Гіперплазія тканин. Збільшення (гіпертрофія) гіпофізу головного мозку. Коли уражена вертебрально – базилярна артерія

У зведеннях новин завжди шокують звістки про те, що в юному віці хтось помер від інсульту, будучи абсолютно здоровим і сильним. Причиною раптової закупорки судини є аномальне зменшення його просвіту. Виною тому є не холестеринові бляшки, а гіпоплазія артерії головного мозку - патологічне звуження спинномозкових судин або артерій головного мозку Найчастіше аномалія зустрічається в судині, що приводить кров до головного мозку. правій половинітулуба. Захворювання спостерігається у 80% людей похилого віку, тому що до уродженому дефектудодаються вікові змінисудин. Гіперплазія правою хребетної артеріїщо це таке і як проявляється? У яких випадках гіпоплазія мозку призводить до розвитку стенозу, збільшуючи ризик ішемії судин та інсульту? У чому відмінності гіпоплазії правої та лівої хребетних артерій, судин головного мозку? Як проявляється гіпоплазія артерії головного мозку?

Збільшення жирової тканини, яке ми спостерігаємо у пацієнтів з ожирінням, частково пов'язане зі збільшенням розміру адипоцитів та частково збільшенням їхньої кількості. Ця гіперплазія пов'язана з проліферацією та диференціацією клітин-попередників до адипоцитів. Явища адипогенеза залежить від взаємодії між жирової тканиною та інші органами.

Важливо наголосити, що всупереч старій теорії здатності до множення клітин та диференціації жирового органу є постійними, тобто постійними протягом усього життя. У Останніми рокамице широко описано в електронній мікроскопії та інших методах.

Правий і лівий хребетні судини відносяться до вертебробазилярного басейну, що забезпечує перенесення від 15 до 30% об'єму крові. Інші 70–85% належать сонній артерії. Гіпоплазія головного мозку не дає повноцінно живити кров'ю такі відділи, як мозок, стовбур та потиличні частки. Це призводить до погіршення самопочуття та розвитку серцево-судинних захворювань.

Лікування пухлин головного мозку

На малюнку 1 показано різноманітність клітин, що становлять жирову тканину: під час диференціювання клітина поступово набуває своєї типової морфології та особливо її специфічних метаболічних функцій, дозволяючи їй досягти ліпогенезу, який буде у зрілому адипоциті, підтвердженим виразом лептин, контроль ємності зберігання.

Таким чином, жировий орган являє собою велику різноманітність клітин та важливі функціональні адаптаційні здібності завдяки пластичній пластичності. Однак, залежно від їхнього розташування, можливості адипоцитів значно різняться.

Будова хребетної артерії

Хребетні судини, правий і лівий, проходять через поперечні відростки шийних хребців і черепну коробку через потиличний отвір. Там вони з'єднуються у базилярний канал, який забезпечує перенесення від 15 до 30% об'єму крові. Потім під півкулями мозку знову розгалужуються, утворюючи Віллізієве коло. Від магістральних артерійголовного мозку відходять численні відгалуження, які живлять усі відділи головного мозку. Відводять кров від голови яремні вени, що розташовані на шиї.

Клінічно, різниця між абдомінальним ожиріннямта гіноїдом добре відома. Метаболічний синдром та серцево-судинний ризикособливо корелюють з вісцеральною жировою тканиною, а не з підшкірним жиром. Дійсно, розмір і кількість адипоцитів, а також рівень експресії генів, що беруть участь у адипогенезі та ліпогенезі, різні між цими різними розташуваннями.

Фактично, адипоцити, розташовані в сідницях та стегнах, дуже чутливі до жіночим гормонам, А їх тригліцеридна квота використовується для годування плода у разі обмеження споживання калорій. Це місце поступово зникає при менопаузі, сприяючи розподілу черевної порожнини.

Як проявляється хвороба

Мозжечок

Судини основи мозку утворюють замкнуте коло. Якщо якась ділянка має вузький просвіт чи неправильне розташування, Віллізієве коло стає незамкненим, що призводить до розвитку різних небезпечних для життя захворювань. Гіпоплазія хребетних артерій або ПА негативно позначається на підживленні мозочка, це має такі прояви:

Вісцеральна жирова тканинастановить лише 5-20% від загальної жирової тканини. Це не привілейоване місце зберігання, і його здатність до проліферації здається слабкою, на відміну від підшкірної тканини, проте її розташування вище потоку від печінки робить її відігравати роль ще більш важливою. Його морфологія, більш нерегулярна, менш організована, ніж у підшкірної тканини, але її іннервація та її васкуляризація важливіші. Це також місце інтенсивного ліполізу, з дуже швидким оновленням жирних кислот, що він зберігає.

Вісцеральні адипоцити стійкіші до антиліполітичної дії інсуліну, але більш чутливі до дії катехоламінів, ніж підшкірні клітини. З іншого боку, їхній розвиток тісно пов'язаний з дією кортизолу та його місцевого виробництва. Їхні низькі запаси енергії використовуються в ситуаціях гострого метаболічного стресу, коли потрібна негайна доступність енергії.

виникає запаморочення;
порушується координація руху;
погіршується почерк;
страждає дрібна моторика (пришивання гудзика, в'язання, ліплення).

Стовбур головного мозку

У стовбурі головного мозку знаходиться відділ, який відповідає за терморегуляцію, рух м'язів обличчя, моргання, міміку, ковтання їжі. Гіпоплазія мозкової артерії, що заважає нормальному кровопостачанню стовбура, викликає постійний або частий дзвін або дзижчання у вухах, часті непритомні станиі запаморочення, напади головного болю, сповільнюється мова, міміка в'яла, ковтання утруднене.

Підшкірна жирова тканина організована у звичайні часточки і метаболічно стабільніша, ніж вісцеральна. Підшкірні адипоцити можуть бути різноманітними за розміром, що відображає дуже високу пластичність цієї тканини. Їхня висока ємність для зберігання жиру у вигляді тригліцеридів дозволить організму поглинати надлишки енергії.

У разі позитивного енергетичного балансуклітини спочатку адаптуються до гіпертрофування. Вдруге, через причину і наслідки, вони стають гіперпластичними. Ця здатність до розширення може досягати критичного розміру, який був генетично визначений і специфічний для кожного відкладення жирової тканини. Потім адипоцити, що досягли максимального розміруповинні потім збільшуватися.

Потиличні частки

Патологія судин головного мозку, що підживлюють потиличні частки, проявляється в різкому погіршеннізору, виникнення пелени перед очима, галюцинацій.

Загальні прояви

Гіпоплазія мозку має загальну симптоматику: оніміння руки, скачки артеріального тиску, слабкість рук та ніг. Мігрень, що має неясну етимологію, раптові панічні атаки, які не може пояснити психотерапевт, за цими симптомами часто ховається гіпоплазія. Ось чому за вищеописаних проявів варто негайно звернутися до терапевта.

Велика ємність зберігання підшкірної жирової тканини може теоретично мати профілактичний ефект та обмежувати накопичення вісцерального жиру. Недавнє дослідження показало, що гіперплазія переважно присутня в підшкірному жирі, тоді як гіпертрофія клітин спостерігається у підшкірних та вісцеральних тканинах.

Взаємодія між вісцеральною та підшкірною жировою тканиною

Надмірна вісцеральна жирова тканина в даний час повсюдно визнана пов'язаною з різними порушеннями метаболічного синдрому: зниження толерантності до глюкози, висока кров'яний тиск, дисліпідемія і т.д. зокрема, обсяг цієї тканини є параметром, який найкраще корелює з індексом чутливості до інсуліну.

Причини розвитку

Гіпоплазія артерії головного мозку має вроджену, рідше набуту природу походження. У першому випадку вузький артеріальний просвіт є наслідком інтоксикації під час вагітності. Куріння та алкоголь, інфекційні захворювання(краснуха, грип), прийом ліків та токсичні отруєння, а також стреси та депресії призводять до неправильної закладки хребетних судин. Ознаки гіпоплазії правої хребетної артерії нерідко спостерігаються у малюка після того, як в лоні пуповина обмотається навколо шиї, навіть якщо проблема вчасно усувається. У ембріона та новонародженого діагностувати патологію неможливо, вона проявляється у дорослому віці, частіше на тлі інших серцево-судинних захворювань.

Надмірне накопичення цього матеріалу може бути маркером дисфункції жирової тканини, що робить його нездатним адекватно зберігати надлишки енергії. Саме цей рівень ємності сховища може визначити нашу індивідуальну сприйнятливість до метаболічного синдрому.

У випадку, коли підшкірна жирова тканина людини здатна виховувати її та адекватно зберігати надмірну енергію, як і має бути, ця людина буде захищена. У протилежному випадку, наприклад, у тому випадку, коли ця тканина відсутня, недостатня або стійка до інсуліну і має обмежену ємність для зберігання, надлишковий жир потім буде небажано зберігатися в печінці. серцевої та вісцеральної жирової тканини.

Придбане судинне порушеннязустрічається рідко, лише як результат механічних пошкоджень хребців та остеохондрозу шийного відділухребта. Звуження просвіту сонної артерії характерно після травм шиї, пов'язаних з пошкодженням шийних хребців або тривалого носіння спеціального фіксатора.

Гіпоплазія лівої хребетної артерії

Гіпоплазія правої хребетної артерії діагностується частіше, ніж аналогічна патологія судинної лівосторонньої магістралі. Гіпоплазія лівої хребетної артерії діагностується у кожного 10 пацієнтів, які звернулися зі скаргами до лікаря. Патологія полягає у недорозвиненні чи звуженні просвіту до 1–1,5 мм (у нормі вона має діаметр 2–4,5 мм). Специфікою лівосторонньої гіпоплазії є застій крові в ділянці шиї, що викликає сильні болі шийного відділу при різке підвищеннятиску.

Як це не парадоксально, людина з більшою здатністю накопичувати підшкірну жирову тканину і, отже, схильний до ризику значного ожиріння, з меншою ймовірністю розвиває метаболічне захворювання. Цікаво бачити, що ця різниця дуже різна між пацієнтами, оскільки вона може бути від незначної до дуже значної з різницею понад 50%.

Будова хребетної артерії

Ці різні результатитим цікавіше, оскільки розмір адипоцита є відбитком його функції. Було навіть запропоновано використовувати цей параметр як предиктор метаболічних ускладнень. 9, 10. Надмірне накопичення жирової тканини походить від виснаження ожиріння. Однак його тяжкість не має прямої кореляції із супутніми захворюваннями. Вони пов'язані з типом розподілу жирової тканини, а чи не із загальною сумою. Морфологічний та функціональний аналіз жиру виявляє значні відмінності, характерні для його розташування.

Права хребетна судина компенсує поганий кровотік, і проблема стає очевидною лише через роки. Діагностику ускладнюють досить поширені симптоми, якими характеризується гіпоплазія лівої хребетної артерії. Втома, порушення координації руху, стрибки тиску, напади цефалгії, нудота схожі з проявом інших захворювань, наприклад, вегетосудинної дистонії(ВСД), атеросклерозу чи пухлини головного мозку.

Гіпоплазія правої хребетної артерії

Таким чином, жирова тканина є реальним органом, що складається з кількох типів клітин з різними здібностями гіпертрофії, гіперплазії та диференціювання. У той час як перший більш розвинений на підшкірному рівні, де адипоцити дуже великі, інші характерні для внутрішньоочеревинної локалізації. Нарешті, тяжкість ожиріння пов'язані з гіпертрофією, тоді як супутні захворювання пов'язані з можливістю розмноження та диференціації.

Більшість пацієнтів з резистентністю до інсуліну страждає на ожиріння і тому піддається впливу як периферичних повідомлень від печінки, так і м'язів у стані резистентності до інсуліну, а також від жирової тканини, перевантаженої жиром. Дві тканини є кращою мішенню цих повідомлень через їхню здатність реагувати гомеостатично: мозком і острівцями Лангерганса. Аналізована стаття присвячена реакції підшлункової залози. У ситуаціях, стійких до інсуліну, ендокринна підшлункова залоза реагує збільшуючи виробництво інсуліну, щоб компенсувати відсутність чутливості до дії гормону.

Стрілочкою вказана уражена артерія

Гіпоплазія артерії головного мозку не становить загрози життю, але значно погіршує якість життя. Після встановлення діагнозу більшості пацієнтів призначаються судинорозширювальні препарати, які збільшують просвіт артерії, нормалізуючи кровотік Але тривале застосуваннявазодилататорів (судиннорозширювальних засобів) призводить до небажаних побічним діям(Тахікардія, пітливість, закладеність носа), тому лікування проводиться курсами. Якщо гіпоплазія хребетної артерії ліворуч загрожує інсультом або інфарктом, хворому призначають ангіопластику - використання на місце, де звужується просвіт, металевої сітчастої трубки, яка підтримує стінки судини, забезпечуючи повноцінний кровотік.

Пнсвмоенцефалографія та пневмовентрикулографія

Ця компенсація, ефективна протягом тривалих періодів, не є вічною у всі предмети. Коли він слабшає, він відчиняє двері до непереносимості глюкози, а потім вводить діабет. Опір, що посилюється погодою, перевищив здатність секреції індивідуума.

Американські автори досліджували механізми відповіді підшлункової залози на стани резистентності до інсуліну, які трансплантували в нормальні острівці від нормальних мишей під нирковою капсулою. Як тільки вони були трансплантовані в резистентні до інсуліну рецептори, острівці збільшилися вчетверо за обсягом нижчою ниркової капсули, ступінь природного апоптозу не змінилася, але індекс мітотичної активності показав значне збільшення. Острівці були в основному зроблені шляхом прискорення мітозу та проліферації бета-клітин.

Гіпоплазія правої хребетної артерії

Ознаки гіпоплазії правої хребетної артерії легко сплутати зі звичайним нездужанням та втомою, тому що вони схожі з емоційним розладом. Ліва хребетна судина в 1,5–2 рази ширша за праву, тому навіть у разі звуження просвіту аномалія не така помітна. З цієї причини гіпоплазія хребетної артерії справа зустрічається набагато частіше, ніж артерій хребетного стовпазліва. Патологія виражається насамперед у порушенні емоційного фону, адже порушується підживлення потиличного відділу мозку, який відповідає за емоції та зір. Характерні ознаки поганого кровопостачання потиличних часток легко сплутати з сезонною депресією: безпричинні безсоння змінюються некерованою сонливістю, розвивається метеозалежність, апатія і млявість.

Під загрозою інтракраніальний відділ

У дзеркальному експерименті дослідники отримали швидке плавлення острівців стійких мишей, трансплантованих під капсулою інсулін-толерантних мишей. Який фактор, відповідальний за ці зміни? Безперечно, це циркулюючий фактор. Дійсно, ниркова частина трансплантата позбавляє острівці нервових зв'язків. Цікаво відзначити, що бета-клітинна гіперплазія ясна у мишей, які стійкі до інсуліну при умовній інактивації інсулінового рецептора у печінці, але майже відсутні, коли рецептор інактивується у м'язах. відповідальний за мітотичну відповідь острівців, має печінкове походження.

Гіперплазія правої хребетної артерії є вродженою патологією та рідко набутою. У деяких випадках вона ніяк не впливає на якість життя, але іноді є причиною серйозних проблемзі здоров'ям. Нерідко ознаки гіпоплазії правої хребетної артерії нагадують симптоми пухлини головного мозку:

у хворого бувають непритомності;
проблеми із координацією руху;
короткочасна нестійкість під час вставання з ліжка.

Судинорозширювальні ліки, що застосовуються при лівосторонній артеріальній гіпоплазії, у лікуванні правосторонньої патології не використовуються. Замість них, лікарі виписують препарати, що розріджують кров. Гіпоплазія правої хребетної артерії небезпечна тим, що тромб, що утворився у вузькому просвіті судини, заблокує проходження крові і призведе до інсульту. Препарати Кардіомагніл, Кавітон, Тиклопідін, Варфарин протистоять тромбоутворенню та сприяють підвищенню еластичності судин.

Можна також думати про сам інсулін, який має рецептори в бета-клітинах: миші, у яких інактивовано підшлунковий інсуліновий рецептор, не розвивається реактивна гіперплазія острівців до резистентності до інсуліну. Хоча зазвичай вважалося, що реакція підшлункової залози на резистентність до інсуліну є суто функціональною, активне розмноження бета-клітин відбувається у мишачих моделях резистентності до інсуліну. Сигнал, який спричиняє це розмноження, залишається невідомим. Інсулінорезистентні препарати застосовуються до людей, цей сигнал має вирішальне значення для ризику діабету типу 2, пов'язаного з резистентністю до інсуліну.

Збільшена частина показує місце стискання артерії

Коли уражена вертебрально – базилярна артерія

Правий та лівий хребетні судини, потрапляючи всередину черепної коробки, що з'єднуються в єдину артерію. Основна причина звуження її просвіту - гіпоплазія вертербальної артерії. Вона веде до розвитку серйозного захворювання─ вертебрально – базилярної недостатності. Патологія має серйозні наслідки та загрожує ішемічним інсультом. Тромб, що повністю перекриває і без того вузький просвіт, призводить до зупинки кровотоку та інсульту.

Гіперплазія передміхурової залозиозначає розширення органу. Іншими термінами для опису того самого явища є «аденома простати» і «гіпертрофія передміхурової залози». Вже з 45-го року або навіть раніше Простата збільшується в обсязі через проліферацію залізистих клітин та інших клітин. У віці 80 років близько 90% чоловіків стикаються з розладами передміхурової залози.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози – це пухлина, яка не має нічого спільного з раком передміхурової залози – але рак може утворитися у разі гіперплазії передміхурової залози. Простата являє собою залозу, розташовану на виході з сечового міхура, який у молодого чоловікамає форму та розмір каштану, що оточує уретру. Його роль полягає у сприянні формуванню насіннєвої рідини чи плазми.

Гіпоплазія вертебральної артерії зазвичай розвивається на тлі шийного остеохондрозу. Є навіть спеціальний термін «синдром пізанської вежі»: він трапляється у туристів, які оглядають пам'ятки, відкинувши голову назад. Відбувається здавлювання задньої сполучної артерії, і людина відчуває симптоми:

запаморочення, що супроводжується нудотою;
оніміння рук та ніг;
двоїться в очах;
порушення координації.

Лікування звуження вертебральних судин проводиться в неврологічному відділенні, тому що захворювання на запущених випадкахпризводить до летального результату.

Хвороба правого поперечного синусу

Правий поперечний синус - це вена-колектор, що зв'язує внутрішні та зовнішні судини головного мозку. У них проходить зворотне всмоктування спинномозкової рідиниіз порожнин мозкових оболонок. З поперечного синуса кров потрапляє у яремні вени, які відводять кров із внутрішньочерепного простору. Гіпоплазія правого поперечного синуса веде до зменшення просвіту вени, що, своєю чергою, є загрозою виникнення геморагічного інфаркту мозку.
Хвороба лівого поперечного синусу
Гіпоплазія лівого поперечного синусу дає ускладнення на зір. Лівий поперечний синус лежить симетрично правому, розташовується у поперечній борозні черепної коробки. При порушенні відтоку крові спостерігається набряк диску зорового нерва. Хворий скаржиться на головний біль, запаморочення та втому, але саме різке падіннягострота зору вказує на те, що у пацієнта гіпоплазія лівого поперечного синуса.

Під загрозою інтракраніальний відділ

Інтракраніальні судини розташовані в порожнині черепа та кісткових каналів. До судин та артерій інтракраніального сегмента відносять усі мозкові артерії, обидві хребетні артерії, що утворюють Віллізієве коло, а також основну судину, що називається як прямий синус. Гіпоплазія інтракраніального відділу правої хребетної артерії проявляється у вигляді сильних боліві хрумкання при повороті шиї, болях в очах, що нерідко схоже з симптомами шийного остеохондрозу. Під час хвороби відбувається стискання судин шиї, у хворого спостерігається нестача харчування головного мозку. Крім курсу судинної терапії, пацієнту призначають масаж, відвідування курсів лікувальної гімнастики. Спорт має велике значенняу лікуванні та профілактиці даної патології.

Коли хворіє дитина

Діти іноді діагностують гіпоплазію правої нирки(або лівої). Це вроджена патологія, яка не буває придбаною. Вона виявляється у зменшенні розмірів органу через зниженої кількостінефронів - будівельних клітин нирки. Орган не перестає функціонувати, але ефективність його роботи знижується. Друга здорова ниркабере на себе більшу частину навантаження, і на стан здоров'я це ніяк не позначається. Гіпоплазія правої нирки частіше трапляється у дівчаток, ніж у хлопчиків. Якщо захворювання виявлено, але воно не знижує якості життя, то не потребує лікування. Набагато небезпечніша двостороння ниркова недорозвиненість, що призводить до інвалідності.

Праворуч уражена нирка

Мозолисте тіло головного мозку

У дитини є найнебезпечнішим захворюванням, що полягає у відсутності мозолистого тіла ─ відділу, в якому відбувається скупчення нервових волокон, Що здійснюють нейронне взаємодія між правим і лівим півкулями головного мозку Це захворювання не є придбаним, а лише вродженим. Воно діагностується як у внутрішньоутробному періоді розвитку, і протягом 2 років із народження. У 70–75% випадках недорозвиненість мозолистого тіла у дитини призводить до інвалідності, шизофренії та судомних нападів. Причини захворювання досі не з'ясовані, але до несприятливим факторамвідносять інтоксикацію майбутньої мамипід час вагітності.

Наслідки

Гіпоплазія артерій головного мозку має серйозні наслідки, аж до летального результату. До інших супутніх проявів хвороби відносять таке:

збільшується ризик аневризми та інсульту у дорослих;
розвивається гіпертонія;
спостерігаються перепади артеріального тиску;
погіршується загальне самопочуття;
страждає на якість життя хворого.

Профілактика гіпоплазії

Оскільки гіпоплазія артерії головного мозку має вроджений характер, профілактика проводиться в період, коли жінка очікує на малюка. Їй необхідно до настання вагітності вилікувати інфекції, уникати отруєнь, переїхати з екологічно неблагополучного регіону, остерігатися радіаційного та іонізованого випромінювання, уникати падінь та травм живота під час вагітності, не приймати без консультації лікаря лікарські препарати.

Рекомендується також профілактичне лікування народними засобами, які здатні підвищити еластичність судин Щодня потрібно вживати продукти, що перешкоджають розвитку атеросклерозу: оливкова олія, лимон, трав'яні збориз м'яти, меліси та глоду. Періодично виїжджайте на природу, проводьте чищення організму від токсинів, дотримуйтесь низькокалорійної дієти.

Зміст статті

Пухлини головного мозкустановлять близько 9% від загальної кількості всіх новоутворень людини (І. Я. Раздольський, 1954) і посідають п'яте місце серед пухлин інших локалізацій. За даними А. П. Ромоданова та Н. Н. Мосійчука (1990), хворі з пухлинами головного мозку становлять близько 2% пацієнтів з органічними захворюваннями нервової системи. Щорічно реєструється один випадок пухлини мозку на кожні 15–20 тис. осіб. Чоловіки та жінки хворіють приблизно однаково. Захворюваність у дітей дещо нижча, ніж у дорослих. Найчастіше пухлини спостерігаються у віці від 20 до 50 років.

Етіологія та патогенез пухлин головного мозку

Природа пухлин головного мозку поліетиологічна, на сьогодні остаточно не з'ясована. Серед теорій, що пояснюють механізм виникнення пухлин, найпопулярнішими є ті, що пов'язують появу неконтрольованого зростання зі змінами генетичної інформації клітин. Важливу рольтут грає гіперплазія, що виникає під впливом різних несприятливих екзо-і ендогенних факторів(інтоксикації, запальні процеси, іонізуюче опромінення, канцерогени, гормональні порушення, тривала травматизація та інші). Порушення ембріонального розвитку, дисонтогенетична гетеротопія та атипія у будові мозку можуть стати причиною розвитку бластоматозного процесу Остаточне вирішення цього питання належить майбутньому.

Класифікація пухлин головного мозку

I. По локалізації:
-супратенторіальних
-субтенторіальні
-подвійний локалізації:
краніоспінальні
супрасубтенторіальні
-конвексіталії
-базальні
ІІ. Щодо мозкової тканини:
позамозкові
внутрішньомозкові
ІІІ. За походженням:
-Первинні
Нейроектодермальних (з нервових клітин- астроцитома, гліома, гліобластома, епендимома, медуллобластоми, папілома, пінеалома, невринома)
-Вторинні
3 похідних мезенхіми (метастатичні) (менінгіома, ангіоретикульома, саркома)
3 клітин гіпофіза (аденома)
Із залишків гіпофізарного ходу (краніофарингіома)
Метастатичні (у 80% метастази раку легень та молочної залози)
Тератоми та тератоїдні пухлини
Гетеротопічні пухлини ектодермального походження (дермоїди)

Клініка пухлин головного мозку

Клінічна картина пухлин головного мозку зумовлена специфікою пухлинного росту, для якого характерні:
1) загальний впливна весь організм,
2) постійне наростання клініки – проградієнтність захворювання,
3) місцевий вплив на структури мозку. Пухлини головного мозку.
Клінічна картина залежить від розміру, локалізації, темпу зростання пухлини та вираженості перифокального набряку. У клінічній картиніпухлин головного мозку виділяють загальномозкові та осередкові симптоми.
Загальмозкові симптоми свідчать про наявність пухлини, осередкові (первинні та вторинні) – мають важливе значення у топічній діагностиці.

Загальномозкові симптоми

Виникнення загальномозкових симптомів обумовлено насамперед підвищенням внутрішньочерепного тиску в результаті поступового збільшення пухлини, розвитку супутнього набряку- Набухання мозку, порушенням ліквороциркуляції та венозного відтоку. У виникненні загальномозкових симптомів певну роль відіграє інтоксикація організму, пов'язана як з безпосередньою токсичною дією пухлини, так і з порушеннями функцій. внутрішніх органів, що виникають при розладі центрального регулювання через зростання пухлини.
Венозний застій призводить до транссудації рідкої частини крові та посилення продукції спинномозкової рідини. судинними сплетеннямишлуночків при зниженні всмоктування її переповненими венами
Найбільш типовими загальномозковими симптомамипри гіпертензивному синдромі є головний більблювання, запаморочення, порушення свідомості.
Головний більпри пухлинах частіше гіпертензійне походження, характеризується двосторонністю та дифузністю, турбує переважно під ранок, може супроводжуватися блюванням, після якого можливе полегшення. Для менінгіом більш властивий головний біль оболонкового, судинного характеру- періодичний, переважно локалізований, посилюється після фізичних та психоемоційних навантажень.
Блювота центрального характеру, Не пов'язане з прийомом їжі, виникає на висоті головного болю. Після блювання часто стан хворого покращується, зменшується вираженість головного болю. Блювота при зміні положення голови характерна для пухлин IV шлуночка.
Запамороченняпроявляється відчуттям, що нагадує Стан легенісп'яніння, нудоти, невпевненою координацією рухів. Вважається, що основою цього відчуття є застійні явища в лабіринті.
Порушення свідомостівиявляються як оглушення, ступінь якого зростає з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Можливі лабільність психіки, розлад пам'яті, мислення, сприйняття, зосередження, виникають марення, галюцинації. Психічні розлади можуть з'являтися пароксизмально у вигляді нападів, але частіше розвиваються поступово, коли оглушення переходить у сопор, а надалі і в кому. Патогенез психічних розладів при пухлинах мозку дуже складний. У ряді випадків вони обумовлені пригніченням діяльності кори головного мозку в результаті гіпертензійного синдрому, в інших - психічні розладиє осередковим симптомомураження переважно лобової частки.
Для пухлин головного мозку при вираженій гіпертензії характерні зорові порушення:
- погіршення гостроти зору,
- Звуження полів зору, в першу чергу на червоний колір ( ранній симптомгіпертензії),
- обнубіляції (тимчасові періодичні розлади зору).
На очному дні виявляють розширення вен сітківки, застій, а на більш пізніх стадіях~ атрофію дисків зорових нервів, крововиливу в навколодискових відділах сітківки. Кінцевою стадією застійних дисків є вторинна атрофія. При пухлинах головного мозку атрофія зорових дисківможе бути і первинною, пов'язаною не стільки з підвищеним внутрішньочерепним тиском, скільки з безпосереднім стиском зорових нервів, або перехреста їх пухлиною. Своєрідний феномен спостерігається при локалізації пухлини в ділянці базису передньої черепної ямки- синдром Фостера-Кеннеді - на боці вогнища спостерігається проста атрофія, зниження гостроти зору повної сліпотиз розвитком застійного диска зорового нерва протилежному боці.
Крім перерахованих основних ознак підвищення внутрішньочерепного тиску, можливі менінгеальні симптоми, брадикардія, зниження тиску, особливо діастоле-ного, циркуляторні розлади, епілептичний синдром, який може бути як локальним, так і гіпертензивним.

Осередкові симптоми

Вогнищеві симптоми поділяються на первинно-вогнищеві симптоми і вторинно-вогнищеві - по сусідству та на відстані.
Первинно-осередковіобумовлені безпосереднім впливом пухлин на мозкові структури у місці локалізації. Вторинно-осередкові зумовлені зміщенням (дислокацією) мозку та ішемічними порушеннями.
Первинно-вогнищеві симптоми виявляються розладами функції тих ділянок мозку, на які пухлина має безпосередній вплив: це рухові, чутливі, нюхові, слухові, зорові, мовні порушення. Так, при ураженні лобової частки (задніх відділів нижньої лобової звивини – центр Брока) характерна моторна афазія.
При ураженні скроневої частки - слухові галюцинації, сенсорна афазія (задній відділ верхньої скроневої звивини домінантної півкулі- Центр Верніке).
Амнестична афазіявиникає при ураженні нижніх і задніх відділів тім'яної та скроневій частцій. Хворим важко назвати предмет, хоч добре розуміють його призначення.
Семантична чи смислова афазіярозвивається при локалізації процесу на стику тім'яної, скроневої та потиличної частки лівої півкулі у правшів.
Епілептичні напади(судоми, напади) найбільш характерні при локалізації пухлини у скроневій частці. Досить часто судомні напади довгий часє першою та єдиною клінічною ознакоюзахворювання, тому їхня поява завжди повинна викликати підозру про наявність пухлини. Епіприпадки можуть бути малими (petit mal), локальними (джексонівська епілепсія), генералізованими судомами із втратою свідомості. Деякі особливості нападів дозволяють будувати висновки про локалізації процесу. Так, напади, яким передують галюцинації чи аури рухового характеру, спостерігаються при пухлини лобової частки, чутливі галюцинації – у тім'яній, нюхові, слухові, складні зорові – у скроневій, прості зорові – у потиличній частці.
Вторинна осередкова симптоматика поділяється на симптоми «по сусідству» та на відстані.
Вторинно-вогнищева симптоматика обумовлена зміщенням, придавленням (дислокацією) ділянок мозку або його стовбура до виступів черепа, палатки мозочка, серпоподідного відростка або порушенням кровопостачання при здавленні пухлиною судин мозку.
Найбільш небезпечними для життя при об'ємних процесах головного мозку (пухлина, гематома, абсцес та ін.). Є дислокаційні синдроми, які можуть бути обумовлені такими видами вклинення мозку:
1) напівмісячним вклиненням під фалькс;
2) скронево-тенторіальних;
3) мозочкова-тенторіальна;
4) вклинення мигдаликів мозочка в шийно-потилично-дурну лійку.
При цьому на тлі прогресуючого порушення свідомості спостерігаються посилення головного болю, блювання, брадикардія, артеріальна гіпертонія, наростання окорухових порушень, вегетативних розладів, посилення пірамідних розладів, тонічні судоми, аритмія, зростання частоти дихання з порушенням його ритму до зупинки, зниження АТ, клінічна смерть.

Діагностика пухлин головного мозку

Ґрунтується на даних неврологічного огляду та додаткових методівдослідження.

Краніографія

Краніографія (оглядова в 2-х проекціях і прицільна) виявляє низку змін:
1) Краніографічні ознаки (симптоми), зумовлені підвищенням внутрішньочерепного тиску (внутрішньочерепною гіпертензією):
а) остеопороз спинки турецького сідла;
б) стоншування кісток черепа, поглиблення пальцевих вдавлень - у дітей старшого віку, молодих людей;
в) розбіжність швів - в дітей віком молодшого віку.
При тривалому перебігу гіпертензивного синдрому можуть спостерігатися витончення блюменбахова ската (сlіvus os occipitalis), посилення судинного малюнка, порозі крил основної кістки.
2) Прямі осередкові краніографічні симптоми:
а) звапніння (можуть звапнюватися ехінокок, цистицерк, токсоплазмоз, площинні гематоми, пухлини головного мозку);
б) стоншення і руйнування кісток черепа (руйнування повне і неповне) - як результат дії дермоїдних пухлин;
в) гіперостоз (потовщення кістки: голчасті, площинні, грибоподібні – характерні для доброякісних пухлин кісток черепа та менінгіом);
г) посилення судинного малюнка внаслідок:
- збільшення калібру існуючих судин,
- Поява новоутворених судин з нетиповим перебігом та розгалуженням.
3) Непрямі осередкові краніографічні симптоми є результатом усунення об'ємним процесом «фізіологічних» звичайних:
а) шишкоподібної залози;
б) твердий мозковий оболонки, зокрема, серповидного відростка;
в) судинних сплетень;
г) судин.
4) Краніографічні симптоми ендокринних розладів, які характерні для пухлин діенцефальної області (зміна кісток черепа при явищах акромегалії).

Ехоенцефалографія

Ехоенцефалографія (ЕхоЕГ) дозволяє виявляти зміщення серединних структур мозку при розташуванні пухлини в півкулях мозку. Зсув М-ехо в таких випадках може досягати 10 і більше міліметрів. При пухлинах субтенторіально локалізації зміщення М-ехо, як правило, не виникає, проте на ехоенцефалограмі можна виявити інші непрямі ознаки пухлини, а саме – ознаки наростаючої гіпертензії, на що вказує збільшення розмірів шлуночків.
При електроенцефалографії (ЕЕГ) основний характерною ознакоюпухлин головного мозку є поява вогнищ біоелектричної активності, які часто відповідають локалізації пухлини іноді поруч із цими осередками виявляються зони епіактивності. При вираженому гіпертензійному синдромі загальні змінибіоелектричні активності можуть переважати над осередковими.

Пнсвмоенцефалографія та пневмовентрикулографія

Пнсвмоенцефалографія та пневмовентрикулографія дозволяють виявити зміщення (дислокацію) шлуночків мозку та цистерн, зміну їх форми (деформацію), збільшення розмірів (гідроцефалії) шлуночків мозку та субарахноїдального простору.

Люмбальна пункція

Люмбальна пункція при пухлинах головного мозку може бути малоінформативною. При певних локалізаціях пухлин (субтенторіальних) існує реальна небезпекавикликати вклинення структур мозку. При люмбальної пункціївиявляють переважно підвищення тиску спинномозкової рідини. Білково-клітинна дисоціація (підвищення кількості білка при нормальному цитозі) більш характерна для неврином. слухового нервата базальних менінгіом, хоча спостерігається і за інших видів пухлин мозку. При злоякісних пухлинахплеоцитоз може досягати кількох сотень клітин. іноді у лікворі можна виявити клітини пухлин.

Ангіографія

При ангіографії найважливішими ознаками пухлини мозку є усунення судин та його основних розгалужень, поява нових судин, також відзначають зміна тривалості фаз ангіографії. Ангіографія має вирішальне значення для виявлення джерел кровопостачання пухлини, допомагає у постановці топічного діагнозу та визначенні гістоструктури пухлини.

Комп'ютерна томографія

Найбільш інформативною у діагностиці пухлин головного мозку є Комп'ютерна томографія(КТ) - метод пошарового обстеження структур мозку, заснований на різній здатності поглинати рентгенівське проміннята магнітно-резонансна томографія (МРТ) Останній метод заснований на явище ядерно-магнітного резонансу, за відкриття якого в 1946 і. Парцелл та Ф. Блох отримали Нобелівську премію.
Ці методи дозволяють отримувати зображення, за якістю можна порівняти з гістологічним зрізом, при цьому дослідження можна проводити у будь-якій площині мозку. На зрізах виявляються не тільки структурні та патологічні зміни, а й фізико-хімічні та патофізіологічні процеси як усього мозку, і його окремих структур. При МРТ можна проводити як функціональне дослідження самого мозку, а й виконувати магнітно-резонансну ангіографію, яка потребує проведення пункції артерій. МРТ дозволяє побудувати тривимірної реконструкції досліджуваної області, виділити судинну мережу і навіть окремі нерви, що проходять у субарахноїдальному просторі, все це створює оптимальні умовидля раннього виявленняпухлин головного мозку, планування обсягу та особливостей хірургічного втручаннята проведення післяопераційного контролю.

Радіоізотопне сканування

Радіоізотопне сканування - метод заснований на здатності і радіоактивних ізотопів, введених в організм, накопичуватися в пухлини більшій кількості, ніж у навколишніх тканинах, що реєструється за допомогою спеціальних лічильників. Метод дозволяє приблизно у половині випадків виявити (пухлина та уточнити її розташування).

Лікування пухлин головного мозку

Лікування пухлин головного мозку переважно хірургічне. При доброякісних пухлинпроводиться мікрохірургічне (лікування. При злоякісних застосовується комбіноване лікування- хірургічне у поєднанні з хіміотерапією, променевою та імунотерапією.

Хірургічне лікування

При більшості позамозкових пухлин (менінгіоми, шванома, аденоми гіпофіза) вдається повністю видалити пухлину і уникнути рецидивів. Операційний ризик залежить від стану хворого, супутніх захворювань, розмірів та локалізації пухлини, складності операції. Резекція пухлин великого розмірупов'язана зі значним пошкодженням здорових ділянок мозку, що позначається на неврологічному статусі та кінцевому результатілікування. Високий ризикхарактерний для локалізації пухлин, розташованих у порожнині III шлуночка, області гіпоталамуса, стовбура, великого потиличного отвору та пухлин, тісно з'єднаних з магістральними судинами - сонної артеріїабо синусами мозку.
Для видалення пухлин мозку використовують різні підходидо уражених ділянок мозку, переважно використовуючи краніотомію. Пухлини гіпофіза в більшості випадків видаляють транссфеноїдальний доступ. У зв'язку з появою ендоскопічної техніки з'явилася можливість видаляти внутрішньошлуночкові пухлини через спеціальний тубус, введений у шлуночкову систему через невеликий фрезовий отвір. У випадках неоперабельних пухлин з метою зменшення клінічних проявівпухлини та зняття вираженості гіпертензійного синдрому проводиться декомпресивна трепанація. У випадках оклюзійної гідроцефалії та неможливості усунути причину її виникнення використовують різні типиВикористання збільшувальної оптики та мікрохірургічного інструментарію дозволило візуалізувати раніше недоступні структури та різко знизити частоту операційних ускладнень та післяопераційну летальність. хірургічного лікуванняпухлини є повне її видалення. У випадках несприятливого розташування пухлини з метою запобігання травматизації життєво важливих структур мозку або появи грубого неврологічного дефіциту використовують субтотальне видалення, коли пухлина видаляється практично повністю, залишаючи лише частину її у функціонально важливих зонах мозку. При внутрішньомозкових пухлинах, для яких характерний переважно інфільтративний ріст, повне видалення неможливе без значного травмування інтактних структур мозку та появи вираженого неврологічного дефіциту. У таких випадках можливо часткове видаленняоскільки при цьому значно знижується внутрішньочерепний тиск, що збільшує ефективність наступної променевої та хіміотерапії.