Mal di testa dovuti a malattia coronarica. Dolore nella malattia coronarica. Ischemia nell'anziano

^ SINDROME DEL DOLORE NELLA MALATTIA CORONARICA

BASI MORFOFUNZIONALI DELLA NOCIcezione NELLA IHD

Valutazione, caratterizzazione, interpretazione sindrome del dolore in caso di cardiopatia ischemica e infarto miocardico sono impossibili senza una chiara comprensione delle peculiarità dell'innervazione del cuore.

Il cuore è innervato da 6 plessi: 2 anteriori, 2 posteriori nella regione della superficie anteriore degli atri e nella regione della superficie posteriore dell'atrio sinistro. L'intera rete è formata attraverso i nervi cardiaci superiori, medi e inferiori, che si estendono dai nodi cervicali e cervicotoracici superiori e medi del tronco simpatico di confine, nonché dai rami dei nervi vago e frenico [Sinelnikov R.D., 1968]. Entrambi comprensivi e nervi parasimpatici contengono rami afferenti ed efferenti. Le fibre afferenti mielinizzate e non mielinizzate penetrano in tutti gli strati del miocardio, formando con le loro terminazioni parzialmente anastomizzate plessi in tutte le parti del cuore - nel miocardio, epicardio, pericardio e vasi adiacenti al cuore. Pertanto, nel cuore ci sono più cellule recettrici per unità di superficie terminazioni nervose che nelle aree della pelle più ricche di recettori [Yasinovskaya F.P., 1980]. Le fibre afferenti dai recettori del cuore e dai vasi vicini sono divise in 2 gruppi: in fibre che collegano i recettori del cuore con midollo allungato e sulle fibre che conducono gli impulsi dai recettori cardiaci al midollo spinale. Le fibre del primo gruppo passano nel tronco nervo vago, le fibre del secondo gruppo entrano nel midollo spinale come parte delle radici dorsali da C viii o Th i a Th vi o Th v Ti. I corpi cellulari di queste fibre afferenti spinali si trovano nei gangli spinali, principalmente nei nodi Th iii - iv. Allo stesso tempo, le fibre nervose afferenti del cuore, come altri organi interni, hanno una proiezione diretta o indiretta sulle cellule Targhe a V midollo spinale, dove convergono con i rami afferenti cutanei, il che spiega la caratteristica irradiazione durante lo sviluppo del dolore cardiaco [Melzak R., 1981]. La maggior parte dei ricercatori [Malyarenko Yu.E., Khayutin V.M., 1970; Kositsky K.I., 1975, Malyarenko Yu.E., 1978, White J., 1957, ecc.] ritengono che le fibre afferenti dei nervi simpatici, in particolare quelle che passano nel nervo cardiaco inferiore, partecipino alla trasmissione degli impulsi nocicettivi. Sono costituiti da fibre tipo A-b e C. L'esperimento ha dimostrato che sono i campi C del sistema afferente spinale del cuore a trasmettere gli impulsi del dolore [Shur V.L., 1971]. Allo stesso tempo, ci sono indicazioni in letteratura che l’eccitazione dei rami afferenti vagali può influenzare indirettamente la nocicezione riducendo la soglia per la percezione del dolore.

La questione della presenza di nocicettori specifici che percepiscono e trasmettono informazioni sugli effetti dannosi nel cuore è discussa fino ad oggi nella letteratura dedicata al problema della patogenesi del dolore anginoso. IN l'anno scorso Sono comparsi studi che confutano la possibilità di trasmettere gli impulsi del dolore attraverso nocicettori specifici. Quindi, V.M. Khayutin (1980), T. Kumazawa, K. Mizimuno (1977) ritengono che il ruolo dei nocicettori nel cuore possa essere svolto dalle fibre C afferenti, la cui porzione preterminale dell'assone è il nocicettore.

Qual è la fonte del dolore nella cardiopatia ischemica e nell'infarto miocardico acuto? Esiste uno specifico substrato algogenico che provoca la stimolazione nocicettiva? Anche la risposta a queste domande è ambigua. La vera base per lo sviluppo della sindrome del dolore in attacco cardiaco acuto il miocardio rappresenta l'ischemia. Può svilupparsi con insufficienza circolatoria coronarica dovuta a danno, trombosi aterosclerotica o spasmo arterie coronarie, o in assenza di un'adeguata espansione con aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio. In un modo o nell'altro, il meccanismo principale per l'insorgenza di un attacco di angina è la discrepanza tra la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco e le capacità del flusso sanguigno coronarico [Chazov E.I., 1971; Shkhvatsabaya I.K., 1975, ecc.]. Come risultato dell'ischemia, il metabolismo nel miocardio viene bruscamente interrotto. C'è un accumulo di vari biologicamente sostanze attive(appetilcolina, bradichinina), nonché prodotti metabolici (acido lattico), che hanno effetto irritante alle terminazioni nervose. L'aumento della formazione di bradinina è favorito dall'attivazione del sistema simpatico-surrenale, dall'acidosi metabolica e dall'attivazione degli enzimi lisosomiali. La necrosi tissutale durante l'infarto miocardico riduce l'attività delle chininasi, che è una sorta di potenziamento azione biologica kinins in queste condizioni. D'altra parte, l'attivazione del sistema chinina nella cardiopatia ischemica può essere primaria in relazione all'ipossia e alla necrosi miocardica. In questo caso, la sua attivazione avviene a causa dello stress psico-emotivo o a causa di cambiamenti nel metabolismo nel muscolo cardiaco e dell'inclusione di enzimi attivanti nei lisosomi dei leucociti. Un'eccessiva formazione di bradichinina può causare dolore, disturbi della microcircolazione, cambiamenti nel metabolismo dei tessuti e creare condizioni per l'ipossia miocardica focale [Dzizinsky A.A., Gomazkov O.A., 1976].

Come risultato dell'interruzione del flusso sanguigno coronarico, si sviluppa l'ischemia. In queste condizioni, aumenta la degradazione del glicogeno nel muscolo cardiaco, il che porta a forte aumento contenuto di acido lattico, che può superare il normale del 200% [Rodina I.F. et al., 1971]. Aumento della permeabilità membrane cellulari porta ad un aumento del contenuto di potassio extracellulare, accumulo di istamina e acetilcolina. L'accumulo di prodotti metabolici nel muscolo cardiaco provoca un aumento degli impulsi afferenti [Kunaev A.E., 1965; Uchida Y, Murao S., 1975].

La letteratura riflette anche un altro punto di vista sulla causa del dolore durante l'infarto miocardico acuto. Pertanto, ci sono dati sulla base dei quali la causa degli impulsi patologici è considerata non un disturbo metabolico diretto nel miocardio, ma un cambiamento nella contrattilità del muscolo cardiaco ischemico in queste condizioni, che porta al prolasso della parete ventricolare , il suo allungamento patologico e l'irritazione dei meccanorecettori dei ventricoli del cuore [Mdinaradze Yu.S. et al., 1965; Droste S., 1987].

È probabile che per potenziare gli impulsi afferenti durante il danno ischemico al muscolo cardiaco, siano importanti entrambi i meccanismi: sia l'irritazione diretta delle terminazioni nervose con sostanze chimiche sia l'aumento degli impulsi causato dallo stiramento patologico del miocardio.

Considerando le modalità di conduzione degli impulsi nocicettivi dal cuore, è necessario notare ancora una volta le caratteristiche della sua innervazione e posizione anatomica. Pertanto, il percorso degli impulsi dal cuore al midollo spinale è molto più breve che, ad esempio, dalla parte distale arto inferiore. Pertanto, di conseguenza, la soglia dei riflessi nocicettivi per il cuore è più bassa. Come hanno dimostrato studi sperimentali, la dose di una sostanza algogenica necessaria per il cuore è 500 volte inferiore a quella per l'arto [Khayutin V.M., 1980].

Pertanto, le caratteristiche dell'innervazione del cuore: la ricchezza delle fibre simpatiche, la conduzione delle fibre sensoriali attraverso il ganglio stellato, la convergenza delle afferenze sensoriali del cuore con i rami nervosi cutanei sensibili - determinano la peculiarità del dolore cardiaco, il suo alto intensità e irradiazione ampia [Gaevsky Yu.G., 1973; Alliluyev I.G. et al., 1985].

Allo stesso tempo, è risaputo che nel 16-20% dei pazienti con infarto miocardico acuto il dolore è assente o lievemente espresso [Votchal E.I., Maltsev L.M., 197.2; Maltsev L.M., 1975]. Il numero di recettori nel muscolo cardiaco, lo stato delle vie e lo stato del sistema nervoso centrale sono probabilmente significativi per la presenza del dolore e il grado della sua intensità. Studiando soglia del dolore in pazienti con malattia coronarica ha dimostrato che l'intensità di un attacco di dolore è inversamente proporzionale alla soglia del dolore determinata dal metodo della pressione. Più alta è la soglia del dolore, meno pronunciato è l'attacco doloroso.

Inoltre, lo sviluppo graduale dei disordini metabolici, che si osserva più spesso negli infarti miocardici silenti, basati sulla stenosi sclerotica delle arterie coronarie, non crea quell'intensa raffica di irritazione dei nervi afferenti cardiaci, che si osserva con un improvviso disturbo del flusso sanguigno coronarico, quando il sistema portale non ha il tempo di lavorare a livello del midollo spinale e prevenire l'irritazione sentieri ascendenti, trasportando informazioni al sistema nervoso centrale.

Pertanto, l'ischemia porta alla stimolazione degli impulsi afferenti, le caratteristiche dell'innervazione del cuore contribuiscono alla sua rapida diffusione nel sistema nervoso centrale, dove si formano le componenti efferenti della sindrome del dolore.

Il sistema nervoso centrale forma una reazione al dolore e una valutazione del suo significato. Il dolore cardiogeno è caratterizzato da una reazione emotiva pronunciata del paziente, che nella stragrande maggioranza dei casi è accompagnata da una sensazione di paura, tensione e paura della morte. La letteratura contiene descrizione dettagliata sindrome dolorosa in tutte le sue manifestazioni durante attacchi di angina pectoris e infarto miocardico acuto, ma sembra opportuno, soffermandosi sulle caratteristiche della patogenesi della sindrome dolorosa, citare le parole di Seneca, giunte a noi dopo 20 secoli: “.. .Avevo ogni sorta di malattie, ma ero semplicemente malato, ma quando è successo, stavo morendo” [Julian D., 1980]

Il sistema simpatico-surrene prende parte attiva nello sviluppo dei meccanismi efferenti del dolore e si sviluppa un complesso complesso di reazioni motorie autonome. Il contenuto di catecolamine nel sangue aumenta notevolmente, il che porta alla stimolazione della circolazione sanguigna, ad un aumento della resistenza periferica totale e ad una maggiore contrazione del miocardio danneggiato. Una reazione circolatoria iperdinamica accompagna il decorso della sindrome del dolore, secondo V.N. Cheobana (1982), nel 43,4% dei pazienti. In caso di attivazione da stress della circolazione sanguigna, il consumo di ossigeno da parte del miocardio aumenta bruscamente, aumenta il carico sul muscolo cardiaco danneggiato, che può causare la diffusione dell'ischemia e quindi aumentare l'intensità degli impulsi afferenti. Inoltre, in condizioni di attivazione del sistema simpatico-surrene, viene mobilitato il sistema callicreina-chinina, che è accompagnato aumento della produzione bradichinina, il cui ruolo nell'attuazione della sindrome del dolore è già stato discusso. Importante per la progressione processo patologico sullo sfondo dell'attivazione del sistema simpatico-surrene, le catecolamine hanno un effetto dannoso sul miocardio, che, a differenza del muscolo scheletrico, ha la capacità di assorbire norepinefrina e adrenalina.

Pertanto, nelle condizioni di attuazione della reazione efferente della sindrome del dolore durante l'infarto miocardico acuto, il carico su di esso aumenta bruscamente, il che porta ad un aumento del metabolismo, all'accumulo di sostanze con proprietà algogene e ad un aumento degli impulsi afferenti nocicettivi e, di conseguenza, l'intensità del dolore, formandosi Circolo vizioso, che può essere spezzato solo con l'aiuto della terapia multicomponente mirata ai suoi vari collegamenti.

^ CARATTERISTICHE CLINICHE DEL DOLORE

Dolore dovuto all'angina pectoris. Sebbene menzione di sintomi acuti insufficienza coronarica trovato tra i medici dell'antica Grecia; la descrizione classica di un attacco di angina fu data da W. Heberden nel 1768.

Il carattere del tipico dolore anginoso è pressante, schiacciante. Il dolore è sordo, doloroso e se viene percepito come acuto, ciò è più indicativo della sua intensità. A volte fa impressione corpo estraneo dietro lo sterno o in gola si avverte come intorpidimento, bruciore, irritabilità, bruciore di stomaco, meno spesso - come sensazione di pizzicore, noia, dolore.

La localizzazione del dolore anginoso è più tipica dietro la parte superiore o media dello sterno o leggermente a sinistra di esso nella profondità del torace. A volte il dolore è localizzato nella parte inferiore dello sterno, nella metà sinistra del torace e nella regione epigastrica. Insomma, l'epicentro Dolore può essere posizionato ovunque mascella inferiore alla regione epigastrica.

A volte si nota dolore metà destra torace, nella spalla destra o nell'avambraccio, o isolata nella zona del cuore.

Le differenze nella localizzazione del dolore dipendono dalle caratteristiche dell'afflusso sanguigno e dell'innervazione del muscolo cardiaco, dall'argomento della lesione, dai percorsi degli impulsi del dolore e dalla presenza di malattie concomitanti.

Il dolore debole occupa una piccola area, il dolore forte occupa una vasta area, a volte copre l'intero torace.

La localizzazione e la natura del dolore anginoso sono così tipiche che si manifestano nei gesti dei pazienti che, quando parlano della sua posizione e natura, posizionano un pugno chiuso sullo sterno - "segno di Lewin".

Altri coprono lo sterno con il palmo della mano, oppure uniscono due palmi sullo sterno, oppure muovono le dita chiuse su e giù per lo sterno. W. Martin (1957) definì questi gesti una diagnosi silenziosa del dolore.

Nella maggior parte dei pazienti si osserva irradiazione del dolore e quanto più estesa è tanto più grave è il dolore. Nella maggior parte dei casi, si osserva irradiazione spalla sinistra, avambraccio, scapola, mano lungo la superficie interna dell'avambraccio, ictus nervo ulnare, che però non è patognomonico, come avviene anche in altre malattie. Riflessione più specifica del dolore in entrambi articolazione della spalla, spalla e avambraccio, e soprattutto nel collo, nella mascella inferiore, nei denti. A volte il dolore si irradia nella metà superiore cavità addominale, molto raramente - nella regione lombare.

L'irradiazione del dolore dipende da quali fibre nervose e a quali segmenti del midollo spinale viene trasportato. Quindi, nella parte posteriore, nel petto, mano sinistra il dolore si trasmette lungo i nervi spinali dei segmenti Cvi-Ti-iv; nella spalla, nel collo - Cv-viii; mascella inferiore - C III e lungo il nervo mandibolare; cavità addominale - Ciii-v e nervo frenico.

La natura del dolore irradiato potrebbe non differire da quella principale. Tuttavia, quando si irradia alla mascella inferiore e alla scapola, spesso diventa più nitido ( mal di denti, sensazione di un ago, di un chiodo), e nelle spalle, negli avambracci o nelle mani, al contrario, è più debole, sotto forma di intorpidimento, rigidità, freddo o grave debolezza dell'arto.

A volte un attacco anginoso inizia solo con sensazioni nella zona di irradiazione e solo dolore successivo diventa retrosternale.

In aggiunta a quanto sopra, nei pazienti con angina pectoris, si osserva un aumento della sensibilità delle aree cutanee sul braccio sinistro, collo, torace, innervate dai segmenti Cviii e Thi-v del midollo spinale (zona Zakharyin-Ged) , dove la palpazione rivela dolore e tensione muscolare.

La presenza di dolore in queste aree non è patognomonica dell'angina, poiché si manifesta con quasi la stessa frequenza nei pazienti non cardiopatici.

L'insorgenza del dolore anginoso durante l'angina da sforzo è improvvisa, senza preavviso, immediatamente al momento dello sforzo sul sistema cardiovascolare. Anche W. Heberden (1772) ha sottolineato che molto spesso un tale carico si cammina, soprattutto quando si salgono le scale, in salita, dopo aver mangiato o nella stagione fredda. Spesso gli attacchi coronarici sono provocati dallo stress emotivo. Man mano che l’angina progredisce, il dolore inizia a manifestarsi a livelli di sforzo sempre più bassi. È caratteristico che nell'angina pectoris stabile il dolore inizi allo stesso livello di carico, allo stesso valore del prodotto della pressione sistolica pressione sanguigna e la frequenza cardiaca (doppio prodotto), che indica indirettamente il consumo di ossigeno del miocardio. In base all'entità del carico che provoca un attacco anginoso, l'angina pectoris stabile viene suddivisa in classi funzionali. Le classi funzionali vengono determinate eseguendo prove di stress su un cicloergometro e approssimativamente dalla tolleranza dei normali carichi domestici.

Il dolore con angina pectoris della 1a classe funzionale non si sviluppa sotto carichi normali, ma appare solo con grave stress fisico o emotivo o loro combinazioni.

Il dolore con angina pectoris di classe funzionale II si sviluppa dopo 500 m di camminata su un terreno pianeggiante o salendo le scale sopra il 1o piano.

Il dolore con angina pectoris di classe funzionale III si verifica ogni 100-500 m di cammino o quando si sale al 1o piano.

I pazienti con angina pectoris di classe funzionale IV non possono camminare nemmeno 100 m senza dolore, e spesso in loro si sviluppano attacchi in condizioni di relativo riposo: durante il passaggio a posizione orizzontale(a causa di un aumento del ritorno venoso del sangue al cuore), durante alcuni periodi di sonno, accompagnato da un aumento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna, ecc.

I pazienti con angina da sforzo delle classi funzionali III-IV sono caratterizzati dalla comparsa di attacchi con carichi leggeri eseguiti con le braccia sollevate sopra il livello delle spalle. Sono anche caratterizzati dal "fenomeno del riscaldamento", dal "primo sforzo", quando al mattino, subito dopo il risveglio, il dolore si sviluppa con uno sforzo fisico minimo e durante il giorno aumenta la tolleranza allo stress.

A angina spontanea le condizioni per la comparsa del dolore sono diverse. Gli attacchi si verificano a riposo e non vengono osservati al culmine dell'attività fisica, compresi quelli significativi. Questa forma di angina è associata allo spasmo delle arterie coronarie e si verifica nei pazienti giovane, caratterizzati da ciclicità e ricorrenza di attacchi che si verificano alla stessa ora del giorno, spesso di sera o di notte, differiscono per intensità e durata e sono difficili da alleviare con la nitroglicerina.

La durata del dolore coronarico è solitamente superiore a 1 e inferiore a 15 minuti. Con l'angina spontanea, la durata di un attacco doloroso può raggiungere i 45 minuti. E.Sh. Halfen et al. (1986) con una durata del dolore fino a 15 minuti hanno riscontrato danni significativi alle arterie coronarie nel 71% dei casi, con una durata superiore a 30 minuti - solo nel 22% dei casi. Naturalmente, un attacco di angina pectoris viene ritardato se persistono lo stress fisico o emotivo, la tachicardia (tachiaritmia), l'ipo- o l'ipertensione arteriosa che lo hanno causato.

IN E. Makolkin et al. (1981) notano che l'atipicità degli attacchi di angina si manifesta molto spesso proprio con un aumento della loro durata da 30 minuti a 2 ore ed è associata alla destabilizzazione del decorso della malattia, a una forma spontanea di angina o al verificarsi di un attacco di angina attacco sullo sfondo di una crisi simpatica-adronale.

Un attacco anginoso durante l'angina da sforzo termina immediatamente con la cessazione o la riduzione del carico, pertanto, quando si verifica, i pazienti si fermano, "si congelano" e "diventano insensibili". Per gli altri segno specifico il dolore durante l'angina pectoris è la sua cessazione 2-3 minuti dopo la somministrazione sublinguale di nitroglicerina. Nell'angina spontanea si verificano spesso diversi episodi di dolore consecutivi e la risposta alla nitroglicerina può essere più debole.

Le caratteristiche del dolore anginoso dipendono dall'età del paziente, malattie concomitanti, forme di angina e altre cause.

Negli anziani e nei senili, il dolore durante un attacco di angina è lieve. Spesso si notano i suoi equivalenti: sensazioni difficili da spiegare, pesantezza, mancanza di respiro, aritmie, sintomi neurologici parossistici. Il dolore si sviluppa più lentamente e dura più a lungo che nei pazienti giovani, più spesso si irradia verso l'alto (al collo, alla parte posteriore della testa, alla mascella inferiore) e di solito non è accompagnato da reazioni autonomiche. L'indebolimento della percezione del dolore nei pazienti anziani e senili è associato alla distruzione dell'apparato nervoso del cuore, alla limitazione dell'afferenza e all'aumento della soglia di percezione dovuta a cambiamenti nel sistema nervoso centrale [Korkushko O.V., 1980].

In giovane età, al contrario, il dolore è intenso, si sviluppa acutamente, si irradia alla scapola e alla spalla, che è associato sia alla conservazione della percezione del dolore sia al sottosviluppo della circolazione collaterale nel muscolo cardiaco.

Con l'angina da sforzo tipica, il periodo di aumento del dolore è molto più lungo del periodo di diminuzione, e con l'angina spontanea questi periodi sono approssimativamente uguali [Vinogradov A.V., 1980].

La paura della morte e la “malinconia pre-cardiaca” accompagnano il dolore anginoso soprattutto con l'esordio improvviso della malattia, con un attacco che si verifica durante il sonno o con dolori molto forti e prolungati.

Respirazione superficiale frequente, varia reazioni autonome: pelle pallida e umida, secchezza delle fauci, tachicardia, aumento o diminuzione della pressione sanguigna. C'è difficoltà a deglutire a causa dello spasmo dell'esofago, eruttazione dovuta alla deglutizione involontaria di aria, nausea, vomito e, alla fine dell'attacco, poliuria. Tutte queste manifestazioni non sono patognomoniche del dolore anginoso e non costituiscono un criterio per la gravità di un attacco anginoso.

Va notato in particolare che il dolore anginoso non è il primo sintomo malattia coronarica cuori, ma appaiono già per di più fasi tardive sviluppo della malattia. A lungo gli episodi transitori di ischemia miocardica non causano dolore, il che è confermato dalla registrazione dell'ECG 24 ore su 24. Secondo il D.P. Bilibina et al. (1987), ciò potrebbe essere dovuto al fatto che fasi iniziali sviluppo, l'ischemia focale è accompagnata da una limitazione del livello degli impulsi afferenti alla corteccia emisferi cerebrali e aumenta una diminuzione prolungata e ripetuta del flusso sanguigno coronarico sensibilità al dolore cuori.

^ Valutazione del dolore. Nella maggior parte dei casi, tenere conto della natura, della durata, della localizzazione, dell'irradiazione, delle condizioni di insorgenza e cessazione del dolore ci consente di stabilirne con sicurezza l'origine coronarica.

1) la natura del dolore è compressiva o pressante;

2) localizzazione del dolore dietro lo sterno o nella regione precordiale lungo il bordo sinistro dello sterno;

3) una chiara connessione tra la comparsa del dolore e l'attività fisica;

4) la durata del dolore non supera i 10 minuti;

5) veloce e pieno effetto nitroglicerina. Questi stessi segni vengono presi in considerazione in vari questionari per la diagnosi e la diagnosi differenziale dell'angina pectoris.

D’altro canto il P.D. White (1960) ritiene che i criteri che aiutano a escludere la natura angina del dolore includano:

1) natura acuta, tagliente o lancinante del dolore;

2) dolore lancinante;

3) dolore a breve termine, entro pochi secondi;

4) il dolore è molto duraturo, dura mezz'ora o più, a meno che non vi sia trombosi coronarica o stress prolungato, come esercizio fisico, agitazione o tachicardia;

5) comparsa di fastidio mentre si mangia oa riposo in posizione seduta, ma non con sforzo fisico e non in posizione supina;

6) sollievo dal dolore toracico durante lo sforzo fisico;

7) comparsa di dolore con movimenti moderati delle braccia, soprattutto quando si alza un braccio, senza sensazioni spiacevoli che si verificano durante la camminata veloce;

8) comparsa o intensificazione del dolore toracico con respirazione profonda;

9) maggiore sensibilità sopra l'area del dolore;

10) molti altri sintomi che accompagnano il dolore. Valutazione attenta attacchi dolorosi consente non solo di diagnosticare, ma anche di determinare la gravità e il decorso dell'angina pectoris.

L'uniformità degli attacchi in termini di intensità, natura, localizzazione, irradiazione, durata, cause di insorgenza e cessazione, reazione all'assunzione di nitroglicerina ci consente di giudicare flusso stabile malattie.

Un aumento del dolore, un aumento della sua forza e durata, la sua comparsa con una minore attività fisica e un indebolimento della risposta all'assunzione di nitroglicerina indicano la progressione dell'angina pectoris. Un cambiamento nella natura del dolore, nella sua localizzazione e nella comparsa di nuove aree di irradiazione possono essere segni dell'emergere di nuovi focolai di danno al muscolo cardiaco.

^ Dolore durante infarto miocardico acuto. L'infarto miocardico fu diagnosticato clinicamente per la prima volta da V.P. Obraztsov nel 1899. Successivamente, insieme a N.D., presentò una descrizione classica delle principali varianti dell'insorgenza della malattia (anginosa, asmatica e gastralgica). Strazhesko al I Congresso panrusso dei terapisti nel 1909. All'estero, una delle prime pubblicazioni sull'infarto miocardico apparve nel 1912 e appartiene a J. Herric.

È generalmente accettato che il principale segno clinico La malattia è il dolore, con il quale l'infarto miocardico inizia nel 90-95% dei pazienti.

Le cause del dolore durante l'infarto miocardico sono ambigue, è naturale che la sua natura, gravità, momento in cui si verifica, durata e significato non siano le stesse;

AP Golikov et al. (1986) distinguono 4 tipi di sindrome dolorosa nell'infarto miocardico acuto:

1. 
   sindrome di intenso dolore anginoso;
2. 
   sindrome del dolore residuo;
3. 
   sindrome del dolore pericardico;
4. 
   dolore associato a una lenta rottura del muscolo cardiaco.

Sebbene questa classificazione non sia generalmente accettata, è innegabile che in termini pratici sia estremamente utile. Ciascuno di questi tipi di sindrome del dolore è facilmente diagnosticabile clinicamente e richiede approccio diverso con suo sollievo e ha un certo valore prognostico.

La natura del dolore anginoso durante l'infarto miocardico è simile a quella dell'angina pectoris, ma è molto più pronunciata. I pazienti descrivono le sensazioni che si manifestano come forte compressione, schiacciamento, pesantezza, soffocamento (“tirato con un cerchio, stretto in una morsa, premuto con una lastra”). Ad alta intensità, il dolore è percepito come un pugnale, uno strappo, uno strappo, un bruciore, una scottatura, “un paletto nel petto”.

Le sensazioni dolorose sono ondulatorie, diminuiscono periodicamente, ma non si fermano completamente. Con ogni nuova ondata, gli attacchi si intensificano, raggiungono rapidamente il massimo, quindi si indeboliscono e gli intervalli tra loro si allungano.

Il dolore residuo è sordo, di natura dolorante, non causa cambiamenti nel benessere e nelle condizioni dei pazienti e non è sempre accompagnato da reclami attivi da parte loro.

Il dolore pericardico è solitamente lancinante, avvertito respiro profondo e quando cambia la posizione del corpo, anche se nelle prime ore dopo l'insorgenza possono essere costanti, intensificandosi in queste circostanze.

Il dolore durante una rottura che scorre lentamente è estremamente intenso, lacerante, lacerante, simile a un pugnale, bruciante, bruciante, a volte ondulato con diversi periodi di indebolimento a breve termine.

La localizzazione del dolore anginoso durante l'infarto miocardico è solitamente dietro lo sterno nella profondità del torace, meno spesso nella scapola sinistra, nella metà sinistra del torace o nella regione epigastrica. La localizzazione nella regione epigastrica è più spesso notata con cambiamenti focali SU parete inferiore ventricolo sinistro, che tuttavia non può servire come base per la diagnosi topica. A volte l'epicentro del dolore si nota in una o entrambe le braccia, nel collo, nella mascella inferiore o nella metà destra del torace.

Il dolore residuo ha la stessa localizzazione della precedente sindrome anginosa, ovvero è concentrato nella zona del cuore.

Il dolore pericardico si avverte nella zona del cuore o nella parte sinistra del torace.

È difficile determinare l'epicentro del dolore durante una rottura lenta a causa della sua intensità estremamente elevata. Le sensazioni dolorose coinvolgono l'intero torace, a volte particolarmente pronunciate dietro lo sterno, in entrambe le scapole o regione toracica colonna vertebrale.

Il dolore anginoso si irradia, di regola, a scapola sinistra, spalla, avambraccio, mano. Più spesso che nell'angina pectoris, il dolore si riflette ampiamente sia nelle spalle che negli avambracci, nella regione epigastrica, nel collo e nella mascella inferiore.

Il dolore residuo si diffonde nelle stesse aree, ma l'area della loro riflessione è molto più piccola.

Il dolore pericardico si irradia alla metà sinistra del torace.

Il dolore derivante da una rottura che scorre lentamente si irradia molto ampiamente sia nelle spalle che negli avambracci, nella metà superiore della cavità addominale, verso l'alto nel collo e nella mascella inferiore.

L'insorgenza del dolore anginoso durante l'infarto del miocardio è improvvisa, spesso di notte, nelle prime ore del mattino.

Il dolore residuo si manifesta immediatamente o dopo un breve periodo di tempo dalla fine o dal sollievo dello stato anginoso.

Il dolore pericardico causato dalla pericardite epistenocardica si sviluppa nel 1o-2o giorno della malattia, nella sindrome di Dressler - più tardi, dopo 1-3 settimane.

Durante lo sviluppo di questa complicanza si nota dolore con una rottura lenta, molto spesso nel 5-7o giorno dell'infarto miocardico, a volte prima, continuando lo stato anginoso.

La durata del dolore anginoso varia da 30 minuti a diverse ore. La durata del dolore anginoso e residuo nell'infarto miocardico diffuso anteriore è solitamente più lunga che nella necrosi localizzata sulla parete inferiore.

Il dolore pericardico dura circa un giorno, e poi per molti altri giorni può manifestarsi solo con un respiro profondo o con un cambiamento della posizione del corpo.

Il dolore derivante da una rottura lenta persiste fino al suo completamento e non viene alleviato metodi tradizionali sollievo dal dolore. Secondo I.E. Ganelina (1977), una rottura a flusso lento dura da alcune decine di minuti a diversi giorni, ma più spesso non più di 24 ore e può avere un decorso di 2-3 stadi.

^ Fine del dolore. La somministrazione sublinguale ripetuta di nitroglicerina non migliora dolore anginoso con infarto miocardico. A volte può essere alleviato dalla somministrazione endovenosa di nitroglicerina o altri agenti antianginosi. Se il dolore non scompare entro pochi minuti, è necessario utilizzare parallelamente la somministrazione endovenosa. analgesici narcotici.

Dopo il sollievo dello stato anginoso, alcuni pazienti conservano o avvertono dolore residuo, la cui completa scomparsa avviene solo dopo il completamento della formazione del focolaio di necrosi, di solito entro la fine del 1° - inizio del 2° giorno della malattia.

Le caratteristiche della sindrome del dolore durante l'infarto miocardico dipendono dalla posizione e dal decorso della malattia, dallo sfondo in cui si sviluppa, dall'età e da molte altre circostanze.

Nei pazienti giovani lo stato anginoso si manifesta chiaramente. Il dolore è spesso compressivo, noioso, tagliente, bruciante, difficile da trattare e ricorrente. Secondo L.T. Malaya e V.I. Volkova (1980), nel 55% dei casi il dolore dura da 2 a 12 ore e in un altro 26% - oltre 12 ore.

Nei pazienti anziani e senili, la tipica localizzazione retrosternale del dolore si verifica solo nel 65% dei casi e nel 23% dei pazienti in periodo acuto Dopo l'infarto miocardico, non si osserva alcun dolore. A forma indolore la malattia è più grave.

Il dolore residuo e pericardico sono meno intensi del dolore anginoso e sono più facili da tollerare da parte dei pazienti.

Il dolore durante una rottura lenta è sempre accompagnato dallo sviluppo di shock.

Valutare il tipo e la gravità del dolore durante l'infarto miocardico consente di giudicare il decorso della malattia ed è importante per scegliere il trattamento e determinare la prognosi.

La ripresa dello stato anginoso indica un decorso prolungato o ricorrente della malattia. Il dolore pericardico indica lo sviluppo di pericardite epistenocardica o sindrome di Dressler durante una rottura che scorre lentamente indica una prognosi sfavorevole;

Lo stato anginoso richiede la somministrazione endovenosa immediata di analgesici narcotici in combinazione con neurolettici e farmaci antianginosi.

Per alleviare il dolore residuo o pericardico, spesso è sufficiente l’uso di analgesici non narcotici.

Per il dolore causato da una rottura che scorre lentamente, è necessario utilizzare metodi speciali analgesia.

È necessario tenere conto che, oltre a questi tipi di dolore, in alcuni pazienti riprendono tipici attacchi di angina (angina post-infarto precoce). Ripresa dell'angina prime date l'infarto del miocardio è un segno prognostico sfavorevole, indica un danno diffuso e significativo alle arterie coronarie, richiede un uso intensivo di farmaci antianginosi e fibrinolitici e un approccio particolarmente attento all'espansione del regime motorio.

^ Diagnosi differenziale sindrome dolorosa nella malattia coronarica. IN attività pratiche il dolore anginoso è difficile da confondere con il dolore di altre malattie. Sorgono difficoltà nel distinguere tra forme atipiche di angina e alcune malattie che si manifestano con cardialgia o dolore nella metà sinistra del torace.

Un elenco di tali malattie e condizioni è fornito da A.I. Vorobiev et al. (1980).

I. Dolore di origine non cardiaca:

1) per le malattie periferiche sistema nervoso e muscoli del cingolo scapolare (osteocondrosi, nevralgia intercostale, periartrite omeroscapolare, sindromi nervo spinale, cervicobrachiale, scaleno anteriore, scapolo-costale, spalla-mano, ecc.);

2) con siringomielia:

3) quando cambiamenti patologici costole (aumento della mobilità delle costole VIII - X, lesioni, ispessimento doloroso delle cartilagini costali);

4) per malattie dei polmoni, della pleura, del mediastino (pleurite, tromboembolismo dei rami arteria polmonare, primario ipertensione polmonare, cardiopatia polmonare cronica);

5) per malattie degli organi addominali ( ernia diaframmatica, esofagite, ulcera peptica dell'esofago, colecistite calcolotica, pancreatite, posizione del colon sopra il fegato, flatulenza, infiammazione dei linfonodi della colecisti e del duodeno, ecc.).

II. Cardialgia con tonsillite cronica, miocardite, pericardite, alcolismo, sindrome di Wolff-Parkinson-White, prolasso valvola mitrale, neprosi cardiache, cardiopatia disormonale, cardiopatia indotta da farmaci.

Il dolore con angina pectoris il più delle volte deve essere differenziato da cardialgia con distonia neurocircolatoria, alcune malattie cardiache, ipertensione e dolore nella metà sinistra del torace dovuto all'osteocondrosi della colonna cervicale e toracica superiore, nonché dolore dovuto a malattie degli organi addominali.

Il più vivace e diversificato quadro clinico sindrome del dolore nella distonia neurocircolatoria, descritta in dettaglio da V.I. Makolkin et al. (1984).

Il dolore pleuropericardico è acuto, di natura lancinante, associato alla respirazione, alla tosse e ai cambiamenti nella posizione del corpo. Il dolore pleurico diminuisce quando il paziente si siede, inclinandosi verso la lesione, dolore pericardico - in posizione eretta con il torace inclinato in avanti. Durante l'auscultazione si può sentire uno sfregamento della pleura o del pericardio.

Il dolore associato all'osteocondrosi della colonna cervicale o toracica superiore è caratterizzato da una combinazione di sindrome radicolare con simpatalgia, natura persistente e di lunga durata, associazione con ipotermia, movimenti del corpo, nonché un forte aumento della palpazione, sintomi positivi di tensione.

Nelle malattie degli organi addominali, il dolore può essere associato all'assunzione di cibo (intensificarsi o indebolirsi dopo aver mangiato con un'ulcera allo stomaco o duodeno, fermarsi con un sorso d'acqua per l'ulcera peptica dell'esofago, compare dopo aver mangiato, quando ci si sposta in posizione orizzontale con un'ernia diaframmatica). Si notano altri sintomi di danno al tratto gastrointestinale (nausea, vomito, bruciore di stomaco, disfagia). La palpazione dell'addome può fornire informazioni preziose (presenza di sintomi di irritazione peritoneale, cistifellea ingrossata, dolore quando si posiziona un dito dietro il processo xifoideo, ecc.). Quando si valuta la reazione alla nitroglicerina, si deve tenere presente che essa può ridurre o arrestare il dolore nelle malattie degli organi addominali grazie al suo effetto antispasmodico sull'organismo. tratto biliare, intestino, uretere, utero.

Pertanto, comune alla sindrome del dolore in altre malattie è l'assenza di una chiara connessione caratteristica del dolore anginoso con attività fisica, di breve durata, veloce e reazione completa prendere la nitroglicerina.

Basandosi sull’importanza dell’analisi del dolore per la diagnosi differenziale del dolore anginoso e non coronarico, V.I. Makolkin et al. (1988) hanno proposto un questionario formalizzato che viene compilato dai pazienti con dolore nell'area cardiaca. Secondo gli autori, la sensibilità del questionario nei pazienti con malattia coronarica è del 94,3%, la specificità è dell'83,1%.

Il dolore durante l'infarto miocardico molto spesso deve essere differenziato dal dolore grave e improvviso dovuto alla tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare, alle malattie acute della cavità addominale, pneumotorace spontaneo, aneurisma aortico dissecante.

In caso di tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare P.M. Zlochevsky (1978) identifica 4 tipi di sindrome del dolore: anginosa, polmonare-pleurica, mista e addominale. Nella variante anginosa il dolore si manifesta nella parte centrale o superiore dello sterno, non si irradia ed è combinato con grave mancanza di respiro e soffocamento. Il dolore polmonare-pleurico si osserva solitamente nel periodo subacuto della malattia ed è associato alla respirazione e alla tosse. Nella versione mista, il dolore è sia di natura anginosa che pleurica. Nel caso addominale, sono caratterizzati da localizzazione nell'ipocondrio destro, crampi, accompagnati da vomito, singhiozzo, disturbi delle feci e sintomi pertoneali. Il sintomo principale del tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare è sempre il soffocamento. Oggettivamente si notano mancanza di respiro, tachicardia e febbre; i segni fisici di danno polmonare sono generalmente lievi.

Per malattie acute degli organi addominali: ulcera gastrica o duodenale perforata, pancreatite acuta, colecistite, trombosi delle arterie mesenteriche e persino appendicite acuta- Spesso si osservano anche forti dolori da pseudo-infarto. La difficoltà della diagnosi è aggravata dal fatto che in alcune malattie ( pancreatite acuta, colecistite acuta), possono apparire cambiamenti sull'ECG, simili a quelli della malattia coronarica. La diagnosi differenziale si basa su uno studio dettagliato dell'anamnesi, un esame manuale approfondito, la determinazione degli enzimi nel sangue e l'analisi dinamica dell'ECG.

Con il pneumotorace spontaneo, il dolore al petto si manifesta all'improvviso, ha un carattere acuto, simile a un pugnale ed è accompagnato da soffocamento, mancanza di respiro e paura. Oggettivamente, dal lato del pneumotorace, viene determinato un forte indebolimento della respirazione e la percussione - timpanite elevata. Cambiamenti caratteristici sulla radiografia: aria in entrata cavità pleurica, polmone collassato.

Con un aneurisma aortico dissecante, il dolore al petto è il più grave e insopportabile. Cominciano all'improvviso, immediatamente con la massima intensità, si irradiano lungo la colonna vertebrale, nelle gambe e hanno un andamento ondulatorio. L'espansione dei confini è oggettivamente notata fascio vascolare, soffio sistolico sull'aorta, talvolta segni di emopericardio.

In conclusione, va sottolineato che in alcuni pazienti attacchi anginosi con l'angina pectoris o l'infarto del miocardio possono presentarsi quasi asintomaticamente oppure atipicamente sotto forma di cardialgia. Le sindromi dolorose associate ad altre malattie possono oscurare manifestazioni cliniche malattia coronarica, determina la loro atipicità, bizzarra irradiazione del dolore. Pertanto, nella sindrome del dolore associata all'osteocondrosi della colonna vertebrale, l'irritazione delle radici spinali attraverso i rami comunicanti viene trasmessa ai nodi del tronco simpatico, seguita dall'irradiazione attraverso i plessi nervosi dell'organo, e poi lungo radici dorsali alla regione ipotalamica. Durante il periodo di ricezione degli impulsi patologici da altri organi, gli impulsi sottosoglia dei recettori cardiaci possono diventare fonte di forte dolore [Grigoriev P.S. et al., 1983].

Spesso un paziente avverte diversi tipi di dolore contemporaneamente, simili per localizzazione, natura o condizioni in cui si manifesta. P.D. White (1960) ha sottolineato che in questi casi ogni tipo di dolore indica un disturbo o una malattia, ma il dolore di un tipo può intensificarne un altro come fattore esacerbante, ma non causativo.

Se la genesi della sindrome del dolore non è chiara, soprattutto nei pazienti con fattori di rischio per la malattia coronarica, è necessario condurre ripetuti studi ECG, bicicletta ergometrica, monitoraggio quotidiano ECG, a volte - terapia ex juvantibus. A seconda delle indicazioni si utilizzano test ortostatici o di iperventilazione, test con somministrazione di cloruro di potassio, β-bloccanti, ergonovina, isadrina e stimolazione cardiaca transesofagea.

In particolare casi difficili ricorrere all'ecocardiografia, ai metodi con radionuclidi e all'angiografia coronarica.

Il dolore toracico può indicare malattie del cuore, dell'apparato respiratorio, tratto gastrointestinale, colonna vertebrale, mediastino, sistema nervoso centrale. Tutto organi interni gli esseri umani sono innervati dal sistema nervoso autonomo, i cui tronchi originano dal midollo spinale. Avvicinandosi al torace, il tronco nervoso emette rami verso i singoli organi. Ecco perché a volte il dolore allo stomaco può essere sentito come un dolore al cuore: vengono semplicemente trasmessi al tronco comune e da esso a un altro organo. Inoltre, le radici nervi spinali contengono nervi sensoriali che innervano sistema muscoloscheletrico. Le fibre di questi nervi sono intrecciate con le fibre dei nervi del sistema nervoso autonomo, e quindi un cuore completamente sano può reagire con dolore quando varie malattie colonna vertebrale.

Infine, il dolore toracico può dipendere dallo stato del sistema nervoso centrale: quando stress costante e un elevato stress neuropsichico, si verifica un malfunzionamento nel suo lavoro: nevrosi, che può anche manifestarsi come dolore al petto.

Alcuni dolori al petto sono spiacevoli, ma non pericolosi per la vita, ma ci sono dolori al petto che devono essere alleviati immediatamente: la vita di una persona dipende da questo. Per capire quanto sia pericoloso il dolore al petto, devi consultare un medico.

Dolore toracico causato dall'ostruzione delle arterie coronarie (cuore).

Le arterie coronarie portano il sangue al muscolo cardiaco (miocardio), che lavora ininterrottamente per tutta la vita. Il miocardio non può sopravvivere nemmeno per pochi secondi senza una nuova porzione di ossigeno e nutrienti, consegnato con il sangue, le sue cellule iniziano immediatamente a soffrirne. Se l’erogazione del sangue si interrompe per diversi minuti, le cellule del miocardio iniziano a morire. Quanto più grande è l'arteria coronaria improvvisamente ostruita, tanto maggiore è la parte del miocardio colpita.

Gli spasmi (compressione) delle arterie coronarie di solito si verificano sullo sfondo della malattia coronarica (CHD), la cui causa è il blocco parziale vasi sanguigni placche aterosclerotiche e restringimento del loro lume. Pertanto, anche uno spasmo minore può bloccare l’accesso del sangue al miocardio.

Una persona avverte tali cambiamenti sotto forma di un dolore acuto e penetrante dietro lo sterno, che può irradiarsi alla scapola sinistra e alla mano sinistra, fino al mignolo. Il dolore può essere così forte che il paziente cerca di non respirare - movimenti respiratori aumentare il dolore. A attacchi gravi il paziente impallidisce o, al contrario, diventa rosso e la sua pressione sanguigna, di regola, aumenta.

Tale dolore toracico può essere di breve durata e manifestarsi solo durante stress fisico o mentale (angina pectoris), oppure può manifestarsi da solo, anche durante il sonno (angina a riposo). È difficile abituarsi agli attacchi di angina, quindi sono spesso accompagnati da panico e paura della morte, che intensificano ulteriormente lo spasmo vasi coronarici. Pertanto, è così importante sapere chiaramente cosa fare durante un attacco e avere tutto ciò di cui hai bisogno a portata di mano. L'attacco termina all'improvviso come è iniziato, dopo di che il paziente si sente perdita totale forza

La particolarità di questi dolori è che una persona non dovrebbe in nessun caso sopportarli: devono essere alleviati immediatamente. Non puoi farlo senza consultare un medico: prescriverà sia il corso del trattamento di base sia il medicinale da assumere in caso di dolore (il paziente dovrebbe averlo sempre con sé). Di solito dentro in caso di emergenza Prendi una compressa di nitroglicerina sotto la lingua, che allevia il dolore entro 1 o 2 minuti. Se dopo 2 minuti il ​​dolore non scompare, prendi di nuovo la compressa e, se questo non aiuta, devi chiamare immediatamente un'ambulanza.

Cosa può succedere se sopporti il ​​dolore al petto? Le cellule dell'area miocardica, che viene irrorata dall'arteria interessata, iniziano a morire (infarto miocardico) - il dolore si intensifica, diventa insopportabile, la persona spesso sperimenta uno shock doloroso con forte calo pressione sanguigna e insufficienza cardiaca acuta (il muscolo cardiaco non può far fronte al suo lavoro). Un paziente del genere può essere aiutato solo in ambiente ospedaliero.

Un segno della transizione da un attacco di angina all'infarto del miocardio è un aumento del dolore e la mancanza di effetto dall'uso della nitroglicerina. Il dolore in questo caso ha un carattere pressante, schiacciante, bruciante, inizia dietro lo sterno e quindi può diffondersi all'intero torace e all'addome. Il dolore può essere continuo o sotto forma di attacchi ripetuti uno dopo l'altro, aumentando di intensità e durata. Ci sono casi in cui il dolore al petto non è molto grave e quindi i pazienti spesso subiscono un infarto miocardico alle gambe, che può causare un'immediata interruzione del cuore e la morte del paziente.

Esistono anche forme atipiche (atipiche) di infarto miocardico, quando il dolore inizia, ad esempio, nell'area della superficie anteriore o posteriore del collo, mascella inferiore, braccio sinistro, mignolo sinistro, scapola sinistra, ecc. Molto spesso, tali forme si verificano negli anziani e sono accompagnate da debolezza, pallore, labbra e polpastrelli bluastri e disturbi frequenza cardiaca, calo della pressione sanguigna.

Un altro forma atipica l'infarto del miocardio è forma addominale quando il paziente avverte dolore non nella zona del cuore, ma nell'addome, solitamente nella sua parte superiore, o nella zona dell'ipocondrio destro. Tale dolore è spesso accompagnato da nausea, vomito, feci molli, gonfiore. La condizione a volte ricorda da vicino l’ostruzione intestinale.