Атеросклероз судин шиї сонних артерій. Захворювання сонних артерій

9. Атеросклероз: від недуги судин – до можливостей профілактики

Що таке атеросклероз?
Ваше серце постійно старанно працює, хитаючи кров судинами тіл. Але воно потребує власного постачання кров'ю, збагаченої киснем і поживними речовинами. Кров рухається до Вашого серця коронарними артеріями.

Коронарні артерії – лінія життя серця.
Це трубоподібні судини, які відгалужуються від аорти, великої судини, що переносить кров від Вашого серця по всьому тілу. Є ліва та права коронарні артерії. Вони розгалужуються на дрібніші артерії, які огортають серце і занурюються в серцевий м'яз, живлячи кров'ю кожну її частину.

Здорова артерія- це широкі судини, внутрішньо покриття стін здорової артерії рівне і гладке, тому кров тече легко, без перешкод.

Пошкоджена артерія– стінки судини ушкоджуються високим змістомхолестерину в крові, високим тискомчи курінням. Артерії стають жорсткими, втрачають еластичність. На поверхні внутрішньої вистилки (внутрішньої оболонки) артерій виникають вади через ушкодження ендотелію (ендотелій - це найтонші клітини, які при пошкодженні починають зникати). Запускається процес активного відкладення холестерину у стінки артерій, ініціюються процеси асептичного запалення та формування у товщі стінки судини атеросклеротичної бляшки. Таким чином, дано старт захворювання коронарної артерії.

Звужена артерія- це коли атеросклеротична бляшка збільшується у розмірі і виходить за межі стінки судини у його просвіт. В результаті просвіт судини зменшується і потік крові до серцевого м'яза сильно знижується. Ваше серце відчуває кисневе голодування, що може викликати розвиток стенокардії (приступу болю за грудиною) та ішемічної хворобисерця.

Закупорена артерія- якщо кровообіг повністю блокується бляшками або згустком крові, який застрягає всередині звуженої артерії, то у Вас може розвинутись інфаркт міокарда. Інфаркт міокарда – це тяжке клінічне ускладненняатеросклерозу.

Атеросклероз уражає артерії.

Крім коронарних артерій, атеросклероз активно формується у сонних та мозкових артеріях, артеріях нижніх кінцівках.

Підсумком атеросклеротичного ураження цих артерій є:
транзиторна ішемічна атака,
мозковий інсульт,
переміжна кульгавість, тобто болі в литкових м'язахпри ходьбі,
гангрена нижніх кінцівок.

Звуження та закупорку артерій очікується якщо:
V У Вас у крові високий рівеньхолестерину
V У Вас підвищений кров'яний (артеріальний) тиск
V Ви мало рухаєтеся і більше сидите перед телевізором
V Ви курите або навколо Вас хтось курить, а значить Ви «пасивний» курець
V Ви постійно відчуваєте стрес
V У Вас зайва вага
V У вас цукровий діабетта підвищений рівень глюкози (цукри) крові.

Треба бути обережним Якщо у Ваших родичів першої лінії – батьків, братів та сестер атеросклероз, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, мозковий інсульт з'явилися у віці до 55 років у чоловіків та до 65 років у жінок.

Як діагностувати ураження артерій?
На жаль, до певного часу Ви можете не відчувати, що ваші артерії хворі. У розвитку атеросклерозу розрізняють тривалий прихований (доклінічний) період та період маніфестації хвороби.

Клінічні симптоми захворювання, тобто. період явної хвороби починається, коли просвіт судини значно звужений, наприклад, понад 70% коронарної артерії та понад 50% сонної артерії.

При злоякісному перебігу атеросклерозу безсимптомний (доклінічний) період дуже швидко і бурхливо переростає в яскраво виявляється. клінічний період. Проявом цього процесу може бути раптова серцева смерть, гострий інфарктміокарда, мозковий інсульт.
Причина такого злоякісного перебігу хвороби – атеросклеротична бляшка, ускладнена запаленням, крововиливом усередину бляшки, її виразка та розрив оболонки з початком тромбоутворення всередині судини.

Для виявлення ураження судин серця на стадії, коли хвороба ще не далася взнаки, як правило, застосовуються переважно інструментальні методи обстеження, оскільки пацієнт не пред'являє скарг, і у нього немає клінічних симптомівхвороби. Наявність у Вас скарг та клінічних симптомів (наприклад, напади стенокардії) допомагає в діагностиці уражень судин, однак це свідчить про більш тяжке ураження судин та тривале існування хвороби.

Методи, що дозволяють діагностувати ураження судин:
> Коронарних артерій
- проведення навантажувальних тестів (тредліл-тест або пробу на велоергометрі) для визначення ішемії міокарда
- дослідження потік-залежної дилатації у тесті з реактивною гіперемією на плечовій артерії з використанням ультразвукового методудля виявлення дисфункції ендотелію судин
- мультиспіральна комп'ютерна томографія з метою виявлення кальцинозу в артеріях
- кількісна коронароангіографія (дослідження артерій серця з введенням контрасту) з метою виявлення ступеня звуження просвіту в артеріях через стеноз.
- внутрішньосудинне ультразвукове дослідження з метою виявлення молодих бляшок, які розташовані в товщі стінки судини, але ще не виходять у просвіт судини.

> Сонних артерій
- ультразвукове дослідження високої роздільної здатності (у В-режимі)

- магнітно-резонансна ангіографія

Ці дослідження робляться з метою з'ясувати товщину стінок сонних артерій, тобто. визначити товщину комплексу інтиму медіа сонних артерій:
- в нормі товщина комплексу індима-медіа дорівнює 09 мм і менше;
- якщо товщина комплексу більше 0,9 мм – це свідчить про потовщення комплексу інтима-медіа та наявність доклінічного атеросклерозу;
- якщо товщина комплексу більше 1,3-1,5 мм – це вказує на сформовану атеросклеротичну бляшку у сонних артеріях.

ПАМ'ЯТАЄТЕ!
Сьогодні є можливість виявляти ураження артерій на ранніх стадіяхта вести активну профілактику проти атеросклерозу, який уражає їх.

Як захистити Ваші артерії від ураження атеросклерозом?
Почніть із простих методів!

КРОК 1сформуйте звичку до здорового харчування

- Використовуйте продукти з низьким вмістом жиру та холестерину.
- Їжте індичку, курча без шкіри, яловичину, баранину.
- Їжте багато свіжої риби
- Їжте знежирений йогурт, молоко, сир
- Їжте більше свіжих овочівта фруктів
- Віддавайте перевагу рибі чи пісному м'ясу, приготованим на грилі чи вогні.
- Уникайте вершкового масла, вершкових соусів, жирних заправок (майонез) для салатів

КРОК 2відмовтеся від куріння

Якщо Ви курите, то докладіть всіх зусиль для відмови від куріння. Зламайте звичку!
Куріння дуже погано впливає на стінку судин. Курці втрачають на тиждень 1 день свого життя.

Відмова від куріння знижує ризик розвитку інфаркту міокарда на 50%!

КРОК 3визначайте рівень холестерину у крові

Холестерин - жироподібна речовина, яка входить до складу всіх клітинних мембранорганів та тканин. Але, коли холестерину багато в крові, він починає активно накопичується в стінці артерій, що ініціює розвиток атеросклерозу.

ПАМ'ЯТАЄТЕ!
Високий рівень холестерину небезпечний для здоров'я Ваших судин.
Холестерин – основний компонент атеросклеротичної бляшки!

При аналізі крові слід визначати загальний холестерин, який є сумою «поганого» холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛНП) і «хорошого» холестерину ліпопротеїдів високої щільності(ЛВП).
При підвищенні концентрації холестерину ЛНП в крові запускаються процеси атеросклерозу.
Навпаки, підвищення рівня холестерину ЛВП у крові веде до активного вимивання надлишку холестерину з тканин і стінок артерій, отже, перешкоджає розвитку атеросклерозу.

Кожна людина має знати рівні своїх ліпідів:
- загальний холестерин
- холестерин ЛНП
- холестерину ЛВП
- тригліцериди (це атерогенні ліпіди/жири).

ПАМ'ЯТАЄТЕ!
При відхиленнях у концентраціях ліпідів від норми, слід активно змінювати свій спосіб життя і за призначенням лікаря приймати препарати холестеринснижуючі (статини).

Здоровим людям та кожній категорії пацієнтів треба прагнути до своїх оптимальних рівнів ліпідів, їх ще називають цільовими, які співвіднесені з мінімальним ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень атеросклерозу

Для здорових осіб - цільовими рівнями є:
- Загальний холестерин – менше 5,0 ммоль/л
- Холестерин ЛНП ("поганий ХС") - менше 3,0 ммоль/л

Для більшості хворих з атеросклерозом коронарних та сонних артерій, атеросклерозом артерій нижніх кінцівок, ішемічної хвороби серця, цукровим діабетом. цільовими рівнямиє:
- Загальний холестерин – менше 4,0 ммоль/л
- Холестерин ЛНП – менше 1,8 ммоль/л

Для здорових та всіх категорій пацієнтів цільовими рівнямидля тригліцеридів та « хорошого холестерину» є
- Тригліцериди («погані ліпіди») – менше 1,7 ммоль/л
- Холестерин ЛВП («хороший ХС») – для чоловіків – 1,0 ммоль/л та більше
- Холестерин ЛВП («хороший ХС») – для жінок – 1,2 ммоль/л і більше

КРОК 4зменшуйте стрес

Коли Ви схильні до стресу, Ваше серцебиття прискорюється і підвищується тиск. При частих стресахприскорюється синтез холестерину та його відкладення у стінці судини. Щоразу, коли Ви відчує, що напруга опановує Вами, сядьте і подумайте про те, що турбує Вас. Чи має це значення? Якщо Ви зіткнулися з великою проблемою, обговоріть її з сім'єю або друзями, спілкуйтеся з людьми, які Вас підтримують.
Бережіть себе!

КРОК 5контролюйте інші фактори ризику

1. Регулярно контролюйте своє артеріальний тискта підтримуєте його на рівні нижче 140/90 мм рт ст.
2. Слідкуйте за своєю вагою. Зайві кілограми – важлива причинапідвищення в крові загального холестерину, тригліцеридів та зниження «хорошого» холестерину ЛВП Чоловікам треба прагнути кола талії не більше 94 см, а жінкам – не більше 80 см.
3. Ведіть рухливий спосіб життя.

КРОК 6постійно приймайте препарати, які знижують рівень холестерину
(за погодженням з лікарем)

ПАМ'ЯТАЄТЕ!
Холестерин - один з головних факторів ризику розвитку атеросклерозу та його ускладнень - ішемічної хвороби серця (стенокардії, інфаркту міокарда), мозкового інсульту, кульгавості, що перемежується.

При недостатньому ефекті від немедикаментозних методівлікування Вам може бути призначений препарат (насамперед статин) для зниження рівня «поганого» холестерину в крові, профілактики розриву атероматозної бляшки, запобігання подальшому звуженню артерій та можливості регресу (зворотного розвитку) атеросклерозу.

Навіть, якщо Вам виконано втручання на артеріях, наприклад, розширений просвіт артерії за допомогою балончика (транслюмінальна балонна ангіопластика), поставлений у посудину стент – трубчастий «каркас» (процедура стентування), сформований шунт з іншої судини, що дозволяє обійти звужену або закупорену артерію. операція аорто-коронарного шунтування) – це ще більший аргумент на користь активного та постійного прийомухолестеринснижуючих (антиатеросклеротичних) препаратів, які Вам порекомендує лікар.

ПАМ'ЯТАЄТЕ!
Контроль рівня в крові «поганого» холестерину та лікування атеросклерозу не може бути курсовим!
Ефект дає лише постійне, щоденне та тривале профілактичне лікування.

У людей, які ретельно контролюють рівень холестерину, відзначається на 30-40% менше серйозних ускладненьз боку серця, на 20-30% менше серйозних ускладнень з боку судин та на 20% менше смертейвід будь-яких причин.

Жорсткий контроль рівня холестерину в крові може запобігти розвитку атеросклерозу або запобігти його подальшому прогресуванню при ураженні судин і навіть зменшити обсяг атеросклеротичних бляшок і повернути атеросклероз назад!

НЕ БІЙТЕСЯ ТРУДНОСТЕЙ!

ЯКЩО ВИ ВИРІШИТЕ ДОБРАТИ ЦІ ПРАВИЛА І РОЗУМНО ПОБУДУЄТЕ СВОЄ ЖИТТЯ, ТО ВАШІ СУДИНКИ ЗАВЖДИ БУДУТЬ ПІД ХОРОШИМ КОНТРОЛЕМ!

________________________________

В рамках Освітнього проекту для пацієнтів «Будь здоровим!»
для додаткової інформаціїпрочитайте інші брошури
з "Бібліотеки пацієнта":

Статті > Серце та судини

АТЕРОСКЛЕРОЗ СУДИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Як виникають порушення кровообігу в головному мозку?

У людини є дві сонні артерії та дві хребетні артерії, що розташовуються на шиї (праворуч і ліворуч). Ці кровоносні судини приносять кров до головного мозку та обличчя, причому кровопостачання через сонні артерії гаразд значно перевищує кровопостачання через хребетні артерії. У нормі артерії гладкі та вільні. Причиною більшості порушень струму крові є атеросклероз (атеротромбоз), який призводить до відкладення холестерину в судинній стінці та утворення так званих бляшок або тромбів, що звужують або закупорюють судину (стеноз або оклюзія сонної артерії). При підвищеному тискубляшки чи його фрагменти можуть відриватися від стінок артерій. Вони відносяться зі струмом крові та закупорюють судини мозку, в результаті порушується кровопостачання ділянок мозку. При цьому розвивається ішемічний інсульт. Якщо бляшки порушують кровотік у дрібних артеріях, це називають транзиторною ішемічною атакою (або мікроінсультом). Транзиторні ішемічні атаки найчастіше є грізним сигналом до того, що пацієнт має високий ризик розвитку інсульту і потребує негайного лікування. Ще одна патологія – патологічна звивистість сонної артерії, тобто утворення петель та перегинів у результаті уроджених порушеньабо тривало існуючої артеріальної гіпертензії (підвищеного артеріального тиску). Внаслідок вираженого перегину також зменшується кровопостачання головного мозку та може виникнути інсульт.

Вважається, що звуження просвіту артерії більш як 60%, ймовірність розвитку інсульту різко зростає.

ПРОФІЛАКТИКА

Атеросклероз судин головного мозку особливо швидко прогресує: у курців у хворих на цукровий діабет у пацієнтів з високим артеріальним тиском у пацієнтів з підвищеним рівнем холестерину в крові у пацієнтів з ожирінням

Відповідно профілактика атеросклерозу судин головного мозку та порушень мозкового кровообігуполягає в усуненні даних факторів ризику, зміні способу життя.

Ризик знижують: регулярні заняття фізичними вправамидотримання безхолестеринової дієти надмірної вагивідмова від куріння

Крім того, всім особам старше 45 років рекомендовано застосування аспірину як засіб, що знижує згортання крові та запобігає утворенню тромбів у просвіті судин. За наявності цукрового діабету та/або артеріальної гіпертензії необхідно правильне та регулярне лікуванняданих захворювань.

Слід знати, що атеросклероз (атеротромбоз) – хвороба системна і тому бляшки утворюються у судинах мозку, а й:

- В артеріях ніг, при цьому з'являється біль у ногах (в литкових м'язах) при ходьбі

– у судинах серця з появою ознак стенокардії, аж до розвитку інфаркту міокарда, коли тромбоз коронарних артерій, що живлять серцевий м'яз, призводить до її загибелі. Часто у хворого переважає поразка будь-якої однієї області з відповідною симптоматикою.

ЩО МОЖЕ ВІДБУТИСЯ, ЯКЩО НЕ ЛІКУВАТИСЯ?

Зміни у сонних артеріях часто призводять до гострого порушення мозкового кровообігу (ОНМК або інсульт), що супроводжується різноманітними руховими та чутливими розладами, аж до паралічу, розладами мови. У 40% випадків інсульт призводить до загибелі людини. Поразки сонних артерій можуть довго не проявлятися будь-якої симптоматикою, але в деяких пацієнтів спостерігаються провісники інсульту: минуще оніміння, слабкість рук та/або ніг, минуща або постійна сліпота на одне око, зниження пам'яті, запаморочення, непритомність тощо. Часто це попереджувальний сигнал, який говорить про те, що удар може статися у найближчому майбутньому і це сигнал до початку лікування! Однак у 70% випадків інсульт головного мозку розвивається без жодних провісників.

ЯКЕ ОБСТЕЖЕННЯ НЕОБХІДНО?

Зазвичай для виявлення бляшки в сонній артерії досить провести ультразвукове дуплексне сканування судин шиї. Цей абсолютно безпечний методдозволяє точно визначити наявність атеросклеротичної бляшки, ступінь звуження сонної артерії. Для оцінки внутрішньочерепних судин проводиться ультразвукова транскраніальна доплерографія. Ці методи дослідження допомагають визначити рівень та ступінь порушення кровотоку в судинах шиї та голови, швидкість кровотоку, наявність бляшок, вираженої звивистості артерій та деякі інші параметри мозкового кровообігу.

Також для діагностики використовують комп'ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію, рентгенконтрастну ангіографію, при необхідності додатково оцінюється функція серця (ехокардіографія, добове моніторуванняЕКГ, моніторування артеріального тиску.

Докладніше про методи дослідження та можливість обстеження можна дізнатися на нашому сайті за адресою: http://ngb1.ru/functional.html або звернувшись до відділення ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ.

ЯК ЛІКУВАТИ ВАШЕ ЗАХВОРЮВАННЯ?

На жаль, поки що не існує ліків, здатних «розчинити» або ліквідувати бляшки в судинах. Деякі препарати, такі як аспірин, статини та ін. можуть лише призупинити їхнє зростання. Також поки що немає можливості за допомогою медикаментів випрямити вигин сонної артерії. Тому основним та єдиним методом лікування звуження сонних артерій або їх звивистості є операція.

ЯКІ ІСНУЮТЬ ОПЕРАТИВНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ?

Залежно від місця та поширеності звуження або закриття просвіту артерії є такі можливості для лікування: каротидна ендартеректомія – видалення внутрішньої частини стінки артерії разом з бляшкою та згустком крові, випрямлення звивистості під час відкритої операції транслюмінальна балонна ангіопластика та стентування сонної артерії – ендоваскулярне лікування – дилатація (розширення судженої судини) із застосуванням балонних катетерів. При цьому в просвіт звуженої судини встановлюється тонка дротяна конструкція у вигляді циліндра, що грає роль каркаса - стента, що перешкоджає зворотному звуженню судини. Стент зазвичай встановлюють попередньо розширену артерію.

Метою обох втручань є профілактика мозкового інсульту внаслідок поразки екстракраніального відділу сонних артерій, що оклюзує. Стентування є менш складним та травматичним засобом досягнення цієї мети.

Каротидне стентування не рекомендується при: тяжких супутніх захворюванняхсерця або легенів, серйозних порушеннях ритму серця алергії на препарати, що використовуються під час процедури мозкових крововиливів протягом попередніх 2 місяців повної закупорки сонної артерії, великої закупорки іншої сонної артерії

Збільшують ризик виникнення ускладнень при каротидному стентуванні: високий кров'яний тиск; артерій судин рук та/або ніг вік старше 80 років

Показання до проведення та вибір тієї чи іншої операції з урахуванням протипоказань, ризику ускладнень від операції визначає лікар-ангіохірург.

За наявності протипоказань до операції необхідне регулярне лікарське спостереження, контроль артеріального тиску, рівня холестерину та цукру в аналізах крові, виконання всіх рекомендацій щодо лікування, у тому числі супутніх захворювань.

Завідувач відділення функціональної діагностики

404 Not Found

Ви потрапили на цю сторінку нашого сайту, тому що вказана вами браузер адреса сторінки веде на неіснуючу сторінку. Можливо:

ви помилилися при наборі адреси сторінки нашого сайту,
посилання, за яким ви сюди прийшли, містить помилку або
сторінку видалено або переміщено в інше місце адміністратором сайту.

Спробуйте знайти потрібну вам інформацію, орієнтуючись по меню, починаючи з головної сторінкисайту.

Ще можна подивитися повний списокрозділів на карті сайту.

Щось можна знайти за допомогою пошуку по сайту.

А я тут сам порився по сайту. Можу помилятися, але думаю, що потрібна сторінка може бути тут:

Підкажіть будь ласка гострий стенеоз гортані чи небезпечний?опишіть коротко що за хворобу стеноз гортані, спасибі заздалегідь.

Діагностика та лікування стенозу артерій

Стеноз – це медичний термін, що використовується для опису звуження кровоносних судин. Найчастіше він обумовлений розвитком атеросклерозу всередині артерій – судин, які несуть кров від серця до органів.

Атеросклероз називається патологічний процес, внаслідок якого на стінках артерій осідають жир, холестерин, кальцій та інші речовини, утворюючи атероматозні бляшки. При цьому стінки артерій товщають і втрачають еластичність, внаслідок чого їх просвіт стає вже, перешкоджаючи вільній циркуляції крові.

До інших, менш поширених причин аномального звуження кровоносних судин відносяться:

уроджені судинні дефекти;
діабет;
васкуліт;
розшарування стінки кровоносної судини;
променева терапія;
інфекція;
запалення;
патологічні новоутворення (доброякісного та злоякісного характеру).

Хто схильний до хвороби?

До факторів, що підвищують ймовірність розвитку даного захворювання, відносяться:

спадковість;
надлишкова масатіла;
діабет;
недостатня фізична активність;
гіпертонія.

Стеноз головного мозку

Це тяжкий стан, викликаний звуженням артерій головного мозку, при якому обмежується приплив крові до певних ділянок мозку. Внутрішньочерепний стеноз спричиняє близько 10% випадків інсультів на рік. Крім того, якщо пацієнт не пройшов належне лікування, у нього залишається високий ризик повторного інсульту.

Симптоми

Симптомами захворювання є транзиторна ішемічна атака (ТІА) чи інсульт.

Симптоми інсульту включають:

різку слабкість, оніміння або м'язовий параліч однієї сторони обличчя, верхньої чи нижньої кінцівки;
поява невиразної мови;
порушення ходи, координації, рівноваги;
поява різкого головного болю.

Симптоми ТІА та інсульту схожі. При транзиторній ішемічній атаці приплив крові до мозку тимчасово припиняється. У цей момент у людини є ознаки інсульту. Після того як внутрішньочерепне кровопостачання відновлюється, людина повністю повертається до нормальний стан. Проте ТІА є першим провісником інсульту, який не варто залишати без уваги.

Діагностика

Діагностика починається з аналізу симптомів, збору анамнезу та фізикального огляду пацієнта. Для того щоб визначити локалізацію звуження просвіту інтракраніальних артерій застосовуються наступні методидіагностичної візуалізації:

КТ-ангіографія - допомагає отримати детальні зображення судинного русла за допомогою рентгенівського введення контрастної речовинита комп'ютерної томографії.
Магнітно-резонансна томографія – також проводиться із застосуванням рентгенконтрастної речовини. Цей методдіагностичної візуалізації допомагає виявити такі патології як артеріальні мальформації та патологічні новоутворення.
Ангіограма – мінімально інвазивний тест, при якому рентгенконтрастна речовина вводиться в артеріальну судину в області паху. Метод дозволяє детально візуалізувати венозну та артеріальну сітку головного мозку.
Транскраніальна ультразвукова доплерографія швидка методикаоцінки швидкості мозкового кровообігу
Перфузійна комп'ютерна томографія – методика вимірювання кровотоку в судинному руслі головного мозку за допомогою введення рентгенконтрастної речовини. Виконується у межах передопераційного планування. Допомагає визначити, які саме ділянки головного мозку найбільш схильні до інсульту.

Лікування стенозу інтракраніальних судин

Консервативне лікування передбачає прийом антитромбоцитарних та антикоагуляційних лікарських препаратів, таких як варфарин, кумадин та аспірин, а також контроль гіпертензії, рівня холестерину в крові, а також рівня цукру у хворих на діабет.

Хірургічна корекція інтракранільного стенозу може бути проведена одним із наступних методів:

Балонна ангіопластика/стентування - мінімально інвазивна ендоваскулярна процедура, метою якої є стиснення бляшки та збільшення просвіту артерії. Операція виконується за допомогою невеликого гнучкого катетера, який вводиться в стегнову артерію та обережно просувається до місця локалізації стенозу. Після того, як катетер досяг області звуження, невеликий повітряний балон, розташований на його кінці, роздмухується, притискаючи бляшку до стінки судини. Коли просвіт відкритий, балон вилучається, але в його місце імплантується гнучкий стент, який підтримує просвіт відкритим. Ангіопластика рекомендується пацієнтам, у яких спостерігається стеноз понад 70%, а також регулярні транзиторні ішемічні атаки або симптоми інсульту, незважаючи на медикаментозне лікування.
Байпас мозковий артерії- це хірургічне втручанняметою якої є перенаправлення кров'яного потоку в обхід бляшок, що блокують кровоносну судину. Проведення даної операції вимагає відкриття черепної коробки. Для створення байпас використовуються здорові артерії пацієнта.

Аномальне звуження судин шиї (каротидний стеноз)

Стеноз судин шиї – це патологічний стан, яке характеризується звуженням просвіту кровоносних судин, що живлять головний мозок Найчастіше захворювання вражає артерії шиї, тоді як вени страждають рідко. Найбільш поширеною та небезпечною патологієюсудин шиї є оклюзія сонної артерії.

Симптоми

Симптоми стенозу судин шиї схожі із симптомами звуження інтракраніальних вен та артерій, адже в цьому випадку також порушується мозкове кровопостачання. Як і при внутрішньочерепному стенозі, основною причиною звуження судин шиї є атеросклероз. Основними факторами ризику є підвищений рівеньхолестерину, діабет, куріння, гіпертензія, ожиріння

Діагностика

Діагностика стенозу судин шиї починається з усного опитування пацієнта, збору анамнезу та фізикального огляду. Для виявлення звуження судин шиї використовуються такі методи діагностичної візуалізації:

Ультразвукова доплерографія судин шиї;
Ангіографія сонних артерій;
Магнітно-резонансна ангіографія;
КТ-ангіографія.

Лікування каротидного стенозу

Для запобігання прогресу звуження або оклюзії стінок судин шиї необхідно дотримуватися наступних рекомендацій:

Відмовитися від куріння;
Контролювати рівень холестерину, гіпертензію, а також рівень цукру (при цукровому діабеті);
Підтримувати нормальну вагу;
Підтримувати фізичну активність.

Медикаментозне лікуваннякаротидного стенозу передбачає:

Прийом антитромбоцитарних лікарських засобів, таких як аспірин, плавікс, дипіридамол та ін;
Прийом антикоагулянтів, таких як варфарин.

При вираженому стенозі сонних артерій, який значно підвищує ризик розвитку інсульту, пацієнтам рекомендується хірургічне лікування.

Для корекції звуження просвітів артерій шиї виконуються такі операції:

Каротидна ендартеректомія- найчастіше проведений метод хірургічного лікування. У ході операції хірург здійснює розріз у тій ділянці сонної артерії, де за результатами діагностики знаходиться стеноз. Потім він видаляє атеросклеротичну бляшку або тромб і зашиває артерію та м'які тканини. Каротидна ендартеректомія рекомендується до проведення пацієнтам із рівнем стенозу 50-60%.
Каротидна ангіопластика/стентування - операція проводиться так само, як і ангіопластика інтракраніальних судин: їх діаметр збільшується за рахунок введення катетера та наповнення повітрям балона. Після чого на просвіт, що збільшився, встановлюється стент, який допомагає утримувати стінки судин у відкритому стані.

Стеноз периферичних артерій нижніх кінцівок

Стеноз судин ніг - це патологічний стан, що характеризується звуженням або оклюзією артерій нижніх кінцівок, що нормальному кровотоку в ногах. Найбільш поширеною причиною звуження периферичних артерій є атеросклероз. Атероматозні бляшки перекривають судину, що викликає кисневе голодування у м'язах та тканинах нижніх кінцівок.

Симптоми

Близько 20% хворих на легкою формоюстенозу артерій нижніх кінцівок не відчувають жодних симптомів, симптоми більш тяжкої форми захворювання включають:

переміжну кульгавість (біль, спазми, оніміння в м'язах через недостатнє кровопостачання);
рани або виразки, що довго не проходять на шкірі нижніх кінцівок;
помітна зміна кольору шкірного покривунижніх кінцівок (блакитність, блідість або, навпаки, почервоніння), а також їх температури (ноги можуть бути занадто гарячі або надмірно холодні порівняно з іншими частинами тіла);
зменшення зростання волосся на уражених кінцівках.

Діагностика

Виявлення стенозу нижніх кінцівок починається з оцінки симптомів, загального фізичного станупацієнта та збору анамнезу.

Наступні етапи дослідження включають:

Вимірювання пульсу - судинний хірургздійснює первинну оцінку кровообігу в нижніх кінцівках.
Вимірювання артеріального тиску із застосуванням ультразвукового доплера- Порівняльний вимір кров'яного тискуверхніх та нижніх кінцівок для виявлення порушень артеріального кровотоку.
Дуплексне сканування периферичних артерій – ультразвукове дослідження, що допомагає виявити звуження або оклюзію судини. Часто проводиться у межах передопераційної діагностики.
КТ-ангіографія - візуалізація судинної сіткинижніх кінцівок за допомогою введення рентгенконтрастної речовини та подальшого сканування на спіральному томографі.
Ангіографія – дослідження судинного русла нижніх кінцівок шляхом введення рентгенконстрастної речовини. Метод дозволяє точно визначити область звуження артерії та оцінити її стан вище та нижче місця її ураження.

Лікування стенозу периферичних артерій нижніх кінцівок

Традиційне лікування полягає у контролі гіпертензії, рівня холестерину в крові, а також рівня цукру у хворих на діабет. Медикаментозне лікування передбачає прийом антитромбоцитарних препаратів та антикоагулянтів. У важких випадкахЗахворювання артерій нижніх кінцівок застосовується хірургічне лікування.

Як і у випадках лікування каротидного стенозу, аномальне звуження артерій нижніх кінцівок виконується методами ангіопластики/стентування, а також за допомогою відкритої операції.

Як відомо, хребетні артерії відходять від підключичних артерійв верхній частині грудної порожнини, проходять в отворах поперечних відростків шийних хребців, далі входять у порожнину черепа, де зливаються в єдину базилярну артерію, розташовану в нижній частині стовбура мозку Від базилярної артерії відходять гілки, що забезпечують кровопостачання стовбура мозку, мозочка і потиличних часток півкуль головного мозку. Вертебробазилярна недостатність, або синдром хребетної артерії, - це стан, при якому знижується кровотік у хребетних та базилярних артеріях. Причиною цих порушень можуть бути екстравазальне стискання, підвищення тонусу хребетної артерії (артеріальна дисциркуляція, вегето-судинна дистонія), атеросклероз, анатомічні особливості будови тощо. Порушення об'ємних та лінійних швидкостей кровотоку по хребетних артеріях, пов'язані з екстравазальним стисканням, можуть виявлятися як з одного, так і з обох боків. Найбільш частим фактором, що здавлює, виступає м'язова тканинащо пов'язано з анатомічною локалізацією хребетних артерій Здавлювання хребетних артерій можливе також кістковою тканиною(остеофіти, грижа міжхребцевого диска, підвивих шийних хребців та ін.).

Діагностику синдрому хребетної артерії (або вертебробазилярної недостатності) здійснюють за допомогою ультразвукової доплерографії ; сучасні суміщені системи, що включають доплерографію та дуплексне сканування, дозволяють оцінити стан хребетних артерій. При ультразвукове дослідженнясудин голови та шиї, у тому числі й хребетних артерій з використанням лінійних датчиків із частотою від 7,5 МГц (скануючи по передній та бічній поверхні шиї) можливе проведення якісної та кількісної (спектральний аналіз) оцінки кровотоку в судинах. Якісний аналіз включає оцінку діаметра (норма – 2,8-3,8 мм) та форми судини (наявність загинів, петель та ін.). При проведенні стандартного спектрального аналізу хребетних артерій вимірюють (найчастіше в проміжках між II, III і V, VI шийними хребцями) систолічну (норма – 31-51 см/с), середню (норма – 15-26 см/с), діастолічну ( норма – 9-16 см/с) та об'ємну (норма 60-125 мл/хв) швидкість, а також пульсової (норма – 1,1-2,0) та резистентний (норма – 0,63-0,77) імпульси . Однак при остеохондрозі шийного відділухребта, остеофітозі, нестабільності хребців, грижі міжхребцевих дисків, при проведенні ультразвуквого сканування судин голови та шиї в стандартному положенні та при проведенні позиційних проб (повороти та нахили голови, різні рухи рук у плечовому суглобі) судина може в тій чи іншій мірі перетискатися, що відображатиметься у зміні ультразвукового сигналу з відхиленням від норми вище розглянутих показників.

Ядром клінічної картинисиндрому хребетної артерії є симптомокомплекс, що включає сім основних груп ознак: (1) головний біль, (2) кохлеовестибулярна дисфункція, (3) зорові розлади, (4) глоткові та (5) гортанні симптоми, (6) вегетативно-судинна дистонія та (7) астенічний синдром. Розглянемо клінічні особливостізорових розладів (а точніше, патологію зорового аналізатора) при вертебробазилярної недостатності в рамках синдрому хребетної артерії.

Тісний зв'язок патології мозку та очі зумовлений анатомо-функціональною єдністю їх кровообігу. Хребетні артерії, будучи першою гілкою підключичних, формують основну артерію, складаючи вертебрально-базилярну систему, що живить потиличні частки кори головного мозку з центральною ланкою зорового аналізатора і стовбура мозку з ядрами і провідниками очних рухомих і блокоподібних систем. Анатомічні дослідження(Г.Д. Зарубей, 1966) уточнили існування двох систем, що живлять зоровий нерв, - периферичної, представленої судинними м'якою сплетеннями мозковий оболонки, і центральної, до котрої більшість авторів відносять центральну артерію зорового нерва, що є, за даними одних дослідників, гілкою очної артерії, на думку інших – гілкою центральної артерії сітківки. Відтік венозної кровівідбувається в основному через центральну венусітківки та вени судинного сплетенням'які мозкові оболонки.

У зарубіжної літературиє ряд робіт, присвячених клініці зорових порушеньпри оклюзіях інтра-і екстракраніальних відділів хребетних артерій (Synonds, Mackenzie, 1957; Hoyt, 1959; Minor et al., 1959; Kearns, 1960). На жаль, у спостереженнях цих авторів клінічний діагнозне завжди підтверджувався інструментальними методамидослідження. Вважається, що зорові розлади обумовлені ішемією кори потиличних часток, особливо їх полюсів та областей, що прилягають до шпорної борозни. При ретельному розпитуванні вони виявляються майже у всіх хворих із вертебробазилярною недостатністю будь-якої етіології. Зорові порушення можуть бути тимчасовими та стійкими. До минучих відносяться фотопсії. Хворі скаржаться на появу перед очима «чорних мушок», «кіптяви», «іскр», «блискавок», різнокольорових і золотих крапок, які здаються миготливими. Фотопсії у випадках розладів мозкового кровообігу точкові, виникнення їх не пов'язане з джерелом світла, вони продовжуються навіть при закритих очах. Такі пацієнти нерідко відзначають затуманювання зору обох очей, нечіткість зображення. При різкій змініположення голови ці явища посилюються, відзначається також погіршення загального стану, поява або посилення головного болю, запаморочення Після такого нападу зір може повністю відновитись. Ці явища можуть передувати розвитку інших симптомів вертебробазилярной недостатності. Іноді ці явища поряд з запамороченням провокуються закиданням голови назад, а в ряді випадків з'являються на тлі надмірного фізичного чи емоційного навантаження. Відзначалися також складніші фотопсії, наприклад у формі «білих блискучих кілець», часто блискучих зигзагоподібних ліній. Періодично спостерігалися фотопсії у вигляді рухомого потоку різнокольорових (червоних, жовтих та зелених) кубиків. У всіх випадках зорові порушення є короткочасними і тривають лише кілька секунд. Неясність бачення предметів у формі відчуттів пелени або туману перед очима відзначається, за даними літератури, приблизно у половини хворих. Ці явища виникають нерідко на тлі стомлення: при тривалій ходьбі пересіченою місцевістю або при фізичної роботи, пов'язаної із затримкою дихання, іноді при читанні, або розвиваються після непритомності. Зорові порушення були включені J. Barre (1926) як облігатна ознака заднього шийного симпатичного синдрому. Добре відомі зміни функції зорових нервівпри ірритації симпатичних сплетень сонної артерії При синдромі хребетної артерії описані такі порушення зору, як мерехтливі худоби, туман перед очима, біль у оці, світлобоязнь, сльозотеча, відчуття піску в очах, зміни тиску в артеріях сітківки. А.М. Грінштейн (1957), Г.М. Григор'єв (1969), і навіть Д.І. Антонов (1970) вказували на іноді напади одностороннього випадання поля зору або його частини, що поєднуються зі спазмом артерії сітківки при ураженні шийних симпатичних структур. Іноді відзначається почервоніння кон'юнктиви. Про залежність зорових порушень від патології хребта говорить про зміну стану очного дна в момент розтягування шийного відділу хребта. Під час розтягування Bertshi або при розгинанні шиї (Попелянський Я.Ю.) у деяких досліджуваних відзначалися також зміни на очному дні, що виражалися розширенням великих вен, звуженням артеріальних стовбурів; були й випадки розширення ретинальних артерій за постійного калібру вен. Наприкінці слід зазначити те що, що з синдромі хребетної артерії (вертебробазилярной недостатності) можливі такі короткочасні порушення вищих коркових функцій, як різні види(!) Зорових агнозій (з порушенням оптико-просторового сприйняття) в результаті ішемії в дистальних кіркових гілках задньої мозкової артерії.

doctorspb.ru

Причини виникнення гіпоплазії

Патологічний процес формується на стадії внутрішньоутробного розвиткущо характерно для більшості вроджених вад. Вважається, що гіпоплазія правої хребетної артерії у плода виникає під впливом наступних факторів: зловживання спиртними напоями, нікотином та наркотиками матір'ю у період вагітності, травми та інфекційні захворювання майбутньої мами, генетична схильність. Вроджені вадирозвитку судин за наявності зазначених вище факторів розвиваються не завжди, проте ці причини суттєво підвищують ризик виникнення. Гіпоплазія правої хребетної артерії у плода може виявитися при нормальному перебігу вагітності матері. Є безліч думок щодо механізму виникнення пороку, проте жодна з них офіційного підтвердження не отримала.

У деяких випадках гіпоплазія лівої хребетної артерії протікає безсимптомно протягом багатьох років, порушення кровообігу може спостерігатися при багатьох патологіях, тому його не пов'язують з недорозвиненням хребетних артерій. Звуження просвіту судини в місці входження в кістковий канал при гіпоплазії обмежує кількість крові, що надходить в головний мозок. Деякі наслідки захворювання можуть бути небезпечними для життя. Виявити причину порушення функцій багатьох органів вдається який завжди, воно поступово погіршує стан здоров'я. Першими ознаками патології ПА є: підвищена стомлюваність, зниження гостроти зору, сильний головний біль, приглухуватість різного ступенявиразності.

Клінічна картина захворювання

Гіпоплазія правої хребетної артерії відрізняється багатогранністю клінічної картини, симптоми різних пацієнтів можуть бути різними. Це стосується як виразності больового синдрому, так і загальних проявівзахворювання. У деяких випадках людина дізнається про недорозвинення ПА лише під час проходження медичного огляду. Ознаки захворювання схожі на симптоми інших патологій. Це часті запаморочення та головні болі, спотворення сприйняття простору, неврологічні розлади, оніміння кінцівок, артеріальна гіпертензія.

Неспецифічні симптоми захворювання пов'язані з порушенням кровопостачання органів та тканин, встановити причину якого вдається не завжди. До них відносяться: непритомність, порушення координації руху, хитка хода і часті падіння. Ці симптоми порівняно рідкісні. Зазвичай вони проявляються як часте зіткнення пацієнта з іншими людьми чи предметами. Сама людина відчуває відчуття, схожі з тими, що виникають після катання на каруселі. Виразність і частота появи ознак гіпоплазії ПА збільшуються в міру старіння організму, вікові зміни в стінках судин погіршують тяжкість перебігу патологічного процесу. Просвіт уражених артерій додатково звужується, кровообіг погіршується.

Чим відрізняється правостороннє недорозвинення артерії від лівостороннього?

Відмінність симптомів цих вад пов'язана з тим, що кожна з артерій є відповідальною за харчування певних ділянок головного мозку. Зовнішні проявигіпоплазія лівої хребетної артерії має самі, як і недорозвинення правої. Порушення кровообігу у різних відділах мозку має різні наслідки. Крім описаних вище симптомів, ця патологія може стати причиною нестійкості психіки: у людини часто змінюється настрій, він стає неспокійним та дратівливим. Загальна слабкість може розвиватися навіть після мінімальних фізичних навантажень, а депресивний станспостерігається протягом кількох тижнів. Підвищена стомлюваність і головний біль. характерні ознакигіпоплазії правої ПА. Артеріальна гіпертоніярозвивається в обох випадках.

Підвищення чи зниження чутливості деяких областей шкіри свідчить про порушення кровообігу певних відділів мозку. Цей факт дозволяє лікарю поставити попередній діагноз. Основну небезпеку для пацієнта з гіпоплазією правої артеріїпредставляють супутні патології, для яких порушення мозкового кровообігу є каталізатором Одним із таких захворювань вважається атеросклероз, що проявляється звуженням просвітів судин. При гіпоплазії можуть спостерігатися підвищена чутливістьдо змін у погоді та безсоння.

Лівостороння гіпоплазія довгий часпротікає, не проявляючи себе. Основні її ознаки пов'язані з порушенням кровопостачання. Компенсаторні механізми дозволяють уникати проблем у роботі органів, пов'язаних із погіршенням кровообігу, лише до певного моменту. Симптоми стають інтенсивнішими в міру старіння організму. Болі в ділянці шиї — типовий прояв гіпоплазії лівої ПА, проте за відсутності інших ознак точний діагнозвстановити вдається не завжди. Гіпертензія вважається основним наслідком недорозвинення лівої хребетної артерії. Як лікувати гіпоплазію ПА?

Як лікують патологію

З появою неприємних відчуттів, описаних вище, необхідно терміново звернутися до невролога Обстеження пацієнта починається з проведення УЗД шийного відділу, що дозволяє оцінити стан судин. Діаметр просвіту хребетних артерій у нормі становить 3,5-3,8 мм. Звуження до 2 мм дозволяє встановити діагноз гіпоплазії ПА. Додатковим способомдослідження є ангіографія, яка за допомогою контрастної речовини та рентгенівських променівдопомагає одержати повну картину стану судин.

На ранніх стадіях захворювання лікування проводиться не завжди. Адаптаційні можливості дозволяють досить довго не допускати розвитку небезпечних наслідків. Якщо ознаки захворювання вже виникли, необхідно негайно звернутися до лікаря. Атеросклероз – основна причина посилення тяжкості перебігу гіпоплазії. Лікування цього захворювання має на увазі комплексний підхід. Для запобігання розвитку тяжких ускладнень терапевтичні заходиповинні розпочатися безпосередньо після встановлення діагнозу. Лікування гіпоплазії хребетних артерій найчастіше проводиться хірургічним шляхом. На ранніх стадіях можлива медикаментозна терапія, що передбачає застосування судинорозширювальних препаратівта ноотропів.

Інших способів звільнення від симптомів захворювання немає. Альтернативна медицинапропонує лікування гіпоплазії ПА за допомогою мануальної терапії, лікувальної гімнастикиабо акупунктури. Однак більшість з них виявляється неефективним при застосуванні як монотерапія.

vashflebolog.ru

До стану здоров'я пілотів пред'являються особливі вимогиз метою дотримання медичної безпеки польотів. Найбільша увагаприділяється стану серцево- судинної системиз оцінкою кровопостачання різних басейнів, насамперед коронарного та мозкового.

Кровоток центральний нервової системина 70-85% забезпечується за рахунок кровопостачання сонних артерій та на 15-30% - хребетних артерій (ПА). Права хребетна артерія (ППА) є першою гілкою правої підключичної артерії, що відходить від плечеголовного ствола; ліва (ЛПА) - лівої підключичної артерії, яка бере початок від дуги аорти. Обидві ПА піднімаються до головного мозку в кістковому каналіі порожнини черепа зливаються, утворюючи велику базилярну артерію. ПА васкуляризують стовбурові структури головного мозку, потиличні та скроневі частки, мозок, внутрішнє вухо, задні відділи гіпоталамічної області, сегменти спинного мозку. Таким чином, ПА грають важливу рольу забезпеченні мозкового кровотоку. Цереброваскулярний резерв, пов'язаний із реактивністю артерій вертебробазилярної системи, нині залишається маловивченим у порівнянні з басейном середньої мозкової артерії. Цій проблемі присвячені лише поодинокі роботи.

Однією з найчастіших аномалій ПА є її гіпоплазія, що у популяції за даними різних авторів від 2,34% до 26,5% і має вроджений характер. При гіпоплазії ПА значно звужується просвіт судини у місці входження його в кістковий канал у порожнині черепа, що створює передумови для компресії артерії довгим м'язом шиї (екстравазальна компресія ПА) та значної скрути надходження крові до задніх відділів мозку з розвитком невертеброгенного синдрому ПА. Проявами компресії ПА є нападоподібні стани, пов'язані з поворотами голови. Важливе патогенетичне значення має також розвиток рефлекторних вазоспастичних реакцій внаслідок подразнення симпатичного сплетення ПА. Потужний потік аферентної імпульсації, що виникає при цьому, надає дратівливий впливна вищі центри судинно-рухової регуляції. Наслідком цього є дифузні та локальні реакції, що стосуються переважно судин вертебробазилярної системи. Гіпоплазія хребетної артерії може призводити до розвитку мозкового інсульту як за рахунок порушення циркуляції у вертебробазилярному басейні (задньої базилярної та задньої комунікантної артерії), так і за рахунок пошкодження судинної стінки хребетної артерії атеросклеротичним процесом і навіть.

Клінічні прояви синдрому гіпоплазії ПА складаються із трьох груп симптомів: вертебральних (больовий синдром у хребті, потилиці, шиї, найчастіше цервікалгія); локальних (болючість точки хребетної артерії з іррадіацією в голову або болючість при пальпації структур хребетно-рухового сегмента з іррадіацією в голову); симптомів на відстані (за рахунок дисгемічних явищ як в зоні васкуляризації ПА, так і за рахунок подразнення симпатичного сплетення артерії - ангіодистонічні реакції, підвищення артеріального тиску, болі мігренозу, зорові, вестибулярні і слухові розлади, нестійкість ходи при ході. Особливості клінічних проявівураження ПА багато в чому визначаються характером, локалізацією та поширеністю ураження мозкових артерій та функціональним станомсудинної системи мозку (колатералей, анастомозів, стану судинної стінки).

Тривалий час гіпоплазія ПА може протікати безсимптомно, що ускладнює її ранню діагностику. Основним скринінговим методом обстеження є триплексне чи дуплексне сканування хребетних артерій. Існують різні підходи до ультразвуковій діагностиціцієї патології: діапазон умовної норми варіює від 25-28 мм до 38-39 мм; використовуються два критерії гіпоплазії – менше 2,0 (використовується частіше) та 2,5 мм. У старшій віковій групі у разі порушення функціональних компенсаторних механізмів можуть виявлятися гемодинамічні порушення. Таким чином, клінічні прояви збільшуються із віком.

Метою цього дослідження було оцінити поширеність та клінічну значимістьгіпоплазії хребетної артерії у пілотів цивільної авіаціїстаршою вікової групи.

Матеріал та методи дослідження

Робота виконана на кафедрі авіаційної та космічної медицини РМАПО МОЗ РФ, базі відділення експертизи та відновного лікуванняЦКЛ та ЦВЛЕК ГА, м. Москва. До дослідження було включено 1189 пілотів цивільної авіації у віці 54-68 років, які послідовно надходять на стаціонарне обстеження у відділення експертизи та відновного лікування ЦКЛ ГА після досягнення віку 55 років і старше з подальшим оглядом у ЦВЛЕК ГА за 2009-2010 роки. Більшість обстежуваних на момент огляду скарг не висували — 87,3% (n = 1038). У 12,5% випадків (n = 149) були скарги на зниження слуху, погану розбірливість мови, шум у вухах та в 0,17% випадках (n = 2) були прояви стенокардії. Скарг неврологічного характеру ніхто з обстежуваних не висував.

За професійною приналежністю: 48,1% - КВС; другі пілоти - 11,4%; пілоти-інструктори - 6,5%; бортінженери - 10,6%; бортмеханіки - 12,8%; штурмани - 8,9%; льотні директори та їх заступники - 1,7%. Дизайн дослідження: крос-секційне. Усі обстежувані особи чоловічої статі. Середній вікобстежуваних становив 56,8 ± 0,07 року. Стаж роботи у цивільній авіації – від 1 до 45 років, у середньому – 33,2±0,21 року; політний час - 14 841,94 ± 111,95 години (від 1070 до 29 771).

Методика проведення триплексного сканування хребетних артерій

Для оцінки стану хребетних артерій було виконано триплексне ультразвукове скануванняна апараті «Voluson 730» та «Logic-700» з об'ємною реконструкцією у В-режимі у 1158 пілотів (охоплення склало 97,4%). Дослідження проводилося лінійним датчиком 5-7 МГц. Простежували перебіг хребетної артерії, переміщуючи датчик від кута нижньої щелепидо верхнього краю ключиці, досередини від грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. При поганій візуалізації використовували бічний доступ по зовнішньому краю грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. Визначали прохідність хребетних артерій, лінійну швидкість кровотоку та його симетричність. Оцінювали спектр кровотоку у гирлі, кістковому каналі та дистальному відділі ПА. Гіпоплазією вважали наявність діаметра ПА менше ніж 2 мм.

Статистична обробка проводилася з допомогою пакета програм SPSS, версія 11.5 для Windows. Визначали середнє значення (M±m), стандартне відхилення (SD). Значимість відмінностей оцінювалася за допомогою U-критерію Манна-Уітні. Відмінності вважалися статистично значущими при p< 0,05.

Результати дослідження та обговорення

Досліджено праву та ліву хребетну артерію. Середній діаметрхребетних артерій (M±m) становив 3,77±0,018 мм для правої та 3,92±0,019 мм для лівої (табл.). Згідно з отриманими нами даними, середній діаметр ПА у пілотів старшої вікової групи був більший, ніж у британській популяції — 2,6 мм, у кенійській — 2,65 мм, південноафриканській — 1,73 мм, індійській — 3,15 мм, іранській — 3 ,25 мм, турецькій - 3,08 мм. Більш близькі дані були отримані при обстеженні 96 добровольців 20-95 років, у яких діаметр хребетної артерії праворуч становив 3,25 мм і ліворуч 3,42 мм. У ряді клінічних робіт можна зустріти також параметри, які перевищують отримані нами дані. Діаметр обох ПА коливається від 0,5 до 5,5 мм, а довжина - від 5 до 35 см, і лише у 8% випадків розміри артерій були адекватні.

Дані про вікових змінбудови хребетних артерій також неоднозначні: ряд дослідників вважає, що з віком відзначається поступове збільшення довжини та діаметра ПА, поява її звивистості. Інші автори не виявили суттєвих вікових відмінностей. Таким чином, можна відзначити, що анатомічні варіантибудови хребетних артерій відзначаються великою варіабельністю. Отримані дані дозволять уточнити значення цього показника для пілотів старшої вікової групи.

При порівнянні середнього діаметра ПА у досліджуваної групи була відзначена достовірна асиметрія з переважанням діаметра лівої хребетної артерії (р< 0,001). Большинство исследователей также отмечает, что просвет ЛПА шире, чем ППА . Это преимущественно обусловлено анатомическими особенностями, что подтверждается данными исследований. Так, при магнитно-резонансной ангиографии регистрируется билатеральная асимметрия правых и левых каналов позвоночных артерий . При морфометрии в 78% случаев отмечается преобладание диаметра отверстий поперечных отростков слева . Возможно, это также связано с особенностями строения сосудов и отхождением ЛПА от дуги аорты.

Діаметр хребетної артерії від 2,0 до 2,49 мм був зареєстрований у 20 осіб праворуч (1,7%) та у 11 зліва (0,9%). Нормальний діаметрхребетної артерії (умовна норма - 2,5-3,9 мм) був зафіксований у 695 обстежуваних при оцінці праворуч (60%) та у 546 - зліва (47,2%). Діаметр понад 4 мм був відзначений у 594 осіб зліва (51,3%) та 440 (38%) - праворуч (рис.).

Одинаковий просвіт ППА та ЛПА відзначений у 5,2% випадків (n = 61), зліва ширше – 57,3% (n = 663), праворуч – 37,5% (n = 434). Дані досліджень також підтверджують, що однаковий діаметр ПА зустрічається не так часто - у 8-25% випадків, у більшості випадків відзначається переважання ЛПА у 50-51% випадків.

Діагностичною ознакоюгіпоплазії хребетної артерії вважали звуження діаметра хребетної артерії до 2 мм, яке було виявлено у 7 осіб зліва (0,6%) та у 3 – праворуч (0,2%). Тільки в одному випадку гіпоплазія мала двосторонній характер (діаметр лівої хребетної артерії — 1,2 мм, правої — 1,1 мм). В решті восьми випадків відмічено односторонній процес, частіше — ліворуч. Таким чином, ознаки гіпоплазії хребетної артерії були встановлені у 9 пілотів старшої вікової групи, що склало 0,8% із 1158 обстежених осіб. Середній діаметр артерії з ознаками гіпоплазії становив - 1,8 мм (1,1-1,8 мм), у 5 випадках відзначалося контрлатеральне розширення хребетної артерії до 4,3-5,4 мм (у середньому - 4,43 мм). Жодного випадку аплазії ПА не діагностовано. Популяційні дані про поширеність гіпоплазії хребетної артерії у дорослих варіюють у різних етнічних групах. За літературними даними гіпоплазія зустрічається у популяції від 2,34 до 26,5%.

Клінічна характеристикаосіб із гіпоплазією ПА

У 8 обстежених лінійна швидкістькровотоку був у межах норми без ознак асиметрії кровотоку. Тільки одному випадку лінійна швидкість кровотоку з правої хребетної артерії становила 60 див/с. Середній рівень психічних функційза даними психологічного тестуваннябуло встановлено також у 8 пілотів. За даними електроенцефалографії (ЕЕГ) у 6 пілотів з ознаками гіпоплазії ПА відзначалися дифузні зміни, у 5 випадках з ознаками дисфункції стовбурово-діенцефальних структур та в одному – регуляторного характеру. Зміни ЕЕГ носили помірний характеру 5 випадках і легкий характер – в одному випадку. В інших обстежених осіб відзначався варіант норми ЕЕГ.

Ознаки атеросклерозу магістральних артерійбули виявлені у 7 з 9 пілотів, причому у чотирьох випадках процес носив стенозуючий характер із наявністю бляшок 17-30%. У двох випадках комплекс інтима-медіа не змінився. У чотирьох пілотів були ознаки дисліпідемії, артеріальної гіпертензії, надмірної маси тіла або ожиріння І ступеня. У 8 з 9 пілотів з гіпоплазією було встановлено діагноз двосторонньої нейросенсорної приглухуватості.

За результатами проведеного обстеження з 9 пілотів з ознаками гіпоплазії артерії були визнані непридатними до льотної роботи 3 пілоти, два з них у зв'язку з проявами двосторонньої нейросенсорної приглухуватості і лише в одному випадку за неврологічною статтею. Було встановлено основний діагноз: «Атеросклероз судин мозку зі стенозом магістральних артерій голови. Гіпоплазія лівої хребетної артерії. Енцефалопатія з мультифокальним ураженням речовин головного мозку. Супутня патологія: хронічна двостороння нейросенсорна приглухуватість. Атеросклероз аорти. Прикордонна артеріальна гіпертензія. Ожиріння I ст., Екзогенно-конституційне. Дифузний еутиреоїдний зоб I ступеня. Хронічний гастродуоденіт у фазі ремісії. Поліп стравоходу. Остеохондроз поперекового відділухребта без порушення функції та больового синдрому. Складний міопічний астигматизм. У зв'язку з несприятливим льотним прогнозом було ухвалено рішення про непридатність до професійної діяльності.

Висновки

Поширеність гіпоплазії ПА у пілотів ГА старшої вікової групи нижче за популяційну і склала 0,8% (n = 9). Жодного випадку аплазії не було зареєстровано.
У більшості випадків гіпоплазія мала односторонній характер, частіше лівосторонній і лише в одному випадку — двосторонній.
Слід зазначити, що найчастіше була хороша гемодинамічна компенсація - лінійна швидкість кровотоку в межах норми без ознак асиметрії кровотоку. Отримані дані можна пояснити вихідним професійним відбором, динамічним спостереженням та відсутністю значущих клінічних проявів, оскільки обстеження проводилося у безсимптомних осіб з метою скринінгу.
Значимість суб'єктивних клінічних симптомів гіпоплазії ПА у пілотів невелика. Основним скринінговим методом є триплексне сканування ПА.
При експертної оцінкипрофесійного прогнозу в осіб із проявами гіпоплазії хребетної артерії необхідно використовувати комплексний підхід, враховуючи дані неврологічного статусу, результати об'єктивного неврологічного обстеження як обов'язкові методи обстеження — МС МАГ (для оцінки стану судинної стінки артерій); транскраніальне дуплексне сканування, зокрема з функціональними пробами; ЕЕГ та за наявності показань - магнітно-резонансна томографія як у нативному режимі, так і з контрастуванням ПА; ангіографія ПА, рентгенографія шийного відділу хребта з проведенням функціональних проб (згинання та розгинання); а також дані психологічного та оториноларингологічного обстеження.
p align="justify"> Всі пілоти з гіпоплазією ПА підлягають обов'язковому динамічному спостереженню з контролем основних гемодинамічних параметрів. Поєднання гіпоплазії ПА з цереброваскулярною хворобою та її факторами ризику потребує особливо ретельного контролю та проведення лікувально-профілактичних заходів.

Література

Куртусунов Б. Т.Варіантна анатомія хребетних артерій на етапах онтогенезу. Автореф. дис. д.м.н. Волгоград, 2011 року.
Пізова Н. Ст, Дружинін Д. С., Дмитрієв А. Н.Гіпоплазія хребетних артерій та порушення мозкового кровообігу // Журнал неврології та психіатрії. 2010. № 7. C. 56-58.
Buckenham T. M., Wright I. A. Ultrasound of the extracranial vertebral artery // British Journal of Radiology. 2004. V. 913 № 7. Р. 15-20.
Yen-Yu Chen, A-Ching Chao, Hung-Yi Hsu, Chih-Ping Chung, Han-Hwa Hu. Application of Vertebral Artery Ultrasonography in Enlistment-Age Male Student Pilots // Ultrasound in Medicine & Biology. 2014. № 1. Р. 40-49.
Jiann-Shing Jeng, Ping-Keung Yip.Еvaluation of vertebral artery hypoplasia and asymmetry by color-coded duplex ultrasonography // Ultrasound in Medicine & Biology. 2004. V. 30 № 5. Р. 605-609.
Mitchell J., McKay A. Comparison of left and right vertebral artery intracranial diameters // Anatomical Record. 1995. V. 242 № 3. Р. 350-354.
Moroviae S., Skaric-Juric T., Demarin V. Vertebral artery hypoplasia: характеристики в Croatian population sample // Acta. clin. croat. 2006. V. 45 № 4. Р. 325-329.
Nemati M., Shakeri Bavil A., Taheri N. Comparison of normal values of Duplex indices of vertebral arteries in young and elderly adults // Cardiovascular Ultrasound. 2009. V. 7, № 2. http://www.cardiovascularultrasound.com/content/7/1/2 (дата звернення 13 липня 2016 р.)
Ogeng'o J., Olabu Ст, Sinkeet R., Ogeng'o N. M., Elbusaid Н. Vertebral Artery Hypoplasia in Black Kenyan Population. http://dx.doi.org/10.1155/2014/934510 (дата звернення 13 липня 2016 р.)
Park J. H., Kim J. M., Roh J. K. Hypoplastic vertebral artery: frequency and asociations with ischaemic stroke territory // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. 2007. V. 78 № 9. Р. 954-958.
Spetzler R. F., Hadley M. N., Martin N. A.та ін. Vertebrobasilar insufficiency: part 1: microsurgical treatment of extracranial vertebrobasilar disease // J. Neurosurg. 1987. V. 66 № 5. P. 648-661.
Бірюкбаєва Г. Н., Гогольов М. П.Патогенетичні особливості виникнення синдрому хребетної артерії // Далекосхідний медичний журнал. 1999. № 3. С. 57-59.
Маркелова М.В.Анатомія каналу та структурно-морфометричні особливості внутрішньоканального відділу хребетних артерій у людини. Автореф. к.м.н. Новосибірськ, 2009.
Сисун Л. А.Морфологічний субстрат синдрому хребетної артерії//Міжнародний медичний журнал. №3. 2008. С. 100-103.

В. В. Книга*, доктор медичних наук, професор
Г. Н. Бірюкбаєва**, кандидат медичних наук
А. Ю. Кузьміна *,кандидат медичних наук

* ГБОУ ДПО РМАПО МОЗ РФ,Москва
** ФБУ ЦКЛ ГА,Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

www.lvrach.ru

Брахіоцефальний стовбур (БЦС)

Брахіоцефальний стовбур (БЦС)довжиною 4–5 см відходить від дуги аорти і лише на рівні правого грудинно-ключичного зчленування ділиться на праву загальну сонну артерію (ОСА) і праву подключичную артерію. Друга велика гілка дуги аорти - ліва загальна сонна артерія - відходить вгору до верхнього краю лівого грудинно-ключичного зчленування.

Діаметр обох ОСА у нормі однаковий – від 6 до 8 мм (нижня межа норми 4 мм). Загальна сонна артерія ніколи не дає дрібних гілок до її біфуркації на внутрішню (ВСА) та зовнішню (НСА) сонні артерії.

Біфуркація ОСАрозташовується, як правило, на рівні верхнього краю щито-шийного хряща, рідше - на рівні під'язикової кістки, ще рідше - на рівні кута нижньої щелепи. НСА зазвичай розташовується допереду і медіальніше ВСА, проте взаємне розташування артерій значно варіюється.

Діаметри ВСА та НСА також різні, причому ВСА, що має розширення в області гирла (bulbus), завжди дещо більше. Артерії можуть відходити від біфуркації під різними кутами. ВСА поза порожниною черепа, як правило, не дає гілок. НСА має короткий стовбур (від 1 до 4 мм), а потім ділиться на гілки: зазвичай їх 9, причому три з них - лицьова, поверхнева скронева та верхньощелепна артерії - беруть участь у формуванні очного анастомозу з першою внутрішньочерепною гілкою ВСА - очної. Цей анастомоз поряд з інтракраніальними шляхами відіграє важливу роль у формуванні колатерального кровопостачання при патології ВСА.

Третя гілка дуги аорти- ліва підключична артерія. Діаметр її, як і діаметр правої підключичної артерії, проксимальної третини в середньому дорівнює 8-9 мм. Обидві подключичні артерії виходять із грудної порожнини лише на рівні медіальної третини ключиці, далі йдуть паралельно ключиці, і, йдучи в пахву область, утворюють підкрильцеві артерії

Хребетна артерія (ПА)

Хребетна артерія (ПА) відходить від подключичной артерії межі I і II її сегментів, відмежовуючи їх. В екстракраніальному відділі хребетні артерії поділяються на три частини:

I – проксимальна, вона триває від гирла до входу в канал поперечних відростків шийних хребців;

II - середня, що проходить у каналі поперечних відростків шийних хребців;

III - дистальна, що проходить від рівня одного шийного хребця до входу в череп.

Щито-шийний ствол

Латеральніше хребетної артерії від підключичної артерії відходить щито-шийний стовбур, що має у гирлі діаметр, подібний до діаметра ПА.

Іноді, особливо у розвитку колатерального кровообігу у цій галузі, ці дві артерії буває складно розрізнити. Слід брати до уваги той факт, що щито-шийний стовбур досить швидко дає гілки, тоді як хребетна артерія на рівні VI шийного хребця йде одним стволом канал поперечних відростків хребта. Діаметрально протилежно до хребетної артерії і вниз від підключичної артерії відходить внутрішня грудна (мамарна) артерія.

Варіанти будови

Варіанти будови екстракраніального відділу брахіоцефальних артерій (БЦА)) зустрічаються досить рідко та пов'язані, як правило, з відходженням хребетних або сонних артерій. До них відносять: відсутність брахіоцефального стовбура та відходження правої ОСА та підключичної артерії самостійно від дуги аорти, розташування гирла лівої хребетної артерії на дузі аорти між лівими ОСА та підключичною артерією, відходження правої хребетної артерії від правої ОСА. Найчастіше зустрічається варіабельність (асиметричність) діаметрів хребетних артерій, що відрізняються праворуч і ліворуч іноді більш ніж удвічі, і коливаються від 2 мм (це нижня межа норми) до 5,5 мм. За ангіографічними даними лише у 17% людей хребетні артерії мають рівний діаметр; за наявності асиметрії діаметрів ліва хребетна артерія в більшості випадків (80%) більша за праву.

За матеріалами: health-medicine.info

health-medicine.info

Вартість дуплексного сканування магістральних судин шиї складає 400 гривень. У вартість входить дослідження судин басейну сонних та хребетних артерій, шляхів венозного відтоку та проведення функціональних проб. Докладний звіт про дослідження, друк знімків та запис на електронний носій.

Цілі проведення узі судин шиї

УЗІ судин шиї застосовують для діагностики змін судин, які відходять від дуги аорти і несуть кров до головного мозку, м'язів шиї та голови та до щитовидної залози. УЗ судин шиї дозволяє діагностувати зміни в таких артеріях як брахіоцефальний стовбур праворуч, загальні сонні артерії з обох сторін, хребетні артерії з обох сторін, зовнішні та внутрішні сонні артерії з обох сторін. При УЗД судин шиї оцінюють діаметр артерій, стан стінок судин, зміни просвіту внаслідок присутності тромбів, захворювань стінки судини, атеросклеротичних бляшок або здавлення судин ззовні. Можна діагностувати аномалії будови судин – наприклад, патологічну звивистість, відсутність судини, її звуження або розширення. Головне питання, який ставиться при призначенні УЗД судин шиї оцінка здатності судин забезпечити харчування головного мозку. Будь-який процес, який протікає як усередині судини, так і ззовні може призвести до звуження просвіту артерії – стенозу або до полоного закриття просвіту судини – оклюзії. Завданням УЗД судини є оцінка ступеня стенозу, а при оклюзії - оцінка розвитку колатеральної системи кровообігу. Колатеральна система кровообігу розвивається шляхом виникнення обхідних шляхів доставки крові до тих ділянок, які кровопостачалися закупореною артерією. Найбільш яскравий приклад – атеросклероз підключичної артерії, коли кровопостачання руки здійснюється за хребетною артерією і рухи рукою можуть спричинити погіршення кровопостачання головного мозку. Для діагностики такого стану необхідно знати не тільки діаметр судин шиї, а й напрямок руху крові в них. При УЗД судин шиї оцінюють характеристики кровотоку - швидкість руху крові по судинах, характер кровотоку (ламінарний або турбулентний), перепади швидкості на різних ділянках судини, еластичність стінки судини, симетричність всіх перелічених характеристик з обох сторін.

Таке дослідження судин шиї називають дуплексним ангіоскануванням, оскільки застосовується одночасно дослідження у двовимірному режимі та в режимі допплера (кольорового та/або спектрального).

Оцінка звуження артерій при узі судин шиї

Для оцінки ступеня стенозу сонних артерій Американське суспільстворадіологів у 2003 році рекомендувало використовувати такі критерії

Норма - пікова систолічна швидкість у внутрішній сонній артерії не перевищує 125 см/с, при цьому не візуалізуються бляшки або потовщення внутрішнього шару судини
Стеноз від 50-69% - пікова систолічна швидкість становить 125-230 см/с
Стеноз понад 70% - пікова систолічна швидкість вище 230 см/с
Стеноз більше 90% - при дуплексне скануванняреєструється значне звуження просвіту судини та падіння швидкості кровотоку
При повній оклюзії (закупорки) судини кровоток не реєструється.
Допоміжне значення має визначення співвідношення пікової систолічної швидкості у внутрішній та загальній сонній артерії. При стенозі внутрішньої сонної артерії співвідношення збільшується більш ніж 3 разу. Особливо корисне обчислення цього відношення у хворих із серцевою недостатністю та зниженням фракції викиду серцевого м'яза (лівого шлуночка серця). З тих же причин необхідний вимір артеріального тиску на обох руках пацієнта перед початком обстеження.

Прогностичні критерії при узі судин шиї

на сучасних апаратахз високою роздільною здатністю при узі судин шиї оцінюють стан комплексу інтима-медіа. Це найвнутрішній шар артеріальних судин, який першим починає змінюватися при атеросклерозі. Зміна товщини та структури комплексу інтима-медіа є дуже важливою прогностичною ознакою при узі судин шиї. Вважається, що перевищення товщини комплексу інтима-медіа у загальній сонній артерії понад 0,87 мм, а у внутрішній сонній артерії більше, ніж 0,9 мм, є фактором, який асоційований з високим ризикомкардіоваскулярних захворювань (інфаркту міокарда та інсульту). Образно кажучи, оцінка товщини комлексу інтим-медіа в сонних артеріях є вікном, в яке можна заглянути для діагностики атеросклеротичного ураження всіх судин. Значення граничної товщини цього комплексу коливається залежно від статі, віку та раси.

Що можна виявити при узі судин шиї

Сама часта патологія, що виявляється при узі судин шиї- Наявність атеросклеротичних бляшок у просвіті судин. Оскільки симптоми порушення кровообігу, помітні для пацієнта, розвиваються лише після перекриття просвіту судини більш ніж на 60%, процес утворення бляшок та тромбів може протікати тривалий час безсимптомно. Бляшки при узі судин шиї можуть бути різної формита складу. Завдання дослідника – наскільки можна докладно описати склад бляшки та її локалізацію.

Часто атеросклеротичні бляшкирозпадаються, на них утворюються тромби, які можуть повністю перекривати просвіт артерії або відриватися, викликаючи закупорку інших, більше дрібних судин. Ці стани часто закінчуються розвитком інсульту (відмирання ділянки тканини мозку). гострого порушеннямозкового кровообігу. Інсульт – захворювання, що супроводжується високою летальністю (близько 40%), а більше половини людей, які перенесли інсульт, стають інвалідами. У Останнім часомінсульти розвиваються у людей дедалі більше молодому віці(До 60 років).

Фактори, що сприяють розвитку мозкового інсульту: куріння, цукровий діабет, підвищений артеріальний тиск, надмірна маса тіла, жіноча стать, наявність подібного захворювання у кровних родичів.

Якщо такі фактори є у людини, їй необхідно пройти дослідження судин шиї якомога раніше. Також дослідження судин шиї необхідно пройти, якщо турбує запаморочення, хронічний головний біль, порушення координації, пам'яті та мови.

До рідкісним випадкам, які діагностуються при узі судин шиї, є диссекція стінки сонної артерії; відшарування її ділянки з наступним тромбозом.

Обов'язковою інформацією, що отримується при узі судин шиї, є дослідження об'єму крові, який надходить по всіх судинах шиї в головний мозок в одиницю часу. Адекватне надходження крові до головного мозку головний фактор, що береться до уваги при оцінці патології мозкового кровообігу У нормі у здорової людиниблизько 15% крові, яке серце перекачує за хвилину, потрапляє до судин головного мозку. За допомогою УЗД судин шиї можна дуже точно обчислити скільки саме крові потрапляє в головний мозок. Для цього складають об'ємну швидкість кровотоку у всіх чотирьох судинах, що живлять головний мозок, а саме у внутрішніх сонних артеріях та у хребетних артеріях з обох боків. Коректно проведене дослідження наближається за точністю до результатів, отриманих під час проведення позитронно-емісійної томографії.

Підготовка та проведення дослідження

Підготовки при проведенні УЗД судин шиї не потрібно. Потрібно лише наскільки можна відмовитися від прийому ліків, які впливають артеріальний тиск.

При дослідженні пацієнт не відчуває жодних незручностей чи больових відчуттів. Дослідження судин шиї здійснюють у декількох площинах спочатку в чорно-білому режимі, потім переходять до дуплексного сканування та імпульсної доплерометрії. При цьому оцінюють спочатку форму судини та її геометрію, вимірюють лінійні розміри та площі за наявності стенозів. Колірний допплер використовують перш за все для діагностики невидимих в чорно-білому режимі бляшок. При низьких швидкостяхкровотоку, наприклад, при майже повній оклюзії судини використовують енергетичний допплер. За допомогою імпульсного допплера проводять вимірювання лінійної та об'ємної швидкостікровотеча.

Дуже часто узі судин шиї проводять як дослідження, що передує узі судин головного мозку. Пов'язано це з тим, що при пошуку причин порушення мозкового кровообігу спочатку логічніше переконатися в тому, що магістральним судинамнадходить достатня кількість крові.

для дослідження судин шиї

Згідно з керівництвом The American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM), показання до проведення узі судин шиї включають:

Оцінка пацієнтів із напівкульною неврологічною симптоматикою, включаючи інсульт, транзиторну ішемічну атаку, амавроз.
Оцінка пацієнтів із шумом, що виявляється при аускультації сонних артерій
Пульсуючі утворення на шиї
Передопераційне обстеженняпацієнтів перед великими серцево-судинними втручаннями
Обстеження при незрозумілих неврологічних симптомах
Спостереження за пацієнтами із захворюваннями сонних артерій (наприклад, атеросклеротична поразка)
Обстеження хворих, які перенесли операцію на системі сонної артерії
Інтраопераційний моніторинг при кардіоваскулярній хірургії
Оцінка підключичного steal-синдрому
Оцінка пацієнтів після екстракорпоральної мембранної оксигенації

дослідження судин шиї у діагностиці причин головного болю

Головний біль не є показанням для проведення УЗД судин шиї в більшості випадків. Принаймні як ізольований симптом. Іноді біль голови виникає внаслідок підвищення внутрішньочерепного венозного тиску. При проведенні УЗД судин шиї оцінюються також і внутрішні яремні вени, утруднення відтоку по яких може спричинити підвищення внутрішньочерепного венозного тиску. Таке може траплятися при тромбозі внутрішніх яремних вен (вкрай рідко) та при правошлуночковій серцевій недостатності. Іноді погіршення відтоку крові по правій внутрішній яремної веніможе відбуватися на вдиху та покращуватися на видиху. Через анатомічних особливостей. За цих станів ЗАВЖДИ є інші симптоми, які дозволяють запідозрити цю патологію. Узі судин шиї у випадках є доречним, але з вичерпним методом діагностики. Вибрати необхідний методдослідження (наприклад, КТ судин з контрастуванням або узі серця) може лише лікар.

дослідження судин шиї у діагностиці недостатності кровообігу у вертеб базилярному відділі

Вертебробазилярний басейн включає хребетні артерії, основну артерію і задні мозкові артерії, що відходять від неї. У людини хребетні артерії відходять від підключичних артерій з обох боків, проходять між м'язами шиї і на рівні 6 шийного хребця впадають у кістковий канал, утворений отворами в поперечних відростках шийних хребців (судини, що досліджуються при дуплексному скануванні голови та шиї). На рівні другого шийного хребця хребетна артерія виходить із кісткового каналу і, огинаючи перший шийний хребець, входить у порожнину черепа через великий потиличний отвір. У порожнині черепа хребетні артерії з боку з'єднуються друг з одним і утворюють базилярну артерію. Базилярна артерія, своєю чергою, дає початок заднім мозковим артеріям. Гілки базилярної артерії та задні мозкові артерії беруть участь у кровопостачанні життєво важливих структур головного мозку. При поразці артерій вертебробазилярного басейну виникають симптоми, виходячи з яких лікар може досить точно припустити, якому рівні відбувається порушення. Така топічна діагностика виконується сімейним лікаремабо невропатолог клінічно, без будь-якої апаратури, за винятком неврологічного молоточка. У зв'язку з особливістю проходження хребетної артерії в кістковому каналі та в проміжку між ним та порожниною черепа, іноді виникають ситуації, при яких хребетна артерія стискається навколишніми тканинами. Наприклад, під час закидання голови чи повороту. Порушення кровотоку по одній з артерій може призводити до нестачі кровопостачання важливих структур головного мозку. Дане явище намагаються моделювати при узі судин шиї. Зокрема, хворому пропонують виконувати поворотні проби, тобто повертати голову під час дослідження праворуч, ліворуч чи закидати. При цьому спостерігають за зміною кровотоку за хребетними артеріями та в базилярній артерії. Чи ці тести є інформативними і чи мають практичну цінність? З великою ймовірністю – ні. Є низка істотних обмежень цього. Перше обмеження: як відомо, кровопостачання всіх структур головного мозку дубльоване. У тому випадку, коли відбувається порушення кровотоку однією з хребетних артерій, «на допомогу» приходять інші судини. Це протилежна хребетна артерія, яка несе кров у загальну базилярну артерію. Це внутрішня сонна артерія, яка через задню сполучну гілку може давати кров до задньої мозкової артерії тієї самої сторони. Тобто є, як мінімум, два «запасні шляхи», якими кров може перетікати в уражений басейн. Тому навіть якщо вдалося зафіксувати падіння кровотоку по одній з хребетних артерій під час проведення поворотної проби, це ще не означає, що сталося порушення кровопостачання якої-небудь частини головного мозку (див. малюнок «обхідні шляхи при блокуванні хребетної артерії»). Для того, щоб це порушення відбулося, необхідно кілька збігів: протилежна хребетна артерія має бути вузького діаметра (наприклад при гіпоплазії) та/або повинна бути відсутня задня сполучна артерія з ураженої сторони. Таким чином, робити висновок про те, чи є позиційне порушення кровотоку по хребетній артерії причиною клінічної симптоматики, можна лише після діагностики спроможності (замкнутості Віллізієва кола головного мозку) та оцінки прохідності протилежної хребетної артерії.