Історія – неврологія. Лікування ДЦП та принципи реабілітації

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

ДІАГНОЗ: Дитячий церебральний параліч, спастична диплегія

тяжкого ступеня, хронічно резидуальна стадія.

студент 4 курсу, 402 Б групи

педіатричного факультету БДМУ

спеціальності «Педіатрія»

очної форминавчання

Абсадикова Н.В.

___________________________

підпис студента

Перевірила:

помічник

Гайсіна Г.Я.

___________________________

підпис викладача

УФА – 2016 р.

Паспортна частина

1. ПІБ – Саїтова Каріна Рустемівна

2. Дата та час надходження – 29.02.2016. 9:50

3. Стать – жіноча.

4. Вік – 8 років 4 місяці

5. Професія та місце роботи – учень, вдома

6. Місце проживання – РБ, м.Уфа, ул.Интернациональная д.129,кп 2,кв 62.

7. Діагноз на час вступу – спастична диплегія

8. Клінічний діагноз – Дитячий церебральний параліч, спастична диплегія тяжкого ступеня, хронічна резидуальна стадія.

На момент надходження: На неможливість самостійно пересуватися, обмеженість рухів в обох ногах і руках, слабкість верхніх кінцівок, скорочення лівої ноги. На затримку психічного розвитку: погано розмовляє

На момент огляду: На неможливість самостійно пересуватися, обмеженість рухів в обох ногах і руках, западіння шиї вліво, слабкість в руках, дрібний тремор верхніх кінцівок при виконанні ручної роботи, укорочення лівої ноги, болючість і тугорухливість у колінних і гомілковостопних суглобахвранці, гіперсалівація, порушення артикуляції, головний більвранці, поганий, неспокійний сон.

Анамнез захворювання

За словами матері, дівчинка хвора з народження. Причина перинатального генезу.

Вагітність протікала на тлі пієлонефриту, поперечне передлежання плода, недоношеність 30 тижнів, пологи шляхом кесаревого розтину, гіпоксія мозку середнього ступенятяжкості за шкалою Апгар 3-5 балів, що знаходилася на ШВЛ 7 днів, провела у відділенні патології новонароджених 2 місяці, у кювезі. З народження з'явилися ознаки обмеження руху обох кінцівках. Є підвивих тазостегнового суглоба, деформація стоп, аденоїди. З віком з'явилося відставання у психомовному розвитку. Спостерігається у дитячого невролога, проходить курс відновного лікування щорічно. В даний час проходить курс лікування у дитячому центрі психоневрології та епілептології. Проходила тут лікування також у віці 3-х років.

Анамнез життя

Сімейний анамнез: дитина від 3-ї вагітності, пологи другі. У сім'ї є здорова дитина, хлопчик. Вагітність протікала із загрозою переривання вагітності, а також на тлі хронічного пієлонефритуу матері. Поперечне передлежання плода. Пологи передчасні, у 30 тижнів. Розродження шляхом кесаревого розтину, з використанням акушерських щипців. Вага при народженні 1380 грам, коло голови 28 см, відразу не закричала, перебувала на ШВЛ 7 днів, провела у відділенні патології новонароджених 2 місяці, де перенесла двосторонню пневмонію, неонатальну жовтяницю, після чого була виписана.

Психомоторний розвиток: голову тримає з 4 місяців, сидить з 6 місяців, стоїть з 9 місяців, самостійно не ходить, перші слова з 2х років. Розвиток зараз йде з відставанням у психомоторному розвитку, навчається у першому класі, вдома.

Матеріально-побутові умови сприятливі, у ній проживають 3 людина. Живлення збалансоване, повноцінне, дробове. Спадковість по обох лініях не обтяжена.

Перенесені захворювання: ГРВІ 1-2 рази на рік, в осінньо-зимовий період.

Перенесла 4 операції у віці 3-х і 5-ти років у НІДОІ ім.Турнера. З них 2 операції на кульшовому суглобі, з приводу двостороннього вивиху стегна, 1операція з виправлення деформації стоп, 1 операція з видалення металоконструкцій. Після проведених операцій динаміка негативна.

Алергологічний анамнез

Алергічних реакцій на лікарські препарати та продукти харчування немає.

Епідеміологічний анамнез

Контакт з інфекційними або лихоманливими хворими, захворілими тваринами заперечує. Реакцій на укуси комах немає. Профілактичні щеплення за планом.

Дані об'єктивного обстеження хворого

Загальний огляд

Загальний стан при огляді: середньої тяжкості, за неврологічним статусом середньої тяжкості, задовільне самопочуття, свідомість ясна.

Становище хворого пасивне, самостійно ходить, може сидіти з опорою на руках, стояти на опорах.

Статура правильна, вага 21 кг зріст 128 см.

Конституція: астенік

Стан вгодованості хворого не порушено.

Покриви тіла шкіра чисті, бліді без ділянок де-і гіперпігментації, висипки, виразок на тілі немає. Є рубці на нижніх кінцівках проведених операцій. Видимо слизові чисті, рожеві. Зів не гіперемований. Тургор і вологість шкіри нормальна. Волосся густе, блискуче, ділянок облисіння немає. Нігті блідо- рожевого кольору, без деформацій та грибкових поразок. Підшкірна клітковина розвинена помірно. Набряків немає.

При зовнішньому огляді лімфатичні вузли візуалізуються. Потиличні, привушні, підборіддя, підщелепні, шийні, надключичні, підключичні, пахвові, ліктьові, пахові, підколінні лімфатичні вузли не пальпуються.

При огляді голови-овальної форми, череп та лицьовий скелет без патологічних деформацій.

Під час огляду шиї- нормальної форми, рухливість збережена, є патологічне западіння шиї вліво, внаслідок родової травми. Положення гортані та трахеї по середньої лініїне зміщено. Напруга дихальної мускулатурині. Набухання яремних вен та видима пульсація сонних артерійне виявлено.

Дихальна система: Носове дихання порушене, відокремлюваного з носа немає, є аденоїди, частково дихання здійснюється через рот. Частота дихання – 20 разів на хвилину. Грудна клітина циліндричної форми, не деформована, симетрична, бере участь в акті дихання. Тип дихання змішаний.

Пальпація грудної клітки безболісна. Грудна клітка помірно ригідна. Голосове тремтіння проводиться однаково на симетричних ділянках. Шкірні складки на грудній клітці симетричні. Дихальна екскурсія обох половин грудної клітки рівномірна.

Перкуторний звук ясний легеневий над усіма симетричними точками.

Серцево-судинна система: Шкірні покриви- тілесного кольору, деформації в ділянці грудної клітки не виявляється. Верхівковий поштовхвизначається V межреберье, на 1 див назовні від среднеключичной лінії. Серцевий горб, серцевий поштовх не визначаються. Видимої пульсації у сфері великих судин не визначається.

Пальпації. Верхівковий поштовх пальпується в V міжребер'ї на 1 см назовні від середньоключичної лінії; поширеність 1х1 см; верхівковий поштовх помірної висоти, помірної сили.

Пульс – правильний, твердий, повний, ритмічний. ЧСС = 82 уд/сек.

Перкусія без особливостей.

Аускультація: Серцеві тони - чіткі, ясні, тембр м'який, нормокардія, ритм тонів правильний. Співвідношення тонів збережено, додаткових тонів не вислуховується. Шуми не вислуховуються.

Артеріальний тиск:

Права рука – 110/70 мм рт. ст.

Система травлення: При огляді ротової порожнини язик вологий, рожевий, сосочки виражені, виразки та тріщини відсутні. Десни та небо блідо-рожевого забарвлення, без нальоту та виразок. Зів рожевий, чистий, без припухлості та нальоту. Неприємний запах із порожнини рота відсутній. Патологічна закладка зубів та їх прорізування.

Живіт правильно опуклий, бере участь в акті дихання, перистальтика шлунка та кишечника візуально не помітна, венозні колатералі не виражені. Пупок втягнутий. При перкусії звук над порожнистими органами тимпанічний. Симптом Ортнера негативний. При поверхневій пальпації живіт не напружений, симптоми Щоткіна-Блюмберга, Менделя негативні. При глибокій ковзній пальпації по Образцову-Стражеско внутрішні органи черевної порожнини безболісні, нижня межа шлунка еластична, опукла; сигмовидна кишка не прощупується, сліпа кишка прощупується у вигляді помірно напруженого циліндра із закругленим дном, діаметром 3 см, паралельно пупково-клубової лінії, на 1 см нижче межостной лінії. Здухвинна кишка не промацується. Поперечно-ободова кишка прощупується на 3 см нижче межі шлунка у вигляді циліндра, що йде дугоподібно і поперечно помірної щільності, товщиною 2-2,5 см, легко переміщається і не бурчить. Інші ділянки кишківника не промацуються. Селезінка не пальпується. Підшлункова залоза та печінка не пальпуються. Симптоми Мейо-Робсона, Карті, Курвуазьє негативні. Аускультативно шуму тертя очеревини та судинних шумів немає. Чутно шум перистальтики кишечника. Стілець один раз на добу, нормальний.

Сечовидільна система: Шкірні покриви в ділянці нирок тілесного кольору, припухлості не визначається. Набряків немає. Нирки не пальпуються. Дно сечового міхура не визначається перкуторно. Симптом Пастернацького негативний з обох боків.

Опорно-руховий апарат. Під час огляду виявлено співвідношення частин кістяка пропорційне. Є скорочення лівої нижньої кінцівки на 3 см. Післяопераційна торсійна деформація лівого стегна. Стан після операції щодо двостороннього вивиху стегон. Виявлено деформацію лівої стопи. При вертикалізації опора на повні стопи, ліва стопа ротована. Потовщення периферичних фаланг пальців рук та ніг не виявлено. Болючості при биття плоских кісток немає. Є викривлення хребта, посилені фізіологічний шийний лордоз, грудний кіфосколіозліворуч. Обсяг активних та пасивних рухів у шийному відділі в повному обсязі, поперековому відділізнижено. При перкусії остистих відростків усіх хребців зони болісності не виявлено. Є двостороння напруга паравертебральних м'язів, ущільнення та тригерні зони не виявлені. Ступінь розвитку мускулатури слабка. Болючості при пальпації немає, ущільнень не виявлено.

Суглоби не деформовані, у розмірах не збільшені, зміна конфігурації немає, гіперемії шкіри та місцеве підвищення температури над суглобами немає. Виявлено тугорухливість, ригідність у колінних та гомілковостопних суглобах. Болючість у них є вранці. Обсяг активних рухів знижений, пасивні рухи представлені повному обсязі.

Ендокринна система. При огляді та пальпації щитовидна залоза без змін. Порушення зростання, акромегалії немає. Схуднення, ожиріння немає.

Оцінка стану свідомості. Свідомість пацієнта ясна, перебувати у стані неспання. Реакції не є зовнішніми стимулами.

Оцінка неврологічного статусу.

Вищі психологічні функції. Контакт із дівчинкою встановлюється добре. Настрій задовільний, рухова активність знижена, відповідає питанням адекватно, повільно, поведінка спокійне. Психічне розвиток нижче віку. Інтелект знижений. Словниковий запас бідний.

а) рецептивна мова – розуміє сенс слів, показує звані знайомі предмети, розуміє сенс цілих фраз.

б) експресивна мова - нечітка, не вимовляє всі звуки. Може повторювати короткі фрази, називати предмети, що показуються, дії з підказкою.

в) письмове мовлення – повільно виводить букви.

г) читання – читає, може переказати почуте.

е) праксис - виконує дії на прохання, як прості рухи, так і дії з реальними та уявними предметами.

Коротка оцінка психічного статусу: Свідомість ясна, дізнається мати, родичів, медперсонал; орієнтується щодо місця та часу. Ставлення до обстеження адекватне. Настрій задовільний. Швидко стомлюється, зосереджується нормально. Пам'ять та увага знижені. Сон неспокійний.

Менінгеальні симптоми. Загальмозкові симптоми: часто виникає головний біль, вранці.

Ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, Брудзінського, Данцега, Менделя відсутні.

Черепні нерви.

I пара-нюховий нерв. Нюх збережено. Нюхових галюцинацій немає.

II пара- зоровий нерв. Гострота зору 0,1 у правому та лівому оці. Відчуття кольору збережено, поля зору не звужені. Зорових галюцинаційні. Стан очного дна без патологічних змін.

III,IV,VI пари-очіруховий, блоковий, що відводить нерви. Ширина очних щілин нормальна, однакова, d=s. Зіниці однакової величини, правильної округлої форми, рівномірні d=s. Реакція зіниць світ пряма, співдружня, на конвергецію і акомодацію виражена добре. Косоокості немає, двоїння немає. Фотореакція жива, поглядом простежує рухи очних яблук у повному обсязі.

V пара-трійчастий нерв. Больова, температурна, тактильна чутливість шкіри та слизової оболонок обличчя, шкіри передніх відділів волосистої частини голови збережена. Парестезій та болю в області іннервації трійчастого нерва не виявлено. Чутливість до тиску точок виходу гілок нерва (точки Баллі) у нормі. Кон'юнктивальний, корнеальний, нижньощелепний рефлексизбережено. Стан жувальної мускулатури (рух нижньої щелепи, тонус, трофіка та сила жувальних м'язів) задовільний. Смак на передніх мовах 2\3 збережений, не змінений.

VII пара- лицьовий нерв. симетричність обличчя у спокої та під час руху збережена. Лагофтальм, гіперакузія відсутні. Сльозовідділювальна функція не порушена.

VIII пара-переддверно равликовий нерв. шум у вухах відсутня. Слухові галюцинації не виявлено.

IX,X пара - язикоглотковий і блукаючий нерви. Пульс-82, ритмічний, повний, ненапружений. Дихання-20, ритмічне, змішане. Звуковість голосу-ослаблене, охрипле, носовий відтінок. Ковтання нормальне. рухливість м'якого небадостатня. Глотковий та піднебінний рефлекси живі, рівномірні. Смак на задній третині мови нормальний. Непостійна гіперсалівація.

XI пара-додатковийнерв. Зовнішній вигляд грудино-ключично-соскоподібних м'язів нормальний, трапецієподібні м'язи атрофічні з двох сторін. Об'єм активних рухів при поворотах голови повний. Періодичне відхилення голови у ліву сторону.

XII пара-під'язичний нерв. Мова чиста, волога, рухлива; слизова оболонка не витончена, нормальної складчастості; фібрилярні посмикування відсутні. Положення мови при висуванні- по середній лінії. Чіткості та ясності вимови немає-дизартрію.

Двигуна сфера.

М'язи верхніх та нижніх кінцівок дещо гіпотрофовані. Фібрилярні та фасцикулярні посмикування відсутні. Активні рухи обмежені на верхніх та нижніх кінцівках, пасивні на нижніх, на верхніх у повному обсязі. Тугорухливість і болючість у колінних та гомілковостопних суглобах. Виявлено гіпертонус у всіх кінцівках з акцентами вліво, спастичність за пірамідним типом. Пальценосову пробу виконує, самостійно не ходить, може сидіти за допомогою рук, стояти на брусах із опорою на руки. При вертикалізації опора на повні стопи, ліва стопа ротована.

Рефлекторна сфера.

Сухожильні рефлекси з двоголових, триголових м'язів, карпорадіальний з обох рук посилені. Колінний, ахіллів, підошовний рефлекси з обох ніг посилені. Але акцент більший ліворуч, s>d.

Шкірні рефлекси: черевні верхній, середній, нижній - позитивні.

Патологічні рефлекси: Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолімо, Бехтерева, Жуковського, - позитивні усім кінцівках.

Симптоми орального автоматизму: губний, назолабіальний, долонно-оральний - негативні.

Клонусів надколінка та стоп немає.

Чутливість.

Є місцеві болі: головний біль вранці, біль у колінних суглобах. Гіперестезія стоп, на решті дільниць больова, температурна, тактильна чутливість не порушена. Анестезія, гіпостезія відсутня. М'язово-суглобова та вібраційна чутливість не порушені. Сегментарний та провідниковий типпорушення чутливості не виявлено.

Вегетативно-трофічні розлади:.

Зміни у фарбуванні шкіри, де-і гіперпігментацій немає. Температура шкіри нормальна. Гіпертрихозу, алопеції, витончення та сухості шкіри, ламкості та потовщення нігтів, трофічних виразок, лейкоплакії, пролежнів не виявлено Трофічних розладів немає. Гіпергідроз кисті, нормальне саловиділення. Місцевий дермографізм білий, нестійкий, зникає через 45 с. Рефлекторний дермографізм без особливостей. Пульсація тильної артерії стопи і задньої великогомілкової промацується. Сонячне сплетення та шийні симпатичні вузли безболісні.

Тазові функції не порушені.

Результати лабораторних та інструментальних методів дослідження:

Температура за весь час перебування на лікуванні стабільна: 364-366

Загальний аналіз крові

Загальний аналіз сечі

Висновок: патологічних відхиленьні.

Ультразвукова доплерографія від 02.03.2016

Висновок: дані про наявність нестабільності базилярного кровотоку.

Екг від 01.03.2016.

Висновок: синусовий ритм з ЧСС 87 уд/хв. ЕОС вертикальна.

Логопед від 29.02.16

Висновок: дизартрія.

Дефектолог від 01.03.2016

Висновок: ранньодефіцитарний психічний розвиток.

Ортопед 02.03.2016

Висновок: післяопераційна торсійна деформація лівого стегна. Стан після операції щодо двостороннього вивиху стегон. Варусна деформація лівої стопи. Стан після операції з приводу еквіновальгусної деформації стегон.

Клінічний діагноз та його обгрунтування.

На підставі скарг на неможливість самостійно стояти, пересуватися, обмеженість рухів в обох ногах і руках, на затримку психічного розвитку та даних неврологічного обстеження можна припустити, що у патологічний процес залучено нервову систему.

Виділено синдроми:

Синдром спастичної диплегії: на підставі скарг на неможливість самостійно стояти, пересуватися, обмеженість рухів в обох ногах і руках і на підставі об'єктивних даних (активні та пасивні рухи обмежені. Виявлено гіпертонус у всіх кінцівках. Сухожильні рефлекси з двоголових, триголових м'язів, карпорадіальний з обох) рук посилені.Колінний, ахіллів, підошовний рефлекси з обох ніг посилені, зліва акцент більше.Патологічні рефлекси: Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолімо, Бехтерева, Жуковського, - позитивні на нижніх кінцівках).

Синдром затримки психічного розвитку: на підставі даних анамнезу (дівчинка почала тримати голову з 4-х місяців. З 5-х місяців піднімає плечовий пояс із опорою на передпліччя, з 7 місяця сидить, посміхається з 3-х місяців, почала гуляти з 5- х місяців, з 2 років вимовляє перші слова) та об'єктивних даних (контакт з дівчинкою встановлюється добре, психічний розвиток нижче віку, інтелект знижений, мова утруднена, односкладова, словниковий запас бідний).

На підставі виділених синдромів можна припустити основний клінічний діагноз: дитячий церебральний параліч, спастична диплегія, тяжкого ступеня, хронічно-резидуальна стадія.

Ускладнення діагнозу: дизартрія

Супутній діагноз: післяопераційна деформація торсійна лівого стегна. Стан після операції щодо двостороннього вивиху стегон. Варусна деформація лівої стопи. Стан після операції з приводу еквіновальгусної деформації стегон.

Диференціальний діагноз.

ДЦП слід диференціювати з пухлинами нервової системи, порушеннями спиномозкового кровообігу, хромосомними синдромами

На відміну від пухлин верхньопоперекових сегментів спинного мозку, відсутні корінцеві болі в зоні іннервації стегнових нервів, крім того, є ураження верхніх кінцівок.

На відміну від пухлин грудної частини спинного мозку, немає порушень чутливості та функцій тазових органів, крім того, є ураження і верхніх кінцівок, відсутні корінцеві болі.

Крім цього, нехарактерним є вік хворого – пухлини спинного мозку спостерігаються переважно у віці від 20 до 60 років.

На відміну від пухлин мозочка, що часто зустрічаються у дітей, а також пухлин прецентральної звивини відсутні головні болі, блювання та інші ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску, запаморочення, судоми (притаманні пухлинам прецентральної звивини)

На відміну від порушень спиномозкового кровообігу відсутні больова симптоматика, етіологічні фактори, що зумовлюють судинна поразка(патологія аорти, аномалія спінальних судин, травми).

На відміну від хромосомних захворювань спадковість хворого не обтяжена (серед родичів по материнській та батьківській лініях немає і не було хворих із подібними захворюваннями).

План обстеження та лікування:

Оак, оам, бх аналіз крові, екг, логопед, дефектолог, ортопед, вр. лфк, вр.фізіотерапевт, уздг.

1) засоби, що покращують метаболізм та мікроциркуляцію в головному мозку – ноотропи (пірацетам, аміналон, глутамінова кислота), кавінтон, церебролізин

2) засоби, що покращують метаболізм м'язової тканини– нерабол, метандростенолон

3) вітаміни – B 1 , B 6 , B 12 , C, нікотинова кислота

4) трансцеребральний електрофорез за Бургіньоном з калію йодидом

5) лікувальний масажкінцівок

6) лікувальна фізкультура

7) сірководневі ванни, морські купання, гідромасаж, фізкультура у воді

8) навчальні рольові ігри

Rp.: Tab. Aminaloni 0,25 obd. N. 200

D.S. По 2 таблетки 3 рази на день

Rp.: Sol. Cyanocobalamini 0,01% 1 ml

D.t.d. N. 10 in ampull.

S. По 1 мл внутрішньом'язово

Rp.: Tab. Methandrostenoloni 0,005 N 100

D.S. По 1/2 таблетки 2 рази на день

Rp.: Cerebrolisini 1 ml

D.t.d. N. 20 in ampull.

S. Внутрішньом'язово по 1 ампулі через день

Об'єктивно: стан середньої тяжкості. Самопочуття задовільне. ЧДД-22 за хв, ЧСС-82 за хв. Шкірні покриви та видимі слизові чисті. Дихання везикулярне, хрипів немає. Серцеві тони ясні, ритмічні. Живіт м'який, безболісний. Стілець не порушено. Сечовипускання вільне, безболісне.

Обстеження та лікування розпочато, переносить адекватно.

Скарги на відсутність самостійної ходьби, слабкість у кінцівках, порушену мову.

Об'єктивно: стан середньої тяжкості. Самопочуття задовільне. ЧДД-20 за хв, ЧСС-80 за хв. Шкірні покриви та видимі слизові чисті. Дихання везикулярне, хрипів немає. Серцеві тони ясні, ритмічні. Живіт м'який, безболісний. Стілець не порушено. Сечовипускання вільне, безболісне.

Психоневрологічний статус: загальний стан середньої тяжкості. Свідомість ясна. ЧМН: очні щілини D=S, зіниці D=S, фотореакція жива. Рухи очних яблук у повному обсязі. Особа симетрична. Мова середньої лінії. Непостійна гіперсалівація. Дизартрія. Тонус м'язів підвищений за спастичним типом, з акцентом зліва. Сухожильні високі рефлекси, S>=D. Укорочення лівої нижньої кінцівки. При вертикалізації опора на повні стопи, ліва стопа ротована. Може сидіти з опорою на руки, може стати біля опори, самостійно не сидить, не ходить. Емоційна лабільність.

Скарги на відсутність самостійної ходьби, слабкість у кінцівках, порушену мову.

Об'єктивно: стан середньої тяжкості. Самопочуття задовільне. ЧДД-21 за хв, ЧСС-84 за хв. Шкірні покриви та видимі слизові чисті. Дихання везикулярне, хрипів немає. Серцеві тони ясні, ритмічні. Живіт м'який, безболісний. Стілець не порушено. Сечовипускання вільне, безболісне.

Лікування переносить адекватно, продовжує листом призначень.

Епікриз етапний.

Хвора Саїтова Каріна Рустемівна 16.10.2007 р.н. стаціонарне лікуванняв Дитячий центрпсихоневрології та епілептології з приводу ДЦП, спастична диплегія тяжкого ступеня, хронічно-резидуальна стадія, затримка психомоторного розвитку.

Під час перебування у стаціонарі хвора проконсультована фахівцями, проведено лабораторні та інструментальні дослідженнявивчення динаміки захворювання (УЗДГ, ЕКГ). Отримує консервативне лікування.

Зазначається деяка позитивна динаміка.

Прогноз

а) трудовий– обмеження працездатності через затримку психомоторного розвитку та можливу в майбутньому розумової відсталостілегкого ступеня, а також зниженого обсягу активних рухів (важко передбачити можливість навчання, ймовірно, зможе займатися легкою некваліфікованою працею)

б) життєвий- сприятливий (захворювання не є смертельним)

в) соціальний- сумнівний (можливі порушення адаптивної функції до соціального способу життя через затримку психомоторного розвитку).

Красноярська Державна Медична Академія Кафедра неврології Зав. кафедрою: проф., д.м.н. Руднєв В. А. Викладач: ас., к.м.н. Карпович Е. Г. Історія хвороби Краснова Г. С., 11 років Діагноз: Дитячий церебральний параліч, правобічний геміпарез, спастична геміплегія, середній ступінь тяжкості, стадія реабілітації. Куратор: Косова С.А. Студентка 405 групи педіатричного факультету Дата курації: 8.05.03 р. Паспортні дані. 1. П.І.Б.: Краснова Галина Сергіївна 2.Вік, стать: р., 11 років, ж. 3.Місце народження: п.Кондратьєво, Дзержинський район 4. Адреса постійного місця проживання: вул. Центральна 1-26 5. Дата надходження: 29.04.03г. 6.Кім направлений: дільничний лікар поліклініки 7.Діагноз на час вступу: ДЦП 8.Клінічний діагноз: Дитячий церебральний параліч, правобічний геміпарез, спастична геміплегія, середній ступінь тяжкості, стадія реабілітації. Скарги: При вступі на: обмеженість рухів у правій руці, правій нозі, стомлюваність під час ходьби на 50 метрів. На момент курації (08.05.03г.): обмеженість рухів у правій руці, правій нозі, стомлюваність під час ходьби на 50 метрів. Anamnesis morbi: За словами батька, захворіла у 1995 році, коли вперше виникла обмеженість рухів у правій руці, у правій нозі, стомлюваність під час ходьби, слабкість. Звернулися до дільничного лікаря поліклініки за місцем проживання та була направлена до КДБ №1, де після обстеження було поставлено діагноз: «ДЦП, правобічний геміпарез». Проходила стаціонарне лікування, оформлена інвалідність. 29.04.03р. госпіталізовано у неврологічне відділення КДБ №1. Anamnesis vitae: Відомості про сім'ю хворої дитини: Батько: Сергій Миколайович, СПК, механізатор Мати: Оксана Леопольдівна, домогосподарка У сім'ї четверо дітей. Стан здоров'я батька – здоровий, матері – здорова. Проф.шкідливості, шкідливі звички заперечують. Генеалогічна карта: Внутрішньоутробний період: Дитина від другої вагітності, других пологів. Перебіг вагітності – без особливостей. Перебіг пологів – із стимуляцією. Період новонародженості: Народилася вчасно, маса при народженні - 3000 р., Довжина - 54 см., Закричала відразу, крик середньої інтенсивності. Виписано на 7 добу з масою – 3100 р. Житлово-побутові умови задовільні, харчування хороше, 3-разове. На свіжому повітрі часто буває. Відомості про зроблені щеплення – щеплена за віком. Почала тримати голову з 4 міс., сидіти – з 1 року; ходити - 1г.3 міс, говорити - з 2 років. Рухливість задовільна, сон задовільний, рахіту, діатезів – ні. Перенесені захворювання: У 4 роки перенесла вітряну віспу, ГРВІ, щорічно, в 1994 році – бешихове запалення правої ноги. Сімейний анамнез: туберкульоз, злоякісні захворювання, венеричні, цукровий діабет у себе та кревних родичів заперечує. Алергічний анамнез: алергічна реакція на лікарські засоби, продукти харчування, побутову хімію заперечує. Шкідливі звички заперечує. Status praesens: Стан середнього ступеня важкості. Свідомість ясна, становище активне, у часі та просторі орієнтується, на запитання відповідає адекватно. Порушення постави (сколіоз, праворуч), хода Верніке – Мана. Конституція астенічна, зріст-142 см, вага -20,25 кг. Шкірні покриви: Шкірні покриви смагляві, чисті. Еластичність шкіри збережена, помірної вологості, тургор шкіри не знижений. Підшкірні вени помітні на правій нозі. Підшкірно жирова клітковина розвинена слабо. Лімфатичні вузли (піднижньощелепні, шийні, над-і підключичні, пахвові, пахові) не пальпуються, безболісні. М'язовий тонус у руках D>S, у згиначах. Гіпотрофія проксимальних та дистальних груп м'язів правої руки, правої ноги. Підвищення тонусу у групах м'язів - згиначах та розгиначах лівої ноги. Болючості при пальпації м'язів немає. Сухожильні рефлекси (сухожильні, згинально-ліктьові, розгинально-ліктьові, колінні, аххілові) високі. Кістково-суглобова система без видимої патології. Деформації кісток, зміна пальців на кшталт “барабанних паличок” немає. Суглоби нормальної конфігурації, при пальпації хворобливості немає. Система органів дихання. Голос не змінено. При огляді ротової порожнини – зів рожевого кольору, мигдалики не збільшені, без нальоту. Носове дихання утруднено (викривлення носової перегородки), крила носа в диханні не беруть участь. Дихання ритмічне, ЧДД 20 уд. за хвилину. Асиметрія грудної клітки. Лопатки належать до грудної клітини, асиметричні (права вище лівої). При пальпації міжреберних проміжків та ребер – хворобливості немає. Голосове тремтіння не змінено, з обох боків однаково. При порівняльній перкусії над легеневою тканиною ясний легеневий звук. При топографічній перкусії: праворуч зліва 1) висота стояння верхівок легень а) спереду 1,5см 1,5см б) ззаду 1см 1см 2) ширина полів Кренінга 3см 3см 3) нижні межі - по парастернальній лінії 5 ребро - -середньоключичній 6 передній пахвової 7 ребро 7 ребро - середньої пахвової 8 ребро 8 ребро - задньої пахвової 9 ребро 9 ребро - лопаткової 10 ребро 10 ребро - паравертебральної зуп. відросток 11 грудного поз-ка 4) рухливість легеневого краю - середньоключична лінія (вдих/видих/сума) 2/2/4 - - середня пахвова (вдих/видих/сума) 3/2/5 3/3/6 - лопаткова лінія (вдих/видих/сума) 2/2/4 2/2/4 При аускультації в легенях вислуховується везикулярне дихання, хрипів немає. Система органів кровообігу. Під час огляду серцевий горб не виявлено. При пальпації грудна клітка безболісна. Верхівковий поштовх середньої сили, локалізований на 1,5 см досередини від лівої среднеключичной лінії 5 межреберье. Серцевий поштовх і симптом "котячого муркотання" не виявлено. Пульс 64 ударів за хвилину, ритмічний, артеріальний тиск 120/80 мм.рт.ст. Перкусія серця. Межі відносної серцевої тупості: Права: 1 см назовні від правого краю грудини. Ліва: 1 см досередини від лівої середньоключичної лінії. Верхня: 3 ребро. Межі абсолютної серцевої тупості: Права: з лівого краю грудини. Ліва: 1 см досередини від межі відносної серцевої тупості. Верхня: 4 ребро. Конфігурація серця нормальна. Ширина судинного пучка 6 см. Поперечник серця (праворуч - 4 см, ліворуч - 9 см) - 13 см. При аускультації серця вислуховуються ясні, без зміни тембру тони у всіх 5 точках вислуховування. Посилення чи ослаблення тонів, розщеплення, роздвоєння тонів, ритму галопу – не вислуховується. Шуми (систолічний, діастолічний) не вислуховуються. Шум тертя перикарда не вислуховується. Серцеві тони ясні, ритмічні. ЧСС 70 за хвилину. Дослідження артерій: Мабуть, пульсації сонних артерій немає. Пульс на променевій артерії на обох руках синхронний. Пульс ударів за хвилину, ритмічний, гарного наповнення. Дослідження вен: Пульсації та набухання вен шиї не виявлено. Система органів травлення. Мова волога, нормальної величини, нальоту немає, сосочковий шар виражений добре. Запаху з рота немає. Зуби сановані. Десни рожевого кольору. Стінки зіва рожевого кольору, мигдалики не збільшені. Огляд області живота в положенні, лежачи на спині. Живіт у розмірі не збільшений, звичайної конфігурації, симетричний. Передня черевна стінка бере участь у акті дихання. Пупок втягнутий. Біла лінія живота не змінена, по ходу її і в пахових областяхгрижових випинань немає. Поверхнева пальпація. Черевна стінка м'яка, безболісна. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний. Глибока пальпація методом Образцова-Стражеско. Сигмоподібна кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці у вигляді гладкого, щільного безболісного циліндра. Сліпа кишка пальпується в правій здухвинній ділянці у вигляді щільного безболісного циліндра. Червоподібний відросток, висхідна, поперечна, низхідна ободова кишка не пальпуються. В епігастральній ділянці аускультативно-перкуторним методом визначається нижня межа шлунка – на 4 см вище за пупок. Над кишечником перкуторно – тимпаніт. Шум плескоту відсутній. Аускультативно – перистальтика збережена. Шуму тертя очеревини немає. Дослідження печінки. Огляд – при огляді видимого збільшення печінки немає Пальпація – при пальпації нижній край печінки не виступає з-під краю правої реберної дуги. Розміри печінки за Курловом - 7-6-5 см. Дослідження жовчного міхура: Жовчний міхурне пальпується. Симптоми Мерфі, Ортнера, Кера, френікус-симптом – негативні. Дослідження селезінки: Вибухань у лівому підребер'ї немає. Селезінка не пальпується. При перкусії довжина селезінки дорівнює 7см, діаметр дорівнює 4 см. Аускультативно - шуму тертя очеревини над селезінкою не прослуховується. Сечовидільна система. Вибухань, гіперемії шкіри в ділянці попереку немає. Нирки не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Сечовипускання безболісне, вільне, 4-5 разів на день. Добовий діурез – 500-600 мл. Ставлення денного діурезу до нічного – 3:1 Ендокринна система. Щитовидна залоза при огляді та пальпації не збільшена, безболісна. Видимих проявів порушення ендокринної системи ні. Неврологічний статус 1 пара – нормоосмія 2 пара – зір D/S = 1,0/1,0; світловідчуття у нормі. Поля зору: назовні - 80є, досередини - 60є, донизу - 70є, догори - 60є. Очне дно не змінено. 3, 4, 6 пара - Ширина очних щілин D = S. Горизонтальний ністагм. Рух очних яблук у повному обсязі. Диплопія, косоокість не виявлено. Форма та ширина зіниць в нормі. Фотореакція, реакція на акомодацію та конвергенцію зіниць збережені. 5 пара – чутливість на обличчі не порушена. При пальпації тригемінальних точок болю не виявлено. Рух нижньої щелепи та напруга жувальної мускулатури збережені. 7 пара – При зморщуванні чола, заплющування очей з'являються симетричні складки, згладженість носогубної складки праворуч. 8 пара – Кохлеарна функція – слух збережений. Вестибулярна функція – горизонтальний ністагм. 9-10 пари – Піднебінні, глоткові рефлекси нормальні. 11пара - Тонус грудино-ключично-соскоподібних, трапециподібних м'язів. Знизування плечима, поворот голови в сторони робить однаково. Приведення лопаток до середньої лінії зміщено вліво. 12 пара - Положення мови в роті в нормі, Фібриляції, дизартрії немає. Двигуна: М'язовий тонус в руках D>S, в згиначах. Гіпотрофія проксимальних та дистальних груп м'язів правої руки, правої ноги. Підвищення тонусу у групах м'язів - згиначах та розгиначах лівої ноги. Болючості при пальпації м'язів немає. М'язова сила на правій руці -3 бали, лівій руці - 5 балів, Рефлекси: Сухожильні рефлекси (сухожильні, згинально - ліктьові, розгинально - ліктьові, колінні, аххілові) високі. Періостальні, шкірні – не змінені. Патологічні рефлекси (Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолімо, Бехтерєва, Жуковського) позитивні на руці та нозі праворуч. Оральні рефлекси відсутні. Координаторна сфера: Позу Ромберга проводить із труднощами. Пальце – носова, п'ятково – колінна: праворуч – із утрудненням. Горизонтальний ністагм. Хода Верніке-Мана. Гіперкінези: Коркові: Джексонівські, Кожевніковські – відсутні. Підкіркові: атетоз, хорея, торсіонна дистонія – відсутні. Чутлива сфера: Поверхнева (больова, тактильна, температурна) та глибока чутливість – збережені. Симптоми натягу: безболісні. Менінгіальні симптоми: ригідність м'язів потилиці – тонус м'язів не підвищений, симптом Керніга, Брудзинського (верхній, нижній, лобковий) відсутні. Вегетативна нервова система Вазомоторні, секреторні, трофічні розлади не виявлені. Дермографізм червоний. Вищі кіркові функції: без змін. Психічний статус: Свідомість ясне становище активне, у часі та просторі орієнтується, на запитання відповідає адекватно. Пам'ять та інтелект збережено. Діагноз Топічний: Осередок ураження на рівні головного мозку, порушення лівої півкулі в басейні внутрішньої капсули (правосторонній геміпарез, гіпертонія, гіперрефлексія, згладженість носогубної складки праворуч) Клінічний: Дитячий церебральний параліч, правобічний геміпарез, спастична геміпрез, спастична геміпрез. Диференціальний діагноз: | Діагностика | Інтранатальні | Спадкові | ДЦП | | |спінальні пор-я|амиотрофии | | | Ранні симптоми | Характер | Синдром млявого | В'ялість | | |ураження |дитини; |ягідок, | | |залежить від |характер |підтягнуті | | |локалізації |ураження |догори п'яти, | | |процесу. |залежить від |відсутність | | | |локалізації |нижньогрудного та | | | |процесу(спиналь|поперекового | | | |ні та |лордоза, | | | |невральні). |запроти- | | | | |дування голови | | | | |ззаду, різко | | | | |виражене | | | | |згинання або | | | | |розгинання | | | | |рук та ніг при | | | | |під'- | | | | |еме за живіт | |Вік першого |Новонароджений, |Новонароджений, |Друге, рідше | |прояви | |0,5 -1,5 року, |перше півріччя| | | |1,5-2 роки та |життя | | | |старше | | |Тонус м'язів |Тонус м'язів |М'язова атонія,| Інтенційна | | |стабільний при |гіпорефлексія, |м'язова | | |будь-якому становищі |атрофія м'язів. |гіпертонія, | | |тіла | | гіперрефлексія. | Етіологія, патогенез і пат.анатомія: Дитячий церебральний параліч - поліетиологічне захворювання, що виникає внаслідок ураження головного мозку внутрішньоутробно, під час пологів або в ранньому неонатальному періоді, що проявляється руховими розладами (парези, гіперкінези, порушення координації) нерідко в поєднанні , зору, слуху, судомними та безсудомними нападами. Розпізнавання в гострому періоді проводить зазвичай лікар у пологовому будинку або дитячій лікарні. За даними К. А. Семенової (1989 р.), ДЦП носить аутоімунний характер: нервові клітини плода під впливом різних факторів, що пошкоджують, перетворюються на чужорідні для організму мозкові антигени, які через плаценту потрапляють в кров матері і викликають утворення антитіл в її організмі. Останні через плаценту проникають в організм плода та викликають деструкцію різних відділів мозку. Механізм виникнення рухових розладів можна пояснити з позиції становлення та редукції осн. безумовних рефлексів немовляти, насамперед лабіринтних тонічних, шийних тонічних симетричних та асиметричних, простих шийних та тулубових настановних. Морфологічні зміни в м. мозку залежать від етіології та часу поразки структур. Часто зустрічаються вади розвитку (мікрогірія, полігірія, дифф. аплазія різних ділянок мозку). Нерідкі крайові енцефаліти у вигляді осередкового зрощення мозкових оболонок з дрібноклітинним шаром кори півкуль головного мозку, гранульоми, тромбо-і периваскуліти, новоутворення капілярів. План обстеження: 1. загальний аналіз крові 2. загальний аналіз сечі 3. Кров на RW, гепатит, СНІД. 4. Біохімічний аналіз крові. 5. . Аналіз крові на імунограму. 4. Розгорнутий аналіз крові 5. Кал на я/р. 6. ЕЕГ 7. ЕхоКГ 8. ЕКГ 9. Рентгенографія грудної клітини 10. Рентгенографія шийного відділу хребта 11. Консультація окуліста, ортопеда, ЛОРа, ендокринолога Лабораторні та інструментальні методи дослідження. Біохімічний аналіз крові от30.04. цукор крові - 4,0 ммоль/л загальний білок 64,8 мг/л білірубін 20,6 АсТ 29,7 мг/л АлТ 19,3 мг/л Креатинін 100 мл/л Калій 4,34 ммоль/л Кальцій 2,16 ммоль/л Лужна фосфотаза 630,0 од./л Аналіз сечі від 30.04. у - 20,0 мл колір - жовтий реакція - кисла уд. вага - м/м білок - "-" цукор - "-" лейк. - 3-4-3 у п/зр. еритр. - - Епіт. - 1-0-1 у п/зр. Слиз “+” Аналіз калу: я/г не виявлено. Кров на RW, Hbs-а/г - отр. Обґрунтування діагнозу. На підставі скарг при вступі (обмеженість рухів у правій руці, у правій нозі, стомлюваність під час ходьби на 50 метрів), даних анамнезу (1995 року вперше виникло обмеженість рухів у правій руці, у правій нозі, стомлюваність під час ходьби, слабкість, був поставлений діагноз: «ДЦП, правосторонній геміпарез»), на підставі даних огляду (м'язовий тонус у руках D>S, у згиначах. Гіпотрофія проксимальних та дистальних груп м'язів правої руки, правої ноги. Підвищення тонусу в групах м'язів - згиначах та розгиначах лівої ноги Патологічні рефлекси (Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолімо, Бехтерева, Жуковського) позитивні на руці та нозі праворуч) можна поставити діагноз - Дитячий церебральний параліч, правобічний геміпарез, спастична геміплегія, середній ступінь тяже. План лікування: 1. Стіл №15 2. режим стаціонарний 3. препарати, що покращують мозковий кровообіг 4. АТФ 5. Вітаміни 6. Ноотропні препарати 7. Електрофорез 8. масаж кінцівок, праворуч 9. Парафінотерапія на кінцівки, праворуч 10. ГБО 11. ЛФК Щоденник курації. Призначення: 08.05.2003 р. 1. Стіл № 15 Стан хворий задовольняє- 2. Режим стаціонарний рительное, негативної динаміки 3. Sol. Cavintoni 1,0 на фіз.р-рі не спостерігається. АТ 120/80. t = 36,7 С. внутрішньовенно, краплинно ЧСС 65 за хвилину. ЧДД 23 за хв. 5. Piracеtami 20%-5,0 в\в, струминно м'язовий тонус в руках D>S, в згиначах. 6.Vit. B12 400 , вм, через день Гіпотрофія проксимальних і дистальних 7 . Масаж груп м'язів правої руки, правої ноги. 8. Консультація окуліста Підвищення тонусу у групах м'язів – згиначах та розгиначах лівої ноги. Патологічні рефлекси позитивні на руці та нозі праворуч. З боку інших органів змін не виявлено. 10.052003 р. 1. Стіл № 15 Стан хворий удовле- 2. Режим стаціонарний рительное, негативної динаміки 3. Sol. Cavintoni 1,0 на фіз.р-рі не спостерігається. АТ 120/80. t = 36,7 С. внутрішньовенно, краплинно ЧСС 65 за хвилину. ЧДД 23 за хв. 5. Piracеtami 20%-5,0 в\в, струминно м'язовий тонус в руках D>S, в згиначах. 6.Vit. B12 400 , вм, через день Гіпотрофія проксимальних і дистальних 7 . Масаж груп м'язів правої руки, правої ноги. 8. Парафінотерапія на кінцівки, справа 9. Консультація ендокринолога Підвищення тонусу в групах м'язів - згиначів і розгиначів лівої ноги. Патологічні рефлекси позитивні на руці та нозі праворуч. З боку інших органів змін не виявлено. 12.05.2003р. 1. Стіл № 15 Стан хворий задовольняє- 2. Режим стаціонарний рительное, негативної динаміки 3. Sol. Cavintoni 1,0 на фіз.р-рі не спостерігається. АТ 120/80. t = 36,6 С. внутрішньовенно, краплинно ЧСС 65 за хвилину. ЧДД 23 за хв. 5. Piracеtami 20%-5,0 в\в, струминно м'язовий тонус в руках D>S, в згиначах. 6.Vit. B12 400 , вм, через день Гіпотрофія проксимальних і дистальних 7 . Масаж груп м'язів правої руки, правої ноги. 8. Парафінотерапія на конеч- Підвищення тонусу в групах м'язів - ності, праворуч згиначів і розгиначів лівої ноги. Патологічні рефлекси позитивні на руці та нозі праворуч. З боку інших органів змін не виявлено. Етапний епікриз. Хвора Краснова Г.С., 11 років, перебуває на стаціонарному лікуванні у неврологічному відділенні КДБ №1 з 29.04.03р. надійшла за направленням дільничного лікаря з діагнозом: Дитячий церебральний параліч, правобічний геміпарез. За даними анамнезу, локального статусу, результатами обстеження виставлено клінічний діагноз: Дитячий церебральний параліч, правобічний геміпарез, спастична геміплегія, середній ступінь тяжкості, стадія реабілітації. Об'єктивно: м'язовий тонус у руках D>S, у згиначах. Гіпотрофія проксимальних та дистальних груп м'язів правої руки, правої ноги. Підвищення тонусу у групах м'язів - згиначах та розгиначах лівої ноги. Патологічні рефлекси (Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолімо, Бехтерєва, Жуковського) позитивні на руці та нозі праворуч. Позу Ромберга проводить із утрудненням. Пальце – носова, п'ятково – колінна: праворуч – із утрудненням. Горизонтальний ністагм. Хода Верніке-Мана. Проводиться лікування: препарати, що покращують мозковий кровообіг, ноотропи, вітаміни, масаж, електрофорез, парафінотерапія. На тлі терапії динаміка не відзначається. На даний момент продовжує стаціонарне лікування.

Історія кожного захворювання має своїх героїв, які спрямовували величезну кількість зусиль на лікування чи викорінення тієї чи іншої хвороби. Чи не винятком є історія ДЦП. Самовіддані медики та інші фахівці наполегливо працювали, щоб створити найкращий світ для людей з особливими потребами .

Вільям Джон Літтл (1810-1894)

Перший, хто вивчив та спробувати дати визначення ДЦП

Д-р Вільям Джон Літтл, перша людина, яка визначила, що до розвитку ДЦП призводить нестача кисню, спричинена черепно-мозковою травмою при народженні. Він використав свій досвід хвороби в дитинстві, щоб застосувати його у медичній практиці.

Шлях до починань

У дитинстві Літтл переніс епідемічний паротит, кір та кашлюк – три захворювання, які існують досі. Наслідком поліомієліту стала невелика клишоногість - порушення, при якому нога розгорнута всередину. Коли Вільяму виповнилося 15 років, перенесені хвороби та фізична вада викликали його інтерес до медицини. У віці 27 років він отримав ступінь доктора медицини.

Під час навчання Літл зустрів доктора Георга Фрідріха Луїса Штромейєра, німецького хірурга-ортопеда, який проводив інноваційні реконструктивні операції. Використовуючи свої нові методи, Штромейєр зміг виправити клишоногість Літтла. Операція була настільки успішною, що Літтл став впроваджувати її в Англії, що стало початком розвитку ортопедичної хірургії у Великій Британії. Багато його методик досі використовуються в сучасній медицині.

"Початок" ДЦП

Робота Літтла в області ДЦП, який ще не називався так на той час, насправді почалася наприкінці 1830-х років, коли він читав лекції з пологових травм. У 1853 році він опублікував своє дослідження в документі під назвою "Про природу та лікування деформацій людського тіла", зазначивши, «вроджені дефекти» та "їх здатність до відновлення до дивовижного ступеня досконалості."

Його робота з ДЦП завершилися в 1861 році, коли Літтл спробував дати перше визначення ДЦП у документі, поданому на Акушерському товаристві в Лондоні. У ньому він заявив, що "аномальна течія пологів", під час яких "дитина практично задихнулася", травмує нервову систему і призводить до спастичності, а іноді і до паралітичних контрактур.

Саме тут він уперше визначив те, що зараз відоме як ДЦП. Його робота була настільки інноваційною, що спастичний ДЦП спочатку називали хворобою Літтла.

У своїй роботі 1861 року Літтл відзначив роль лікування та ранньої реабілітації. "Багато з найбільш безпорадних були відновлені у значній активності і почали отримувати задоволення від життя", писав він.

Династія

Літтл продовжував свою медичну практику до 1884 року, але його спадщина на цьому не закінчується. Двоє з його синів пішли стопами батька в ортопедичній хірургії. М'юірхед Літтл став першим президентом Британської Ортопедичної Асоціації в 1918 році.

Сер Вільям Ослер (1849 - 1928)

Написав першу книгу про ДЦП та вигадав назву для ДЦП

Сер Вільям Ослер сприймається як одна з найважливіших постатей історія медицини. Він також був одним із ранніх дослідників церебрального паралічу і йому часто приписують першість у використанні терміна "ДЦП".

У той час як д-р Вільям Джон Літтл розпочав вивчення ДЦП, то ним була описана «хвороба Літтла», яка, як відомо на сьогоднішній день, є лише однією з форм цього захворювання. Книга Ослера, "Дитячий церебральний параліч", описує багато інших форм ДЦП. Книга поєднує лекції Ослера, які являють собою численні тематичні дослідження і виділять можливі причини порушень. Так само як і Літтл Ослер вказує на те, що правильне лікуванняможе значно підвищити якість життя.

Батько медицини

Сер Вільям Ослер, на думку багатьох, є батьком сучасної медицини. 1889 року, коли була написана книга «Дитячий Церебральний Параліч», сер Ослер став Шефом нещодавно створеної школи медицини Джонса Хопкінса. Його підручник «Принципи та практика медицини: для використання в практичній роботі студентів-медиків» був опублікований в 1892 році і перекладений чотирма мовами. Він став одним з найважливіших медичних підручників, які використовуються протягом наступних сорока років.

Сер Ослер також зробив революцію північноамериканської медичної освіти, коли в Університеті Джона Хопкінса, він почав викладати студентам медицину біля ліжка пацієнта, а не в аудиторіях. Він пішов ще далі, розробивши постосвітні програми, які продовжують медичну підготовку. Такий принцип навчання використається і сьогодні.

В 1905 Ослер був удостоєний найвищого звання в англомовному світі медицини: Королівський професор медицини в Оксфордському університеті. Це було честю, яка здавалася непереборною до 1911 року, коли він був присвячений лицарям за його внесок у галузі медицини.

Зигмунд Фрейд (1865-1939)

Перший, хто поєднав широкий спектр рухових порушень

Лікар Зігмунд Фрейд, невролог, який першим став стверджувати, що дитячий церебральний параліч може бути викликаний аномальним розвиткомдо народження. До цього хірург-ортопед д-р Вільям Літтл постулював, що ДЦП розвивається через ускладнені пологи. Фрейд не був згоден з цим твердженням, заявивши, що важкі пологи - це "лише симптом глибших ефектів, які впливають на розвиток плоду." Тоді цей висновок було практично проігноровано. Тільки десятиліття дослідники почали підтримувати теорії Фрейда.

Фрейд про причини ДЦП

Фрейд не погоджувався з висновками Літтла, тому він порушував питання, які досі обговорюються в медичній спільноті сьогодні. Фрейд зауважив, що багато дітей, які зазнали асфіксії при народженні, розвивалися потім нормально, без ДЦП. Літтл же вважав, що пріціною ДЦП є асфіксія.

Дослідження Літтла були у галузі ортопедичної хірургії, і Фрейд вважав, що це обмежувало тип пацієнтів, яких Літтл міг спостерігати та досліджувати. Крім того, Фрейд вивчав мозок та його патологію, що дозволило йому виявити зв'язок між ДЦП та іншими станами, такими як інтелектуальні порушення та епілепсія. Все це призвело Фрейда до висновку, що ці стани, ймовірно, викликані проблемами, що відбуваються на початку розвитку головного мозку і центральної нервової системи, звичайно, ще до народження.

Незважаючи на це спостереження, дослідники та лікарі продовжували слідувати висновкам Літтла. Теорія Фрейда була доведена до того часу, поки майже століття по тому, дослідження показали, що лише невеликий відсоток ДЦП - приблизно 10 відсотків - викликаний асфіксією під час пологів.

Фрейд першим поєднав рухові порушення під одним визначенням «дитячий церебральний параліч»

Хоча термін «дитячий церебральний параліч» не був використаний у середині 1800-х років, Фрейд був першим, хто об'єднав широкий спектррухових порушень, спричинених аномальним розвитком мозку під одним терміном: ДЦП. Це об'єднання, як і раніше, актуальне і сьогодні, хоча Фрейд запропонував його як тимчасову класифікацію. Сьогодні лікарі та дослідники продовжують працювати над більш досконалими методами класифікації церебрального паралічу.

Своєрідне народження Зигмунда Фрейда

Як не дивно, Фрейд був захищений від асфіксії при народженні. Він народився у сорочці - це означає, що він народився у непошкодженій амніотичній оболонці. Таке відбувається найчастіше під час передчасних пологів і може дозволити дитині розвиватися так, ніби вона була ще в утробі матері: не потребуючи самостійного дихання, захищеного від інфекції і приймаючи їжу з амніотичної рідини. Згідно з фольклором Фрейд народився в день свята Caul, який був ознакою майбутнього успіху. Йому судилося стати великою людиною.

Історія та походження ДЦП

Самовіддані медики та інші фахівці наполегливо працювали, щоб створити найкращий світ для людей із особливими потребами.

Вільям Джон Літтл ()

Перший, хто вивчив та спробувати дати визначення ДЦП

Робота Літтла в області ДЦП, який ще не називався так на той час, насправді почалася наприкінці 1830-х років, коли він читав лекції з пологових травм. У 1853 році він опублікував своє дослідження в документі під назвою «Про природу та лікування деформацій людського тіла», зазначивши, «вроджені дефекти» та «їх здатність до відновлення до дивовижного ступеня досконалості».

Його робота з ДЦП завершилися в 1861 році, коли Літтл спробував дати перше визначення ДЦП у документі, поданому на Акушерському товаристві в Лондоні. У ньому він заявив, що «аномальна течія пологів», під час яких «дитина практично задихнулася», травмує нервову систему і призводить до спастичності, а іноді й до паралітичних контрактур.

У своїй роботі 1861 року Літтл відзначив роль лікування та ранньої реабілітації. «Багато хто з найбільш безпорадних було відновлено у значної активності і почали отримувати задоволення від життя», писав він.

Літтл продовжував свою медичну практику до 1884 року, але його спадщина на цьому не закінчується. Двоє з його синів пішли стопами батька в ортопедичній хірургії. М'юірхед Літтл став першим президентом Британської Ортопедичної Асоціації в 1918 році.

Сер Вільям Ослер)

Написав першу книгу про ДЦП та вигадав назву для ДЦП

У той час як д-р Вільям Джон Літтл розпочав вивчення ДЦП, то ним була описана «хвороба Літтла», яка, як відомо на сьогоднішній день, є лише однією з форм цього захворювання. Книга Ослера, "Дитячий церебральний параліч", описує багато інших форм ДЦП. Книга об'єднує лекції Ослера, які є численними тематичними дослідженнями і виділять можливі причини порушень. Як і Літтл Ослер вказує на те, що правильне лікування може значно підвищити якість життя.

Сер Вільям Ослер, на думку багатьох, є батьком сучасної медицини. 1889 року, коли була написана книга «Дитячий Церебральний Параліч», сер Ослер став Шефом нещодавно створеної школи медицини Джонса Хопкінса. Його підручник «Принципи та практика медицини: для використання у практичній роботі студентів-медиків» був опублікований у 1892 році і перекладений чотирма мовами. Він став одним із найважливіших медичних підручників, які використовуються протягом наступних сорока років.

Зигмунд Фрейд ()

Перший, хто поєднав широкий спектр рухових порушень

Доктор Зигмунд Фрейд, невролог, який першим став стверджувати, що дитячий церебральний параліч може бути спричинений аномальним розвитком до народження. До цього хірург-ортопед д-р Вільям Літтл постулював, що ДЦП розвивається через ускладнені пологи. Фрейд не згоден з цим твердженням, заявивши, що важкі пологи – це «лише симптом глибших ефектів, які впливають розвиток плода.» Тоді цей висновок було практично проігноровано. Тільки десятиліття дослідники почали підтримувати теорії Фрейда.

Незважаючи на це спостереження, дослідники та лікарі продовжували слідувати висновкам Літтла. Теорія Фрейда не була доведена доти, поки майже через століття, дослідження показали, що тільки невеликий відсоток ДЦП - приблизно 10 відсотків - викликаний асфіксією під час пологів.

Фрейд першим поєднав рухові порушення під одним визначенням «дитячий церебральний параліч»

Хоча термін «дитячий церебральний параліч» був використаний у середині 1800-х років, Фрейд був першим, хто об'єднав широкий спектр рухових порушень, викликаних аномальним розвитком мозку під одним терміном: ДЦП. Це об'єднання, як і раніше, актуальне і сьогодні, хоча Фрейд запропонував його як тимчасову класифікацію. Сьогодні лікарі та дослідники продовжують працювати над більш досконалими методами класифікації церебрального паралічу.

Своєрідне народження Зигмунда Фрейда

Як не дивно, Фрейд був захищений від асфіксії при народженні. Він народився у сорочці – це означає, що він народився у неушкодженій амніотичній оболонці. Таке відбувається найчастіше під час передчасних пологів і може дозволити дитині розвиватися так, ніби вона була ще в утробі матері: не потребуючи самостійного дихання, захищеного від інфекції і приймаючи їжу з амніотичної рідини. Згідно з фольклором Фрейд народився в день свята Caul, який був ознакою майбутнього успіху. Йому судилося стати великою людиною.

Історія та походження ДЦП

НОВАТОРИ

ХРОНОЛОГІЯ

Довгий шлях спроб знайти методи лікування або створити більше можливостей для людей із ДЦП супроводжувався злетами та падіннями. Протягом багатьох років, однак, невеликі відкриття забезпечили шлях до більших можливостей та здобутків і це буде продовжуватися і з майбутнім. Хронологія »

ЗАКОНОДАВСТВО

Важко уявити, що був час, коли люди з особливими потребами мали мало прав. Але зараз, після затвердження нового законодавства, людям з обмеженими можливостями надаються ширші можливості, щоб жити продуктивним життям, ніж це було колись раніше в історії людства. Законодавство »

LiveInternetLiveInternet

-Музика

-Я фотограф

Сільське.

Зведені статті з ДЦП. Багато для фахівців.

Історія вивчення дитячого церебрального паралічу (ДЦП)

Термін ДЦП існує вже понад сторіччя. Сама хвороба, ймовірно, існувала і без назви протягом усієї історії людства. Однак, незважаючи на свою довгу історію, досі немає єдності у поглядах на цю проблему.

Поряд із узагальненим терміном ДЦП, у клінічній практиці іноді використовується термін «хвороба Літтла». Таку назву було запропоновано на честь британського хірурга-ортопеда Вільяма Джона Літтла, який у середині ХІХ століття першим встановив причинний зв'язок між ускладненнями під час пологів та порушеннями розумового та фізичного розвитку дітей після народження. Його погляди були підсумовані у статті «Про вплив патологічних та важких пологів, недоношеності та асфіксії новонароджених на розумовий та фізичний стандітей, особливо щодо деформацій» (1862). Ця стаття, адресована акушерській спільноті Великобританії, найчастіше цитується в книгах і статтях про церебральні паралічі.

Роботи Літтла привернули увагу його сучасників. Про це свідчать коментарі, опубліковані одразу після його публікації. Відповідаючи своїм опонентам, Літтл не заперечував своєї першості в описі неврологічних наслідків. патологічних пологів. Не знайшовши інформації щодо цього в англійській медичній літературі, він цитував Вільяма Шекспіра. На думку Літтла, в описі Річарда ІІІ явно вгадуються деформації, що виникли внаслідок недоношеності та, можливо, ускладнень під час пологів. Шекспір вкладає в уста трагічної особистості англійського короля такі слова:

«Я, у кого ні зростання, ні постави,

Всунула кульгавість і кривобокость;

Я, зроблений недбало, абияк,

І у світ живих відправлений до терміну

Таким потворним, таким каліком,

Що гавкають пси, коли я проходжу…»

Подібні двигетальні порушення називалися хворобою Літтла до тих пір, поки канадський лікар Вільям Ослер в 1889 не запропонував використовувати термін «церебральні паралічі». У великій монографії «Церебральні паралічі в дітей віком» він також відзначив зв'язок між важкими пологами і ураженнями нервової системи в дітей віком.

Дитячий церебральний параліч як окрему нозологічну форму, що поєднує різноманітні моторні порушення церебрального походження, першим виділив відомий віденський невропатолог, а згодом – видатний психіатр та психолог Зигмунд Фрейд.

У всіх попередніх публікаціях XIX століття, присвячених моторним порушенням у дітей, термін «церебральний параліч» якщо і використовувався, то лише в комбінації з іншими термінами (наприклад, «церебральний пологовий параліч»). Проте, щоденна клінічна практика другої половини ХІХ століття потребувала конкретизації термінології. У своїй монографії Фрейд пише, що термін «дитячі церебральні паралічі» поєднує «ті патологічні стани, які вже давно відомі, і в яких над паралічем переважає м'язова ригідність або спонтанні м'язові посмикування».

Фрейдівська класифікація та трактування дитячого церебрального паралічу була ширшою, ніж наступні формулювання інших авторів. Він пропонував застосовувати цей термін навіть у випадках повної відсутності паралічу, наприклад при епілепсії або затримці розумового розвитку. Це трактування ДЦП набагато ближче до концепції ранньої «пошкодження мозку», сформульованої значно пізніше.

Можливо, Фрейд запропонував об'єднати різні моторні порушення в дітей віком в одну нозологічну групу тому, що він не зміг знайти іншого шляху впорядкувати цю галузь дитячої неврології. Спочатку він вивчав церебральні геміплегії. Потім усі інші моторні поразки об'єднав в одну групу, яку назвав церебральними диплегіями, розуміючи під цим терміном поразку обох половин тіла. У цій групі було виділено чотири різновиди – загальна церебральна ригідність, араплегічна ригідність, білатеральна геміплегія та загальна хорея та білатеральний атетоз. Пізніше всі ці різні моторні порушення Фрейд об'єднав одну нозологічну одиницю – дитячий церебральний параліч.

У ХХ столітті відсутність консенсусу у визначенні нозології ускладнювало проведення наукових досліджень. Дедалі очевиднішою для фахівців ставала необхідність формування спільного поглядуна ДЦП. Одні дослідники трактували ДЦП як єдину клінічну нозологію, інші як перерахування схожих синдромів.

Однією з ініціатив, спрямованих на узагальнення та подальший розвиток сучасних поглядів на церебральні паралічі, було створення у 1957 Клубу Літтл. Через два роки своєї роботи було опубліковано Меморандум із термінології та класифікації церебральних паралічів. Згідно з визначенням Клубу Літтла, церебральний параліч – це непрогресуюча поразка мозку, яка з'являється в ранні роки життя порушеннями рухів та становища тіла. Ці порушення, що виникають внаслідок порушення розвитку мозку, є непрогресуючими, але змінюваними.

Надалі вчені різних країн світу пропонували різні трактування цього поняття. Провідний радянський фахівець із проблеми церебральних паралічів, керівник найбільшого центру лікування хворих на ДЦП у Москві, професор Ксенія Семенова пропонує наступне визначення. ДЦП об'єднує групу різних за клінічним проявамсиндроми, які виникають внаслідок недорозвинення мозку та його ушкодження на різних етапах онтогенезу та характеризуються нездатністю зберігати нормальну позу та виконувати довільні рухи.

Співзвучним було визначення ДЦП, запропоноване академіком Левоном Бадаляном. На його думку, термін «церебральні паралічі» поєднує групу синдромів, що виникли внаслідок недорозвинення або пошкодження мозку в пренатальний, інтранатальний та ранній постнатальний період. Ураження мозку проявляється порушенням м'язового тонусу та координації рухів, нездатністю зберігати нормальну позу та виконувати довільні рухи. Рухові порушення часто поєднуються з чутливими розладами, затримкою мовного та психічного розвитку, судомами.

Важливою віхою у становленні поглядів на дитячий церебральний параліч було проведення у липні 2004 року у Меріленді (США) Міжнародного семінару з визначення та класифікації церебральних паралічів. Учасники семінару підтвердили важливість цієї нозологічної форми та наголосили, що ДЦП є не етіологічним діагнозом, а клінічним описовим терміном. Результати роботи семінару були опубліковані у статті «Пропозиція щодо визначення та класифікації церебрального паралічу». Автори запропонували таке визначення: «Термін дитячий церебральний параліч (ДЦП) позначає групу порушень розвитку рухів і положення тіла, що викликають обмеження активності, які викликані непрогресуючим ураженням мозку, що розвивається, плода або дитини. Моторні порушення при церебральних паралічах часто супроводжуються дефектами чутливості, когнітивних та комунікативних функцій, перцепції та/або поведінковими та/або судомними порушеннями».

Дитячий церебральний параліч (ДЦП) є збірним терміном для групи захворювань, які проявляються насамперед порушеннями рухів, рівноваги та положення тіла. Причиною ДЦПє порушення розвитку мозку чи пошкодження однієї чи кількох його частин, які контролюють м'язовий тонус та моторну активність (рухи). Перші прояви ураження нервової системи можуть бути очевидними після народження, а ознаки формування ДЦП можуть виявлятися ще у грудному віці. Діти з церебральними паралічами переважно відстають у своєму моторному розвитку і пізніше досягають таких віх моторного розвитку як перевертання, сидіння, повзання та ходу.

Спільними для всіх пацієнтів із ДЦП є складності контролю над свідомими рухами та координуванням роботи м'язів. Через це навіть простий рух є складним для виконання при ДЦП.

Церебральні паралічі можуть виявлятися підвищенням м'язового тонусу (гіпертонією або спастикою) або його пониженням (гіпотонією м'язів), неконтрольованими мимовільними рухами (гіперкінезами), порушеннями рівноваги, координації, утримуванням положення тіла, що ускладнює оволодіння язиком, ходьбою та багато інших.

Часто моторні порушення супроводжуються затримкою розумового розвитку, судомами, порушенням дихання, порушенням травлення та контролю за сечовиділенням та випорожненням кишечника, труднощами при прийомі їжі, частим карієсом, деформаціями скелета, проблемами зі слухом та зором, також надалі формують порушення поведінки та труднощі у навчанні .

Виразність цих порушень коливається в широких межах від дуже незначних, майже непомітних проявів до виражених грубих порушень функцій.

Виразність згаданих вище проблем може збільшуватися або зменшаться протягом часу, але взагалі вважається, що це захворювання не прогресує і стан хворих не погіршується.

Вирізняють такі форми ДЦП:

Спастичні (пірамідні) форми Підвищення м'язового тонусу є визначальним симптомом цього типу. М'язи є напруженими, тугими (спастичними), а рухи незграбні чи неможливі.

Залежно від того, яка частина тіла уражається, спастичні форми ДЦП поділяються на: диплегію (обидві ноги), геміплегію (одна сторона тіла) або тетраплегію (все тіло). Спастичні форми є найпоширенішими і них припадає близько% випадків.

Дискінетична (екстрапірамідна) форма проявляється порушенням координації рухів. Виділяються два основні її підтипи: Атетоїдна (гіперкінетична) форма, яка проявляється повільними або швидкими неконтрольованими рухами, які можуть виявлятися в будь-якій частині тіла, включаючи обличчя, рот та язик. Приблизно% випадків ДЦП належать до цього типу. Для атактичної форми характерні порушення рівноваги та координації. Якщо такий хворий може ходити, то хода невпевнена та хитка. Пацієнти з цією формою мають проблеми з виконанням швидких рухів і тих рухів, які вимагають тонкого контролю, як лист. Така форма становить 5-10% випадків ДЦП.

Змішані форми є комбінацією різних форм ДЦП. Поширеним є поєднання спастичних форм із атетодними чи атактичними.

Багато осіб із церебральними паралічами мають нормальний, або вищий за середній рівень інтелекту. Їхня здатність проявити свої інтелектуальні здібностіможе бути обмеженою через складнощі у спілкуванні. Всі діти з церебральними паралічами, незалежно від рівня інтелектуального розвитку, здатні суттєво розвивати свої можливості при відповідному лікуванні, фізичної реабілітаціїта логопедичної корекції.

Незважаючи на здобутки сучасної медицини, церебральні паралічі залишаються важливою проблемою. Кількість людей із ДЦП збільшується у всьому світі. Можливо, це відбувається за рахунок того, що більше виживає недоношених дітей. Наразі на тисячу населення в середньому нараховується 2-3 дітей із дитячим церебральним паралічем. Церебральний параліч однаково часто спостерігається в осіб обох статей та різних етнічних та соціо-економічних груп.

Відмінності між діагнозом ДЦП та родовою травмою

Почнемо розмову з того, що під родовою травмою в даному випадку, мабуть, передбачається ДЦП-

це різноманітні захворювання.

Дитячий церебральний параліч, по суті, означає, що у дітей настав мозковий параліч з

пози, координації). Часто цей діагноз ставиться при прояві перших ознак паралічів і

парезів (легший ступінь порушення). Залежно від клінічних проявів чи їх

поєднання лікарі виділяють різні форми захворювання: спастичні, гіперкінетичні,

атонічні, атактичні (у разі порушення координації), змішані. Існує всього шість

груп причин розвитку ДЦП:

Тяжкі інфекційні захворювання з ураженням головного мозку в перші дні або місяці

Дія токсичних (отруєних) факторів, отруйних препаратів на мозок дитини

внутрішньоутробному періоді при прийомі матір'ю сильнодіючих ліків під час

вагітності, робота жінки у шкідливих виробничих умовах;

Вплив фізичних факторів – високочастотних електромагнітних полів, рентгенівське

або радіаційне опроміненнята ін.;

Механічне вплив, травми, наприклад, родові.

Ретельне глибоке наукове та практичне дослідження дозволило встановити, що діагноз

до висновку, що ДЦП буває трьох груп. Перша група – ДЦП, істинний, не придбаний. Це

захворювання спадкове або отримане у внутрішньоутробному періоді внаслідок тяжкого

шкідливого впливу на мозок плода. Мозок на момент народження біологічно та

інтелектуально неповноцінний, паралізовані його функції. Таких дітей близько 10%.

Друга група – ДЦП істинний, але придбаний внаслідок шкідливого впливу на

життя. Чи не спадкове і не ембріональне пошкодження. Таких дітей також близько 10%.

Незважаючи на тяжкість поразки, діти можуть бути адаптовані до самостійного

пересування, самостійну ходьбу та самообслуговування, що дуже важливо з урахуванням того, що

вони виростають, а батьки старіють та слабшають з часом.

Третя група – ДЦП несправжній набутий, хибний ДЦП-синдром. Таких дітей

них збережений інтелект, можна сказати, що у таких дітлахів розумні очі. Ці діти дуже

перспективні для відновлення, а причиною ДЦП-подібного синдрому у них є

в основному родова травма або не дуже грубі впливи на мозок дитини в період

Існує ще діагноз «Загроза ДЦП», що його іноді ставлять дітям першого року життя. Це ще не

зусилля до того, щоб вилікувати дитину. Практика показує, що що раніше розпочато лікування, то

швидше та плідніше дитина відновлюється і наздоганяє однолітків у своєму розвитку. Діти

до п'яти років виліковуються у 90% випадків і йдуть до школи разом із звичайними дітьми.

Успіх лікування та відновлення дитини визначається точною діагностикою її стану та

чимало методів, багато з них є у будь-якій дільничній поліклініці. Наприклад,

функціональне рентгенівське обстеження. Або більш вдосконалені методи, такі як

магнітно-резонансна томографія (МРТ), ультразвукові методи дослідження головного мозку та

живлять його судин, електроенцефалографія, реоенцефалографія. Одним з найбільш

ефективним на сьогоднішній день є метод діагностики за допомогою комп'ютерного

програмно-апаратного комплексу "Мікромоторика". Саме така апаратура дозволяє

уточнити причину страждання головного мозку та визначити місце поразки у складних

структурах головного мозку Грунтуючись на такій діагностиці, можна цілеспрямовано

призначити необхідне дитині лікування з урахуванням усіх її особливостей. У процесі лікування

обстеження за допомогою такого приладу дозволяє детально відстежити хід відновного

процесу, вчасно його відкоригувати, якщо потрібно.

Дитячі церебральні паралічі (ДЦП) - це група непрогресуючих порушень статичних та рухових функцій, психічного та мовленнєвого розвитку (нейромоторних дисфункцій), що виникають внаслідок ураження центральної нервової системи (ЦНС) на ранніх етапах онтогенезу.

В етіопатогенезі ДПЦ задіяні численні пре-, інтра- та постнатальні фактори. Так, ураження ЦНС, що веде до ДЦП, може відбуватися внаслідок:

Вважається, що хромосомні дефекти також мають певну значущість у розвитку ДЦП .

За класифікацією, запропонованою К. А. Семеновою та співавторами (1973), виділяють шість основних форм ДЦП:

Відповідно до МКБ-10 пропонується розглядати наступні сім видів ДЦП:

спастичний церебральний параліч (подвійна геміплегія, тетраплегія);

Термін «квадриплегія», що нерідко використовується в англомовній літературі, є синонімом тетраплегії.

Існують інші варіанти класифікації ДЦП. Так, C. P. Panteliadis та R. Korinthenberg (2005) цитують R. Michaelis (1999), що пропонує розглядати ДЦП таким чином:

спастичні форми ДЦП (спастична геміплегія та двосторонній спастичний церебральний параліч: переважно нижніх кінцівок, тотальний, триплегія, дискінетично-спастичний);

Симптоми та клінічні ознакиДЦП значно різняться залежно від наявної у пацієнта форми хвороби. Ми розглянемо основні клінічні прояви хвороби відповідно до виділення форм ДЦП, прийнятим у Російській Федерації.

Спастична диплегія (хвороба Літтля): тетрапарез з переважною поразкоюнижніх кінцівок.

Остання нерідко характеризується фармакорезистентністю. У свою чергу прийом антиконвульсантів для контролю епілептичних нападів пов'язаний з порушеннями метаболізму вітаміну D, фолієвої кислотиі кальцію.

У багатьох дітей з ДЦП є ознаки ураження ШКТ (оральна, фарингеальна або езофагеальна дисфагія, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, запори та ін.), а також патологія порожнини рота (зубний карієс, гіпоплазія емалі, аномалії прикусу, бруксизм та ін.).

Діти з ДЦП неефективно використовують харчову енергію (внаслідок низької фізичної активності при спастичних формах ДЦП та надмірному фізичному навантаженні – при гіперкінетичних), що призводить до надмірного набору маси тіла або її дефіциту (відповідно). Гіпотрофія виникає внаслідок відсутності активних рухів, через дискоординацію діяльності м'язів губ, язика, піднебіння та горлянки, ушкодження гіпоталамічних центрів, а також внаслідок стоматологічних захворювань, індукованих дефіцитом мінеральних речовин. Гіпотрофія має велике значення, оскільки зниження маси тіла до 85% від норми може супроводжуватися відставанням кісткового росту, хибною мікроцефалією та гормональною дисфункцією, а також білковою недостатністю, гіпохромною анемією, кальціопенією та вітамінодефіцитом.

Встановлення діагнозу ДЦП ґрунтується переважно на даних анамнезу та неврологічного огляду (топічна діагностика).

У дітей першого року життя ДЦП може бути запідозрено та/або встановлено за наявності у пацієнтів патологічної постуральної активності та порушень становлення (або патологічної трансформації) фізіологічних рефлексів.

Діти старшого віку (> 2 міс) діагноз ДЦП встановлюється виходячи з провідних клінічних проявів хвороби, зокрема:

Додаткові (інструментальні) методи дослідження, що використовуються під час встановлення діагнозу ДЦП, включають такі методи:

Диференціальний діагноз ДЦП слід проводити з дегенеративними прогресуючими захворюваннями ЦНС, пухлинами головного мозку, хромосомними та метаболічними порушеннями, які за клінічними проявами схожі з ДЦП та ін. Хотілося б звернути увагу ще на дві нозологічні форми, від яких необхідно диференціювати ДЦП: хвороба Вільсона-Коновалова (синоніми: гепатоцеребральна дистрофія, гепатолентикулярна дегенерація) та хвороба LeschNyhan (генетично обумовлена гіперурикемія, пов'язана з порушеннями пуринового обміну, при порушенні пуринового обміну, внаслідок практично повної відсутності вироблення специфічного ферменту).

У зв'язку з тим, що фактори ризику формування ДЦП мають переважно анте- та перинатальне походження, основою профілактики цієї групи хвороб є забезпечення фізіологічного перебігу вагітності та пологів у матері та періоду новонародженості (особливо раннього неонатального) у дітей. Оскільки ДЦП часто відзначається у дітей, що передчасно народилися, особливого значення набувають боротьба за повноцінне виношування вагітності та профілактика недоношеності.

У 1861г. англійський лікар хірург-ортопед Ульям Літтл вперше доповів на засіданні Королівського медичного товариства Англії про результати своїх спостережень над дітьми, у яких після перенесеної при пологах травм голови розвивалися паралічі кінцівок. Так само зазначав, що

У вікторіанську епохуіснували дві основні теорії виникнення дитячого церебрального паралічу (ДЦП). З.Фрейд вважав, що пошкодження мозку виникає до народження дитини у внутрішньоутробному періоді.

Інший вікторіанець У.Літтл припускав, що мозок дитини пошкоджується під час пологів. Відповідно до теорії У.Літтл, головною причиною церебрального паралічу є нестача надходження кисню до мозку дитини під час пологів. Це пояснення було, мабуть, найпопулярнішим останнім роком.

Термін дитячий церебральний параліч (ДЦП) вперше був запропонований З.Фрейдом 1893г. Він став так називати групу захворювань внутрішньоутробного та родового походження, з руховими порушеннями церебрального походження. З.Фрейдом також була запропонована класифікація форм ДЦП з

ураженим кінцівкам, що розглядала лише рухову сферу: монопарез, парапарез, геміпарез, трипарез, тетрапарез.

Топографічний принцип цієї класифікації форм ДЦП не давав уявлення про характер психічних та мовних розладів, а також не вказував на характер

Патріархам вітчизняної дитячої невропатології академіку Л.О.Бадалян та д.м.н.прф.К.А.Семенової в результаті багаторічної науково-дослідної та практичної роботи, передового досвіду зарубіжних досягнень вдалося сформулювати найбільш досконалу, всеохоплюючу класифікацію форм ДЦП з урахуванням тільки розвитку рухової сфери, а й інтелектуальної, психомовної та емоційної сфери.

1.Подвійна спастична геміплегія (виражені всі тонічні рефлекси регідністю.

4.Гіперкінетична форма (атетозний болізм, хореатична форма та хореічний гіперкінез).

5. Атонічно-астатична форма ДЦП.

На підставі вищевикладеного можна стверджувати, що захворювання на дитячий церебральний параліч відбувається в три періоди.

ВНУТРІШНІЙ період - одна з важких форм

УРАЖЕННЯ ПІД ЧАС ПОЛОГІВ - занадто швидкі пологи за часом або затяжні, вимушені кесарів розтин, недоношені діти з різних причин, при народженні близнюків зазвичай страждає перший малюк який прокладає родові шляхи. Характерними зовнішніми ознаками є мармуровість тіла дитини, ціанозні асфіксічні губки, туге обвитня пуповиною та ін.

Третій період - УРАЖЕННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ДИТИНИ ПІСЛЯ ПОЛОГІВ - коли дитина перехворіла на якесь інфекційне захворювання: краснуха, інфекційна жовтяниця та ін. Після щеплень на ослаблений організм новонародженої дитини не виключені ускладнення, тому невропатолог

визначаючи діагноз, за необхідності дає відведення щеплень на деякий час.

Коротка історія вивчення ДЦП

На думку більшості вчених, які досліджували ДЦП, ця патологія, ймовірно, існувала і в давні часи. Проте діти із ДЦП довгий часне потрапляли у поле зору науки, можливо, з тієї причини, що справляли враження безнадійних калік, які рано гинули без спеціального догляду.

У медичній літературі перші згадки про ДЦП належать до 1826 року. Лікарі Денис, Білард і Крувейлхієр пишуть про можливий зв'язок між внутрішньочерепним крововиливом при народженні немовляти і подальшим розвитком у нього церебрального паралічу.

Проте, пріоритет у відкритті цієї патології, безумовно, належить англійському ортопеду Вільяму Літтлю. У 1839 році він описав кількох дітей з наслідками пологових травм, а в 1862 році Літтль представив докладний класичний опис хвороби в монографії «Спастична дитина». Ця дитина мала «неправильну ходу, слинотечу, труднощі в мові та недоумство». Літтль представив свій погляд на етіологію ДЦП, а саме він надавав вирішального значення родовим травмам і крововиливам в мозок при народженні. На підставі спостережень він писав, що такі діти надалі або «переростають» свої труднощі, або вони безнадійні і повинні знаходитись у спеціальних установах. У 60-х роках XIX століття Літтль не міг знайти ключа до розгадки патогенетичних механізмів даної патології. Наприкінці монографій він припустив, що двері до подальшого вивчення церебрального паралічу залишаться зачиненими протягом багатьох років.

Однак практично водночас з'являється фундаментальна робота І. А. Сєченова «Рефлекси головного мозку», що дозволила надалі відчинити ті двері, про які писав Вільям Літтль. Науці відомо, що ДЦП, власне, і є складною патологією рефлекторної сфери.

Вдячні послідовники Літтля назвали описане ним захворювання на ім'я цього вченого - «хвороба Літтля». Надалі ця назва поступово вийшла з вживання у зв'язку з тим, що Літтль описав лише одну, щоправда найпоширенішу, форму ДЦП – спастичну диплегію.

У 1893 році Зигмунд Фрейд запропонував об'єднати всі форми спастичних паралічів перинатального походження під однією назвою - ДЦП, але через півстоліття, в 1958 році, міжнародна група вчених в Оксфорді затвердила цей термін.

Незважаючи на песимістичне пророцтво Літтля про те, що ДЦП ще довго залишиться «білою плямою», у XX столітті ця патологія несподівано потрапляє до розряду актуальних проблем медицини, а потім і спеціальної педагогіки. Ще на початку XX століття нещасні батьки дітей з ДЦП отримували відмову у відповідь на свої прохання та звернення до різних установ щодо лікування та виховання дитини. Батьків переконували в марності якихось лікувальних заходів, а формальним приводом для відмови було те, що спеціальних установдля лікування таких пацієнтів немає. Ситуацію змінила пандемія поліомієліту, що пройшла в першій половині XX століття. У більшості країн захворювання набуло таких масштабів, що знадобилася організація спеціальних лікувальних та освітніх закладів для таких дітей.

І ось до цих установ для дітей, хворих на поліомієліт або перенесли поліомієліт, почали звертатися батьки дітей з ДЦП. Звичайно, ДЦП та поліомієліт мають лише віддалену подібність у симптоматиці та патогенетичних механізмах. Проте лікарі вже не могли відмовляти в лікуванні хворих на ДЦП, тим більше, що сплеск захворювання на поліомієліт проходив, клініки пустіли і опинялися на межі закриття, якби не діти з ДЦП. (У середині XX століття американці винайшли вакцину проти поліомієліту, і з того часу це захворювання стало досить рідкісним наслідком недбалості або забобонів батьків, що ігнорують щеплення).

У Росії організація допомоги дітям із ДЦП бере свій початок із 1890 року, коли група «Синій хрест» заснувала у Санкт-Петербурзі «Притулок для дітей-калек і паралітиків» на 20 місць. У цей притулок у 1904 році був запрошений як консультант засновник вітчизняної ортопедії, завідувач кафедри Військово-медичної академії Генріх Іванович

Турнер. У 1931 році в тому самому будинку було відкрито Ленінградський науково-дослідний інститут дитячої ортопедії ім. Г. І. Турнера, співробітники якого з'явилися в нашій країні першопрохідниками в галузі вивчення ДЦП.

Після революції у великих містах відкривалися будинки каліцтва та профілакторії. У 30-х роках починає розвиватися і санаторно-курортне лікування дітей із патологією нервової системи та опорно-рухового апарату.

Але так само, як і за кордоном, вирішальну роль в організації допомоги дітям із ДЦП відіграла епідемія поліомієліту, яка в нашій країні відбулася у 40-50-х роках. У зв'язку з епідемією посилено інтерес до лікування дітей з патологією опорно-рухового апарату, а 1957 року вийшов наказ Міністерства охорони здоров'я про створення спеціальних шкіл для дітей з наслідками поліомієліту. Ця назва зберігалася за школами ще у 80-х роках, коли дітей із наслідками поліомієліту вже не було, а школи були заповнені та переповнені дітьми з ДЦП.

У 1955 р. Джонас Солк оголосив створення першої у світі вакцини проти поліомієліту - інактивованої поліовакцини (ІПВ, «вакцина Солка»), у якій вірус був інактивований формаліном.

У 1956 р. Елберт Сейбін оголосив про створення живої поліомієлітної пероральної вакцини (ОПВ), приготовленої на основі ослаблених вірусів поліомієліту 3 типів.

У 1977 р. було оголошено про створення Джонасом Солком у співдружності з Голландським Королівським Інститутом вакцин та Інститутом Мерьє (Франція) новою посиленою ІПВ (уІПВ).

Діти з ДЦП стали основним контингентом шкіл для дітей із порушеннями опорно-рухового апарату. Практика показала, що хоча 78,5% дітей з ДЦП - інваліди, за наявності лікування та спеціального навчання 70,0% з них можуть бути долучені до праці. У зв'язку з визнанням соціальної значущості цієї проблеми необхідно вирішувати питання організації та підвищення ефективності навчання таких дітей. Цю роботу очолила московська лабораторія НДІ Дефектології під керівництвом М. В. Іполитова.

У міру психолого-педагогічного вивчення школярів із ДЦП ставало очевидно, що необхідно починати спеціальна освітацих дітей якомога раніше. І в 1970-72 роках виходять накази Міністерства охорони здоров'я та Міністерства освіти про створення спеціальних ясел та дошкільних закладів. Проте, розгортання мережі спеціальних дошкільних закладів для таких дітей проходило вкрай повільно у зв'язку з невизначеністю у питаннях матеріального оснащення, недостатнім методичним забезпеченням педагогічного

процесу, відсутністю спеціально підготовлених педагогічних кадрів та складністю комплектування закладів. Справа в тому, що спеціальна дошкільна освіта дітей з вираженими формами захворювання вимагала і потребує великих матеріальних витрат, а в ті роки економічні міркування переважали гуманістичними. У зв'язку з цим установи створювалися лише для дітей з легкими відхиленнями у фізичному розвитку, і проблема надання допомоги більшості дошкільнят з ДЦП за такого підходу не вирішувалася.

Який вихід пропонувала радянська держава для дітей з вираженими формами ДЦП? Довічне перебування у психоневрологічних будинках-інтернатах системи соціального забезпечення. Не дивно, що багато батьків просто залишали дитину вдома і намагалися допомогти їй самотужки. Про те, через які випробування проходить сім'я дитини з ДЦП, добре написано в книзі Марі Кілліц «Історія про те, як батьківське кохання змогло перемогти тяжку хворобу». Однак далеко не у всіх дітей з ДЦП у світі та в нашій країні життя склалося так, як у маленької американської дівчинки – дочки автора цієї книги.

В епоху перебудови демократичні тенденціїу розвитку суспільства призвели до організації нових установ для дітей із ДЦП. Це, переважно, різні центри, мають ширші змогу організації матеріальної бази, штатного розкладу, форм роботи з дітьми та комплектування. Проте проблема науково-методичного забезпечення педагогічного процесу в цих установах позначена ще яскравіше у зв'язку з тим, що більшість ентузіастів, які працюють у таких центрах, мають малий досвід і знання в галузі спеціальної педагогіки.

Історії наших дітей із ДЦП

Історії про нас і про наших янголят. Історії наших дітей із ДЦП

NOVASHE.com: Online Shopping for Dresses, Swimwear, Tops & W .

TRADING IS AS EASY AS 1, 2, 3<.>.

Вітаю. Давно не писала. А писати є про що. Наші встигли.

Мальто, дякую за поради, безумовно, дообсл.

Вітаю. Я представляю компанію виробник спеціаліз.

Шановні користувачі та модератори попередньо хочу попросити.

Моїй дівчинці 14 років. Я постійно шукала секції та гуртки «по.

загалом так, молодець, але в нього бувають напади аутичного пов.

[q]Я правильно розумію, що якщо у складі немає формальдегіду.

Приєднуюсь до привітань! Дорогі наші мами! Зі свят.

Іра з на рік ми не були в окуліста, якось не отримає.

Юлія Лапіна, привіт! Найкраще заведіть нову тему.

Та ніяк. Добре, що повторює. Взагалі це природний відсоток.

laska-74 Анжеліко, привіт! Рада тебе бачити. Лікуй.

Нюша дякую! .

Всім доброго часу доби, хлопчика вилікували, зробили дві до.

Я згодна, були б фінанси. Відпочивати корисно скрізь. Особливо.

Адже все залежить як ми дивимося на ситуації, які викликаю.

Дитячий церебральний параліч (ДЦП) – причини, симптоми, діагностика, лікування

Загальна характеристика ДЦП

напруга м'язів;
спастичне скорочення м'язів;
різноманітні рухи мимовільного характеру;
порушення ходи;
обмежена рухливість.

Крім порушень рухової активності, дитячий церебральний параліч може супроводжуватися патологіями зору, слуху та мовної діяльності. Дуже часто ДЦП поєднується з різними формамиепілепсії та порушеннями розумового та психічного розвитку. Також діти мають порушення сприйняття та відчуттів. Внаслідок перелічених порушень, у людей з дитячим церебральним паралічем є певні проблеми в процесі їжі, мимовільне сечовипускання та виділення калу, труднощі з процесом дихання внаслідок неправильного становища тіла, формування пролежнів та труднощі у сприйнятті інформації, що відбиваються на навчанні.

Причини ДЦП

1. Порушення розвитку структур мозку.

2. Хронічний недолік кисню (гіпоксія, ішемія) у період внутрішньоутробного розвитку та пологів.

3. Внутрішньоутробні інфекції (найчастіше викликані вірусами герпесу).

4. Різні варіантинесумісності крові матері та плода (наприклад, резус-конфлікт) з формуванням гемолітичної хвороби новонароджених.

5. Травма структур головного мозку в період внутрішньоутробного розвитку та пологів.

6. Інфекційні захворювання із залученням головного мозку в ранньому дитячому віці.

7. Токсичні ушкодження структур мозку (наприклад, отруєння солями важких металів).

8. Неправильна тактика ведення пологів.

Генетичні причини– будь-які пошкодження хромосом батька та матері здатні призвести до формування дитячого церебрального паралічу у дитини.
Кисневе голодування мозку, що може розвинутись і протягом вагітності, і в процесі пологів (наприклад, фетоплацентарна недостатність, гіпоксія плода тощо).
Інфекційні причинипов'язані із захворюванням немовляти на менінгіти, енцефаліти, менінгоенцефаліти або арахноїдити в перші місяці життя. Дані захворювання здатні призвести до формування дитячого церебрального паралічу, якщо протікають у тяжкій формі, на тлі високої температури, з великою кількістю лейкоцитів у спинномозковій рідині та наявністю мікроба-збудника.
Отруєння пов'язані з негативним впливомна організм дитини чи вагітної жінки отрут чи сильних медичних препаратів. Цей фактор, як правило, чинить сильний вплив за наявності шкідливих умовроботи у вагітної жінки, при контактах з радіоактивними або хімічними речовинами. Також отруєння можливі прийому сильнодіючих лікарських препаратів під час вагітності.
Фізичні причинипов'язані з негативним впливом електромагнітних полів плід протягом вагітності. Це може бути рентген, радіаційна поразка та ін.
Механічні причинипов'язані з родовими травмами.

Часто причину дитячого церебрального паралічу приписують різним судинним патологіям, що не так. Оскільки судини дитини дуже м'які, еластичні, податливі, вони просто не можуть розірватися самі собою. Саме через дану обставину судинна причина насправді є травматичною, оскільки ушкодження судин у дитини можливе лише внаслідок сильного травмуючого впливу. Дуже важливо встановити причину розвитку дитячого церебрального паралічу, оскільки це визначає подальшу тактику лікування та навчання дитини.

Характерні ознаки ДЦП – симптоми захворювання

1. Рання (до 5 місяців).

2. Початкова резидуальна (з півроку до 3 років).

3. Пізня резидуальна (старше 3 років).

Затримка розвитку (не тримає голівку, не перевертається, не тягнеться руками до різних предметів, не сидить самостійно, не повзає, не ходить).
Хапальний та інші дитячі рефлекси, що зберігаються у віці старше півроку.
Переважне користування лише однією верхньою кінцівкою, що пов'язане з ненормальним тонусом м'язів на другій руці, яка не використовується в іграх.

Дані ранні симптоми дитячого церебрального паралічу можуть мати різний ступінь виразності - від практично непомітних до тих, що кидаються в очі. Ступінь вираженості порушень залежить від обсягу ураженої тканини мозку. Наприклад, патологічний м'язовий тонус може виявлятися у надмірній напрузі або, навпаки, розслаблення. Напруга – підвищений м'язовий тонус, виявляється у прийнятті кінцівками вимушеного, незручного становища (наприклад, схрещені ніжки на кшталт ножиць). Розслаблення - знижений м'язовий тонус - навпаки, призводить до балаканини кінцівок і нездатності утримувати позу. Внаслідок патологічного м'язового тонусу руху дитини з дитячим церебральним паралічем характеризуються такими ознаками:

надмірна різкість;
раптовість;
повільні та червоподібні;
непідконтрольні;
абсолютно безцільні.

Всі решта симптоми ДЦПвідносять до пізніх. Розглянемо найбільш характерні ознаки ДЦП, що часто зустрічаються:

1. Скелетна деформація– характеризується укороченням кінцівки за поразки. Якщо залишити проблему поза увагою, то згодом розвивається сколіоз та викривлення тазових кісток.

2. Контрактури суглобів– симптом характеризується тугорухливістю та обмеженим обсягом рухів. У цій ситуації відбувається нерівномірне здавлення суглоба внаслідок різниці в тонусі та силі різних м'язів, що оточують його.

3. Судоми – приватний симптом, який проявляється у перші місяці життя, або через деякий час після розвитку самого ДЦП. Часто судоми важко від патологічної рухової активності.

4. Порушення ковтаннярозвивається внаслідок неповноцінної роботи, та відсутності правильної та поєднаної взаємодії різних м'язів, що беруть участь у цьому процесі. Дитина погано смокче, має проблеми з прийомом їжі та пиття, а також не здатна контролювати слиновиділення. Тому наслідком порушення ковтання у дітей із дитячим церебральним паралічем є мимовільна слинотеча.

5. Порушення слухувиражено в тому, що дитина не сприймає різноманітних навколишніх звуків, що сильно впливає на затримку розвитку мовних навичок.

6. Порушення мови– формується внаслідок неможливості скоординувати точні та тонкі рухи губ, язика та горла. Тонус м'язів порушений, і діти не в змозі контролювати роботу губ, язика та горла, тому не здатні відтворювати нормальні звуки, що дуже ускладнює мовлення.

8. Порушення зубного рядувиражені у схильності до карієсу, патології положення окремих зубів, проблемами з чищенням та патологічною будовою емалі.

9. Затримка розумового розвиткуможе бути не у всіх дітей, які страждають на дитячий церебральний параліч. Інвалідизація людини залежить саме від рівня інтелектуального розвитку. Чим вище розумові здібностілюдини, яка страждає на дитячий церебральний параліч, тим нижчий ступінь його інвалідності.

10. Порушення процесів сечовипускання та дефекаціїобумовлені безконтрольною роботою різних м'язів, залучених до виконання даних фізіологічних дій.

11. Порушення рухів та м'язового тонусу.Всі рухи дитини здаються абсолютно незграбними, незграбними, розбовтаними, виконуються поштовхом і дискоординовано. Всі рухи виконуються повільно, і виглядають червоподібно. Крім того, дитячий церебральний параліч проявляється такими порушеннями м'язових рухів у дитини:

судоми різного ступеня виразності;
м'язи мають дуже напружений чи розслаблений вигляд;
відсутність рефлексу моргання у відповідь на гучні звуки;
старше 4 місяців не повертає голову у напрямку до джерела звуку, що доноситься;
старше 4 місяців не дотягується рукою до іграшок;
старше 7 місяців не в змозі сидіти самостійно;
на рік і більше не вимовляє окремих слів;
виражене використання переважно правої чи лівої руки до 12-річного віку;
косоокість;
хода утруднена, кроки даються важко, видно тугоподвижность;
при ходьбі дитина встає лише на пальчики, а не на всю стопу.

Форми ДЦП

1. Спастична форма ДЦП (спастична тетраплегія, диплегія, геміплегія).

2. Дискінетична форма.

3. Атаксична форма.

4. Змішані форми ДЦП.

5. Неуточнена форма.

Спастична тетраплегія

Спастична диплегія

Геміплегічна форма

Дискінетична (гіперкінетична) форма

Атаксична форма

знижений тонус м'язів;
тремтіння кінцівок;
порушення довільних рухів та мови.

Такі діти, як правило, страждають на помірну розумову відсталість.

Змішані форми

Діагностика

Особливості дітей із ДЦП

1. Порушення нормальної структури тканин центральної нервової системи.

2. Обмеження самостійності через неможливість вільно рухатися, і лише часткову здатність до самообслуговування.

Лікування ДЦП та принципи реабілітації

лікувальна фізкультура;
сеанси масажу;
медичні препарати, спрямовані на нормалізацію м'язового тонусу (наприклад, Баклофен, Мідокалм, Діспорт тощо).

Крім того мають доведений позитивний ефект у лікуванні ДЦП наступні методики та прийоми:

метод Войта;
Бобат-терапія;
навантажувальні костюми «Аделі» та «Гравістат»;
пневмокостюм "Атлант";
логопедичні методики;
допоміжні пристрої (наприклад, ходунки, крісло, вертикалізатори, велосипеди, тренажери тощо).

Якщо патологічні зміни структури м'язів не вдається виправити перерахованими вище методами, то вдаються до хірургічного лікування. Хірургічні втручання забезпечують виконання пластики сухожиль і м'язів, що повертає тканинам нормальну форму та структуру. Також хірургічно видаляють контрактури. Якщо є можливість виправити порушення в тканинах нервової системи, проводяться нейрохірургічні втручання, наприклад, стимуляція спинного мозку, видалення уражених ділянок і т.д.

Робота з дітьми з ДЦП

Масаж та ЛФК

розтяжка;
розслаблення м'язів та зменшення тонусу;
збільшення амплітуди та діапазону м'язових рухів різних частин тіла;
зміцнення м'язів, що у рухах різних частин тіла;
вправи на вироблення витривалості м'язів;
тренування нормального м'язового стереотипу для постановки правильної ходьби;
тренування рівноваги шляхом ходіння похилими площинами;
вправи збільшення сили м'язів.

Історія хвороби

Термін ДЦП існує вже понад сторіччя, сама хвороба, ймовірно, існувала і без назви протягом усієї історії людства. Однак, незважаючи на свою довгу історію, досі немає єдності у поглядах на цю проблему.

Поряд із узагальненим терміном ДЦП у клінічній практиці іноді використовується термін "хвороба Літтля". Така назва була запропонована на честь британського хірурга-ортопеда Вільяма Джона Літтля (William John Little), який у середині XIX століття першим встановив причинний зв'язок між ускладненнями під час пологів та порушеннями розумового та фізичного розвитку дітей після народження.

Його погляди були підсумовані у статті "Про вплив патологічних та важких пологів, недоношеності та асфіксії новонароджених на розумовий та фізичний стан дітей, особливо щодо деформацій". Ця стаття, адресована акушерському суспільству Великобританії, найчастіше цитується в публікаціях та статтях про церебральні паралічі.

Спастична форма

Для здійснення рухів необхідно, щоб імпульс із рухової області кори головного мозку був безперешкодно проведений до м'яза. При цій формі ушкодження рухової зони кори головного мозку або основного рухового (пірамідного) шляху порушує проведення імпульсу переважно до нижніх кінцівок, що виявляються паралізованими.

Таким чином, параліч, або плегія, - це відсутність руху в м'язі або групі м'язів в результаті "поломки" в руховому рефлекторному шляху. Часткова втрата рухових функцій (обмеження сили, обсягу, амплітуди рухів) називається парезом. При спастичній формі ушкоджується центральний руховий нейрон та розвивається центральний параліччи парез.

Спастична форма характеризується руховими порушеннями у верхніх та нижніх кінцівках, причому ноги уражені сильніше, ніж руки. Ступінь ураження рук може бути різною - від виражених обмежень в обсязі та силі рухів і до легкої моторної незручності, яка проявляється лише при виконанні тонких диференційованих рухів (лист, складання мозаїки, трудові операції тощо).

Розрізняють легку, середню та виражену форми спастичного паралічу.

За легкого ступеня спастичного паралічу інтелект у хворих не порушується чи порушується, але незначно, хворі самостійно пересуваються та обслуговують себе.

За середнього ступеня часто визначається порушення інтелекту, слуху, зору, але частина з цих хворих може бути пристосована до праці.

При різко виражених формах захворювання часто порушена значно психіка, є стробизм, слинотеча та ін.симптоми. У важких випадкахє недоумство, гіперкінези, атетози.

При хорошому та послідовному лікуванні у хворих зі спастичними паралічами, особливо при легкому та середньому ступені, можна досягти значного поліпшення. Деякі з цих хворих закінчують середні та навіть вищі навчальні закладита успішно працюють. Однак при важких формах прогноз може бути несприятливим, що стосується хворих з важким ураженням інтелекту.

Часто порушення моторики рук настільки незначні, що спастична формаокреслюється " спастичний параліч кінцівок, частіше нижніх, рідше верхніх і нижніх " , тобто. при легких порушеннях функцій рук перше місце виходить диплегія нижніх кінцівок.

Поразка двох парних кінцівок, або верхніх, або нижніх, називається "диплегією" (або параплегією). Однак у деяких літературних джерелах спастична диплегія характеризується як тетраплегія (чи тетрапарез), тобто. як загальна поразка чотирьох кінцівок. Дійсно, при спастичній диплегії має місце порушення рухових функцій усіх кінцівок: уражаються переважно ноги, а верхні кінцівкиуражаються меншою мірою. Однак неоднаковий ступінь тяжкості рухових порушень у руках і ногах вказує на ураження кінцівок за принципом диплегії. У зв'язку з цим обидва терміни взаємодоповнюють одне одного.

При спастичній диплегії основною ознакою є підвищення м'язового тонусу (спастичність) у нижніх кінцівках з обмеженням обсягу та сили рухів.