Elettrocardiogramma per disturbi circolatori coronarici. Revisione dell'insufficienza coronarica acuta: cause e trattamento

L'attività del cuore è assicurata dal sangue che circola attraverso i vasi coronarici. Forniscono ossigeno e substrati metabolici al miocardio, ai nodi di regolazione automatica e al sistema nervoso conduttore dell'organo. Il ruolo principale nella regolazione del flusso sanguigno appartiene ai vasi resistivi intramurali di piccolo diametro situati vicino agli elementi contrattili del miocardio. Le anastomosi hanno solo i rami finali delle arterie, quindi se uno di essi è bloccato, il normale afflusso di sangue è inefficace. Lo sviluppo delle anastomosi è stimolato dall'ischemia miocardica. Si trovano vicino a vecchi attacchi di cuore. Pertanto, si ritiene che l'anastomosi abbia un valore compensativo. Gli strati profondi del miocardio sono dotati di una fitta rete di capillari che si trasformano in venule. I vasi venosi del cuore si anastomizzano ampiamente tra loro, garantendo un deflusso stabile del sangue. La microvascolarizzazione del cuore fornisce il trasporto diretto dei substrati di ossidazione, dell'ossigeno ai cardiomiociti e la rimozione dei prodotti metabolici. Il trasferimento transcapillare avviene a causa della filtrazione, diffusione e del superamento del gradiente di concentrazione fornito dall'energia dell'ATP e di altri composti ad alta energia. Le macromolecole si muovono attraverso le fessure interendoteliali e mediante pinocitosi.

La circolazione sanguigna coronarica è regolata dai sistemi nervoso e umorale. I vasi coronarici sono sotto il controllo delle strutture nervose adrenergiche e colinergiche. Gli elementi terminali dei nervi simpatici e parasimpatici sono in diretto contatto con le formazioni recettoriali delle membrane cellulari delle fibre muscolari lisce delle pareti vascolari.

Divisione simpatica del sistema autonomo sistema nervoso ha un duplice effetto sull'arteria coronaria, che si spiega con la presenza di recettori alfa e beta adrenergici nei vasi e nel muscolo del cuore. L'azione della norepinefrina attraverso i recettori beta si realizza mediante vasodilatazione; quando vengono bloccati, ciò è mediato dai recettori alfa-adrenergici ed è accompagnato da vasocostrizione.

I regolatori umorali dell'attività cardiaca sono numerosi. Sono vasoattivi e prendono parte attiva ai processi metabolici che si verificano nel miocardio. L'azione dell'adrenalina è simile all'azione del mediatore dei nervi simpatici. Il cuore è influenzato dagli ormoni della midollare del surrene: le catecolamine. Un cambiamento nella secrezione di dopamina, adrenalina e norepinefrina da parte delle ghiandole surrenali influenza non solo le condizioni dei vasi sanguigni, ma anche i processi metabolici nel miocardio modificando il contenuto di glucosio e acidi grassi nel sangue. I glucocorticoidi sono in grado di esercitare un'influenza permissiva sulle reazioni miocardiche alle catecolamine. Una diminuzione del livello dei glucocorticoidi è accompagnata da un indebolimento dell'attività cardiaca, un aumento attiva il metabolismo, garantendo una maggiore contrazione del cuore.

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone, che colpisce circolazione generale, è anche coinvolto nel garantire il sovraccarico dei vasi cardiaci. Angiotensina dentro grandi dosi può causare necrosi miocardica dovuta allo spasmo dei vasi coronarici, all'aumento della richiesta di ossigeno da parte del muscolo cardiaco e alla rottura della barriera endoteliale. L’insulina fornisce il trasporto transmembrana di glucosio, aminoacidi e ioni. La mancanza di insulina porta allo sviluppo di microangiopatie. Gli ormoni tiroidei aumentano il consumo di ossigeno nel miocardio, aumentano il flusso sanguigno coronarico e causano un aumento della frequenza cardiaca. L'istamina e la bradichinina dilatano i vasi sanguigni del cuore e regolano la permeabilità delle loro pareti. La serotonina è in grado di favorire la formazione di trombi durante il processo di aggregazione e distruzione delle piastrine.

I metaboliti dell'acido arachidonico prendono parte attiva all'attività cardiaca: prostaglandine, trombossani, prostacicline, leucotrieni. Le prostaglandine sintetizzate nel miocardio dilatano i vasi coronarici e stimolano la contrazione cardiaca. I leucotrieni, formati in quantità eccessiva durante l'infiammazione, causano un restringimento delle arterie coronarie, contribuiscono allo sviluppo della malattia coronarica e riducono la gittata sistolica del sangue espulso.

Le caratteristiche anatomiche della struttura del sistema circolatorio del miocardio, l'elevata attività funzionale del cuore lo rendono facilmente vulnerabile a varie forme di squilibrio tra il flusso sanguigno coronarico e il fabbisogno degli organi di ossigeno, energia, sostanze plastiche e biologicamente attive; si verifica un'insufficienza coronarica.

Insufficienza coronarica. È una tipica patologia cardiaca, che si manifesta con una discrepanza tra l'apporto di ossigeno attraverso le arterie coronarie e il suo consumo da parte del miocardio. Esistono insufficienza coronarica acuta e cronica. L'insufficienza coronarica può essere una conseguenza di anossia, ipossia e ischemia.

Anossia rappresenta una completa cessazione dell'apporto di ossigeno al muscolo cardiaco con flusso sanguigno preservato (asfissia, arresto respiratorio, avvelenamento).

Ipossia- il risultato di una diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue con afflusso di sangue costante o addirittura aumentato al miocardio.

Ischemia- insufficienza coronarica causata da cambiamenti nello stato funzionale delle arterie coronarie, lesioni vascolari di natura aterosclerotica. Questa condizione è chiamata malattia coronarica (CHD). I cambiamenti nello stato funzionale dei vasi coronarici, che portano all'ischemia, possono essere causati dallo spasmo in assenza di cambiamenti strutturali e senza un precedente aumento della domanda di ossigeno. Lo spasmo può essere il risultato dello stress emotivo negli animali, una forte reazione al dolore. L'eccitazione del sistema simpatico del sistema nervoso autonomo e l'ipercatecolaminemia portano a ipertensione, tachicardia e aumento della richiesta di ossigeno. Allo stesso tempo, la tachicardia è associata ad un accorciamento della diastole e ad una diminuzione del gradiente di pressione nel letto coronarico. Sotto l'influenza delle catecolamine, si verifica una contrazione spastica delle arterie coronarie dovuta alla stimolazione dei recettori alfa-adrenergici.

Il fattore coronarico più importante nell'origine dell'IHD è considerato il danno aterosclerotico alla parete vascolare e lo sviluppo della trombosi, che contribuisce alla comparsa dello spasmo secondario. Spasmi e trombosi che portano all'occlusione arterie coronarie, il più delle volte si verificano nei luoghi di maggior danno sclerotico.

A fattori extracardiaci nella comparsa di acuti insufficienza coronarica includere stress emotivo, sforzo fisico eccessivo, che aumenta il consumo di ossigeno da parte del muscolo cardiaco e il suo apporto inadeguato. Alcune malattie degli organi interni (tireotossicosi) o uno stato anemico possono portare ad un aumento del consumo di ossigeno da parte del miocardio, che può provocare un fallimento acuto.

L'insufficienza coronarica cronica è molto spesso il risultato di un danno alle arterie coronarie causato da un processo aterosclerotico. La sclerosi delle pareti dei vasi sanguigni è un processo lungo. Una discrepanza tra l'apporto di ossigeno e il fabbisogno del miocardio si verifica solo quando l'occlusione vascolare è accompagnata da una diminuzione dell'area del lume del 75%. In questi casi si verificano attacchi di angina. Quando il lume dei vasi diventa ancora più piccolo, l'angina appare anche a riposo.

Il danno sclerotico alle pareti dei vasi coronarici è accompagnato dall'attivazione piastrinica; rilasciano il fattore di crescita derivato dalle piastrine, che stimola le cellule muscolari lisce a sintetizzare collagene ed elastina, che riducono il lume delle arterie coronarie, riducendo la loro capacità di allungarsi. A causa della dilatazione, i normali vasi coronarici possono far passare 2-3 volte più sangue durante l'esercizio che senza di esso. I vasi sclerotici sono rigidi, non sono capaci di espansione, anzi rispondono all'irritazione con una reazione angiospastica;

La combinazione dei processi stenotici nelle arterie coronarie e delle contrazioni spastiche porta ad una discrepanza tra il fabbisogno miocardico di ossigeno e substrati di ossidazione e il loro apporto. Questo è un elemento essenziale nella patogenesi della malattia miocardica ischemica.

La causa principale (75-80%) dei disturbi coronarici nei cani è il fattore angiospastico. La diagnosi di malattia coronarica nei cani è difficile. Non esiste una chiara manifestazione della sindrome del dolore facilmente identificabile negli esseri umani. I cani malati sono inattivi, spesso si fermano durante le passeggiate, il loro respiro è rapido e superficiale e le loro mucose sono cianotiche. L'ECG rivela una diminuzione o un aumento del segmento S-T rispetto alla linea isoelettrica.

Attacco di cuore miocardio. Infarto miocardico significa necrosi, morte di un'area del muscolo cardiaco. Le cause della necrosi miocardica sono attacchi prolungati di angina pectoris causati da un aumento centrogenico o riflesso del tono dei nervi parasimpatici, coagulazione intravascolare, embolia ed emorragia subintimale. Il ruolo più importante nel verificarsi di attacchi cardiaci è svolto dall'aterosclerosi delle arterie coronarie. L'aterosclerosi si riscontra nella stragrande maggioranza (fino al 98%) dei pazienti con infarto miocardico. Lo sviluppo della necrotizzazione del muscolo cardiaco è facilitato dalle seguenti caratteristiche delle arterie coronarie sclerotiche:

hanno una maggiore tendenza alle contrazioni spastiche sotto l'influenza di emozioni sia negative che positive;

il lume dei vasi colpiti dal processo sclerotico si riduce, l'afflusso di sangue all'area corrispondente del miocardio è indebolito;

l'intima diventa ruvida, creando le condizioni per la distruzione delle piastrine con il rilascio di trombochinasi, che avvia la formazione di trombi.

Gli infarti miocardici possono anche essere di origine non coronogenica. La necrotizzazione del muscolo cardiaco avviene sotto l'influenza di tossici che agiscono direttamente sui cardiomiociti. La miocardite (cardite reumatica) può essere complicata da attacchi cardiaci a causa dell'effetto diretto dell'agente patogeno sui tessuti e dello sviluppo di edema infiammatorio, che limita l'afflusso di sangue al muscolo cardiaco. È stata dimostrata la probabilità che si verifichi una necrosi miocardica sotto l'influenza di livelli eccessivi di ormoni surrenali nel sangue in combinazione con iperkaliemia. Un aumento significativo del contenuto di catecolamine (adrenalina, norepinefrina) durante lo stress emotivo è accompagnato dal loro effetto istotossico. Si manifesta con un forte aumento del consumo di ossigeno da parte del miocardio, il cui apporto non è fornito dalle arterie coronarie. Si sviluppa ipossia, che porta alla necrosi.

Gli infarti del miocardio sono piuttosto rari negli animali domestici. Pertanto, i cani non soffrono di aterosclerosi o ipertensione. Non sperimentano infarti coronarici estesi. Gli attacchi di cuore negli animali di questa specie si osservano in caso di gravi lesioni traumatiche, quando massiccia perdita di sangue e ipovolemia dovuta a una diminuzione del livello del flusso sanguigno coronarico a causa di embolia, leucemia, leptospirosi. I microinfarti non coronarici si registrano in condizioni di cardiomiopatia congestizia, con difetti delle valvole atrioventricolari, accompagnati da ipertrofia del muscolo cardiaco.

L'infarto miocardico nei cani si manifesta con insufficienza cardiaca acuta, aritmia con disturbi dell'eccitabilità e della conduzione. Negli elettrocardiogrammi di animali malati vengono registrati l'allargamento del complesso QRS, la divisione delle onde, la posizione del segmento S - T al di sotto della linea isoelettrica e l'inversione dell'onda T.

Oltre ai cani, durante le autopsie di vecchi cavalli sfruttati in condizioni urbane vengono riscontrati infarti miocardici; nei cavalli che hanno avuto anemia infettiva; nei suini che hanno avuto l'erisipela.

L'esito dell'infarto miocardico dipende dalla dimensione dell'area necrotica, dalla sua posizione, dalla ripetibilità e dall'età dell'animale malato, che determina le adeguate proprietà del cuore. Se la necrotizzazione del miocardio non porta alla morte, i cardiomiociti interessati vengono sostituiti dal tessuto connettivo e si forma una cicatrice. Le capacità adattative di un tale cuore sono significativamente limitate.

Storicamente, c'era l'idea che l'insufficienza assoluta o relativa del flusso sanguigno coronarico fosse alla base dell'ischemia miocardica (sanguinamento) e portasse alla cardiopatia ischemica. A sua volta, l'IHD: a) una patologia molto comune; b) spesso corso severo con perdita della capacità lavorativa e disabilità; c) spesso fatale.

L’insufficienza coronarica è una condizione in cui i vasi coronarici non forniscono al miocardio sangue, ossigeno e sostanze nutritive sufficienti.

Insufficienza coronarica assoluta - dovuta a una diminuzione del lume dei vasi coronarici e una diminuzione del volume del flusso sanguigno coronarico.

L'insufficienza coronarica è relativa, a causa di un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio senza lume dei vasi coronarici.

Classificazione delle forme nosologiche di IHD (OMS, 1979):

Morte coronarica improvvisa.
Angina pectoris di varie classi funzionali.
Cardiosclerosi coronarica.
Insufficienza cardiaca.
Aritmie.
Fattore principale patogenesi della cardiopatia ischemica: discrepanza tra la richiesta di ossigeno del miocardio e l'apporto di ossigeno al miocardio.
Le caratteristiche del flusso sanguigno coronarico sono normali.

Normalmente, il miocardio utilizza il 75% dell'ossigeno che entra nell'arteria coronaria. Il metabolismo miocardico è di natura aerobica. Normalmente, con un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio, l’apporto di ossigeno aumenta solo a causa dell’aumento del flusso sanguigno coronarico.

L'afflusso di sangue allo strato subendocardico del miocardio ventricolare sinistro avviene solo durante la diastole. Il flusso sanguigno nelle altre parti del ventricolo sinistro e in tutte le parti del ventricolo destro è continuo. Ma! Lo strato subendocardico del ventricolo sinistro riceve sangue solo in diastole. Durante la sistole, le arteriole dello strato subendocardico vengono compresse quasi completamente sotto l'influenza dell'aumento della pressione sanguigna nel ventricolo sinistro. Solo il 15% del sangue normale scorre nello strato subendocardico durante la sistole.

D'altro canto: normalmente i cardiomiociti dello strato subendocardico si contraggono con maggiore intensità rispetto ad altre parti del cuore. Pertanto, la più elevata richiesta di ossigeno da parte di tutti i cardiomiociti si combina con carenze naturali nell’apporto di sangue e ossigeno.

In altre parole, nello strato subendocardico non vi è alcuna riserva per l'apporto di ossigeno in caso di carico maggiore.

Conclusione: lo strato subendocardico del ventricolo sinistro è colpito principalmente dall'ischemia dovuta a;

a) la più alta domanda di O2;

b) natura intermittente del flusso sanguigno;

c) mancanza di riserve per l'erogazione di O2 a carico aumentato.

FATTORI EZIOLOGICI DELL'ISCHEMIZZAZIONE MICARDIACA.

Non tutte le ischemie causano cardiopatia ischemica. Tutti i fattori che portano all'ischemia sono divisi in 3 (tre) tipi:

A. Coronarogenico.
B. Cardiaco.
B. Extracardiaco.

UN. I fattori ischemici coronarogeni sono quelli che, a seguito di qualche meccanismo, causano il restringimento delle arterie coronarie e riducono drasticamente il flusso sanguigno al miocardio. Questi includono:

1) restringimento delle arterie dall'esterno (aderenze, cicatrici, tumori, ecc.);

2) blocco delle arterie dall'interno (trombosi ed embolia di varia origine);

3) cambiamenti patologici parete vascolare- portare a

Deformazioni della parete vascolare (AT, endoarterite obliterante);

Restringimento del lume dovuto ad edema o proliferazione del tessuto connettivo (infiammazioni, infezioni, allergie: periarterite nodosa, vasculite reumatica, aortite infettiva);

4) spasmo della parete vascolare - restringimento attivo del lume dei vasi sanguigni dovuto alla contrazione muscolo liscio nave sullo sfondo di un aumento del tono della parete vascolare. L'eziologia e la patogenesi dello spasmo sono diverse. Qui:

Riflessi patologici;

Reazione perversa alle catecolamine;

Altri fattori.

B. I fattori ischemici cardiaci non influenzano i vasi coronarici, ma colpiscono altre parti del cuore e portano all’ischemia. Tutti i vasi coronarici sono completamente pervi. Principali fattori cardiaci:

1) insufficienza cardiaca (HF);

2) tachicardia.

B.1. Lo scompenso cardiaco come fattore cardiaco di ischemia miocardica

Patogenesi dell'ischemia dovuta a insufficienza cardiaca:

HF di qualsiasi origine (soprattutto sinistro)

SV ridotto + CIO diminuito

Diminuzione della pressione diastolica nell'aorta

Ridotto flusso sanguigno nei vasi coronarici

Ischemia miocardica

Diminuzione della contrattilità miocardica

Peggioramento dell'insufficienza cardiaca

Pertanto, lo scompenso cardiaco e l'ischemia miocardica si aggravano a vicenda e sono collegamenti nello stesso circolo vizioso. L'HF può verificarsi a causa di varie malattie. In questo caso, l'ischemia miocardica si sviluppa:

a) dovuto a CH, in quanto tale;

b) a causa della malattia di base, che ha i suoi specifici meccanismi di ischemia.

Esempio 1 - stenosi aortica: con la stenosi aortica l'ischemia miocardica si verifica necessariamente a causa di:

Meccanismi specifici di ischemia nella stenosi aortica:

L'apertura aortica è ristretta, cioè c'è un ostacolo al flusso di sangue nell'aorta;

Nel ventricolo sinistro la pressione sanguigna aumenta, il miocardio lavora con sovraccarico, tale sovraccarico è chiamato “sovraccarico di pressione”;

Il sangue viene completamente spinto nell'aorta a causa del prolungamento della fase di eiezione del sangue dal ventricolo sinistro e dalla sistole nel suo complesso;

L'allungamento della sistole si verifica a causa dell'accorciamento della diastole;

L'afflusso di sangue ai vasi coronarici diminuisce (=ischemia).

Esempio 2 – insufficienza aortica: nell’insufficienza aortica l’ischemia miocardica si verifica necessariamente a causa di:

b) meccanismi specifici inerenti solo a questa malattia.

Meccanismi specifici di ischemia nell’insufficienza aortica:

L'apertura aortica è dilatata, le valvole non si chiudono completamente;

Durante la sistole, il sangue viene spinto nell'aorta, ma poi parte di esso ritorna nel ventricolo sinistro - “sovraccarico di volume”;

Il volume e la pressione del sangue nell'aorta diminuiscono;

L'afflusso di sangue ai vasi coronarici diminuisce;

Peggioramento dell'insufficienza cardiaca.

A causa di questi meccanismi specifici, i difetti aortici sono meno tollerati di quelli mitralici.

B.2. La tachicardia come fattore cardiaco dell’ischemia miocardica

Patogenesi dell'ischemia sullo sfondo di tachicardia di qualsiasi origine:

Tachicardia di qualsiasi origine;

Modifica del rapporto tra sistole e diastole a favore della sistole;

La proporzione della sistole aumenta e la proporzione della diastole diminuisce;

Il tempo totale di riempimento sanguigno dei vasi coronarici diminuisce;

Ischemia miocardica e indebolimento della forza delle contrazioni cardiache;

Un fattore aggravante: con la tachicardia di qualsiasi origine, il dispendio energetico del cuore per le contrazioni cardiache rapide aumenta notevolmente.

IN. Fattori ischemici extracardiaci - con disturbi emodinamici generalizzati non associati a disfunzione cardiaca. Questi includono:

1) anemia;

2) insufficienza vascolare;

3) ispessimento del sangue.

Quindi, ci sono molti fattori di ischemia miocardica, ma tra questi ci sono quelli principali, che molto spesso portano all'ischemia miocardica e alla malattia coronarica. Questi fattori principali sono:

1) spasmo delle arterie coronarie;

2) stenosi delle arterie coronarie, che può essere il risultato di compressione dall'esterno, blocco dall'interno e alterazioni patologiche della parete vascolare.

SPASMA DELLE ARTERIE CORONARIE – COME FATTORE PRINCIPALE DELL’ISCHEMIZZAZIONE DEL MIOCARDIO

Lo spasmo delle arterie coronarie è un restringimento attivo del lume dei vasi coronarici dovuto alla contrazione della muscolatura liscia del vaso sullo sfondo di un aumento del tono della parete vascolare.

Cause di disturbi del tono vascolare coronarico:

1) violazione della regolamentazione simpatica;

2) violazioni della regolazione paracompassionevole;

3) eccitazione simultanea n. vago e sistema nervoso simpatico;

4) reazioni perverse delle navi coronarie alle catecolamine;

5) riflessi patologici.

1. Violazione della regolamentazione simpatica. Il sistema nervoso simpatico influenza il tono dei vasi coronarici attraverso le catecolamine. Le catecolamine sono mediatori dei recettori adrenergici. Esistono 2 (due) tipi di recettori adrenergici nelle pareti dei vasi coronarici: α (alfa) e β (beta).

Con emotivo e attività fisica sul corpo nel sangue aumenta la concentrazione di catecolamine, che irritano i recettori α e β-adrenergici dei vasi coronarici.

In risposta all’azione delle catecolamine, i vasi coronarici danno una reazione a due fasi:

1) restringimento a breve termine dei vasi coronarici;

2) espansione persistente dovuta all'azione dei metaboliti sulle sinapsi.

Infine, si verifica un aumento persistente del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie.

Ma questa non è l'unica reazione del miocardio alla presenza di catecolamine nel sangue. Allo stesso tempo, si osservano i seguenti fenomeni:

1) aumento della frequenza cardiaca e della forza;

2) ipossia istotossica – cioè l'effetto delle catecolamine sugli enzimi miocardici.

Quindi, quando maggiore bisogno nell'ossigeno O2 si attiva SAS, vengono rilasciate catecolamine e dal miocardio si osservano i seguenti fenomeni:

1. Aumento del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie: ciò aumenta l'apporto di ossigeno O2.

2. Aumento della frequenza cardiaca e della forza. Questo, da un lato, ha lo scopo di aumentare l'apporto di ossigeno O2, dall'altro richiede esso stesso un dispendio energetico, accorcia la diastole e peggiora l'afflusso di sangue al miocardio.

3. L'ipossia istotossica è l'effetto diretto delle catecolamine sugli enzimi miocardici. Porta ad un aumento della richiesta miocardica di ossigeno O2.

Quindi, le catecolamine non solo dilatano i vasi coronarici e aumentano il flusso sanguigno coronarico. Hanno anche effetti negativi:

L'assorbimento di ossigeno O2 da parte del cuore aumenta notevolmente, in misura molto maggiore di quanto necessario per il lavoro meccanico;

Il fabbisogno di ossigeno O2 del cuore aumenta notevolmente.

Conclusione: anche in condizioni normali, quando il SAS è irritato, il cuore ha difficoltà a soddisfare l'aumentato fabbisogno di ossigeno del miocardio, nonostante la dilatazione dei vasi coronarici e un aumento dell'afflusso di sangue al miocardio. Ma normalmente questa situazione di emergenza è giustificata dal fatto che nella 1a fase (surrenale) dello stress ciò consente un forte aumento del lavoro svolto.

In patologia, questo meccanismo diventa un meccanismo di danno.

Esempio: aterosclerosi. Quando si stimola il SAS, la richiesta miocardica di ossigeno O2 aumenta, ma ciò non dilata contemporaneamente le arterie coronarie e il volume del flusso sanguigno coronarico non aumenta. Il motivo è che i vasi affetti da aterosclerosi non possono dilatarsi adeguatamente. Nella necessità e nella fornitura di ossigeno O2 nascono le cosiddette “forbici”.

2. L'influenza del sistema nervoso parasimpatico. Irritazione n. il vago dilata i vasi coronarici e aumenta l'apporto di ossigeno O2 riducendo contemporaneamente il fabbisogno miocardico di ossigeno O2. Questa reazione è di piccola entità ma costante.

3. Eccitazione simultanea n. vago e SAS. Si ritiene che questa sia la base dell'angina a riposo.

4. Reazioni perverse delle navi coronarie alle catecolamine. Si tratta di un prolungamento dell'azione delle catecolamine sui recettori α-adrenergici. La fase di spasmo si allunga e l'espansione attesa non si verifica affatto. Situazioni: a) ipernatriemia; b) infiammazione della parete vascolare.

5. Riflessi patologici. Sono: a) incondizionati;

b) condizionale.

Riflessi incondizionati – viscero-viscerali e viscero-cutanei. Esempio: riflessi colecistocardiaci, tonsillocardiaci, gastrocardiaci.

I riflessi condizionati sono una combinazione ripetuta di un fattore esterno con l'irritazione di una regione della corteccia e cambiamenti patologici interni. Esempio: notizie spiacevoli al telefono → attacco di angina pectoris → il suono di un telefono che squilla provoca un attacco doloroso.

La quantità di flusso sanguigno coronarico dipende dal tono dei vasi coronarici. Irritazione nervo vago provoca solitamente una diminuzione del flusso sanguigno coronarico, che apparentemente dipende da un rallentamento della frequenza cardiaca (bradicardia) e da una diminuzione della pressione media nell'aorta, nonché da una diminuzione del fabbisogno di ossigeno del cuore. L'eccitazione dei nervi simpatici porta ad un aumento del flusso sanguigno coronarico, che è ovviamente dovuto ad un aumento pressione sanguigna e un aumento del consumo di ossigeno, che avviene sotto l'influenza della norepinefrina rilasciata nel cuore e dell'adrenalina portata dal sangue.

L'insufficienza coronarica acuta è caratterizzata da una discrepanza tra il fabbisogno di ossigeno del cuore e il suo apporto attraverso il sangue. Molto spesso, l'insufficienza si verifica con aterosclerosi delle arterie, spasmo delle arterie coronarie (per lo più sclerotiche), blocco delle arterie coronarie con un trombo o raramente con un embolo.

Il risultato dell'insufficienza coronarica acuta è l'ischemia miocardica, che provoca l'interruzione dei processi ossidativi nel miocardio e un eccessivo accumulo di prodotti metabolici sottoossidati al suo interno.

L'infarto del miocardio è un'ischemia focale e una necrosi del muscolo cardiaco che si verifica dopo uno spasmo prolungato o un blocco dell'arteria coronaria (o dei suoi rami). Le arterie coronarie sono terminali, quindi, dopo la chiusura di uno dei grandi rami dei vasi coronarici, il flusso sanguigno nell'area del miocardio da esso fornita diminuisce decine di volte e viene ripristinato molto più lentamente che in qualsiasi altro tessuto in una situazione simile

La contrattilità dell'area interessata del miocardio diminuisce bruscamente e successivamente si arresta completamente.

Lo shock cardiogeno è una sindrome acuta insufficienza cardiovascolare, sviluppandosi come complicazione dell'infarto miocardico. Clinicamente si manifesta con debolezza improvvisa e grave, pallore pelle con una tinta cianotica, sudore freddo e appiccicoso, calo della pressione sanguigna, abbassamento polso rapido, letargia del paziente e talvolta compromissione della coscienza a breve termine.

Nella patogenesi dei disturbi emodinamici durante lo shock cardiogeno sono essenziali tre collegamenti:

1) riduzione dell'ictus e della gittata cardiaca ( indice cardiaco inferiore a 2,5 l/min/m2);

2) un aumento significativo della resistenza arteriosa periferica (più di 180 dyne/sec);

3) disturbi del microcircolo.

In grave shock c'è Circolo vizioso: i disordini metabolici nei tessuti provocano la comparsa di numerose sostanze vasoattive che contribuiscono allo sviluppo disturbi vascolari e aggregazione degli eritrociti, che, a loro volta, mantengono e approfondiscono i disturbi esistenti del metabolismo dei tessuti.

Con l’aumento dell’acidosi tissutale si verificano profondi disturbi nei sistemi enzimatici, che portano alla morte degli elementi cellulari e allo sviluppo di necrosi minori nel miocardio, nel fegato e nei reni.

Violazioni coronario circolazione sanguigna. Grandezza coronario il flusso sanguigno dipende dal tono coronario vasi.

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coronario circolazione sanguigna
violazioni cervello circolazione sanguigna.

...malattie causate da assoluto o relativa insufficienza coronario circolazione sanguigna
derivante da una forma acuta violazioni cervello circolazione sanguigna.

Durante una crisi, pericoloso violazioni cerebrale coronario, meno spesso renale e addominale circolazione sanguigna che porta ad un ictus...

Violazioni cervello circolazione sanguigna: danno all'arteria carotide interna.
Violazioni cervello circolazione sanguigna con persistente sindrome focale procedere diversamente.

...malattie causate da carenza assoluta o relativa coronario circolazione sanguigna
derivante da una forma acuta violazioni cervello circolazione sanguigna.

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La malattia coronarica – la malattia del secolo, come viene chiamata – è una delle più comuni al mondo. Si verifica a causa dell'aterosclerosi delle arterie coronarie. Cuore - muscolo principale nel corpo, dal normale funzionamento da cui dipende la vita umana.

Cause e fattori di rischio

Il flusso sanguigno al cuore avviene attraverso le arterie coronarie. Quando l’afflusso di sangue è insufficiente, al cuore mancano ossigeno e sostanze nutritive. Cambiamento patologico lume dei vasi coronarici - aterosclerosi coronarica - si verifica a causa della deposizione di placche di grasso sulle pareti dei vasi sanguigni. Il restringimento o il blocco dei vasi sanguigni provoca una compromissione della funzione cardiaca e lo sviluppo di malattie coronariche. La gravità della malattia è direttamente correlata al numero di vasi colpiti.

Le lamentele tipiche dei pazienti con questo problema sono forti dolori soffocanti e pesantezza al petto (di solito nella zona del cuore), che non cambiano con i cambiamenti della posizione del corpo. Attacco di dolore può portare ad un attacco di cuore o addirittura alla morte coronarica improvvisa.

Sintomi e reclami

Già alla prima visita dal medico può essere diagnosticata una malattia coronarica, che viene stabilita secondo i criteri tipici Segni clinici. Il paziente lamenta dolore e sensazione di oppressione al petto quando si sforza, ad esempio, mentre cammina, sale le scale o altri sforzi. A volte appaiono Dolore Contribuire a preoccupazioni, stress, ansia. Spesso il dolore a breve termine può verificarsi durante la notte, cioè a riposo.

Coronario, o malattia ischemica caratterizzato dallo sviluppo di cambiamenti aterosclerotici nelle arterie coronarie del cuore

Il dolore può variare in intensità e natura:

fortemente espresso, bruciante, noioso, incalzante;
moderato, tollerante;
a volte il paziente non avverte dolore, ma si lamenta sensazione di disagio pesantezza e compressione dietro lo sterno;
solitamente il dolore è localizzato nella zona del cuore;
a volte il dolore si irradia al braccio, alla spalla, in altri casi alla regione epigastrica, al collo, alla mascella o alla scapola, il che si spiega con la diffusione del dolore lungo i nervi centrifughi.

Contemporaneamente ai sintomi di cui sopra durante un attacco di IHD ACS:

il polso accelera e la pressione sanguigna aumenta;
il paziente si sente senza fiato e appare mancanza di respiro;
la frequenza del polso non è uniforme e fluttua;
il viso diventa pallido e il sudore appare sulla fronte;
le mani del paziente diventano fredde e insensibili, il paziente sembra calmarsi, premendole sul petto.

Diagnostica ed esame

Il riconoscimento di una malattia come la malattia coronarica con insufficienza coronarica viene effettuato dal personale medico sulla base dei reclami effettivi dei pazienti. Per facilitare la diagnosi, viene eseguito un esame clinico condizione generale la salute, la storia medica e l'anamnesi sono attentamente studiati, i dati sopra malattie ereditarie. Vengono prese in considerazione anche la qualità della vita, la localizzazione del dolore e le cause della sua insorgenza. I dati diagnostici e prognostici vengono considerati contemporaneamente per escludere malattie concomitanti, come ad esempio l'ischemia della corteccia cerebrale e le decisioni terapeutiche passo dopo passo.

Monitoraggio ECG, che consente di determinare la presenza di aree ischemiche, anche in assenza di sintomi caratteristici

A diagnostica di laboratorio pazienti, che viene effettuato per chiarire la diagnosi e determinare la prognosi, nonché per l'esame preventivo dei pazienti asintomatici a rischio, sono prescritti:

Monitoraggio ECG (a riposo e durante esercizio);
ecocardiografia (ecografia del cuore) - per determinare disturbi del cuore e dei vasi sanguigni con restringimento delle arterie e alterazione del flusso sanguigno;
Esame radiografico: l'angiografia coronarica per la cardiopatia ischemica è necessaria per una diagnosi accurata della malattia cardiaca. Rivela il grado di danno alle arterie coronarie, i loro parametri e la posizione.
scintigrafia (scansione nucleare) del muscolo cardiaco - per identificare i tumori grassi;
TAC;
cateterismo cardiaco (con visualizzazione dei vasi cardiaci con mezzo di contrasto);
determinazione di marcatori speciali che indicano l'ischemia coronarica del cuore.
standard test biochimici, test del colesterolo nel sangue e del glucosio.

Terapia

Il trattamento farmacologico della malattia coronarica ha obiettivi specifici: migliorare il flusso sanguigno e l'apporto di ossigeno, alleviare il dolore. Sono inoltre finalizzati alla prevenzione e alla prevenzione delle malattie coronariche.

Nitroglicerine. Lo scopo del loro utilizzo è eliminare attacchi acuti malattie

La terapia iniziale è con nitrati a breve durata d'azione. IN stato iniziale attacco, il paziente si siede (non in piedi o sdraiato) e prende nitroglicerina finché il dolore non scompare. Anche l’isosorbitolo dinitrato (sublinguale) può aiutare ad alleviare il dolore attacco di cuore e proteggere dalla sindrome coronarica.
Per la prevenzione della malattia, i nitrati a lunga durata d'azione sono prescritti: "Isosorbitol dinitrato" (per via orale), "Nitsorbitol", "Izocard", nonché mononitrati, cerotti transdermici.
Beta-bloccanti: riducono la richiesta di ossigeno del miocardio (nebivololo, per esempio). Sono spesso combinati con i nitrati.
I bloccanti e gli attivatori dei canali del calcio sono agenti che aumentano l'apporto di ossigeno al miocardio: Verapamil (Isoptin), Amlodipina e altri.
Dilatatori coronarici.
"Aspirina" - usata in terapia di combinazione per migliorare il flusso sanguigno e prevenire complicazioni trombotiche.

In alcuni casi ce n'è bisogno trattamento chirurgico malattia coronarica acuta sindrome coronarica, il cui scopo è quello di espandere un vaso ristretto o bloccato dalle placche (rivascolarizzazione). Ad esempio, quando medicinaliè impossibile escludere un danno arterioso emodinamicamente significativo.

Esistono diversi tipi di trattamento chirurgico:

Lo stent è il ripristino del lume di un vaso con un catetere a palloncino, motivo per cui questo intervento viene chiamato anche angioplastica con palloncino;
L'innesto di bypass aortocoronarico è un'operazione più complessa. È prescritto per il blocco di diverse arterie, nonché per gli anziani e i diabetici.

Come il massimo metodo efficace viene utilizzato l'innesto di bypass dell'arteria coronaria

Possibili complicazioni

Trattamento ritardato o inappropriato aterosclerosi coronarica, malattia coronarica, ACS senza malattia coronarica può portare a disfunzione cardiaca, insufficiente circolazione cerebrale e, di conseguenza, si verifica l'ischemia della corteccia cerebrale. È importante sapere in anticipo di cosa si tratta e come si manifesta: vertigini, disturbi della memoria e dell'attenzione, nausea, mal di testa.

Compromissione dell'apporto di sangue al miocardio senza cure urgenti cure mediche in un breve periodo di tempo provoca danni irreversibili ad una sezione del muscolo cardiaco, in casi gravi arriva la morte. Carenza di ossigeno cellule cerebrali - ischemia - minaccia le funzioni vitali dell'intero organismo, può verificarsi la paralisi di una parte del corpo, ictus ischemico cervello I pazienti con malattia coronarica dovrebbero prendersi cura della propria salute per evitare infarti, ictus e altre complicazioni associate alle arterie ostruite.

Azioni preventive

Ci sono molti fattori che prevengono le condizioni che portano a una malattia così diffusa come l’ischemia coronarica. Si dividono in regolamentati e non regolamentati, cioè quelli la cui disponibilità non dipende né dal medico né dal paziente.

La nutrizione terapeutica aiuta a normalizzare il grasso e metabolismo dei carboidrati nel corpo, ed è una buona prevenzione della formazione di nuove placche aterosclerotiche nel corpo

Circostanze regolamentate che prevengono la malattia coronarica:

ipertensione;
colesterolo alto;
fumo, cattive abitudini;
glicemia elevata ( diabete);
obesità;
fatica;
mancanza di movimento attivo.

Circostanze inevitabili, ovvero fattori di rischio al di fuori del controllo di una persona:

età;
predisposizione familiare;
sesso (le donne prima della menopausa sono meno suscettibili alla malattia a causa dell'esposizione agli estrogeni).

Il trattamento adeguato dei pazienti con malattia coronarica inizia con l’eliminazione di tutti i fattori di rischio. L’obiettivo del trattamento è apportare cambiamenti allo stile di vita per eliminare i sintomi della malattia.

I pazienti devono evitare di fumare in qualsiasi forma, compreso il fumo passivo. Questo è un meraviglioso preventivo e misura curativa. E anche se questo risolve abbastanza compito difficile, ma la consulenza e il supporto medico, la terapia sostitutiva sicura della nicotina (bupropione, vareniclina) forniscono grande assistenza ai pazienti nel raggiungere risultati positivi trattamento.

Una dieta sana e il controllo del peso riducono il rischio di malattie coronariche. La dieta consigliata dai medici non dovrebbe contenere più di 5 grammi di sale al giorno. Frutta e verdura dovrebbero essere presenti in tavola in ragione di 200 grammi al giorno. Il pesce deve essere incluso razione giornaliera 2 volte. Polinsaturi acido grasso contenuto nelle noci, olio d'oliva, pesce azzurro, sono consigliati anche dalla medicina perché hanno un effetto benefico sul miglioramento dei sintomi della malattia.

Fisico regolare e attività sessuale. Esercizi quotidiani, allenamento fisico fattibile in aria (intensità moderata o alta) – ottimo rimedio per migliorare la condizione e ridurre la gravità dei sintomi. Allenamento fisico e la cessazione del fumo migliora funzione erettile, saturare la vita degli uomini e delle donne con fiducia e gioia.

Indipendentemente dal livello di colesterolo nel sangue, il medico deve assumere statine, che hanno un effetto benefico sui risultati clinici.

Particolare attenzione è posta al monitoraggio della glicemia e della pressione arteriosa, sia ambulatoriale che domiciliare.

Il miglioramento della qualità della vita si ottiene anche attraverso il desiderio di eliminare ansia, tensione e stress nel lavoro e a casa.

INSUFFICIENZA CORONARIA

Insufficienza coronarica- una forma tipica di patologia cardiaca, caratterizzata da un eccesso del fabbisogno miocardico di ossigeno e substrati metabolici rispetto al loro afflusso attraverso le arterie coronarie, nonché da una violazione del deflusso dei prodotti metabolici dal miocardio.

Il principale fattore patogenetico dell'insufficienza coronarica è l'ischemia miocardica.

Clinicamente, l’insufficienza coronarica si manifesta come malattia coronarica (CHD). Se le arterie coronarie sono danneggiate, possono svilupparsi angina pectoris, infarto miocardico, aritmie, insufficienza cardiaca e morte cardiaca improvvisa.

Tipi di insufficienza coronarica

Tutti i tipi di insufficienza coronarica, a seconda del grado e della reversibilità del danno miocardico, si dividono in reversibili e irreversibili.

DISTURBI REVERSIBILI DEL FLUSSO CORONARIO

I disturbi reversibili (transitori) del flusso sanguigno coronarico si manifestano clinicamente varie forme angina pectoris e condizioni successive alla riperfusione (rivascolarizzazione) del miocardio, compreso lo stato di miocardio stordito.

Angina pectoris

Angina pectoris- una malattia causata da insufficienza coronarica e caratterizzata da ischemia miocardica reversibile.

Esistono diversi tipi di angina.

Angina da sforzo stabile. Di solito deriva da una diminuzione del flusso sanguigno coronarico livello critico, un aumento significativo della funzione cardiaca e, più spesso, una combinazione di entrambi.

Angina da sforzo instabile. È caratterizzata da attacchi di angina che aumentano in frequenza, durata e gravità. Questi episodi di solito derivano da una progressiva diminuzione del flusso sanguigno coronarico.

Angina variante(Angina di Prinzmetal) è il risultato di uno spasmo transitorio a lungo termine dei rami delle arterie coronarie.

Condizioni dopo la riperfusione miocardica svilupparsi in pazienti con malattia coronarica a seguito della ripresa dell'intervento chirurgico o di un aumento significativo del flusso sanguigno coronarico (ad esempio, dopo intervento di bypass coronarico, stent o angioplastica intravascolare percutanea), nonché farmaci e ripristino spontaneo del flusso sanguigno nelle arterie coronarie (ad esempio a causa di trombolisi, disaggregazione elementi sagomati sangue).

DISTURBI IRREVERSIBILI DEL FLUSSO CORONARIO

Cessazione irreversibile o prolungata diminuzione significativa del flusso sanguigno attraverso il arteria coronaria in qualsiasi regione del cuore termina, di regola, con un infarto del miocardio.

Infarto miocardico- necrosi focale del muscolo cardiaco a seguito di una discrepanza acuta e significativa tra la richiesta di ossigeno del miocardio e il suo apporto.

Maggior parte motivo comune infarto miocardico - trombosi dell'arteria coronaria, che si è sviluppata sullo sfondo di cambiamenti aterosclerotici (fino al 90% di tutti i casi).

Con l'infarto miocardico sono possibili complicazioni potenzialmente letali:

♦ insufficienza cardiaca acuta ( shock cardiogenico, edema polmonare);

♦ rottura o aneurisma del cuore;

♦ insufficienza valvolare;

♦ disturbi del ritmo cardiaco;

♦ tromboembolia.

Se l'infarto non porta alla morte del paziente, la parte morta del cuore viene sostituita tessuto connettivo- si sviluppa cardiosclerosi post-infarto.

Con ipoperfusione prolungata di una porzione del miocardio (ad esempio, al di sotto dell'esteso placca aterosclerotica nell'arteria coronaria) può svilupparsi uno stato di ibernazione (dall'inglese. ibernazione- inazione, ibernazione). Il miocardio ibernato è caratterizzato da una persistente diminuzione della sua funzione contrattile.

Lo stato di ibernazione del miocardio è reversibile e la sua funzione viene gradualmente ripristinata quando viene ripristinato un adeguato flusso sanguigno coronarico.

ISCHEMIA CARDIACA- patologia cardiaca causata da ischemia miocardica ricorrente acuta o cronica dovuta a restringimento o blocco del lume delle arterie coronarie del cuore da parte di placche aterosclerotiche o come risultato di trombosi o spasmo delle arterie coronarie che accompagnano l'aterosclerosi. Eziologia e patogenesi. Nel cuore di I. b. Con. C'è sempre un'insufficienza coronarica causata dall'aterosclerosi delle arterie coronarie del cuore. R sviluppo di I. b. Con. contribuire a molti interni e fattori esterni, chiamati fattori di rischio. I principali, o “maggiori”, fattori di rischio comprendono alcuni disturbi del metabolismo lipidico, solitamente caratterizzati da alto contenuto colesterolo nel sangue (ipercolesterolemia), ipertensione arteriosa, diabete mellito, fumo, basso attività fisica; stress psico-emotivo prolungato.

Le basi della patogenesi dell'ischemia miocardica per tutte le forme di I. b. Con. è una discrepanza tra la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco e nutrienti e il loro ingresso attraverso le arterie coronarie ristrette. Un importante fattore patogenetico nello sviluppo dell'ischemia miocardica in I. b. Con. potrebbe esserci uno spasmo delle arterie coronarie del cuore. Grande importanza nella patogenesi dell'insufficienza coronarica in I. b. Con. hanno una funzione piastrinica compromessa e un aumento della coagulazione del sangue, che possono peggiorare la microcircolazione nei capillari del miocardio e portare alla trombosi arteriosa, facilitata dai cambiamenti aterosclerotici nelle loro pareti e dal flusso sanguigno più lento nei punti in cui il lume delle arterie è ristretto. Attacchi ricorrenti e prolungati di angina durante l'esacerbazione I.b. Con. spesso causato dallo sviluppo di trombosi.
L'ischemia miocardica influisce negativamente sulle funzioni del cuore: contrattilità, automatismo, eccitabilità e conduttività. L'ischemia a breve termine si manifesta solitamente come un attacco di angina o il suo equivalente: disturbo temporaneo ritmo, mancanza di respiro, vertigini, ecc. In questo caso, non c'è tempo perché si verifichino cambiamenti morfologici pronunciati nel miocardio. Se l'ischemia dura 20-30 minuti, si sviluppa una degenerazione miocardica focale.

L'angina pectoris è un attacco di dolore toracico improvviso che si sviluppa a causa di un'acuta mancanza di afflusso di sangue al muscolo cardiaco.

Angina pectoris. È caratterizzata da attacchi transitori di dolore toracico causati da stress fisico o emotivo o da altri fattori che portano ad un aumento delle esigenze metaboliche del miocardio. Durata attacco anginoso con angina pectoris quasi sempre più di 1 minuto. E meno di 15 minuti. Il dolore scompare con il riposo o dopo l'assunzione di nitroglicerina sotto la lingua dopo 2-3 minuti.

Angina pectoris di nuova insorgenza. Durata fino a 1 mese dal momento della comparsa. Può progredire in angina stabile. La regressione è possibile.