Складання аналізів для визначення рахіту у дитини. Актуальні питання педіатрії у практиці сімейного лікаря

СТОРІНКА 5 із 9 Діагноз рахіт часто ставлять помилково лише на підставі якоїсь однієї ознаки. Це, звичайно, неправильно, оскільки окремі симптоми, навіть дуже часті при рахіті, можуть спостерігатися і інших захворюваннях.

Найчастіше помилково діагностується рахіт при змінах з боку кісток, що спостерігаються при різних захворюваннях, етіологія та патогенез яких не мають нічого спільного з рахітом. Так, за рахітичний краніотабес приймають уроджені дефекти окостеніння черепа у новонароджених та дітей перших місяців життя, а у дітей недоношених та м'якість усіх плоских черепних кісток.

На відміну від краніотабеса, вроджені дефекти спостерігаються з самого народження, розташовуються вони вздовж стрілоподібного або ламбдоподібного шва і мають тверді краї, що легко пальпуються; Інші симптоми рахіту відсутні.

М'якість плоских кісток черепа у сильно недоношених дітей найбільш чітко виражена вже при народженні, тоді як краніотабес з'являється у віці не раніше 2-3 місяців. Доводиться, хоч і не дуже часто, рахітичну м'якість кісток черепа спостерігати і в більш ранньому віці, у дітей 1-2 місяців; здебільшого це недоношені діти чи діти, які перенесли серйозне захворювання у віці перших 3-4 тижнів життя. Проте на відміну м'якості кісток черепа недоношених дітей нерахітичної етіології, в дітей віком при рахіті розм'якшуються кістки, мали при народженні нормальну щільність, і це розм'якшення зазвичай обмежується порівняно невеликим ділянкою, а чи не поширюється майже всю поверхню плоских кісток. Крім того, є інші ранні ознаки рахіту - пітливість, порушення сну, біохімічні зрушення в крові і т.д.

Хвороба Хенда-Шюллера-Крісчена- Одна з форм ксантоматозу, хоч і рідко, але може дати привід до помилкового діагнозу - рахіт.

Сутність цього захворювання - порушення обміну холестерину. При пальпації кісток склепіння черепа виявляється одна, частіше кілька ділянок деструкції кісткової тканини, що помилково приймаються за краніотабес. Дані рентгенографії та біохімічного дослідження крові дозволяють легко поставити правильний діагноз. На рентгенограмі є осередки деструкції кістки; зазвичай їх буває кілька, і тоді кістки черепа, як каже Крісчен, нагадують фланель, з'їдену міллю. При рахіті в ділянці розм'якшення кісток черепа ми маємо остеомалятичний, а не деструктивний процес.

При хворобі Хенда-Шюллера-Крісчен є гіперхолестеринемія, але немає біохімічних зрушень, властивих рахіту.

За рахітичні "чітки" часто приймають потовщення на межі кісткової та хрящової частини ребер, що відзначаються порівняно часто у абсолютно здорових новонароджених дітей та дітей перших місяців життя.

Деформації грудної клітки, хребта, верхніх та нижніх кінцівок відзначаються як при рахіті, але можуть викликатися й іншими причинами. Найчастіше доводиться диференціювати рахітичний кіфоз від спондилітів іншої етіології, найчастіше туберкульозної. При туберкульозному спондиліті у сфері уражених хребців утворюється кут, при рахіті - дуга; якщо дитину покласти на спину і підвести свою долоню під місце найбільшого випинання хребців і підняти дитину (виходить положення "моста"), то при туберкульозному спондиліті кривизна не зникає і рука відчуває наявне досить гостре випинання, при рахітичному ж кіфозі виходить повне вирівнювання . Ще демонстративно - покласти дитину на живіт і підняти за ноги, при цьому рахітичне викривлення майже завжди зникає, при спондиліті кривизна зберігається. При запущеному рахіті, коли рухливість хребта дещо втрачається, діагноз вирішує рентгенологічне дослідження та інші клінічні дані.

Вроджений вивих тазостегнових суглобівможе дати привід запідозрити перенесений рахіт, коли дитина починає ходити, так як і при вивиху і при важкому рахіті (при викривленні шийки стегна) у дітей буває "качина", хода, що перевалюється. Природжений вивих має бути встановлений, вже при народженні (несиметричність складок на кінцівках, неможливість розведення стегон), коли рахітичних симптомів у дитини немає. Рентгенівський знімокдозволяє встановити діагноз з об'єктивною точністю.

З захворювань дітей раннього віку, що приймаються іноді за рахіт, треба мати на увазі хворобу Меллер-Барлова, хондродистрофію, гіпотиреоз, хворобу Дауна та вроджений сифіліс.

При хворобі Меллер-Барловаанамнез вказує на неповноцінне харчування(авітаміноз С); частіше хворіють діти на другому півріччі життя, позбавлені материнського молока, овочів, фруктових та ягідних соків та інших носіїв вітаміну С, які перебувають на одноманітному борошняному чи молочному харчуванні. При цьому захворюванні є шкірні, підшкірні, внутрішньом'язові, підкісткові, внутрішньосуглобові та інші крововиливи; внаслідок цього епіфізи, "чітки" на ребрах, гомілки, а іноді і стегна потовщені і вкрай болючі; відзначається позитивний симптом Кончаловського-Румпель-Леєде, іноді гематурія, знижений вміст аскорбінової кислоти в сечі та крові. Цих симптомів немає при рахіті. На рентгенограмі відзначаються підокрем'яні крововиливи і "зона уламків" у метафізо-епіфізарній ділянці, але немає типових для рахіту змін.

Все це робить диференціальний діагнозДосить легким. Звичайно, деякі труднощі можуть виникнути при стертих формах скорбуту у дітей раннього віку, але при врахуванні анамнезу, клініки, даних біохімічних та рентгенологічних досліджень завжди можна правильно поставити діагноз. Набагато важче, а іноді й неможливо вирішити, яке захворювання при комбінації важкого рахіту та скорбуту є головним у дистрофованих дітей.

У цих випадках показано комбіноване лікування обох патологічних процесів, а вирішення питання, яке з них виникло раніше, не має практичного значення.

Природжене захворювання з найбільш характерними симптомами: мікромелією та типовим зовнішнім виглядом хворого: різкий поперековий лордоз, нормальна довжинатулуб і зростання сидячи і пензля у вигляді "тризуб". Ці симптоми роблять постановку діагнозу легкою. Враження після огляду хворого підтверджується даними рентгенологічного дослідження: кістки короткі і грубі, паралельно епіфізарної лінії окостеніння є періостальна та крайова смужка, що вказують на надмірне відкладення вапна, але немає типових для рахіту змін на рентгенограмах та властивих рахіту біохімічних даних.

Хондродистрофію можна діагностувати вже у палаті новонароджених, що іноді помилково оцінювалося як уроджений рахіт.

Вроджена ламкість кісток у поєднанні із звичайною при цьому захворюванні на м'якість кісток черепа може дати привід до помилкового діагнозу рахіту. При вродженій ламкості кісток спостерігаються повні переломи кісток зі зміщенням уламків, що виникають і внутрішньоутробно, і після народження, тоді як при важкому рахіті зазвичай бувають лише надломи кісток без усунення уламків (на кшталт "зеленої гілки"). Часто відзначаються "блакитні склери", виражена мікромелія в результаті повторних переломів, немає гіпофосфатемії, при рентгенологічному дослідженні різко виражений остеопороз, але відзначається ясна (нормальна) межа між епіфізом та діафізом; Протирахітичне лікування не дає ефекту.

Затримка появи зубів, пізніше закриття великого тім'ячка, відставання росту, великий живіт, що спостерігаються не тільки при рахіті, можуть дати привід помилково прийняти за рахіт гіпотиреоз, що нерідко виявляється у віці 4-6 місяців. Однак відсутність краніотабеса і "чіток", тверді краї великого тім'ячка, суха шкіра, велика мова, відсталість психіки, відсутність наростання активності фосфатази та гіпофосфатемії, затримка появи точок окостеніння на рентгенограмі та відсутність на ній змін, властивих рахіту, дозволяють легко поставити діагноз гіпотиреозу; при мікседемі диференціальний діагноз ще легший.

Вроджений сифілісу немовлят нині спостерігається дуже рідко. Зміни конфігурації черепа і кісток гомілки, збільшення печінки та селезінки можуть дати привід до помилкового діагностування рахіту.

Цю помилку легко уникнути, якщо уважно оцінювати дані анамнезу, клініки, біохімічних та серологічних досліджень крові та особливості рентгенограм кісток.

При вродженому сифілісі на рентгенограмах кісток черепа і гомілок є периостальні зміни та специфічний остеохондрит, що відзначається у дітей раннього віку. Цей остеохондрит характеризується порушенням енхондрального окостеніння: затримується нормальний процес розсмоктування хряща з надмірним відкладенням кальцію в зоні його попереднього звапніння; у метафізі відзначається знижене утворення кісткової тканини; в зоні попереднього звапніння відзначаються більших або менших розмірів дефекти, іноді з повним її розсмоктуванням. При вродженому сифіліс доводиться відносно часто бачити патологічні переломи в області метафіза проксимального кінця плечової кістки, що дає картину псевдопараліч Парро. Ці зміни не спостерігаються при рахіті, при вродженому сифіліс відсутні на рентгенограмах кісткові зміни, характерні для рахіту.

Для вродженого сифілісу характерні "шаблевидні гомілки", а не О-подібні та Х-подібні викривлення, що спостерігаються при рахіті.

Специфічні для вродженого сифілісу зміни шкіри, сідлоподібний ніс, утруднене носове дихання та паренхіматозний кератит полегшують правильний діагноз.

Гутчинсонівські різці, частіше постійні, рідше молочні, характерні для вродженого сифілісу і не схожі на дистрофічні змінизубів при рахіті.

Виражені явища гепатоспленомегалії спостерігаються лише при тяжкому, запущеному рахіті, при вродженому сифілісі часто дуже рано виявляється значне збільшення селезінки та особливо печінки.

Важливі дані дає реакція Вассермана та інші серологічні та осадові реакції при дослідженні крові дітей та особливо їх матерів.

Є досить велика група захворювань кісток, які поєднуються загальним терміном - остеопатії.

Остеопатіїна ґрунті неповноцінного харчування, бідного тваринними білками, жирами, мінеральними початками та вітамінами, частіше доводиться спостерігати у старших дітей та диференціювати від пізнього рахіту. Рахіт, що затягнувся і рецидивуючий починає зазвичай виявлятися протягом першої - другої третини першого року життя. Детально зібраний та уважно проаналізований анамнез, відсутність типових для рахіту біохімічних показниківта типових даних на рентгенограмах кісток роблять диференціальний діагноз порівняно легким. При аліментарній остеопатії основним клінічним симптомом є дистрофія, що поєднується зазвичай із симптомами полігіповітамінозу; основним рентгенологічним симптомомє остеопороз, найбільш чітко виражений у довгих трубчастих кістках нижніх кінцівок; диференціальний діагноз дещо важче, якщо є під окістям шар необвапненої остеоїдної тканини; втім, у більшості випадків при цьому позначається і деяка нестача вітаміну D у харчовому раціоні дитини. Гіпокальціємія зазвичай буває при остеопатіях.

Вроджена або рано розвинута головна водянка і мляві парези кінцівок різного походження не становлять труднощів для діагнозу, якщо враховувати анамнез, клінічну картину та дані рентгенологічного та біохімічного досліджень.

Жіночий журнал www.

Рахіт. клінічна картина. Початковий період починається з 1,5-2 місяців життя, тривалість – від 2-3 тижнів до 2-3 місяців. Проявляється наступними клінічними симптомами:

• центральна та вегетативна нервова система – занепокоєння, полохливість, дратівливість, порушення сну, пітливість, червоний дермографізм, зригування;
• шкіра – підвищена вологість, зниження тургору, «уперта» пітниця, облисіння потилиці;
• кістково-м'язова система - податливість країв джерельця, схильність до запорів, гіпотонія м'язів.

Період розпалу починається з 4-6-місячного віку, тривалість – від кількох місяців до року. Проявляється наступними клінічними симптомами:

• центральна та вегетативна нервова система – посилення
  пітливості, наростання загальної слабкості, відставання у психомоторному розвитку;
• м'язова система – м'язова гіпотонія, запори, розбовтаність суглобів, «жабенячий живіт», високе стояння
  діафрагми, слабкість скорочення діафрагми веде до застійних явищ у системі ворітної вени, збільшення печінки та селезінки;
• кісткові зміни - кран нот абс. сплощення потилиці, квадратна форма черепа, збільшення лобових і потиличних пагорбів, «олімпійський лоб», «сідлоподібний ніс», запізнення термінів прорізування зубів і порушення прикусу, деформація грудної клітки, викривлення довгих трубчастих кісток, плоскорахітичний таз, викривлення хребта» міжфалангових суглобах пальців, «чітки» на ребрах, пізніше закриття джерельців та черепних швів.

Період відновлення починається, як правило, на 2-му році життя і проявляється такими симптомами:

• нервова система – покращення загального самопочуття. зникнення симптомів порушення;
• кістково-м'язова система – зменшення м'язової гіпотонії, збереження кісткових деформацій, підвищена рухливість суглобів, множинний карієс та дефекти емалі зубів.

Період залишкових явищвизначається з 2-3-го року життя та проявляється наступними симптомами:

• нервова система – при перенесеному рахіті тяжкого ступеня часто відзначається емоційна лабільність, нестійкість психіки до стресів, неврозоподібні реакції, нав'язливі стани;

• кістково-м'язова система – сколіоз, плоскостопість, плоскорахітичний таз, відставання у рості, карієс, порушення
  прикус, остеопороз;
• імунна система – зниження синтезу інтерлейкінів-1 та -2. фагоцитозу, продукції інтерферону, схильність до частих респіраторних інфекцій, недостатня експресія антигену, що реалізує схильність до алергії, схильність до онкологічних захворювань;
• інші органи – порушення моторики шлунково-кишкового тракту, гепатолієнальний синдром, гіпополівітаміноз, анемії.

При захворюванні рахіт легкого ступенятяжкості клінічна картина характеризується порушеннями з боку центральної та вегетативної нервової системи, незначними змінами з боку кістково-м'язової системи. Симптоми зберігаються протягом 2-3 тижнів і згасають чи прогресують.

При діагнозі рахіт середнього ступеня тяжкості більш виражені кістково-м'язові зміни, спостерігаються гіпохромна анемія та гепатолієнальний синдром.

Для рахіту тяжкого ступеня, поряд із вищевикладеними симптомами, характерні ускладнення діяльності з боку серцево-судинної та легеневої систем, вторинний імунодефіцит, відставання у фізичному розвитку.

Рахіт із гострим перебігом частіше зустрічається у першому півріччі життя у дітей, які народилися з масою тіла понад 4 кг. Характерно швидке наростання симптомів, переважання процесів остеомаляції.

Підгострий перебіг відрізняється більш повільним розвитком, переважанням процесів гіперплазії остеоїдної тканини, частіше зустрічається у дітей, які отримали з профілактичною метою недостатню кількість вітаміну D.

Рецидивуючий перебіг характеризується зміною покращення та погіршення симптоматики.

При кальципенічному варіанті перебігу спостерігаються кісткові деформації з величезним переважанням процесів остеомаляції, зміни нервово-м'язової збудливості, розлади вегетативної нервової системи, зниження кальцію у крові.

Фосфоропенічний варіант характеризується вираженою м'язовою гіпотонією, млявістю, загальмованістю, кістковими деформаціями з величезним переважанням остеоїдної гіперплазії, слабкістю зв'язково-суглобового апарату, зниженням у крові рівня неорганічного фосфору.

Варіант без відхилень у вмісті кальцію та фосфору протікає з нерезко вираженими симптомамигіперплазії остеоїдної тканини при нормальному вмісті кальцію та фосфору в крові.

У початковому періоді рахіту рівень кальцію
і фосфору в крові в нормі або помірно знижений, лужна фосфатаза крові підвищена, виявляються метаболічний ацидоз та гіперфосфатурія. Рівень найбільш значущого метаболіту вітаміну D – кальцидіолу (25(OH)-D) у сироватці крові нижче 25 ммоль/л. Рентгенологічні зміни відсутні.

Для визначення рівня кальцію в сечі використовується якісна реакція Сулковича: реактив Сулковича змішують із сечею дитини в пропорції 1:2 і інтенсивністю помутніння визначають вміст у сечі солей кальцію. Чим більше виділяється кальцію з сечею, тим інтенсивніше її помутніння. При рахіті реакція Сулковича негативна.

У період розпалу з боку лабораторних даних спостерігаються гіпокальціємія, гіпофосфатемія, збільшення лужної фосфатази, метаболічний ацидоз, гіперфосфатурія, гіпохромна анемія, негативна реакція сечі за Сулковичем, гіпокальційурія На електрокардіограмі – зниження вольтажу зубців, подовження інтервалу PQ, подовження шлуночкового комплексу та збільшення систолічного показника. На рентгенограмах кісток виявляються: остеопороз, келихоподібні розширення метафізів, розмитість та нечіткість зон попереднього звапніння.

У період відновлення рівень кальцію в крові помірно знижений або в межах норми, нормалізується лужна фосфатаза та фосфор у крові, може спостерігатись метаболічний алкалоз. На рентгенограмах кісток – нерівномірне ущільнення зон зростання кістки, зниження кількості ядер окостеніння.

Диференціальний діагноз рахіту проводять із наступними захворюваннями:

• рахітоподібні спадкові захворювання (фосфатдіабет, хвороба де Тоні – Дебре – Фанконі, нирковий тубулярний ацидоз, гіпофосфатазія, гіперфосфатазія, первинна хондродистрофія);
• вроджений вітамін-О-залежний рахіт (псевдодефіцитний гіпокальціємічний рахіт);
• вторинний рахіт при захворюваннях нирок, синдромі мальабсорбції, полігіповітамінозах, хронічних інфекційних процесах, хворобах обміну речовин (цистинурія, тирозинемія) та гіпотиреозі, а також індукований тривалим застосуваннямпротисудомних засобів.

Для вроджених захворювань характерно: початок захворювання на чашу відзначається на 2-му році життя; обтяжена спадковість, прогресування кісткової симптоматики і натомість прийому звичайних лікувальних доз вітаміну D.

Рахіт. Лікування.

Лікування рахіту складається з кількох етапів:

• організація режиму та харчування;
• нормалізація фосфорно-кальцієвого обміну;
• ліквідація метаболічних порушень;
• корекція вегетативних розладів.

Організація режиму та харчування включає в себе прогулянки
на свіжому повітрі, фізична активність, сонячні інсоляції, збалансований, повноцінний раціонхарчування зі збагаченою вітамінами та мікроелементами їжею.

З метою нормалізації фосфорно-кальцієвого обміну,
процесів остеогенезу та ліквідації дефіциту вітаміну D призначають препарати вітаміну D. Лікувальною дозою вітаміну вважається 2000-5000 МБ протягом 30-45 днів. У дозі 5000 ME його призначають, як правило, при виражених кісткових змінах, високій активності процесу. Після досягнення терапевтичного ефекту(Нормалізація активності лужної фосфатази, рівня кальцію та неорганічного фосфору в крові) дозу вітаміну D знижують до профілактичної (400-500), яку дитина продовжує отримувати щодня протягом 2 років і в зимовий час на 3-му році життя.

Дітям з груп ризику (часто хворіють, погані побутові умови) проводять протирецидивне лікування вітаміном D
дозі 2000-5000 ME протягом 3-4 тижнів через 3 місяці після
закінчення основного курсу лікування

Вітамін D випускається у вигляді масляного та водного розчину тваринного (D 3) або рослинного (D,) походження. Найбільш раціональним вважається застосування водного розчину вітаміну D.

Сучасна класифікація лікарських препаратів на основі вітаміну D виглядає так:

• нативні вітаміни – холекальциферол, мергокальциферол;
• структурні аналоги вітаміну D (печінкові метаболіти) – дигідротахістерол (тахістин);
• активні метаболіти вітаміну D

Специфічна активність цих препаратів є різною. В даний час вважається, що найбільш безпечні в плані передозування і не вимагають додаткового прийому кальцію препаратів лікарські форми вітаміну D останньої групи. Ці препарати мають багатоплановий вплив на кісткову тканину, швидко діють, легко дозуються, добре виводяться з організму, не вимагають гідроксилювання у нирках та запобігають втраті кісткової тканини.

Одночасно з вітаміном D призначають препарати кальцію, особливо дітям, які перебувають на природному вигодовуванні та недоношеним – по 0,25-0,5 г 1-2 рази на день (глюконат кальцію) та 0,05-0,1 г 2-3 щодня (гліцерофосфат кальцію). Препарати кальцію застосовують у першому та другому півріччях життя протягом 2-3 тижнів, при цьому необхідно враховувати вміст кальцію в їжі.

Для поліпшення засвоєння солей кальцію і фосфору, підвищення реабсорбції фосфору в ниркових канальцях і посилення звапніння хрящової тканини рекомендується цитратна суміш (Ac. citrici 2,1; Natrii citrici 3,5; Aq. destilat. 100 а в день 1 протягом 10-15 днів.

Для нормалізації функції паращитовидних залоз та зменшення вегетативних порушень рекомендують аспаркам (панангін) по 1 драже 1-2 рази на день усередину або 1% розчин магнію сульфату з розрахунку 10 мг/кг магнію на добу протягом 3-4 тижнів. Магнієвмісні препарати особливо показані дітям з проявами ексудативно-катарального діатезу.

Для стимуляції метаболічних процесів призначають калію оротат у дозі 10-20 мг на добу за 1 годину до годування у 2 прийоми протягом 3-4 тижнів. Препарати оротової кислоти посилюють біосинтез кальційзв'язуючого білка, тому їх призначення патогенетично виправдане; карнітину гідрохлорид (дітям раннього віку 20% водний розчинпрепарату по 4-12 крапель 3 десь у день протягом 1-3 місяців).

Для стимуляції енергетичного обміну у хворих на рахіт важкого ступеня тяжкості (фосфоропенічний варіант) показано введення АТФ по 0,5-1 мл внутрішньом'язово 1 раз на день протягом 15-30 днів.

Корекцію вегетативних розладів проводять після закінчення медикаментозного лікуваннядітям старше 6 місяців у вигляді лікувальних ванн. Легковозбудливим дітям рекомендують хвойні ванни. Дітям пастозним, млявим, малорухливим призначають сольові ванни. Після ванни дитину потрібно облити прісною водою. Сольові ваннизастосовують з обережністю при ексудативно-катаральному діатезі. За наявності ексудативно-катарального діатезу рекомендують ванни з відварами трав (подорожник, низка, корінь лепехи, ромашка, кора дуба). Бальнеолікування проводиться 2-3 рази на рік. Призначаються масаж та гімнастика.

Для контролю за ефективністю лікування рахіту використовується дослідження рівня кальцію в сечі за допомогою реакції Сулковича.

Рахіт.Профілактика

У жіночому та коров'ячому молоцівітамін D міститься в дуже невеликій кількості (40-70 МО/л), яка не покриває потреби організму, що росте. Тому діти раннього віку потребують додаткового надходження вітаміну D.

Профілактика рахіту поділяється на неспецифічну та специфічну, антенатальну та постнатальну.

Неспецифічна антенатальна профілактика повинна включати дотримання режиму дня, прогулянки на свіжому повітрі, раціональне харчування під час вагітності з достатньою кількістю їжі, багатою на вітаміни, мікроелементами, що містять вітамін D, -печінка тріски, тунця, яєчний жовток, рослинна олія; продукти з великим вмістом кальцію - сир, петрушка, молоко, що згущує, курага, сир.

Фізіологічні добові потреби у вітаміні D визначаються, за даними ВООЗ, так:

• для дорослих - 100 ME;
• для дітей – 400 ME;
• для вагітної або жінки, що годує – 1000 ME.

Специфічна антенатальна профілактика вітаміном D проводиться вагітним жінкам з групи ризику розвитку рахіту з 28-32 тижнів вагітності в дозі 1000-1500 ME протягом 8 тижнів, незалежно від пори року.

Неспецифічна профілактика рахітуновонародженим дітям передбачає режим дня, достатній руховий режим, прогулянки на свіжому повітрі, грудне вигодовування, загартовування. При переведенні на штучне вигодовування необхідно рекомендувати адаптовані молочні суміші, які містять профілактичну дозу вітаміну D.

Специфічна профілактика рахітудоношеним дітям, які перебувають на грудному вигодовуванні або вигодовуванні неадаптованими сумішами, призначається з 3-4-тижневого віку протягом перших 2 років життя в осінньо-зимово-весняний період з перервою на літні місяці. Профілактична доза становить 400-500 МО вітаміну D щодня. Для дітей, які мають фактори ризику розвитку рахіту, складається індивідуальний графікпрофілактичним прийомом вітаміну D.

В даний час для профілактики рекомендується комплексний прийом вітаміну D у складі з іншими вітамінами та мікроелементами, особливо з вітаміном В, С, А та Е, цинком, фосфором, магнієм, кальцієм, які беруть безпосередню участь в утворенні кісткової тканини («Полівіт Бебі », «Біовіталь гель», «Мульті табс», «Джунглі Бебі» та ін.).

Рахіт.Диспансеризація.

Діти, які перенесли рахіт легкого ступеня тяжкості, спостерігаються педіатром до 2 років, а перенесли рахіт середньотяжкого та тяжкого ступеня – протягом 3 років. Усі діти підлягають щокварталу огляду; 1 раз на 3 місяці дитині призначається обстеження сечі утримання кальцію (реакція сечі по Сулковичу).

За показаннями педіатр може призначити біохімічне дослідження крові (визначення вмісту кальцію, фосфору та лужної фосфатази), рентгенографію кісток, проконсультувати дитину у ортопеда, хірурга.

Рахіт не є протипоказанням для профілактичних щеплень. Після закінчення лікування вітаміном D дитина може бути вакцинована.

Стаття підготовлена ​​проектом.

» ставиться виходячи з наступних чинників:

• анамнез (з урахуванням факторів ризику),
• клінічна картина,
• дані лабораторних досліджень,
• дані рентгенологічних досліджень.

Анамнез
При складанні анамнезу враховуються наведені нижче показники:

• несприятливий перебіг антенатальної (до народження) стадії розвитку,
• недоношеність,
• високі показники маси та зростання при народженні, а також темпи їх надбавок,
• рано введене штучне або змішане вигодовування,
• народження в осінній чи зимовий періоди,
• двійня,
• неповноцінне харчування дитини,
• дані про погані матеріальні та побутові умови,
• лікування протисудомними медикаментами,
• відсутність специфічної профілактики рахіту.

клінічна картина
Виразність симптоматики рахіту залежить від таких факторів як період, тяжкість та, відповідно, характер перебігу хвороби.

При рахіті спостерігається наступна симптоматика:

• полохливість,
• безпричинна примхливість,
• порушення сну,
• здригання,
• підвищена пітливість,
• червоний дермографізм,
• секреторні, а також дискінетичні розлади роботи ШКТ,
• відставання у психомоторному розвитку,
• остеомаляція,
• податливість кордонів великого тім'ячка і кісток, внаслідок чого утворюються шви,
• краніотабес,
• розм'якшення, а також розширення та податливість ребер,
• деформування грудної клітки,
• Про або Х-подібне викривлення гомілок,
• діагностування плоского тазу,
• поява лобових і тім'яних пагорбів, а також реберних «чіток»,
• поява «браслеток» та потовщення, що розвивається на фалангах пальців (так звані «нитки перлів»),
• пізніше повне закриття джерельця та швів,
• порушення процесу прорізування зубів (може бути порушений не тільки термін, а й порядок прорізування),
• затримка статомоторних навичок,
• порушення термінів окостеніння,
• м'язова гіпотонія,
• в'ялість плечей,
• функціональний кіфоз (або викривлення) у верхньому поперековому відділі,
• «жаб'ячий живіт» (випираючий живіт),
• загальна рухова загальмованість,
• ураження серцево-судинної та дихальної систем,
• порушення кровотворення.

Лабораторні дослідження
При загальному аналізікрові виявляється гіпохромна анемія, а деяких випадках і важка анемія, названа Якша-Гайема.

При біохімічному дослідженні крові діагностуються:

• диспротеїнемія (порушення повноцінного співвідношення білкових фракцій),
• гіпоглікемія (знижений вміст цукру в крові),
• фазові зміни концентрації кальцію та фосфору,
• збільшена активність лужної фосфатази,
• ацидоз (або зміна кислотно-лужного балансу).

Рентгенологічне дослідження
У ході рентгенологічного дослідження, що проводиться під час розпалу захворювання, діагностують:

• ураження трабекулярних кісток, що особливо характерно для епіфізарних зон,
• нечіткі контури, а також «розкуйовдженість» меж попереднього звапніння,
• утворення зон перебудови в областях інтенсивного навантаження,
• блюдцеподібне розширення відділів трубчастої кістки,
• зникнення ядер окостеніння безпосередньо в епіфізах через втрату кісткової структури.

У свою чергу, в період одужання в ділянці росту кісток утворюються смуги окостеніння, чисельність яких відповідає кількості загострень.

Диференційна діагностика

Рахіт необхідно диференціювати з рахітоподібними захворюваннями.

Вітамін D-залежний
До цієї групи належать два типи захворювання, що характеризуються аутосомно-рецесивним наслідуванням. Так, при першому типі залежності спостерігається мутація гена, що відповідає за синтез 1а-гідроксилази безпосередньо в нирках, через що діагностується недолік активного метаболіту D. У свою чергу, при другому типі мутований ген, який відповідає за синтез рецепторів у так званих клітинах-мішенях , внаслідок чого фіксується зниження чутливості еритроцитів до метаболіту

Симптоматика залежного рахіту ідентична клінічній картині важкої форми дефіцитного, але в біохімічних змінах переважає гіпокальціємія, яка часто проявляється тетанією (патологічним станом, що супроводжується спазмом і судомними посмикуванням м'язів обличчя, кистей, а також стоп.). Захворювання проявляється найчастіше після тримісячного віку, але гіпокальціємія може бути виявлена ​​незабаром після народження. Другий тип такого залежного рахіту найчастіше поєднується з алопецією (плешивістю або повним облисінням).

Вітамін D-резистентний
Причиною утворення та розвитку цієї групи захворювань є насамперед ураження канальців нирок. Це рахітоподібне захворювання погано піддається лікуванню як вітаміном D, а й його активними метаболітами.

Різні варіанти цієї форми завжди, хоча і різною мірою проявів, можна виявити завдяки ознакам ураження канальців, серед яких ізольована фосфатурія (присутність у сечі осаду молочно-білого кольору), а також поєднані порушення всмоктування електролітів, води, амінокислот та глюкози. Крім того, спостерігаються порушення, пов'язані з кислотно-лужною регуляцією. Постійна ознака - це виражена затримка у дитини фізичного розвитку.

Дані прояви фіксуються у віці 1-3 років, при цьому біохімічні зрушення можуть бути виявлені після народження дитини. Через порівняно пізній початок проявів рахіту в клінічній картині переважають ознаки ураження ніг. Якщо хвороба розвивається у віці до півтора року, то фіксується О-подібна форма ніг, а якщо після півтора року, то нижні кінцівки набувають Х-подібної форми.

Недосконалий остеогеноз
Для недосконалого остеогенозу (або вродженої ламкості кісток) характерні такі ознаки:

• ламкість кісток (переломи можуть бути спровоковані мінімальними впливами, причому переломам властива мала хворобливість, що ускладнює своєчасну їх діагностику),
• блакитні склери;
• значне зниження слуху, зумовлене неправильною будовою капсули лабіринту,
• синювата облямівка на зубах.

У результаті рентгенологічного дослідження виявляють місця переломів, остеопороз (порушення обміну речовин кісток), чіткі межі областей зростання кістки. Усі основні біохімічні показники відповідають нормі.

Хондродистрофія
Це вроджена хвороба, яка зумовлена ​​відсутністю області розростання хряща.

Хворих на хондродистрофію відрізняє характерний вигляд, властивий їм від самого народження:

• короткі кінцівки, які не відповідають довжині тулуба,
• збільшена голова з виступаючим чолом, а також вдавленим перенісся,
• дуже коротка шия,
• кисті верхніх кінцівок, що мають вигляд тризубця,
• великі шкірні складки на кінцівках,
• збільшений у розмірі живіт,
• опуклий уперед хребет.

При рентгенологічному дослідженні відзначається потовщення кіркового шару кістки, тоді як межі зон росту мають чіткі межі. У свою чергу відхилення біохімічних показників не спостерігаються.

Гіпотиреоз
У основі гіпотиреозу (нестачі гормонів щитовидної залози) лежить повна чи часткова тиреоплазия, що зумовлює характерний зовнішній вигляд хворих. Так, хворі мають круглим обличчям, великим язиком, який часто висунуто з рота, сухою шкірою мармурового кольору, великим животом. Крім того, у хворих з гіпотиреозом діагностується так званий «слизовий набряк», слинотеча та відставання психомоторного розвитку.

На рентгенограмах виявляються чіткі області зростання кісток, і навіть уповільнене утворення точок окостеніння. У сироватці крові фіксується знижена концентрація Т3 та Т4. У результаті УЗД реєструються зміни тканини безпосередньо щитовидної залози.

Традиційні методи лікування

Лікування рахіту, спрямоване в першу чергу на усунення причин, що викликали захворювання, по-перше, комплексне, по-друге, тривале. Лікування рахіту ділиться на специфічне та неспецифічне. Важливою є роль і відновної терапії.

Специфічне лікування
При цьому виді лікування основна роль приділяється вітаміну D (його вміст вимірюється в єдиних міжнародних одиницях – МО), препаратам кальцію та фосфору. Так, на упаковці вітаміну D обов'язково вказується його вміст саме в одній краплі.

Слід зазначити, що сьогодні багато разів зменшили лікувальні дози цього вітаміну: так, раніше при легких формах захворювання на курс лікування припадало до 500 - 800 тис. МО (курс від 15 і до 30 днів), тоді як в даний час середня доза не перевищує 50 тис. МО за 30 – 60 днів. Лікарем після закінчення курсу лікування може бути призначений вітамін D у профілактичних цілях, але не більше 400 МО на день (найчастіше добова доза становить близько 200 МО). Істотне збільшення зазначеної дози може спричинити розвиток гіпервітамінозу.

Багато лікарів виступають проти призначення вітаміну D у лікувальних дозах, оскільки його передозування може спровокувати серйозні ускладнення. Крім того, рекомендується перед призначенням дози та курсу лікування вітаміном D визначити вміст активних метаболітів, для чого достатньо зробити аналіз крові.

Багатьма лікарями дітям призначається не вітамін D в чистому вигляді, А комплекс полівітамінів, в який входить у помірному дозуванні та вітамін D. Справа в тому, що рахіт найчастіше супроводжується дефіцитом багатьох вітамінів. Якщо ж лікарем все ж таки призначений вітамін D (альдевіт, вигантол) як основне лікування, то він приймається в поєднанні з вітаміном А, що зменшує ризик розвитку передозування вітаміну D.

На сьогоднішній день все частіше віддається перевага вітаміну D, що розчиняється у воді, оскільки він набагато краще засвоюється в кишечнику, до того ж дія його найбільш тривало в порівнянні з масляним розчином. Можуть бути призначені і активніші форми (або метаболіти) вітаміну D, а саме такі препарати як оксидевіт, рокальтрол, кальцитріол. Але їх необхідно застосовувати під суворим наглядом лікаря, адже вони можуть спровокувати розвиток гіпервітамінозу та гіперкальціємії.

Сучасна медицина пропонує відмовитись від проведення штучного УФО маленьким дітям, оскільки існує канцерогенний ефект від його дії надалі. Необхідно пам'ятати, що чим менше дитина, тим вона більш чутлива до ультрафіолетових променів. З цієї причини влітку прямі сонячні промені дітям до одного року теж протипоказані. Дуже обережно вони призначаються малюкам від одного до трьох років. А ось в осінньо-зимовий, а також весняний періоди прямі промені сонця не викликають перегрівання, та й відкрита поверхня тіла дитини незначна, тому попадання променів на обличчя дитини і допустиме, і необхідне.

Треба сказати, що недоношеним дітям можуть бути призначені препарати фосфору та магнію, що сприяють застосуванню природних резервів вітаміну D, фосфору та кальцію.

Неспецифічне лікування

• раціональне (або природне) вигодовування,
• правильна організаціярежиму дня, що має відповідати віку дитини,
• забезпечення тривалого перебування дітей на свіжому повітрі,
• здійснення лікувальної гімнастики та масажу,
• загартовування,
• своєчасне діагностування та лікування супутніх захворювань.

Відновлювальна терапія
Складається з масажу та лікувальної фізкультури, які призначаються через два тижні після початку медикаментозної терапії. Крім того, хворим на рахіт показана бальнеотерапія, яка проводиться двічі – тричі на рік: так, відповідні ванни призначають через один місяць після початку терапії, причому на курс лікування припадає близько 8 – 10 ванн.

Хвойні ванни показані легковозбудимим дітям. Так, одна чайна ложка екстракту розлучається у 10 літрах води, температура якої не повинна перевищувати 26 градусів. Тривалість прийняття першої ванни становить 5 хвилин, тоді як наступних – 10 хвилин.

Для млявих і малорухливих дітей добре підійдуть солоні ванни, які готуються з розрахунку дві столові ложки морської або кухонної соліна 10 л води. Тривалість прийняття першої ванни – 3 хвилини, а наступних – 5 хвилин.

Клінічні, лабораторні, і навіть денситометрические дослідження підтверджують необхідність тривалого (щонайменше трьох років) спостереження дітей, перенесли рахіт.

Важливим є той факт, що рахіт – це не протипоказання для здійснення профілактичних щеплень. Достатньо за два – три тижні до вакцинації подавати дитині вітамін D.

Народні методи лікування

Ефективні засобифітотерапії допоможуть полегшити стан хворого на рахіт, заповнять його сили, зміцнять імунітет.

Рецепт із календулою
Півтори столові ложки суцвіть календули заливаються склянкою окропу і залишаються настоюватися протягом години, після чого настій проціджується, приймаючись дорослими по півсклянки чотири рази на день, а дітьми – по одній четвертій склянці дві – тричі на день.


Рецепт з лопухом
Одна столова ложка подрібненого коріння заливається двома склянками окропу. Настоюється дві години та проціджується. Приймається ліки по одній третині склянки тричі на добу.

Рецепт з м'ятою перцевою
15 г м'яти заливають 100 мл спирту. Ліки приймаються по 15 - 35 крапель тричі на добу.

Рецепт з волоським горіхом
Одна столова ложка сухого листя волоських горіхів заливається склянкою окропу. Настоюється протягом години та проціджується. Приймати по одній чайній ложці тричі на день.

Рецепт із фіалкою триколірною
Одна столова ложка трави заливається склянкою окропу. У закутаному стані ліки наполягають годину і проціджують. Вживається по одній столовій ложці чотири рази на день. Цей відвар можна приймати як всередину, так і зовнішньо як примочки і ванни.

Рецепт із чергою
Дві столові ложки низки заливаються 500 мл води і кип'ятять протягом півгодини, після чого відвар настоюється чотири години і проціджується. Приймається по одній столовій ложці три – чотири рази на день.

Рецепт зі збиранням трав
Для приготування цього рецепту не обійтись без наступних інгредієнтів:

• плодів шипшини - 80 шт.,
• листя горіха волоського - 3 г,
• квіток звіробою - 3 г,
• листя смородини чорної - 3 г,
• листя суниці лісової - 2 г,
• трави фіалки триколірної - 5 г,
• низки - 4 г,
• вероніки лікарської – 5 г.

Усі перелічені компоненти змішуються та заливаються одним літром окропу. Відвар залишається наполягати у термосі на ніч. Вранці лікарський засібпроціджується, підігрівається, до нього додається до смаку цукор. Такий відвар приймається дитиною натщесерце в такій кількості, яку він зможе подужати за один прийом (але не менше половини склянки). Протягом дня дитина має випити ще півтори склянки кошти за чотири – п'ять прийомів. Такий настій готується щодня від вечора.

Профілактика

Сьогодні рекомендують такі неспецифічні профілактичні методирахіту:

• антенатальні (до народження),
• постнатальні (після народження).

Антенатальні методи

• повноцінне, багате на білки, жирами та вуглеводами харчування вагітної,
• регулярні, а, головне, тривалі прогулянки,
• заняття фізичною культурою,
• прийом спеціальних вітамінним комплексом, що містять мікро- та макроелементи для вагітних

Але треба пам'ятати про золоту середину. Так, надмірне захоплення соками може призвести до розладів з боку травних органіва це негативно позначиться на внутрішньоутробному розвитку малюка. До того ж лише для задоволення потреби, наприклад, у вітаміні С вагітна повинна вживати щодня два літри соку, а це неможливо. З цієї причини жінкам за три місяці до моменту вагітності, а далі і всю вагітність слід приймати комплекс полівітамінів, що містить у збалансованій кількості всі необхідні мікроелементи. Це не лише попередить розвиток рахіту у новонароджених, а й суттєво знизить ризик утворення вроджених вад.

Якщо говорити про прогулянки на свіжому повітрі та заняття фізкультурою, то вони просто необхідні. Адже вагітність – це не хвороба, це один із найпрекрасніших станів для будь-якої жінки. Якщо немає протипоказань, то не варто лінуватися: вагітна жінка має багато ходити, гуляти, виконувати спеціальний комплекс вправ, розроблених спеціально для майбутніх мам. Такі комплекси не тільки додадуть енергії та сил, а й допоможуть полегшити процес дітонародження.

Треба сказати, що лише кілька років тому практикувалося призначення вагітним, по-перше, УФО, по-друге, великих доз вітаміну D. Сьогодні лікарі відходять від цієї практики, оскільки науково доведено, що у дітей, матері яких проходили курс УФО, ушкодження ЦНС як розвиваються частіше, а й протікають набагато важче. Крім того, при значних дозах вітаміну D легко ушкоджується плацента, внаслідок чого у дітей спостерігається затримка внутрішньоутробного розвитку (простіше кажучи, діти народжуються дуже слабкими, різними захворюваннями внутрішніх органів).

І, звичайно, щоб уникнути розвитку у малюка рахіту та багатьох інших захворювань, майбутня мама повинна з ранніх термінів вагітності постійно перебувати під контролем лікаря в жіночій консультації, адже саме від своєчасного попередження різних ускладнень багато в чому залежить народження здорової дитини.

Постнатальні методи

• правильне вигодовування немовлят,
• дотримання відповідного віку дитини режиму дня,
• часті прогулянки на свіжому повітрі (але при цьому необхідно відмовитись від прийняття повітряних ванн безпосередньо під прямими променями сонця),
• загартовування,
• масаж,
• щоденна гімнастика,
• прийом дітьми полівітамінних комплексів (за потреби і виключно за розпорядженням лікаря).

Говорячи про постнатальну профілактику рахіту, не можна не сказати про грудне вигодовування, яке по праву вважається основним і найбільш ефективним профілактичним заходом. До півроку (хоча б до чотирьох місяців) дитина повинна одержувати виключно грудне молоко. Справа в тому, що при правильному та збагаченому вітамінами харчуванні матері саме грудне молоко повною мірою покриває потребу немовляти у вітамінах, а також мікроелементах. Після півроку вводиться прикорм, який теж повинен складатися з овочів та фруктів, багатих на вітаміни та мінерали.

При штучному вигодовуванні слід давати дітям виключно адаптовані суміші, які за своїм складом максимально наближені до грудного молока. Якісна суміш здатна забезпечити малюка необхідною кількістюмікронутрієнтів. Але з метою запобігання рахіту лише правильного харчування недостатньо. Колосальна роль у профілактиці цього захворювання відведена, як говорилося вище, правильному режиму дня, тривалим прогулянкам і, звичайно, гартуванню.

Для цитування:Запруднов А.М., Григор'єв К.І. РАХІТ У ДІТЕЙ // РМЗ. 1997. №19. С. 6

Рахіт (грец. rhahis – спинний хребет) – захворювання дітей раннього віку, при якому у зв'язку з дефіцитом вітаміну Д порушені кальцієво-фосфорний обмін, процеси костеутворення та мінералізації кісток, а також функція нервової системи та внутрішніх органів.

Рахіт (грец. rhahis – спинний хребет) – захворювання дітей раннього віку, при якому у зв'язку з дефіцитом вітаміну Д порушені кальцієво-фосфорний обмін, процеси костеутворення та мінералізації кісток, а також функція нервової системи та внутрішніх органів.

Поширеність

"Класичний" рахіт залишається дуже поширеним захворюванням. Він вражає немовлят у період швидкого зростанняу віці 2 міс – 2 роки з частотою 10-35%.

Етіологія

Виникнення рахіту у дітей раннього віку пов'язане з недостатнім надходженнямв організм дитини вітамінів групи Д.

Вітамін Д

Назва "вітамін Д" присвоєно групі речовин, представленій більш ніж 10 структурними аналогами, що мають антирахітичні властивості різної активності. Основні їх вітаміни Д 2 , або ергокальциферол, та вітамін Д 3 , або холекальциферол

Джерело вітаміну Д

Вітамін Д 2 , або ергокальциферол, був отриманий з ріжків пурпурової, в невеликих кількостях міститься в олії, маргарині і в паростках пшениці. Вітамін Д 3 , або холекальциферол, виявлений у жирі тріски, тунця, у яєчному жовтку. Тим не менш, вітамін Д надходить в організм з їжею в основному у вигляді попередників. Головний із них 7-дегідрохолестерин.

Роль харчування

Значення харчування отриманні вітаміну Д важливо у разі порушення ендогенного синтезу активних форм вітаміну Д. Тому важливе значення належить надходженню з їжею передусім холекальциферолу, що здійснюється через продукти тваринного походження.

Фізіологічні потреби у вітаміні Д

Повсякденне харчування небагато вітаміном Д, який відноситься до вітамінів, мало поширених у природі, фізіологічні добові потреби у вітаміні Д визначаються, за даними ВООЗ, так:

• для дорослих - 100 МО,
• для дітей – 400 МО,
• для вагітної або жінки, що годує - 1000 МО.

Ендогенний синтез та трансформація вітаміну Д в організмі

Один попередник - 7-дегідрохолестерин - під впливом ультрафіолету в шкірі перетворюється на холекальциферол (вітамін Д 3) . Інший попередник - ергостерин - після опромінення перетворюється на вітамін Д 2, або ергокальциферол. Вітамін Д 1 - суміш цих двох вітамінів.

Вітамін Д 3 (холекальциферол) транспортується в печінку, а далі в нирки, де гідроксилюється відповідно в позиції 25 і 1 і виникає 1,25-дигідрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Поява активної форми холекальциферолу контролюється паратгормоном навколощитовидних залоз. Проникаючи в слизову оболонку кишківника зі струмом крові, вітамін 1,25(ОН) 2 Д 3 прискорює всмоктування іонів кальцію із просвіту кишечника. Подібним чином потенціюється реабсорбція кальцію в ниркових канальцях.
У плазмі крові вітамін Д пов'язаний з a 2 -глобуліном – БСВ (білок, що зв'язує вітамін Д). БСВ є формою збереження вітаміну Д та його метаболітів.
Для того щоб стати активним, вітамін Д повинен піддатися обов'язковим двом окислювальним процесам, один з яких відбувається на рівні печінки, а інший – на рівні нирок.
На рівні печінки в результаті окисно-відновної реакції утворюється 25-гідроксивітамін Д, або 25(ОН)Д 3 . Ензимом, що каталізує цей процес, є 25-гідроксилаза, що знаходиться в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 виявляється у плазмі крові, і рівень його досить стабільний. Нормальні значення, що відбивають насичення організму вітаміном Д, перебувають між 10 та 30 нг/мл. Запас накопичується в м'язової тканинита жировому шарі, виділення 25(ОН)Д 3 через жовч спочатку низька, що призводить до накопичення 25-гідроксивітаміну Д у печінці.
На рівні нирок відбувається утворення 1,25-дигідрооксівітаміну Д, або 1,25(ОН) 2 Д 3 , під впливом ферменту 1-гідроксилази, що знаходиться в клітинах основної частини ниркових канальців. Регуляція продукції 1,25 (ВІН) 2 Д 3 тісно пов'язана з потребами організму в кальції та фосфорі.
За активацію 1-гідроксилази відповідають паратиреоїдний гормон (ПТГ). Освіта ПТГ стимулюється гипокальциемией, навпаки, продукція ПТГ стримується високим рівнем Са. 1,25(ОН), що утворився 2 Д 3 за принципом зворотного зв'язку у свою чергу гальмує збільшення кількості 1-гідроксилази.
Активні біологічні прояви дії вітаміну Д 3 на травний тракт, кісткову тканину та нирки викликають кальціємію та підвищену екскрецію Са із сечею.
Рецептори 1,25(ОН) 2 Д 3 існують на рівні паращитовидних залоз, що стримує секрецію ПТГ. Тим самим запобігає руйнуванню кістки. Паратиреоїдна залоза, виділяючи надмірну кількість ПТГ, звільняє кальцій із кістки. Підтримка нормального рівня кальціємії призводить в окремих дітей до пошкодження кістки: розвивається нормокальціємічний рахіт. При недостатній функції паратиреоїдних залоз виникає прогресуюча гіпокальціємія: розвивається гіпокальціємічний рахіт.

клінічна картина

В даний час у клінічній картині рахіту у дітей переважають легкі та підгострі форми, що створює певні труднощі в діагностиці, особливо при оцінці активності та гостроти патологічного процесу. У зв'язку зі складністю та малодоступністю для практичної охорони здоров'я прямих методів ранньої діагностики гіповітамінозу Д з індикацією вмісту в крові метаболітів вітаміну Д використовуються непрямі методи діагностики, такі як визначення у сироватці кальцію, неорганічного фосфору та активності лужної фосфатази.

Початковий період

У початковому періоді у дітей першого року життя зміни відзначаються з боку нервової та м'язової систем.
Дитина стає дратівливою, часто неспокійною, здригається при гучних звуках, появі яскравого світла, тривожно спить. У нього з'являються пітливість, особливо голови, облисіння потилиці. Через 2-3 тижні від початку захворювання виявляється м'якість кісткових країв в області великого джерельця, по ходу стрілоподібного і ламбдоподібного швів. Тонус м'язів знижується. Вміст кальцію у крові залишається нормальним, рівень фосфору дещо знижується. Під час дослідження сечі виявляється фосфатурія.

Період розпалу

У період розпалу хвороби прогресують симптоми з боку нервової та м'язової систем. Посилюються пітливість, слабкість, гіпотонія м'язів і зв'язкового апарату, помітним стає відставання у психомоторному розвитку Цьому періоду особливо властиве швидке прогресування кісткових змін: розм'якшення плоских кісток черепа, поява краніотабеса, сплощення потилиці, асиметрична форма голови. Розростання остеоїдної тканини в точках окостеніння плоских кісток черепа веде до утворення лобових та потиличних пагорбів. Через це голова набуває квадратної або сідничної форми. Можуть виникнути деформації лицьової частини черепа – сідлоподібний ніс, “олімпійський” лоб, порушення прикусу та ін. Зуби прорізуються пізніше, непослідовно, легко уражаються карієсом.
Грудна клітка часто деформується. На ребрах у місцях з'єднання хрящової та кісткової частинутворюються "чітки", можуть формуватися "курячі груди", рахітичний кіфоз, лордоз, сколіоз. На рівні прикріплення діафрагми зовні на грудній клітці утворюється глибоке захід - "гаррісонова борозна", а реберні краї нижньої апертури через великий живот розгорнуті вперед у вигляді полів капелюха.

Період реконвалесценції

У цей період у дитини не визначаються ознак активного рахіту, поступово зникають вегетативні та неврологічні симптоми, покращується загальне самопочуття, нормалізується концентрація кальцію та фосфору в крові, хоча рівень кальцію може бути і зниженим через інтенсивне його відкладення в кістках. Середні терміни – від 6 міс до 2 років життя.

Період залишкових явищ

Ознаки клінічної картини рахіту слабшають у міру того, як уповільнюється зростання дитини. При одужанні у віці 2-3 років залишкові явища, що призводять до виражених деформацій, продовжують залишатися у хребті та кістках кінцівок. Лабораторних відхилень показників мінерального обмінувід норми немає. При лікуванні відновлення мінерального складукістки (ремінералізація) відбувається відносно повільно, тоді як зовнішні ознакизменшуються дуже прогресивно.
При рентгенологічному обстеженні помітна поява і збільшення обсягу кісткових точок росту, потовщення з класичною ознакою "чорного контуру" і обрисів кістки, потовщення кіркового шару кістки (окістя, що формує контурну лінію кістки) і видимість подвійного контуру, що представляє собою стару кістку, оточену .

Тяжкість течії

Діагноз рахіту легкого ступеня (I) ставлять на підставі змін, характерних для початкового періоду рахіту. Середній тяжкості рахіт (II ступінь) характеризується помірно вираженими змінами кісткової системи та внутрішніх органів. Тяжкий рахіт (III ступінь) діагностується при виявленні у дитини виражених деформацій кісток, важких уражень нервової системи та внутрішніх органів, анемії, що призвели до відставання у фізичному та нервово-моторному розвитку. Можуть виникнути такі ускладнення, як вторинні інфекціїабо тетанія, судоми, серцева недостатність, ларингоспазм (спазм голосових зв'язок), гіпокальціємія (недолік кальцію) і навіть раптова смерть.

Гострий рахіт

Гостра течія рахіту знаменується ознаками остеомаляції кісткової системи, вираженими неврологічними симптомами.

Підгострий рахіт

Підгострий перебіг характеризується вираженими симптомами остеоїдної гіперплазії, одночасною наявністю у дитини уражень кісток у різні періоди першого року життя, тому що при рахіті череп уражається у перші 3 міс життя, деформації грудної клітки виникають, як правило, у 3-6 міс, а деформації нижніх кінцівок – у другому півріччі життя.

Рецидивуючий рахіт

Рецидивуючий, або хвилеподібний, перебіг рахіту встановлюють, якщо є клінічні, лабораторні та рентгенологічні ознаки активного рахіту, виявлені у дитини з клінічними та рентгенологічними вказівками на активний рахіт, що закінчився в минулому (наявність смужок звапніння).

Кісткові ознаки

Провідними клінічними ознаками рахіту є кісткові зміни.

• краніотабес визначається в потиличній або тім'яній ділянці, де череп розм'якшується настільки, що піддається здавлюванню. Ряд авторів розглядають даний симптомяк фізіологічне явище до 4 місяців;
• тривалість часу, протягом якого джерельця та шви між кістками черепа заростають, також повинна інерпретуватися як стан з великими індивідуальними відхиленнями;
• запізнювання появи зубів.

Грудна клітина:

• рахітичні "чітки" як результат гіпертрофії хряща між ребрами та грудиною у формі потовщень по обидва боки грудини;
• деформація грудної клітки.

Хребет:

• зміни в кістках хребта реалізуються за відсутності фізіологічних вигинів та появі патологічних викривлень за типом кіфозів, лордозів та сколіозів.

Кінцівки:

• класична епіфізарна припухлість, потовщення епіфіза через проліферацію погано кальцифікованого кісткового матриксу, що особливо помітно на кісточках та зап'ястях;
• деформація розвитку тазостегнових суглобів і кісток нижніх кінцівок, що з'являється наприкінці першого та на початку другого року життя (0-, К- та Х- образні ноги, плоский рахітичний таз).

Супутні клінічні ознаки

Явища м'язової слабкості. Гіпотонія м'язів призводить до зниження рухової активності, відвисання живота з ризиком розвитку гриж. Характерні часті респіраторні інфекції. Залозодефіцитна анеміярізного ступеня тяжкості, латентна анемія.
Діти з рахітом часто реєструються, крім кісткової системи, зміни інших органів прокуратури та систем. З'являються глухість тонів серця, тахікардія, систолічний шум, ателектатичні ділянки у легенях та розвиток затяжних пневмоній, збільшення печінки, селезінки. Вироблення умовних рефлексів уповільнюється, а отримані рефлекси слабшають чи зовсім зникають.

Рентгенологічні ознаки

Вони можуть бути видимі практично в кожній частині скелета, що проявляється у вигляді остеопорозу, але найбільший практичний інтерес становлять зміни насамперед епіфізах (головки трубчастих кісток).

У кістках кінцівок:

• рентгенологічно видиме затемнення крайової лінії кістки;
• запізнення розвитку кісткових точок зростання;
• зниження щільності, розшаровування окістя або викривлення діафізів трубчастих кісток.

У грудній клітці:

• класичні "корки шампанського", що відносяться до припухлостей у вигляді рахітичних "чіток";
• зображення легкого при рахіті створює видимість затуманювання обох легеневих полів.

Ультразвукові ознаки

Біологічний вік дитини та потовщення епіфізів трубчастих кісток останнім часом визначають за допомогою ультразвукового дослідження.

Біохімічні зміни

При рахіті концентрація фосфору в сироватці може знижуватися до 0,65 мкмоль/л і нижче (при нормі у дітей 1 року 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрація кальцію - до 2,0 - 2,2 ммоль/ л (при нормі 2,4 - 2,7 ммоль/л), підвищується активність лужної фосфатази (понад 200 ОД/л), зменшується вміст лимонної кислоти(Нижче 62 мкмоль/л). Із сечею виділяється підвищена кількістьамінокислот – аміноацидурія вище 10 мг/кг на добу.
У хворих на рахіт знижено в порівнянні з таким у здорових дітей вміст основних метаболітів вітаміну Д, вільного і пептидно-пов'язаного оксипроліну, кальцитоніну, підвищений рівень паратгормону в сироватці крові.

Клінічні варіанти рахіту

Виділяють три варіанти перебігу класичного рахіту: кальцій-пенічний, фосфопенічний і рахіт без змін концентрації кальцію і фосфору в крові.
При кальційпенічному варіанті рахіту поряд з класичними кістковими їх змінами з переважанням процесів остеомаляції відзначаються симптоми підвищеної нервово-м'язової збудливості (тремор рук, порушення сну, невмотивований занепокоєння, зригування, дисфункції кишечника) і розлади вегетативного та ) . У крові на тлі значного зниження кальцію в плазмі та еритроцитах виявляють високий рівеньпаратиреоїдного гормону та зниження концентрації кальцитоніну, у сечі – підвищене виділення кальцію.
Фосфопенічний варіант рахіту характеризується загальною млявістю, вираженою м'язовою гіпотонією та слабкістю зв'язкового апарату, великим животом, ознаками гіперплазії остеоїдної тканини; у крові – виражена гіпофосфатемія та гіперфосфатурія, дуже високі рівні паратгормону та кальцитоніну у сироватці крові.
За відсутності виражених змін рівнів кальцію і фосфору в сироватці крові у хворих на рахіт зазвичай не буває виразних змін нервової та м'язової систем, але звертає на себе увагу підгострий рахіт з такими ознаками гіперплазії остеоїдної тканини, як тім'яні і лобові горби.
Перебіг рахіту залежить від віку дитини, характеру вигодовування, сезону року та метеочутливості, особливостей режиму виховання та від того, наскільки правильно проводиться його профілактика. Початок та загострення хвороби спостерігаються, як правило, пізно восени, взимку та ранньою весною. Влітку процес затихає і настає одужання. Починається рахіт у немовлят зазвичай з під гострої течіїна 2-3-му місяці життя і до 5-6 місяців, якщо не проводиться заходи щодо профілактики та лікування, коли нашаровується виражений ацидоз, перебіг хвороби стає гострим з бурхливим розвитком усіх симптомів. Якщо не вживаються лікувальні заходи або вони недостатні, розвивається підгострий перебіг рахіту з помірними змінами з боку нервово-м'язової та кісткової систем. Навіть легкі форми рахіту з малопомітними зовнішніми проявамизнижують опірність організму, що створює передумови виникнення інших захворювань (респіраторні інфекції, анемія), що протікають нерідко з різними ускладненнями.
Якщо дитина потрапляє у несприятливі умови та припиняється лікування рахіту, при неправильному режимі та надмірному вуглеводному харчуванні, особливо в зимовий час, хвороба приймає рецидивуючий перебіг.

Рахіт новонароджених

Ряд авторів виділяють рахіт у новонароджених та недоношених дітей.
Початок та активність рахіту залежать від гестаційного віку. Чим менший термін гестації, тим вираженіша активність захворювання, пізніший перехід гострої течії в підгострий і реконвалесценцію.
У недоношених дітей рахіт характеризується раннім початком(2-3-й тиждень життя), переважанням кісткових змін, слабкою неврологічною симптоматикою. Кісткові зміни проявляються локальною остеомаляцією скроневих областей, сплощенням потилиці в сагітальній площині, збільшенням розмірів великого тім'ячка. Пітливість, облисіння скроневих областей, занепокоєння, що слабко виражені на ранніх етапах захворювання, посилюються до кінця 2-3-го місяця життя. Гіпофосфатемія та гіпокальціємія залежать від термінів гестації: чим менше дитина, тим більші біохімічні зміни. Для недоношених дітей з активним рахітичним процесом концентрація фосфору в сироватці становить від 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальцію - від 1,7 до 2,15 ммоль/л. До ранніх діагностичних ознак рахіту у недоношених відносять цитохімічні показники і насамперед підвищення активності мітохондріальних ферментів (НАД-Н2-діафораза, b-оксибутиратдегідрогеназу) у лімфоцитах та нейтрофілах периферичної крові.
Виникнення рахіту у доношених новонароджених пов'язують із несприятливим перебігом вагітності. Критеріями діагностики вродженого рахіту вважають: 1) збільшення розмірів великого тім'ячка більше 2,8 х3 см; 2) відкрите мале тім'ячко; 3) зяяння кісткових швів; 4) відкриті бічні джерельця; 5) значне зниження вмісту фосфору та кальцію у сироватці крові.
Велику цінність у діагностиці рахіту у новонароджених має ультразвукове дослідженнякісток з визначенням ступеня їхньої мінералізації.

Діагноз

Діагноз рахіту уточнюється на підставі клінічних проявівта даних додаткових методів дослідження, насамперед рентгенологічних та біохімічних.
Для встановлення діагнозу слід виконати програму досліджень, яку умовно ділять на амбулаторну (мінімальну) і стаціонарну (максимальну).
Мінімальна програма досліджень включає збір та аналіз генеалогічного та клінічного анамнезу, даних огляду та фізикальних методів дослідження, пробу сечі за Сулковичем.
Максимальна програма досліджень включає за показаннями визначення рівня кальцію та фосфору в плазмі крові, визначення активності лужної фосфатази, добової екскреції кальцію та фосфору з сечею, рентгенограму трубчастих кісток передпліччя, визначення рівня метаболітів вітаміну Д у плазмі крові, визначення кислотно-фірмових захворювань.
Важливо вміти за основними клінічними ознаками і насамперед характеристиками зміни кісткової тканини правильно визначити фазу розвитку рахіту.

Диференціальний діагноз з рахітоподібними захворюваннями

У літературі описано велику кількість хвороб, що нагадують вітамін Д-дефіцитний рахіт. Ці стани отримали назву рахітоподібних захворювань (РЗ), серед яких найбільша питома вага належить Д-резистентному рахіту, фосфат-діабету, нирковому канальцевому ацидозу, хворобі де Тоні – Дебре – Фанконі.

Діагностичним критерієм Д-резистентних форм захворювання є відсутність ефекту при використанні вітаміну Д у дозі 600 000 МО на курс лікування.

Вітамін Д-резистентні форми рахіту діляться з урахуванням переважної локалізації дефекту або провідної патогенетичної ланки в органах шлунково-кишкового тракту, нирках, кістковій тканині, при порушеннях обміну речовин. Найбільше клінічне значення мають дві групи захворювань: 1) з локалізацією дефекту в нирках; 2) з локалізацією дефекту в органах шлунково-кишкового тракту.

Локалізація дефекту у нирках

Порушення обміну кальцію при захворюваннях нирок є наслідком розладів регуляції обміну електролітів, дефекту a1-гідроксилази, що знаходиться в клітинах проксимальної частини ниркових канальців. Симптоми рахіту виникають у дітей з різними спадковими та набутими нефропатиями (табл. 2).

Локалізація дефекту в органах травного тракту

РЗ у дітей індукуються різними розладами органів шлунково-кишкового тракту. Причиною виникнення є порушення всмоктування харчових речовин, розлади метаболізму вітаміну Д, недостатність 25-гідроксилази в гепатоцитах, електролітні зрушення. Найбільше значення у дітей надають поразки тонкої кишкита печінки (табл. 3) .
Для диференційованого лікування рахітоподібних захворювань важливе значення має рання діагностика "вторинного" рахіту при захворюваннях кісткової системи (множинна дисплазія, мармурова хвороба, нейрофіброматози та ін), вторинних тубулопатій (цистиноз, тирозиноз, гіпофосфатезія та ін).

"Лікарський" рахіт

Особлива роль приділяється рахіту, індукованому ятрогенними засобами. Прийом фенобарбіталу, дифеніну та інших протисудомних препаратів, що інгібують цитохром Р-450-редуктазу, призводить до значного зниження рівня вітаміну 25(ОН)Д, або гідроксикальциферолу. У дітей, які отримують протисудомні препарати, розвивається гіпокальціємія, можливі судоми, переломи кісток Тижневий курс лікування фенобарбіталом у новонародженої дитини призводить до достовірної гіпокальціємії, а більше тривалий прийом- До рахітоподібних проявів до кінця 1-го або початку 2-го місяця життя.

Антагоністами вітаміну Д впливом на транспорт кальцію є глюкокортикостероїди. Тривале лікування глюкокортикостероїдами спричиняє значну зміну кісткової тканини у дітей. Пригнічення всмоктування кальцію в кишечнику і посилене його виведення з сечею призводять до вторинного гіперпаратиреоїдизму, що викликає своєю чергою підвищену резорбцію кальцію з кістки і призводить до розвитку остеопорозу. Діти відстають у зростанні, скаржаться на біль у кістках.

У педіатричній, переважно у нефрологічній, практиці часто використовують гепарин, під впливом якого зростає колагенолітична активність, що перешкоджає відкладенню фосфорно-кальцієвих солей у кістках, що призводить до виникнення вторинного рахіту. У крові рівень кальцію та фосфору помірно знижений; виявляється гіперкальціурія, на рентгенограмах – зміни трубчастих та інших кісток.

Подібного роду явища не пов'язують із призначенням низькомолекулярного гепарину- фраксипарину, що викликає менше побічних явищ.

У літературі описані інші приклади розвитку РЗ в дітей віком. Це прийом фуросеміду, гіпокальціємія при замінному переливанні крові, надлишок у їжі фосфатів і магнію, прийом алюмінієвмісних антацидів, лікування гідрокарбонатом натрію та підвищене введення вільних жирних кислот (інтраліпід).

Все це вимагає уваги з боку педіатра при призначенні різних лікувальних препаратів, здатних викликати формування обмінно-активних форм рахіту за рахунок блокування складного ланцюга метаболізму вітаміну Д

Лікування

Лікувальні впливи у дітей з рахітом спрямовані на усунення дефіциту вітаміну Д, нормалізацію фосфорно-кальцієвого обміну, ліквідацію ацидозу, посилення остеоутворення, заходи неспецифічної корекції.

Препарати вітаміну Д

Медикаментозне лікування рахіту у дітей полягає у призначенні вітаміну Д. Існують два застосовувані у дітей типу вітаміну Д: вітамін Д 2 (Ергокальциферол) рослинного походженнята вітамін Д 3 (холекальциферол) тваринного походження. Ці два вітаміни відрізняються в плані їх хімічної будови(Подвійні зв'язки між С22 і С23). Перевага належить холекальциферолу.
Холекальциферол випускається у вигляді масляного розчину для вживання і для ін'єкцій.
Прийом препарату слід починати якомога раніше: до 3 місяців препарат призначають у краплях у щоденній дозі 2000 - 3000 ME, з 3 місяців використовується ампульний препарат. 5 мг препарату вітаміну Д 3 Б.О.М. (200 000 ME) призначається кожні 6 місяців; допускається збільшення дозування препарату до 10 мг (400 000 ME), якщо дитина рідко перебуває на сонці або якщо її шкіра сильно пігментована. Продовжують застосування вітаміну Д 3 до 2-5-річного віку, залежно від показань.
При остеопорозі необхідно застосовувати по 1 ампулі кожні 15 днів протягом 3 місяців.
Олійний розчин вітаміну Д 3 Б.О.М. у дозі 200000 МО призначається внутрішньом'язово. Однак у дітей, які не переносять олійних ін'єкцій, Через властивості підшкірної жирової основи, вміст ампул призначають перорально.
Слід уникати будь-яких передозувань препарату. Симптомом гіпервітамінозу є поєднання анорексії, блювання, поліурії. З появою цих ознак слід думати про наявність гіперкальціємії. Причина занепокоєння зникає відразу після припинення прийому вітаміну Д.
За відсутності холекальциферолу може бути призначений ергокальциферол, який виробляється вітчизняною фармацевтичною промисловістю у вигляді 0,125% масляного розчину. В 1 мл вітаміну Д 2 міститься 50 000 МО, в 1 краплі - 1000 МО.
Залежно від періоду та тяжкості рахіту вітамін Д 2 призначається: у початковому періоді при І стадії рахіту добова доза 1500-2000 МО, на курс лікування – 100 000 – 150 000 МО; у період розпалу з вираженістю II та ІІІ стадіїхвороби добова доза 3000-4000 ME, курсова доза – 200 000 – 400 000 ME.
Добову дозу вітаміну Д 2 ділять на два прийоми. Найкраще, якщо дитина отримує лікувальну дозу вітаміну Д 2 регулярно, тобто щодня. Критерієм закінчення курсу лікування вітаміном Д 2 є нормалізація лабораторних показниківактивності рахіту: рівень Са та Р, лужної фосфатази у сироватці крові. Після закінчення лікувального курсувітаміну Д 2 переходять на прийом профілактичних доз – 400 МО/добу.
Для профілактики та лікування рахіту у дітей можуть бути використані також відіхол (сполука вітаміну Д 3 з холестерином) та оксидевіт (оксихолекальциферол), близькі за структурою та дією до холекальциферолу, тобто вітаміну Д 3 . Відехол призначають для лікування рахіту так само, як ергокальциферол. Оксидевіт застосовують у дозі 0,001 мг на добу щодня протягом 10 днів. Проводять 3 курси з 2-тижневою перервою між ними.
Відсутність нормалізації показників кальцієво-фосфорного обміну при використанні лікувальних доз вітаміну Д протягом 3-4 тижнів змушує думати про вітамін Д-залежних та вітамін Д-резистентних форм рахіту, а також про вторинні форми рахіту.
Препарати вітаміну Д зберігають в умовах, що виключають дію світла та повітря при температурі не вище 10°С.

Препарати кальцію

Під дією холекальциферолу можливе виникнення дефіциту кальцію, що має бути ліквідований призначенням харчового раціону, збагаченого кальцієм або медикаментозними добавками кальцію. Коли нестача кальцію визначається на ранній стадії захворювання, лікування повинне починатися з перфузії кальцію в дозі 1000 мг на 1 м2 поверхні тіла протягом 24 год.
При призначенні препаратів кальцію через рот перевагу слід надавати насамперед біозасвоюваним формам, якими є цитрат кальцію, карбонат кальцію. Можливе використання гліцерофосфату кальцію чи глюконату кальцію. Дозування в залежності від форми препарату коливається від 250-500 мг у першому півріччі життя до 400-750 мг у другому півріччі життя.
Для поліпшення засвоєння солей кальцію та фосфору в кишечнику, особливо при призначенні малозасвоюваних препаратів кальцію, підвищення реабсорбції фосфатів у нирках та посилення процесів остеогенезу використовують цитратну суміш (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad ) по 1 чайній ложці 3 десь у день 10-12 днів. З метою нормалізації функції паращитовидних залоз, усунення гіпомагнезіємії в комплексне лікування рахіту включають один з магнійвмісних препаратів (панангін, аспаркам, милк оф магнезія) або 1% розчин сульфату магнію з розрахунку 10 мг магнію на 1 кг маси на добу протягом 3-4 тижнів .
При показаннях, що вимагають призначення великих доз вітаміну Д і багаторазової терапії, необхідно контролювати кальціурію, а також, по можливості, і кальціємію.
Для виявлення кальціурії досліджують сечу Сулковичем. Техніка проби полягає в наступному: у пробірку наливається 5 мл сечі та додається 2,5 мл реактиву Сулковича. У реактив Сулковича входять 2,5 г щавлевої кислоти, 2,5 г щавлевокислого амонію, 5 мл крижаної оцтової кислоти та до 150 мл дистильованої води. Виникнення насиченого білого помутніння (+++ або ++++) свідчить про гіперкальціурію, що буває при передозуванні вітаміну Д. Слабо позитивна (+) та позитивна (++) реакції відзначаються при нормальному виділенні кальцію із сечею.

Неспецифічні методи лікування

Неспецифічна терапія включає організацію правильного санітарно-гігієнічного режиму з достатнім перебуванням дитини на свіжому повітрі, прогулянками в будь-який сезон року, повноцінним сном за умови охорони дитини від зайвих зовнішніх подразників (шуму, світла). У період неспання слід стимулювати психічну та рухову активність дитини.
Дитина, яка страждає на рахіт, потребує повноцінного харчування і додаткового призначення вітамінів С і групи В (В1, В2, В6). Дітям, які перебувають на природному вигодовуванні, необхідні препарати кальцію хлориду 5-10% по 1 чайній ложці 2-3 рази або глюконату кальцію по 0,25-0,5 г 2 рази на день. Широко використовується цитратна суміш, яка дається по 1 чайній ложці 3-4 десь у день протягом 1-1,5 міс. При вираженій м'язовій гіпотонії застосовують дибазол, прозерин у вікових дозах.
Дієта залежить від віку дитини. Найкращим варіантом на першому році життя є природне вигодовування або годування зцідженим грудним молоком хоча б у перші 3-4 місяці, що особливо необхідно недоношеним дітям, які, як правило, хворіють на рахіт. При змішаному та штучному вигодовуванні, коли використовуються адаптовані суміші, лікар-педіатр повинен керуватися правилами ВООЗ/ЮНІСЕФ зі штучного вигодовування немовлят.
Якщо дитина перебуває на змішаному чи штучному вигодовуванні та отримує адаптовані суміші, вітамін Д та інші вітаміни давати не слід. Так, до складу суміші "Детолакт" входить вітамін Д 2 у кількості 400 ME на 1 л і т.д.
Лікування РЗ комплексне. Призначають вітамін Д 3 для корекції мінералізації кісток Додатково показані препарати Са, при фосфат-діабеті – фосфати, при фосфатно-кальцієвій кристалурії – препарати магнію. Проводяться корекція ацидозу, електролітних порушень, гіповітамінозів А, В1, В2, В5, В6, етіопатогенетичне лікування нефрологічних та гастроентерологічних захворювань.
Для поліпшення енергетичного обміну дітям з фосфопенічним варіантом рахіту призначають аденозинтрифосфорну кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутрішньом'язово одноразово щодня або через день на курс 15-20 ін'єкцій.
Через 2 тижні від початку медикаментозної терапії до комплексу лікувальних заходів усім хворим дітям включають масаж та лікувальну фізкультуру. Після закінчення курсу лікування амбулаторно в дитячій поліклініці надалі, після навчання батьків техніці масажу та комплексуцілющої гімнастики, ці процедури продовжують у домашніх умовах протягом 1,5-2 міс. Після курсу вітаміну Д 3 може бути призначене опромінення ртутно-кварцовою лампою.
Опромінення УФ-лампою здійснюється після визначення індивідуальної чутливості до УФ-променів (біодози) і призначається щодня або через день з 1/2-1/4 до 4 біодозів на окремі поля при фокусній відстані 50 - 100 см та тривалості курсу лікування 20-25 днів. У період прийому вітаміну Д УФО проводити не слід.
Дітям старше півроку доцільно проведення бальнеолікування у вигляді лікувальних ванн: хвойні, солоні або з відвару трав. Хвойні ванни показані збудливим дітям. У 10 л води з температурою 36оС додають 1 чайну ложку натурального рідкого хвойного екстрактуабо стандартну смужку брикету. Першу ванну проводять протягом 5 хв, потім подовжують час до 6-10 хв, всього на курс рекомендують 12-15 ванн. Їх проводять щодня чи через день.
Солоні ванни краще призначати дітям з вираженою пастозністю підшкірної жирової основи, млявим, малорухливим. На 10 л води з температурою 35-36 ° С розчиняють 2 столові ложки морської або кухонної солі. Перша ванна триває до 3 хв, наступна – трохи більше 5 хв. Солоні ванни проводять через день, всього 8-10 процедур. Після солоної ванни дитину обливають прісною водою.
Ванни з відварів лікувальних траврекомендують дітям із супутнім ексудативним діатезом. Використовується листя подорожника, трава череди, ромашки, корінь лепехи, кора дуба, які змішують у рівних кількостях і заварюють із розрахунку столова ложка суміші на 1 л води.

Гіпервітаміноз Д

Передозування вітаміну Д може спричинити серйозні наслідки. Спостерігаються загальні симптоми інтоксикації та ознаки ураження органів травлення, сечової системи, кістково-м'язового апарату, дисметаболічні та електролітні розлади.

Виділяються такі клінічні симптомокомплекси:

цефалгія, астенія, анорексія, втрата маси;

• нудота блювота;
• м'язова слабкість, судоми, остеоартикулярний біль;
• поліурія, полідипсія, зневоднення.

Важливе значення у діагностиці гіпервітаміноз Д належить дослідженню біохімічних показників. Виявляються гіперкальціємія, гіпофосфатемія, зменшення лужних резервів, гіперкальціурія, гіперфосфатурія.
Гіперкальціємія має у таких випадках стійкий характері і реєструється навіть після припинення введення вітаміну Д, оскільки останній вивільняється з жирової тканини протягом тривалого часу. Відкладення кальцієвих солей відбувається в основному в ниркової тканини(нефролітіаз, нефрокальциноз), а також у кровоносних судинах, у серці та в легенях.
До серйозних наслідків спричинює передозування вітаміну Д під час вагітності (100 000 ME на день). Може спостерігатися викидень або ідіопатична гіперкальціємія, що виражається при народженні дитини в характерних ознаках обличчя, відставанні в психомоторному розвитку, стенозі. аортального клапаната аномаліях розвитку зубів.
Лікування гіпервітаміноз Д полягає у забезпеченні підвищеного діурезу. Тільки у разі небезпечної гіперкальціємії вирішується питання необхідності введення кальцитоніну, кортикостероїдів або фуросеміду.

Профілактика

Недостатність вітаміну Д ліквідується систематичним прийомом його як лікарського препаратупочинаючи з перших тижнів життя до 1,5-4 років. Дітям з 3-місячного віку треба давати ударні дози завбільшки 200 000 ME, тобто 5 мг вітаміну Д 3 кожні 5-6 міс. Ризик гіпервітамінозу при цьому, за винятком випадків підвищеної чутливості до вітаміну Д, винятково малий.
З іншого боку, профілактику рахіту розпочинають ще до народження дитини. При патронажі вагітних жінок звертають увагу майбутньої матері на необхідність дотримання правильного режиму дня з чергуванням праці та відпочинку, виключення фізичних навантажень, достатнього перебування на свіжому повітрі, раціонального харчування.
Вагітні жінки повинні вживати достатню кількість вітамінів, мікро- і макроелементи, продукти, що містять повноцінні білки, ненасичені жирні кислоти. Обов'язковим є дотримання правил особистої гігієни, корисні заняття лікувальною фізкультурою.
Під час вагітності відбувається адаптація фосфорно-кальцієвого метаболізму матері до потреб плода. Загальний рівень кальцію у вагітної жінки зменшується приблизно на 8% порівняно із вмістом кальцію до моменту вагітності. Між 27-м та 40-м тижнем вагітності споживання плодом кальцію становить близько 290 мг/добу, що забезпечує накопичення кальцію в організмі плода до 40 тижнів у кількості 30 г.
Транспортування кальцію від матері до плода – активний механізм. Концентрація загального та іонізованого кальцію у плазмі крові у плода дорівнює концентрації кальцію у матері. Існує багато факторів, що сприяють зменшенню загальної концентрації кальцію у крові вагітної жінки: збільшення міжклітинного об'єму рідини, гіпоальбумінемія, гіперкальціурія у зв'язку із збільшенням проникності клубкової гломерули, споживання кальцію плодом. Починаючи з 30 тижнів потреби плода в кальції швидко зростають. Материнський кальцієвий резерв створюється протягом І та ІІ триместрів під впливом вітаміну Д і використовується в останній, ІІІ, триместр у момент максимальних потреб плоду.
Надходження кальцію найкраще гарантується прийомом молока та молочних продуктів або здійснюється прийомом кальцію для жінок, які не переносять молоко. Прийом вітаміну Д забезпечується або щоденним прийомом 400 ME протягом усього періоду вагітності, або прийомом 1000 МО/добу, починаючи з 7 місяців, або єдиною ударною дозою вітаміну Д 3 Б.О.М. у 200 000 ME, що застосовується на початку 7-го місяця. Останній спосіб вважається найбільш доцільним.
Вигодовування дитини створює додаткові потреби у матері у вітаміні Д. Щоденна потреба жінки, що годує — 1200 мг кальцію і 800 ME вітаміну Д. Перевага надається також одноразовому прийому вітаміну Д 3 в дозі 200 000 ME в початковому періоді вигодовування з урахуванням перервою щонайменше 4 міс.
Постнатальна профілактика рахіту в дітей віком пов'язані з організацією правильного харчування дитини з днів життя. Оптимальним для дитини грудного вікує природне вигодовування. Мінімально достатні дози вітаміну Д для дітей раннього віку становлять від 150 до 500 МО/добу. Це підтверджують дані щодо визначення концентрації вітаміну в крові при прийомі профілактичної дози. 00 - 500 МО/сут. У всіх дітей показники вітаміну Д знаходяться на рівні фізіологічної нормиабо його перевищують. Специфічну профілактику вітаміном Д 3 в середній смузі Росії проводять починаючи з 3-4-тижневого віку у всі сезони року, виключаючи літній період. Несприятливі погодні умови, особливо у північних регіонах, можуть стати свідченням проведення специфічної профілактики й у літні місяці. Діти, які перебувають на вигодовуванні адаптованими сумішами, що містять усі необхідні вітаміни у фізіологічних дозах, зазвичай не потребують додаткового прийому вітаміну Д.
Особливий контроль за дотриманням профілактичних заходівроблять щодо дітей групи ризику. До них відносяться недоношені, незрілі та діти з невеликою масою тіла, діти, які страждають на атопічний діатез, харчову алергію, ексудативну ентеропатію; діти, які отримують антиконвульсантну терапію. Профілактики рахіту потребують всі діти з синдромом порушеного кишкового всмоктування, зі зниженою руховою активністю. В останню групу входять діти з іммобілізацією з приводу, наприклад, дисплазії тазостегнових суглобів або порушень статичних функцій при деяких неврологічних захворюваннях. До збільшення потреби у вітаміні Д ведуть хронічне захворюванняпечінки, обструкція жовчовивідних шляхів.
Групу ризику за гіповітамінозом Д складають діти, що часто хворіють, через недостатнє перебування на свіжому повітрі. Те саме стосується дітей, які виховуються в закритих дитячих установах, де немає можливості організувати задовільні умови для достатнього перебування на свіжому повітрі в умовах природної інсоляції.
Протипоказанням до призначення профілактичної дози вітаміну Д є ідіопатична кальціурія, гіпофосфатазія, перинатальні органічні пошкодження ЦНС з симптомами мікроцефалії, краніостенозу. Діти з малими розмірами великого тім'ячка або його раннім закриттям мають лише відносні протипоказаннядо Д-вітамінізації, і небезпека гіпервітамінозу Д у них слід вважати перебільшеною. Їм слід проводити відстрочену специфічну профілактикурахіту починаючи з 3-4 місяців життя.
Диспансеризації підлягають діти, які перенесли середньоважкий та важкий активний рахіт. Тривалість складає 3 роки. Комплекс профілактичних заходів включає щоквартальний огляд, за показаннями проводять біохімічний контроль, знімки кісток. Вторинна профілактика полягає у призначенні вітаміну Д протягом 2-го року життя, виключаючи літо, а на 3-4-му році – лише в зимовий сезон.
Проведення профілактичних щеплень при рахіті не протипоказано, але їх слід призначати через 1-1,5 місяці після закінчення основного курсу вітамінотерапії.

Критерії ефективності

лікування та профілактики рахіту

1. Відсутність ознак захворювання в дітей віком раннього віку.

2. Зниження частоти рахіту та зменшення питомої ваги середньоважких та тяжких форм захворювання у дітей раннього віку.

3. Позитивна динаміка показників фізичного розвитку дітей раннього віку, покращення індексу здоров'я, зниження показників загальної дитячої захворюваності.

Література:

1. Антіпкін Ю.Г., Омельченко Л.І., Апуховська Л.І. Зміст метаболітів вітаміну Д при рахіті в дітей віком, отримували специфічну профілактику // Педіатрія.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Дитячі хвороби За ред. Л.А.Ісаєвої. М: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляєв P.P., Чемоданов В.В. та інших. Хвороби дітей раннього віку // М.-Іваново, 1996.-240 з.
4. Вендт В.П., Лук'янова О.М., Хохол І.М.
Відеїн-З - новий антирахітичний препарат холекальциферолу, його властивості та застосування для профілактики та лікування у дітей. // Київ: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. До підсумків дискусії щодо класифікації рахіту// Педіатрія. -1991. - № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахітоподібні захворювання// Педіатрія.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профілактика та лікування рахіту у дітей раннього віку: мет. рекомендації. За ред. Е.М.Лук'янової та ін. / / М.: МОЗ СРСР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахіт у новонароджених дітей: автореф. канд. дис. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахіт / / Патологія дітей грудного віку. За ред.
В.А.Таболіна. М.: 2 МОЛГМІ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкіна К.А. Вирішені та невирішені питання рахіту // Педіатрія. -1981. - № 2.-С. 53-5.
ІІ. Струков В.І. Актуальні проблеми класифікації рахіту // Педіатрія.-1988. - № 4.-С. 74- 7.
12. Теблоєва Л.Т., Федоров А.М. Рахіт у дітей, індукований антиконвульсантною терапією // Педіатрія.1982. - № 6. - С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахіт / / Дитячі хвороби.-С-Пб.: Сотіс.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новіков П.В. Диференційна діагностикарахітоподібних захворювань // Педіатрія.-1979. № 9. - С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Вітамін Д необхідний. // Доповідь конференції “Рахіт в дітей віком”.- Департамент здравоохр. Москви. - 10 квітня 1996 р.-7 с.
16. Курпотен К. Необхідна профілактика - вітамін Д. / / Педіатрія. - 1996. - № 6. - С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D та maladie des os та du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 р.
18. Fraser D.R. physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne До., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

15624

Рахіт- це захворювання, пов'язане з порушенням фосфорно-кальцієвого обміну в дітей віком раннього віку, обумовлене недоліком эргокальциферола - вітаміну Д. Рахіт відносять до соціальних захворювань, оскільки його частота та тяжкість визначаються соціально-економічними та гігієнічними умовами життя, образимо культурним рівнем населення, вигодовуванням дітей.

У Росії її частота важких форм рахіту останніми роками знизилася у кілька разів. Тим не менш, легкі та середньоважкі форми можуть призводити до зниження загальної опірності організму дитини, затримки нервово-психічного, фізичного розвитку, порушення формування кісткової системи, прорізування зубів. Якщо формування тканини зуба відбувалося на тлі змін фізіологічного стану організму дитини (рахіт, спазмофілія, пневмонія, ГРВІ та інших захворювань) у 2-й половині першого року життя, то це може призвести до гіпоплазії тканини центральних різців, перших постійних малярів.

Причин рахіта

Серед причин рахіту чільне місце займає нестача в організмі вітаміну Д у допологовому та післяпологовому періоді розвитку. Істотне значення мають конституційні особливості, інтенсивність зростання дитини та інші сприятливі фактори.

Чинники, що привертають рахіту з боку матері:

Вік менше 17 років та більше 35 років

Нераціональне харчування - дефіцит білка, кальцію, вітаміну Д, вітамінів групи В

Екстрагеніальна патологія

Патологія вагітності та пологів

Неблагополучні соціально-побутові умови

Фактори, що сприяють розвитку рахіту з боку дитини:

Недоношеність

Морфофункціональна незрілість

Велика маса тіла при народженні (понад 4 кг)

Незбалансоване раннє змішане та штучне харчування неадаптованими молочними сумішами (див. Годування немовлят)

Недостатнє перебування на свіжому повітрі

Допологове ураження нервової системи

Часті застудні, шлунково-кишкові захворювання

Механізми розвитку рахіту

Нестача вітаміну Д супроводжується зменшенням всмоктування кальцію у слизовій оболонці кишечника. Одночасно знижується включення неорганічного фосфору у фосфоліпіди слизової оболонки кишечника і гальмується його всмоктування. Зменшується вміст цих мінеральних речовин у сироватці крові, позаклітинній рідині та кістковій тканині.

Гіпокальціємія активує паращитовидні залози, які у відповідь секретують паратиреоїдний гормон Останній сприяє мобілізації солей кальцію з кісткового депо в кров, при цьому пригнічується утворення в організмі дитини кальцитоніну, що стимулює мінералізацію кісткової тканини.

З гормональними зрушеннямив організмі пов'язані і порушення Д-вітамінного обміну при рахіті.

В нормі вітамін Д3, що утворюється в шкірі під впливом ультрафіолетового спектру сонячних променів або вступають в організм з продуктами харчування, перетворюється в печінки на 25(ОН)Д3-25-гідроксихолекальциферол в основну транспортну форму цього вітаміну, яка в нирках повторно гідроксилюється з утворенням активних метанів. 1,25 та 24,25-дигідроксихолекальциферол, що відповідають за ефект вітаміну Д3.

Підвищення активності паращитовидних залоз стимулює біосинтез у нирках 1,25-діоксівітаміну Д3, який у початковий період рахіту підвищується в крові, і це посилює резорбцію кістки та надходження кальцію в кров, але гальмує утворення у нирках 24,25- та 25,26-діокси - активних метаболітів, які контролюють процеси утворення кісток та утилізацію солей кальцію та фосфору при мінералізації кісткової тканини.

У міру збільшення дефіциту вітаміну Д3 в організмі дитини порушується не тільки всмоктування кальцію в кишечнику, а й його мобілізація в кісткову тканину, що при тяжкому рахіті веде до розвитку глибокої та стійкої гіпокальціємії у поєднанні з гіпофосфатемією.

Через нестачу в організмі 24,25- та 25,26-діоксивітаміну Д3 порушуються процеси синтезу органічного матриксу кісткової тканини, зростання кісток, їх мінералізація та поява типових симптомів рахіту.

З порушенням біосинтезу органічного матриксу кістки та його мінералізації пов'язують підвищення у сироватці крові активності продукованого остеобластами ферменту – лужної фосфотази. Імпрегнації кісткової тканини фосфорно-кальцієвими солями перешкоджають також ацидоз, що розвивається при рахіті насамперед у зв'язку з посиленим виведенням неорганічних фосфатів.

Гіпофосфатемією пояснюють також розвиток рахітичної міотонії. Поряд з нестачею вітаміну Д у дітей, хворих на рахіт, спостерігаються явища загального полігіповітамінозу, порушується обмін білків, вуглеводів та ліпідів. Зазначається зменшення рівня цитрату в крові з піровиноградної кислоти у циклі трикарбонових кислот.

При рахіті мають місце виражені відхилення імунного гемостазу, обумовлені зниженням імунорегуляторної ролі вітаміну Д, зокрема його активного метаболіту - 1,25-діоксихолекальциферолу.

Морфологічні зміни кісткової тканини є основним проявом хвороби та полягають у порушенні ендохондрального окостеніння, розростанні остеоїдної тканини, розм'якшенні кістки.

Класифікація рахіту

При класичному рахіті залежно від ступеня виразності клінічних ознакрозрізняють три ступені:

I - легка

II - середньоважка

III - важка

Розрізняють гострий, підгострий, рецидивуючий перебіг хвороби.

Виділяють такі періоди рахіту:

Початковий

Розпал хвороб

Реконвалесценції

Залишкових явищ

Рахіт І ступеня (легкий) характеризується переважно нервово-м'язовими проявами та мінімальними розладами костеутворення (краніотабес, сплощення потилиці, «рахітичні чотки»).

Рахіт II ступеня(Середньоважкий), крім нервово-м'язових змін, супроводжується помірними деформаціями черепа, грудної клітки та кінцівок, невеликими функціональними змінами внутрішніх органів, відставанням розвитку статичних функцій.

Про р ахіті III ступеня (важкому) свідчать різко виражені кісткові та м'язові зміни, затримка розвитку статичних та локомоторних функцій, а також порушення з боку внутрішніх органів.

Для гострого перебігу рахіту характерне переважання симптомів остеомаляції – розм'якшення кісток.

При підгострому перебігу рахіту – переважають симптоми гіперплазії остеоїдної тканини.

При рецидивному перебігу рахіту після періоду реконвалесценції з'являються симптоми початкового періоду.

Клінічно початковий період рахіту характеризується ознаками ураження нервової та м'язової систем, рівень кальцію крові в нормі, фосфор знижений. У період розпалу приєднуються ознаки ураження кісткової системи, внутрішніх органів, у крові кальцій та фосфор знижено.

Для періоду реконвалесценції характерні відновлення функції уражених систем, кальцій знижений, нормальний фосфор. У період залишкових явищ можуть відзначатися кісткові деформації, збільшення печінки, селезінки, анемія. Читайте про діагностику анемії у статті Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ». Кальцій та фосфор у нормі.

Зазвичай цей період спостерігається тривалий час.

Симптоми рахіту у дітей

Початкові клінічні симптомизахворювання рахітом у дітей проявляються змінами з боку вегетативного відділу нервової системи та меншою мірою - кісткової системи. У дитини з'являється пітливість і пов'язане з нею облисіння потилиці. Сон неспокійний, примхливий. На початку рахіту з боку кісткової системи спостерігаються податливість країв великого тім'ячка, потиличної кістки - краніотабес, потім формуються розм'якшення по ходу черепних швів. Закриття черепного джерельця запізнюється. М'якість кісток черепа сприяє виникненню деформації: потилиця сплощується або сплющується з того боку, де дитина переважно лежить. На ребрах, у місцях переходу кісток у хрящ, утворюються потовщення «рахітичні чотки», найбільш виражені на 5-6 ребрах.

Ребра при рахіті стають податливими, м'якими. Грудна клітка здавлюється з боків, її нижня апертура розширюється, відповідно до лінії прикріплення діафрагми, з'являється викривлення - формується Гаррісонова борозна.

При важкому рахіті розм'якшуються кістки основи черепа, череп тисне на шийні хребці, перенісся здається сильно запалою, з'являється екзофтальм, навислий «олімпійський лоб», передня частина грудної клітки разом із грудиною виступає вперед, нагадує «курячі груди». Зазнає змін і хребет: у поперековому відділі спостерігається дугоподібне викривлення - «рахітичний горб». До пізніших змін кісткової системи відносяться деформація трубчастих кісток, що розвиваються у віці старше 6-8 місяців. При цьому відзначаються потовщення епіфізів кісток передпліччя – «рахітичні браслети».

Такі ж потовщення можуть бути на фалангах пальців – «нитки перлів».

При рахіті порушуються порядок та час прорізування зубів.

Коли дитина починає ходити, з'являється викривлення ніг, Про - чи X - образні ноги - залежно від переважання тонусу м'язів - згиначів чи м'язів - розгиначів. Крім зміни нервової та кісткової систем розвиваються гіпотонія м'язів та слабкість зв'язкового апарату. В результаті гіпотонії м'язів черевного преса, а також кишечника (атонія) формується великий живіт, так званий «жабіна живіт».

Поразка нервової системи при рахіті проявляється затримкою розвитку статичних та рухових функцій: дитина своєчасно не починає сидіти, стояти, ходити. Виражені зрушення з боку нервово-м'язової та кісткової систем призводять до зміни функцій внутрішніх органів, зокрема, порушується. дихальна функціялегень, з'являється задишка внаслідок деформації грудної клітки, гіпотонії діафрагми, функціональних та морфологічних змін легеневої тканини. У легенях, вздовж хребта, нерідко утворюються ателектатичні ділянки, що схильні до розвитку пневмоній.

Погіршується робота серця, виникає тахікардія, ослаблення серцевих тонів, шум систоли. Електрокардіограма нерідко фіксує порушення та чіткі ознаки гіпокальціємії у вигляді подовження інтервалу QT та укорочення зубця Т.

Слабкість скорочення діафрагми при рахіті веде за собою до застою крові в печінці, яка збільшується в розмірах, утворюється застій у ділянці ворітної вени, збільшується селезінка. У деяких дітей розвивається гіпохромна анемія, у генезі якої відіграє не лише дефіцит заліза, але зміни структури еритроциту.

Перенесений у ранньому дитинстві рахіт несприятливо впливає розвиток дитини у наступні вікові періоди: тривало залишаються деформації кісткової системи, слабкість м'язів і зв'язкового апарату, до 6-7 років залишається збільшеною печінку, спостерігається порушення прорізування зубів, схильність до короткозорості.

Діагностика рахіту

За наявності вищезгаданих симптомів дітям показано призначення комплексу лабораторно-інструментальних обстежень, які включають визначення в крові рівня кальцію, фосфору, активність лужної фосфотази, роблять рентгенограму зап'ястя та трубчастих кісток.

Концентрація фосфору в сироватці при рахіті може знижуватися до 0,65 ммоль/л, навіть нижче (при нормі у дітей до 1 року 1,3-1,6 ммоль/л), концентрація кальцію - до 2,0-2,2 ммоль/л (при нормі 25-27 ммоль/л). У сироватці крові підвищується активність лужної фосфотази (понад 200 ОД/л); зменшується вміст лимонної кислоти (нижче за 62 ммоль/л).

З сечею виділяється підвищена кількість амінокислот (аміноацидурія – понад 10 мг/кг на добу).

При рахіті є характерні зміни на рентгенограмах кісток : у місцях найбільш інтенсивного зростання виявляється остеопороз, епіфіз набуває блюдцеподібної форми. Крапки окостеніння дрібних кісток зап'ястя, ядра окостеніння головок довгих трубчастих кісток з'являються своєчасно, але на рентгенограмі виявляються менш чітко внаслідок порушення темпів окостеніння.

Диференціальний діагноз рахіту проводять із захворюваннями, які супроводжуються змінами в кістковій тканині та зниженням тонусу м'язів. Краніотабес та значні деформації кісток у випадках важких форм рахіту можуть дати привід для помилкового припущення про вроджену ламкість кісток. Але вроджена ламкість кісток може проявитися у внутрішньоутробному періоді розвитку та з перших днів життя.

Захворювання супроводжується повним переломом кісток зі усуненням, чого не буває при рахіті. Вродженою ламкістю кісток властива відсутність гіпофосфатемії, рентгенологічно виявляється остеопороз при нормальній картині епіфізів

Противорахітичне лікування не дає позитивного ефекту, і захворювання триває роками,

У дітей після 6 місяців у разі пізньої пізньої появи зубів, незарощення джерельця, відставання в рості, психомоторного розвитку, за наявності великого живота можна запідозрити гіпотиреоз. Визначається сухість шкіри, набряки, низький грубий голос. Але при цьому немає розм'якшення кісток, немає характерної гіпокальціємії, як це буває при рахіті.

При хондродистрофії – вродженому захворюванні, відразу після народження у дитини виявляють короткі, порівняно з тулубом, кінцівки, западання перенісся. Зап'ястя рук мають вигляд тризубця. Розм'якшення кісток та інших проявів рахіту не буває.

У дітей першого року життя за наявності важких форм рахіту та прогресуючої течії необхідно виключити вітамін-Д-залежний рахіт. Постійними лабораторними ознаками є виражена гіпокальціємія, високий рівень паратгормону, крім того, підвищена активність лужної фосфатази в крові, аміноацидурія, глюкозурія. Незважаючи на терапію звичайними дозами вітаміну Д3, захворювання клінічно та рентгенологічно прогресує, у постійних зубах виявляють гіпоплазію зубної емалі, чого не буває при рахіті.

Лікування та профілактика рахіту у дітей

Лікування дітей з рахітом починається з організації раціонального годування, оскільки в таких хворих знаходять його дефекти різного ступеня; застосовують раніше введення овочевих прикормів, дають вітаміни А, В, С, Е; проводять лікувальну фізкультуру та масаж, максимальне перебування на свіжому повітрі.

Тільки на такому тлі очікується вираженого терапевтичного ефекту від призначеного специфічного лікування. Для лікування рахіту призначають вітамін Д3 у дозі 2000 -5000 МО на добу, залежно від тяжкості захворювання, тривалістю 30-45 днів. Після досягнення терапевтичного ефекту лікувальну дозу вітаміну Д3 замінюють на профілактичну (500 МО на добу), яку дитина отримує до трирічного віку, або проводять профілактику курсовим методом вітамін Д3 у дозі 2000 МО на добу протягом 30 днів 2-3 рази на рік.

Діти, які перенесли рахіт, перебувають на спеціальному обліку у педіатра до 3-х років. Протягом цього часу вони повинні отримувати раціональне харчування, вітаміни, масаж, ЛФ, гідропроцедури, УФО.