Схема циркуляції ліквору. Ліквородинамічний головний біль - чому з'являється і як лікувати

Ліквор- це спинномозкова рідиназі складною фізіологією, а також механізмами освіти та резорбції.

Вона предмет вивчення такого науки, як .

Єдина гомеостатична система контролює спинномозкову рідину, що оточує нерви та гліальні клітини в мозку, та підтримує відносну сталість її хімічного складу порівняно з хімічним складом крові.

Усередині мозку знаходяться три види рідини:

1. кров, Що циркулює в великій мережі капілярів;
2. ліквор - спинномозкова рідина;
3. рідина міжклітинних просторів, які мають ширину близько 20 нм і вільно відкриті для дифузії деяких іонів та великих молекул. Це головні канали, якими поживні речовини досягають нейронів і гліальних клітин.

Гомеостатичний контроль забезпечується ендотеліальними клітинами мозкових капілярів, епітеліальними клітинами судинних сплетень та арахноїдальними мембранами. Зв'язок ліквору можна наступним чином (дивіться схему).

Пов'язані:

• з кров'ю(безпосередньо через сплетення, арахноїдальну оболонку тощо, а побічно через екстрацелюлярну рідину мозку);
• з нейронами та глією(непрямо через позаклітинну рідину, епендиму та м'яку мозкову оболонку, а безпосередньо – у деяких місцях, особливо у III шлуночку).

Утворення ліквору (спинномозкової рідини)

Ліквор утворюється в судинних сплетеннях, епендимі та мозковій паренхімі. Людина судинні сплетення становлять 60% внутрішньої поверхні мозку. В останні роки доведено, що основним місцем виникнення спинномозкової рідини є судинні сплетення. Faivre в 1854 першим висловив припущення, що судинні сплетення є місцем утворення ліквору. Dandy та Cushing підтвердили це експериментально. Dandy при видаленні судинного сплетення в одному з бічних шлуночків встановив нове явище – гідроцефалію у шлуночку із збереженим сплетенням. Schalterbrand та Putman спостерігали виділення флуоресцеїну із сплетень після інтравенозного введення цього препарату. Морфологічне будова судинних сплетень свідчить про їхню участь у освіті ліквору. Їх можна порівняти з будовою проксимальних частин канальців нефрону, які виділяють та абсорбують різні речовини. Кожне сплетіння є дуже васкуляризованою тканиною, яка проникає у відповідний шлуночок. Судинні сплетення походять з м'якої оболонки мозку та кровоносних судин субарахноїдального простору. Ультраструктурне дослідження показує, що їхня поверхня складається з великої кількості сполучених між собою ворсинок, які покриті одним шаром кубічних епітеліальних клітин. Вони є модифікованою епендимою і розташовані поверх тонкої строми з колагенових волокон, фібробластів та кровоносних судин. Судинні елементи включають дрібні артерії, артеріоли, великі венозні синуси та капіляри. Кровотік у сплетіннях - 3 мл/(мін * г), тобто в 2 рази швидше, ніж у нирках. Ендотелій сітчастий капілярів і відрізняється за структурою від ендотелію капілярів мозку в інших місцях. Епітеліальні ворсинчасті клітини займають 65-95% загального обсягу клітин. Вони мають структуру секреторного епітелію і призначені для трансцелюлярного транспорту розчинника та розчинених речовин. Епітеліальні клітини великі, з великими центрально розташованими ядрами та згрупованими мікроворсинками на апікальній поверхні. Вони зібрано близько 80-95 % від загальної кількості мітохондрій, що зумовлює високе споживання кисню. Сусідні хоріоїдальні епітеліальні клітини пов'язані між собою ущільненими контактами, в яких знаходяться поперечно розташовані клітини, які таким чином заповнюють міжклітинний простір. Ці латеральні поверхні близько розташованих епітеліальних клітин з апікального боку з'єднуються між собою і утворюють біля кожної клітини пояс. Утворені контакти обмежують проникнення в ліквор великих молекул (протеїнів), але через них вільно проникають у міжклітинні простори молекули невеликих розмірів.

Ames і співавтори досліджували вилучену рідину з судинних сплетень. Результати, отримані авторами, ще раз довели, що судинні сплетення бічних, ІІІ та ІV шлуночків є основним місцем утворення ліквору (від 60 до 80%). Спинномозкова рідина може виникати також в інших місцях, про що передбачав ще Weed. Останнім часом ця думка підтверджується новими даними. Однак кількість такого ліквору значно більша, ніж освіченого в судинних сплетеннях. Зібрано достатньо доказів, що підтверджують утворення спинномозкової рідини поза судинними сплетеннями. Близько 30%, а за даними деяких авторів, і до 60% ліквору виникає поза судинними сплетеннями, але точне місце його утворення залишається предметом дискусій. Інгібування ферменту карбоангідрази ацетазоламідом у 100% випадків припиняє утворення ліквору в ізольованих сплетіннях, але in vivo його ефективність знижується до 50-60%. Остання обставина, як і виключення ліквороутворення в сплетіннях, підтверджують можливість появи спинномозкової рідини поза судинними сплетеннями. Поза сплетенням ліквор утворюється в основному у трьох місцях: у піальних кровоносних судинах, епендимальних клітинах та мозковій інтерстиціальній рідині. Участь епендими, ймовірно, незначна, про що свідчить її морфологічна структура. Головним джерелом утворення ліквору поза сплетенням є мозкова паренхіма з її капілярним ендотелією, який утворює близько 10-12 % спинномозкової рідини. Для підтвердження цього припущення вивчалися позаклітинні маркери, які після їх введення в мозок виявлялися у шлуночках та підпаутинному просторі. Вони проникали у ці простори незалежно від маси їх молекул. Сам ендотелій багатий на мітохондрії, що свідчить про активний метаболізм з утворенням енергії, яка необхідна для цього процесу. Екстрахоріоїдальною секрецією пояснюється відсутність успіху при судинній плексусектомії при гідроцефалії. Спостерігається проникнення рідини з капілярів безпосередньо до вентрикулярного, субарахноїдального та міжклітинного простору. Введений інтравенозно досягає ліквору, не проходячи через сплетення. Ізольовані піальна та епендимальна поверхні виробляють рідину, за хімічним складом близьку до спинномозкової рідини. Нові дані свідчать про те, що арахноїдальна мембрана бере участь у екстрахоріоїдальній освіті ліквору. Існують морфологічні, а, ймовірно, і функціональні відмінності між судинними сплетеннями бічних та IV шлуночків. Вважають, що близько 70-85% спинномозкової рідини з'являється в судинних сплетеннях, а решта, тобто близько 15-30%, - у мозковій паренхімі (мозкові капіляри, а також вода, що утворилася у процесі метаболізму).

Механізм утворення ліквору (спинномозкової рідини)

Відповідно до секреційної теорії, ліквор є продуктом секреції судинних сплетень. Однак цією теорією не можна пояснити відсутність специфічного гормону та неефективність впливу деяких стимуляторів та інгібіторів залоз внутрішньої секреції на сплетення. За фільтраційною теорією ліквор є звичайним діалізатом або ультрафільтратом кров'яної плазми. Вона пояснює деякі загальні властивості спинномозкової та інтерстиціальної рідини.

Спочатку вважалося, що це проста фільтрація. Пізніше виявлено, що для утворення ліквору важливе значення має цілий ряд біофізичних та біохімічних закономірностей:

• осмос,
• рівновага Донна,
• ультрафільтрація та ін.

Біохімічний склад ліквору найбільш переконливо підтверджує теорію фільтрації загалом, тобто те, що спинномозкова рідина є лише фільтратом плазми. Ліквор містить велику кількість натрію, хлору та магнію та низьку – калію, бікарбонату кальцію фосфату та глюкози. Концентрація цих речовин залежить від місця отримання спинномозкової рідини, оскільки існує безперервна дифузія між мозком, екстрацелюлярною рідиною та ліквором при проходженні останнього через шлуночки та підпаутинний простір. Вміст води в плазмі близько 93%, а в спинномозковій рідині – 99%. Концентраційне співвідношення ліквору/плазми відносно більшої частини елементів суттєво відрізняється від складу ультрафільтрату плазми. Вміст білків, як було встановлено при реакції Панді у лікворі, становить 0,5% білків плазми та змінюється з віком згідно з формулою:

23,8 X 0,39 X вік ± 0,15 г/л

Люмбальний ліквор, як показує реакція Панді, містить майже в 1,6 рази більше загальних білків, ніж шлуночків, тоді як спинномозкова рідина цистерн має в 1,2 рази більше загальних білків, ніж шлуночків, відповідно:

• 0,06-0,15 г/л у шлуночках,
• 0,15-0,25 г/л у мозочково-довгатомозомозкових цистернах,
• 0,20-0,50 г/л у люмбальному.

Вважається, що високий рівень білків у каудальній частині утворюється внаслідок припливу білків плазми, а не внаслідок дегідратації. Ці відмінності не поширюються попри всі види білків.

Співвідношення ліквору/плазма для натрію — близько 1,0. Концентрація калію, а, за даними деяких авторів, і хлору, зменшується у напрямку від шлуночків до підпаутинного простору, а концентрація кальцію, навпаки, збільшується, тоді як концентрація натрію залишається постійною, хоча існують і протилежні думки. pH ліквору дещо нижчий, ніж pH плазми. Осмотичний тиск спинномозкової рідини, плазми та ультрафільтрату плазми у звичайному стані дуже близькі, навіть ізотонічні, що свідчить про вільне врівноваження води між цими двома біологічними рідинами. Концентрація глюкози та амінокислот (наприклад, гліцину) дуже низька. Склад ліквору при зміні концентрації плазми залишається майже постійним. Так, вміст калію у спинномозковій рідині залишається в межах 2-4 ммоль/л, тоді як у плазмі його концентрація змінюється від 1 до 12 ммоль/л. За допомогою гомеостазного механізму на постійному рівні підтримуються концентрації калію, магнію, кальцію, АК, катехоламінів, органічних кислот та основ, а також pH. Це має велике значення, оскільки зміни складу ліквору спричиняють порушення діяльності нейронів і синапсів ЦНС і змінюють нормальні функції мозку.

В результаті розвитку нових методів дослідження лікворної системи (вентрикуло-цистернальна перфузія in vivo, ізолювання та перфузія судинних сплетень in vivo, екстракорпоральна перфузія ізольованого сплетення, безпосередній забір рідини зі сплетень та її аналіз, контрастна радіографія, визначення напрямку транспорту розчинника ) виникла потреба розгляду питань, пов'язаних з утворенням ліквору.

Як слід розглядати рідину, утворену судинними сплетеннями? Як простий фільтрат плазми, отриманий в результаті трансепендімальних відмінностей гідростатичного та осмотичного тиску, або як специфічний складний секрет ворсинчастих клітин епендими та інших клітинних структур, що виник у результаті витрати енергії?

Механізм лікворної секреції — досить складний процес і хоча відомі багато його фаз, все ж таки ще залишилися нерозкриті ланки. Активний везикулярний транспорт, полегшена та пасивна дифузія, ультрафільтрація та інші види транспорту відіграють певну роль у освіті ліквору. Першим етапом у освіті спинномозкової рідини є проходження ультрафільтрату плазми через капілярний ендотелій, у якому відсутні ущільнені контакти. Під впливом гідростатичного тиску в капілярах, розташованих біля основи хоріоїдальних ворсинок, ультрафільтрат надходить у навколишню сполучну тканину під епітелій ворсинок. Тут певну роль відіграють пасивні процеси. Наступний етап в утворенні ліквору - це трансформування ультрафільтрату, що надходить, в секрет, званий ліквором. При цьому велике значення мають активні метаболічні процеси. Іноді ці дві фази важко відокремити одну від іншої. Пасивне всмоктування іонів відбувається за участю екстрацелюлярного шунтування в сплетення, тобто через контакти та латеральні міжклітинні простори. Крім того, спостерігається пасивне проникнення через мембрани неелектролітів. Походження останніх багато в чому залежить від їхньої розчинності в ліпідах/воді. Аналіз даних свідчить про те, що проникність сплетень змінюється в дуже широких межах (від 1 до 1000 * 10-7 см / с; для цукрів - 1,6 * 10-7 см / с, для сечовини - 120 * 10-7 см / с, для води 680 * 10-7 см / с, для кофеїну - 432 * 10-7 см / с і т. д.). Вода та сечовина проникають швидко. Швидкість їхнього проникнення залежить від коефіцієнта ліпіди/вода, який може впливати на час проникнення через ліпідні мембрани цих молекул. Цукру проходять цей шлях за допомогою так званої полегшеної дифузії, яка показує певну залежність від гідроксильної групи молекули гексози. До цього часу відсутні дані про активний транспорт глюкози через сплетення. Низька концентрація цукрів у спинномозковій рідині пояснюється високою швидкістю метаболізму глюкози у мозку. p align="justify"> Для утворення ліквору велике значення мають активні транспортні процеси проти осмотичного градієнта.

Відкриття Davson того факту, що рух Na+ від плазми до ліквору односпрямований та ізотонічний з утвореною рідиною, стало виправданим при розгляді процесів секреції. Доведено, що натрій транспортується активно і є основою процесу секреції спинномозкової рідини судинних сплетень. Досліди зі специфічними іонними мікроелектродами показують, що натрій проникає в епітелій завдяки існуючому електрохімічному потенційному градієнту, що дорівнює приблизно 120 ммоль, через базолатеральну мембрану епітеліальної клітини. Після цього він надходить із клітини до шлуночка проти градієнта концентрації через апікальну клітинну поверхню за допомогою натрієвого насоса. Останній локалізований на апікальній поверхні клітин разом з аденілциклоазотом та лужною фосфатазою. Виділення натрію у шлуночки відбувається внаслідок проникнення туди води внаслідок осмотичного градієнта. Калій рухається у напрямку від ліквору до епітеліальних клітин проти градієнта концентрації з витратою енергії та за участю калієвого насоса, розташованого також на апікальному боці. Невелика частина К+ після цього рухається в кров пасивно внаслідок електрохімічного потенційного градієнта. Калієвий насос пов'язаний з натрієвим насосом, так як обидва насоси мають однакове відношення до уабаїну, нуклеотидів, бікарбонатів. Калій переміщається лише у присутності натрію. Вважають, що число насосів всіх клітин становить 3×10 6 кожен насос здійснює 200 перекачування в хвилину.

1 - строма, 2 - вода, 3 - ліквор

В останні роки виявлено роль аніонів у процесах секреції. Транспортування хлору, ймовірно, здійснюється за участю активного насоса, але пасивне переміщення також спостерігається. Освіта НСО 3 - з CO 2 і Н 2 O має велике значення у фізіології ліквору. Майже вся кількість бікарбонату в спинномозковій рідині утворюється з CO 2 , а не переходить із плазми. Цей процес тісно пов'язаний із транспортом Na+. Концентрація HCO3 – у процесі утворення ліквору набагато вища, ніж у плазмі, тоді як вміст Cl – низький. Фермент карбоангідразу, який служить каталізатором реакції утворення та дисоціації вугільної кислоти:

Цей фермент відіграє важливу роль у секреції ліквору. Протони (Н +), що утворюються, обмінюються на вступник у клітини натрій і переходять у плазму, а буферні аніони слідують за натрієм у спинномозковій рідині. Ацетазоламід (діамокс) є інгібітором ферменту. Він суттєво зменшує утворення ліквору або його струм, або те й інше. Зі введенням ацетазоламіду обмін натрію зменшується на 50-100%, а швидкість його безпосередньо корелює зі швидкістю утворення спинномозкової рідини. Дослідження новоствореного ліквору, взятого безпосередньо з судинних сплетень, показує, що він трохи гіпертонічний внаслідок активної секреції натрію. Це зумовлює осмотичний водний перехід від плазми до ліквору. Вміст натрію, кальцію та магнію у спинномозковій рідині дещо вищий, ніж в ультрафільтраті плазми, а концентрація калію та хлору нижча. Внаслідок порівняно великого просвіту хоріоїдальних судин можна припустити участь гідростатичних сил у секреції ліквору. Близько 30% цієї секреції може бути не загальмовано, це вказує на те, що процес відбувається пасивно через епендиму і залежить від гідростатичного тиску в капілярах.

Уточнено дію деяких специфічних інгібіторів. Уабаїн інгібує Na/K залежно від АТФ-ази та гальмує транспорт Na + . Ацетазоламід пригнічує карбоангідразу, а вазопресин викликає спазм капілярів. Морфологічні дані деталізують клітинну локалізацію цих процесів. Іноді перенесення води, електролітів та інших сполук у міжклітинних хоріоїдних просторах перебуває у стані колапсу (дивіться малюнок нижче). При пригніченні транспорту міжклітинні простори розширюються внаслідок стиснення клітин. Рецептори уабаїну розташовані між мікроворсинками на апікальному боці епітелію і звернені до лікворного простору.

Segal і Роllау припускають, що утворення ліквору можна розділити на дві фази (дивіться малюнок нижче). У першій фазі вода та іони переносяться до ворсинчастого епітелію внаслідок існування всередині клітин локальних осмотичних сил, згідно з гіпотезою Diamond та Bossert. Після цього у другій фазі іони та вода переносяться, виходячи з міжклітинних просторів, у двох напрямках:

• у шлуночки через апікальні ущільнені контакти та
• внутрішньоклітинно і потім через плазматичну мембрану у шлуночки. Ці трансмембранні процеси, мабуть, залежить від натрієвого насоса.

1 - нормальний лікворний тиск,
2 - підвищений лікворний тиск

Ліквор у шлуночках, мозочково-довгаватомозковій цистерні та підпаутинному просторі неоднаковий за складом. Це свідчить про існування екстрахоріоїдальних процесів обміну в лікворних просторах, епендимі та піальній поверхні мозку. Це доведено для К+. Від судинних сплетень мозочково-довгаватомозкової цистерни концентрації К+, Са2+ та Mg2+ зменшуються, тоді як концентрація Cl – збільшується. Ліквор з підпаутинного простору має нижчу концентрацію К+ ніж субокципітальний. Судинна оболонка відносно проникна для К+. Комбінацією активного транспорту в спинномозковій рідині при повному насиченні та постійної за обсягом секреції ліквору з судинних сплетень можна пояснити концентрацію цих іонів у щойно утвореній спинномозковій рідині.

Резорбція та відтік ліквору (спинномозкової рідини)

Постійне утворення ліквору свідчить про існування безперервної резорбції. За фізіологічних умов між цими двома процесами існує рівновага. Утворена спинномозкова рідина, що знаходиться в шлуночках та підпаутинному просторі, внаслідок цього йде з лікворної системи (резорбується) за участю багатьох структур:

• арахноїдальних ворсинок (церебральних та спинальних);
• лімфатичної системи;
• мозку (адвентиція мозкових судин);
• судинних сплетень;
• капілярного ендотелію;
• арахноїдальної мембрани.

Арахноїдальні ворсинки вважають місцем дренажу ліквору, що надходить із субарахноїдального простору до синусів. Ще в 1705 р. Pachion описав арахноїдальні грануляції, названі пізніше його ім'ям - пахіонові грануляції. Пізніше Key та Retzius вказували на значення арахноїдальних ворсинок та грануляцій для відтоку ліквору в кров. Крім того, безперечно, що в резорбції спинномозкової рідини беруть участь мембрани, що стикаються з ліквором, епітелій оболонок цереброспінальної системи, мозкова паренхіма, периневральні простори, лімфатичні судини та периваскулярні простори. Участь цих додаткових шляхів невелика, але вони набувають великого значення, коли головні шляхи торкнулися патологічними процесами. Найбільша кількість арахноїдальних ворсинок та грануляцій знаходиться у зоні верхньої сагітальної пазухи. В останні роки отримано нові дані щодо функціональної морфології арахноїдальних ворсинок. Їхня поверхня утворює один з бар'єрів для відтоку ліквору. Поверхня ворсинок мінлива. На поверхні знаходяться веретеноподібні клітини 40-12 мкм довжиною і 4-12 мкм товщиною, у центрі знаходяться апікальні опуклості. Поверхня клітин містить численні маленькі опуклості або мікроворсинки, і сусідні з ними прикордонні поверхні мають неправильні обриси.

Ультраструктурні дослідження показують, що поверхні клітин підтримують поперечні базальні мембрани та субмезотеліальна сполучна тканина. Остання складається з колагенових волокон, еластичної тканини, мікроворсинок, базальної мембрани та мезотеліальних клітин з довгими та тонкими цитоплазматичними відростками. У багатьох місцях відсутня сполучна тканина, унаслідок чого утворюються порожні простори, які перебувають у зв'язку з міжклітинними просторами ворсинок. Внутрішня частина ворсинок утворена сполучною тканиною, багатою клітинами, що захищають лабіринт від міжклітинних просторів, які є продовженням арахноїдальних просторів, що містять ліквор. Клітини внутрішньої частини ворсинок мають різні форми та орієнтацію та схожі на клітини мезотелію. Випуклості близьких клітин пов'язані між собою та утворюють єдине ціле. Клітини внутрішньої частини ворсинок мають добре виражений сітчастий апарат Гольджі, цитоплазматичні фібрили та піноцитозні везикули. Між ними іноді знаходяться «блукаючий макрофаг» і різні клітини лейкоцитарного ряду. Так як ці арахноїдальні ворсинки не містять кровоносних судин та нервів, вважають, що вони харчуються спинномозковою рідиною. Поверхневі мезотеліальні клітини арахноїдальних ворсинок утворюють із прилеглими клітинами безперервну мембрану. Важливою властивістю цих мезотеліальних клітин, що покривають ворсинки, є те, що вони містять одну або декілька гігантських вакуолей, здутих у напрямку апікальної частини клітин. Вакуолі з'єднані з мембранами і зазвичай порожні. Більшість вакуолей увігнута і безпосередньо пов'язані з ліквором, які у субмезотелиальном просторі. У значної частини вакуолей базальні отвори більші за апікальні і ці зміни інтерпретують як міжклітинні канали. Вигнуті вакуольні трансцелюлярні канали виконують функцію одностороннього клапана для відтоку ліквору, тобто у напрямку базису до верхівки. Структура цих вакуолей і каналів добре вивчена за допомогою мічених та флуоресцентних речовин, що вводяться найчастіше в мозочково-довгатомозомозкову цистерну. Трансцелюлярні канали вакуолей є динамічною системою пір, яка відіграє основну роль у резорбції (відтоку) ліквору. Вважають, що деяка частина з передбачуваних трансцелюлярних вакуольних каналів, по суті, є розширеними міжклітинними просторами, які також мають велике значення для відтоку ліквору в кров.

Ще 1935 року Weed виходячи з точних дослідів встановив, що частина ліквору відтікає через лімфатичну систему. В останні роки з'явився ряд повідомлень про дренаж спинномозкової рідини через лімфатичну систему. Однак ці повідомлення залишили відкритим питання про те, яка кількість ліквору абсорбується та які механізми у цьому беруть участь. Через 8-10 годин після введення в мозочково-довгатомозомозкову цистерну забарвленого альбуміну або мічених білків від 10 до 20% цих речовин можна виявити в лімфі, що утворюється в шийному відділі хребта. При збільшенні внутрішньошлуночкового тиску дренаж через лімфатичну систему посилюється. Раніше передбачалося, що є резорбція ліквору через капіляри мозку. За допомогою комп'ютерної томографії встановлено, що перивентрикулярні зони зниженої щільності часто зумовлені надходженням ліквору екстрацелюлярно до тканин мозку, особливо при збільшенні тиску в шлуночках. Спірним залишається питання про те, чи надходження більшої частини спинномозкової рідини в мозок є резорбцією або наслідком дилатації. Спостерігається витікання ліквору у міжклітинний мозковий простір. Макромолекули, які вводяться у вентрикулярну спинномозкову рідину або субарахноїдальний простір, швидко досягають позаклітинного мозкового простору. Судинні сплетення вважають місцем відтоку ліквору, оскільки вони забарвлюються після введення фарби зі збільшенням лікворного осмотичного тиску. Встановлено, що судинні сплетення можуть резорбувати близько 1/10 секретованого ними ліквору. Цей відтік надзвичайно важливий при високому внутрішньошлуночковому тиску. Спірними залишаються питання абсорбції ліквору через капілярний ендотелій та арахноїдальну мембрану.

Механізм резорбції та відтоку ліквору (спинномозкової рідини)

Для резорбції ліквору має значення ціла низка процесів: фільтрація, осмос, пасивна та полегшена дифузія, активний транспорт, везикулярний транспорт та інші процеси. Відтік ліквору можна характеризувати як:

1. односпрямоване просочування через арахноїдальні ворсинки за допомогою клапанного механізму;
2. резорбція, яка не є лінійною та потребує певного тиску (зазвичай 20-50 мм вод. ст.);
3. своєрідний пасаж із спинномозкової рідини в кров, але не навпаки;
4. резорбція ліквору, що зменшується, коли загальний вміст білка збільшується;
5. резорбція з однаковою швидкістю молекул різних розмірів (наприклад, молекул манітолу, сахарози, інсуліну, декстрану).

Швидкість резорбції спинномозкової рідини значною мірою залежить від гідростатичних сил і є відносно лінійною при тиску в широких фізіологічних межах. Існуюча різниця в тиску між ліквором та венозною системою (від 0,196 до 0,883 кПа) створює умови для фільтрації. Велика різниця у змісті білка у цих системах визначає значення осмотичного тиску. Welch і Friedman припускають, що арахноїдальні ворсинки функціонують як клапани і визначають рух рідини у напрямку від ліквору до крові (венозні синуси). Розміри частинок, що проходять через ворсинки, різні (колоїдне золото розміром 0,2 мкм, поліефірні частинки – до 1,8 мкм, еритроцити – до 7,5 мкм). Частинки з великими розмірами не минають. Механізм відтоку ліквору через різні структури різний. Залежно від морфологічної структури арахноїдальних ворсинок є кілька гіпотез. Відповідно до закритої системи, арахноїдальні ворсинки покриті ендотеліальною мембраною і між клітинами ендотелію знаходяться ущільнені контакти. Внаслідок наявності цієї мембрани резорбція ліквору відбувається за участю осмосу, дифузії та фільтрації низькомолекулярних речовин, а для макромолекул шляхом активного транспорту через бар'єри. Однак проходження деяких солей та води залишається вільним. На противагу цій системі існує відкрита система, згідно з якою в арахноїдальних ворсинках є відкриті канали, що пов'язують павутинну оболонку з венозною системою. Ця система передбачає пасивне проходження мікромолекул, у результаті абсорбція спинномозкової рідини повністю залежить від тиску. Tripathi запропонував ще один механізм абсорбції ліквору, який по суті є подальшим розвитком перших двох механізмів. Крім останніх моделей, існують ще динамічні трансендотеліальні вакуолізаційні процеси. В ендотелії арахноїдальних ворсинок тимчасово утворюються трансендотеліальні або трансмезотеліальні канали, через які ліквор та його складові частинки випливають із субарахноїдального простору в кров. Ефект тиску при цьому механізмі не з'ясовано. Нові дослідження підкріплюють цю гіпотезу. Вважають, що зі збільшенням тиску число та розміри вакуолей в епітелії зростають. Вакуолі з розмірами більше 2 мкм трапляються рідко. Комплексність та інтеграція зменшуються при великих відмінностях у тиску. Фізіологи вважають, що резорбція ліквору є пасивним, залежним від тиску процесом, що відбувається через пори, розміри яких більші за розміри молекул протеїнів. Спинномозкова рідина проходить від дистального субарахноїдального простору між клітинами, що утворюють строму арахноїдальних ворсинок та досягає субендотеліального простору. Однак ендотеліальні клітини піноцитозно активні. Проходження ліквору через ендотеліальний шар також є активним трансцелюлозним процесом піноцитозу. Відповідно до функціональної морфології арахноїдальних ворсинок, проходження спинномозкової рідини здійснюється через вакуольні трансцелюлозні канали в одному напрямку від базису до верхівки. Якщо тиск у підпаутинному просторі та синусах однаковий, арахноїдальні розростання перебувають у стані колапсу, елементи строми щільні та ендотеліальні клітини мають звужені міжклітинні простори, місцями перетнуті специфічними клітинними сполуками. Коли в субарахноїдальному просторі тиск підвищується лише до 0,094 кПа, або 6-8 мм вод. ст., розростання збільшуються, клітини строми відокремлюються одна від одної і ендотеліальні клітини виглядають меншими за обсягом. Міжклітинний простір розширений і клітини ендотелію виявляють підвищену активність до піноцитозу (дивіться малюнок нижче). При великій різниці у тиску зміни більш виражені. Трансцелюлярні канали та розширені міжклітинні простори дозволяють проходження ліквору. Коли арахноїдальні ворсинки перебувають у стані колапсу, проникнення складових частинок плазми у спинномозкову рідину неможливе. Для резорбції ліквору має значення мікропіноцитоз. Проходження молекул протеїну та інших макромолекул зі спинномозкової рідини субарахноїдального простору залежить певною мірою від фагоцитарної активності арахноїдальних клітин та «блукаючих» (вільних) макрофагів. Навряд, проте, щоб кліренс цих макрочастинок здійснювався лише шляхом фагоцитозу, оскільки це досить тривалий процес.

1 – арахноїдальні ворсинки, 2 – хоріоїдальне сплетення, 3 – субарахноїдальний простір, 4 – оболонки мозку, 5 – бічний шлуночок.

Останнім часом все більше стає прихильників теорії активної резорбції ліквору через судинні сплетення. Точний механізм цього процесу не з'ясований. Однак припускають, що витікання спинномозкової рідини відбувається у бік сплетень із субепендимального поля. Після цього через фенестровані ворсинчасті капіляри ліквор надходить у кров. Епендимальні клітини з місця резорбційних транспортних процесів, тобто специфічні клітини, є посередниками для перенесення речовин з вентрикулярного ліквору через епітелій ворсинчастий в кров капілярів. Резорбція окремих складових частин спинномозкової рідини залежить від колоїдного стану речовини, її розчинності в ліпідах/воді, відношення до специфічних транспортних білків і т. д. Для перенесення окремих компонентів існують специфічні транспортні системи.

Швидкість утворення ліквору та резорбції спинномозкової рідини

Методи дослідження швидкості утворення ліквору і резорбції спинномозкової рідини, які використовувалися до теперішнього часу (тривалий люмбальний дренаж; вентрикулярний дренаж, що використовується також для ; що вони були нефізіологічні. Метод вентрикулоцистернальної перфузії, введений Pappenheimer та співавторами, був не тільки фізіологічним, але й дозволяв одночасно проводити оцінку освіти та резорбції ліквору. Швидкість утворення та резорбції спинномозкової рідини визначалася при нормальному та патологічному тиску спинномозкової рідини. Освіта лікворуне залежить від нетривалих змін вентрикулярного тиску, його відтік лінійно пов'язаний з ним. Секреція ліквору зменшується при тривалому підвищенні тиску внаслідок змін у хоріоїдальному кровотоку. При тиску нижче 0,667 кПа резорбція дорівнює нулю. При тиску між 0,667 та 2,45 кПа, або 68 та 250 мм вод. ст. відповідно, швидкість резорбції спинномозкової рідини прямо пропорційна тиску. Cutler та співавтори вивчали ці явища у 12 дітей та встановили, що при тиску 1,09 кПа, або 112 мм вод. ст., швидкість утворення та швидкість відтоку ліквору рівні (0,35 мл/хв). Segal та Pollay стверджують, що у людини швидкість утворення спинномозкової рідинидосягає 520 мл/хв. Ще мало відомо про ефект впливу температури на утворення ліквору. Експериментально гостро викликане підвищення осмотичного тиску гальмує, а зниження осмотичного тиску посилює секрецію ліквору. Неврогенне стимулювання адренергічних та холінергічних волокон, які іннервують хоріоїдальні кровоносні судини та епітелій, мають різну дію. При стимулюванні адренергічних волокон, що виходять із верхнього шийного симпатичного вузла, струм ліквору різко зменшується (майже на 30%), а денервування посилює його на 30%, не змінюючи хоріоїдальний кровотік.

Стимулювання холінергічного шляху збільшує утворення ліквору до 100%, не порушуючи хоріоїдальний кровотік. Останнім часом з'ясовується роль циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) у проходженні води та розчинених речовин через клітинні мембрани, у тому числі вплив на судинні сплетення. Концентрація цАМФ залежить від активності аденілциклази, ферменту, який каталізує утворення цАМФ з аденозинтрифосфату (АТФ) та активності його метаболізування до неактивного 5-АМФ за участю фосфодіестерази, або приєднання до нього інгібіторної субодиниці специфічної протеїнки. ЦАМФ діє ряд гормонів. Холерний токсин, який є специфічним стимулятором аденілциклази, каталізує утворення цАМФ, при цьому спостерігається п'ятикратне збільшення цієї речовини в судинних сплетеннях. Прискорення, викликане холерним токсином, можна блокувати препаратами групи індометацину, які є антагоністами по відношенню до простагландинів. Спірним є питання, які специфічні гормони та ендогенні агенти стимулюють утворення спинномозкової рідини на шляху до цАМФ і який механізм їх дії. Є великий список ліків, які впливають на утворення спинномозкової рідини. Деякі лікарські препарати впливають на утворення ліквору як клітини, що перешкоджають метаболізму. Дінітрофенол впливає на окисне фосфорилювання в судинних сплетіннях, фуросемід - на транспорт хлору. Діамокс зменшує швидкість утворення спинномозкової шляхом гальмування карбоангідрази. Він також викликає тимчасове підвищення внутрішньочерепного тиску, звільняючи CO 2 з тканин, наслідком чого є збільшення мозкового кровотоку та об'єму крові мозку. Серцеві глікозиди гальмують Na- та К-залежність АТФ-ази та зменшують секрецію ліквору. Гліко- та мінералокортикоїди майже не впливають на обмін натрію. Збільшення гідростатичного тиску діє процеси фільтрації через капілярний ендотелій сплетень. При підвищенні осмотичного тиску шляхом введення гіпертонічного розчину сахарози або глюкози утворення ліквору зменшується, а при зниженні осмотичного тиску введенням водних розчинів збільшується, оскільки цей зв'язок майже лінійний. При зміні осмотичного тиску введенням 1% води швидкість утворення спинномозкової рідини порушується. При введенні гіпертонічних розчинів терапевтичних дозах осмотичний тиск збільшується на 5-10%. Внутрішньочерепний тиск значно більше залежить від церебральної гемодинаміки, ніж від швидкості утворення спинномозкової рідини.

Циркуляція ліквору (спинномозкової рідини)

Схема циркуляції ліквору (зазначено стрілками):
1 — спинальні коріння, 2 — хоріоїдальні сплетення, 3 — хоріоїдальні сплетення, 4 — III шлуночок, 5 — хоріоїдальне сплетення, 6 — верхня пазуха сагітальна, 7 — арахноїдальна гранула, 8 — бічний шлуночок, 9 — півкуля головного мозку, 1 .

Циркуляція ліквору (спинномозкової рідини) зображено на малюнку вище.

Також пізнавальним буде представлене вище відео.

12916 0

ОСВІТА,ШЛЯХИ ЦИРКУЛЯЦІЇ І ВІДТОКУ ЛІКВОРА

Основним шляхом утворення ліквору є його продукція судинними сплетеннями за допомогою механізму активного транспорту. У васкуляризації судинних сплетень бічних шлуночків беруть участь розгалуження передніх ворсинчастих і латеральних ворсинчастих задніх артерій, III шлуночка - медіальних задніх ворсинчастих артерій, IV шлуночка - передніх і задніх нижніх мозочкових артерій. В даний час не викликає сумніву, що в продукуванні ліквору беруть участь крім судинної системи та інші структури мозку: нейрони, глія. Формування складу ЦСЖ відбувається за активної участі структур гематолікворного бар'єру (ГЛБ). У людини за добу продукується близько 500 мл ЦСЖ, тобто швидкість кругообігу становить 0,36 мл за хвилину. Величина продукції ліквору пов'язана з його резорбцією, тиском у лікворній системі та іншими факторами. Вона зазнає суттєвих змін в умовах патології нервової системи.

Кількість ліквору у дорослої людини становить від 130 до 150 мл; з них у бічних шлуночках – 20-30 мл, у III та IV – 5 мл, краніальному субарахноїдальному просторі – 30 мл, спінальному – 75-90 мл.

Шляхи циркуляції ліквору обумовлені місцем основної продукції рідини та анатомією ліквороносних шляхів. У міру утворення в судинних сплетеннях бічних шлуночків ліквор через парні отвори міжшлуночкові (Монро) надходить у III шлуночок, змішуючись з ліквором. виробляється судинним сплетенням останнього, відтікає далі через водогін мозку в межі IV шлуночка, де поєднується з ліквором, що продукується судинними сплетеннями даного шлуночка. У шлуночкову систему можлива також дифузія рідини з речовини головного мозку через епендиму, яка є морфологічним субстратом ліквороенцефалічного бар'єру (ЛЕБ). Існує і зворотний струм рідини через епендиму та міжклітинні простори до поверхні мозку.

Через парні латеральні апертури IV шлуночка ліквор залишає межі шлуночкової системи та потрапляє в субарахноїдальний простір головного мозку, де послідовно проходить через системи цистерн, що сполучаються одна з одною залежно від свого розташування, ліквороносних каналів та субарахноїдальних осередків. Частина ліквору потрапляє у спинальний субарахноїдальний простір. Каудальний напрямок руху ліквору до отворів IV шлуночка створюється, очевидно, за рахунок швидкості його продукції та утворення максимуму тиску в бічних шлуночках.

Поступальний рух ліквору в підпаутинному просторі головного мозку здійснюється ліквороносними каналами. Дослідження М.А.Барона та Н.А.Майорової показали, що субарахноїдальний простір мозку є системою ліквороносних каналів, що є головними шляхами циркуляції ліквору, і субарахноїдальних осередків (рис. 5-2). Ці мікропорожнини вільно повідомляються один з одним через отвори в стінках каналів та осередків.

Мал. 5-2. Схема будови лептоменіпгса півкуль головного мозку. 1 - ліквороносни канали; 2 – мозкові артерії; 3 стабілізуючі конструкції мозкових артерій; 4 - субарахпоідальні осередки; 5 – вени; 6 - судинна (м'яка) оболонка; 7 павутинна оболонка; 8 - павутинна оболонка каналу виділення; 9 - мозок (М.А.Барон, Н.А.Майорова, 1982)

Шляхи відтоку ліквору за межі підпаутинного простору вивчалися давно та ретельно. В даний час переважає думка, що відтік ліквору з субарахноїдального простору головного мозку здійснюється переважно через павутинну оболонку області виділених каналів та деривати павутинної оболонки (субдуральні, інтрадуральні та інтрасинусні арахноїдальні грануляції). Через кровоносну систему твердої мозкової оболонки та кровоносні капіляри судинної (м'якої) оболонки ліквор потрапляє в басейн верхнього сагіттального синуса, звідки через систему вен (внутрішні яремні – підключичні – плечеголовні – верхня порожниста вена) ліквор з венозною кров'ю досягає правого.

Відтік ліквору в кров може здійснюватися і в області підболочкового простору спинного мозку через павутинну оболонку і кровоносні капіляри твердої оболонки. Резорбція ліквору частково відбувається також у паренхімі мозку (переважно в перивентрикулярній ділянці), у венах судинних сплетень та периневральних щілинах.

Ступінь резорбції ЦСЖ залежить від різниці тиску крові в сагітальному синусі та ліквору в субарахноїдальному просторі. Одним з компенсаторних пристосувань для відтоку ліквору при підвищеному лікворному тиску є отвори, що спонтанно виникають в павутинній оболонці над ліквороносними каналами.

Таким чином, можна говорити про існування єдиного кола гемолікворообігу, в рамках якого функціонує система лікворообігу, що поєднує три основні ланки: 1 - лікворопродукцію; 2 – ліквороциркуляцію; 3 – лікворорезорбцію.

ПАТОГЕНЕЗПОСТТРАВМАТИЧНОЇ ЛІКВОРЕЇ

При передніх краніобазальних та фронтобазальних ушкодженнях залучаються придаткові пазухи носа; при бічних краніобазальних та латеробазальних – пірамідки скроневих кісток та придаткові пазухи вуха. Характер перелому залежить від прикладеної сили, її напряму, особливостей будови черепа та кожному виду деформації черепа відповідає характерний перелом його основи. Зміщення кісткові фрагменти можуть пошкоджувати мозкові оболонки.

H.Powiertowski виділив три механізми цих ушкоджень: обмеження кістковими уламками, порушення цілісності оболонок вільними кістковими уламками та великі розриви та дефекти без ознак регенерації по краях дефекту. Мозкові оболонки пролабують у кістковий дефект, що утворився в результаті травми, перешкоджаючи його зарощенню і, фактично, можуть призвести до утворення в місці перелому грижі, що складається з ТМО, арахноїдальної оболонки та мозкової речовини.

Внаслідок неоднорідної будови кісток, що утворюють основу черепа (немає окремо зовнішньої, внутрішньої пластинки та диплоїчного шару між ними; наявність повітроносних порожнин та численних отворів для проходження черепних нервів та судин), невідповідності між еластичністю та пружністю їх у парабазальних та базових , невеликі розриви арахноїдальної оболонки можуть виникати навіть при незначній травмі голови, що викликає усунення внутрішньочерепного вмісту по відношенню до основи. Ці зміни призводять до ранньої ліквореї, яка починається протягом 48 годин після травми у 55% ​​спостережень, та у 70% протягом першого тижня.

При частковій тампонаді ділянки пошкодження ТМО або інтерпозиції тканин лікворея може проявитися після лізису кров'яного згустку або пошкодженої мозкової тканини, а також в результаті регресу набряку мозку і підвищення лікворного тиску при напрузі, кашлі, чханні і т. д. Причиною виникнення ліквореї може бути перенесення , внаслідок чого сполучно-ткані рубці, що утворюються на третьому тижні в області дефекту кістки, піддаються лізису.

Описано випадки подібної появи ліквореї через 22 роки після травми голови та навіть через 35 років. У таких випадках появу ліквореї не завжди пов'язують із фактом ЧМТ в анамнезі.

Рання ринорея припиняються спонтанно протягом першого тижня у 85% хворих, а оторея - майже у всіх випадках.

Персистуючий перебіг спостерігається при недостатньому зіставленні кісткової тканини (зміщений перелом), порушенні регенерації по краях дефекту ТМО у поєднанні з коливаннями лікворного тиску.

Охлопков В.А., Потапов А.А., Кравчук О.Д., Ліхтерман Л.Б.

Спинномозкова рідина заповнює підпаутинний простір, відокремлює мозок від черепа, оточуючи мозок водним середовищем.

Сольовий склад спинномозкової рідини аналогічний складу морської води. Зазначимо не тільки механічну захисну функцію рідини для мозку і судин, що лежать на його підставі, а й роль її як специфічного внутрішнього середовища, необхідного для нормального функціонування нервової системи.

Так як її білки та глюкоза є джерелом енергії для нормальної роботи клітин мозку, а лімфоцити перешкоджають проникненню інфекції.

Рідина утворюється із судин судинних сплетень шлуночків, проходячи через гематоенцефалічний бар'єр, та оновлюється 4-5 разів на день. З бічних шлуночків рідина відтікає через міжшлуночковий отвір у третій шлуночок, потім через водопровід мозку до четвертого шлуночка (рис. 1).

Мал. 1. : 1 - пахіонові грануляції; 2 – бічний шлуночок; 3 - півкуля великого мозку; 4 - мозок; 5 – четвертий шлуночок; б – спинний мозок; 7 - субарахноїдальний простір; 8 - коріння спинномозкових нервів; 9 - судинне сплетення; 10 - палатка мозочка; 13 - верхній сагітальний синус.

Циркуляції рідини сприяє пульсація мозкових артерій. З четвертого шлуночка рідина прямує через отвори Люшка та Можанді (Lushka і Magendii) в підпаутинний простір, омиваючи спинний та головний мозок. Завдяки рухам хребта спинномозкова рідина тече позаду спинного мозку у напрямку вниз, а центральним каналом і спереду спинного мозку - вгору. З підпаутинного простору спинномозкова рідина через пахіонові грануляції, granulationes arachnoidales (Pachioni), фільтрується у просвіт синусів твердої мозкової оболонки, у венозну кров (рис. 2).

Мал. 2. : 1 – шкіра волосистої частини голови; 2 – кістка черепа; 3 – тверда мозкова оболонка; 4 - субдуральний простір; 5 - павутинна оболонка; 6 - субарахноїдальний простір; 7 – м'яка мозкова оболонка; 8 – венозний випускник; 9 - верхній сагітальний синус; 10 - пахіонові грануляції; 11 - кора півкуль головного мозку.

Цистерни- це розширення підпаутинного простору. Розрізняють такі цистерни:

• Cisterna cerebellomedullaris, cisterna magna - задня мозочково-мозкова цистерна, велика цистерна;
• Cisterna cerebellomedullaris lateralis - бічна мозочково-мозкова цистерна;
• Cisterna fossae lateralis cerebri – цистерна латеральної ямки великого мозку;
• Cisterna chiasmatica - цистерна перехрестя;
• Cisterna interpeduncularis - міжніжкова цистерна;
• Cisterna ambiens - охоплююча цистерна (на дні щілини між потиличними частками півкуль і верхньою поверхнею мозочка);
• Cisterna pericallosa – навколомозолиста цистерна (вздовж верхньої поверхні та коліна мозолистого тіла);
• Cisterna pontocerebellaris - мостомозжечкова цистерна;
• Cisterna laminae terminalis - цистерна кінцевої пластинки (від переднього краю перехреста павутинна оболонка вільно перекидається на нижню поверхню прямої звивини та на нюхові цибулини);
• Cisterna quadrigeminalis (cisterna venae magnae cerebri) - чотириповерхова цистерна (цистерна великої вени мозку);
• Cisterna pontis - розташована відповідно до основної борозни мосту.

Анатомія лікворної системи

До лікворної системи відносять шлуночки мозку, цистерни основи мозку, спінальні субарахноїдальні простори, конвекситальні субарахноїдальні простори. Об'єм цереброспінальної рідини (яку також прийнято називати ліквором) у здорової дорослої людини становить 150-160 мл, при цьому основним вмістищем ліквору є цистерни.

Секреція ліквору

Ліквор секретується в основному епітелієм судинних сплетень бічних, III-го та IV-го шлуночків. У той же час, резекція судинних сплетень, як правило, не виліковує гідроцефалію, що пояснюють екстрахороїдальною секрецією ліквору, яка досі вивчена дуже погано. Швидкість секреції ліквору у фізіологічних умовах стала і становить 0,3-0,45 мл/хв. Секреція ліквору – активний енергоємний процес, ключову роль у якому відіграють Na/K-АТФаза та карбоангідраза епітелію судинних сплетень. Швидкість секреції ліквору залежить від перфузії судинних сплетень: вона помітно знижується при вираженій артеріальній гіпотонії, наприклад, у хворих у термінальних станах. У той же час, навіть різке підвищення внутрішньочерепного тиску не припиняє секрецію ліквору, отже, лінійної залежності секреції ліквору від церебрального перфузійного тиску немає.

Клінічно значуще зниження швидкості секреції ліквору відзначається (1) при застосуванні ацетазоламіду (діакарбу), який специфічно інгібує карбоангідразу судинних сплетень; (2) при застосуванні кортикостероїдів, які інгібують Na/K-АТФазу судинних сплетінь запальних захворювань лікворної системи; (4) після хірургічної коагуляції або висічення судинних сплетень. Швидкість секреції ліквору значно знижується з віком, що особливо помітно після 50-60 років.

Клінічно значуще збільшення швидкості секреції ліквору відзначається (1) при гіперплазії або пухлинах судинних сплетень (хоріоїдпапілома), у цьому випадку надлишкова секреція ліквору може стати причиною рідкісної гіперсекреторної форми гідроцефалії; (2) при поточних запальних захворюваннях лікворної системи (менінгіт, вентрикуліт).

Крім цього, в клінічно незначних межах секреція ліквору регулюється симпатичною нервовою системою (симпатична активація та застосування симпатоміметиків знижують секрецію ліквору), а також за допомогою різних ендокринних впливів.

Циркуляція ліквору

Циркуляцією називають переміщення ліквору у межах лікворної системи. Розрізняють швидкі та повільні переміщення ліквору. Швидкі переміщення ліквору носять осцилюючий характер і виникають в результаті зміни кровонаповнення мозку і артеріальних судин в цистернах основи протягом серцевого циклу: в систолу їх кровонаповнення збільшується, і надмірний об'єм ліквору витісняється з ригідної порожнини черепа в розтяжний спинальний дур; в діастолу ліквороток направлений зі спинального субарахноїдального простору вгору, в цистерни та шлуночки мозку. Лінійна швидкість швидких переміщень ліквору у водопроводі мозку становить 3-8 см/сек, об'ємна швидкість лікворотоку - до 0,2-0,3 мл/сек. З віком пульсові переміщення ліквору слабшають пропорційно до редукції церебрального кровотоку. Повільні переміщення ліквору пов'язані з його безперервною секрецією та резорбцією, і тому мають односпрямований характер: із шлуночків до цистерн і далі в субарахноїдальні простори до місць резорбції. Об'ємна швидкість повільних переміщень ліквору дорівнює швидкості його секреції та резорбції, тобто 0,005-0,0075 мл/сек, що у 60 разів повільніше за швидкі переміщення.

Утруднення циркуляції ліквору є причиною обструктивної гідроцефалії та спостерігається при пухлинах, післязапальних змінах епендими та павутинної оболонки, а також при аномаліях розвитку головного мозку. Деякі автори звертають увагу на те, що за формальними ознаками поряд із внутрішньою гідроцефалією до категорії обструктивної можна відносити і випадки так званої екстравентрикулярної (цистернальної) обструкції. Доцільність такого підходу є сумнівною, оскільки клінічні прояви, рентгенологічна картина і, головне, лікування при «цистернальній обструкції» аналогічні таким при «відкритій» гідроцефалії.

Резорбція ліквору та опір резорбції ліквору

Резорбція – процес повернення цереброспінальної рідини з лікворної системи до кровоносної системи, а саме, до венозного русла. Анатомічно основним місцем резорбції ліквору у людини є конвексітальні субарахноїдальні простори на околицях верхнього сагіттального синусу. Альтернативні шляхи резорбції ліквору (по ходу корінців спинномозкових нервів, крізь епендиму шлуночків) у людини мають значення у немовлят, а пізніше лише в умовах патології. Так трансепендимарна резорбція виникає при обструкції лікворних шляхів під впливом підвищеного внутрішньошлуночкового тиску, ознаки трансепендимарної резорбції видно за даними КТ та МРТ у вигляді перивентрикулярного набряку (рис. 1, 3).

Пацієнт А., 15 років. Причина гідроцефалії – пухлина середнього мозку та підкіркових утворень зліва (фібрилярна астроцитома). Обстежено у зв'язку з прогресуючими порушеннями руху у правих кінцівках. У пацієнта були застійні диски зорових нервів. Окружність голови 55 сантиметрів (вікова норма). А – МРТ дослідження як Т2, виконане до лікування. Виявляється пухлина середнього мозку та підкіркових вузлів, що викликає обструкцію лікворних шляхів на рівні водопроводу мозку, бічні та III шлуночки розширені, контур передніх рогів нечіткий («перивентрикулярний набряк»). Б - МРТ дослідження головного мозку в режимі Т2, виконане через 1 рік після ендоскопічної вентрикулостомії ІІІ шлуночка. Шлуночки та конвекситальні субарахноїдальні простори не розширені, контури передніх рогів бічних шлуночків чіткі. При контрольному обстеженні клінічних ознак внутрішньочерепної гіпертензії, включаючи зміни на очному дні, не виявлялося.

Пацієнт Б, 8 років. Комплексна форма гідроцефалії, обумовлена ​​внутрішньоутробною інфекцією та стенозом водопроводу мозку. Обстежено у зв'язку з прогресуючими розладами статики, ходи та координації, що прогресує макрокранією. На момент встановлення діагнозу були виражені ознаки внутрішньочерепної гіпертензії на очному дні. Окружність голови 62,5 см (значно більша за вікову норму). А - Дані МРТ дослідження головного мозку в режимі Т2 до операції. Є різко виражене розширення бічних і трьох шлуночків, у сфері передніх і задніх рогів бічних желудочков видно перивентрикулярний набряк, конвекситальные субарахноїдальні простору компримированы. Б – дані КТ головного мозку через 2 тижні після хірургічного лікування – вентрикулоперитонеостомії регульованим клапаном з антисифонним пристроєм, пропускну здатність клапана встановлено на середній тиск (performance level 1,5). Видно помітне зменшення розмірів шлуночкової системи. Різко розширені конвекситальні субарахноїдальні простори вказують на надмірне дренування ліквору за шунтом. В – дані КТ головного мозку через 4 тижні після хірургічного лікування, пропускну здатність клапана встановлено дуже високий тиск (performance level 2,5). Розміри шлуночків мозку лише трохи вже передопераційних, конвекситальні субарахноїдальні простори візуалізуються, але не розширені. Перивентрикулярного набряку немає. При огляді нейроофтальмолога через місяць після операції відмічено регрес застійних дисків зорових нервів. У катамнезі зазначено зменшення виразності всіх скарг.

Апарат резорбції ліквору представлений арахноїдальними грануляціями та ворсинами, він забезпечує односпрямований рух ліквору із субарахноїдальних просторів у венозну систему. Іншими словами, при зниженні лікворного тиску нижче венозного зворотного руху рідини з венозного русла в субарахноїдальні простори не виникає.

Швидкість резорбції ліквору пропорційна градієнту тиску між лікворною та венозною системою, при цьому коефіцієнт пропорційності характеризує гідродинамічний опір апарату резорбції, цей коефіцієнт називають опором резорбції ліквору (Rcsf). Дослідження опору резорбції ліквору буває важливим при діагностиці нормотензивної гідроцефалії, вимірюють його за допомогою люмбального інфузійного тесту. При проведенні вентрикулярного інфузійного тесту цей параметр називають опором відтоку ліквору (Rout). Опір резорбції (відтоку) ліквору, як правило, буває підвищеним при гідроцефалії, на відміну від атрофії мозку та краніоцеребральної диспропорції. У здорової дорослої людини опір резорбції ліквору становить 6-10 мм.рт.ст/(мл/хв), поступово збільшуючись із віком. Патологічним вважають збільшення Rcsf вище 12 мм.рт.ст/(мл/хв).

Венозний відтік із порожнини черепа

Венозний відтік із порожнини черепа здійснюється через венозні синуси твердої мозкової оболонки, звідки кров потрапляє в яремні і потім у верхню порожню вену. Утруднення венозного відтоку з порожнини черепа з підвищенням внутрішньосинусного тиску призводить до уповільнення резорбції ліквору та підвищення внутрішньочерепного тиску без вентрикуломегалії. Цей стан відомий під назвою "pseudotumor cerebri" або "доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія".

Внутрішньочерепний тиск, коливання внутрішньочерепного тиску

Внутрішньочерепний тиск – манометричний тиск у порожнині черепа. Внутрішньочерепний тиск сильно залежить від положення тіла: у положенні лежачи у здорової людини воно становить від 5 до 15 мм рт.ст., у положенні стоячи - від -5 до +5 мм рт. . За відсутності роз'єднання лікворних шляхів люмбальний лікворний тиск у положенні лежать і внутрішньочерепний, при переході в положення стоячи воно збільшується. На рівні 3-го грудного хребця при зміні положення тіла лікворне тиск не змінюється. При обструкції лікворних шляхів (обструктивна гідроцефалія, мальформація Кіарі) внутрішньочерепний тиск при переході в положення стоячи не падає настільки значно, а іноді навіть зростає. Після ендоскопічної вентрикулостомії ортостатичні коливання внутрішньочерепного тиску, як правило, приходять у норму. Після шунтуючих операцій ортостатичні коливання внутрішньочерепного тиску рідко відповідають нормі здорової людини: найчастіше є схильність до низьких цифр внутрішньочерепного тиску, особливо в стані стоячи. У сучасних системах шунту використовується безліч пристосувань, покликаних вирішити цю проблему.

Внутрішньочерепний тиск у спокої в лежачому положенні найбільш точно описується модифікованою формулою Davson:

ВЧД = (F * Rcsf) + Pss + ВЧДв,

де ВЧД – внутрішньочерепний тиск, F – швидкість секреції ліквору, Rcsf – опір резорбції ліквору, ВЧДв – вазогенний компонент внутрішньочерепного тиску. Внутрішньочерепний тиск у становище лежачи який завжди, коливання внутрішньочерепного тиску визначаються переважно змінами вазогенного компонента.

Пацієнт Ж., 13 років. Причина гідроцефалії – невелика гліома чотирихолмної платівки. Обстежено у зв'язку з єдиним пароксизмальним станом, який можна було інтерпретувати як складний парціальний епілептичний напад або як оклюзійний напад. Пацієнт не мав ознак внутрішньочерепної гіпертензії на очному дні. Окружність голови 56 см (вікова норма). А – дані МРТ дослідження головного мозку у режимі Т2 та чотиригодинного нічного моніторингу внутрішньочерепного тиску до лікування. Наявне розширення бічних шлуночків, конвекситальні субарахноїдальні простори не простежуються. Внутрішньочерепний тиск (ICP) не підвищений (у середньому 15,5 мм рт ст. за час моніторингу), амплітуда пульсових коливань внутрішньочерепного тиску (CSFPP) підвищена (у середньому 6,5 мм рт.ст. за час моніторингу). Видно вазогенні хвилі ВЧД з піковими значеннями ВЧД до 40 мм рт ст. Б - дані МРТ дослідження головного мозку в режимі Т2 та чотиригодинного нічного моніторингу внутрішньочерепного тиску через тиждень після ендоскопічної вентрикулостомії 3 шлуночки. Розміри шлуночків вже ніж до операції, але зберігається вентрикуломегалія. Конвекситальні субарахноїдальні простори простежуються, контур бічних шлуночків чіткий. Внутрішньочерепний тиск (ICP) на передопераційному рівні (в середньому 15,3 мм рт.ст. під час моніторингу), амплітуда пульсових коливань внутрішньочерепного тиску (CSFPP) знизилася (у середньому 3,7 мм рт.ст. за час моніторингу). Пікові значення ВЧД на висоті вазогенних хвиль зменшились до 30 мм рт ст. При контрольному обстеженні через рік після операції стан пацієнта був задовільний, жодних скарг не було.

Розрізняють такі коливання внутрішньочерепного тиску:

1. Пульсові хвилі ВЧД, частота яких відповідає частоті пульсу (період 0,3-1,2 секунди), вони виникають в результаті зміни артеріального кровонаповнення мозку протягом серцевого циклу, в нормі їх амплітуда не перевищує 4 мм рт. (в спокої). Вивчення пульсових хвиль ВЧД використовується при діагностиці нормотензивної гідроцефалії;
2. дихальні хвилі ВЧД, частота яких відповідає частоті дихання (період 3-7,5 секунд), виникають в результаті зміни венозного кровонаповнення мозку протягом дихального циклу, в діагностиці гідроцефалії не використовуються, запропоновано їх використання для оцінки об'ємних краніовертебральних відносин при черепно-мозковій травмі ;
3. вазогенні хвилі внутрішньочерепного тиску (Рис. 2) – фізіологічний феномен, природа якого вивчена погано. Є плавними підйомами внутрішньочерепного тиску на 10-20 мм рт.ст. від базального рівня з наступним плавним поверненням до вихідних цифр тривалість однієї хвилі становить 5-40 хвилин, період 1-3 години. Очевидно, є кілька різновидів вазогенних хвиль зумовлених дією різних фізіологічних механізмів . Патологічним є відсутність вазогенних хвиль за даними моніторингу внутрішньочерепного тиску, що зустрічається при атрофії мозку, на відміну від гідроцефалії та краніоцеребральної диспропорції (так звана монотонна крива внутрішньочерепного тиску).
4. B-хвилі - умовно патологічні повільні хвилі внутрішньочерепного тиску амплітудою 1-5 мм рт.ст., період від 20 секунд до 3 хвилин, частота їх буває підвищена при гідроцефалії, проте специфічність B-хвиль для діагностики гідроцефалії низька, у зв'язку з чим у В даний час дослідження В-хвиль для діагностики гідроцефалії не використовується.
5. плато-хвилі абсолютно патологічні хвилі внутрішньочерепного тиску, що представляють раптові швидкі тривалі, на кілька десятків хвилин, підвищення внутрішньочерепного тиску до 50-100 мм рт.ст. з наступним швидким поверненням до базального рівня. На відміну від вазогенних хвиль, на висоті плато-хвиль пряма залежність між внутрішньочерепним тиском та амплітудою його пульсових коливань відсутня, а іноді навіть змінюється на зворотну, знижується церебральний перфузійний тиск, порушується ауторегуляція церебрального кровотоку. Плато-хвилі свідчать про крайнє виснаження механізмів компенсації підвищеного внутрішньочерепного тиску, як правило, спостерігаються лише при внутрішньочерепній гіпертензії.

Різноманітні коливання внутрішньочерепного тиску, зазвичай, неможливо однозначно інтерпретувати результати одномоментного виміру лікворного тиску як патологічні чи фізіологічні. У дорослих внутрішньочерепну гіпертензію називають підвищення середнього внутрішньочерепного тиску вище 18 мм рт.ст. за даними тривалого моніторингу (не менше 1 години, але кращий нічний моніторинг). Наявність внутрішньочерепної гіпертензії відрізняє гіпертензивну гідроцефалію від нормотензивної (Рис 1, 2, 3). Слід пам'ятати, що внутрішньочерепна гіпертензія то, можливо субклинической, тобто. не мати специфічних клінічних проявів, наприклад, таких, як застійні диски зорових нервів.

Доктрина Monroe-Kellie та пружність

Доктрина Monroe-Kellie розглядає порожнину черепа як замкнуту абсолютно нерозтяжну ємність, заповнену трьома абсолютно стисливими середовищами: ліквором (у нормі - 10% об'єму порожнини черепа), кров'ю в судинному руслі (у нормі близько 10% об'єму порожнини черепа) і 80% обсягу порожнини черепа). Збільшення обсягу будь-якої із складових можливе лише за рахунок переміщення за межі порожнини черепа інших складових. Так, у систолу зі збільшенням обсягу артеріальної крові ліквор витісняється в розтяжний спинальний дуральний мішок, а венозна кров із вен мозку витісняється в дуральні синуси і далі за межі порожнини черепа; в діастолу ліквор повертається зі спинальних субарахноїдальних просторів до інтракраніальних, а церебральне венозне русло знову заповнюється. Всі ці переміщення не можуть відбутися миттєво, тому, перш ніж вони відбудуться, приплив артеріальної крові в порожнину черепа (як і моментальне введення будь-якого іншого пружного об'єму) призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. Ступінь підвищення внутрішньочерепного тиску при введенні в порожнину черепа заданого додаткового об'єму, що абсолютно стискається, називається пружністю (E від англ. elastance), вона вимірюється в мм.рт.ст/мл. Пружність безпосередньо впливає на амплітуду пульсових коливань внутрішньочерепного тиску та характеризує компенсаторні можливості лікворної системи. Зрозуміло, що повільне (протягом кількох хвилин, годин чи днів) введення додаткового обсягу в лікворні простори призведе до помітно менш вираженого підвищення внутрішньочерепного тиску, ніж швидке введення того ж обсягу. У фізіологічних умовах при повільному введенні додаткового обсягу в порожнину черепа ступінь підвищення внутрішньочерепного тиску визначається в основному розтяжністю спинального дурального мішка та об'ємом церебрального венозного русла, а якщо йдеться про введення рідини в лікворну систему (як це має місце при проведенні інфузійного тесту з повільною ), то ступінь і швидкість підвищення внутрішньочерепного тиску впливає також швидкість резорбції ліквору у венозне русло .

Пружність буває підвищена (1) при порушенні переміщення ліквору в межах субарахноїдальних просторів, зокрема, при ізоляції інтракраніальних лікворних просторів від дурального мішка спинального (мальформація Кіарі, набряк мозку після черепно-мозкової травми, синдром щілинних шлуночків після шунтуючих); (2) при утрудненні венозного відтоку із порожнини черепа (доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія); (3) при зменшенні об'єму порожнини черепа (краніостеноз); (4) при появі додаткового об'єму в порожнині черепа (пухлина, гостра гідроцефалія без атрофії мозку); 5) при підвищенні внутрішньочерепного тиску.

Низькі значення пружності повинні мати місце (1) зі збільшенням об'єму порожнини черепа; (2) за наявності кісткових дефектів склепіння черепа (наприклад, після черепно-мозкової травми або резекційної трепанації черепа, при відкритих тім'ячках та швах у дитячому віці); (3) зі збільшенням обсягу церебрального венозного русла, як це буває при повільно прогресуючій гідроцефалії; (4) при зниженні внутрішньочерепного тиску.

Взаємозв'язок параметрів ліквородинаміки та церебрального кровотоку

Перфузія тканини мозку в нормі становить близько 0,5 мл/(г*хв). Ауторегуляція – здатність підтримувати церебральний кровотік на постійному рівні незалежно від церебрального перфузійного тиску. При гідроцефалії порушення ліквородинаміки (внутрішньочерепна гіпертензія та посилена пульсація ліквору) призводять до зниження перфузії мозку та порушення ауторегуляції церебрального кровотоку (відсутня реакція у пробі з СО2, О2, ацетазоламідом); при цьому нормалізація параметрів ліквородинаміки за допомогою дозованого виведення ліквору призводить до негайного поліпшення церебральної перфузії та ауторегуляції церебрального кровотоку. Це має місце як при гіпертензивній, так і нормотензивній гідроцефалії. На відміну від цього, при атрофії мозку, у випадках, коли є порушення перфузії та ауторегуляції, у відповідь на виведення ліквору їх поліпшення не відбувається.

Механізми страждання мозку при гідроцефалії

Параметри ліквородинаміки впливають на роботу мозку при гідроцефалії переважно опосередковано через порушення перфузії. Крім того, вважають, що пошкодження провідних шляхів частково буває зумовлене їх перерозтягуванням. Поширена думка, що основною безпосередньою причиною зниження перфузії при гідроцефалії є внутрішньочерепний тиск. Всупереч цьому, є підстави вважати, що не менший, а можливо і більший внесок у порушення церебрального кровообігу робить підвищення амплітуди пульсових коливань внутрішньочерепного тиску, що відображає підвищену пружність.

При гострому захворюванні гіпоперфузія викликає, в основному, лише функціональні зміни церебрального метаболізму (порушення енергообміну, зниження рівнів фосфокреатиніну та АТФ, підвищення вмісту неорганічних фосфатів та лактату), і в цій ситуації всі симптоми є оборотними. При тривалій хворобі внаслідок хронічної гіпоперфузії у мозку виникають незворотні зміни: пошкодження ендотелію судин та порушення гематоенцефалічного бар'єру, пошкодження аксонів аж до їх дегенерації та зникнення, демієлінізація. У немовлят порушується мієлінізація та етапність формування провідних шляхів головного мозку. Ушкодження нейронів зазвичай менш значні і виникають у пізніших стадіях гідроцефалії. У цьому можна назвати як мікроструктурні зміни нейронів, і зменшення їх кількості . У пізніх стадіях гідроцефалії відзначається редукція капілярної судинної мережі головного мозку. При тривалому перебігу гідроцефалії все вищезгадане зрештою призводить до гліозу та зменшення маси мозку, тобто до його атрофії. Хірургічне лікування призводить до поліпшення кровотоку та метаболізму нейронів, відновлення мієлінових оболонок та мікроструктурних ушкоджень нейронів, проте кількість нейронів та пошкоджених нервових волокон помітно не змінюється, гліоз також зберігається після лікування. Тому при хронічній гідроцефалії значна частина симптомів виявляється незворотною. Якщо гідроцефалія виникає у дитинстві, то порушення мієлінізації та етапності дозрівання провідних шляхів також ведуть до незворотних наслідків.

Безпосередній зв'язок опору резорбції ліквору з клінічними проявами не доведено, однак деякі автори припускають, що уповільнення циркуляції ліквору, асоційоване з підвищенням опору резорбції ліквору, може призводити до накопичення в лікворі токсичних метаболітів і таким чином негативно впливати на роботу.

Визначення гідроцефалії та класифікація станів з вентрикуломегалією

Вентрикуломегалія – розширення шлуночків мозку. Вентрикуломегалія завжди має місце при гідроцефалії, але зустрічається також і в ситуаціях, які не потребують хірургічного лікування: при атрофії мозку та при краніоцеребральній диспропорції. Гідроцефалія – збільшення обсягу лікворних просторів, обумовлене порушенням ліквороциркуляції. Відмінні риси цих станів сумовані у таблиці 1 та проілюстровані малюнками 1-4. Наведена класифікація значною мірою умовна, оскільки перелічені стани часто поєднуються один з одним у різних комбінаціях.

Класифікація станів з вентрикуломегалією

Атрофія – зменшення обсягу мозкової тканини, не пов'язане з компресією ззовні. Атрофія мозку може бути ізольованою (старечий вік, нейродегенеративні захворювання), але крім цього тією чи іншою мірою атрофія має місце у всіх пацієнтів із хронічною гідроцефалією (рис. 2-4).

Хворий К, 17 років. Обстежено через 9 років після тяжкої черепно-мозкової травми у зв'язку з скаргами на головні болі, епізоди запаморочення, епізоди вегетативної дисфункції у вигляді відчуття припливів, що з'явилися протягом 3 років. На очному дні ознак внутрішньочерепної гіпертензії немає. А – дані МРТ мозку. Наявне виражене розширення бічних і 3 шлуночків, перивентрикулярного набряку немає, субарахноїдальні щілини простежуються, але помірно задавлені. Б – дані 8-годинного моніторингу внутрішньочерепного тиску. Внутрішньочерепний тиск (ICP) не підвищений, становить у середньому 1,4 мм рт.ст., амплітуда пульсових коливань внутрішньочерепного тиску (CSFPP) не підвищена, становить середньому 3,3 мм рт.ст. - дані люмбального інфузійного тесту з постійною швидкістю інфузії 1,5 мл/хв. Сірим виділено період субарахноїдальної інфузії. Опір резорбції ліквору (Rout) не підвищений і становить 4,8 мм рт.ст./(мл/хв). Г – результати інвазивних досліджень ліквородинаміки. Таким чином, мають місце посттравматична атрофія головного мозку та краніоцеребральна диспропорція; показань до хірургічного лікування немає.

Краніоцеребральна диспропорція – невідповідність розмірів порожнини черепа розмірам головного мозку (надлишковий обсяг порожнини черепа). Краніоцеребральна диспропорція виникає внаслідок атрофії мозку, макрокранії, а також після видалення великих пухлин мозку, особливо доброякісних. Краніоцеребральна диспропорція також лише зрідка зустрічається у чистому вигляді, частіше вона супроводжує хронічну гідроцефалію та макрокранію. Вона не потребує лікування сама по собі, проте її наявність слід враховувати при лікуванні пацієнтів із хронічною гідроцефалією (рис. 2-3).

Висновок

У цій роботі, на основі даних сучасної літератури та власного клінічного досвіду автора у доступній та стислій формі представлені основні фізіологічні та патофізіологічні концепції, що використовуються при діагностиці та лікуванні гідроцефалії.

Бібліографія

1. Барон М.А. та Майорова Н.А. Функціональна стереоморфологія мозкових оболонок, М., 1982
2. Коршунов А. Е. Програмовані шунтуючі системи в лікуванні гідроцефалії. Ж. Зап. Нейрохір. ім. Н.М. Бурденко. 2003 (3): 36-39.
3. Коршунов АЕ, Шахнович АР, Мелікян АГ, Арутюнов НВ, Кудрявцев ІЮ. Ліквородинаміка при хронічній обструктивній гідроцефалії до та після успішної ендоскопічної вентрикулостомії III шлуночка. Ж. Зап. Нейрохір. ім. Н.М. Бурденко. 2008(4): 17-23; обговорення 24.
4. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Гідроцефалія та внутрішньочерепна гіпертензія. Набряк та набухання мозку. Гол. у кн. «Діагностика порушень мозкового кровообігу: транскраніальна доплерографія» Москва: 1996, С290-407.
5. Шевчиковський Е, Шахнович АР, Коновалов АН, Томас ДГ, Корсак-Сливка І. Використання ЕОМ для інтенсивного спостереження за станом хворих на нейрохірургічній клініці. Ж Вопр Нейрохір ім. Н.М. Бурденко 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bшrgesen SE, Gjerris F.Age dependence of resistance to cerebrospinal fluid outflow.J Neurosurg. 1998 Aug; 89 (2): 275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Clinical observations on relationship між cerebrospinal fluid pulse pressure і intracranial pressure. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Phase-contrast cine MR зображень з normal aqueductal CSF flow. Діяльність агітації та відношення до CSF ведеться на modulus MR. Acta Radiol. 1994 Mar; 35 (2): 123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L.Mycoplasma meningitis в результаті вдосконаленої продуктивності cerebrospinal fluid: випадку report and review of literature. Childs Nerv Syst. 2008 Jul; 24 (7): 859-62. Epub 2008 28 Feb. Review.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Measuring cerebral blood flow за допомогою magnetic resonance imaging techniques. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 Jul; 19 (7): 701-35.
11. Catala M. Розвиток Cerebrospinal Fluid Pathways During Embryonic and Fetal Life in Humans. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited by Maixner WJ, Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp.19-45.
12. Carey ME, Vela AR. Ефект systemic arterial hypotension on rate of cerebrospinal fluid formation in dogs. J Neurosurg. 1974 Sep; 41 (3): 350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Застосування acetazolamide до зменшення серебросpinal fluid production в хронічно вентиляційних пацієнтів з вентрикулярно-струнками. Arch Dis Child. 2001 Jan; 84 (1): 68-71.
14. Castejon OJ. Transmission electron microscope study of human hydrocephalic cerebral cortex. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 Jan; 26 (1): 29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. А специфічне вивчення cerebral blood flow і cerebrovascular reactivity до acetazolamide в 162 пацієнтів з ідіопатічним normal-pressure hydrocephalus. J Neurosurg. 2009 Sep;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA.Поняття між ventricular fluid pressure and body position in normal subjects and subjects with shunts: a telemetric study.Neurosurgery. 1990 Feb; 26 (2): 181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Створення математичного моделювання до interpretation bedside tests cerebrovascular autoregulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Dec; 63 (6): 721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Немодинамічні характеристики intracranial pressure plateau waves in head-injury пацієнтів. J Neurosurg. 1999 Jul; 91 (1): 11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Cerebrospinal Fluid Dynamics. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited by Maixner WJ, Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp47-63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jun; 75 (6): 813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intracranial pressure: більше than a number. Neurosurg Focus. 2007 May 15;22(5):E10.
22. Da Silva M.C. Пафофісіологія hydrocephalus. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited by Maixner WJ, Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp65-77.
23. Dandy W.E. Витирання черевного plexus lateral ventricles. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Davson H. Welch K. Segal M.B. Псисіологія і pathophysiology з cerebrospinal fluid. Churchill Livingstone, New York, 1987.
25. Del Bigio MR, Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Acute and chronic cerebral white matter damage in neonatal hydrocephalus. Can J Neurol Sci. 1994 Nov; 21 (4): 299-305.
26. Eide PK, Brean A. Intracranial pulse pressure amplitude levels determined during preoperative assessment of subjects with possible idiopathic normal pressure hydrocephalus. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Tnnessen BJ, Helseth E. Чи є intracranial pressure waveform analysis useful in management pediatric neurosurgical patients? Pediatr Neurosurg. 2007; 43 (6): 472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Assessment of cerebrospinal fluid outflow resistance. Med Biol Eng Comput. 2007 Aug;45(8):719-35. Epub 2007 Jul 17. Review.
29. Ekstedt J. CSF hydrodynamic studies in man. 2 . Normal hydrodynamic variables related to CSF ​​pressure and flow.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 Apr;41(4):345-53.
30. Fishman RA. Серебросpinal fluid в розчинах центральної нервової системи. 2 ed. Phyladelphia: W.B. Saunders Company, 1992
31. Janny P: La Pression Intracranienne Chez l"Homme. Thesis. Paris: 1950
32. Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Multiplicity of cerebrospinal fluid functions: New challenges in health and disease. Cerebrospinal Fluid Res. 2008 May 14; 5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Сиблевий cortex в кондиціонері hydrocephalus в H-Tx rat: a quantitative light microscopy study. Acta Neuropathol. 1991; 82 (3): 217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ. Neurology 46:198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK та ін. CSF Flow Quantification of Cerebral Aqueduct in Normal Volunteers За допомогою фази Contrast Cine MR Imaging Korean J Radiol. 2004 Apr-Jun; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Симпатетичний нервовий контроль cerebrospinal fluid production від choroid plexus. Science. 1978 Jul 14; 201 (4351): 176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Corticosteroid дію на черевний plexus: зменшення в Na+-K+-ATPase діяльність, choline transport capacity, та ступінь CSF формування. Exp Brain Res. 1989; 77 (3): 605-10.
38. Lundberg N: Невід'ємне спостереження та контроль вендрічних fluid pressure в neurosurgical practice. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1-193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Спільна аналітика комплексної та повної реагування на волоконну флуоидну систему. J Neurosurg. 1975 Nov; 43 (5): 523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, et al. Створення CSF і основних факторів до elevation of ICP в частково head- injured пацієнтів. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Значення дослідницьких prognostic tests for preoperative assessment of idiopathic normal-pressure hydrocephalus. Neurosurgery. 2005 Sep;57(3 Suppl):S17-28; discussion ii-v. Review.
42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Cerebrospinal fluid production is reduced в healthy aging. Neurology. 1990 Mar;40(3 Pt 1):500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Normal pressure hydrocephalus. Впливи на cerebral hemodynamic і cerebrospinal fluid pressure - хімічна autoregulation. Surg Neurol. 1984 Feb; 21 (2): 195-203.
44. Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Choroid plexus papilloma. I. Proof of cerebrospinal fluid overproduction. Childs Brain. 1976; 2 (5): 273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA. Science. 1971 Jul 23; 173 (994): 330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD. Brain. 2004 May;127(Pt 5):965-72. Epub 2004 Бер 19.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Quantitative local cerebral blood flow change after cerebrospinal fluid removal in pacients with normal pressure hydrocephalus measured by a 2 injection method with N-isopropyl-p-[(123)I] iodoampa Neurochir (Wien). 2002 Mar;144(3):255-62; discussion 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Зміни в cerebral vascular bed в experimental hydrocephalus: angio-architectural and histological study. Acta Neurochir (Wien). 1992; 114 (1-2): 43-50.
49. Plum F, Siesjo BK. Recent advances в фізіології CSF. Anesthesiology. 1975 р. Jun;42(6):708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Posture-індуковані зміни в intracranial pressure: a comparative study in patients with with cerebrospinal fluid block in the craniovertebral junction. Neurosurgery 2006; 58:899-906.
51. Rekate HL. Definition and classification of hydrocephalus: personal recommendation to stimulate debate. Cerebrospinal Fluid Res. 2008 Jan 22;5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Церковний потік крові та оксиген metabolism в infants with hydrocephalus. Childs Nerv Syst. 1992 May;8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA. ;57 (10): 1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Choroid plexus hyperplasia: суворо позитивні і імуноісторичні результати. Case report. J Neurosurg. 2007 Sep;107(3 Suppl):255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelsц C. Objective B wave analysis в 55 пацієнтів з не-комунікаційним і комунікаційним hydrocephalus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Jul; 76 (7): 965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Balident O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Пошкодження ефектів на cerebral blood and cerebrospinal fluid flows J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Sep;27(9):1563-72. Epub 2007 Feb 21.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Високий метод оцінки еластичної системи внутрішнього краю. J Neurosurg. 1977 Jul; 47 (1): 19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Kitchen ND. Biomarkers in chronic adult hydrocephalus. Cerebrospinal Fluid Res. 2006 Oct 4;3:11.
59. Уніал O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI оцінка звичайних aqueductal cerebrospinal fluid flow according to sex and age Diagn Interv Radiol. 2009 Oct 27. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Modulation of CSF production by alterations in cerebral perfusion pressure. Arch Neurol. 1978 Aug; 35 (8): 527-9.

Ліквор або спинномозкова рідина – це рідке середовище, що виконує важливу функцію у забезпеченні захисту сірої та білої речовини від механічних пошкоджень. Центральна нервова система повністю занурена в лікворну рідину, за допомогою чого до тканин і закінчень передаються всі необхідні поживні речовини, а також видаляються продукти обміну.

Що таке ліквор

Ліквор відноситься до групи тканин, за своїм складом родинного лімфу або в'язкої безбарвної рідини. У складі спинномозкової рідини знаходиться велика кількість гормонів, вітамінів, органічних та неорганічних сполук, а також певний відсоток солей хлору, білків та глюкози.

Такий склад забезпечує оптимальні умови для виконання двох першочергових завдань:

Склад та кількість спинномозкової рідини підтримуються організмом людини на одному рівні. Будь-які зміни: збільшення об'єму ліквору, поява вкраплень крові або гною є серйозними показниками, що вказують на наявність патологічних порушень та запальних процесів.

Де знаходиться ліквор

Епендимальні клітини судинного сплетення є «фабрикою», частку якої припадає 50-70% всього виробництва ліквору. Далі спинномозкова рідина опускається до бокових шлуночків та отвору Монро, проходить через Сільвієвий водопровід. Виходить ліквор через субарахноїдальний простір. В результаті рідина огортає та заповнює всі порожнини.

З підпаутинного простору, спинномозкова рідина відтікає через арахноїдальні ворсини, щілини твердої оболонки спинного мозку та пахіонові грануляції. У нормальному стані пацієнта спостерігається постійна циркуляція ліквору. Внаслідок травм, спайок, інфекційної хвороби – у шляхах відтоку порушується провідність. В результаті спостерігається гідроцефалія, масивні крововиливи та запальні процеси, які мігрують в ділянку голови людини. Порушення відтоку серйозно впливають працювати всього організму.

Яку функцію виконує рідина

Спинномозкову рідину утворюють хімічні сполуки, що включають: гормони, вітаміни, органіку та неорганічні сполуки. В результаті забезпечується оптимальний рівень в'язкості. Ліквор створює умови для пом'якшення фізичного впливу під час виконання людиною основних рухових функцій, також запобігає критичним ушкодженням мозку при сильних ударах.

Функціональні можливості спинномозкової рідини не обмежуються виключно амортизуючими властивостями. У складі ліквору містяться елементи, здатні переробити кров, що надходить, і розкласти її на корисні поживні речовини. Одночасно виробляється достатня кількість гормонів, що впливають на статеву, ендокринну та інші системи.

Дослідження спинномозкової рідини дозволяє встановити не лише існуючі патології, а й передбачити можливі ускладнення.

Склад ліквору, з чого складається

Аналіз спинномозкової рідини показує, що склад залишається практично незмінним, що дозволяє точно діагностувати можливі відхилення від норми, а також визначити ймовірне захворювання. Забір ліквору одна із найбільш інформативних методів діагностики.

Спинномозкова рідина має такі характеристики та склад:

1. Щільність 1003-1008 г/л.
2. Цитоз у спинномозковій рідині трохи більше трьох клітин на 3 МКл.
3. Глюкоза 2,78-3,89 ммоль/л.
4. Солі хлору 120-128 ммоль/л.
5. Визначення білка у рідині в межах 2,78-3,89 ммоль/л.

У нормі спинномозкової рідини допускаються невеликі відхилення від норми, що виникають через удари і травми.

Методи дослідження ліквору

Паркан чи пункція ліквору, досі є найінформативнішим методом обстеження. За допомогою дослідження фізичних та хімічних властивостей рідини вдається отримати повну клінічну картину про стан здоров'я пацієнта.

Проводиться п'ять основних діагностичних процедур:

Дослідження ексудатів та транссудатів спинномозкової рідини за допомогою пункції несе певний ризик та загрозу здоров'ю пацієнта. Процедура проводиться виключно у стаціонарі, кваліфікованим персоналом.

Ураження ліквору та їх наслідки

Запалення ліквору, зміна хімічного та фізіологічного складу, збільшення обсягу – всі ці деформації прямо відбиваються на самопочутті пацієнта та допомагають лікувальному персоналу визначити можливі ускладнення.

Які патологічні процеси допомагають визначити способи дослідження?

Існує кілька основних причин поганого відтоку рідини та зміни її складу. Для визначення каталізатора деформацій потрібно проведення диференціальної діагностики.

Лікування запальних процесів у лікворі

Після забору пункції лікар визначає причину запального процесу і призначає курс терапії, головною метою якої є усунення каталізатора відхилень.

При низькому обсязі додатково обстежуються місця, де виробляється спинномозкова рідина (МРТ, КТ), а також проводиться цитологічний аналіз, щоб виключити ймовірність онкологічних новоутворень.

За наявності інфекційної причини запалення, призначається курс антибіотиків, а також препаратів, що знижують температуру та нормалізують обмін речовин. У кожному випадку для ефективної терапії потрібно точно визначити каталізатор запалення, а також можливі ускладнення.