Гострі та хронічні захворювання не інфекційної природи У людей похилого віку менше хвороб, ніж у молодих, але ці хвороби вже на все життя. Гіппократ Серцево-судинні захворювання З одного боку, серце людини – лише насос, але без рідини, яку щомиті

До неврологів Юсупівської лікарні часто звертаються пацієнти з гострим та хронічним больовим синдромом. Лікарі клініки неврології застосовують сучасні методидослідження, що дають змогу встановити причину болю. Для лікування пацієнтів використовують новітні ефективні препарати, які мають мінімальний спектр побічних ефектів.

У Юсупівській лікарні працюють кандидати та доктори медичних наук, які є провідними фахівцями у галузі неврології. Вони індивідуально підходять до лікування пацієнтів із хронічним болем. Комплексна терапія включає не лише знеболювальні препарати. Вона спрямовано усунення причини болю. Крім медикаментозної підтримки, лікарі Юсупівської лікарні широко використовують немедикаментозні методи лікування (фізіотерапевтичні процедури, лікувальну фізкультуру, мануальну терапію, голкорефлексотерапію).

Причини хронічного болю

Часто пацієнти скаржаться на біль у спині. Дорсопатії – це група захворювань сполучної та кістково-м'язової системи, провідним симптомокомплексом яких є біль у кінцівках та тулуб. Визначальний симптом при дорсалгіях – це поява вираженого болю, пов'язаного з подразненням нервових закінчень, які розташовані у м'яких тканинах хребта.

Джерелами больової імпульсації при болях у спині є:

• фасції, зв'язки, м'язи;
• фасеткові суглоби;
• спинномозкові вузли, нерви;
• хребці, міжхребцевий диск, жорстка мозкова оболонка.

Причиною первинного болю у спині є дегенеративні зміни структур хребта. Вторинний біль виникає за наявності інших патологічних станів. При обстеженні пацієнта з хронічним больовим синдромом неврологи Юсупівської лікарні проводять диференційну діагностикускелетно-м'язових болів від больових синдромів, пов'язаних з онкологічною чи соматичною патологією.

Синдроми хронічного болю у спині

Залежно від того, які структури хребетного стовпа залучаються до патологічного процесу, у клінічній картині захворювання переважають або компресійні, або рефлекторні синдроми. Якщо змінені структури хребта деформують чи здавлюють коріння, спинний мозок чи судини, розвиваються компресійні синдроми. Рефлекторні вертеброгенні синдроми виникають внаслідок подразнення різних структур хребта.

За розташуванням розрізняють вертеброгенні синдроми шийного, попереково-крижового та грудного рівнів. У ділянці шиї компресії піддаються судини, спинний мозок чи коріння нервів. При здавленні корінця третього спинномозкового нерва пацієнти скаржаться на біль у відповідній половині шиї. Компресія корінця четвертого нерва викликає такі симптоми:

• болі в області надпліччя та ключиці;
• атрофія ремінної, трапецієподібної та найдовшої м'язів голови та шиї;
• біль у серці.

Здавлення корінця п'ятого шийного нерва супроводжується болем у ділянці шиї, надпліччя, латеральної поверхніплеча, слабкістю та атрофією дельтоподібного м'яза. При компресії шостого нерва пацієнти пред'являють скарги на біль у шиї, надпліччя, лопатці, що іррадіює по радіальному краю руки до великого пальця. У них неврологи визначають слабкість та гіпотрофію двоголового м'яза плеча, зниження рефлексу з сухожилля цього м'яза. Компресія корінця сьомого шийного нерва проявляється болем у шиї та лопатці, яка поширюється по зовнішній поверхні передпліччя до II та III пальців кисті, слабкістю та атрофією триголового м'яза плеча, зниженням рефлексу з її сухожилля. При здавленні корінця 8 нерва біль від шиї поширюється по внутрішньому краю передпліччя до V пальця кисті, знижується карпорадіальний рефлекс.

Шийні рефлекторні синдроми клінічно проявляються прострілами або хронічними болями в області шиї з іррадіацією в потилицю та надпліччя. При пальпації неврологи визначають болючість в області фасеткових суглобів на хворій стороні.

Хронічний больовий синдром у грудному відділі хребта частіше виникає при запальних та запально-дегенеративних захворюваннях (спондиліт, анкілозуючий спондилоартроз). Неврологи визначають такі поперекові компресійні синдроми:

• компресія корінця другого поперекового нерва проявляється болями та випаданням чутливості по передніх та внутрішніх поверхонь стегна, зниженням колінних рефлексів;
• здавлення четвертого поперекового нерва проявляється болями по передньовнутрішній поверхні стегна, зниженням сили з подальшою атрофією чотириголового м'яза стегна і випадання колінного рефлексу;
• при компресії корінця п'ятого поперекового нерва пацієнтів турбує біль попереку з іррадіацією по зовнішній поверхні стегна, передньозовнішньої поверхні гомілки, внутрішньої поверхні стопи та великого пальця. У пацієнтів відзначається зниження сили тильних згиначів великого пальця, гіпотонія та гіпотрофія великогомілкового м'яза.

Поперекові больові рефлекторні синдроми

Хронічний больовий синдром у поперековому відділіхребта проявляється тупою, ниючим болему попереку. Під час пальпації неврологи визначають болючість остистих відростків, міжостистих зв'язок та фасеткових суглобів. Рухи у поперековому відділі хребта обмежені.

При поперековому остеохондрозі відбувається напруга грушоподібного м'яза та компресія нерва. Пацієнтів турбує різкий біль у подягодичной ділянці з іррадіацією по задньої поверхнінижньої кінцівки. Ахілов рефлекс знижений Приведення стегна викликає біль. Больовий синдром супроводжується регіонарними вазомоторними порушеннями.

Діагностика та диференціальна діагностика хронічного больового синдрому

У Юсупівській лікарні застосовують такі сучасні методи діагностики дорсопатії:

• рентгенографічне дослідження;
• спондилографія;
• комп'ютерну та магнітно-резонансну томографію.

Після аналізу результатів досліджень неврологи проводять диференціальну діагностику компресійних та рефлекторних вертеброгенних синдромів. Компресійні вертеброгенні синдроми характеризуються такими особливостями:

• біль локалізується у хребті, обдає в кінцівку до пальців стопи або кисті;
• біль посилюються при чханні, кашлі, напруженні, рухах у хребті;
• визначається порушення чутливості, зниження сухожильних рефлексів, гіпотрофія м'язів. При рефлекторних вертеброгенних синдромах біль локальний, тупий, глибокий, без іррадіації. Вона посилюється при навантаженні на спазмований м'яз, його розтягуванні або глибокій пальпації. Симптоми випадання відсутні.

Лікування хронічного больового синдрому в неврології

Основою хронічних болів є зміни в центральній та периферичній нервової системи, які «відривають» біль від першопричини захворювання, роблячи її самостійною хворобою. Швидке, ефективне усунення гострого болю дозволяє запобігти хронічному больовому синдрому. З цією метою неврологи Юсупівської лікарні застосовують нестероїдні протизапальні препарати. Вони ефективні на початковому етапі лікування. Для профілактики хронічного больового синдрому обмежують навантаження на уражений відділ хребта шляхом фіксації спеціальними ортопедичними посібниками (реклінатором, корсетом, шиною Шанца).

У разі невропатичного больового синдрому застосовують комбіновану терапію. Вона включає нестероїдні протизапальні препарати та комплекс вітамінів групи В, які мають патогенетичну дію при ураженні периферичних нервів. Якщо протягом одного тижня больовий синдром не усувається, неврологи Юсупівської лікарні переглядають тактику лікування. Нестероїдні протизапальні препарати можуть виявитися неефективними через погане кровопостачання у вогнищі запалення. У цьому випадку лікарський препарат вводять прямо в епіцентр болю та запалення шляхом блокади з місцевими анестетиками під ультразвуковим або рентгеноскопічним контролем.

За наявності стійкого спазму паравертебральних м'язів формується коло «біль-спазм-біль», що повторюється. У цьому випадку нестероїдні протизапальні препарати як монотерапія не ефективні. Вони не здатні заспокоїти розгальмовані відділи нервової системи. Для усунення хронічного больового синдрому в результаті м'язового спазму використовують міорелаксанти. Дані препарати гальмують збудження моторного нейрона у відповідь на болючі стимули. Відбувається нормалізація підвищеного м'язового тонусу. Якщо комбіноване лікування нестероїдними препаратамиу поєднанні з міорелаксантами недостатньо ефективно, неврологи Юсупівської лікарні призначають короткий курс слабких наркотичних анальгетиків (трамадол).

За відсутності протипоказань лікування доповнюють немедикаментозною терапією: мануальною терапією, тепловими фізіопроцедурами, вакуумним та ручним масажем. Найбільш ефективним консервативним методом терапії хронічного больового синдрому в неврології є локальне ін'єкційне введеннякортикостероїдів у вогнище дегенеративно-дистрофічного процесу чи запалення. Глюкокортикоїди вводять форамінально, епідурально, параартикулярно в фасеткові суглоби, міофасціальні тригерні точки. Блокади в Юсупівській лікарні виконують під контролем ультразвукового сканераабо рентгенографічної установки з електронно-оптичним перетворювачем.

При хронічному больовому синдромі у пацієнтів із попереково-крижової радикулопатією застосовують психотропні препарати з розряду антидепресантів та антиконвульсантів. До антиконвульсантів останнього покоління належить габапентин. Препарат не лише зменшує вираженість больового синдрому, а й покращує якість життя пацієнтів.

Для того, щоб стимулювати пацієнтів і повернути їм бажання боротися з хворобою, психологи Юсупівської лікарні застосовують поведінкову та когнітивно-поведінкову психотерапію. Реабілітологи застосовують лікування, спрямоване зменшення страху, що з болем. Воно ґрунтується на методі експозиції – поступовому пред'явленні подразника у безпечній обстановці.

Для нормалізації стану пацієнтів із хронічним больовим синдромом неврологи Юсупівської лікарні використовують комплексний підхід, що поєднує в собі методи фармакотерапії, психотерапії, рефлексотерапії та лікувальної фізкультури. Запишіться на прийом до невролога за телефоном.

Список літератури

• МКБ-10 (Міжнародна класифікація хвороб)
• Юсупівська лікарня
• Абузарова Г.Р. Невропатичний больовий синдром в онкології: епідеміологія, класифікація, особливості невропатичного болю при злоякісних новоутвореннях// Російський онкологічний журнал. – 2010. – № 5. – С. 50-55.
• Алексєєв В.В. Основні принципи лікування больових синдромів// Російський медичний журнал. – 2003. – Т. 11. – № 5. – С. 250-253.
• Больові синдроми у неврологічній практиці / За ред. А.М. Вейна. – 2001. – 368 с.

Ціни на лікування хронічного больового синдрому в неврології

*Інформація на сайті має виключно ознайомлювальний характер. Усі матеріали та ціни, розміщені на сайті, не є публічною офертою, яка визначається положеннями ст. 437 ЦК України. Для отримання точної інформації зверніться до співробітників клініки або відвідайте нашу клініку. Перелік платних послуг зазначений у прайсі Юсупівської лікарні.

*Інформація на сайті має виключно ознайомлювальний характер. Усі матеріали та ціни, розміщені на сайті, не є публічною офертою, яка визначається положеннями ст. 437 ЦК України. Для отримання точної інформації зверніться до співробітників клініки або відвідайте нашу клініку.

Ця інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію як медичних порадчи рекомендацій.

Хронічний біль

Mathew Lefkowitz, M.D.
Clinical Associate Professor of Anesthesiology
State University of New York
Health Science Center у Brooklyn
Brooklyn, Нью-Йорк
(поштова адреса: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)

Хронічний біль – це больовий синдром, який протягом певного періоду часу приносить дискомфорт пацієнтові. Тривалість цього інтервалу часу є умовною величиною, що не дозволяє точно позначити той момент, коли гострий біль переходить в біль хронічний. Хронічний біль є кінцевим результатом цілого ряду фізіологічних, психологічних та соціальних процесів. Ці біопсихосоціальні складові хронічного болю взаємодіють та впливають один на одного.

Ноцицептивна стимуляція призводить до нейрофізіологічних реакцій у відповідь, які в свою чергу можуть запустити ланцюг психологічних реакцій, а виникаючі при цьому психологічні зміни можуть вплинути на нейрофізіологічну систему організму, прискорюючи або уповільнюючи проведення ноцицептивних імпульсів. Соціальні фактори навколишнього середовища, такі як стрес, увага та турбота з боку оточуючих, фінансова компенсація витрат на перебування в лікарні можуть значно вплинути на рівень інтенсивності больових відчуттів, сприйманих пацієнтом. Стрес і травма сильно впливають на перцепцію болю і можуть загострити болючі відчуття. 1

Хронічний больовий синдром

Пацієнт із хронічним больовим синдромом часто перестає звертати на біль увагу, починає сприймати її як щось належне та неминуче та продовжує займатися своєю нормальною повсякденною діяльністю. У багатьох випадках пацієнти з хронічним больовим синдромом навпаки стають надмірно підлеглими та залежними: вони вимагають до себе більшої уваги, почуваються серйозно хворими, починають більше відпочивати та знімають із себе відповідальність за виконання деяких обов'язків. Це перешкоджає процесу одужання та затягує його. Нижче будуть перераховані додаткові характерні ознакихронічного больового синдрому (ХБС): 1) його/її увага постійно зосереджена на болю; 2) він/вона постійно скаржиться на біль; 3) пацієнт драматизує свої больові відчуття і всім своїм виглядом демонструє, що хворий ( наприклад, гримасує, охає, стогне, кульгає), 4) він/вона користується великою кількістю найрізноманітніших лікарських засобів 5) він/вона починає частіше звертатися за медичною допомогою і 6) його/її сімейні стосунки змінюються в гірший бік. Чоловік/дружина пацієнта з ХБС також відчувають занепокоєння, депресію та страх. 2

Обстеження пацієнта з хронічним больовим синдромом

Для оцінки багатофакторного больового синдрому найчастіше користуються спеціально розробленою анкетою McGill. 3 Ця анкета містить 20 груп прикметників, які описують біль. Пацієнта просять підкреслити по одному слову з кожної групи, яке найбільш точно відображає його больові відчуття. Шкала McGill дозволяє виміряти сенсорну, емоційну та кількісну складові больового синдрому; отримані дані, хоч і не виражаються в абсолютних величинах (тобто не є параметричними), проте піддаються статистичній інтерпретації. Труднощі в оцінці по анкеті McGill виникає лише тому випадку, коли пацієнт погано знайомий з мовою. 4

Для оцінки психологічної складової хронічного болю у пацієнтів із хронічним больовим синдромом найчастіше користуються розробленим у Міннесоті "Багатофазним персоніфікованим опитувальником" (MMPI). 5 Пацієнти з ХБС мають підвищені показники у наступних трьох номінаціях шкали MMPI: іпохондрія, істерія та депресія. Поєднання цих патологічних станів, що зветься невротичної тріади, досить добре відображає психологічний статус пацієнтів з хронічним больовим синдромом.

На початкових етапах обстеження пацієнта з хронічним больовим синдромом іноді проводять оцінку рівня депресії (за анкетою та шкалою депресії Beck) та тривоги (за анкетою та шкалою тривоги Spielberger). 6.7 При обстеженні пацієнтів з ХХС звертають особливу увагу на такі клінічні ознаки, як надмірна увага індивіда до свого соматичного стану, пригнічений настрій та безпорадний/безнадійний погляд на життя. Нижче будуть перераховані деякі специфічні характеристики болю, які вказують на погану психологічну переносимість ноцицептивних стимулів: 1) біль не дає людині можливості виконувати свої повсякденні обов'язки, але тим не менш не заважає їй спокійно лягти спати, 2) пацієнт жваво і яскраво описує болючі відчуття і всією своєю поведінкою демонструє, що він хворий, 3) він/вона відчуває біль постійно, больові відчуття при цьому не змінюються, 4) фізичне навантаження посилює біль, а підвищена увага та турбота з боку оточуючих пом'якшують її.

Приблизно половина центрів боротьби з болем немає анестезіологічної служби. Пацієнтом з хронічним больовим синдромом повинні займатися фахівці різного профілю, оскільки хронічний біль поліетиологічний. 8,9 Якщо брати по мінімуму, то лікувально-реабілітаційна команда має бути представлена ​​анестезіологом, психологом, середнім медичним персоналомта працівником соціальної сфери; у великих центрах боротьби з болем у таку команду входять також невропатолог, ортопед, нейрохірург, фахівець з акупунктури та уповноважена особа, яка здійснює професійно-технічну реабілітацію. За потреби може знадобитися допомога інших фахівців.

Найбільш поширені больові синдроми

Біль в попереку

60-90 відсотків людей хоча б раз у житті стикаються з такою неприємною проблемою, як поперекові болі, причому щороку на них починають страждати ще 5 відсотків людей. Дев'яносто відсотків пацієнтів, які вперше відчули біль у попереку, не вимагають медичного спостереження. Серед пацієнтів, у яких поперекові болі відзначаються вперше, у 40-50 відсотків вони пройдуть протягом 1 тижня, у 50-80 відсотків їх не стане протягом 1 місяця, а у 92 відсотків вони зникнуть протягом 2 місяців. Тільки у 2-10 відсотків пацієнтів болі в попереку набувають більш серйозних форм. Спосіб життя грає велике значенняна розвиток синдрому поперекового болю. Куріння є фактором ризику, особливо у людей молодших 50 років життя. Інші фактори ризику - робота на конвеєрних виробництвах, сидячий спосіб життя (науковці), і важка праця, пов'язана з впливом вібрації та торсійних сил. 10

Ноцицептори на задній поверхні тіла людини в ділянці спини локалізуються в наступних анатомічних структурах: передня та задня поздовжня зв'язки; зовнішні волокна фіброзного кільця; нервові коріння; м'язи та фасції; надостиста, міжостисті та міжпоперечні зв'язки; та дуговідростчасті (або міжхребцеві) суглоби. Хребці та жовта зв'язка зазвичай не мають ноцицепторів. 11

Boden та співавт. вивчили знімки, отримані методом ядерного магнітного резонансу, у 67 пацієнтів, які ніколи не страждали болями в попереку, ішіалгією (білью по ходу сідничного нерва) або кульгавістю нейрогенного генезу. У двадцяти чотирьох відсотків була виявлена ​​грижа драглистого ядра, у чотирьох відсотків був виявлений стеноз хребетного каналу, ще у 20 відсотків пацієнтів віком від 20 до 59 років на знімках була виявлена ​​та чи інша патологія. 12 Дане дослідження дозволяє констатувати, що поперекові болі розвиваються не тільки на тлі тих чи інших анатомічних порушень, а є результатом комплексної дії фізіологічних, психологічних та механічних факторів.

Нещодавно проведені дослідження з проблеми патофізіології поперекового болю підтвердили, що хімічні медіатори не нейрогенної природи, впливаючи нахімічні ноцицептори, що ініціюють запальний процес. Було показано, що центральна частина міжхребцевого диска містить велику кількість ферменту фосфоліпази А 2 (ФЛА 2), який бере участь у метаболізмі арахідонової кислоти, внаслідок чого утворюються такі медіатори болю, як простагландини та лейкотрієни. 13 Крім цього, з навколишніх задній ріг спинного мозку сенсорних волокон можуть звільнятися нейрогенні медіатори болю, такі як субстанція Р, вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП) та пептид, регульований кальцитоніновим геном (ПРКГ), які викликають біль. 14 Субстанція Р та ВІП сприяють підвищенню ферментативної активності протеаз та колагеназ і можуть посилити дегенеративні процеси у трисуглобовому комплексі (міжхребцевий диск, хребець та дуговідростковий суглоб).

Анестезіолог має справу з наступними найчастішими причинами поперекових болів: ураження поперекових міжхребцевих дисків, стеноз спинномозкового каналу, спондилоліз, спондилолістез, міофасціальна патологія. 15

При ураженні поперекових міжхребцевих дисків пульпозне (м'якотне) ядро ​​диска через тріщини у фіброзному кільці випинається у формі грижі в задньосторонньому напрямку у бік задньобокового зв'язування, яке є найбільш слабким, здавлюючи корінці спинномозкових нервів. Пульпозне ядро ​​диска може випинатися і в бік хребетного каналу, що призводить до появи поперекового болю, проте здавлення нервових корінців при цьому зазвичай не відбувається. Проте в даному випадку існує певний ризик виникнення синдрому стискання елементів кінського хвоста, який характеризується тупими болями у верхніх сакральних відділах та парастезіями в сідницях, статевих органах або ділянці стегна з одночасним порушенням функцій кишечника та сечового міхура.

Нещодавні дослідження показали, що корінцеві поперекові болі, зумовлені грижею міжхребцевого диска, у більшості пацієнтів повністю зникають або значно послаблюються протягом 6-18 місяців (рис. 1). 16

Міофасціальний больовий синдром характеризується хронічними больовими відчуттями, які мають місце у різних тригерних точкових ділянках м'язової та фасціальної тканини. При цьому пацієнти скаржаться на різкі болі вздовж локальних зон хворобливості, які часто іррадіюють. Цю патологіюіноді плутають з радикулопатією (корінцевими болями). Тригерні точкові ділянки найчастіше локалізуються у верхніх ділянках трапецієподібного м'яза, на поверхні м'язів-розгиначів спини, у м'язовій тканині. нижніх відділівпаравертебральних м'язів та в сідничних м'язах. Фіброміалгію швидше за все слід розглядати як окрему нозологічну форму з первинною поразкоюм'язів. Літературні дані вказують на те, що фіброміалгія може бути вродженою, частіше зустрічається у жінок і може розвинутись на тлі фізичної чи емоційної травми. При фіброміалгії хворі скаржаться на розлитий біль, пальпаторно визначаються болючі зони, причому подібна симптоматика триває щонайменше 3 місяці. Різні психологічні розлади можуть відзначатися у двадцяти п'яти відсотків пацієнтів, які страждають на фіброміалгію.

Спінальний стеноз - це звуження спинномозкового каналу, яке призводить до ішемії нервових корінців та сприяє розвитку нейрогенної кульгавості. Остеоартропатія дуговідростчастих (міжхребцевих) суглобів та міжхребцевих дисків призводить до звуження спинномозкового каналу. Надмірне навантаженняна функціонально неповноцінні міжхребцеві диски може сприяти утворенню великих остеофітів. Міжхребетні суглоби гіпертрофуються, остеофіт, що росте, деформує їх, а жовта зв'язка потовщується. В результаті цих змін спинномозковий канал та хребетні отвори звужуються. Пацієнти пред'являють скарги на постійний біль у поперекової області, яка іноді набуває свердлуючого характеру і іррадіює вниз, в ногу (хибна кульгавість). Біль посилюється в положенні стоячи та при ходьбі (рис. 2).

Спондилолистез-це зміщення хребця допереду щодо нижчележачого хребця (зазвичай хребець L 5 зміщується допереду щодо хребця S 1). Ступінь зміщення буває різним. Пацієнти пред'являють скарги на болі, які локалізуються в ділянці нирок, на задній поверхні стегна і нижче, по ходу нижньої кінцівки. Фізична активність посилює біль. Спондилолістез є дуже частою причиною болю в спині у пацієнтів віком до 26 років і легко діагностується за допомогою звичайної рентгенографії. Спондилоліз-це одна з форм спондилолістезу, при якій відзначається дефект міжсуглобової частини дужки хребця без зміщення хребця допереду. Вважається, що цей дефект обумовлений порушенням процесів остеосинтезу та може бути виявлений у молодих спортсменів (рис. 3).

Інші часті причини болю в попереку

Деякі інші часті причини болю в попереку-радикуліт, дистрофія дуговідросткових (міжхребцевих) суглобів, патологія крижово-клубового суглоба, синдром грушоподібного м'яза, порушення процесів метаболізму в кістках, пухлини, herpes zoster, остеомієліт і травма поперекової області.

Участь анестезіолога в терапії поперекових болів

Ін'єкції в "тригерні точки"

Терапія шляхом ін'єкцій у так звані тригерні точки м'язової або фасціальної тканини заснована на блокаді аферентної частини дуги патологічних рефлексів, що підвищують тонічну напругу м'язів, що попереджає вхід ноцицептивних імпульсів до центральних ділянок нервової системи. Невеликі концентрації місцевих анестетиків блокують неміелінізовані волокна Аd, які проводять вхідні ноцицептивні імпульси при станах, що супроводжуються спазмом м'язів. Якщо має місце запалення м'яких тканин, то до розчину місцевого анестетика можна додати кортикостероїди (тріамцинолон або метилпреднізолон). Тригерні точки пальпують і вводять у них по 2-3 мл розчину місцевого анестетика, наприклад, 1% лідокаїну або 0.25% бупівакаїну. Після того, як ін'єкції виконані, пацієнта піддають різним методам фізіотерапевтичного впливу, наприклад, теплопроцедурам, масажним процедурам, проводять електростимуляцію нерва. Якщо біль зберігається, ін'єкції повторюють з інтервалом в один тиждень, з одночасним виконанням реабілітаційних процедур.

Лікування міофасціального больового синдрому

Міофасціальний больовий синдром можна лікувати методом повторних ін'єкцій у тригерні точки розчину місцевого анестетика (2% лідокаїну або 0.5% бупівакаїну) з одночасним призначенням нестероїдних протизапальних препаратів, таких як мотрин (400-600 мг 3 рази на день), 3 рази на день або кеторолак (10 мг 3 рази на день протягом 5 днів). Ці заходи слід поєднувати з різними фізіотерапевтичними заходами.

Міофасціальний больовий синдром можна лікувати методом повторних ін'єкцій у тригерні точки розчину місцевого анестетика разом з: 1) кортикостероїдами, такими як метилпреднізолон (загальна доза 20-40 мг) або триамцинолон (загальна доза 25-50 мг), або 2) кеторолаком 30-60 мг). Одночасно з цим довгий часпризначають нестероїдні протизапальні препарати та проводять фізіотерапію.

Крім цього, в план проведення терапії можна включити препарати з групи м'язових релаксантів, такі як циклобензапін (10 мг 2-3 рази на день) або парафон форте DS 2-3 рази на день, а також амітриптиллін (25-50 мг /добу), нортриптиллін (10-50 мг/сут) або доксепін (25-100 мг/сут). При цьому слід проводити ретельне спостереження за психологічним статусом пацієнтів.

Введення стероїдів в епідуральний простір

До введення кортикостероїдів в епідуральний простір приступають у разі, коли спроби консервативної терапії синдрому здавлення поперекових нервових корінців виявилися безуспішними (таблиця 1). Цей метод є ефективним доповненням до програми терапії при поперекових болях, причому використовують його лише у поєднанні з іншими активними реабілітаційними заходами. Метод введення стероїдів в епідуральний простір особливо ефективний у випадках, коли біль у спині викликаний грижею міжхребцевого диска. Якщо поперекові болі пов'язані зі спондилолістезом, спондилолізом, травмою або дегенерацією спинного мозку внаслідок звуження спинномозкового каналу, то ефективність даного методу є спірною, особливо коли невідомо, чи залучені до патологічного процесу нервові коріння. Прогресивне погіршення неврологічної симптоматики при грижі міжхребцевого диска є показанням до припинення ін'єкцій стероїдів епідуральний простір. 17

Терапевтична діястероїдів, що вводяться в епідуральний простір, як вважають, обумовлено кількома факторами. Введення стероїдів зменшує набряк та інтенсивність запального процесу в нервовому корінці, одночасно з цим знижується набряк міжхребцевого диска. Крім цього, нагнітання рідини в епідуральний простір механічно змінює взаємовідносини між міжхребцевим диском і нервовим корінцем. Місцевий анестетик перериває ланцюг патологічних рефлексів у відповідь біль. Віддалений результат хвороби при епідуральному введенні стероїдів майже ніяк не відрізняється від такого при проведенні однієї лише консервативної терапії, проте патологічні симптоми зменшуються або зникають у більш ранні терміни. 20,21

На мою думку, бажаного ефекту можна досягти після триразового епідурального введення стероїдів з інтервалом між введеннями щонайменше 2-3 тижні. Якщо після першої ін'єкції жодного видимого покращення не настає, то від другої ін'єкції відмовляються та здійснюють додаткові діагностичні процедури. Однак, якщо відзначають навіть мінімальний позитивний ефект, то епідуральне введення стероїдів повторюють. 22

Стероїдний коктейль, призначений для введення в епідуральний простір, складається з наступних компонентів: 1) 40-80 мг метилпреднізолону, 2) 2-3 мл 0.25% місцевого анестетика, 3) бупівакаїн або 1% лідокаїн, 4) 50 мкг свербіж!), і 5) фізіологічний розчин загальним обсягом до 10 мл. При явищах арахноїдиту або фіброзу об'єм фізіологічного розчину збільшують так, щоб загальний обсяг розчину, що вводиться, становив 20-30 мл.

Ускладнення при епідуральному введенні стероїдів

Епідуральне введення стероїдів може призвести до певних ускладнень. Серед них такі, як пункція твердої мозкової оболонки, постпункційний головний біль, утворення нориці між твердою мозковою оболонкоюі шкірою, абсцес епідурального простору, асептичний менінгіт, хронічне пригнічення активності АКТГ та зниження плазмової концентрації кортизолу, та ятрогенний синдром Кушинга.

Фасетковий синдром (артрит із поразкою суглобових поверхоньхребців, частіше поперекових)

Фасетковий синдром, при якому відзначаються поперекові болі, відомий науці з 19 століття. Дегенеративні процеси у фасеткових (міжхребцевих, дуговідростчастих) суглобах призводять до виникнення больових відчуттів головним чином у попереку та на стегні. Біль носить неспецифічний характер і може імітувати грижові болі у випадках, коли він іррадіює в область паху, стегнову область та в задньосторонню поверхню ноги. Біль, який іррадіює в зони нижче коліна, не характерний для ізольованого фасеткового синдрому. Що стосується симптоматики, то ізольоване ураження поперекових фасеткових суглобів спостерігається рідко, оскільки зазвичай до нього швидко приєднується та чи інша сегментарна патологія.

Фасетковий суглоб у здорової людини піддається значним навантаженням. У положенні сидячи здоровий фасетковий суглоб приймає він 16 відсотків компресійного навантаження, а при артриті суглоба цей показник зростає до 47 відсотків. Розгинання спини значно збільшує компресійне навантаження на суглоб і призводить до виникнення болів, які так характерні для фасеткового синдрому, причому ці болі зазвичай відзначаються на стороні ураження.

Ін'єкції в область фасеткового суглоба бувають двох видів: 1) внутрішньосуглобова блокада, яка дозволяє провести анестезію синовіальної оболонки та, з меншою ймовірністю, капсули суглоба, та 2) ін'єкція в область медіальної частини заднього корінця, яка дозволяє провести анестезію капсули всього суглоба.

Виконання цих блокад значно полегшує стан пацієнта, дозволяючи йому активно долучитися до програми реабілітаційних заходів.

Нижче буде перераховано показання до ін'єкцій в область фасеткового суглоба:

локальна болючість у галузі фасеткового суглоба

поперекові болі, не пов'язані з радикулопатією

постламінектомічний синдром без ознак арахноїдиту або рецидивуючого ураження міжхребцевого диска

задньопоперекові болі після задньолатерального артродезу хребців

остеоартрит фасеткового суглоба та пов'язаний з нею поперековий біль, що не супроводжується неврологічними порушеннями.

Епідуральна блокада, що виконується через міжхребцевий отвір (селективна блокада нервового корінця)

Селективна блокада нервового корінця доцільна у тих випадках, коли епідуральне введення стероїдів не принесло жодних результатів або якщо передбачається, що радикулопатія у даного пацієнта пов'язана із запальними процесами у більш бічних по відношенні до хребетної лінії структурах, які неможливо блокувати при виконанні епідуральної блокади (мал. 4). 23

Нижче буде перераховано показання до виконання селективної блокади нервового корінця:

1. велика грижа міжхребцевого диска

2. стеноз міжхребцевого отвору

3. грижа міжхребцевого диска у хребетний отвір

4. синдром надто латерального утиску нервового корінця

5. неможливість провести пункцію епідурального простору на люмбарному чи каудальному рівні.

Крім цього, селективну блокаду нервового корінця можна використовувати 1) у поєднанні з епідуральною блокадою на поперековому або сакральному рівнях, так як в останньому випадку розчин, що вводиться, поширюючись в епідуральному просторі, досягає в тому числі і міжхребцевих отворів, виходить через них і посилює ефект селективної блокади (і навпаки), і 2) як діагностичну процедуру, що дозволяє оцінити, де сталося утиск (запалення) нервового корінця (таблиця 2).

Стимуляція задніх стовпів спинного мозку при поперекових болях

Електростимулятор, що імплантується в спинний мозок, посилає в спинний мозок електричний сигнал, який пригнічує больовий імпульс на сегментарному рівні; механізм цього явища ґрунтується на теорії "воріт". Стимуляція задніх стовпів спинного мозку за допомогою електрода ефективно пригнічує ноцицептивну активність у ноцицептивних нейронах задніх рогів спинного мозку.

Показання до використання методу стимуляції задніх стовпів спинного мозку (СЗС) при хронічних болях у попереку такі: синдром поперекового болю, що не піддається лікуванню, некуповані болі після перенесеного арахноїдиту і фіброз епідурального простору.

North обстежив 62 пацієнти, які страждали на болі в попереку, яким була проведена імплантація електрода в спинний мозок, і спостерігав за ними протягом декількох років. 24 Опитування показало, що через 2 роки 66 відсотків пацієнтів були задоволені рівнем ослаблення болю, 55 відсотків відзначили, що стимуляція дозволяє послабити біль. довгий термін 15 відсотків були не впевнені, що стимуляція приносить їм полегшення, а у 13 відсотків болю посилилися. Серед ускладнень були такі, як приєднання інфекції (11 відсотків), міграція електродів (2 відсотки), необхідність ревізії електродів (23 відсотки) та втома металу електродів (13 відсотків). П'ятдесят п'ять відсотків пацієнтів не вимагали жодної ревізії електродів. На таку операцію пацієнтів відбирають з усією ретельністю та СЗС імплантують тільки після того, як були апробовані всі інші способи лікування (у тому числі методи психотерапевтичного впливу).

Нейропатичний біль

Вкрай інтенсивні нейропатичні болі можуть перетворити життя пацієнта на пекло. У нормальних умовах ушкодження нервів, які передають ноцицептивну інформацію, призводить до того, що пацієнт перестає сприймати біль. Проте при поразці сенсорних шляхів у часто відзначається парадоксальна реакція. Чутливість до болючих стимулів не падає, навпаки, відзначаються спонтанні болі. Це пов'язано з тим, що в подібній ситуації пошкодження викликає деаферентацію (переривання аферентної іннервації) спинальних нейронів, що проводять больові імпульси, і певним чином підвищує активність цих нейронів. Таким чином, пацієнт може відчувати біль у денервованих областях. Зазвичай нейропатична біль має пекучий чи колючий характер. Пацієнти пред'являють скарги на дивні відчуття під шкірою, ніби щось розривається, свербить, чи ніби під шкірою перебувають “шпильки та голки”. Поруч із відзначаються парестезії і пароксизми різких “ударів електричним струмом”. Пацієнти часто визнають, що біль, який вони відчувають, є ненормальним, патологічним. Клінічні приклади нейропатичного болю включають симпатично підтримується біль (СПБ), рефлекторну симпатодистрофію (РСД), постгерпетичну невралгію, фантомні болі в кінцівках і авульсію плечового сплетення. 25

Біль, що симпатично підтримується

Терміном "біль, що симпатично підтримується" (СПБ) позначаються болі, які обумовлені порушенням функцій симпатичних еферентних волокон. Рефлекторна симпатодистрофія являє собою посттравматичний больовий синдром, який реалізується та підтримується за участю автономної нервової системи. Проте в деяких випадках в анамнезі можуть бути вказівки лише на мінімальну травму або її повну відсутність, а пошкодження нерва (каузалгії) може і не бути.

Дев'яносто-дев'яносто п'ять відсотків випадків СПБ обумовлено травмою ( наприклад, хірургічною травмою або ушкодженнями, отриманими внаслідок здавлення чи розриву). Серед інших причин розвитку синдрому СПБ відзначимо такі, як ятрогенне ушкодження нерва ( наприклад, туга гіпсова пов'язка); пункція вени або внутрішньом'язова ін'єкція; опіки; інфекційний процес; екстракція зуба; чи порушення мозкового кровообігу.

СПБ після травми трапляється у 0.5-15 відсотків випадків. Пацієнти віком до 16 років життя рідко страждають на СПБ, потім пік захворюваності плавно зростає і досягає піку у 50-річних пацієнтів. Жінки страждають на СПБ у 3 рази частіше, ніж чоловіки. СПБ частіше зустрічається серед курців та осіб з лабільною психікою.

На сьогоднішній день патофізіологія симпатодистрофій залишається незрозумілою.

Багато авторів пов'язують СПБ із підвищенням активності еферентних симпатичних волокон, але це не доведено. Проте очевидно, що активність симпатичних еферентних волокон впливає на активність сенсорних аферентних волокон, причому цей процес відбувається десь на рівні між периферичною і центральною нервовою системою. Деякі дані вказують на те, що на периферії відбувається подвоєння постгангліонарних симпатичних волокон та первинних аферентних нейронів. 26

Периферичнаa-адренергічна активність при синдромі симпатично підтримуваного болю

Після певних видів травм відбувається підвищення a 1 -адренергічної сенситивності шкірних ноцицепторів, причому одночасно вони починають сильніше реагувати на активність симпатичних еферентних волокон. Симпатична еферентна імпульсація підтримує згадані шкірні ноцицептори у стані постійної підвищеної активності, а це призводить до того, що центральні нейрони, що сигналізують про біль, перебувають у стані перманентної гіперсенситизації. У зв'язку з цим стимуляція механорецепторів з низьким порогом збудливості призводить до виникнення болючих відчуттів, чого в нормальних умовах не відбувається.

Вхідна ноцицептивна імпульсація від шкірних ноцицепторів, яка зумовлена ​​еферентною симпатичною активністю, підтримує стан центральної сенситизації. Коли імпульсація, що походить від механорецепторів, досягає сенситизованих центральних нейронів, виникає біль. У пізніших стадіях синдрому СПБ ноцицептори перебувають у стані сенситизації навіть тоді, рівень звільнення нейротрансмітерів у симпатичній нервовій системі не перевищує нормальних величин.

Механізм підвищення a-адренергічної активності при СПЛ залишається нез'ясованим. Ін'єкція норадреналіну викликає у пацієнтів із СПБ біль та гіпералгезію, а антагоністи a-адренорецепторів, такі як феноксибензамін або празозин, можуть зменшити біль. Клонідин (клофелін), агоніст a 2 -адренорецепторів, може зменшити вираженість гіпералгезії при СПБ, оскільки він знижує активність постсинаптичного a 1 -рецептора. Крім цього, клонідин інгібує процес звільнення норадреналіну із закінчень симпатичної нервової системи та усуває гіперактивність ноцицепторів, а також центральну сенситизацію нейронів, що проводять біль.

При СПБ різні пацієнти пред'являють різні скарги, які можуть змінюватися. Мають місце аллодинію, гіперестезію або гіпералгезію. Зазвичай, пацієнти відзначають пекучий характер болю. Є вегетативні та вазомоторні розлади.

Вирізняють три стадії синдрому СПБ (таблиця 3). Гостра стадія, яка настає через кілька днів або місяців після травми, характеризується пекучими чи тупими болями, гіперестезією з гіперпатією чи аллодинією у відповідь на дію механічних чи холодових подразників. Все це може поєднуватися з набряком м'язів та м'язовим спазмом. Біль зазвичай відзначається у периферичних ділянках тіла. Шкіра може бути теплою, сухою та червоною, проте частіше буває холодною та блідою. Пацієнт щадить уражену ділянку свого тіла. Саме на цій стадії лікування приносить максимум ефекту. Діагностичну цінність у цій стадії представляє метод трифазного сканування, причому характерні зміниможна виявити через 7-10 днів після початку захворювання.

Друга, дистрофічна стадія СПБ маніфестує через 3-6 місяців після початку захворювання. Мають місце біль пекучого характеру та відчуття гіперестезії. Шкіра набуває сірого ціанотичного кольору, холодна на дотик, оскільки симпатична гіперактивність у цій стадії стає більш вираженою. Набряклі тканини набувають глянсового вигляду. Уповільнюється ріст волосся та нігтів. Спонтанна пекучий більможе охоплювати вже всю кінцівку цілком. Пацієнт щадить уражені ділянки тіла, у зв'язку з чим розвивається гіпотрофія м'язів і суглобів, але в рентгенограмі виявляються ділянки остеопорозу. Третя, атрофічна стадія СПБ маніфестує через 6-12 місяців після початку захворювання. У цій стадії біль може бути менш інтенсивним. Мають місце незворотні атрофічні зміни тканин. Кінцівка стає холодною на дотик, відзначається помітне зниження кровотоку. Розвиваються контрактури м'яких тканин та кісток, які ще більше посилюють біль. На рентгенограмі виявляється тяжкий остеопороз. У цій стадії СПБ багато методик лікування, які приносять успіх на більш ранніх стадіяхзахворювання, виявляються неефективними. В атрофічній стадії СПБ найбільшого успіху слід очікувати застосування різних методів фізіотерапевтичного впливу. 27

Лікування

Лікування СПБ приступають після ретельного вивчення соматичного та психологічного статусу пацієнта. При цьому має бути виявлено всю супутню медичну патологію.

Лікування ґрунтується на припущенні про те, що переривання шляхів циркуляції болю дозволяє зменшити біль. У зв'язку з цим терапевтичні заходи повинні бути спрямовані на зниження симпатичної еферентної активності і переривання шляхів циркуляції болю. На початкових етапах лікування СПБ необхідно комбінувати фармакотерапію із блокадою симпатичних нервів.

Фармакотерапія симпатично підтримується болю

На початкових етапах лікування пацієнтам із СПБ призначають нестероїдні протизапальні засоби, трициклічні антидепресанти та антагоністи a-адренорецепторів (або агоністи a2-адренорецепторів). Доцільно проводити симпатичні блокади. Як один з методів діагностики можна провести тест з феноксибензаміном.

У таблиці 4 подано деякі препарати, які можуть бути використані для лікування СПБ. Призначення перерахованих препаратів із одночасним виконанням симпатичних блокад дозволяє значно підвищити ефективність лікування.

Серію блокад симпатичних гангліїв проводять з інтервалом за один або два дні. Блокаду зірчастого (шийно-грудного) ганглію зазвичай проводять з використанням 5-10 мл 1% лідокаїну або 0.25% бупівакаїну. 28 Повідомлялося, що до розчину, що вводиться, додають 25 мг триамцинолону. Поперекову симпатичну блокаду здійснюють, блокуючи L2-L3-симпатичні ганглії задньостороннім доступом з використанням однієї або двох голок з введенням 5 мл 1% лідокаїну або 0.25% бупівакаїну (рисунок 5). Епідуральна блокада з використанням 5-10 мл 0.125% бупівакаїну також дозволяє досягти поперекової симпатичної блокади (рисунок 6).

Можна спробувати провести інші методи анестезії, зокрема внутрішньовенну регіонарну блокаду (блок Bier). Ця блокада часто буває болісною. Методика полягає у внутрішньовенному введенні двадцяти-сорока мілілітрів 0.5% лідокаїну або у вигляді монорозчину, або з додаванням різних блокаторів адренергічних рецепторів, таких як бретиліум (1 мг/кг) або гуанетидин (10-20 мг). 29

Слід особливо наголосити, що будь-яка регіонарна блокада в обов'язковому порядку має поєднуватися з різними методами фізіотерапевтичного впливу, які дозволяють підвищити рухову активністьта покращити репаративні процеси в уражених тканинах; метод електростимуляції нерва у подібній ситуації цілком прийнятний.

Крім цього, до програми терапії СПБ можна включити блокатори кальцієвих каналів, наприкладніфедипін; протисудомні засоби, такі як тегретол, фенітоїн або вальпроєва кислота; капсаїцинову пасту; пасту EMLA; або навіть мазь із нітрогліцерином. Метод електростимуляції задніх стовпів спинного мозку деяких пацієнтів показав непогані результати. 30-34

У таблиці 5 представлена ​​схема терапії при різних стадіяхСПБ.

Постгерпетична невралгія

Постгерпетична невралгія є складну патологію, при якій біль зумовлений оперізуючим герпесом Цей стан характеризується болями у місцях персистенції herpes zoster або болями, які рецидивують протягом 1 місяця після гострої інфекції та зберігаються протягом тривалого часу після зникнення висипів на шкірі. Конкретний механізм патогенезу постгерпетичної невралгії досі залишається нез'ясованим. Вірус у латентному стані знаходиться в нервових гангліях (ганглії трійчастого нерва, ганглії колінця або в задньокорінцевих гангліях) і при реактивації інфекції просувається по ходу сенсорних нервових волокон у напрямку до шкіри, викликаючи симптомокомплекс герпесу, що оперізує, або "переясувального". Клінічні прояви синдрому оперізувального герпесу характеризуються сегментарними геморагічними запальними реакціями з боку шкіри та слизових (в процес залучаються також спинний мозок, м'яка та павутинна оболонка), на тлі яких з'являються болючі односторонні шкірні висипання, що локалізуються в межах одного дерматома. 35

Постгерпетична невралгія після оперізувального герпесу розвивається у 9-14 відсотків пацієнтів. Вважається, що біль у осіб похилого віку, що важко купується, найчастіше пов'язаний саме з постгерпетичною невралгією; крім того, постгерпетична невралгія є основною причиною випадків самогубств серед осіб віком від 70 років життя. Постгерпетична невралгія після оперізувального герпесу розвивається приблизно у 4 відсотків пацієнтів віком до 20 років життя, а в осіб старше 70 років життя вона розвивається вже у 35-65 відсотків пацієнтів. Зацікавленими найчастіше бувають торакальні дерматоми (45 відсотків), особливо на рівні Т5-Т6, а також очна частина трійчастого нерва (7 відсотків). Постгерпетична невралгія дещо частіше зустрічається у жінок та пацієнтів із цукровим діабетом. 36

При постгерпетичній невралгії виникають запальні зміниу периферичних сенсорних нервах і задніх корінцях спинного мозку, де запалення набуває найбільш інтенсивного характеру. По ходу задніх корінців та периферичних нервів наростають фіброзні та склеротичні зміни. Вважається, що біль при постгерпетичній невралгії мають як периферичний, так і центральний механізм. 37 Периферичний механізм полягає в тому, що кількість великих інгібуючих нервових волокон зменшується при одночасному збільшенні числа збуджуючих волокон, а це свідчить про зміну характеру вхідної сенсорної інформації. Центральний механізм полягає у порушенні процесів периферичної деаферентації та пошкодженні зони входу задніх корінців (DREZ-зони). 38 Розширення зони гіпералгезії та алодинії вказує на те, що центральні нейрони розширюють свої рецепторні поля і починають реагувати у відповідь на нерецепторні вхідні імпульси.

Модулятором болю під час постгерпетичної невралгії є симпатична нервова система, оскільки симпатична активність може сенситизувати периферичні рецептори. У більшості робіт вказується на те, що раннє проведення симпатичної блокади в гостру фазу герпесу, що оперізує, дозволяє знизити частоту постгерпетичної невралгії, проте виконання симпатичної блокади після завершення гострої стадіїнавряд чи дозволить попередити постгерпетичну невралгію. 39

При постгерпетичній невралгії можливі як позитивні, і негативні сенсорні ознаки. Можуть відзначатись сенсорні порушення в одному або двох дерматомах, а також порушення сенситивності у відповідь на трактильні стимули. Сильне натискання у зоні ураження не посилює біль; однак поряд з цим відзначаються гіперпатія та іррадіація болю поза межами дерматома. У гострій стадії оперізувального герпесу більші за своїми розмірами мієлінізовані волокна руйнуються набагато швидше, ніж невеликі немієлінізовані (С-волокна) або невеликі мієлінізовані (А-волокна) волокна. У зв'язку з цим у задні роги спинного мозку безперервно надходить вхідна ноцицептивна інформація, причому на своєму шляху вона майже ніде не пригнічується. З віком відбувається фізіологічне зниження числа великих мієлінізованих волокон, ніж частково і пояснюється більша поширеність постгерпетичної невралгії серед осіб похилого віку. 40,41

Болі на поверхні тіла при постгерпетичній невралгії мають постійний пекучий характер, їм супроводжує гіпопатія або дизестезія, проте пацієнти можуть пред'являти скарги і на більш глибокі болі, що стискають або сверблять. Деякі пацієнти скаржаться на ріжучі болі у уражених ділянках тіла. Больовий синдром зазвичай поєднується із загальною депресією та функціональними порушеннями. Заповнюючи анкету McGill (шкала болю McGill), пацієнти з постгерпетичною невралгією характеризують біль, що відчувається ними наступними прикметниками: ниючий, пекучий, гризучий, мерехтливий, гострий, прострілюючий, пронизливий, чутливий.

Хоча етіологія постгерпетичної невралгії все ще залишається нез'ясованою, цілком очевидно, що раннє агресивне лікування гострої постгерпетичної невралгії дозволить усунути більшість причинних факторівцього захворювання та зменшить ймовірність виникнення інтенсивного больового синдрому. До програми постгерпетичної невралгії терапії включають препарати з групи трициклічних антидепресантів, такі як амітриптиллін, нортриптиллін або дезіпрамін, які блокують нейрональне захоплення норадреналіну і серотоніну, інгібуючи тим самим спинальні нейрони, що беруть участь в перцепції болю. 42,43 Було показано, що терапевтичний ефект антидепресанту дезіпраміну при постгерпетичній невралгії зумовлений його здатністю вибірково блокувати повторне захоплення норадреналіну, причому захоплення серотноніну при цьому не порушується. При постгерпетичній невралгії призначають протисудомні засоби - карбамазепін, вальпроєву кислоту та фенітоїн; а також місцеві анестетики, такі як етилхлорид спрей, лідокаїн місцево, і паста EMLA. 44 Можна використовувати капсаїцинову пасту, яка не тільки сприяє посиленому звільненню субстанції Р із цитоплазми клітин та нервових терміналей у центральній та периферичній нервовій системі, але й попереджає повторне накопичення даного медіатора у цих же анатомічних структурах. При нейропатичних болях, що прострілюють, зумовлених постгерпетичною невралгією, можна призначити антиаритмічні засоби, такі як мексилетин і токаїнід, а також спазмолітики, наприклад баклофен. 45 Системне призначення ацикловіру на ранніх етапах захворювання дозволяє знизити ймовірність виникнення постгерпетичної невралгії. Системне призначення стероїдів, таких як преднізолон та АКТГ, може попередити постгерпетичну невралгію, проте їх застосування може ускладнитися серцевою недостатністю, гіперглікемією, психічними порушеннями або депресією гіпоталамо-адрено-кортикальної системи. 46,47 Нові селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗС), такі як флуоксиместерон, сертралін і пароксетин, як вважають, можуть мати терапевтичний ефект при постгерпетичній невралгії. Клонідин має потенційну аналгетичну дію (його призначають черезшкірно). Призначення наркотичних засобів при синдромі хронічного болю, що супроводжує постгерпетичну невралгію, має бути виправданим; до програми лікування їх включають лише після того, як інші терапевтичні заходи не принесли покращення. Певний позитивний ефект мають опіоїди, наприклад метадон; препарати, що тривалий час звільняють морфіну сульфат, такі як ораморф та МС-контин; а також адгезивні нашкірні пластирі, які містять наркотичний анальгетик.

Нервові блокади показані на ранніх стадіях постгерпетичної невралгії. Альтернативою нервових блокадів служить підшкірна інфільтрація уражених ділянок з використанням 0.25% бупівакаїну та 0.2% тріамцинолону. Клінічна ефективність методу епідурального введення стероїдів у різних пацієнтів неоднакова. Певний позитивний ефект мають симпатичні блокади [блокада зірчастого (шийно-грудного) ганглія або поперекова симпатична блокада], а також блокади нервових стовбурів [особливо виразне поліпшення настає після блокади плечового сплетення, поперекових паравертебральних нервових корінців та міжреберних нервів]. 48,49 Ефективні та різні методи нейростимуляції (лікувальне протироздратування, електростимуляція нерва, стимуляція задніх стовпів спинного мозку та акупунктура). 50,51 Резистентні формипостгерпетичної невралгії є показанням до виконання нейрохірургічного втручання, причому руйнування зони входу задніх корінців (DREZ-зони) є найбільш ефективною хірургічною методикою. Інші операції, такі як висічення ділянки нерва, перерізання корінців спинномозкових або черепних нервів, симпатектомія, перетин провідних шляхів спинного мозку, лише тимчасово покращують стан пацієнта.

Якщо болі мають постійний характер, то на початкових етапах лікування хворому призначають трициклічні антидепресанти, нестероїдні протизапальні засоби, пасти з місцевим анестетиком або капсацинову пасту, одночасно проводять блокади нервів. Якщо пацієнт скаржиться на ріжучі або прострілюючі болі, можна призначити протисудомні засоби, спазмолітики, токаїнід або мексилетин. Слід особливо наголосити, що поряд з фармакотерапією та блокадами нервів необхідно проводити фізіотерапевтичні заходи, оскільки це підвищує ефективність лікування. Необхідно також провести курс психотерапії, оскільки вона покращує фізіологічні функції та сприяє полегшенню болю. 52

Повна схема лікування постгерпетичної невралгії представлена ​​таблиці 6.

Узагальнення

У цьому розділі описуються різні синдроми хронічного болю, з якими стикається анестезіолог у спеціалізованих клініках боротьби з болем. У ній представлені програми терапії таких станів, як поперековий біль, біль, що симпатично підтримується, і постгерпетична невралгія. У цьому розділі містяться рекомендації щодо виконання ін'єкцій у тригерні точки, описуються різні блокади (фасеткова блокада, селективна блокада нервових корінців, симпатична блокада), а також метод стимуляції задніх стовпів спинного мозку. Подано дані і про фармакотерапію.

Таблиця 1. Оцінка ефективності епідурального введення стероїдів при синдромі поперекового болю 18,19

Таблиця 3. Три стадії синдрому симпатично підтримується болю

Таблиця 4. Препарати, що використовуються для лікування симпатично підтримуваного болю

Таблиця 5. Лікування симпатично підтримується болю

Стадія 1

Фармакотерапія

Антагоністи a-адренергічних рецепторів

Празозін

Феноксібензамін

Трициклічні антидепресанти

Стероїди перорально

Агоністи a2-адренергічних рецепторів

Пластир із клонідином (клофеліном)

Вазодилататори

Блокатори кальцієвих каналів (Procardia 10-30 мг 3 рази на добу)

Місцеве лікування

Лідокаїн

Капсаїцин

Мазь з нітрогліцерином

Регіонарні блокади

Симпатичні блокади

Блокада зірчастого ганглія

Епідуральна блокада

Внутрішньовенна регіонарна блокада (блок Bier)

Реабілітаційні заходи

Захист суглобів

Лікувальна фізкультура

Десенситизація

Психотерапія

Стадія 2

Фармакотерапія

Дози препаратів підвищують або переходять до використання інших препаратів із тієї ж групи.

Регіонарні блокади

Якщо необхідно, проводять блокади нервових стволів, оскільки вони потенціюють ефект фізіотерапевтичних заходів.

Блокада плечового сплетення

Блокади периферичних нервів

Епідуральна блокада

Внутрішньовенна регіонарна блокада

Реабілітаційні заходи

Лікувальна фізкультура

Електростимуляція нерва

Активні рухи у суглобах

Стадія 3

Фармакотерапія

Вирішити питання щодо доцільності застосування наркотичних аналгетиків

Регіонарні блокади

Ті ж + вирішити питання щодо можливості застосування методу електростимуляції задніх стовпів спинного мозку

Реабілітаційні заходи

Направлені на попередження контрактур

Таблиця 6. Лікування постгерпетичної невралгії

Крок 1

Фармакотерапія

Нестероїдні протизапальні засоби

Трициклічні антидепресанти (при постійних болях)

Протисудомні засоби (при гострих болях)

Місцеве лікування

Капсаїцин 0.25%-0.75%

Лідокаїн

Регіонарна анестезія

Симпатичні блокади

Блокада зірчастого ганглія

Поперекова симпатична блокада

Епідуральна блокада

Блокади нервових стволів

Місцева інфільтрація з використанням місцевого анестетика

Блокади периферичних нервів

Епідуральна блокада з використанням місцевого анестетика

Реабілітаційні заходи

Фізіотерапія

Електростимуляція нерва

Психотерапія

Крок 2

Якщо болі зберігаються

Фармакотерапія

1. Призначте інший нестероїдний протизапальний засіб

Призначте інший трициклічний антидепресант

Призначте інший протисудомний засіб

2. У програму лікування включіть баклофен 5-15 мг 3 рази на добу

Парафон-форте (хлорзоксазон) 1 таб 3-4 рази на добу

3. Мексилетин 150-200 мг 3 рази на добу

Токаїнід 400 мг 3 рази на добу

4. Фенотіазини

Регіонарна анестезія

Епідуральні блокади та блокади периферичних нервів проводять з використанням стероїдів.

Місцеву інфільтрацію проводять із використанням кеторолаку.

Реабілітаційні заходи

Проводять у тому ж обсязі

Крок 3

Фармакотерапія

У програму терапії включають наркотичний аналгетик та підвищують його дозу, якщо це необхідно

Адгезивний нашкірний пластир з наркотичним анальгетиком-25 мкг

Препарати, що тривалий час звільняють морфіну сульфат

Ораморф або MS Contin 30-60 мг кожні 12 годин

Крок 4

Імплантація електростимулятора задніх стовпів спинного мозку

Крок 5

Нейрохірургічні заходи: руйнування DREZ-зон

Для цитування:Котова О.В. Найпоширеніші больові синдроми в неврологічній практиці: причини, діагностика та лікування болю в спині та шиї // РМЗ. Медичний огляд. 2013. №17. С. 902

Практично кожен невролог у своїй роботі стикається з пацієнтами, які страждають від болю у спині та шиї. Біль у спині викликає тривалу втрату працездатності у 4% населення світу, є другою за частотою причиною тимчасової непрацездатності, п'ятою за частотою причиною госпіталізації і при цьому вимагає величезних матеріальних витрат на її усунення.

Найчастішою причиною болю у спині є дорсопатії. Це група захворювань кістково-м'язової системи та сполучної тканини, провідним симптомокомплексом яких є біль у тулубі та кінцівках невісцеральної етіології. Визначальний симптом при дорсалгії - поява вираженого болю, пов'язаного з подразненням нервових закінчень, розташованих у м'яких тканинах хребта.
Джерелами больової імпульсації при болях у спині є:
. м'язи, зв'язки, фасції,
. фасеткові суглоби,
. нерви, спинномозкові вузли,
. міжхребцевий диск, хребці, жорстка мозкова оболонка.
Слід пам'ятати, що біль у спині буває первинним, пов'язаним з дегенеративними змінами хребетних структур, і вторинним, зумовленим іншими патологічними станами. Тому при обстеженні пацієнта з гострим болем у спині необхідно диференціювати скелетно-м'язові болі від больових синдромів, пов'язаних із соматичною або онкологічною патологією.
Існує кілька методів діагностики дорсопатій: рентгенографічне дослідження, спондилографія, комп'ютерна (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ). Однак дегенеративно-дистрофічні зміни, що виявляються, в хребті не завжди можуть бути зіставлені з клінічними проявами хвороби і часто зустрічаються у пацієнтів, які не страждають болем у спині. Цей парадокс не завжди вдається пояснити пацієнтові, що призводить до появи у нього твердої впевненості в наявності «серйозних причин» болю у спині, який лікар не може виявити. При цьому застосування дорогих методів діагностики також не завжди виправдане, тому що асимптомні грижі дисків, за даними КТ та МРТ, зустрічаються у 30-40% випадків, а у 20-30% випадків немає зв'язку між вираженістю клінічної картини та даними нейровізуалізації. Залежно від цього, які структури хребетного стовпа залучаються до процесу у кожному даному випадку, у клінічній картині переважають або компресійні, або рефлекторні синдроми.
Компресійні синдроми розвиваються, якщо змінені структури хребта деформують чи здавлюють коріння, судини чи спинний мозок. Рефлекторні вертеброгенні синдроми виникають внаслідок подразнення різних структур хребта, що має потужну сенсорну іннервацію. Вважається, що тільки кісткова тканинатіл хребців та епідуральні судини не містять больових рецепторів. По локалізації розрізняють вертеброгенні синдроми шийного, попереково-крижового та грудного рівнів.
Шийні синдроми
Клінічні синдроми шийної локалізації багато в чому визначаються особливостями будови шийного відділухребта: між С1 та С2 немає диска, С2 має зуб, який у патологічних умовах може бути причиною компресії структур хребта. У поперечних відростках шийних хребців проходить хребетна артерія. Нижче С3 хребці з'єднуються за допомогою унковертебральних суглобів, структури яких можуть деформуватися та бути джерелом компресії.
Компресійні синдроми
шийної локалізації
На шийному рівні компресії можуть піддаватися коріння, судини, спинний мозок. При компресії окремих корінців можна спостерігати наступну клінічну картину:
. корінець С3 - біль у відповідній половині шиї;
. корінець С4 - біль у ділянці надпліччя, ключиці. Атрофія трапецієподібного, ремінного та довгого м'язів голови та шиї; можливі кардіалгії;
. корінець С5 - біль у ділянці шиї, надпліччя, латеральної поверхні плеча, слабкість та атрофія дельтовидного м'яза;
. корінець С6 - біль у шиї, лопатці, надпліччя, що іррадіює по радіальному краю руки до великого пальця, слабкість та гіпотрофія двоголового м'яза плеча, зниження рефлексу з сухожилля цього м'яза;
. корінець С7 - біль у шиї та лопатці, що поширюється по зовнішній поверхні передпліччя до II та III пальців кисті, слабкість та атрофія триголового м'яза плеча, зниження рефлексу з її сухожилля;
. корінець С8 – біль від шиї поширюється по внутрішньому краю передпліччя до V пальця кисті, зниження карпорадіального рефлексу.
Шийні рефлекторні синдроми
Клінічно проявляються прострілами або хронічними болями в ділянці шиї з іррадіацією в потилицю та надпліччя. При пальпації визначається болючість у ділянці фасеткових суглобів на хворій стороні. Порушень чутливості, зазвичай, немає.
Причиною болів у шиї, надпліччі, лопатці може бути поєднання кількох факторів, наприклад, рефлекторний больовий синдром при остеохондрозі хребта у поєднанні з мікротравмами тканин суглобів, сухожиль. Так, при плечелопаточном періартроз часто відзначається ураження С5-С6 дисків у поєднанні з травмою плечового суглоба або з іншими захворюваннями, які відіграють роль пускових. Клінічно при плечолопатковому періартриті відзначаються біль у навколосуглобових тканинах плечового суглоба, обмеження рухів у ньому. Болісні при пальпації м'язи плеча, що приводять, і періартикулярні тканини, чутливих розладів немає, сухожильні рефлекси збережені.
Вертеброгенні неврологічні ускладнення у грудному відділі хребта при остеохондрозі трапляються рідко, оскільки кістковий каркас грудної кліткиобмежує зміщення та компресії. Болі в грудному відділі частіше виникають при запальних (в т.ч. специфічних) та запально-дегенеративних захворюваннях (анкілозуючий спондилоартроз, спондиліт та ін.).
Поперекові компресійні
синдроми
Верхньопоперекові компресійні синдроми зустрічаються відносно рідко.
Компресія корінця L2 (диск L1-L2) проявляється болями та випаданням чутливості по внутрішнім та переднім поверхням стегна, зниженням колінних рефлексів.
Компресія корінця L4 (диск L2-L4) проявляється болями по передньовнутрішній поверхні стегна, зниженням сили з подальшою атрофією чотириголового м'яза стегна, випаданням колінного рефлексу.
Компресія корінця L5 (диск L4-L5) – дуже часта локалізація. Проявляється болями в попереку з іррадіацією по зовнішній поверхні стегна, передньозовнішньої поверхні гомілки, внутрішньої поверхні стопи та великого пальця. Відзначаються гіпотонія та гіпотрофія великогомілкового м'яза та зниження сили тильних згиначів великого пальця.
Компресія корінця S1 (диск L5-S1) – найчастіша локалізація. Проявляється болями в сідниці з іррадіацією по зовнішньому краю стегна, гомілки та стопи. Знижується сила триголового м'яза гомілки, порушується чутливість у зонах іррадіації болю, згасає ахілловий рефлекс.
Поперекові рефлекторні синдроми
Люмбаго - гострий біль у попереку (простріл). Зазвичай розвивається після фізичного навантаження. Виявляється різкими болями в ділянці нирок. Об'єктивно визначаються анталгічна поза, напруга поперекових м'язів. Симптомів випадання функції корінців попереково-крижового відділу, як правило, не виявляється.
Люмбалгія - хронічний біль (тупий, ниючий) в попереку. При доторканні визначається болючість остистих відростків і міжостистих зв'язок і фасеткових суглобів (на відстані 2-2,5 см від середньої лінії) у поперековому відділі, рухи в якому обмежені. Чутливі розладині.
Синдром грушоподібного м'яза. Грушоподібний м'яз починається біля переднього краю верхніх відділів крижів і прикріплюється до внутрішньої поверхні великого рожна стегнової кістки. Її основна функція – відведення стегна. Між грушоподібним м'язом і крижово-остистим зв'язуванням проходить сідничний нерв. Тому при напрузі грушоподібного м'яза можлива компресія нерва, що і відбувається в деяких випадках при поперековому остеохондрозі. Клінічна картина синдрому грушоподібного м'яза характеризується різким болем у під'ягодичній ділянці з іррадіацією по задній поверхні нижньої кінцівки. Приведення стегна викликає біль, ахілловий рефлекс знижений. Больовий синдром супроводжується регіонарними вазомоторними порушеннями, вираженість яких залежить від положення тіла – біль зменшується у положенні лежачи та посилюється при ходьбі.
Диференціальна діагностика компресійних та рефлекторних вертеброгенних синдромів
Компресійні вертеброгенні синдроми характеризуються такими особливостями:
. болі локалізуються в хребті, іррадують у кінцівку, аж до пальців кисті чи стопи;
. болі посилюються при русі в хребті, при кашлі, чханні, напруженні;
. визначаються симптоми випадання функції компримованих корінців: порушення чутливості, гіпотрофія м'язів, зниження сухожильних рефлексів.
При рефлекторних вертеброгенних синдромах спостерігають наступне:
. болі локальні, тупі, глибокі, без іррадіації;
. болі посилюються при навантаженні на спазмований м'яз, його глибокій пальпації або розтягуванні;
. симптоми випадання відсутні.
Лікування больового синдрому
Загалом лікування больового синдрому засноване на 2 основних положеннях:
1. Терапія має бути спрямована на зменшення больового синдрому, збільшення загальної активності, покращення сну та настрої пацієнта.
2. При неможливості повністю усунути больовий синдром необхідно мінімізувати інтенсивність болю, його тривалість та частоту загострень – біль не повинен значно знижувати життєву активністьпацієнта.
Лікування гострого болю в спині та шиї
При гострому болю необхідно рекомендувати пацієнтові протягом 1-3 днів дотримуватися постільного режиму. Відразу слід починати медикаментозну терапію як застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), анальгетиків, міорелаксантів. Перелік препаратів із групи НПЗП досить великий: диклофенак, лорноксикам, кетопрофен, мелоксикам та інших. Форму запровадження (таблетки, свічки, ін'єкції) вибирають з інтенсивності больового синдрому. Всі НПЗП мають власне протизапальну, аналгетичну та жарознижувальну дію, здатні гальмувати міграцію нейтрофілів у вогнище запалення та агрегацію тромбоцитів, а також активно зв'язуватися з білками сироватки крові. Нестероїдні протизапальні засоби розрізняються за вираженістю терапевтичного ефекту, переносимості, наявності побічних ефектів. Так, широко відома висока гастротоксичність нестероїдних протизапальних засобів, яка пов'язана з невиборчим інгібуванням обох ізоформ циклооксигенази (ЦОГ). Дані численних клінічних дослідженьсвідчать про те, що частота виникнення несприятливих явищ з боку органів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) при прийомі переважної більшості неселективних нестероїдних протизапальних засобів досягає 30%.
У зв'язку з цим для лікування виражених больових синдромів необхідні препарати, що мають потужну і швидку протизапальну та аналгетичну дію при мінімальному ризику небажаних явищ. До таких препаратів, безперечно, можна віднести препарат Амелотекс ( міжнародна назва- мелоксикам) фармацевтичної компанії "Сотекс". Амелотекс відноситься до класу оксикамів, похідне енолієвої кислоти. Препарат селективно пригнічує ферментативну активність циклооксигенази-2 (ЦОГ-2). Амелотекс не має шкідливого впливу на ШКТ, серцево-судинну систему, нирки.
Особливістю фармакокінетики Амелотексу є зв'язування з білками плазми, що становить 99%. Препарат проходить через гістогематичні бар'єри, проникає у синовіальну рідину. Концентрація у синовіальної рідинидосягає 50% від Cmax у плазмі. Виводиться однаково з калом та сечею, переважно у вигляді метаболітів. Через кишечник у незміненому вигляді виводиться<5% от величины суточной дозы, в моче в неизмененном виде препарат обнаруживается только в следовых количествах. Т1/2 мелоксикама составляет 15-20 ч. Плазменный клиренс - в среднем 8 мл/мин.
У 2008 р. було проведено дослідження, в якому Амелотекс застосовували у пацієнтів із захворюваннями опорно-рухового апарату. Метою дослідження була оцінка ефективності та переносимості Амелотексу у хворих у терапевтичній практиці. Дослідження проводилося у Санкт-Петербурзькому державному медичному університеті ім. академіка І.П. Павлова. У дослідженні брали участь 25 пацієнтів віком від 23 до 81 року з діагнозами "остеохондроз", "гонартроз", "поліостеоартроз". Пацієнтам було призначено препарат Амелотекс по 1 ампулі (1,5 мл) внутрішньом'язово 1 р./добу протягом 6 днів. Високу ефективність застосування препарату відзначили як пацієнти, і лікарі. Після застосування Амелотексу у 80% хворих спостерігалося покращення, у 20% – значне поліпшення. Селективний нестероїдний протизапальний засіб Амелотекс переносився дуже добре, що констатували 61% хворих, 36% оцінювали переносимість як хорошу, 3% - як задовільну. Проведене клінічне дослідження показало, що при застосуванні Амелотексу зменшується вираженість больового синдрому, збільшується обсяг рухів у суглобах та хребті.
Амелотекс широко застосовується у ревматологічній практиці, зокрема у хворих на подагру. В одному з російських відкритих рандомізованих досліджень представлені результати ефективного та безпечного застосування Амелотексу, що призначається з метою профілактики нападів артриту у хворих на подагру при ініціації терапії алопуринолом. До цього дослідження було включено 20 чоловіків, хворих на подагру, яких обстежили в НДІР РАМН з травня 2010 по квітень 2011 р. Середній вік хворих становив 55,9±12,5 року (37-72 роки), тривалість захворювання - 10,4± 6,9 року. Результати дослідження продемонстрували, що проведення місячного курсу терапії Амелотексом дозволяє мінімізувати ризик розвитку загострень артриту при призначенні алопуринолу.
В іншому відкритому рандомізованому дослідженні оцінювали ефективність у хворих на гонартроз 4-тижневого курсу терапії Амелотексом. У це дослідження було включено 48 хворих (22 чоловіки та 26 жінок) тільки з хронічним больовим синдромом (>3 міс.). Середній вік пацієнтів становив 58,5±10,4 роки, медіана тривалості захворювання – 10,3±7,8 року. Амелотекс призначали в дозі 15 мг (1,5 мл внутрішньом'язово) 1 р./добу протягом 5 днів, потім внутрішньо в дозі 7,5 мг 1 р./добу. Автори роблять висновок про те, що застосування внутрішньом'язових ін'єкційАмелотексу з подальшим призначенням його пероральної форми в низькій дозі у хворих на остеоартроз (ОА) призводить до достовірного стійкого зменшення вираженості больового синдрому, поліпшення функціональної активності при хорошій переносимості препарату.
Препарат слід глибоко внутрішньом'язово вводити по 7,5-15 мг 1 р./добу. Максимальна доза- 15 мг на добу. Таблетовані форми препарату слід приймати під час їди. При досягненні позитивного терапевтичного ефекту доза може бути знижена до 7,5 мг на добу. Максимальна добова доза не повинна перевищувати 15 мг, а початкова добова доза у пацієнтів з підвищеним ризикомрозвитку побічних ефектів – 7,5 мг/добу.
Лікарі різних спеціальностейдавно у своїй практиці використовують нейротропні вітаміни групи B, які в високих дозахмають аналгетичну дію, що призводить до зменшення потреби в НПЗП, т.к. посилюється їхня дія.
Лікарський препарат Комплігам - це комплекс нейровітамінів групи В, призначений для лікування захворювань нервової системи різного походження: нейропатій і полінейропатій, різних больових синдромів. Комплігам відрізняється зручною формою випуску, що враховує тривалість курсу лікування. Препарат випускається в ін'єкційній формі, у кожній з ампул (2 мл) міститься тіаміну гідрохлорид – 100 мг, піридоксину гідрохлорид – 100 мг, ціанокобаламіну – 1 мг, лідокаїну гідрохлорид – 20 мг.
Важливою якістю препарату Комплігам є здатність посилювати і пролонгувати аналгетичний ефект, що досягається шляхом призначення базисної терапії болю - НПЗП та знеболювальних препаратів, що пояснюється наявністю власного багатостороннього протибольового ефекту.
Це підтверджують результати дослідження, проведеного Т.А. Виговській, у якому проведено вивчення ефективності поєднаного застосування Комплігаму та Амелотексу в комплексному лікуванні ОА. Було обстежено 30 хворих (25 жінок та 5 чоловіків) у віці від 49 до 83 років з тривалістю захворювання від 2 до 20 років (у середньому – 6,8 року) з переважною поразкоюколінних, гомілковостопних та плечових суглобів, II-IV рентгенологічною стадією захворювання (по А. Larsen). У 48,3% хворих на ОА був ускладнений реактивним синовітом колінних і гомілковостопних суглобів. Мінімальний курс лікування ОА становив 15 днів: протягом перших 5 днів одномоментно призначали Амелотекс (внутрішньом'язово по 15 мг) і Комплігам, а з 6-го по 15-й день продовжували лікування Комплігамом. Ефективність лікування оцінювали зі зміни клінічних показників, ранжованих у балах від 0 до 5, за опитувальником Освестрі (біль у спокої, біль під час руху, обмеження обсягу активних та пасивних рухів). Клінічно значущий ефект констатували при зменшенні показників у кожному розділі на 6 і більше балів. Крім того, оцінювали дані шкали стану здоров'я, шкали інтенсивності болю, ризик розвитку шлунково-кишкових ускладнень за індексом G. Singh. У ході комплексної терапії Амелотексом і Комплігамом відзначено достовірне поліпшення клінічних показників (зменшення явищ артриту, підвищення переносимості фізичних навантажень, зменшення вираженості больового синдрому).
В іншому дослідженні вивчалася ефективність комбінованої терапії Амелотексом та Комплігамом у хворих з дорсопатіями. Стандартним підходом до лікування гострого періоду дорсопатії є якнайшвидше знеболювання у пацієнта. Для цього була використана схема комбінованого лікування препаратами Амелотекс № 5 1,5 мл внутрішньом'язово і Комплігам № 10 2 мл внутрішньом'язово. У дослідження було включено 60 пацієнтів віком від 31 до 57 років, які при зверненні до лікаря скаржилися на гострі болі в спині тривалістю від 7 до 10 днів. В анамнезі у 24 пацієнтів – дегенеративно-дистрофічне захворювання хребта. Пацієнти були поділені на 2 групи – 43 осіб з цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу (компенсований) та 17 осіб – з виразковою хворобою, виразкою дванадцятипалої кишки у стадії ремісії. У всіх пацієнтів больовий синдром виражався у вигляді:
- рефлекторно-м'язового синдрому (12 осіб);
- міофасціального синдрому (15);
- вертеброгенної радикулопатії (29);
- фіброміалгії (4).
У дослідженні використовувалися опитувальник Освестрі, шкала загального клінічного враження, яка заповнювалася лікарем в процесі лікування, 10-бальна шкала інтенсивності болю (пацієнти відзначали інтенсивність болю, що випробовується в момент дослідження). У 11 хворих на ЦД 2-го типу та 9 хворих на виразкову хворобу максимальний бал - 50. З двох груп пацієнтів, які отримали лікування препаратом Амелотекс № 5 15 мг/1,5 мл внутрішньом'язово та препаратом КомплігамВ № 10 2 мл внутрішньом'язово, не спостерігалося побічних явищ . Усі пацієнти пройшли повний курслікування зі 100% усуненням гострого болю в спині.
Міорелаксанти, не маючи прямої аналгетичної дії, знайшли широке застосування в лікуванні дорсопатій. Основними представниками цієї групи є толперизон, баклофен, тизанідин. Вони найефективніші при переважанні м'язово-тонічного компонента болю.
Наявність компресійного синдрому є показанням призначення протиішемічних препаратів: антиоксидантів, антигіпоксантів, вазоактивних препаратів. При болі в спині та шиї застосовують також широкий спектр фізіотерапевтичних процедур та місцеве лікування.

Література
1. Левін О.С. Діагностика та лікування неврологічних проявів остеохондрозу хребта // Consilium medicum. 2004. № 6. С. 547-554.
2. Подчуфарова Є.В., Яхно Н.М. Біль у спині. М.: Геотар-Медіа. 2010. 368 с.
3. Левін О.С. Діагностика та лікування болю в шиї та верхніх кінцівках // Російський медичний журнал. 2006. № 9. С. 713-718.
4. Попелянський Я.Ю., Штульман Д.Р. Болі в шиї, спині та кінцівках. Хвороби нервової системи/під ред. Н.М. Яхно, Д.Р. Штульман. М: Медицина, 2001. С. 293-316.
5. Веселовський В.П. Практична вертеброневрологія та мануальна терапія. Рига, 1991. С. 30-145.
6. Попелянський Я.Ю. Ортопедична неврологія. Т. 1, 2. Казань, 1997.
7. Левін О.С. Сучасні підходи до діагностики та лікування болю в спині. М., 2006.
8. Бадалян О.Л., Бурд С.Г., Савенков А.А., Таїшева К.Х., Тертишник О.Ю. Можливості застосування амелотексу при захворюваннях опорно-рухового апарату // Російський медичний журнал. 2010. № 9. С. 536-538.
9. Єлісєєв М.С., Володимиров С.А. Застосування мелоксикаму (Амелотекс®) у хворих на хронічну подагру з метою профілактики артритів // Сучасна ревматологія. 2011. № 4. С. 49-52.
10. Єлісєєв М.С., Володимиров С.А. Застосування мелоксикаму (амелотекс) у хворих на гонартроз // Сучасна ревматологія. 2011. № 2. С. 29-32.
11. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R. та ін. У vitamins induce antinociceptive effect в acetic acid і formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol. 2001. Vol. 421. Р. 157-164.
12. Виговська Т.А. Комбінована терапія Амелотексом та Комплігамом В у хворих на остеоартроз // Сучасна ревматологія. 2010. № 4. С. 40-42.
13. Носова Є.А. Можливості терапії дорсопатії у пацієнтів із супутніми захворюваннями // Consilium medicum. 2011. №9 (13). З. 3-8.
14. Котова О.В. Призначення нестероїдних протизапальних препаратів: співвідношення ефективності/безпеки // Consilium medicum. 2012. №1. З. 79-82.

Хронічний біль - це біль, який триває довго. У медицині різницю між гострою і хронічної болем іноді визначається довільним інтервалом часу з початку недуги. Два маркери, що найчастіше використовуються, — 3 місяці і 6 місяців з моменту початку захворювання. Хоча деякі теоретики та дослідники поставили період переходу від гострого до хронічного болю через 12 місяців. Інші вважають гострим болем той, який триває менше 30 днів, а хронічний — больові відчуття тривалістю понад шість місяців і підгострий, який триває від одного до шести місяців.
Популярним альтернативним визначенням хронічного болю, що не передбачає довільно фіксованої тривалості, є «біль, який виходить за межі очікуваного періоду лікування». Епідеміологічні дослідження показали, що у 10 до 55% людей різних країнахспостерігаються хронічні болі.
Хронічний біль може виникати в будь-якому органі людини і головному мозку або спинному мозку. Її важко лікувати і часто її лікує команда лікарів. Деякі люди з таким захворюванням навіть отримують опіоїдну терапію, і деякі навіть постраждали від лікування. Різні неопіоїдні ліки широко використовуються у тому, чи виникає біль у тканинах органів чи невропатично. Доведено багаторічними дослідженнями, що психологічне лікування, включаючи когнітивно-поведінкову терапію, гіпнотерапію та терапію прийняття та лікування, ефективно покращує якість життя пацієнтів з хронічним болем. Тяжкі форми захворювання тривалістю 10 років і більше, провокують збільшення смертності таких хворих у кілька разів, особливо від серцевих та респіраторних захворювань. Люди з тривалими больовими симптомами, як правило, мають більш високі показники , тривоги, порушень сну та . Ці симптоми корелюють між собою, і часто неясно, який є вихідним для хвороби. Узагальнені ознаки хронічних больових синдромів такі:

Хронічний біль може сприяти зниженню фізичної активності через побоювання загострення болю, що часто призводить до збільшення ваги пацієнта. На інтенсивність больового синдрому, стійкість, несприйнятливість до болю впливають різні рівніта види підтримки соціуму, які отримує хворий цією недугою.

Класифікація хронічних болів

Міжнародна асоціація з вивчення болю визначає хронічний біль як біль без біологічної передумов, що зберігається після нормального лікування тканин. Міжнародний класифікатор захворювань (DSM-5) класифікує цю недугу як один хронічний больовий розлад, розлади соматичних симптомів, що залишилися від трьох раніше визнаних больових розладів. Тривалість таких розладів має бути щонайменше 6 місяців. Запропонована класифікація хронічного болю ICD-11 пропонує 7 категорій для хронічного болю.
1. Хронічний первинний біль: визначається 3 місяцями постійного болю в одній або кількох анатомічних областях, яка незрозуміла іншими захворюваннями.
2. Хронічний раковий біль: визначається як рак або пов'язаний з лікуванням вісцеральним, кістково-м'язовим або кістковим болем.
3. Хронічний посттравматичний біль: біль триває 3 місяці і біліший після травми або операції, виключаючи інфекційні або раніше існуючі стани.
4. Хронічний нейропатичний біль: біль, спричинений соматосенсорним ушкодженням нервової системи.
5. Хронічний головний біль та орофаціальний біль: біль, що виникає в голові або лицьових м'язах протягом 50% або більше днів протягом 3 місяців.
6. Хронічна вісцеральна біль: біль, що виникає в кожному внутрішньому органі.
7. Хронічний м'язово-скелетний біль: біль, що виникає в кістках, м'язах, суглобах чи сполучній тканині.
Повсюдно в лікарській практиці прийнято таку класифікацію довготривалих болів:

Хронічний біль може бути розділений на «ноцицептивний», (викликаний запаленими або пошкодженими тканинами, що активують спеціалізовані больові датчики, звані ноцицепторами) і «нейропатичну», (викликану пошкодженням або хворобою нервової системи).
Ноцицептивний біль може бути поділений на «поверхневий» і «глибокий», а глибокий біль на «глибокий соматичний» та «вісцеральний».

Поверхневий біль ініціюється активацією рецепторів у шкірі чи поверхневих тканинах. Глибокий соматичний біль ініціюється стимуляцією рецепторів у зв'язках, сухожиллях, кістках, кровоносних судинах, фасціях і м'язах, і це тупий, ниючий, погано локалізований біль. Вісцеральний біль виникає у внутрішніх органах. Вісцеральний біль може бути добре локалізований, але часто його надзвичайно важко виявити, а кілька вісцеральних областей викликають «згаданий» біль при пошкодженні або запаленні, коли відчуття розташоване в області, віддаленій від місця патології або травми.
Нейропатичний біль поділяється на «периферичний» (що відбувається в периферичній нервовій системі) і «центральний» (що виникає в головному або спинному мозку).
Периферичний нейропатичний біль хворі часто описують як «печіння», «поколювання», «електризація», або словами «колоти» або «шпильки та голки».

Патофізіологія

При стійкій активації больових датчиків спинний мозок може виникати загострення болю. Це викликає патологічні зміни, які знижують поріг больових сигналів, які мають передаватися до . Тобто болючі відчуття різко знижуються, що може призвести до патогенних змін в організмі, адже не існує належної відповіді організму на симптоми важких захворювань.

Лікування. Альтернативна медицина

, включаючи самогіпноз, мають ефективність при лікуванні подібних захворювань. Дослідження показали, що ці види лікування не є ефективними у разі пошкоджень спинного мозку або головного мозку.

Попередні дослідження показали, що психотропні препарати корисні, а в деяких випадках дуже ефективні при лікуванні хронічного болю, але потрібні подальші дослідження.

Було показано, що деякі види китайської гімнастики Ушу нівелюють біль, скутість та якість життя пацієнтів, при хронічних станах, таких як остеоартрит, біль у попереку та остеопороз. Було також виявлено, що акупунктура є ефективним і безпечним засобом для зменшення болю та покращення якості життя при синдромі хронічного тазового болю.
Ефект від лікування транскраніальної магнітної стимуляції нині не підтверджується доказами, а продемонстровані результати є невеликими та короткостроковими.

Епідеміологія

Систематичний огляд літератури з хронічного болю показав, що поширеність хронічного болю варіює у різних країнах: від 10% до 55% населення. Жінок, порушених проблемою, більше, ніж чоловіків, і це захворювання споживає велику кількість медичних ресурсів Земної кулі.
Великомасштабне телефонне опитування 15 європейських країн та Ізраїлю показало: 19% респондентів віком від 18 років відчували симптоми захворювання більше 6 місяців, включаючи останній місяць, та більше двох разів протягом останнього тижняз інтенсивністю болю 5 або більше, за шкалою від 1 (без болю) до 10 (найвища інтенсивність) 4839 з цих респондентів з хронічним болем були детально проінтерв'юовані.
Шістдесят шість відсотків із них мали інтенсивність болю при помірних (5-7) та 34% при тяжких (8-10); 46% мали постійний біль, 56% уривчастий; 49% хворіли протягом 2-15 років; І 21% було діагностовано з депресією через біль. Шістдесят один відсоток респондентів не міг або не міг працювати поза домом, 19% втратили роботу, а 13% змінили роботу через їхній біль. Сорок відсотків мали неадекватне лікування від інших захворювань, і менше ніж 2% спостерігалися спеціалістом з лікування болю.
У Росії її поширеність хронічного болю оцінюється приблизно 30%, у результаті приблизно 44 мільйонів росіян мають часткову чи повну непрацездатність. За даними МОЗ, близько 50 мільйонів росіян живуть з хронічним болем, що вказує на те, що приблизно третина дорослого населення страждає на хронічний больовий синдром.

Наслідки

Хронічний біль пов'язаний з вищими показниками депресії та тривоги. Порушення сну та через ліки та симптоми хвороби частіше виникають у пацієнтів з хронічним болем.
Хронічний біль може сприяти зниженню фізичної активності через побоювання загострення болю, що часто призводить до малорухливого способу життя та . Такі супутні розлади можуть бути дуже важкими для лікування через високого ризикувзаємодій різних лікарських засобів, особливо коли патології лікуються різними лікарями. Тяжкий хронічний біль зменшує тривалість життя пацієнта на 6-10 років, особливо від захворювань серця та респіраторних захворювань.
Сучасна медицина передбачає кілька механізмів впливу больових синдромів на тривалість життя таких хворих, наприклад:
Ненормальної ендокринної стресової відповіді. Крім того, хронічний стрес, мабуть, впливає на ризик серцево-судинних захворювань та прискорення атеросклеротичного процесу. Однак необхідні подальші дослідження для з'ясування взаємозв'язку між тяжким хронічним болем, стресом і серцево-судинним здоров'ям.

Психологія Вплив особистість.

Розглянемо особистий профілів, що найчастіше зустрічається, виявлений у людей з хронічним болем. Невротична особистість - висловлює перебільшену занепокоєність почуттями тіла, розвиває тілесні симптоми у відповідь стрес і часто не розпізнає свій емоційний стан, зокрема депресію. Невротична особистість також висловлює перебільшену заклопотаність тілесними симптомами і розвиває їх у відповідь на , але додатково ще й вимагає і скаржиться. Деякі дослідники стверджують, що саме цей викликає гострий біль, щоб запобігти хронічному захворюванню, але клінічні дані вказують на інший шлях, на хронічний біль, що викликає невротизм. Коли тривалий біль зменшується при терапевтичному втручанні, показники невротичної тріади та тривоги знижуються часто до нормального рівня.
Самоповага, часто низька у людей з хронічним болем, також показує вражаюче поліпшення після того, як біль вирішився. Дослідниками було висловлено припущення, що «катастрофа» може відігравати помітну роль у перебігу та симптомах хвороби. Катастрофією болю є тенденція описувати недугу в більш перебільшених термінах, ніж середня людина, набагато більше думати про біль, коли це відбувається, або відчувати себе безпораднішим і безнадійно хворим. Люди, які високо оцінюють ризики катастрофічного розвитку захворювання, швидше за все оцінять інтенсивність своїх больових відчуттів вище, ніж ті, хто не схильний драматизувати події.

Часто вважається, що схильність до катастрофічних наслідків змушує людину відчувати біль як інтенсивніший. Одне з припущень полягає в тому, що катастрофічний вплив впливає на сприйняття болю за рахунок зміни уваги та очікування та посилення емоційних реакцій на біль. Однак, принаймні деякі аспекти «катастрофізації» можуть
бути результатом інтенсивного больового відчуття, а чи не його справжні причини. Тобто чим сильніший біль відчуває людина, тим більша ймовірність, що в нього з'являться думки про це, що відповідають фатальному розвитку подій.

Психологія. Соціальна підтримка

Соціальна підтримка має важливі наслідки для людей із хронічним болем. Зокрема, інтенсивність болю, контроль болю та стійкість до болю були помічені як результати, на які впливають різні рівні та види соціальної підтримки. Більшість цих досліджень було присвячено емоційної, інструментальної, матеріальної та інформаційної соціальної підтримки. Люди з постійними хворобливими станами, як правило, покладаються на свою соціальну підтримку як механізм подолання труднощів і тому мають кращі результати, коли вони є частиною сприятливіших соціальних умов. У більшості досліджених досліджень існував прямий зв'язок між соціальною діяльністю чи соціальною підтримкою та болем. Більше високі рівніінтенсивності болю були пов'язані зі зменшенням соціальної активності, нижчим рівнем соціальної підтримки в сім'ї та суспільстві та зниженням соціального функціонування пацієнта.

Психологія Вплив на розумові процеси

Вплив хронічного болю на розум є недостатньо вивченою областю, але нещодавно було опубліковано кілька попередніх висновків. Більшість людей з хронічним болем скаржаться на когнітивні порушення, такі як забудькуватість, труднощі з увагою та труднощі з виконанням звичайних повсякденних завдань. Об'єктивне тестування показало, що з хронічним болем, зазвичай, відчувають порушення уваги, пам'яті, «гнучкості» розуму, мовних здібностей, швидкості реакції у когнітивних питаннях і швидкості виконання структурованих завдань.

Хронічні болі можуть бути викликані безліччю різних причин, у тому числі й психогенними факторами. Досить часто пацієнтів турбують виражені болючі відчуття, але ніяких фізичних захворювань виявити не вдається. Наприклад, людина скаржиться на біль у горлі, а ретельне медичне обстеженняпоказує, що з горлом усе гаразд.

Про що свідчать такі болі? Вони є ознакою серйозної психологічної проблеми, яку ви навіть не усвідомлюєте. Можливо, за допомогою болю організм намагається вас від чогось уберегти. Так, можлива ситуація, коли в людини починає боліти голова перед сексуальним контактом. Біль може бути підсвідомою захисною реакцією від зв'язку з небажаним партнером. Або біль регулярно виникає в горлі при спілкуванні з певними людьми. Таким чином підсвідомість намагається вберегти вас від контактів, які становлять небезпеку.

Точно з'ясувати психологічну причину хронічного болю буває непросто, оскільки у більшості пацієнтів вони пов'язані з подією, що мала місце у дитячому віці – до 6 років. Одним з методом діагностики в подібних випадкахє гіпноз. Основи особистості людини закладаються у перші роки життя. Все, що траплялося з нами до шестирічного віку, має велике емоційне значення. Можливо, саме тоді виникла якась ситуація, яку ваша свідомість сприйняла як небезпеку. І у вас виробився психологічний механізм захисту.

На той час і в тій ситуації це був кращий спосібзахистити вас. Ви рятувалися завдяки болю, викликаному вашою підсвідомістю. Біль міг захистити від багато чого - від суворості батька, від спілкування з однокласниками, які вас недолюблювали, і навіть від самотності (для дитини самотність - причина особливого страху, оскільки вона відчуває себе покинутою). А оскільки головна функція підсвідомості – врятувати людині життя, вона робитиме все, щоб забезпечити безпеку.

Коли людина виростає, вона вчиться об'єктивно оцінювати життєві ситуації та починає захищатися усвідомленими способами. Але стара програма реагування у своїй не зникає. В одних людей психологічна проблема пов'язана з почуттям образи, в інших – з виною чи агресією. У таких ситуаціях спрямовувати гіпнотичний вплив просто на знеболювання, звичайно, не варто. Болі, звичайно, вщухнуть, але їхня причина нікуди не подінеться. Тобто гіпноз має бути спрямований на усунення самої психологічної проблеми. Коли буде вирішено внутрішній конфлікт, то підуть і біль. В результаті ви відчуєте звільнення, спокій та впевненість у собі.

Для виправлення серйозної психологічної проблеми, яка бере свій початок у ранньому дитинстві, людина має згадати подію, за якою пішов перший напад болю. Перебуваючи у незміненій свідомості, людина навряд чи зможе згадати подібні ситуації. Пам'ять влаштована таким чином, щоб травмуючі моменти йшли в її глиб і не турбували нас неприємними думками. Лише стан трансу дає можливість викликати з пам'яті будь-яку подію та будь-яке прийняте вами рішення.

Отже, ми згадали подію, що лежить в основі хронічного болю. Тепер є можливість вирішити ситуацію по-іншому та дійти нових висновків. Після цього болючі відчуття перестануть вас турбувати. Ви станете цілісним та відчуєте внутрішню свободу.

Важливо пам'ятати! Для лікування подібного болю краще не використовувати медичні препарати. Таблетка приглушить на якийсь час фізичний дискомфорт, але психологічний конфлікт не буде вирішено. Організм сигналізує, що йому потрібна допомога, а ми просто відвертаємося від нього. Це досить безглуздо, треба вирішувати проблему.

Больові відчуття та психосоматика

Гіпнотерапія при лікуванні хронічного болю має деякі переваги. Адже з її допомогою усувається психологічна проблема, і ми отримуємо можливість змінити дитячі рішення, що заважають нормальному життю. В результаті психічна напруга йде, тіло розслабляється, що веде до зникнення психосоматичних захворювань. Коли в тілі немає напруги, загальний стан здоров'я людини стає набагато кращим.

Але! Якщо проблема болю лежить над психотравмі, й у минулому, а таких випадків більше 70%, то психотехніки будуть марні, зокрема і гіпноз. Значить, потрібно працювати з поточним станом речей. Іноді організму вигідно хворіти, подивіться відео де це докладно пояснюється:

Будьте здорові, і знайте, рішення вашого болю не таке складне як вам здається на перший погляд, хоча ви й можете шукати відповідь вже не перший рік. Рішення просте та очевидне, і коли ви його знайдете ви будете вражені. А почати ви можете, наприклад, з цього: