Afflusso di sangue al cervello. Arterie cerebrali, sindromi lesionali

Arteria cerebrale media(a. cerebri media) - la più grande delle arterie del cervello. Contiene parti a forma di cuneo, insulari e terminali (corticali). Dalla sua parte cuneiforme si dipartono le arterie talamostriatali anterolaterali, le arterie insulari, il ramo fronto-orbitale laterale, l'arteria villosa anteriore (in molti, quest'arteria nasce direttamente dal tronco dell'arteria interna). arteria carotidea), arteria temporale intermedia, arteria temporale posteriore; dalla fine della metà arteria cerebrale Si dipartono le arterie del solco centrale, del solco preventivo, del solco postcentrale, delle arterie parietali anteriori e posteriori e dell'arteria del giro angolare.

Rami profondi dell'arteria cerebrale media, che si estende dalla sua porzione prossimale alla base del cervello, fornisce sangue alla parte anteriore della coscia posteriore della capsula interna, parte del nucleo caudato, putamen, parte del talamo, parte esterna globo pallido. J. Charcot chiamò uno dei rami profondi dell'arteria media arteria emorragica, ritenendo che sia spesso fonte di emorragie intracerebrali.

Arteria villosa anteriore(a. chorioidea anteriore) nasce dall'arteria carotide interna o dall'arteria cerebrale media medialmente al tratto ottico nel corpo genicolato laterale. Ha i seguenti rami: rami villosi dei ventricoli laterali e terzi, rami della sostanza perforata anteriore, rami del tratto ottico, fronte genicolata laterale, capsula interna, globo pallido, coda del nucleo caudato, tubercolo grigio, nonché rami dei nuclei dell'ipotalamo e dell'amigdala.

Inoltre, i rami finali di questo arterie- rami del nucleo rosso e della substantia nigra - partecipano all'apporto di sangue al tegmento del mesencefalo. Già i nomi dei rami dell'arteria villo anteriore permettono di determinare le strutture comprese nel suo bacino.

Arteria cerebrale posteriore(a. cerebri posterior) bagno turco, formato in connessione con la biforcazione dell'arteria basilare spaiata a livello del mesencefalo. Gira intorno al peduncolo cerebrale e va al corpo genicolato laterale. Successivamente, viene diretto attraverso il foro del tentorio del cervelletto Lobo temporale, passa lungo il bordo interno della sua superficie inferiore e raggiunge il polo del lobo occipitale.

Rami principali arteria cerebrale posteriore: arterie centrali posteromediali, rami talamici, rami villosi posteriori mediali, rami peduncolati, arterie occipitali laterali e mediali. Da quest'ultimo, in particolare, si separa il ramo calcarino, diretto secondo Brodmann all'area corticale 17 (all'estremità corticale analizzatore visivo). Una piccola parte di questo campo riceve sangue dall'arteria cerebrale media, il che spiega la conservazione della visione maculare nell'emianopsia omonima causata dall'occlusione dell'arteria cerebrale posteriore.

Nel luogo di passaggio arteria cerebrale posteriore attraverso il foro tentoriale possono essere compressi quando il lobo temporale è incuneato nella fessura del Battito.
Rami dell'arteria cerebrale posteriore forniscono la maggior parte del sangue corpo calloso; spostandosi verso la superficie convessa dell'emisfero, i suoi rami si aastomizzano con i rami corticali delle arterie cerebrali anteriore e media. Tre rami dell'arteria cerebrale posteriore vanno in profondità nell'emisfero: talamoperforante, premammillare e talamogenicolato. Forniscono sangue alla parte posteriore talamo e regione ipotalamica, ispessimento del corpo calloso, corona ottica e corpo di Lewis. Dalla parte iniziale dell'arteria cerebrale posteriore, i rami si estendono in profondità nel cervello fino al lobo posteriore della ghiandola pituitaria, alla parte posteriore dell'ipotalamo, ai nuclei medio e mediale del talamo ottico e ai corpi genicolati.

Il più grande di questi rami arteria villosa posteriore, che termina nel plesso corioideo del terzo ventricolo cerebrale, nutre anche i nuclei anteriori del talamo e la parte mediale del corpo genicolato laterale. I rami posterolaterali dell'arteria cerebrale posteriore vanno alla parte posteriore del talamo, dell'ipotalamo e alla parte posteriore della capsula interna. Di particolare importanza è il ramo talamo-genicolato, la cui occlusione provoca solitamente la sipdroma talamico di Dejerine-Roussy.

L'arteria cerebrale media è la più grande delle arterie cerebrali; fornisce sangue a gran parte del cervello. Dell'arteria cerebrale media si distinguono i seguenti rami: a) rami profondi (i più grandi sono a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator o a. haemorrhagica), che nascono dalla parte iniziale del tronco dell'arteria cerebrale media l'arteria cerebrale media e alimenta una parte significativa dei nodi sottocorticali e della capsula interna; b) rami cortico-sottocorticali: l'arteria temporale anteriore, che nasce dal tratto iniziale del CTBO dell'arteria cerebrale media e ne irrora gran parte regione temporale; rami ascendenti che si estendono dal tronco comune: arterie orbitofrontali, prerolandiche, rolandiche, parietali anteriori; arterie parietali posteriori, temporali posteriori e angolari.

Il bacino dell'arteria cerebrale media è un'area in cui l'infarto cerebrale si sviluppa particolarmente spesso. Ciò è spiegato dal fatto che l'arteria cerebrale media, più di altre arterie cerebrali, è suscettibile ai cambiamenti aterosclerotici, che portano ad un restringimento del suo lume, spesso complicato dalla trombosi. Inoltre, nel bacino dell'arteria cerebrale media si osservano embolie, sia cardiogene che arterio-arteriose, più spesso che nel bacino di altre arterie cerebrali. Spesso l'infarto cerebrale si verifica a seguito di un processo occlusivo nell'arteria carotide in assenza di una patologia pronunciata dell'arteria cerebrale media stessa.

Le sindromi cliniche che si sviluppano con ostruzione e restringimento dell'arteria cerebrale media sono legate alle dimensioni dell'infarto e alla sua localizzazione, che a sua volta dipende dal livello del processo occlusivo e dall'efficacia dei circoli collaterali.

Se il tronco dell'arteria cerebrale media viene danneggiato prima della separazione dei rami profondi, può soffrirne tutto il bacino (infarto totale) se il tronco dell'arteria cerebrale media viene danneggiato dopo la separazione dei rami profondi, solo il bacino dell'arteria corticale-sottocorticale rami colpiti (esteso infarto cortico-sottocorticale).

L'infarto totale nel bacino dell'arteria cerebrale media copre i tratti posteriori della 1a, 2a, 3a circonvoluzioni frontali. Il bacino dei rami posteriori dell'arteria cerebrale media di solito soffre solo di un danno concomitante al sistema vertebrobasilare o all'arteria cerebrale posteriore.

La sindrome clinica con infarto totale del bacino dell'arteria cerebrale media è costituita da emiplegia controlaterale, emiaanestesia ed emianopsia. Con gli infarti dell'emisfero sinistro si verifica l'afasia (di tipo misto o totale), con gli infarti dell'emisfero destro - anosognosia. Se il pool dei rami cortico-sottocorticali posteriori dell'arteria cerebrale media non è interessato, non vi è emianopsia, i disturbi sensoriali sono meno profondi e il linguaggio è solitamente compromesso dal tipo di afasia motoria. Con un infarto nel bacino dei rami profondi, si osserva emiplegia spastica, in modo intermittente - sensibilità ridotta, con focolai nell'emisfero sinistro - a breve termine afasia motoria. Con un esteso infarto corticale-sottocorticale nel bacino dell'arteria cerebrale media, si notano emiplegia o emiparesi con danno predominante alla funzione della mano, compromissione di tutti i tipi di sensibilità, emianopsia nel caso di lesioni dell'emisfero sinistro, afasia; di tipo misto o totale, compromissione del conteggio, della scrittura, della lettura e aprassia. Con lesioni dell'emisfero destro in dentro periodo acuto Anosognosia e autotopagnosia si verificano spesso durante l'ictus.

Un infarto nel bacino del tronco comune dei rami ascendenti dell'arteria cerebrale media è accompagnato da emiplegia o emiparesi con disfunzione predominante della mano, emiipestesia di tipo corticale e in caso di lesioni dell'emisfero sinistro - afasia motoria.

Un infarto del bacino dei rami posteriori dell'arteria cerebrale media si manifesta con la cosiddetta sindrome parieto-temporo-angolare, comprendente emianopsia (metà o quadrante inferiore) ed emiipestesia con astereognosi; a causa della sensibilità ridotta, in particolare della sensibilità profonda, può verificarsi la cosiddetta paresi afferente degli arti. Nelle lesioni dell'emisfero sinistro, oltre a questi sintomi, si notano afasia sensoriale e amnestica, anrassia, acalculia, agrafia e agnosia delle dita. Con lesioni dell'emisfero destro possono verificarsi disturbi del diagramma corporeo.

Gli infarti nel bacino dei singoli rami dell'arteria cerebrale media si verificano con sintomi più limitati. Con un infarto nel bacino dell'arteria prerolandica, la paralisi si osserva principalmente nella parte inferiore del viso, della lingua e dei muscoli masticatori; con lesioni del lato sinistro si verifica afasia motoria. Con lesioni bilaterali in quest'area si sviluppa sindrome pseudobulbare con articolazione, deglutizione e fonazione compromesse.

Con un infarto nel bacino dell'arteria Rolandica, si osserva emiplegia o emiparesi con predominanza di paresi nel braccio (senza afasia). Con un infarto nell'arteria parietale posteriore, si nota emiipestesia o emianestesia per tutti i tipi di sensibilità, talvolta con paresi “afferente”. Questa sindrome è chiamata “pseudo-talamica”, ma non provoca dolore, caratteristica del danno al talamo ottico.

L'arteria villo anteriore partecipa all'apporto di sangue ai due terzi posteriori della coscia posteriore e talvolta alla parte retrolenticolare della capsula interna, al nucleo caudato, ai segmenti interni del globo pallido e alla parete laterale del corno inferiore ventricolo laterale. Osservato durante un infarto nel bacino di questa arteria sindrome clinica comprende emiplegia, emianestesia, talvolta emianopsia, disturbi vasomotori nell'area degli arti paralizzati. L'afasia (a differenza dell'infarto nel bacino dell'arteria cerebrale media) è assente.

Arteria cerebrale posteriore. I suoi rami cortico-sottocorticali forniscono sangue alla corteccia e al sottostante materia bianca regione occipito-parietale, sezioni posteriore e mediobasale della regione temporale. I rami profondi (talamoperforanti, talamogenicolati, premammillari) forniscono sangue a una parte significativa del talamo visivo, sezione posteriore della regione ipotalamica, ispessimento del corpo calloso, corona visiva e. corpo di Lewis; I rami si estendono anche dall'arteria al mesencefalo.

Gli infarti del bacino dell'arteria cerebrale posteriore si verificano sia per ostruzione dell'arteria stessa o dei suoi rami, sia per danno alle arterie principali o vertebrali. Spesso si verificano lesioni combinate.

I rami dell'arteria cerebrale posteriore si anastomizzano con altre arterie (media, anteriore, villosa, con rami della principale): a questo proposito non si verificano quasi mai infarti totali nel bacino dell'arteria cerebrale posteriore.

Un infarto del bacino dei rami cortico-sottocorticali dell'arteria cerebrale posteriore può coinvolgere l'intero lobo occipitale, la terza e in parte la seconda circonvoluzione temporale, la circonvoluzione basale e medio-basale del lobo temporale (in particolare la circonvoluzione ippocampale ). Clinicamente si osserva emianopsia omonima o emianopsia del quadrante superiore; meno frequenti sono i fenomeni di metamorfopsia e di agnosia visiva. Negli infarti dell'emisfero sinistro si possono osservare alessia e lieve afasia sensoriale.

Quando l'infarto si estende alle parti mediobasi della regione temporale, si verificano gravi disturbi della memoria come la sindrome di Korsakov con una compromissione predominante della memoria a breve termine (di lavoro) e disturbi emotivo-affettivi.

Infarto in piscina a. thaiamogenicuiata copre la parte esterna del nucleo ventrolaterale del talamo ottico, il nucleo posterolaterale ventrale, i due terzi inferiori del nucleo caudale, la maggior parte del cuscino del talamo ottico e la parte laterale corpo genicolato. Quando questa zona è interessata, un classico sindrome talamica Dejerine-Roussy, inclusa emigyapestesia o emianestesia, nonché iperpatia e disestesia, dolore talamico nella metà opposta del corpo, emiparesi controlaterale transitoria; emianopsia, ipercinesia di natura atetotica o coreoatetosica, emiatassia, trofica e disturbi autonomici.

Infarto in piscina a. talamoperforata distruggente Indietro regione ipotalamica, nucleo dorsomediale del talamo ottico, nucleo mediano, corpo di Lewis, tratto dentato-rubrotalamico.

La sindrome clinica è caratterizzata dalla presenza di grave atassia e tremore intenzionale agli arti controlaterali. A volte, invece del tremore alla mano, si verifica un'ipercinesi di tipo coreoatetoso o emiballismo. Si può osservare anche un peculiare allineamento tonico della mano, la mano “talamica”: l'avambraccio è piegato e prono, anche la mano è in posizione flessa, le dita sono leggermente piegate alle articolazioni metacarpo-falangee, le falangi medie e terminali sono esteso.

Arteria cerebrale media e altri articoli di neurologia.

L'arteria carotide interna fornisce sangue alla maggior parte degli emisferi grande cervello: corteccia delle regioni frontale, parietale e temporale, sostanza bianca sottocorticale, gran parte dei gangli della base, capsula interna.

Il quadro clinico di una lesione occlusiva della parte extracranica dell'arteria carotide interna nei bambini è dovuto alla sua tortuosità patologica e attorcigliamenti, nonché al processo stenotico dovuto ad arterite aspecifica, compressione da parte di un'ulteriore costola cervicale. Nel periodo iniziale, la malattia si manifesta sotto forma di disturbi transitori circolazione cerebrale(intorpidimento e debolezza a breve termine della mano) o emitipo (diminuzione della vista in un occhio, disturbi del linguaggio). La durata degli attacchi ischemici transitori varia. Esistono 3 forme di accidente cerebrovascolare con sindrome focale persistente: 1) acuto - con improvvisa insorgenza apoplettiforme; 2) subacuto: si sviluppa nell'arco di diverse ore o giorni; 3) pseudotumore cronico - caratterizzato da un lento aumento dei sintomi (nell'arco di diversi giorni e settimane).

I disturbi neurologici durante un infarto nell'arteria carotide interna sono molto diversi. Si osserva la sindrome ottico-piramidale alternata: cecità o diminuzione della vista sul lato dell'arteria interessata e paresi degli arti sul lato opposto. Si osserva spesso una monoparesi del braccio di tipo corticale. Quando l'arteria carotide sinistra è danneggiata, si sviluppa afasia, solitamente motoria.

Con trombosi della parte intracranica dell'arteria carotide interna, emiplegia, emiipestesia e pronunciata sintomi cerebrali: disturbo della coscienza, agitazione psicomotoria, sindrome della radice secondaria.

Quando si diagnostica l'occlusione dell'arteria carotide interna, è molto importante tenere conto della presenza di una storia di incidenti cerebrovascolari transitori nel sistema carotideo, dell'indebolimento o della diminuzione della pulsazione dell'arteria carotide. Quando l'arteria carotide non interessata viene compressa, si osservano vertigini, svenimenti e crampi muscolari agli arti. L’angiografia è di primaria importanza per la diagnosi.

Arteria cerebrale anteriore. I rami corticali di questa arteria forniscono sangue alla superficie mediale dei lobi frontali e parietali, al lobulo paracentrale, parte della superficie orbitale del lobo frontale del cervello, alla superficie esterna del primo giro frontale, parte in alto giri pre e postcentrali, una parte significativa del corpo calloso; i rami profondi (il più grande dei quali è l'arteria ricorrente di Huebner) forniscono sangue all'arto anteriore della capsula interna, alle parti anteriori della testa del nucleo caudato, al putamen, al globo pallido e alla regione ipotalamica, nonché all'ependima del corno anteriore del ventricolo laterale.

Quadro clinico quando attacchi cardiaci estesi nel bacino dell'arteria cerebrale anteriore è caratterizzata da paralisi spastica degli arti sul lato opposto, principalmente delle parti prossimali delle gambe. A volte i pazienti sperimentano ritenzione urinaria o incontinenza. Si sviluppano i sintomi dell'automatismo orale. Con le lesioni del lato sinistro, l'aprassia della mano sinistra si verifica a causa del danno al corpo calloso. Con lesioni bilaterali vengono rilevati disturbi mentali, diminuzione della critica alla propria condizione, memoria indebolita, spontaneità, euforia, ecc.

L'arteria cerebrale media è la più grande delle arterie del cervello, ha rami profondi e superficiali (corticali): a) rami centrali (profondi) forniscono sangue a una parte significativa dei gangli della base e della capsula interna; b) i rami corticali alimentano la maggior parte delle regioni temporali e parietali, la superficie esterna ed interna del lobo frontale del cervello.

Quadro clinico. Con un infarto esteso (totale) e che si verifica nel bacino dell'arteria cerebrale media, si sviluppano emiplegia controlaterale, emiaanestesia ed emianopsia. Con lesioni dell'emisfero sinistro si nota afasia totale, con lesioni dell'emisfero destro - anosognosia. In caso di infarto nel bacino dei rami profondi dell'arteria, emiplegia spastica, paresi centrale VII e XII coppie nervi cranici; con focolai in emisfero dominante- afasia motoria parziale. Con infarti di grandi dimensioni nel bacino dei rami corticali dell'arteria cerebrale media, si sviluppa emiparesi con danno predominante al braccio, ridotta sensibilità ed emianopsia; con lesioni del lato sinistro - afasia, disturbi del conteggio, della scrittura, della lettura, dell'aprassia. Gli infarti nell'area dei singoli rami dell'arteria cerebrale media sono accompagnati da un quadro clinico meno pronunciato (paresi dei muscoli principalmente nella parte inferiore del viso e della lingua, emiipestesia con lesioni del lato sinistro, si verifica afasia motoria); Un infarto nel bacino dei rami posteriori dell'arteria cerebrale media porta allo sviluppo della cosiddetta sindrome parieto-temporo-angolare, comprendente emianopsia quadrata o semiinferiore, emiipestesia con astereognosi. Con una grave violazione della sensibilità profonda, può svilupparsi la "paresi afferente" degli arti.

Arteria cerebrale posteriore (ramo dell'arteria basilare). I suoi rami cortico-sottocorticali forniscono l'apporto di sangue alla corteccia e alla sostanza bianca sottostante della regione occipitale-parietale, alle parti posteriore e medio-basale della regione temporale. I rami centrali e profondi di questa arteria forniscono sangue a una parte significativa del talamo visivo, alla parte posteriore della regione ipotalamica, alla parte posteriore del corpo calloso, alla corona ottica e al mesencefalo.

Il quadro clinico di un infarto nel bacino dei rami corticali dell'arteria cerebrale posteriore è caratterizzato da emianopsia omonima con conservazione della visione maculare o emianopsia quadratica superiore, talvolta agnosia visiva. Quando gli infarti sono localizzati nell'emisfero sinistro, si possono osservare lievi afasia sensoriale e alessia. Con un infarto nel bacino dei rami profondi dell'arteria cerebrale posteriore, si verifica la sindrome del talamo talamico (sindrome di Dejerine-Roussy): emiipestesia (emianestesia), disestesia e iperpatia, dolore talamico nella metà controlaterale del corpo e degli arti, transitorio controlaterale emiparesi, talvolta emianopsia, emiipercinesi di tipo coreoatetosico, emiatassia, disturbi trofici e vegetativi. Durante un infarto del bacino dell'arteria perforante talamica si verificano atassia e tremore intenzionale agli arti controlaterali, si può osservare una posizione tonica della mano - la “mano talamica”: l'avambraccio è piegato e prono, la mano e le dita sono piegate; in posizione flessa, mentre le falangi media e terminale sono estese.

L'arteria basilare dà rami al ponte e al cervelletto; la sua continuazione sono le due arterie cerebrali posteriori.

Le manifestazioni cliniche della trombosi arteriosa sono precedute nella maggior parte dei pazienti da disturbi transitori della circolazione cerebrale nel sistema vertebrobasilare: vertigini, disartria, paresi degli arti, nervi cranici, ecc. L'occlusione acuta è accompagnata da sintomi di danno al ponte cerebrale con un disturbo della coscienza, persino il coma. Nel corso di diverse ore (giorni), paralisi bilaterali dei nervi cranici, sindrome pseudobulbare, paralisi degli arti, disturbi del tono muscolare e aumento del trisma; rigidità decerebrata seguita da ipotensione; talvolta disturbi cerebellari. Si osservano anche crisi autonomo-viscerali, ipertermia, costrizione delle pupille e disturbi delle funzioni vitali.

L'arteria vertebrale fornisce sangue al midollo allungato, al cervelletto, regione cervicale midollo spinale.

Quadro clinico di occlusione della parte extracranica arteria vertebraleè diversificata ed è caratterizzata da lesioni “a chiazze” di varie parti del sistema vertebrobasilare. I pazienti presentano disturbi vestibolari visivi e oculomotori, disturbi di coordinazione e staticità, disartria; possono svilupparsi disturbi motori e sensoriali. Sono possibili anche attacchi con calo improvviso dovuto alla perdita del tono posturale, la coscienza non si spegne, si notano adinamia e ipersonnia.

La trombosi della parte intracranica dell'arteria vertebrale (estremamente rara nei bambini e negli adolescenti) è caratterizzata da una combinazione di sindromi lesionali alternate midollo allungato con segni transitori di ischemia orale tronco encefalico lobi occipitali e temporali del cervello. Con la trombosi bilaterale dell'arteria vertebrale si verificano disturbi della deglutizione, della fonazione, della respirazione e dell'attività cardiaca.

Una caratteristica del tessuto cerebrale è l'assenza della capacità di depositare riserve energetiche (ossigeno, glucosio). Pertanto, è necessario il loro continuo rifornimento di sangue. Il ruolo guida e regolatore del cervello nella vita umana richiede un'elevata attività dei processi metabolici e buon apporto di sangue cellule nervose.
Il cervello è attivo non solo durante la veglia, ma anche durante il sonno.
È noto che nella fase sonno REM Il metabolismo nel cervello può essere ancora maggiore rispetto a quando è sveglio.
La portata richiesta del flusso sanguigno cerebrale, che è fornita da uno speciale sistema arterioso e vasi venosi, in media 55 ml di sangue per 100 g midollo tra 1 minuto
In un minuto, attraverso il cervello fluiscono circa 700-900 ml di sangue, ovvero il 15-20% del volume minuto totale di sangue espulso dal cuore. Cambiamenti irreversibili nel cervello si sviluppano in assenza di flusso sanguigno per cinque minuti. Per prevenire o ridurre incidenti vascolari nel sistema circolatorio cerebrale ce ne sono molti meccanismi di difesa. L'afflusso di sangue al cervello è relativamente costante e non dipende dai cambiamenti circolazione generale, aree del cervello con più
metabolismo attivo, vengono riforniti di sangue più intensamente.
Il cervello è rifornito di sangue da quattro grandi vasi: 2 carotidi interne e 2 arterie vertebrali. L'arteria carotide interna è la diretta continuazione dell'arteria carotide comune, che a livello dei processi trasversi delle vertebre CIII-CIV si divide in carotide esterna ed interna. L'arteria carotide comune sinistra nasce dall'arco aortico, mentre quella destra è un ramo del tronco brachiocefalico, anch'esso originato dall'arco aortico
All'inizio dell'arteria carotide interna c'è la sua espansione (sinus caroticus) e un leggero ispessimento della sua parete (glomus caroticus), che contiene cellule specializzate del glomo, i cui dendriti hanno baro e chemocettori. L'arteria carotide interna passa attraverso la base del cranio nel canale omonimo (carico canalico) nella piramide osso temporale. Lasciando questo canale nella cavità cranica, questa arteria penetra nel seno venoso cavernoso, dove forma una curva a forma di S - un sifone, costituito da due gomiti. La prima nella cavità cranica a partire dall'arteria carotide interna è l'arteria oftalmica (a. ophthalmica). Quindi passa attraverso la dura madre e nello spazio subaracnoideo si trova vicino alla sella turcica, emettendo rami: l'arteria villosa anteriore (a. choroidea anterion) e l'arteria comunicante posteriore (a. communicans porterior). L'arteria carotide interna si divide poi in due rami terminali: l'arteria cerebrale anteriore e quella media.
Le due arterie cerebrali anteriori (destra e sinistra) sono collegate da una breve arteria comunicante anteriore spaiata. Quindi ciascuna delle arterie cerebrali anteriori si piega attorno al corpo calloso, formando un ampio arco sulla superficie mediale dell'emisfero. Questa arteria termina nelle parti posteriori del solco parieto-occipitale. Da questa arteria partono lungo il suo percorso rami superficiali e profondi, il cui numero è variabile individualmente. Le principali sono le arterie centrale anteromediale, centrale corta e lunga, pericallosa, frontobasale mediale, calloso-marginale, paracentrale, preclinale, parieto-occipitale.
I rami corticali dell'arteria cerebrale anteriore forniscono sangue alla superficie mediale del lobo frontale, al giro frontale superiore, alla parte superiore del giro centrale e parzialmente al giro parietale superiore.
I rami profondi di questa arteria riforniscono la testa del nucleo caudato, il femore anteriore della borsa interna, la parte anteriore del putamen, parte del globo pallido e la sostanza bianca della parte mediobasale dell'emisfero davanti all'arteria. chiasma.
L'arteria cerebrale media (a. cerebri media) è una continuazione diretta dell'arteria carotide interna e si immerge nella fessura silviana (art. fossae Sylvii). Da esso si dipartono rami superficiali e profondi. Rami superficiali: arteria orbitofrontale laterale, prerolandica, rolandica, parietale anteriore e posteriore, arteria del giro angolare, arteria temporale anteriore, arteria temporale posteriore. Rami profondi dell'arteria cerebrale media: arteria villosa anteriore (ha rami villosi dei ventricoli laterali e del terzo, rami della sostanza perforata anteriore), rami del tratto ottico, corpo genicolato laterale, capsula interna, globo pallido, nucleo caudato, grigio tubercolo, rami ai nuclei dell'ipotalamo e dell'amigdala; i rami terminali forniscono il nucleo rosso e la substantia nigra, il tegmento del mesencefalo.
L'arteria cerebrale media fornisce i due terzi della superficie esterna dell'emisfero cerebrale ed è in contatto con l'arteria cerebrale anteriore e l'arteria cerebrale posteriore (queste sono aree di circolazione sanguigna adiacente).
Le arterie vertebrali (destra e sinistra) nel collo partono dalle arterie succlavie, a livello dei processi trasversali della vertebra CIV entrano nei fori speciali per questa arteria e salgono in tali processi trasversali fino alla vertebra CII, quindi escono dalla sua processo trasversale, fare una curva, girando verso l'esterno, quindi verso l'alto e passare attraverso l'apertura del processo trasversale I vertebra cervicale(Atlanta), acquisendo nuovamente posizione orizzontale e passano attraverso un solco speciale per queste arterie e penetrano nella cavità del canale spinale e attraverso il forame magno nella cavità cranica. La tortuosità della parte suboccipitale dell'arteria vertebrale è fornita dalla natura per impedirne un brusco allungamento o compressione quando si gira e si piega la testa. Perforando la membrana atlanto-occipitale e la dura madre, entrambe le arterie vertebrali si avvicinano e, passando lungo la superficie inferiore del midollo allungato al confine con il ponte, si uniscono in un'arteria principale (a. basilaris). Dalle arterie vertebrali nella cavità cranica partono dei rami: l'arteria spinale anteriore, l'arteria spinale posteriore e l'arteria cerebellare posteriore inferiore, che partecipano all'apporto di sangue al midollo allungato e al cervelletto.
L'arteria basilare è situata lungo il solco principale del ponte e al suo confine con il mesencefalo si divide in due arterie cerebrali posteriori. Dall'arteria basilare si dipartono rami accoppiati: le arterie cerebellari antero-inferiori (da esse si diramano le arterie interne canale uditivo- arteria labirintica) e l'arteria cerebellare superiore, nonché numerosi tronchi cerebrali sommergibili e circonflessi coinvolti nel suo afflusso sanguigno.
Tra le arterie carotidi interne e le arterie cerebrali posteriori si trovano le arterie comunicanti posteriori. Si forma così il circolo arterioso del cervello (circulus arteriosus cerebri), o circolo di Willis, formato anteriormente da due arterie cerebrali anteriori e da un'arteria comunicante anteriore.
Questa variante classica della struttura di questo poligono si verifica in circa la metà delle persone, il resto spesso manca di una o entrambe le arterie comunicanti posteriori e occasionalmente si osservano varianti della formazione delle arterie cerebrali: se entrambe le arterie cerebrali anteriori sono formate da una interna arteria carotide, questa è indicata dalla triforcazione anteriore dell'arteria carotide interna; se non si tratta dell'arteria comunicante posteriore che va posteriormente dalla carotide interna, ma dell'arteria cerebrale posteriore, allora si parla di triforcazione posteriore della carotide interna. Tali opzioni di costruzione sistema vascolare cervello deve essere preso in considerazione quando si analizzano le caratteristiche quadro clinico in caso di trombosi dell'arteria carotide interna. Il poligono di Willis è un serbatoio arterioso per la nutrizione di entrambi gli emisferi ed è destinato alla compensazione e all'allineamento pressione sanguigna in caso di interruzione del flusso sanguigno al cervello lungo una delle principali linee arteriose.
L'arteria cerebrale posteriore (a. cerebri posterior) si forma a livello del mesencefalo a causa della divisione (biforcazione) dell'arteria basilare nelle arterie cerebrali posteriori destra e sinistra. Girano attorno ai peduncoli cerebrali e attraverso il foro del tentorio del cervelletto passano lungo la superficie interna del lobo temporale e raggiungono il polo dei lobi occipitali.
I rami superficiali dell'arteria cerebrale posteriore forniscono sangue alla superficie mediale dei lobi temporali e occipitali del cervello, splenium corporis callosii.
Rami profondi: rami villosi posteriori mediali, rami talamici (talamo-perforanti, premammillari e talamo-genicolati), parti posteriori del corpo calloso.
Passando alla superficie convessa dell'emisfero, l'arteria cerebrale posteriore si anastomizza con le arterie cerebrali media e anteriore.
La regolazione della circolazione cerebrale viene effettuata attraverso sistema muscolare parete vascolare, stato reologico del sangue e pressione di perfusione. Esiste un meccanismo fondamentale di autoregolazione della circolazione cerebrale con l'aiuto della pressione sanguigna: con un aumento della pressione sanguigna, il lume dell'arteria si restringe e con una diminuzione della pressione sanguigna, il lume della nave aumenta (il Ostroumov -Fenomeno di Beilis). Si basa sul comportamento della membrana delle cellule muscolari della parete vascolare - quando allungata cellula muscolare i potenziali di membrana causano la contrazione delle miofibrille. Normalmente, questo meccanismo funziona quando la pressione sanguigna scende da 60 a 180 mm Hg. Con pressione sanguigna superiore a 180-200 mm Hg. parete vascolare meccanicamente sovraccarico, il plasma sanguigno inizia a sudare attraverso le pareti dei capillari, si sviluppa un gonfiore del tessuto cerebrale, che porta alla clinica di una crisi ipertensiva.
Un ruolo importante nella regolazione della circolazione cerebrale spetta agli influssi riflessogeni della zona sinocarotidea arteriosa e all'eccitazione del sistema simpatico sistema nervoso, che causano uno spasmo riflesso dei tronchi arteriosi grandi e medi sia sulla superficie che all'interno del midollo.
Biochimico e composizione del gas sangue. Con una diminuzione del contenuto in sangue arterioso ossigeno, si verifica la dilatazione dei vasi cerebrali e con l'iperossigenazione si verifica il loro restringimento. Con una diminuzione dei contenuti diossido di carbonio Nel sangue arterioso, i vasi si restringono e quando aumenta la concentrazione di anidride carbonica si espandono. Ad esempio, quando si inala una miscela di gas contenente il 5% di anidride carbonica, il flusso sanguigno cerebrale può aumentare di quasi il 50%.
Lo stato di afflusso di sangue al cervello è influenzato dalla pressione del liquido cerebrospinale intracranico e dalla pressione venosa nei seni del solido meningi, così come i cambiamenti morfologici nei principali vasi della testa e del cervello, lo stato delle anastomosi tra loro.
La velocità del flusso sanguigno cerebrale è influenzata dallo stato emodinamico generale, dalla pressione venosa generale e soprattutto dalla differenza tra pressione arteriosa e venosa nelle strutture del cranio.
La presenza di numerose anastomosi tra le arterie del collo e all'interno del cranio significa che la stenosi o l'occlusione di una delle numerose arterie extracerebrali non può portare a una compromissione della funzione cerebrale, ad es. essere asintomatico. Esiste una significativa anastomosi tra il bacino delle arterie carotidi esterna ed interna lungo l'arteria oftalmica

Gli accidenti cerebrovascolari si dividono in cronici (lentamente progressivi) e acuti.
A disturbi cronici circolazione cerebrale includono: manifestazioni iniziali insufficienza di afflusso di sangue al cervello, encefalopatia discircolatoria e mielopatia discircolatoria.
Gli accidenti cerebrovascolari acuti si manifestano come:
Accidenti cerebrovascolari transitori;
Ictus cerebrale: tipi ischemici, emorragici o misti.
Le principali cause dell'insorgenza e dello sviluppo dell'encefalopatia discircolatoria sono l'ipertensione arteriosa e l'aterosclerosi.
Oltre il 40% della popolazione adulta russa soffre di ipertensione. Si ammalano uomini e donne, anziani e giovani. Solo nel 5% dei casi la causa dell’ipertensione è chiara. Può essere insufficienza renale, disturbi endocrini, aterosclerosi e alcune altre malattie. Nel 95% dei casi la causa dell'ipertensione rimane poco chiara, motivo per cui viene definita essenziale (letteralmente l'ipertensione stessa). A ipertensione le pareti dei vasi diventano più dense, si formano restringimenti locali (stenosi) e tortuosità. Tutto ciò porta a disturbi circolatori, compreso l'afflusso di sangue al cervello. A volte si tratta di occlusione: chiusura completa del lume della nave.
A differenza dell'ipertensione, la causa dell'aterosclerosi è nota: si tratta di un disturbo del metabolismo dei lipidi. Nei pazienti con aterosclerosi, aumenta il livello di sostanze grasse nel sangue: colesterolo, lipoproteine a bassa densità, trigliceridi, che si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni, formando macchie lipidiche. Quindi le macchie si trasformano nelle cosiddette placche. A causa della deposizione di sali di calcio, le placche diventano più dense e alla fine restringono o addirittura chiudono il lume dei vasi sanguigni. Poi cominciano a disintegrarsi, le loro particelle - emboli - entrano nel flusso sanguigno e talvolta intasano altre piccole e grandi vasi.
A volte lo sviluppo dell'encefalopatia discircolatoria è facilitato dall'osteocondrosi, poiché in questa malattia è dovuta alla deformazione dischi intervertebrali Le arterie vertebrali che forniscono sangue al cervello possono essere pizzicate.
L'afflusso di sangue compromesso porta alla morte graduale dei neuroni in varie parti del cervello e il paziente sperimenta sintomi neurologici. L'encefalopatia discircolatoria è caratterizzata principalmente da disturbi emotivi e personali. All'inizio della malattia si notano condizioni asteniche: debolezza generale, irritabilità, brutto sogno. L'astenia è spesso accompagnata da depressione. A poco a poco, iniziano ad apparire tratti dolorosi della personalità come l'egocentrismo e l'agitazione senza causa che si verifica periodicamente, che può essere pronunciata e manifestarsi in comportamenti inappropriati. Con l'ulteriore sviluppo della malattia, la reattività emotiva diminuisce e si trasforma gradualmente in ottusità e apatia.
Una volta iniziata, la malattia progredisce costantemente, sebbene durante il suo decorso si possano osservare sia un brusco peggioramento periodico (decorso parossistico) che periodi di lento aumento dei sintomi della malattia.
Non dobbiamo dimenticare che l'encefalopatia discircolatoria aumenta il rischio di molte gravi malattie cerebrali e, soprattutto, di ictus - disturbo acuto circolazione cerebrale (Manvelov A., candidato in scienze mediche; Kadykov A., dottore in scienze mediche. "L'ictus è un problema sociale e medico" // "Scienza e vita" 2002, n. 5.). In Russia, l'ictus viene registrato in più di 400mila persone all'anno. Di questi, il 35% muore nelle prime tre settimane di malattia e solo la metà dei pazienti raggiunge il traguardo annuale. Non si deve escludere la possibilità che si verifichino crisi epilettiche sullo sfondo dello sviluppo di encefalopatia discircolatoria.
Tipi fallimento cronico afflusso di sangue al cervello
Esistono tre tipi principali di accidenti cerebrovascolari.
Nella malattia di Binswanger, a causa dell'ispessimento delle pareti e del restringimento del lume delle piccole arterie, si verifica un danno diffuso alle strutture interne del cervello, la cosiddetta sostanza bianca. Piccole lesioni multiple sono aree di neuroni morti. Nei pazienti, le fluttuazioni della pressione circadiana (giornaliera) vengono interrotte: di notte diminuisce troppo bruscamente o, al contrario, aumenta, anche se di notte la pressione dovrebbe diminuire leggermente. Uno dei principali sintomi della malattia è il disturbo del sonno. Il paziente ha difficoltà ad addormentarsi o a dormire risvegli frequenti. Altro segni tipici- lenta progressione dei disturbi della memoria e dell'intelligenza fino alla demenza (demenza); aumento dei disturbi dell’andatura, disturbi della minzione e della defecazione. È noto che la malattia di Binswanger può verificarsi anche in condizioni relativamente gravi in giovane età- fino a 35 anni.
Un altro tipo di encefalopatia discircolatoria - le cosiddette condizioni multi-infartuali - è caratterizzata da piccoli infarti multipli nel cervello (micro-ictus). Ciò significa che in una certa area del cervello, a causa del blocco della nave, si verifica la necrosi del tessuto nervoso. Ciò colpisce sia le strutture superficiali (materia grigia) che quelle profonde (sostanza bianca) del cervello.
La ragione principale per lo sviluppo di condizioni multi-infarto è il restringimento e l'indurimento delle arterie intracerebrali durante l'ipertensione arteriosa. Un'altra causa comune è la malattia cardiaca, accompagnata da fibrillazione atriale. In tali pazienti, si formano coaguli di sangue nelle cavità del cuore - trombi, che possono ostruire i vasi che forniscono sangue al cervello. La formazione di coaguli di sangue è promossa da aumento della coagulabilità sangue. Un altro motivo per il verificarsi di condizioni di multi-infarto è lesione aterosclerotica arterie intracerebrali.
L'ecefalopatia discircolatoria si sviluppa anche con danni alle arterie principali (carotidi e vertebrali), che non si trovano all'interno del cervello, ma forniscono il flusso sanguigno al cervello. Le lesioni possono avere natura diversa e cause: trombosi, stenosi, pieghe e attorcigliamenti di varie eziologie.
Esistono tre stadi dell'encefalopatia discircolatoria. La durata di ciascuno di essi può essere diversa. Molto dipende dal grado di ipertensione o aterosclerosi, dallo stile di vita, dalle abitudini, dall'ereditarietà, malattie concomitanti eccetera. SU stato iniziale malattie, le persone spesso lamentano mal di testa, vertigini, rumore alla testa, diminuzione della memoria (non professionale) e delle prestazioni. I pazienti sono distratti, irritabili, piangono e il loro umore è spesso depresso. Di solito hanno difficoltà a passare da un'attività all'altra
Nella fase successiva della malattia, il deterioramento della memoria, inclusa la memoria professionale, progredisce. La gamma degli interessi si restringe, appare la rigidità del pensiero (ossessione per qualche problema), l'incompatibilità, l'intelletto soffre e si verifica un cambiamento nella personalità. Per tali pazienti è tipico sonnolenza diurna e cattivo sonno notturno. I sintomi neurologici si intensificano, i movimenti rallentano, la coordinazione è compromessa, compaiono lievi disturbi del linguaggio, barcollamento nel camminare e le prestazioni sono significativamente ridotte.
SU ultima fase malattie, cambiamenti evidenti nel tessuto cerebrale rendono i sintomi neurologici ancora più pronunciati e si intensificano disordini mentali fino alla demenza (demenza). I pazienti perdono completamente la capacità di lavorare, smettono di riconoscere i propri cari, eseguono azioni inappropriate e possono perdersi durante una passeggiata.
Diagnosi di encefalopatia
Quando esaminati, alla stragrande maggioranza dei pazienti viene diagnosticata l'encefalopatia discircolatoria malattie caratteristiche O caratteristiche fisiologiche e abitudini. Questi fattori di rischio includono:
ipertensione arteriosa (pressione sanguigna da 140/90 mm Hg e oltre);
malattie cardiache (malattia coronarica, lesioni reumatiche, frequenza cardiaca e così via.);
diabete;
sovrappeso corpi;
stile di vita sedentario vita;
ipercolesterolemia (colesterolo totale superiore a 6,2 mmol/l);
sovraccarico neuropsichico (stress) a lungo termine e frequente;
storia familiare di malattie cardiovascolari (ictus, infarto miocardico o ipertensione arteriosa in parenti stretti);
fumare;
abuso di alcool.
Gli uomini con encefalopatia discircolatoria in rapida progressione di solito hanno una storia di stress psico-emotivo, stile di vita sedentario, abuso di alcol, mancanza di attività fisica. trattamento regolare e la presenza di due o più comorbidità. Nelle donne, oltre a i fattori elencati, il decorso sfavorevole della malattia è spesso facilitato dall'eccesso di peso corporeo.
Se i pazienti ipertensione arteriosa e l'aterosclerosi (o rappresentanti di altri gruppi a rischio) lamentano mal di testa, vertigini, riduzione delle prestazioni, disturbi della memoria, quindi si può sospettare lo stadio iniziale dell'encefalopatia discircolatoria. I pazienti con tali sintomi dovrebbero, prima di tutto, monitorare costantemente la pressione sanguigna, sottoporsi ad un esame elettrocardiografico e prove generali sangue e urina, esami del sangue per zuccheri e lipidi. Uno studio psicologico per valutare lo stato della memoria, dell'intelligenza, dell'attenzione e della parola non farebbe male.
Messaggeri malattia cardiovascolare, manifestato in una violazione della circolazione sanguigna nel cervello, possono esserci anche piccoli cambiamenti non specifici nell'elettrocardiogramma. A proposito, i normali elettrocardiogrammi o ecocardiogrammi non escludono la presenza della malattia, poiché i cambiamenti possono essere evidenti solo al momento dell'ischemia miocardica (anemia) o di un attacco di angina. Informazioni importanti fornisce un elettrocardiogramma rilevato durante l'attività fisica. Monitoraggio quotidiano la funzione cardiaca ci consente anche di identificare anomalie.
Le informazioni sulle condizioni del fondo sono importanti per fare una diagnosi ( parete di fondo occhi), le cui cellule sono direttamente collegate ai neuroni del cervello. I cambiamenti nei vasi sanguigni e nelle cellule nervose del fondo permettono di giudicare i disturbi nella struttura del tessuto cerebrale. Nei pazienti con encefalopatia discircolatoria, l'udito è spesso ridotto, il riflesso della deglutizione e l'olfatto sono compromessi. Pertanto, per fare una diagnosi, è necessario condurre uno studio otoneurologico che evidenzi i disturbi apparato vestibolare, percezioni uditive, olfattive e gustative.
La ricerca fornisce informazioni utili proprietà reologiche sangue: la sua fluidità. Il principale fattore che influenza proprietà liquide sangue e il grado di saturazione dell'ossigeno, viene considerato l'ematocrito, il rapporto tra il volume dei globuli rossi e il volume del plasma. Il suo aumento aumenta la viscosità del sangue e peggiora la circolazione sanguigna. Esiste una connessione diretta tra ematocrito elevato e infarti cerebrali.
Dopo gli studi preliminari, il paziente viene solitamente indirizzato esame radiografico vasi cerebrali - angiografia. I medici considerano l'angiografia il "gold standard" con cui confrontare i risultati di altri metodi di ricerca. Dopo l'introduzione di uno speciale agente di contrasto, immagini a raggi X vasi cerebrali. L'angiografia fornisce informazioni sulla durata e la sequenza del riempimento dei vasi sanguigni, sulle vie circolatorie "bypass" formate in caso di blocco o restringimento dei vasi cerebrali. I risultati dello studio sono importanti per decidere sulla fattibilità dell’intervento chirurgico.
L'elettroencefalografia è un metodo antico e molto comune per studiare il cervello, basato sulla registrazione dei suoi potenziali elettrici. I cambiamenti nell'encefalogramma indicano cambiamenti organici nel tessuto cerebrale, pertanto, nella fase iniziale della malattia con encefalopatia discircolatoria, l'encefalografia potrebbe non rivelare alcuna anomalia.
Una vera rivoluzione nella ricerca sul cervello è stata fatta con l'avvento della tomografia computerizzata, che combina i risultati della radiografia e dei metodi di elaborazione dei dati computerizzati. Con il suo aiuto, puoi ottenere dati non indiretti, ma diretti sulle strutture cerebrali e sui loro cambiamenti. Il metodo consente di determinare la posizione e la dimensione delle lesioni cerebrali e la loro natura.
IN Ultimamente Per diagnosticare i disturbi circolatori cerebrali vengono utilizzati metodi di risonanza magnetica: risonanza magnetica nucleare, risonanza magnetica e angiografia con risonanza magnetica. La risonanza magnetica nucleare fornisce informazioni su proprietà fisiche e chimiche strutture cerebrali, che permettono di distinguere tessuto sano da cambiato. La risonanza magnetica consente di ottenere immagini del cervello, determinare la posizione, le dimensioni, la forma e il numero delle lesioni e studiare il flusso sanguigno cerebrale. L'angiografia con risonanza magnetica è una modifica della risonanza magnetica. Con il suo aiuto è possibile studiare il passaggio e il “calibro” delle arterie e delle vene extracraniche e intracraniche.
Attualmente creato e utilizzato con successo metodi altamente informativi ottenere un'immagine tridimensionale delle strutture cerebrali: tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo e tomografia a emissione di positroni.
Ampiamente utilizzato per esaminare i pazienti non solo negli ospedali, ma anche in ambito ambulatoriale metodi ad ultrasuoni: Dopplerografia ed ecotomografia, scansione duplex e dopplerografia transcranica. Ecografia Doppler utilizzato per identificare lesioni delle arterie carotidi e vertebrali. Permette di ottenere informazioni sul profilo del flusso sanguigno nei vasi. A scansione fronte-retro il contrasto cromatico dei flussi consente di distinguere più chiaramente tra oggetti in movimento (sangue) e stazionari (pareti vasali). Le principali lesioni vascolari rilevate dall'ecografia Doppler transcranica sono ostruzioni, stenosi, spasmi e aneurismi. Maggior parte informazioni complete lo stato del sistema vascolare del cervello può essere ottenuto confrontando i dati vari metodi esame ecografico. Apparso di recente nuovo metodo diagnostica ecografica- ecografia transcranica con codifica color Doppler. Con il suo aiuto puoi “vedere” le strutture del cervello attraverso le ossa del cranio.
Trattamento dell'encefalopatia discircolatoria
I medici sono da tempo a conoscenza della cosiddetta legge della metà, basata sui risultati di ampi studi epidemiologici. La sua essenza è che la metà dei pazienti non sa della propria malattia e, di quelli che lo sanno, la metà non viene curata. La metà dei pazienti in cura assume farmaci in modo irregolare, ovvero il trattamento è inefficace. Di conseguenza, solo il 12% circa dei pazienti riceve un trattamento. Un quadro così deprimente emerge perché, come disse lo scrittore francese François de La Rochefoucauld, “ci manca il carattere per seguire obbedientemente i dettami della ragione”.
Nel frattempo, è noto che l'ipertensione arteriosa e l'encefalopatia discircolatoria da essa causata sono abbastanza curabili. I programmi di ricerca per combattere l'ipertensione arteriosa condotti sia nel nostro Paese che all'estero hanno dimostrato che con il loro aiuto è possibile ridurre l'incidenza dell'ictus del 45-50% in cinque anni. Se il programma per combattere l'ipertensione funzionasse su scala dell'intero sistema sanitario russo, in cinque anni sarebbe possibile salvare la vita di oltre due milioni di persone che muoiono di ictus. E questo senza contare la perdita di pazienti con altri danni al cervello, al cuore, ai reni, agli occhi e ad altri organi causati dall'ipertensione.
Secondo le raccomandazioni dell'Organizzazione Mondiale della Sanità e della Società Internazionale dell'Ipertensione, la sua terapia dovrebbe basarsi su due principi:
Per ridurre la possibilità effetto collaterale farmaco antipertensivo prescritto in dosi minime e se la riduzione della pressione sanguigna è insufficiente, la dose viene aumentata.
Per il successo massimo effetto vengono utilizzate combinazioni di farmaci (una bassa dose di un altro viene aggiunta a una piccola dose di uno).
I pazienti con encefalopatia discircolatoria sullo sfondo di una grave ipertensione non dovrebbero sforzarsi di ridurre la pressione sanguigna alla normalità (inferiore a 140/90 mm Hg), poiché ciò può portare a un deterioramento dell'afflusso di sangue al cervello; è sufficiente ridurlo del 10–15% rispetto al livello iniziale.
Oltretutto trattamento farmacologico i pazienti con ipertensione devono seguire regole semplici: limitare i consumi sale da tavola(fino a 5 grammi al giorno - 0,5 cucchiaino); assumere agenti antipiastrinici (medicinali che prevengono la formazione di coaguli di sangue) per un lungo periodo, quasi per tutta la vita; prendere vitamine e complessi vitaminici contenente acido ascorbico(vitamina C), piridossina (vitamina B6) e acido nicotinico(vitamina PP).
Per l'encefalopatia discircolatoria causata dall'aterosclerosi, il trattamento ha caratteristiche proprie e prevede una dieta ipocalorica (fino a 2600-2700 kcal al giorno) con limitazione dei grassi animali. Con indicatori stabili colesterolo totale sangue (superiore a 6,2 mmol/l), persistente per almeno sei mesi nell'ambito di una dieta rigorosa, vengono prescritti farmaci per abbassare il colesterolo (statine).
Per prevenire la progressione degli stati multi-infarto del cervello, viene utilizzata la terapia combinata antipiastrinica e anticoagulante. Gli anticoagulanti (farmaci che riducono la coagulazione del sangue) sono selezionati in base ai livelli di coagulazione del sangue e di protrombina e si consiglia di assumerli quasi per tutta la vita. In questo caso, è necessario monitorare il livello di protrombina nel sangue una volta ogni due settimane. I pazienti che assumono anticoagulanti devono segnalare eventuali segni di sanguinamento al proprio medico.
Oltre al trattamento volto ad eliminare le cause dell'encefalopatia discircolatoria, ai pazienti viene prescritta una terapia sintomatica volta a ridurre la gravità dei sintomi. Per prevenire la perdita di memoria e il declino dell'intelligenza, vengono utilizzati farmaci che migliorano il metabolismo nel cervello. A disturbi motori consigliare esercizi terapeutici, massaggi e altri metodi di terapia riparativa. Per le vertigini è prescritto farmaci vascolari e agenti che influenzano il sistema nervoso autonomo.
Spesso l'encefalopatia discircolatoria si manifesta sotto forma di sindrome astenico-depressiva. Per i suoi sintomi, i medici prescrivono la psicoterapia, assistenza psicologica, terapia farmacologica: antidepressivi, sedativi. Ma prima di tutto dovresti occuparti di creare un ambiente amichevole in famiglia e al lavoro. Dopotutto, l’eminente medico del Medioevo, Paracelso, osservò: “ La migliore medicina dalla malattia - buon umore."
Nei pazienti con grave restringimento dei grandi vasi della testa (oltre il 70%) si decide la questione dell'intervento chirurgico. Si riferisce a tre tipi di operazioni: stent (espansione del lume di un vaso utilizzando una struttura speciale - uno stent), ricostruzione del sistema vascolare (collegando vari vasi tra loro, formando rami) o rimozione di parte del vaso e sostituzione con una protesi.
Per la prevenzione dell'encefalopatia discircolatoria, è importante immagine sana vita: rispetto del regime lavorativo, dieta con limitazione di sale da cucina, liquidi (fino a 1–1,2 litri al giorno), alimenti contenenti grassi animali ( varietà grasse carne, fegato, panna acida, burro, uova, ecc.) e cibi ipercalorici. A cibi ad alto contenuto calorico oltre a grassi, alcol e confetteria. È positivo che nella dieta prevalgano frutta e verdura. Dovresti mangiare almeno quattro volte al giorno, distribuendo il cibo in base al contenuto calorico come segue: colazione prima del lavoro - 30%, seconda colazione - 20%, pranzo - 40%, cena - 10%. Si consiglia di cenare entro e non oltre due ore prima di andare a dormire. L'intervallo tra la cena e la colazione non deve superare le dieci ore.
I pazienti devono monitorare il loro peso, ma dovrebbe essere ridotto gradualmente. Per una persona che conduce uno stile di vita sedentario, il consumo energetico è in media di 2000-2500 kcal al giorno. Se una donna riduce il contenuto calorico del cibo a 1200-1500 kcal e un uomo a 1500-1800 kcal, in una settimana perderanno 0,5-1 kg. Questo tasso di perdita di peso è considerato ottimale. Un aumento in attività fisica. La formazione migliora la resilienza del sistema cardiovascolare A attività fisica, che si riflette in una diminuzione della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. Di conseguenza, l'umore migliora, appare la fiducia in se stessi, la depressione, le paure, il mal di testa, le vertigini e i disturbi del sonno diminuiscono o scompaiono del tutto. I pazienti diventano fisicamente più forti e più resistenti. Un miglioramento significativo della condizione si osserva quando si esercita 3-4 volte a settimana per 30-45 minuti. Tuttavia, anche dopo brevi sessioni di allenamento (15-20 minuti), il paziente si sente meglio.
L'esercizio terapeutico dovrebbe essere effettuato regolarmente, con un graduale aumento del carico. L'intensità dell'esercizio viene calcolata utilizzando la frequenza cardiaca massima (da 220 viene sottratta l'età del paziente in anni). Per i pazienti che conducono uno stile di vita sedentario e non ne soffrono malattia coronarica cuori, scegli questa intensità esercizio fisico, al quale la frequenza cardiaca è pari al 60-75% del massimo. Naturalmente, prima di iniziare Fisioterapia, dovresti assolutamente consultare il tuo medico.
È indicato per i pazienti agli stadi I e II dell'encefalopatia discircolatoria trattamento Spa. È meglio se si tratta di un sanatorio di tipo cardiovascolare in un clima familiare.
Encefalopatia discircolatoria diagnosticata tempestivamente e correttamente selezionata trattamento complesso prolungare una vita attiva e piena.

Schema generale dell'afflusso di sangue al cervello. Il sangue entra nel cervello attraverso quattro principali arterie principali: due carotidi interne e due vertebrali. Alla base del tronco encefalico, le arterie vertebrali si fondono in una sola, l’arteria basilare. Nel cervello, l’arteria carotide interna si divide in due rami principali: l’arteria cerebrale anteriore, che trasporta il sangue alle regioni anteriori lobi frontali, e l'arteria cerebrale media, che fornisce parte dei lobi frontale, temporale e parietale. Vertebrati e arteria basilare effettuare l'afflusso di sangue al tronco encefalico e al cervelletto e alle arterie cerebrali posteriori - ai lobi occipitali del cervello

Coaguli di sangue e trombi si sviluppano nell'area placche aterosclerotiche, formato sulle pareti interne della nave. I coaguli di sangue possono bloccare completamente anche i vasi più grandi, causando gravi incidenti cerebrovascolari.

Cervello con vasi sanguigni(vista dal basso). I rami dei grandi vasi del cervello nella sua forma base Circolo vizioso, chiamato Willisian. Grazie a ciò, se uno dei vasi viene ristretto o bloccato, l'afflusso di sangue al cervello viene ripristinato completamente o parzialmente.

Aree funzionali del cervello. Quando l'afflusso di sangue a determinate aree del cervello viene interrotto, i pazienti manifestano sintomi neurologici corrispondenti

Risonanza magnetica del cervello. Istantanea cervello sano(UN); cambiamenti nella materia cerebrale nella malattia di Binswanger - rarefazione della sostanza bianca del cervello (B); idrocefalo - accumulo di liquido nel tessuto cerebrale - si manifesta sotto forma di espansione dei solchi e dei ventricoli del cervello (mostrato dalle frecce) (B); stato multi-infarto - morto tessuto nervoso sembra piccolo punti neri(indicato dalle frecce) (D).

Scansione duplex dell'arteria carotide interna. È visibile una piccola placca aterosclerotica formata, il lume della nave è leggermente ristretto (A); Di più fase avanzata aterosclerosi: il lume del vaso dell'arteria carotide interna è parzialmente bloccato da una grande placca (B); occlusione: chiusura completa del lume di un vaso con una placca (B); tortuosità dell'arteria (G)

Il cervello riceve il nutrimento da due arterie carotidi interne, che nascono dalle arterie carotidi comuni, e da due arterie vertebrali, che nascono dalle arterie succlavie. Le arterie carotidi interne penetrano nella cavità cranica attraverso i canali dell'arteria carotide, passano attraverso i seni cavernosi, dove fanno una brusca curva (sifone interno), e si dividono alla base del cranio in corrispondenza dell'angolo esterno del chiasma ottico in due grandi vasi cerebrali: l'arteria cerebrale anteriore (a. cerebri anterior) e l'arteria cerebrale media (a. cerebri media). Prima di dividersi in questi due vasi, le arterie orbitaria (a. ophthalmica), villosa anteriore (a. chorioidea anterior) e comunicante posteriore (a. communicans posterior) partono da ciascuna arteria carotide interna alla base del cervello. Entrambe le arterie cerebrali anteriori sono collegate da un'anastomosi trasversale: l'arteria comunicante anteriore (a. communicans anterior).

Le arterie vertebrali salgono alla base del cranio attraverso le aperture nei processi trasversali delle sei vertebre cervicali superiori ed entrano nella cavità cranica attraverso il forame magno. Si trovano alla base del midollo allungato e, avvicinandosi gradualmente l'uno all'altro sul bordo inferiore del ponte, si fondono per formare l'arteria principale (a. basilaris). Quest'ultima, passando lungo la base del ponte fino al confine con i peduncoli cerebrali, si divide in due arterie cerebrali posteriori (a. cerebri posterior). Ciascuna arteria cerebrale posteriore si collega all'arteria carotide interna utilizzando l'arteria comunicante posteriore (a. commiunicans posteriore).

L'anello arterioso anastomizzante, formato alla base dell'encefalo dalle arterie carotidi interne e dai loro rami, dall'arteria basilare e dai suoi rami, è chiamato circolo di Willis, o poligono di Willis (ciroulus arteriosus Willlisii). Alla base del midollo allungato si trova un piccolo circolo arterioso, o bulbare (circukis arteriosus bulbaris), formato dalle arterie vertebrale e spinale. Emisferi grandi Il cervello è rifornito principalmente dalle arterie cerebrali anteriore, media e posteriore. I tronchi e i rami di queste arterie si trovano sulla superficie del cervello nello spazio subaracnoideo. Da loro hanno origine le arterie che entrano nel cervello. Rami della stessa arteria e rami di arterie diverse sulla superficie del cervello si anastomizzano tra loro; La maggior parte delle anastomosi sono concentrate nelle aree di circolazione collaterale. Ruolo importante Il circolo di Willis svolge un ruolo nella distribuzione uniforme del sangue tra entrambi gli emisferi del cervello. IN condizioni fisiologiche A causa della stessa pressione nei vasi del circolo di Willis, il sangue dall'arteria carotide interna di un lato non scorre nell'emisfero opposto. L'interruzione del flusso sanguigno in una delle arterie carotidi interne o nell'arteria vertebrale è compensata dalla circolazione collaterale principalmente attraverso l'arteria carotide interna del lato opposto e l'arteria principale attraverso il circolo di Willis.

Alla luce delle nuove idee sulla patologia dei grandi vasi, dei circoli collaterali e dell'emodinamica cerebrale in generale, i concetti classici relativi ad alcune sindromi cliniche di danno cerebrale ischemico con arresto dei vasi terminali, in l'anno scorso sono in fase di revisione. In molti casi, il risultato sono cambiamenti ischemici nel bacino di un particolare vaso, a seconda delle condizioni dei vasi principali e terminali.

A volte un infarto cerebrale può verificarsi in assenza di patologia del vaso terminale a causa del fatto che una certa area del cervello si trova in condizioni circolatorie sfavorevoli a causa dell'una o dell'altra variante del danno combinato dei grandi vasi. In alcuni casi, l'infarto non si verifica nemmeno nella zona di irrigazione delle persone più colpite nave principale, e in un altro pool a causa della ridistribuzione “inadeguata” del sangue e dell’attuazione della cosiddetta sindrome da furto.

Nella patologia dei vasi terminali, anche l'entità dell'infarto cerebrale, e quindi la gravità della sindrome clinica, dipende principalmente dalle possibilità di circolazione collaterale.

Sulla base della sindrome clinica, si può giudicare la dimensione dell'infarto, la sua localizzazione e se è confinato nel bacino di un particolare vaso cerebrale. Tuttavia, non sempre uno alla volta criteri cliniciè possibile decidere se questa sindrome è causata dalla patologia del vaso principale o terminale, se è associata all'occlusione completa o parziale del vaso, e informazioni affidabili al riguardo possono essere ottenute solo mediante l'angiografia.

La regola per la localizzazione dei focolai negli infarti cerebrali, formulata da Foix e consistente nel fatto che le parti del cervello più gravemente colpite situate prossimalmente, cioè più vicine al sito di ostruzione dell'arteria, è valida solo per le arterie situate distalmente al circolo di Willis, e in questi casi viene mantenuto solo nei casi di completo blocco del tronco arterioso. Nella stenosi arteriosa, la localizzazione dei focolai infartuari dipende principalmente dalle possibilità di circolazione collaterale e, di conseguenza, dallo stato delle anastomosi e dalle condizioni emodinamiche.

Di seguito sono riportati i dati sui bacini irrorati da diverse arterie cerebrali, comprese le principali, e sulle sindromi cliniche osservate durante gli infarti nel bacino di alcune arterie.

Arteria carotide interna

L'arteria carotide interna fornisce sangue alla maggior parte degli emisferi cerebrali: corteccia frontale, parietale e temporale, sostanza bianca sottocorticale, nodi sottocorticali e capsula interna. Lesione occlusiva dell'arteria carotide (trombosi, stenosi) - motivo comune accidenti cerebrovascolari transitori e persistenti; La patologia dell'arteria carotide è più comune negli uomini che nelle donne. La stenosi aterosclerotica e la trombosi sono più comuni nella biforcazione dell'arteria carotide comune o nel seno dell'arteria carotide interna. Meno comunemente si ha una lesione occlusiva dell'arteria carotide comune o esterna; a volte c'è una lesione combinata delle arterie carotidi esterne ed interne o delle arterie carotidi su entrambi i lati. Una delle forme di danno all'arteria carotide è la sua tortuosità e piegatura patologica, che può anche portare a disturbi della circolazione cerebrale.

Il grado di gravità dei cambiamenti focali nel cervello e le manifestazioni cliniche durante i processi occlusivi nelle arterie carotidi dipendono principalmente dallo stato della circolazione collaterale. Con buona circolazione collaterale cambiamenti focali nel cervello e altro sintomi clinici anche con il blocco completo dell'arteria carotide interna, possono essere assenti (in circa il 15% dei casi). Questo di solito si osserva con un danno extracranico all'arteria carotide interna, quando la pervietà del circolo di Willis non è compromessa e la circolazione sanguigna sostitutiva completa è fornita dall'arteria carotide controlaterale. In caso di insufficienza della circolazione collaterale, piccoli focolai di infarto cerebrale si verificano solitamente in aree di afflusso sanguigno adiacente nelle sezioni cortico-sottocorticali dell'emisfero, principalmente nel bacino dell'arteria cerebrale media.

Con trombosi intracranica dell'arteria carotide interna, accompagnata dalla disconnessione del circolo di Willis da parte di un trombo ascendente, si sviluppano estesi focolai di rammollimento nel bacino dei rami superficiali e profondi dell'arteria cerebrale media e anteriore, accompagnati da massicci sintomi neurologici e spesso portando alla morte.

Le manifestazioni cliniche delle lesioni occlusive della parte extracranica dell'arteria carotide interna nel loro periodo iniziale si presentano sotto forma di accidenti cerebrovascolari transitori: i pazienti sperimentano intorpidimento e debolezza a breve termine degli arti, talvolta disturbi afasici e, in alcuni, diminuzione della vista in un occhio o altri sintomi. Il periodo dei disturbi ischemici transitori (“attacchi”) può avere durate diverse.

Accidenti cerebrovascolari con lo sviluppo di persistenti sindrome focale procedere diversamente. Forma acuta caratterizzata da un improvviso esordio apoplettiforme. Forma subacuta si sviluppa lentamente, nell'arco di diverse ore o 1-2 giorni. La forma cronica o pseudotumorale è caratterizzata da un aumento molto lento (nell'arco di giorni o addirittura settimane) dei sintomi.

I sintomi neurologici con lesioni occlusive dell'arteria carotide interna sono vari. In circa 1/3 dei casi di blocco si verifica una sindrome ottico-piramidale alternata: cecità o diminuzione della vista, talvolta con atrofia nervo ottico sul lato dell'arteria interessata, e disturbi piramidali sul lato opposto. A volte questi disturbi si manifestano contemporaneamente, ma a volte si dissociano: compaiono disturbi visivi, motori o sensoriali. Maggior parte sintomo comune occlusione dell'arteria carotide sono paresi degli arti opposti, solitamente di tipo corticale con danni più gravi al braccio, talvolta si verifica solo monoparesi del braccio. Quando l'arteria carotide sinistra è danneggiata, spesso si sviluppa un'afasia, solitamente motoria. Possono verificarsi anche disturbi sensoriali ed emianopsia. Occasionalmente si osservano crisi epilettiformi.

Con la trombosi intracranica dell'arteria carotide interna, che separa il circolo di Willis, insieme all'emiplegia e all'emiipestesia, si osservano sintomi cerebrali pronunciati: mal di testa, vomito, disturbi della coscienza, agitazione psicomotoria, sindrome staminale secondaria. Questi sintomi sono una conseguenza dell'edema cerebrale e dello spostamento e compressione del tronco encefalico.

La diagnosi di occlusione dell'arteria carotide interna è facilitata dalla presenza della sindrome alternante ottico-piramidale. Anche una storia di attacchi ischemici transitori con segni di danno al sistema carotideo è in gran parte (anche se non assolutamente!) patognomonica. Essenziali per la diagnosi sono l'indebolimento o la scomparsa della pulsazione dell'arteria carotide, la presenza di rumore vascolare sull'arteria carotide all'auscultazione e una diminuzione della pressione retinica sul lato dell'arteria interessata. La compressione di un’arteria carotide sana provoca vertigini, talvolta svenimenti e crampi negli arti sani. L’angiografia è importante per la diagnosi. In caso di lesione occlusiva dell'arteria carotide, oltre a trattamento conservativo, può essere applicato Intervento chirurgico, che è più appropriato per la stenosi aterosclerotica e in assenza o bassa gravità di sintomi neurologici persistenti.

Arteria cerebrale anteriore

I suoi rami superficiali forniscono sangue alla superficie mediale dei lobi frontali e parietali, al lobulo paracentrale, in parte alla superficie orbitale del lobo frontale, alla superficie esterna del primo giro frontale, alla parte superiore del giro parietale centrale e superiore, alla maggior parte del corpo calloso (ad eccezione delle sue parti più posteriori). I rami profondi (il più grande dei quali è l'arteria ricorrente di Heubner) forniscono sangue alla coscia anteriore della capsula interna, alle sezioni anteriori della testa del nucleo caudato, al putamen, al globo pallido, in parte alla regione ipotalamica e l'ependima del corno anteriore del ventricolo laterale. Raramente si sviluppano infarti estesi, che coprono l'intera area di irrigazione dell'arteria cerebrale anteriore. Possono verificarsi quando il tronco dell'arteria cerebrale anteriore viene bloccato dopo che l'arteria comunicante anteriore si allontana da esso, nonché con lesioni vascolari combinate che impediscono la comparsa di circoli collaterali compensatori attraverso l'arteria comunicante anteriore.

La sindrome clinica con infarti estesi dell'arteria cerebrale anteriore è caratterizzata da paralisi spastica degli arti opposti - parte prossimale braccio e gamba distale. Si osserva spesso ritenzione urinaria o incontinenza. Molto caratteristici sono la presenza di un riflesso di presa e i sintomi dell'automatismo orale. Con lesioni bilaterali si osservano spesso disturbi mentali (mancanza di spontaneità, diminuzione della critica, memoria indebolita, ecc.). Spesso c'è l'aprassia della mano sinistra (con lesioni del lato sinistro), che è una conseguenza del danno al corpo calloso. A volte si osservano lievi disturbi della sensibilità sulla gamba paralizzata.

Più spesso, nel bacino delle arterie cerebrali anteriori, si sviluppano infarti non estesi, ma limitati, dovuti sia alle caratteristiche dei circoli collaterali, sia al danno disomogeneo del processo aterosclerotico ai rami terminali dell'arteria cerebrale anteriore. Quando l'arteria paracentrale è danneggiata, di solito si verifica la monoparesi del piede, simulando paresi periferica; Quando l'arteria callosa è danneggiata, si verifica l'aprassia del lato sinistro. In caso di grave danno all'area premotoria e ai percorsi che partono da questa area, si può osservare la cosiddetta sindrome della schisi piramidale, quando il grado di spasticità prevale significativamente sul grado di paresi e si osserva un forte aumento dei riflessi tendinei mentre quelli addominali sono conservati; Tra i riflessi patologici prevalgono i riflessi del tipo di flessione.

Arteria cerebrale media

L'arteria cerebrale media è la più grande delle arterie cerebrali; fornisce sangue a gran parte del cervello. Dell'arteria cerebrale media si distinguono i seguenti rami: a) rami profondi (i più grandi sono a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator o a. haemorrhagica), che nascono dalla parte iniziale del tronco dell'arteria cerebrale media l'arteria cerebrale media e alimenta una parte significativa dei nodi sottocorticali e della capsula interna; b) rami cortico-sottocorticali: l'arteria temporale anteriore, che nasce dalla parte iniziale del tronco dell'arteria cerebrale media e irrora gran parte della regione temporale; rami ascendenti che si estendono dal tronco comune: arterie orbitofrontali, prerolandiche, rolandiche, parietali anteriori; arterie parietali posteriori, temporali posteriori e angolari.

L'infarto totale nel bacino dell'arteria cerebrale media copre le sezioni posteriori del 1°, 2°, 3° giro frontale, i due terzi inferiori del giro precentrale e postcentrale, la regione opercolare, una parte significativa della regione parietale e temporale, l'insula , il centro semiovale, la capsula interna (parzialmente il femore anteriore, il ginocchio, le parti anteriori della coscia posteriore), i nodi sottocorticali e parte del talamo visivo. Il bacino dei rami posteriori dell'arteria cerebrale media di solito soffre solo di un danno concomitante al sistema vertebrobasilare o all'arteria cerebrale posteriore.

La sindrome clinica con infarto totale del bacino dell'arteria cerebrale media è costituita da emiplegia controlaterale, emiaanestesia ed emianopsia. Con gli infarti dell'emisfero sinistro si verifica l'afasia (di tipo misto o totale), con gli infarti dell'emisfero destro - anosognosia. Se il pool dei rami cortico-sottocorticali posteriori dell'arteria cerebrale media non è interessato, non vi è emianopsia, i disturbi sensoriali sono meno profondi e il linguaggio è solitamente compromesso dal tipo di afasia motoria. Con un infarto nel bacino dei rami profondi, si osserva emiplegia spastica, in modo intermittente - sensibilità ridotta, con focolai nell'emisfero sinistro - afasia motoria a breve termine. Con un esteso infarto corticale-sottocorticale nel bacino dell'arteria cerebrale media, si nota emiplegia o emiparesi con danno predominante alla funzione della mano, compromissione di tutti i tipi di sensibilità, emianopsia nel caso di lesioni dell'emisfero sinistro - afasia; di tipo misto o totale, compromissione del conteggio, della scrittura, della lettura e aprassia. Nelle lesioni dell'emisfero destro durante il periodo acuto dell'ictus si verificano spesso anosognosia e autotopagosia.

Un infarto del bacino dei rami posteriori dell'arteria cerebrale media si manifesta con la cosiddetta sindrome parieto-temporo-angolare, comprendente emianopsia (metà o quadrante inferiore) ed emiipestesia con astereognosi; a causa della sensibilità ridotta, in particolare della sensibilità profonda, può verificarsi la cosiddetta paresi afferente degli arti. Nelle lesioni dell'emisfero sinistro, oltre a questi sintomi, si notano afasia sensoriale e amnestica, aprassia, acalculia, agrafia e agnosia delle dita. Con lesioni dell'emisfero destro possono verificarsi disturbi del diagramma corporeo.

Gli infarti nel bacino dei singoli rami dell'arteria cerebrale media si verificano con sintomi più limitati. Con un infarto nel bacino dell'arteria prerolandica, la paralisi si osserva principalmente nella parte inferiore del viso, della lingua e dei muscoli masticatori; con lesioni del lato sinistro si verifica afasia motoria. Con lesioni bilaterali in quest'area, la sindrome pseudobulbare si sviluppa con articolazione, deglutizione e fonazione compromesse.

Con un infarto nel bacino dell'arteria Rolandica, si osserva emiplegia o emiparesi con predominanza di paresi nel braccio (senza afasia). Con un infarto nell'arteria parietale posteriore, si nota emiipestesia o emianestesia per tutti i tipi di sensibilità, talvolta con paresi “afferente”. Questa sindrome è chiamata "pseudotalamica", ma non provoca dolore, che è così caratteristico del danno al talamo ottico.

L'arteria villosa anteriore partecipa all'afflusso di sangue ai due terzi posteriori del femore posteriore e talvolta alla parte retrolenticolare della capsula interna, al nucleo caudato, ai segmenti interni del globo pallido e alla parete laterale del corno inferiore del ventricolo laterale. La sindrome clinica osservata durante un infarto nel bacino di questa arteria comprende emiplegia, emiaanestesia, talvolta emianopsia e disturbi vasomotori nell'area degli arti paralizzati. L'afasia (a differenza dell'infarto nel bacino dell'arteria cerebrale media) è assente.

Arteria cerebrale posteriore

I suoi rami cortico-sottocorticali forniscono sangue alla corteccia e alla sostanza bianca sottostante della regione occipito-parietale, alle sezioni posteriore e medio-basale della regione temporale. I rami profondi (talamoperforanti, talamogenicolati, premammillari) forniscono sangue a una parte significativa del talamo visivo, alla parte posteriore della regione ipotalamica, all'ispessimento del corpo calloso, alla corona ottica e al corpo di Lewis; I rami si estendono anche dall'arteria al mesencefalo.

Gli infarti nel bacino dell'arteria cerebrale posteriore si verificano sia a causa del blocco dell'arteria stessa o dei suoi rami, sia a causa di danni alle arterie principali o vertebrali. Spesso si verificano lesioni combinate.

I rami dell'arteria cerebrale posteriore si anastomizzano con altre arterie (media, anteriore, villosa, con rami della principale); pertanto, non si verificano quasi mai infarti totali nel territorio dell'arteria cerebrale posteriore.

Quando l'infarto si estende alle parti medio-basiali della regione temporale, si verificano gravi disturbi della memoria come la sindrome di Korsakov con una compromissione predominante della memoria a breve termine (di lavoro) e disturbi emotivo-affettivi.

Infarto in piscina a. thalamogeniculata copre la parte esterna del nucleo ventrolaterale del talamo ottico, il nucleo posterolaterale ventrale, i due terzi inferiori del nucleo caudale, la maggior parte del cuscino del talamo ottico e il corpo genicolato laterale. Quando viene colpita questa zona si manifesta la classica sindrome talamica di Dejerine-Roussy, comprendente emiipestesia o emianestesia, nonché iperpatia e disestesia, dolore talamico nella metà opposta del corpo, emiparesi controlaterale transitoria; L'emianopsia, l'ipercinesia di natura atetotica o coreoatetosica, l'emiatassia, i disturbi trofici e autonomici si osservano in modo intermittente.

Infarto in piscina a. talamo-perforata distrugge la parte posteriore della regione ipotalamica, il nucleo dorsomediale del talamo visivo, il nucleo mediano, il corpo di Lewis, il tratto dentato-rubro-talamico.

La sindrome clinica è caratterizzata dalla presenza di grave atassia e tremore intenzionale agli arti controlaterali. A volte, invece del tremore alla mano, si verifica un'ipercinesi di tipo coreoatetoso o emiballismo. Si può osservare anche un peculiare allineamento tonico della mano, una mano “talamica”: l'avambraccio è piegato e prono, anche la mano è in posizione flessa, le dita sono leggermente piegate all'altezza delle articolazioni metacarpo-falangee, le falangi medie e terminali sono esteso.

Arteria principale

L'arteria principale dà rami al ponte, il cervelletto e continua con due arterie cerebrali posteriori. Nel 70% dei pazienti, il blocco completo (trombosi) dell'arteria basilare è preceduto da molteplici disturbi circolatori transitori nel sistema vertebrobasilare - attacchi di vertigini, disartria, paresi transitoria e paralisi degli arti dei nervi cranici e altri sintomi. L'occlusione acuta (trombosi) dell'arteria basilare è accompagnata da sintomi sconfitta predominante ponte con un disturbo della coscienza, fino al coma. Nel corso di diverse ore o 2-5 giorni, paralisi bilaterali dei nervi cranici (III, IV, V, VI, VII), paralisi degli arti (emi-, para- o tetraplegia), disturbi del tono muscolare (convulsioni ormetoniche a breve termine, la rigidità decerebrata è sostituita da ipo- e atonia muscolare), a volte si sviluppa la “cecità corticale”. Si osservano spesso riflessi patologici bilaterali, sintomi di automatismo orale e trisma. Si osservano crisi autonomo-viscerali, ipertermia e disturbi delle funzioni vitali.

Arteria vertebrale

L'arteria vertebrale fornisce sangue al midollo allungato, in parte al midollo spinale cervicale (arteria spinale anteriore) e al cervelletto. La causa dei disturbi della circolazione cerebrale nel bacino dell'arteria vertebrale è spesso la stenosi aterosclerotica, la trombosi, gli spostamenti e le compressioni vertebrogeniche, la tortuosità patologica e le pieghe. Focolai di infarto dovuti all'occlusione dell'arteria vertebrale possono svilupparsi anche a distanza - nell'afflusso di sangue delle arterie cerebrali principali e posteriori, poiché fanno parte di un unico sistema vertebrobasilare. Una lesione occlusiva della sezione extracranica dell'arteria vertebrale è caratterizzata da lesioni “a chiazze” di varie parti del sistema vertebrobasilare: spesso si verificano disturbi vestibolari (vertigini, nistagmo), disturbi della statica e della coordinazione dei movimenti, disturbi visivi e oculomotori, disartria ; Meno comuni sono i disturbi motori e sensoriali pronunciati. Alcuni pazienti sperimentano attacchi di cadute improvvise dovute alla perdita del tono posturale (attacchi di caduta), adinamia e ipersonnia. I disturbi della memoria sono abbastanza comuni, soprattutto per eventi attuali, come la sindrome di Korsakov.

Il blocco dell'arteria vertebrale intracranica è caratterizzato da una combinazione di sindromi persistenti alternate di danno al midollo allungato con sintomi transitori di ischemia delle parti orali del tronco encefalico, dei lobi occipitali e temporali. In circa il 75% dei casi si sviluppano le sindromi di Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nageotte e altre sindromi di danno unilaterale alle parti inferiori del tronco cerebrale. Con trombosi bilaterale dell'arteria vertebrale, grave disturbo deglutizione, fonazione, disfunzioni respiratorie e cardiache.

A volte la circolazione nell'arteria vertebrale si verifica a causa della cosiddetta sindrome da furto della succlavia, causata dal blocco dell'arteria anonima o dipartimento primario succlavia In queste condizioni, la pressione nell'arteria vertebrale sul lato dell'ostruzione diminuisce e in essa si verifica un flusso sanguigno retrogrado, che aspira parte del sangue dall'arteria vertebrale opposta, "derubando" il cervello e il sangue entra attraverso di essa l'arteria succlavia e ulteriormente nei vasi del braccio. Di conseguenza, il flusso sanguigno al tronco encefalico è limitato e possono comparire sintomi del tronco encefalico e talvolta sintomi dell’emisfero cerebrale se il sangue entra anche nell’arteria vertebrale sul lato interessato dal sistema carotideo. Molti casi di sindrome da furto della succlavia sono latenti; i sintomi clinici compaiono solo quando sono colpiti più vasi che irrorano il cervello, il che limita le possibilità di compensazione. La comparsa o l'intensificazione dei sintomi staminali può essere causata chiedendo al paziente di lavorare intensamente con la mano durante il blocco omolaterale dell'arteria succlavia, che è accompagnato da un aumento del flusso sanguigno verso di essa. Va tenuto presente che il polso nelle arterie di questo braccio è solitamente assente o fortemente indebolito; a volte ci sono segni di danno muscolare ischemico. Per diagnosticare la sindrome da furto della succlavia, l'angiografia ascellare viene eseguita sul lato opposto, mentre agente di contrasto riempie prima l'arteria vertebrale dello stesso lato e negli angiogrammi successivi appare nell'arteria vertebrale del lato interessato.

Arterie del tronco cerebrale

L'afflusso di sangue al tronco cerebrale viene effettuato dai rami delle arterie principali e vertebrali, nonché dall'arteria cerebrale posteriore. Da esse si dipartono tre gruppi di rami: le arterie paramediane, che irrorano principalmente le parti centrali del tronco encefalico (alla base); arterie laterali corte (circonflesse) che forniscono sangue sezioni laterali tronco e le arterie laterali lunghe (circonflesse) che riforniscono le sezioni dorsolaterali del tronco e il cervelletto.

Gli infarti nell'area del tronco cerebrale sono il risultato di danni alle arterie del sistema vertebrobasilare a vari livelli. A volte il ruolo principale spetta al danno alla nave terminale; spesso si verificano le loro lesioni combinate. Per lesioni ischemiche Il tronco encefalico è caratterizzato da un noto "spotting", una dispersione di diversi focolai di ammorbidimento, solitamente piccoli. Da qui il grande polimorfismo manifestazioni cliniche in diversi casi.

Arterie del mesencefalo

Le arterie paramediane del mesencefalo originano dalle arterie cerebrali posteriori e basilari e irrorano prevalentemente la parte media e mediale dei peduncoli cerebrali (tratto piramidale, substantia nigra, nucleo rosso, peduncolo cerebellare superiore, nuclei della III e IV coppia di nervi cranici e il fascicolo longitudinale posteriore). Durante un infarto nel bacino di queste arterie, il cosiddetto sindrome inferiore nucleo rosso - paralisi del nervo oculomotore dal lato della lesione, atassia e tremore di natura intenzionale negli arti controlaterali (dovuti a danno delle fibre del peduncolo cerebellare superiore nella zona dalla decussazione di Wernecking al nucleo rosso o danno al nucleo rosso stesso); talvolta si osserva anche ipercinesia coreiforme. Se le parti più orali del nucleo rosso sono danneggiate, in questi casi il nervo oculomotore potrebbe non essere interessato; sindrome superiore nucleo rosso (atassia degli arti controlaterali). Con un infarto che coinvolge la base dei peduncoli cerebrali, si sviluppa la sindrome di Weber. Il danno al fascicolo longitudinale posteriore provoca paralisi o paresi dello sguardo, che talvolta è combinato con nistagmo.

Le corte arterie laterali del mesencefalo (arterie villi posteriori) forniscono sangue alle parti laterali dei peduncoli cerebrali; Si ritiene che gli infarti nell'area del loro afflusso di sangue si manifestino con paresi degli arti opposti e emiipestesia. Le lunghe sezioni laterali del mesencefalo sono rami dell'arteria cerebellare superiore (rami dell'arteria basilare) e dell'arteria quadrigemina (rami dell'arteria cerebrale posteriore); forniscono sangue al peduncolo cerebellare superiore, al fascicolo spinotalamico, al lemnisco parzialmente laterale e mediale, al fascicolo tegmentale centrale, alla radice mesencefalica nervo trigemino, sostanza reticolare, parzialmente quadrigeminale. Clinicamente, quando è interessato il bacino dell'arteria cerebellare superiore, si osserva ipercinesi coreiforme e atetoide sul lato della lesione, alterazione del dolore e della sensibilità alla temperatura sul lato opposto: a volte - mioclono palato fine. Con un infarto nel bacino dell'arteria quadrigemina, si osservano sintomi di danno ai nuclei del nervo oculomotore, fino alla completa oftalmoplegia, nonché paresi e paralisi dello sguardo. Particolarmente caratteristiche sono la paralisi dello sguardo verso l'alto e la paresi della convergenza (sindrome di Parinaud o sindrome della commissura posteriore). Sono comuni anche i sintomi cerebellari. Con infarti estesi, soprattutto bilaterali, nella regione del mesencefalo, che colpiscono i nuclei della formazione reticolare, si verificano spesso disturbi della coscienza e della funzione del sonno; A volte si osserva "allucinosi peduncolare".

Arterie del ponte

Le arterie paramediane originano dall'arteria principale e forniscono sangue principalmente alla base del ponte: i tratti piramidali, i nuclei grigi del ponte, le fibre intrinseche del ponte e parte del lemnisco mediale. Nella zona del tegmento talvolta viene colpito il nucleo del nervo abducente. L'infarto in quest'area è caratterizzato da emiplegia controlaterale, paralisi centrale nervi facciali e ipoglossi. Il tono muscolare negli arti paralizzati nel periodo iniziale dopo un ictus è solitamente lento, i riflessi protettivi sono assenti o debolmente espressi. Quando l'infarto è localizzato in sezione inferiore si nota paralisi di tipo pontino (gli occhi guardano gli arti paralizzati) o paralisi del nervo abducente sul lato della lesione. A volte questo è accompagnato da paralisi nervo facciale sullo stesso lato. L'infarto bilaterale nel bacino delle arterie paramediane del ponte porta a tetraplegia o tetraparesi, sintomi pseudobulbari e cerebellari.

Brevi rami laterali nascono dall'arteria principale e forniscono sangue alle sezioni laterali del ponte: il peduncolo del ponte, a volte il tratto spinotalamico, nonché le parti laterali del lemnisco mediale e il tratto piramidale. In caso di infarto nel terzo medio della parte laterale del ponte può essere interessato il nucleo del nervo trigemino; in caso di infarto nel terzo inferiore della parte laterale del ponte, il nucleo del facciale il nervo può essere colpito. Clinicamente, l'omolaterale è quello più costantemente osservato sindrome cerebellare, combinato con sensibilità ridotta e talvolta segni piramidali sul lato opposto; Il segno di Horner può essere osservato sul lato della lesione.

Con lesioni nel terzo medio e inferiore della parte laterale del ponte, dovute a danni al nucleo sensibile, alla sostanza gelatinosa del nervo trigemino e al fascicolo spinotalamico, disturbo del dolore e della sensibilità termica del viso dal lato del si verifica una lesione e può verificarsi un disturbo di questi tipi di sensibilità nella metà opposta del tronco e degli arti, cioè emiipestesia o emiaanestesia alternata. Con lesioni nel terzo inferiore della parte laterale del ponte, insieme alla sindrome principale, può verificarsi una paralisi periferica del nervo facciale sul lato della lesione.

Le arterie laterali lunghe sono rami di tre arterie cerebellari: superiore, media e anteroinferiore.

L'infarto delle parti orali del tegmento del ponte nell'area dell'irrorazione sanguigna dell'arteria cerebellare superiore copre il peduncolo cerebellare superiore, il fascicolo spinotalamico, il tratto centrale del tegmento e in parte il fascicolo longitudinale posteriore . Clinicamente si osserva un disturbo della sensibilità al dolore e alla temperatura sul lato opposto alla lesione, disturbi cerebellari sul lato omolaterale, paresi dello sguardo di tipo pontino, talvolta nistagmo guardando verso la lesione. Ciò può essere accompagnato da ipercinesia coreiforme o atetoide e dalla sindrome di Horner sul lato della lesione, talvolta dalla sindrome mioclonica. Con concomitante discircolazione nelle arterie circonflesse corte del ponte, il nucleo del nervo trigemino può essere danneggiato, e quindi si verifica la sindrome di emiipestesia o emiaanestesia alternata.

Un infarto nella parte caudale del tegmento del ponte, il cui apporto sanguigno è effettuato dall'arteria cerebellare antero-inferiore e dalle arterie circonflesse corte, è accompagnato da lieve omolaterale sintomi cerebellari, disturbo sensoriale dissociato nella metà opposta del corpo, a volte paralisi periferica nervo facciale sul lato della lesione.

Con infarti bilaterali nell'area del tegmento del ponte, la sindrome pseudobulbare è chiaramente espressa; con estesi infarti in quest'area, che si verificano con danni alle parti attivanti della formazione reticolare, si osserva spesso vari gradi disturbi della coscienza (coma, stupore, stordimento, mutismo acinetico).

Arterie del midollo allungato

Le arterie paramediane nella parte orale del midollo allungato nascono dalle arterie vertebrali, nella parte caudale dalle due arterie spinali anteriori; forniscono sangue al tratto piramidale, al lemnisco mediale, alle fibre infranucleari e al nucleo del nervo ipoglosso. Clinicamente, con un infarto in quest'area, si notano la paralisi del nervo ipoglosso sul lato della lesione e la paralisi degli arti opposti. A volte è interessato solo il tratto piramidale su uno o entrambi i lati e, a seconda di ciò, si osserva una paralisi spastica unilaterale o bilaterale. Occasionalmente si verifica una paralisi crociata del braccio e della gamba (se il tratto piramidale è interessato leggermente lateralmente alla croce). L'infarto nel bacino delle arterie della fossa laterale del midollo allungato, che si estende dalle arterie vertebrali, si diffonde alle parti superiori del dipartimento del viale dei corpi di corda, la parte superiore del nucleo motore delle coppie IX e X nervi cranici, fibre arcuate, metà superiori delle olive bulbari, tratto centrale del tegmento, radice discendente del nervo trigemino e la sua sostanza gelatinosa. Clinicamente si osserva la sindrome di Babinsky-Nageotte, vicina alla sindrome di Wallenberg-Zakharchenko: paralisi del velo, della laringe, emiparesi crociata con alterata sensibilità al dolore e alla temperatura e atassia cerebellare a lato del focolare.

Arteria cerebellare posteriore inferiore

Il ramo più grande dell'arteria vertebrale è la lunga arteria laterale al midollo allungato. Nutre le sezioni laterali retroolivari del midollo allungato (corpo cordiale, area dei nuclei vestibolari, nucleo discendente e radice del nervo trigemino, tratto spinotalamico; nuclei del glossofaringeo e nervo vago) e il cervelletto. Un infarto in quest'area si sviluppa quando le arterie cerebellari vertebrali e posteriori inferiori sono bloccate; clinicamente si manifesta come sindrome di Wallenberg-Zakharchenko;