Якщо у плода порок серця що робити. Закономірності змін показників ультразвукового дослідження при вроджених вадах серця у плода залежно від особливостей внутрішньосерцевої гемодинаміки антенатального періоду

- група захворювань, об'єднаних наявністю анатомічних дефектів серця, його клапанного апарату або судин, що виникли у внутрішньоутробному періоді, що призводять до зміни внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки. Прояви вродженого пороку серця залежить від його виду; до найбільш характерним симптомамвідносяться блідість або синюшність шкірних покривів, шуми в серці, відставання в фізичний розвиток, ознаки дихальної та серцевої недостатності При підозрі на вроджену ваду серця виконується ЕКГ, ФКГ, рентгенографія, ЕхоКГ, катетеризація серця та аортографія, кардіографія, МРТ серця і т. д. Найчастіше при уроджених вадсерця вдаються до кардіо хірургічної операції- Оперативної корекції виявленої аномалії.

Ускладненнями вроджених вад серця можуть стати бактеріальний ендокардит , поліцитемія , тромбози периферичних судинта тромбоемболії судин головного мозку, застійні пневмонії, синкопальні стани, задишково-ціанотичні напади, стенокардитичний синдром або інфаркт міокарда.

Діагностика вроджених вад серця

Виявлення вроджених вад серця здійснюється шляхом комплексного обстеження. При огляді дитини відзначають забарвлення шкірних покривів: наявність або відсутність ціанозу, її характер (периферичний, генералізований). При аускультації серця нерідко виявляється зміна (ослаблення, посилення або розщеплення) серцевих тонів, наявність шумів та ін. ЕхоКГ).

ЕКГ дозволяє виявити гіпертрофію різних відділів серця, патологічне відхиленняЕОС, наявність аритмій та порушень провідності, що в сукупності з даними інших методів клінічного обстеження дозволяє судити про тяжкість вродженої вади серця. За допомогою добового холтерівського ЕКГ-моніторування виявляються приховані порушення ритму та провідності. За допомогою ФКГ більш ретельно та детально оцінюється характер, тривалість та локалізація серцевих тонів та шумів. Дані рентгенографії органів грудної кліткидоповнюють попередні методи за рахунок оцінки стану малого кола кровообігу, розташування, форми та розмірів серця, змін з боку інших органів (легень, плеври, хребта). При проведенні ЕхоКГвізуалізуються анатомічні дефекти перегородок та клапанів серця, розташування магістральних судин, оцінюється скорочувальна здатністьміокарда.

При складних вроджених вадах серця, а також супутньої легеневої гіпертензії, з метою точної анатомічної та гемодинамічної діагностики, виникає необхідність у виконанні зондування порожнин серця та ангіокардіографії.

Лікування вроджених вад серця

Найбільш складною проблемою у дитячій кардіології є хірургічне лікування вроджених вад серця у дітей першого року життя. Більшість операцій у ранньому дитячому віці виконується з приводу ціанотичних вроджених вад серця. За відсутності у новонароджених ознак серцевої недостатності, помірної вираженості ціанозу операція може бути відкладена. Спостереження за дітьми з вродженими вадами серця здійснюють кардіолог та кардіохірург.

Специфічне лікуванняу кожному конкретному випадку залежить від різновиду та ступеня тяжкості вродженої вади серця. Операції при уроджених дефектахперегородок серця (ДМЖП, ДМПП) можуть включати пластику або ушивання перегородки, рентгенендоваскулярну оклюзію дефекту. За наявності вираженої гіпоксемії дітям із вродженими вадами серця першим етапом виконується паліативне втручання, що передбачає накладення різного родуміжсистемних анастомозів. Подібна тактика покращує оксигенацію крові, зменшує ризик ускладнень, дозволяє провести радикальну корекцію у більш сприятливих умов. При аортальних порокахвиконується резекція або балонна дилатація коарктації аорти, пластика аортального стенозу та ін. При ОАП проводиться його перев'язка. Лікування стенозу легеневої артеріїполягає у проведенні відкритої або ендоваскулярної вальвулопластики і т.д.

Анатомічно складні вроджені вади серця, у яких радикальна операція неможливо, вимагають виконання гемодинамічної корекції, т. е. поділу артеріального і венозного потоків крові без усунення анатомічного дефекту. У цих випадках можуть проводитися операції Фонтену, Сеннінга, Мастарда та ін. Серйозні вади, що не піддаються оперативному лікуванню, вимагають проведення пересадки серця.

Консервативне лікування вроджених вад серця може включати симптоматичну терапію задишково-ціанотичних нападів, гострої лівошлуночкової недостатності (серцевої астми, набряку легень), хронічної серцевої недостатності, ішемії міокарда, аритмій.

Прогноз та профілактика вроджених вад серця

У структурі смертності новонароджених вроджені вади серця посідають перше місце. Без надання кваліфікованої кардіохірургічної допомоги протягом першого року життя гине 50-75% дітей. У період компенсації (2-3 роки) смертність знижується до 5%. Раніше виявлення та корекція вродженої вади серця дозволяє суттєво покращити прогноз.

Профілактика вроджених вад серця вимагає ретельного планування вагітності, виключення впливу несприятливих факторів на плід, проведення медико-генетичного консультування та роз'яснювальної роботи серед жінок груп ризику по народженню дітей із серцевою патологією, вирішення питання про пренатальну діагностику пороку (УЗД, біопсію хороону). показаннях до переривання вагітності. Ведення вагітності у жінок із вродженими вадами серця потребує підвищеної уваги з боку акушера-гінеколога та кардіолога.

Вроджені вади серця рідко впливають на розвиток плода. Вперше це було зазначено у дослідженнях B. Mac Mahon та співавт. . Однак є вади, не сумісні з життям, і після народження дитина гине. Деякі вроджені вади серця, навіть нескладні форми, у ранньому неонатальному періоді протікають злоякісно, ​​зумовлюючи розвиток декомпенсації кровообігу та дихальну недостатність. Головною причиноюцього є недосконалість компенсаторних механізмів.

Діагностика у плода – одне з найважчих завдань перинатології. Багато вроджених вад серця, навіть складні, практично не сумісні з життям, антенатально не виявляються в силу особливостей внутрішньосерцевої гемодинаміки і після народження стають катастрофою для життя дитини.

Антенатальний період характеризується особливостями кровообігу, такими як високий тиску правому шлуночку, незначний об'єм кровотоку в легеневій артерії, паралельність роботи шлуночків серця, що функціонують артеріальну протоку та овальне вікно, що нагнітають кров як обхідні анастомози у велике коло кровообігу за рахунок посиленої роботи правого шлуночка. Ці особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки плода, безумовно, повинні коригувати характер гемодинамічних змін ультразвукових показників серця у нормі та при пороках серця у плода.

Відомо, що у пацієнтів із вродженими вадами серця порушення гемодинаміки внаслідок анатомічних змін значною мірою впливають на дані. ультразвукового скануваннясерця, такі як розміри порожнин серця, ступінь гіпертрофії міокарда, функція клапанного апарату, скорочувальна здатність міокарда, спрямованість руху міжшлуночкової перегородки.

Метод оцінки внутрішньосерцевої гемодинаміки базується на широко відомих поняттях про систолічне, об'ємне і змішане навантаження серця, запропонованих в 1952 р. E. Cabrera і J. Monroy.

В основі поділу використано наступний принцип.

Навантаження опором виникає при ситуації, коли викид крові зі шлуночків серця в магістральні судини утруднений на рівні напівмісячних клапанів (стеноз аорти та легеневої артерії), підклапанного простору (ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз, підклапанний стеноз аорти або легеневої артерії), протягом аорти) або за значного збільшення вихідного опору (синдром Эйзенменгера). Внаслідок утруднення викиду крові різко зростає напруга міокарда відповідного шлуночка при відносно стабільному обсязі крові, що є проявом систолічного перевантаження серця. При систолічному перевантаженні шлуночків серця незалежно від нозологічної форми пороку порожнина шлуночка, що несе основне навантаження опором, помірно збільшується у розмірах. У відповідь на навантаження опором на ехокардіограмі виявляється гіпертрофія міокарда відповідного шлуночка, і чим більший опір викиду, тим різкіше виражений рівень гіпертрофії міокарда відповідного шлуночка та міжшлуночкової перегородки (рис. 1).

Мал. 1.Систолічне навантаження правого шлуночка. Поперечний переріз шлуночків серця при стенозі легеневої артерії. Градієнт тиску правий шлуночок - легенева артерія дорівнює 200 мм рт.ст. Виражена гіпертрофія міжшлуночкової перегородки та міокарда передньої стінки правого шлуночка.

IVS - міжшлуночкова перегородка, MRV – міокарда правого шлуночка, RV – правий шлуночок.

Навантаження об'ємом виникає при додатковому припливі крові в шлуночки і в результаті шунтування крові через септальні перегородки або артеріальну протоку (дефекти міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок, відкриту артеріальну протоку), а також в результаті зворотного струму крові через атріовентрикулярні клапани (клапанна недостатність).

Характерними особливостями вираженого об'ємного навантаження правого шлуночка є дилатація шлуночка, при якій товщина міокарда не перевищує верхньої межі норми, збільшення правого передсердя, парадоксальний характер руху міжшлуночкової перегородки та збільшення амплітуди руху трикуспідального клапана (рис. 2, 3).

Мал. 2.Довга вісь серця. Об'ємне навантаження правого шлуночка при дефекті міжпередсердної перегородки. Об'єм скидання крові перевищує 200% МОС. Відзначається виражена дилатація правого шлуночка.

RV – правий шлуночок, AO – аорта, LA – ліве передсердя, MV – мітральний клапан.

Мал. 3.Об'ємне навантаження правого шлуночка при дефекті міжпередсердної перегородки. В- та М-сканування. Стрілка показує парадоксальний характер руху міжшлуночкової перегородки.

Для лівого шлуночка ознакою об'ємного навантаження є збільшення порожнини лівого передсердя та шлуночка, а також екскурсії міжшлуночкової перегородки та міокарда задньої стінкилівого шлуночка (рис. 4).

IVS – міжшлуночкова перегородка, MLV – міокард лівого шлуночка, LV та RV – лівий та правий шлуночок.

При поєднанні навантаження опором та об'ємом виникає змішане перевантаження (наприклад, при дефекті міжшлуночкової перегородки та підвищенні тиску в легеневій артерії для правого шлуночка систолічне перевантаження поєднується з навантаженням об'ємом, для лівого шлуночка внаслідок артеріальновенозного скидання крові через дефект).

За багаторічний період (з 1980 р. до теперішнього часу) спостережень у ФДМ Науковий центракушерства, та перинатології ім. В.І. Кулакова МОЗ соціального розвитку Росії було помічено, що в антенатальному періоді не завжди працюють принципи гемодинамічних ехокардіографічних проявів вродженого пороку серця, які раніше були розроблені і представлені в сучасній літературі.

Аналіз понад 2000 спостережень вроджених вад серця у плода показав, що в ряді спостережень є лише анатомічні зміни, характерні для певної нозологічної форми пороку. За інших вроджених вад серця зміни на ехокардіограмі пов'язані з характером гемодинамічного навантаження на серці і аналогічні тому, що спостерігається після народження. Нарешті, у ряді спостережень вроджених вад серця у плода вторинні зміни на ехокардіограмі, спричинені гемодинамічними порушеннями, відрізняються від гемодинамічних проявів ультразвукових показників у дітей та дорослих. Це дозволило поділити всі вроджені вади серця плода на три групи залежно від змін на ехокардіограмі, обумовлених особливостями антенатальної внутрішньосерцевої гемодинаміки.

У першу групу ввійшли вади серця, які, маючи виразні анатомічні прояви патології, при ультразвуковому дослідженні немає гемодинамічних проявів вродженого вади серця. До них відносяться: дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової перегородки, загальний шлуночок, проста форма транспозиції магістральних судин і також за наявності дефекту міжшлуночкової перегородки загальний артеріальний стовбур, подвійне відходження судин від шлуночків серця.

Слід розібрати з прикладу дефекту межпредсердной перегородки. Основу розладів внутрішньосерцевої гемодинаміки при дефекті міжпередсердної перегородки становить об'ємне навантаження правих відділів серця. При ультразвуковому дослідженні у дітей та дорослих це призводить до:

• дилатації правого шлуночка (див. рис. 2, 3);
• збільшення правого передсердя;
• парадоксального характеру руху міжшлуночкової перегородки (див. рис. 2, 3).

Антенатально при рівних величинах тиску в шлуночках серця та передсердях об'ємного навантаження не виникає. У зв'язку з цим жодна з ехокардіографічних гемодинамічних ознак, що використовуються у дітей та дорослих, не виявляється у плода. До ехокардіографічних проявів пороку антенатально відноситься лише пряма ознака – перерва ультразвукового променя в ділянці дефекту. Розміри серця, співвідношення розмірів шлуночків серця не від норми (рис. 5).

Мал. 5.Чотирикамерний переріз серця плода. Стрілка вказує на первинний дефект міжпередсердної перегородки (АVS).

У рівного ступеняце відноситься до дефекту міжшлуночкової перегородки (рис. 6), простій формі транспозиції магістральних судин (рис. 7, 8), транспозиції магістральних судин з дефектом міжшлуночкової перегородки (синдром Тауссіг - Бінга) (рис. 9), загальному шлуночку (рис. 9). ), загальному артеріальному стовбуру (рис. 10), подвійному відходженню судин від одного із шлуночків серця (рис. 11).

Мал. 6.Дефект міжшлуночкової перегородки. Довга вісь серця. Стрілками показаний дефект міжшлуночкової перегородки.

АТ – аорта.

Мал. 7.Транспозиція магістральних судин.

АР – легенева артерія, АТ – аорта, RV – правий шлуночок.

Мал. 8.Транспозиція магістральних судин, стрілками показані гілки легеневої артерії.

АР – легенева артерія, LV – лівий шлуночок.

Мал. 9.Синдром Тауссіг – Бінга. Легенева артерія (позначена стрілкою) розташована над дефектом міжшлуночкової перегородки.

АР - легенева артерія, LV і RV - лівий та правий шлуночок.

Мал. 10.Загальний шлуночок із відходженням TRUNCUS ARTERIOSUS. Стрілки показують поділ TRUNCUS ARTERIOSUS на аорту і стовбур легеневої артерії.

VC – загальний шлуночок, TRUNCUS ARTERIOSUS – загальний артеріальний стовбур.

Мал. 11.Подвійне відходження магістральних судин від лівого желудочка. Довга вісь серця. Магістральні судини інвертовані та відходять від лівого шлуночка. Аорта розташована "верхом" над дефектом міжшлуночкової перегородки (стрілка).

LV і RV – лівий та правий шлуночок, АР – легенева артерія, АТ – аорта, VSD – дефект міжшлуночкової перегородки.

Таким чином, діагностика перерахованих вище вроджених вад серця ґрунтується на знанні анатомічних змін, характерних для певної нозологічної форми патології.

Друга група вроджених вад серця. При ультразвуковому дослідженні реєструються анатомічні та гемодинамічні зміни, характерні для певної нозологічної форми пороку. До цієї групи були віднесені: стеноз аорти, стеноз легеневої артерії, вроджений мітральний стеноз, транспозиція магістральних судин із звуженням легеневої артерії, обструкція пухлиною вихідного тракту одного зі шлуночків, аномалія Ебштейна, синдром гіпоплазії правого та лівого шлуночків. .

Як приклад, можна розібрати зміни ехокардіографічних показників при клапанному стенозі легеневої артерії. Порушення гемодинаміки при ізольованому стенозі легеневої артерії обумовлено перешкодою по дорозі викиду крові в легеневу артерію. Тяжкість стенозу визначається різницею систолічного тискуу правому шлуночку та легеневій артерії, тобто. градієнт тиску.

При двомірній виявляється потовщення стулок клапана легеневої артерії, екскурсія їх зменшена, а систолу вони утворюють купол. Це анатомічні прояви пороку. До них додаються гемодинамічні прояви: виражена гіпертрофія міокарда передньої стінки правого шлуночка та міжшлуночкової перегородки, що значно перевищують нормативи. Ступінь вираженості гіпертрофії міокарда правого шлуночка залежить від ступеня стенозування легеневої артерії та відповідно від величини градієнта тиску. Ці дані отримані при зіставленні результатів ультразвукового сканування та даних катетеризації порожнин серця у дітей. Слід особливо відзначити, що при вираженій гіпертрофії міокарда порожнина правого шлуночка незначно збільшується. Зазначається також збільшення розміру правого передсердя.

У плода отримані аналогічні зміни, які також залежать від ступеня стенозування легеневої артерії. Порожнина правого шлуночка, як видно на рис. 12, не збільшена. У той же час є значна гіпертрофія стінок правого шлуночка. Як і постнатальному періоді зазначено збільшення порожнини правого передсердя (рис. 13). Після народження при катетеризації порожнин серця в даному спостереженнібуло виявлено градієнт тиску на виході з правого шлуночка, що дорівнює 200 мм рт.ст.

Мал. 12.Стеноз легеневої артерії. Гіпертрофія міокарда правого шлуночка.

RV – правий шлуночок, IVS – міжшлуночкова перегородка, MRV – міокард правого шлуночка.

Мал. 13.Виражений стеноз легеневої артерії. Чотирикамерний переріз серця. Значне збільшення порожнини правого передсердя.

Такий взаємозв'язок з порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки у плода, безумовно, може бути виявлений лише при вираженому порушенні відтоку крові з правого шлуночка в легеневу артерію, бо легеневий кровотік в антенатальному періоді коливається від 12 до 20%. Решта крові надходить через артеріальну протоку в низхідний відділ аорти. Тому незначне стенозування легеневої артерії менш інформативно у плані гемодинамічних ультразвукових проявів.

При аномалії Ебштейна антенатальна діагностика, як і в постнатальному періоді, базується на визначенні області розташування трикуспідального клапана по відношенню до мітрального та зміщення його всередину правого шлуночка. При дослідженні привертають увагу великі розміри серця, переважно з допомогою правого передсердя (рис. 14). При допплеркардіографічному дослідженні виявляється трикуспідальна недостатність.

Мал. 14.Аномалія Ебштейна. Чотирикамерний переріз серця. Зазначається усунення трикуспідального клапана до верхівки правого шлуночка.

LV і RV – лівий та правий шлуночок, RA – праве передсердя, TV – трикуспідальний клапан, MV – мітральний клапан.

Незначне стенозування аорти не викликає порушень гемодинаміки у плода. При значній перешкоді викиду крові з лівого шлуночка збільшується величина тиску в ньому та посилюється робота лівого шлуночка. При вираженому стенозі значно зростає опір викиду крові, підвищується також тиск у лівому передсерді та з'являється ліво-праве скидання крові через овальне вікно на відміну від нормального для плода право-лівого шунтування. Це викликає прояви серцевої недостатності та може стати причиною внутрішньоутробної затримкирозвитку.

При ультразвуковому дослідженні наголошується на вираженій гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (рис. 15). Збільшується розмір лівого передсердя. Може бути зареєстрована мітральна регургітація.

Мал. 15.Стеноз аорти. Довга вісь серця. Відзначаються виражене звуження аортального отвору, виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, зменшення його порожнини та дилатація лівого передсердя.

LV – лівий шлуночок, LA – ліве передсердя, АТ – аорта.

При синдромі гіпоплазії лівих відділів порушення кровообігу настає на ранніх стадіяхрозвитку плода. На відміну від нормального фетального кровообігу, коли кров з порожнистих вен частково проходить через овальне вікно в ліві відділи серця та у велике коло кровообігу, вся кров надходить у правий шлуночок та легеневий стовбур. Відзначається також скидання крові з лівого передсердя у праве через овальне вікно. Тому антенатально відзначаються об'ємне навантаження та дилатація правого шлуночка (рис. 16). Особливостями внутрішньосерцевої гемодинаміки також пояснюється те, що при кольоровому картуванні потоку виявляються ретроградний або двонаправлений кровотік через овальний отвірта ретроградний кровотік у дистальному відділі аорти.

Мал. 16.Гіпоплазія лівого шлуночка. Співвідношення розмірів порожнин серця змінено рахунок компенсаторного збільшення розмірів правого желудочка.

LV і RV - лівий та правий шлуночок.

Передчасне закриття вікна овального. При антенатальному закритті овального вікна розвивається правошлуночкова серцева недостатність і дитина зазвичай народжується мертвим. Ліві відділи стають гіпопластичними, міокард лівого шлуночка значно гіпертрофується (рис. 17).

Мал. 17.Передчасне закривання клапана овального вікна. Відзначаються помірна гіпоплазія лівого шлуночка, значне збільшення лівого передсердя, стрілкою показано мітральний отвір.

LV – лівий шлуночок, LA – ліве передсердя, MV – мітральний клапан.

Нарешті, третя група вроджених вад серця, яка за гемодинамічними змінами ехокардіограми антенатального періоду відрізняється від змін даних ультразвукового дослідженняу постнатальному періоді. Ця група нечисленна і буде детально розібрана. До неї увійшли такі вроджені вади серця: атріовентрикулярний септальний дефект, зошит Фалло, синдром Стейделя, коарктація аорти.

Атріовентрикулярний септальний дефект. При повній форміатріовентрикулярний септальний дефект всі чотири камери повідомляються між собою. Порушення гемодинаміки визначаються наявністю повідомлень на передсердному та шлуночковому рівнях та неповноцінною функцією атріовентрикулярних клапанів. Навантаження на всі камери серця значно збільшено.

Ультразвукова діагностика атріовентрикулярного септального дефекту базується на анатомічних складових пороку (виявлення первинного дефекту міжпередсердної перегородки; наявність високого дефекту міжшлуночкової перегородки; при повній формі наявність щілини між мітральним та трикуспідальним клапаном). Є ознаки аномалії мітрального клапана, які проявляються зближенням передньої стулки з міжшлуночковою перегородкою Ця ознаказа аналогією з ангіографією носить назву симптому "гусячої шиї".

Крім анатомічних складових патології, є зміни, пов'язані з гемодинамічних змін:

• збільшення правого передсердя;
• зменшення розмірів лівого шлуночка, пов'язане з наявністю артеріовенозного скидання крові, а також з часто спостерігається при атріовентрикулярному септальному дефекті помірною гіпоплазією лівого шлуночка.

Що ж відбувається антенатально? Кров із верхньої та нижньої порожнистих вен із правого передсердя через овальне вікно надходить у ліве передсердя. Тому збільшення правого передсердя, яке проявляється після народження, у плода не відзначається. Є збільшення порожнини лівого передсердя. Це перша відмінність гемодинамічних ультразвукових ознак при атріовентрикулярному каналі у плода (рис. 18).

Мал. 18.Атріовентрикулярний септальний дефект (стрілка).

LV – лівий шлуночок.

Другою відмінністю по гемодинамічних проявах є збільшені або нормальні розмірилівого шлуночка на відміну від зменшених розмірів, що спостерігаються після народження.

Зошита Фалло. Гемодинамічні зміни при зошиті Фалло обумовлені ступенем перешкоди викиду крові з правого шлуночка в мале коло кровообігу та наявністю дефекту міжшлуночкової перегородки. Величина скидання крові визначається ступенем перешкоди викиду крові з правого шлуночка в легеневу артерію та опором великого кола кровообігу.

До анатомічних ознак патології відносяться декстропозиція аорти та дефект міжшлуночкової перегородки. Відмінною особливістюпри даній патології вважається збільшення діаметра аорти та інфундибулярне звуження легеневої артерії. Гемодинамічний прояв патології слід вважати гіпертрофію міокарда правого шлуночка при незначному розширенні його порожнини.

У плода також чітко візуалізуються характерні анатомічні зміни: широка аорта, розташована як "аорта-наїзник", дефект міжшлуночкової перегородки. На відміну від дітей та дорослих, інфундибулярний стеноз легеневої артерії антенатально не виявляється. Відсутність підклапанного звуження у ранньому неонатальному періоді відзначають і патологоанатоми. Це відповідає думці, що дана складова частина патології проявляється у більш зрілому віціі збільшується з віком пацієнта.

Антенатально правий шлуночок через наявність стенозу легеневої артерії та дефекту міжшлуночкової перегородки в роботі серця задіяний менше, ніж це спостерігається в нормі, коли основне навантаження посідає саме праві відділи серця. Тому розмір правого шлуночка зменшено порівняно з нормою гестаційного терміну. Водночас кровообіг здійснюється за рахунок підвищеного навантаженняна лівий шлуночок. Останній внаслідок посиленої роботи гіпертрофується, починаючи з 22 тижня гестації. Таким чином, для зошита Фалло антенатально характерна гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (рис. 19).

Мал. 19.Зошита Фалло. Подвійний стрілкою показаний дефект міжшлуночкової перегородки. Стрілками відзначено гіпертрофію міокарда лівого шлуночка.

LV – лівий шлуночок, АТ – аорта.

Коарктація аорти. Діагностичною основною ознакою коарктації аорти є візуалізація дуги та низхідного відділу аорти з наявністю анатомічного її звуження. Антенатально даний анатомічний ознака патології спостерігається лише в 30% спостережень, оскільки коарктація часто формується після народження та закриття артеріальної протоки.

До гемодинамічних ознак вади у дітей та дорослих відносяться:

• гіпертрофія міокарда лівого шлуночка;
• збільшення лівого передсердя.

Антенатально за наявності коарктації аорти правий шлуночок, що бере участь у кровопостачанні органів плода, працює проти опору потоку через артеріальну протоку в низхідний відділ аорти. Внаслідок цього відзначаються збільшення порожнини правого шлуночка та його гіпертрофія. (Рис. 20). Дилатується також стовбур легеневої артерії. Дані ультразвукові ознаки патології є у ​​70% спостережень.

Мал. 20.Коарктація аорти (а, б). Виражене звуження аорти в типовому місціу тривимірному зображенні (б). При дослідженні довгої осі серця відзначається виражена гіпертрофія міокарда правого шлуночка.

MRV – міокард правого шлуночка, IVS – міжшлуночкова перегородка.

Було запропоновано оцінку патології за індексом відношення розміру правого шлуночка до розміру лівого шлуночка та відношення діаметра легеневої артерії до діаметра аорти. У нормі ці показники відповідно дорівнюють 1,1 та 1,2.

При вираженому звуженні аорти (звуження до 25% нормальної величини) рано спостерігаються ознаки серцевої недостатності у плода, що виявляються наявністю випоту в перикарді, значним зменшенням розміру лівого шлуночка і зменшенням величини серцевого викиду.

Гіпоплазія лівого шлуночка з ураженням дуг та аорти. Діагностика патології антенатально, на думку багатьох авторів, не становить складнощів, всі ознаки, що мають значення для діагностики у новонароджених та дорослих, повинні бути використані і при антенатальному дослідженні.

До класичних ультразвукових ознак синдрому гіпоплазії лівого шлуночка відносяться:

• різке звуження висхідної дуги аорти;
• зменшення кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка;
• звуження діаметра аорти;
• збільшення кінцево-діастолічного розміру правого шлуночка;
• відношення кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка до кінцево-діастолічного розміру правого, що дорівнює або менше 0,6;
• наявність грубих змін мітрального клапана

Діагностична задача може бути полегшена за наявності асциту, гідроперикарда у плода або при супутній екстракардіальній патології.

Виявлення всіх анатомічних змін при синдромі гіпоплазії лівого шлуночка не становить значних труднощів. Однак наявні спостереження показали, що в деяких випадках порожнина лівого шлуночка зменшується незначною мірою, при цьому є виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Зіставлення з даними після народження, а також з даними автопсії показало, що такі не зовсім характерні змінипри синдромі гіпоплазії лівого шлуночка спостерігаються при найбільш тяжкій анатомічній формі патології - синдромі Стейделя (атрезії аортального клапана в поєднанні з гіпоплазією висхідного відділу аорти). Індекс відношення розміру лівого шлуночка до розміру правого шлуночка діастолу знаходиться в межах 0,6. При гіпоплазії лівого шлуночка без ураження дуги аорти не перевищує 0,15-0,2. При синдромі Стейделя, якщо є невеликі розмірилівого шлуночка, антенатально відзначається виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка до 0,7 см (рис. 21), при синдромі гіпоплазії лівого шлуночка без ураження дуги аорти товщина міокарда не перевищує 2-3 мм.

Мал. 21.Синдром Стейделя. Чотирикамерний переріз серця. Порожнина лівого шлуночка зменшена. Є виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки. Порожнини правого шлуночка та правого передсердя значно збільшені у розмірах.

LV і RV - лівий і правий шлуночок, LA і RA - ліве та праве передсердя.

Таким чином, при багаторічному спостереженні вад серця у плода відзначені характерні особливостігемодинамічних проявів різних нозологічних форм патології Все це з виразним проявом анатомічних складових вад серця може допомогти в їх антенатальній діагностиці.

Література

1. Mac Mahon B., Mc Keown T., Record R.G. Incidence and life expectation of children with congenital heart disease // Br. Heart J. 1953. V. 15. P. 121-129
2. Cabrera E., Monroy J. Systilic and Diastolic laging of the heart // Am. Heart J.1952. V. 43. N 5. P. 661.
3. Затікян Є.П. Особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих на вроджені вади серця при вагітності. Дис. ... докт. мед. наук. М., 1988.
4. Бураковський В.І., Бокерія Л.А. Серцево-судинна хірургія. М: Медицина, 1989.
5. Затікян Є.П. Гемодинамічні закономірності змін ехокардіограми при вроджених вадах серця // Кардіологія. 1990. N 8. С. 47-50.
6. Затікян Є.П. Вроджені та набуті вади серця у вагітних. Функціональна та ультразвукова діагностика. М: Триада-Х, 2004.
7. Allan L.D., Cook A.C., Huggon C. Fetal Echocardiography / Cambridge University Press, 2009.
8. Kleinmann C.S., Donnerstein R.L., De Vore G.R. та ін. Fetal echocardiography для evalution in utero congestive heart failure: A technique for study of nonimmune fetal hydrops // N. Engl. J. Med. 1982. V. 306. P. 568.
9. Sahn DJ. Sh ndrome in utero associ ated with hydrops fetalis // Am. Heart J. 1982. V.104, N 6. P. 1368-1372.
10. Norberger L.K., Sanders S.P., Rein A.J. та ін. Left heart obstructive lesions and left ventricular growth in the midtrimester fetus. А тривалістьіншої ступеня // Circulation. 1995. V. 92. N 6. P. 1531-1538.
11. Медведєв М.В. Пренатальна ехографія. Диференціальний діагнозта прогноз. М: Реал Тайм, 2009
12. Nanda N., Gramiak R. Clinical Echocardiography. S. Louis, 1975.
13. Zatikyan E.P. Atrioventricular septum defect in prenatal period // International Society Fetus як пацієнт IX th International congress 1993. P. 41. Tokyo.
14. Затікян Є.П. Атріовентрикулярний септальний дефект у пренатальному періоді // Ультразвукова діагностика в акушерстві, гінекології та педіатрії. 1993. N 3. C. 40-45.
15. Ohba T., Matsui K., Nakamura K. та ін. Тетралогія Fallot with absent pulmonary valve detected by fetal echocardiography // Int. Gynaecol. Obstet. 1990. V. 32. N 1. P. 71-74.
16. Затікян Є.П. Кардіологія плода М: Триада-Х, 2009.
17. Allan L.D., Chita S.K, Anderson R.H. та ін. Coarctation of aorta в prenatal life: і echocardiographic, anatomical and functional study // Br. Heart J. 1988. V. 59. P. 356.
18. Затікян Є.П. Ехокардіографічна оцінка вираженості анатомічних та гемодинамічних змін при синдромі гіпоплазії лівих відділів серця: динамічне спостереження від плода до новонародженого // Ультразвукова діагностика. 2000. N 3. С. 29-36.

Як відомо, серце – це важливий органв тілі людини, від правильної роботи залежить благополуччя всього організму. Серце складається з м'язової (міокард) та сполучної тканини(серцеві клапани, стінки великих судин). Діяльність серця обумовлена ​​ритмічним і послідовним скороченням складових його структур (передсердя та шлуночки), внаслідок чого кров, протікаючи через легені, насичується киснем (так зване мале коло кровообігу) та розносить кисень по всіх органах та тканинах (велике коло кровообігу).

Коли серце плода розвивається під час вагітності, його робота відрізняється від роботи серця новонародженої дитини та дорослої людини. Зокрема, мале коло кровообігу повноцінно починає функціонувати лише під час пологів, коли відбувається розкриття легенів новонародженого, і на момент першого крику вони наповнюються кров'ю. Тому в серці плода існують спеціальні отвори і протоки, що дозволяють циркулювати крові в організмі, що формується в обхід легень (артеріальна протока, що з'єднує аорту і легеневу артерію, овальне вікно між передсердями, венозну протоку між пупковою веною і нижньою порожнистою веною).

Іноді під дією несприятливих факторів у період внутрішньоутробного розвиткувідбуваються грубі порушення формування анатомічних структурсерця, що позначається на його діяльності та не завжди сумісне з життям дитини. Тоді або УЗД плода під час вагітності, або в перші дні після пологів новонародженому встановлюється діагноз вродженої вади розвитку серця. Що це таке, який прогноз для життя і які методи збереження життя та здоров'я таких малюків пропонує сучасна медицина, ми спробуємо з'ясувати в цій статті.

Отже, ці патологічні станиє численною групою захворювань серця, об'єднаних наступними ознаками:

Виникають у період внутрішньоутробного розвитку;
- характеризуються грубими порушеннями архітектоніки серця та великих судин (аорта, нижня та порожниста вена, легеневі артерія та вени);
- анатомічні зміни викликають значні порушення у гемодинаміці (циркуляції крові по організму);
- обумовлені недорозвиненням анатомічних структур чи зміною їх нормального розташування серце.

Частота поширеності варіює від 6 до 9 на 1000 живих новонароджених. За даними різних авторів, можливих варіантівуроджених вад розвитку серця налічується від 50 до 100.

Схематичне зображення деяких вад серця

Причини вроджених вад серця

У зв'язку з тим, що під час внутрішньоутробного розвитку відбувається активне формування всіх органів людського організмуособливо серця, плід і вагітна жінка вразливі до дії різних негативних факторів. Так, вплив на неправильний перебіг органогенезу можуть мати підвищений радіаційний фон, іонізуюче випромінювання, інфекційні захворюванняматері, особливо вірусні – краснуха, кір, вітрянка, герпес; прийом деяких лікарських і токсичних речовин (наркотиків, алкоголю) у період вагітності, особливо у першому триместрі (8 -12-я тижні – період найбільш інтенсивного формування всіх органів плода). У 4 – 10% випадків уроджені вади генетично обумовлені, тобто передаються у спадок.

Симптоми вроджених вад серця

Клінічна симптоматика вад залежить від їх виду. Вирізняють вади «синього» і «білого» типів, і навіть вади, створюють перешкоду кровотоку.

Основним проявом «синіх» вад(Транспозиція (зміна розташування) магістральних артерій, тетрада Фалло, атрезія – зарощення - трикуспідального клапана) є ціаноз – синє фарбування шкіри пальців, кистей, стоп, носогубного трикутника, вух, носа або, вкрай важких випадках, всього тіла. Також проявом артеріальної гіпоксемії (зниженого вмісту кисню) є задишка, втрата свідомості з судомами або без, тахікардія (прискорене серцебиття), відставання в зростанні та розвитку, часті застудні захворювання, неврологічна симптоматика у зв'язку з відсутністю нормального кровопостачання головного мозку Як правило, вади цього типу проявляють себе вже в перші години та дні життя новонародженої дитини. Транспозиція магістральних артерій (статеві вени входять у ліве, а чи не праве передсердя, а аорта відходить від правого, а чи не лівого желудочка) є важким пороком, несумісним із життям, і, зазвичай, гине відразу після пологів. Також до несумісних із життям пороків відноситься трикамерне серце (два передсердя і один шлуночок, або одне передсердя і два шлуночки). Летальність вад даного типудуже висока, якщо діти з такими вадами виживають у перші дні життя, то без лікування гинуть до кінця першого – другого року.

До порокам білого типу відносяться дефект міжшлуночкової перегородки, відкритий Боталлов (артеріальний) проток, дефект міжпередсердної перегородки. Клінічно ці вади можуть почати проявляти себе не в період раннього дитинства, а до 16 - 20 років. Симптоми пороків білого типу такі: блідість шкірних покривів, відставання в розвитку, часті ГРВІ, ознаки правошлуночкової недостатності, що розвивається - задишка і тахікардія при фізичного навантаженняабо у спокої.
Пороки з перешкодою кровотоку: стеноз (звуження просвіту) аорти, коарктація (сегментарне звуження) аорти, стеноз легеневої артерії клінічно проявляються задишкою, тахікардією, болями в грудній клітці, зниженням витривалості, набряками, відставанням у розвитку і порушенням кровообігу. При коарктації аорти діти доживають максимум до 2-річного віку.

Діагностика вроджених вад розвитку серця

Як правило, діагностувати вади розвитку плода, у тому числі серця, можливо ще на етапі ультразвукового обстеження вагітної жінки. Тоді, залежно від виду пороку, жінці може бути рекомендовано або переривання вагітності (при пороках, не сумісних з життям, при множинних потворах тощо), або збереження вагітності з більш детальним обстеженням вагітної та вирішенням питання про оперативне лікування дитини відразу чи через деякий час після пологів. Але іноді через деякі причини (не відвідування вагітної жіночої консультаціїта УЗД кабінету, недостатнє оснащення фельдшерсько-акушерських пунктів УЗД апаратурою і т. д.) вади розвитку можуть бути діагностовані лише після пологів.

Незважаючи на те, що симптоми вроджених вад досить яскраві, у процесі клінічного оглядуновонародженої дитини діагноз можна тільки припустити, так як багато симптомів не є строго специфічними, а можуть бути зумовлені іншими важкими станами новонароджених (диспрес синдром, внутрішньочерепні крововиливиі т.д.). Також не всі вади можуть давати характерну аускультативну картину (у процесі вислуховування грудної клітки), і навпаки, шуми, клацання або інші аускультативні прояви можуть зустрічатися при незначних відхиленнях від норми у будові серця ( малі аномалії). Тому, якщо вада серця не була діагностована по УЗД плода, всім дітям з симптомами порушення кровообігу (дифузний або акроціаноз, задишка при годівлі або в спокої, втрата свідомості, судоми), має бути проведено УЗД серця під час перебування в пологовому будинку.

Ехокардіографія (УЗД серця)це один із самих інформативних методіввізуалізації вад серця. Також можуть бути призначені ЕКГ(покаже порушення ритму, гіпертрофію передсердь та/або шлуночків, якщо такі є), рентгенографія грудної клітини (покаже застій крові в легенях, якщо є збільшення тіні серця у зв'язку з розширенням його камер). В особливо складних випадкахабо перед оперативним лікуваннямможуть бути призначені вентрикулографія (введення рентгенконтрастної речовини в порожнину шлуночків серця), ангіографія (введення розмаїття через судини в порожнині серця), зондування камер серця з вимірюванням тиску.

Тепер зупинимося докладніше на ультразвуковій діагностицінайпоширеніших вад серця.

А. Вроджені прочуханки серця з об'ємним навантаженням судин у легенях (малого кола кровообігу).
1. Дефект міжпередсердної перегородки - за допомогою одномірної ехокардіографії виявляються ознаки об'ємного навантаження та дилатації (розширення) правого шлуночка, при двомірній ехокардіографії видно обрив ехосигналу між передсердями, а при допплер дослідженні оцінюється турбулентний (з «завихреннями») порушень легеневого кровотоку.
2. Дефект міжшлуночкової перегородки- при проведенні УЗД серця візуалізуються отвір у перегородці між шлуночками, дилатація лівого та правого шлуночків, турбулентний кровотік із лівого у правий шлуночок, оцінюється ступінь тяжкості легеневої гіпертензії, вимірюється різниця тиску у шлуночках.

Так проявляється дефект перегородки між шлуночками під час проведення ехокардіографії з допплером. Зліва – нормальна міжшлуночкова перегородка, праворуч – її дефект (VSD).

3. Відкрита Боталова протока - проявляється на ехокардіографії безперервним кровотоком за допомогою повідомлення в аорті та легеневої артерії, зміною кровотоку в гирлі легеневого стовбура.
4. Коарктація аорти– видно сегментарну ділянку звуження просвіту аорти, прискорений потік крові нижче за сегмент.
5. Транспозиція магістральних артерій – візуалізується неправильне відходження судин від серця.

Б. Пороки серця із зменшенням об'єму крові у малому колі кровообігу.
1. Тетрада Фалло – при ехокардіографії крім стенозу (звуження) легеневої артерії та дефекту перегородки між шлуночками, визначається гіпертрофія правого шлуночка та відходження аорти з правого шлуночка, також оцінюється ступінь порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки.
2. Стеноз легеневої артерії – виявляється звуження просвіту легеневої артерії та прискорення кровотоку в гирлі легеневої артерії та гіпертрофія правого шлуночка.
3. Аномалія Епштейна– патологія розвитку тристулкового клапанасерця, коли стулки клапана прикріплюються не до фіброзного кільця між передсердям та шлуночком праворуч, а до стінок правого шлуночка, що спричиняє зменшення його об'єму. При ВІЛ – КГ визначається патологія клапана, оцінюється ступінь розширення порожнин серця та порушення внутрішньосерцевого струму крові.
4. Атрезія трикуспідального клапана – при ВІДЛУННЯ – КГ відсутня відображення ехосигналу від трикуспідального клапана, реєструється гіпертрофія правого передсердя та лівого шлуночка.

В. Пороки серця зі зменшенням об'єму циркулюючої крові великому колікровообігу (у судинах усіх життєво важливих органів)
1. Коарктація аорти (див. вище).
2. Ізольований стеноз аорти – оцінюється ступінь звуження, візуалізується прискорений кровотік через аортальний клапан та деформовані стулки клапана.

Г. Пороки серця без порушення гемодинаміки.
- Декстрокардія (дзеркальне розташування серця праворуч) – досить рідкісна аномалія, за УЗД серця порушень гемодинаміки, як правило, не реєструється.

Лікування вроджених вад розвитку серця

Повне одужання переважної більшості вад серця можливе лише за допомогою їх хірургічної корекції. Кардіохірургічні операції можуть бути проведені в перші години або дні життя новонародженого або на першому році життя дитини. При відкритій артеріальній протоці допустима вичікувальна тактика (за відсутності симптомів життєзагрозних станів), оскільки ця протока може самостійно закриватися в перші два роки життя.

Операції можуть виконуватися як на відкритому серці(з розсіченням стінки грудної клітки), так і кардіоваскулярним методом (коли доступ до серця здійснюється за допомогою введення в судини зонда, що досягає порожнин серця). Останній метод, наприклад, застосовується при корекції дефектів між передсердям або шлуночками, до яких за допомогою зонда підводиться оклюдер, що закриває отвори.

Але при деяких пороках серця, не сумісних із життям, наприклад, трикамерне серце (одне передсердя і два шлуночки, або два передсердя та один шлуночок) проведення хірургічної корекції, на жаль, не можливе.

Крім кардіохірургічної операції, пацієнту призначається медикаментозна терапіядля поліпшення скорочувальної функції серця та «розвантаження» малого кола кровообігу. Застосовуються інгібітори АПФ (еналаприл, периндоприл, лізиноприл, раміприл та ін.), діуретики (фуросемід, індапамід та ін.), В-адреноблокатори (карведилол, бісопролол та ін.).

Спосіб життя з вродженою пороком серця

Пацієнту необхідно дотримуватись наступних рекомендацій щодо його способу життя:
- раціональне збалансоване харчування;
- Дотримання дієти з обмеженням кухонної соліта обсягу споживаної рідини (для зменшення об'ємного навантаження серця та судин);
- Достатнє перебування на свіжому повітрі;
- виключення будь-яких занять спортом та обмеження сильних фізичних навантажень;
- достатній за тривалістю сон;
- регулярне спостереження у кардіолога та кардіохірурга з проведенням необхідних лікувально-діагностичних заходів;
- вагітність жінкам з вадами «синього» типу суворо протипоказана, але якщо було проведено хірургічне лікування, то можливість збереження вагітності визначається у кожному конкретному випадку індивідуально із спільним веденням вагітної кардіохірургом, кардіологом та акушер-гінекологом у спеціалізованому стаціонарі. Розродження, як правило, проводиться шляхом кесаревого розтину.

Прогноз при вроджених вадах серця

Прогноз для життя більшості вад серця несприятливий. Як уже було сказано вище, кардіохірургічне лікування таким дітям потрібне в перші дні та місяці після пологів, інакше вони гинуть протягом перших двох років через прогресування серцевої недостатності або приєднання ускладнень ( бактеріальний ендокардит, фатальні порушення ритму, підвищений ризиктромбоутворення та тромбоемболічних ускладнень, часті захворюваннябронхолегеневої системи ( затяжні бронхіти, Тяжкі пневмонії). Виняток становлять вади білого типу, за яких у разі відсутності хірургічного лікуванняз будь-яких причин діти здатні доживати до 16 – 18 років.

Після хірургічної корекції прогноз для життя сприятливий, але все одно стан дитини залишається досить серйозним, тому за такими дітьми має здійснюватись посилене спостереження батьків та лікарів.

На закінчення хотілося б відзначити, що даний діагноз у дитини на сучасному етапірозвитку медицини не є вироком, оскільки можливості вітчизняної та зарубіжної кардіології дитячого вікудозволяють виносити, народити і виростити малюка, здатного вести повноцінний спосіб життя, незважаючи на настільки тяжке захворювання.

Лікар терапевт Сазикіна О.Ю.

Кожна вагітна жінка відчуває море позитивних і хвилюючих емоцій, чекаючи майбутнього малюка. Але у такого хвилюючого стану, як жіноча вагітністьє й інший бік медалі. Здавалося б, що може бути не так з очікуванням появи дитини. На жаль, різні патологіїдодають гіркоти у ситуацію з вагітністю. Особливо багато проблем під час виношування плоду майбутні матусі мають у наш час.

З усіх можливих проблем, що виникають при виношуванні плода, одними з найтривожніших хвороб вважаються хвороби серцево-судинної системи. Серед породіль часто зустрічаються жінки з різними серцевими вадами. Бувають випадки, коли хвороби серця стосуються і плода, що виношується. Природжена серцева вада - досить-таки серйозна проблема, яка призводить до багатьох небажаним наслідкита помітного погіршення стану здоров'я дитини.

Порок серця у плода найчастіше з'являється через деякі порушення розвитку всередині утробу матері. Симптоми захворювання можуть виявитися відразу після пологів, але іноді ознаки вродженої серцевої патології протікають вкрай мляво, майже себе не видаючи. Хоча, своєчасна діагностиката обстеження малюка – дозволять визначити наявність наявної патології.

Основними факторами виникнення патології у майбутньої дитини, що стосується серцевого органу, можуть бути деякі причини, на які необхідно звернути свою увагу в першу чергу:

1 Генетична схильність - це захворювання нерідко може передатися генетичним способом. Це відповідь для тих, хто цікавиться чи передається серцевий порок у спадок. На жаль, такі патології мають відмінні риси- вони часто передаються від батьків до дітей. Що примітно, захворювання передається переважно по материнській лінії. Якщо у матері є хвороби серця, то ризик подібної патології у майбутнього малюка збільшується майже у вісім разів.

Порок серця у вагітних може стати неабиякою проблемою, при пологах або виношуванні плода, як для майбутньої матері, так і для немовляти, що ще не з'явилося на світ. Враховуючи, та обставина, що вада серця у спадок передається дуже часто, стоїть перед плануванням вагітності або вилікуватися від недуги, або всіма способами постаратися запобігти передачі патології майбутній дитині.

2 Несприятливий вплив деяких зовнішніх факторів- Забрудненість довкіллячерез викиди радіоактивних відходів, та й взагалі, будь-який контакт з хімікатами загрожує ризиком розглянутої патології у плоду, що виношується. Крім цього слід зазначити, що вагітним жінкам не варто проводити ранню рентгенографію. Рентгенівське дослідженняпри виношуванні плода, навіть одиничне, здатне спричинити небажані відхилення. Рентгенографію можна застосувати тільки після дванадцятого тижня вагітності раніше цього терміну не рекомендується.

3 Деякі хронічне захворюванняматері – найбільш несприятливою, а також небезпечною патологією є цукровий діабет другого типу (інсулінозалежний цукровий діабет). Таке тяжке захворювання часто закінчується незапланованим зривом вагітності. На питання чи можна народжувати при інсулінозалежному цукровому діабеті, багато досвідчених медиків дадуть відповідь, що робити цього не варто. Найчастіше така патологія призводить до катастрофічних наслідків, ставлячи під загрозу і життя породіллі, і здоров'я майбутнього малюка.

У випадках, коли вагітна жінка хоче народжувати, незважаючи на жодні вмовляння лікарів та близьких, можливо скористатися штучним розродженням. Однак, дитина після пологів з'явиться на світ дуже слабкою, навіть недорозвиненою. Таким дітям важливим є ретельний догляд під контролем досвідчених медиків, інакше, а так часто буває на практиці, дитина може померти.

4 Тривале вживання різних медикаментозних засобів- Деякі види лікарських засобів, типу антибіотиків або транквілізаторів здатні створити умови, що сприяють гормональні порушенняв організмі жінки. Цей фактор потім відбивається на здоров'я майбутнього малюка, що нерідко сприяє появі у плоду пороку серця, що виношується.

5 Патології інфекційного характеру- деякі з вірусних захворюваньза своєю природою можуть протікати непомітно для зараженої майбутньої мами. Тому, до планування вагітності, варто ретельно перевіритися на наявність інфекційних захворювань.

6 Пристрасть до згубним звичкам- Наявність шкідливих для організму звичок не фарбує жінку, і до того ж таке завзяте захоплення курінням або розпиванням спиртних напоїв часто позначається на здоров'я плоду, що виношується. Курити, пити, приймати наркотичні засоби: до вагітності не рекомендується, а під час виношування майбутньої дитини – категорично заборонено.

Вади серця і вагітність при таких патологіях дуже несумісні речі. При плануванні вагітності майбутнім матусям варто повністю відмовитися від шкідливих звичок, перевірити наявність інфекційних хвороб Такі запобіжні заходи допоможуть знизити ризик появи у майбутньої дитини уроджених патологійсерця.

Порок серця у плода, що виношується при вагітності і як його визначити

Сучасна медицинаналічує величезне різноманіття різних серцевих вад. За останніми даними, в теперішній часіснують близько ста різновидів вади серця. Слід зазначити, що вада серця - це захворювання, яке позначається на роботі серця. При цій хворобі сам орган, точніше його складові частини, дещо видозмінені. Дисфункція серцевих клапанів, як правило, є основною причиною, яка тягне за собою різні вади серця.

Через зміни серцевої структури відбувається процес порушення кровообігу. При цьому орган не може постачати кисень, у достатній кількості, до органів та тканин організму. Порок серця, у зв'язку з цим неприємним явищем, особливо небезпечний для здоров'я вагітної жінки, яка, як ніколи потребує самої важливої ​​функціїсерцевого органу - постачанням кисню до органів тіла та м'язових тканин. Але народжувати з пороком серця можна, тільки необхідно знати симптоми захворювання, якщо раптом майбутній малюкз'явиться світ із вродженою серцевою патологією.

Але дізнатися, чи набув плід, що виношується, вади серця чи ні можливо ще до його народження. Благо, сучасна медицина має подібні можливості. Щоправда, єдиний спосібперевірити стан здоров'я дитини в утробі матері – це обстеження за допомогою ультразвуку. Ультразвукове обстеженняпацієнтки при вагітності доцільно проводити, починаючи з сімнадцятого тижня виношування плода. Процедуру треба повторювати до двадцятого тижня вагітності.

Метод ультразвукового дослідження майбутніх матусь вважається досить складним. Цей спосіб діагностики потребує найновішого медичного обладнання, а також висококваліфікованого фахівця, який зможе дати точний аналізте, що відбувається.

Якщо, все ж таки у плода виявили наявність пороку серця, то лікарі повинні зробити все необхідні заходидля збереження вагітності, а також намагатися врятувати життя майбутньому малюкові. Взагалі при такому сумному діагнозі вагітній жінці повинні зробити повторне ультразвукове дослідження, але тільки після певного часу (на більш пізніх стадіяхвиношування плода). Починаючи з сьомого місяця вагітності, можна проводити ехокардіографію пацієнтки, щоб отримати більше відомостей про захворювання.

При виявленні вади серця у плода, у наш час, є можливості вплинути на благополучний результат розродження. При народженні малюка, із серцевою патологією, його мають обстежити досвідчені лікарі. Зазвичай діти, народжені з вадами серця, підключаються до апаратів штучного кровообігу. Робиться це для проведення хірургічної операції, яка дозволяє усунути причини недуги. У деяких випадках може знадобитися більше однієї операції – все залежить від тяжкості захворювання.

Вади серця у вагітної, які бувають види недуги?

Порок серця для майбутньої матері стає тяжкою проблемою. Сучасна медицина розрізняє кілька найбільш поширених видів цієї недуги. Разом з тим, слід зазначити, що захворювання носить або вроджений, або набутий характер. Вроджені вади серця поділяються на три основні групи, які докладно варто розглянути, щоб мати повне уявлення про загрозу, що таїться за хворобою:

1 Циркуляція крові від лівого передсердя до правого - дуже важка форма недуги, при якій виношування плода загрожує критичними наслідками. Якщо у вагітної зафіксовано подібний діагноз, необхідно перервати процес виношування плода. Ігнорування цієї процедури може спричинити летального результатумайбутньої матері. Відбувається таке - через те, що серцевий орган зазнає непосильних навантажень, внаслідок порушення процесу кровообігу.

2 Звуження судин кровоносної системиабо стеноз судин - такий діагноз для майбутньої матусі не такий небезпечний, як попередній. Народити при стенозі судин цілком реально, але можливо пацієнтці необхідно зробити кесарів розтин.

3 Найпопулярнішими патологіями вродженої вади серця є хвороби, при яких спостерігається циркуляція крові від правого передсердя до лівого. До цих захворювань відносяться відхилення, що стосуються міжшлуночкової, а також міжпередсердний перегородок. У випадках, коли патологія перетворюється на серцеву недостатність, медики рекомендують перервати вагітність. Але якщо жінка наполягає на пологах, то шанс благополучного результатурозродження є. Під наглядом досвідчених лікарів, навіть з таким діагнозом, як серцева недостатність, можливо народити цілком здорову дитину.

Якщо говорити про набуті вади, то причин, які сприяють їх появі безліч. Придбані вади серця - не дарма називають клапанними вадами. При такому вигляді хвороби відбувається дисфункція серцевих клапанів. Клапани, як правило, анормальної будови, тому не справляються зі своїми завданнями у процесі кровопостачання організму. Серед найпоширеніших факторів, через які купуються різні вади серця, найбільш поширені такі:

• Придбана вада серця часто стає наслідок перенесення такого венеричного захворюванняяк сифіліс. Якщо майбутня матуся, колись хворіла на сифіліс, то їй необхідно ретельно підготуватися до вагітності і проконсультуватися з досвідченими фахівцями, щоб розвіяти всі сумніви щодо процесу виношування плоду, розродження.
• Запалення сполучних тканин серцево-судинної системи (ревматизм) – одна з основних причин набутого пороку серця. Ця патологіяможе потривожити пацієнтку сильними болямив ділянці грудей, задишкою, прискореним пульсом.

• Часто причинами набутих вад серця стають такі серцеві патології, як ішемічна хворобасерця та гіпертонія.
• Різні травми грудної клітки призводить до пошкодження внутрішньом'язових тканин серця, що сприяє розвитку серцевих захворювань.
• Атеросклероз серцевих судин небезпечна патологіяяка призводить до звуження судин серцевого органу, внаслідок чого порушується кровообіг. Велика кількістьвад серця набуваються саме через атеросклероз.
• Загибель серцевих клітин під впливом запального процесу(кардіосклероз) - також відноситься до однієї з ймовірних причиннабутого пороку серця у вагітної пацієнтки.

Крім того, що майбутня мати, якщо вона хвора на ваду серця, може передати ця недугаще не народила дитині, є й інші несприятливі фактори, що впливають на здоров'я малюка всередині материнської утроби. Наприклад, вада серця при вагітності часто призводить до гіпоксії плода. Дане явище дуже небезпечне для стану здоров'я дитини, що виношується. Такий стан, як гіпоксія плода призводить до кисневому голодуваннюплоду, а цей процес нерідко стає причиною багатьох вроджених патологій.