Ke kolapsu nejčastěji dochází, když: Cévní kolaps: příznaky a pohotovostní péče pro život ohrožující stav

těžký, život ohrožující stav charakterizovaný prudkým poklesem krevního tlaku, útlumem centrálního nervového systému a metabolickými poruchami. a pokles krevního tlaku je výsledkem poklesu vaskulárního tonu způsobeného inhibicí vazomotorického centra v mozku. S K. cévy orgánů břišní dutina přetékající krví, přičemž prokrvení cév mozku, svalů a kůže prudce klesá. Cévní nedostatečnost je doprovázena poklesem obsahu kyslíku v krvi obklopujících tkáně a orgány.

Kolaps může nastat při náhlé ztrátě krve, nedostatku kyslíku, podvýživě, úrazech, náhlých změnách držení těla (ortostatická K.), nadměrné fyzická aktivita, dále při otravách a některých onemocněních (tyfus a tyfus, pankreatitida atd.).

U K. kůže zbledne, pokryje se studeným, lepkavým potem, končetiny zmodrají mramorově, žíly se zhroutí a pod kůží se stanou k nerozeznání. Oči zapadnou, rysy obličeje se zostřují. Krevní tlak prudce klesá, puls je sotva hmatatelný nebo dokonce chybí. Dýchání je rychlé, mělké, někdy přerušované. Mohou se objevit mimovolní pohyby střev. Tělesná teplota klesá na 35° a níže. Pacient je letargický, vědomí je potemnělé a někdy zcela chybí.

Když K. potřebuje pohotovostní ošetření: naléhavě je třeba zavolat sanitku zdravotní péče. Před příjezdem lékaře je pacient uložen bez polštáře, spodní část Trup a nohy jsou mírně zvednuté a výpary čpavku se nechají čichat. Aplikují ho na končetiny, podávají pacientovi horký, silný čaj nebo kávu a větrají místnost.

akutně se vyvíjející vaskulární insuficience, charakterizovaná poklesem vaskulárního tonusu a snížením množství cirkulující krve; projevuje se prudkým poklesem arteriálního a venózního tlaku, známkami hypoxie mozku a inhibicí vitálních funkcí těla.

Hemoragický kolaps(p. haemorrhagicus) - K. ke které dochází při masivní ztrátě krve.

Hypoxemický kolaps(p. hypoxaemicus) - viz Hypoxický kolaps.

Hypoxický kolaps(p. hypoxicus; K. hypoxemický) - K. který nastává, když akutní selhání kyslík, například když rychlý pokles atmosférický tlak (v tlakové komoře), při dýchání vzduchu s nízkým obsahem kyslíku.

Infekční kolaps(p. infectiosus) - K. který se vyskytuje na vrcholu rozvoje infekčního onemocnění nebo s kritickým poklesem tělesné teploty.

Ortostatický kolaps(p. orthostatika) - K. který vzniká při prudkém přechodu z vodorovné do svislé polohy nebo při delším stání, hlavně u osob s oslabeným cévním tonusem.

Kolaps(lat. collapsus oslabený, spadlý) - akutní cévní nedostatečnost, charakterizovaná především snížením cévního tonu, stejně jako objemu cirkulující krve. Zároveň se snižuje průtok žilní krve k srdci, snižuje se srdeční výdej, klesá arteriální a žilní tlak, narušuje se prokrvení tkání a metabolismus, dochází k hypoxii mozku, jsou inhibovány životní funkce. Kolaps vzniká jako komplikace především těžkých onemocnění a patologických stavů. Může však nastat i v případech, kdy se nevyskytují výrazné patologické odchylky (například ortostatický kolaps u dětí).

V závislosti na etiologických faktorech je K. izolován při intoxikacích a akutních infekčních onemocněních, akutní masivní ztrátě krve (hemoragický kolaps), při práci v podmínkách nízkého obsahu kyslíku ve vdechovaném vzduchu (hypoxická K. aj.). Toxický kolaps se rozvíjí při akutní otravy, vč. odborného charakteru, látky obecného toxického působení (oxid uhelnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitro- a amidosloučeniny aj.). Kolaps může způsobit řada věcí fyzikální faktory- elektrický proud, velké dávky ionizujícího záření, vysoká teplota životní prostředí(při přehřátí, úpal). Kolaps pozorován u některých akutních onemocnění vnitřní orgány například akutní pankreatitida. Některé alergické reakce okamžitý typ, Například anafylaktický šok, se vyskytují s vaskulárními poruchami typickými pro kolaps. Infekční K. se vyvíjí jako komplikace meningoencefalitidy, tyfu a tyfu, akutní úplavice, akutní zápal plic, botulismus, antrax, virová hepatitida, toxická chřipka aj. v důsledku intoxikace endo- a exotoxiny mikroorganismů.

Ortostatický kolaps. vyskytující se při rychlém přechodu z vodorovné do svislé polohy, jakož i při delším stání, je způsobena redistribucí krve se zvýšením celkového objemu žilní lůžko a snížený průtok do srdce; Tento stav je založen na nedostatečnosti žilního tonu. Ortostatickou K. lze pozorovat u rekonvalescentů po těžkých onemocněních a dlouhodobě klid na lůžku u některých onemocnění endokrinního a nervového systému (syringomyelie, encefalitida, nádory žláz vnitřní sekrece, nervový systém atd.), v pooperační období, s rychlou evakuací ascitické tekutiny nebo jako komplikace spinální či epidurální anestezie. Ortostatický kolaps někdy nastává při nesprávném použití antipsychotik, blokátorů ganglií, adrenoblokátorů, sympatolytik apod. U pilotů a astronautů může být způsoben redistribucí krve spojenou s působením akceleračních sil; v tomto případě se krev z cév horní části těla a hlavy pohybuje do cév břišních orgánů a dolních končetin, což způsobuje hypoxii mozku. Ortostatická K. je často pozorována u prakticky zdravých dětí, dospívajících a mladých mužů. Kolaps může provázet těžká forma dekompresní nemoc.

Hemoragický kolaps vzniká při akutní masivní ztrátě krve (poškození cév, vnitřní krvácení) a je způsoben rychlým poklesem objemu cirkulující krve. Podobný stav může nastat v důsledku nadměrné ztráty plazmy při popálení, poruch vody a elektrolytů v důsledku silného průjmu, nekontrolovatelného zvracení a iracionálního užívání diuretik.

Kolaps možné u srdečních onemocnění doprovázených prudkým a rychlým poklesem tepového objemu (infarkt myokardu, srdeční arytmie, akutní myokarditida, hemoperikard nebo perikarditida s rychlou akumulací výpotku v perikardiální dutině), stejně jako s plicní embolií. Akutní kardiovaskulární selhání rozvíjející se v těchto stavech je některými autory považováno nikoli za K., ale za tzv. syndrom malého výdeje, jehož projevy jsou charakteristické zejména pro kardiogenního šoku. Někdy se nazývá reflex kolaps. rozvíjející se u pacientů s anginou pectoris nebo infarktem myokardu.

Patogeneze. Konvenčně můžeme rozlišit dva hlavní mechanismy rozvoje kolapsu, které se často kombinují. Jedním z mechanismů je snížení tonu arteriol a žil v důsledku vlivu infekčních, toxických, fyzikálních, alergických a dalších faktorů přímo na cévní stěnu, vazomotorické centrum a na cévní receptory (sinokarotidní zóna, oblouk aorty atd.). .). Při nedostatečných kompenzačních mechanismech vede pokles periferní cévní rezistence (cévní paréza) k patologickému zvýšení kapacity cévního řečiště, snížení objemu cirkulující krve s jejím ukládáním v některých cévních oblastech, snížení žilního průtoku. k srdci, zvýšení srdeční frekvence a snížení krevního tlaku.

Další mechanismus přímo souvisí s rychlým úbytkem hmoty cirkulující krve (např. s masivní ztrátou krve a plazmy, která přesahuje kompenzační možnosti organismu). V reakci na to se objevuje reflexní křeč malých cév a zvýšení srdeční frekvence pod vlivem zvýšeného uvolňování do krve katecholaminy nemusí stačit k udržení normální hladiny krevního tlaku. Snížení objemu cirkulující krve je doprovázeno snížením návratu krve do srdce žilami systémového oběhu, a tedy snížením srdečního výdeje, narušením systému mikrocirkulace, hromadění krve v kapilárách, pokles krevního tlaku. se vyvíjejí hypoxie oběhového typu, metabolická acidóza. Hypoxie a acidóza vedou k poškození cévní stěny a zvýšení její permeability . Ztráta tonusu prekapilárních svěračů a oslabení jejich citlivosti na vazopresorické látky se vyvíjí na pozadí udržení tonusu postkapilárních svěračů, které jsou odolnější vůči acidóze. Za podmínek zvýšené kapilární permeability to podporuje průchod vody a elektrolytů z krve do mezibuněčných prostor. Narušují se reologické vlastnosti, dochází k hyperkoagulaci krve a patologické agregaci erytrocytů a krevních destiček, vytvářejí se podmínky pro vznik mikrotrombů.

V patogenezi infekčního kolapsu hraje zvláště důležitou roli zvýšení permeability stěn cév s uvolňováním tekutiny a elektrolytů z nich, snížení objemu cirkulující krve, jakož i výrazná dehydratace jako v důsledku silného pocení. Prudký nárůst tělesné teploty způsobuje excitaci a následně inhibici respiračních a vazomotorických center. Při generalizovaných meningokokových, pneumokokových a jiných infekcích a rozvoji myokarditidy nebo alergické myoperikarditidy ve dnech 2.-8. se snižuje čerpací funkce srdce, snižuje se plnění tepen a průtok krve do tkání. Na vývoji K. se vždy podílejí reflexní mechanismy.

Při déletrvajícím průběhu kolapsu se v důsledku hypoxie a metabolických poruch uvolňují vazoaktivní látky s převahou vazodilatancií (acetylcholin, histamin, kininy, prostaglandiny) a vznikají tkáňové metabolity (kyselina mléčná, adenosin a jeho deriváty), které mají hypotenzní účinek. Histamin a histaminu podobné látky, kyselina mléčná zvyšují vaskulární permeabilitu.

Klinický obraz s K. různého původu je to v zásadě podobné. Kolaps se často vyvíjí akutně a náhle. Vědomí pacienta je zachováno, ale ke svému okolí je lhostejný, často si stěžuje na pocit melancholie a deprese, závratě, rozmazané vidění, tinnitus a žízeň. Kůže zbledne, sliznice rtů, špička nosu, prsty na rukou a nohou získá cyanotický odstín. Snižuje se turgor tkání, kůže může být mramorovaná, obličej má nažloutlou barvu, pokrytý studeným lepkavým potem, jazyk je suchý. Tělesná teplota je často nízká, pacienti si stěžují na chlad a chlad. Dýchání je mělké, rychlé, méně často pomalé. I přes dušnost nedochází u pacientů k dušení. Puls je měkký, rychlý, méně často pomalý, slabě se plní, často nepravidelný, v radiálních tepnách někdy obtížně určitelný nebo chybí. Krevní tlak je nízký, někdy systolický tlak klesne na 70-60 mmHg Svatý. a ještě nižší, ale v počátečním období K. u osob s předchozí arteriální hypertenzí může krevní tlak zůstat na úrovni blízké normálu. Diastolický tlak také klesá. Kolaps povrchových žil, pokles rychlosti průtoku krve, periferního a centrálního žilního tlaku. V přítomnosti srdečního selhání pravého ventrikulárního typu může centrální žilní tlak zůstat na normálních hodnotách nebo mírně klesnout; objem cirkulující krve klesá. Je zaznamenána hluchota srdečních ozvů, často arytmie (extrasystólie, fibrilace síní) a embryokardie.

Na EKG jsou patrné známky nedostatečnosti koronárního průtoku krve a další změny, které jsou sekundární povahy a jsou nejčastěji způsobeny snížením žilního přítoku a s tím spojenou poruchou centrální hemodynamiky, někdy i infekčně-toxickým poškozením myokardu (viz. Myokardiální dystrofie). Porušení kontraktilní činnost srdeční selhání může vést k dalšímu snížení srdečního výdeje a progresivnímu hemodynamickému poškození. Objevuje se oligurie, někdy nevolnost a zvracení (po vypití), které při delším kolapsu přispívá k zahušťování krve a vzniku azotémie; obsah kyslíku v žilní krvi se zvyšuje v důsledku posunu krevního toku, je možná metabolická acidóza.

Závažnost projevů K. závisí na základním onemocnění a stupni cévní poruchy. Důležitý je také stupeň adaptace (například na hypoxii), věk (u starších lidí a malých dětí je kolaps těžší) a emoční charakteristiky pacienta. Relativně mírný stupeň K. se někdy nazývá kolaptoidní stav.

V závislosti na základním onemocnění, které kolaps způsobilo. klinický obraz může získat některé specifické rysy. Takže když se K. vyskytuje v důsledku ztráty krve, zpočátku často dochází k vzrušení a pocení často prudce klesá. Jevy kolapsu u toxických lézí, peritonitidy, akutní pankreatitidy jsou nejčastěji kombinovány se známkami obecné těžké intoxikace. Ortostatická K. se vyznačuje náhlostí (často na pozadí dobrého zdravotního stavu) a relativně mírný průběh; navíc ke zmírnění ortostatického kolapsu. zejména u dospívajících a mladých mužů většinou stačí zajistit odpočinek v horizontální pozice tělo pacienta.

Infekční K. vzniká častěji při kritickém poklesu tělesné teploty; to se děje v různých časech, například když tyfus obvykle 12-14 den nemoci, zejména při prudkém poklesu tělesné teploty (o 2-4°), často ráno. Pacient leží nehybně, apaticky, na otázky odpovídá pomalu a tiše; stěžuje si na zimnici a žízeň. Obličej dostává bledý zemitý odstín, rty jsou namodralé; rysy obličeje se zostřují, oči jsou zapadlé, zorničky rozšířené, končetiny studené, svaly uvolněné. Po prudkém poklesu teploty je čelo, spánky a někdy i celé tělo pokryto studeným lepkavým potem. Teplota při měření v podpaží někdy klesne na 35°. Puls je častý a slabý: krevní tlak a diuréza jsou sníženy.

Průběh infekčního kolapsu se zhoršuje dehydratace, hypoxie, která je komplikována plicní hypertenzí, dekompenzovanou metabolickou acidózou, respirační alkalózou a hypokalémií. Pokud se ztratí velké množství vody se zvratky a stolicí v důsledku potravinově toxických infekcí, salmonelózy, rotavirové infekce, akutní úplavice, cholery, snižuje se objem extracelulární tekutiny vč. intersticiální a intravaskulární. Krev houstne, zvyšuje se její viskozita, hustota, hematokritový index a obsah. celkové bílkoviny plazma. Objem cirkulující krve prudce klesá. Sníží se žilní přítok a srdeční výdej. Při infekčních onemocněních může K. trvat od několika minut do 6-8 h .

Jak se kolaps prohlubuje, puls se stává vláknitým, je téměř nemožné určit krevní tlak a dýchání se stává častějším. Vědomí pacienta postupně tmavne, reakce zornic je pomalá, je pozorován třes rukou, jsou možné křeče svalů obličeje a paží. Někdy K. jevy přibývají velmi rychle; rysy obličeje se zostřují, vědomí tmavne, zorničky se rozšiřují, reflexy mizí a s narůstajícím oslabením srdeční činnosti, muka.

Diagnóza za přítomnosti charakteristického klinického obrazu a příslušných anamnestických údajů nebývá obtížné. Studie objemu cirkulující krve, srdečního výdeje, centrálního žilního tlaku, hematokritu a dalších ukazatelů mohou doplnit pochopení podstaty a závažnosti kolapsu. co je nutné pro volbu etiologické a patogenetické terapie. Diferenciální diagnostika se týká především příčin, které K. způsobily, od kterých se odvíjí charakter péče, dále indikace k hospitalizaci a volba nemocničního profilu.

Léčba. V přednemocničním stadiu může být účinná pouze léčba kolapsu. způsobené akutní vaskulární nedostatečností (ortostatický K. infekční kolaps); s hemoragickou K. je nutná urgentní hospitalizace pacienta do nejbližší nemocnice, nejlépe chirurgické. Důležitou součástí průběhu každého kolapsu je etiologická terapie; stop krvácející, odstranění toxických látek z těla (viz Detoxikační terapie) , specifická antidotová terapie, eliminace hypoxie, zajištění striktně horizontální polohy pacienta při ortostatickém K. okamžité podání adrenalinu, desenzibilizující látky pro anafylaktický kolaps. odstranění srdeční arytmie atd.

Hlavním cílem patogenetické terapie je stimulace krevního oběhu a dýchání a zvýšení krevního tlaku. Zvýšení žilního průtoku do srdce se dosahuje transfuzí tekutin nahrazujících krev, krevní plazmy a dalších tekutin, jakož i prostředky ovlivňujícími periferní cirkulace. Terapie dehydratace a intoxikace se provádí podáváním polyiontových apyrogenních roztoků krystaloidů (acesoly, disoly, chlosoly, laktasoly). Objem infuze pro pohotovostní léčbu je 60 ml krystaloidní roztok na 1 kg tělesná hmotnost. Rychlost infuze - 1 ml/kg v 1 min. Infuze koloidních krevních náhrad u těžce dehydratovaných pacientů je kontraindikována. U hemoragické K. má prvořadý význam krevní transfuze. Pro obnovení objemu cirkulující krve se provádí masivní nitrožilní podávání krevních náhrad (polyglucin, rheopolyglucin, hemodez atd.) nebo krve proudem nebo kapáním; Dále se používají transfuze nativní a suché plazmy, koncentrovaného roztoku albuminu a proteinu. Infuze izotonických fyziologických roztoků nebo roztoku glukózy jsou méně účinné. Množství infuzního roztoku závisí na klinických ukazatelích, hladinách krevního tlaku, diuréze; pokud možno monitorováno stanovením hematokritu, objemu cirkulující krve a centrálního žilního tlaku. Zavedení léků, které vzrušují vazomotorické centrum (cordiamin, kofein atd.), Je také zaměřeno na odstranění hypotenze.

U těžkého toxického ortostatického kolapsu jsou indikovány vazopresorické léky (norepinefrin, mesaton, angiotensin, adrenalin). U hemoragických K. je vhodné je používat až po obnovení krevního objemu, nikoli s tzv. prázdným lůžkem. Pokud se krevní tlak v reakci na podání sympatomimetických aminů nezvýší, je třeba myslet na přítomnost závažné periferní vazokonstrikce a vysoké periferní rezistence; v těchto případech může další užívání sympatomimetických aminů pouze zhoršit stav pacienta. Vasopresorická terapie by proto měla být používána s opatrností. Účinnost α-blokátorů v periferní vazokonstrukci není dosud dostatečně prozkoumána.

Při léčbě kolapsu. není spojeno s krvácením z vředů, krátkodobě se užívají glukokortikoidy v dostatečných dávkách (hydrokortison někdy až 1000 mg nebo více, prednisolon od 90 do 150 mg, někdy až 600 mg intravenózně nebo intramuskulárně).

K odstranění metabolické acidózy spolu s látkami zlepšujícími hemodynamiku se používají 5-8% roztoky hydrogenuhličitanu sodného v množství 100-300 ml intravenózní kapání nebo laktasol. Při kombinaci K. se srdečním selháním se stává nutností použití srdečních glykosidů, aktivní léčba akutní poruchy srdeční frekvence a vodivost.

Oxygenoterapie je indikována zejména u kolapsu. vyplývající z otravy oxidem uhelnatým nebo na pozadí anaerobní infekce; v těchto formách je výhodné použít kyslík pod vysoký krevní tlak(cm. Hyperbarická oxygenace). Při protrahovaném průběhu K., kdy je možný rozvoj mnohočetné intravaskulární koagulace (konzumní koagulopatie), se heparin používá jako terapeutické činidlo intravenózně, až 5000 jednotek každé 4. h(vylučte možnost vnitřního krvácení!). U všech typů kolapsu je nutné pečlivé sledování respiračních funkcí, pokud možno se studiem ukazatelů výměny plynů. Při rozvoji respiračního selhání se používá pomocná umělá ventilace.

Resuscitační péče o K. je poskytována podle obecných pravidel. Pro udržení dostatečného minutového objemu krve během zevní srdeční masáže v podmínkách hypovolemie by měla být frekvence srdečních kompresí zvýšena na 100 na 1 min.

Předpověď. Rychlé odstranění příčiny kolapsu. často vede k úplné obnově hemodynamiky. U těžkých onemocnění a akutních otrav závisí prognóza často na závažnosti základního onemocnění, stupni cévní insuficience a věku pacienta. Při nedostatečné účinnosti terapie může K. recidivovat. Opakované kolapsy jsou pro pacienty obtížnější.

Prevence spočívá v intenzivní léčbě základního onemocnění, neustálém sledování pacientů v těžkém a středně těžkém stavu; v tomto ohledu hraje zvláštní roli sledovat pozorování. Je důležité vzít v úvahu zvláštnosti farmakodynamiky léků (gangliové blokátory, antipsychotika, antihypertenziva a diuretika, barbituráty atd.), anamnéza alergie a individuální citlivost na určité léky a nutriční faktory.

Vlastnosti kolapsu u dětí. Při patologických stavech (dehydratace, hladovění, skrytá nebo zjevná ztráta krve, „sekvestrace“ tekutiny ve střevech, pleurální nebo břišní dutině) je průtok krve u dětí závažnější než u dospělých. Častěji než u dospělých se kolaps vyvíjí s toxikózou a infekčními chorobami, doprovázenými vysokou tělesnou teplotou, zvracením a průjmem. Snížení krevního tlaku a poruchy průtoku krve v mozku nastávají při hlubší hypoxii tkání a jsou doprovázeny ztrátou vědomí a křečemi. Protože u malých dětí je alkalická rezerva ve tkáních omezená, narušení oxidačních procesů při kolapsu snadno vede k dekompenzované acidóze. Nedostatečná koncentrace a filtrační kapacita ledvin a rychlá akumulace metabolických produktů komplikují K. terapii a oddalují obnovení normálních cévních reakcí.

Diagnóza kolapsu u malých dětí je obtížná, protože není možné zjistit pocity pacienta a systolický krevní tlak u dětí ani za normálních podmínek nesmí překročit 80 mmHg Svatý. Za nejcharakterističtější pro K. u dítěte lze považovat komplex příznaků: oslabení sonority srdečních ozvů, pokles pulzních vln při měření krevního tlaku, celková adynamie, slabost, bledost nebo špinění kůže, narůstající tachykardie.

Terapie ortostatického kolapsu. zpravidla nevyžaduje léky; Pacienta stačí položit vodorovně bez polštáře, zvednout nohy nad úroveň srdce a rozepnout oděv. Příznivě působí čerstvý vzduch a vdechování par čpavku. Pouze při hluboké a přetrvávající K. s poklesem systolického tlaku pod 70 mmHg Svatý. Indikováno je intramuskulární nebo intravenózní podávání cévních analeptik (kofein, efedrin, mezaton) v dávkách odpovídajících věku. Abychom předešli ortostatickému kolapsu, je nutné učitelům a trenérům vysvětlit, že dlouhodobé imobilní stání dětí a dorostu na lajnách, soustředěních a sportovních sestavách je nepřípustné. Při kolapsu v důsledku krevní ztráty a infekčních onemocnění jsou indikována stejná opatření jako u dospělých.

zkratky: K. - Kolaps

Pozornost! článek ' Kolaps‘ je poskytován pouze pro informační účely a neměl by být používán k samoléčbě

Kolaps

Kolaps je akutně se rozvíjející vaskulární nedostatečnost, charakterizovaná poklesem vaskulárního tonu a akutním snížením objemu cirkulující krve.

Etymologie termínu kolaps: (lat.) collapsus - oslabený, upadlý.

Když dojde ke kolapsu:

• snížený průtok žilní krve do srdce,
• snížený srdeční výdej,
• pokles arteriálního a žilního tlaku,
• perfuze a metabolismus tkání jsou narušeny,
• dochází k hypoxii mozku,
• vitální funkce těla jsou inhibovány.

Kolaps se obvykle vyvíjí jako komplikace základního onemocnění, častěji u těžkých onemocnění a patologických stavů.

Mdloby a šok jsou také formy akutní cévní nedostatečnosti.

Historie studia

Doktrína kolapsu vznikla v souvislosti s rozvojem představ o oběhovém selhání. Klinický obraz kolapsu byl popsán dlouho před zavedením tohoto termínu. Tak S.P. Botkin v roce 1883 na přednášce v souvislosti se smrtí pacienta na břišní tyfus představil úplný obrázek infekční kolaps, nazývající tento stav intoxikací těla.

Na zvláštní původ kolapsu upozornil v roce 1894 I. P. Pavlov s tím, že není spojen se srdeční slabostí, ale závisí na snížení objemu cirkulující krve.

Teorie kolapsu se významně rozvinula v pracích G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovského a dalších domácích vědců.

Neexistuje žádná obecně přijímaná definice kolapsu. Největší neshody panují v otázce, zda by kolaps a šok měly být považovány za nezávislé státy, nebo pouze za ně různá období stejný patologický proces, tedy zda jsou „šok“ a „kolaps“ považovány za synonyma. Poslední hledisko je akceptováno angloamerickými autory, kteří se domnívají, že oba termíny označují identické patologické stavy a raději používají termín „šok“. Francouzští vědci někdy dávají do kontrastu kolaps během infekčního onemocnění se šokem traumatického původu.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov a další domácí autoři obvykle rozlišují pojmy „šok“ a „kolaps“. Často jsou tyto pojmy stále zmatené.

Etiologie a klasifikace

Kvůli rozdílům v chápání patofyziologické mechanismy kolaps, možná dominance toho či onoho patofyziologického mechanismu, stejně jako rozmanitost nozologických forem onemocnění, u kterých se kolaps může vyvinout – jednoznačná obecně uznávaná klasifikace forem kolapsu nebyla vyvinuta.

V klinickém zájmu je vhodné rozlišovat formy kolapsu v závislosti na etiologických faktorech. Kolaps se nejčastěji vyvíjí, když:

• intoxikace těla,
• akutní infekční onemocnění.
• akutní masivní ztráta krve,
• pobyt v podmínkách nízkého obsahu kyslíku ve vdechovaném vzduchu.

Někdy může dojít ke kolapsu bez významného patologické abnormality(například ortostatický kolaps u dětí).

Zvýraznit toxický kolaps. ke kterému dochází při akutní otravě. včetně odborných látek s obecnými toxickými účinky (oxid uhelnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitrosloučeniny aj.).

Rozvoj kolapsu může být způsoben řadou fyzikální faktory- dopad elektrický proud, velké dávky záření, vysoké okolní teploty (přehřátí, úpal), které narušují regulaci cévních funkcí.

U některých dochází ke kolapsu akutní onemocnění vnitřních orgánů– s peritonitidou, akutní pankreatitidou, která může být spojena s endogenní intoxikace, stejně jako u akutní duodenitidy, erozivní gastritidy atd.

Nějaký alergické reakce okamžitého typu, jako je anafylaktický šok. se vyskytují s vaskulárními poruchami typickými pro kolaps.

Infekční kolaps se vyvíjí jako komplikace akutních těžkých infekčních onemocnění: meningoencefalitida, tyfus a tyfus, akutní úplavice, botulismus, zápal plic, antrax, virová hepatitida, chřipka aj. Příčinou této komplikace je intoxikace endotoxiny a exotoxiny mikroorganismů, postihující především centrální nervový systém nebo receptory prekapilár a postkapilár.

Hypoxický kolaps se může objevit v podmínkách snížené koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu, zejména v kombinaci se sníženým barometrickým tlakem. Bezprostřední příčinou poruch krevního oběhu je nedostatečnost adaptačních reakcí organismu na hypoxii. působící přímo nebo nepřímo prostřednictvím receptorového aparátu srdečně- cévní systém do vazomotorických center.

Rozvoj kolapsu za těchto podmínek může usnadnit i hypokapnie v důsledku hyperventilace vedoucí k expanzi kapilár a cév a následně k ukládání a poklesu objemu cirkulující krve.

Ortostatický kolaps. vyskytující se při rychlém přechodu z vodorovné do svislé polohy, jakož i při delším stání, je způsobena redistribucí krve se zvětšením celkového objemu žilního řečiště a snížením průtoku k srdci; Tento stav je založen na nedostatečnosti žilního tonu. Ortostatický kolaps může nastat:

• u rekonvalescentů po vážná onemocnění a dlouhodobý klid na lůžku,
• při některých onemocněních endokrinního a nervového systému (syringomyelie, encefalitida, nádory žláz s vnitřní sekrecí, nervový systém atd.),
• v pooperačním období, s rychlou evakuací ascitické tekutiny nebo v důsledku spinální či epidurální anestezie.
• Iatrogenní ortostatický kolaps někdy nastává při nesprávném použití neuroleptik, adrenergních blokátorů, blokátorů ganglií, sympatolytik atd.

U pilotů a astronautů může být ortostatický kolaps způsoben redistribucí krve spojenou s působením akceleračních sil. V tomto případě se krev z cév horní části těla a hlavy pohybuje do cév břišních orgánů a dolních končetin, což způsobuje hypoxii mozku. Ortostatický kolaps je poměrně často pozorován u prakticky zdravých dětí, dospívajících a mladých mužů.

Těžká forma dekompresní nemoc může být doprovázeno kolapsem, který je spojen s nahromaděním plynu v pravé srdeční komoře.

Jedna běžná forma je hemoragický kolaps. vznikající při akutní masivní ztrátě krve (trauma, poranění cév, vnitřní krvácení v důsledku prasknutí aneuryzmatu cévy, aroze cévy v oblasti žaludečního vředu atd.). Kolaps v důsledku ztráty krve se vyvíjí v důsledku rychlého poklesu objemu cirkulující krve. Stejný stav může nastat v důsledku nadměrné ztráty plazmy při popálení, poruch vody a elektrolytů s těžkým průjmem, nekontrolovatelným zvracením a iracionálním užíváním diuretik.

Kolaps může nastat, když srdeční choroba. doprovázeno prudkým a rychlým poklesem zdvihový objem(infarkt myokardu, srdeční arytmie, akutní myokarditida, hemoperikard nebo perikarditida s rychlou akumulací výpotku v perikardiální dutině), stejně jako s tromboembolií plicních tepen. Akutní kardiovaskulární selhání, které se u těchto stavů rozvíjí, je některými autory popisováno nikoli jako kolaps, ale jako syndrom malého výdeje, jehož projevy jsou charakteristické zejména pro kardiogenní šok.

Někteří autoři volají reflexní kolaps. pozorované u pacientů při angíně nebo záchvat anginy s infarktem myokardu. I. R. Petrov (1966) a řada autorů rozlišují kolapsový syndrom při šoku, přičemž se domnívají, že terminální fáze těžkého šoku je charakterizována kolapsovými jevy.

Klinické projevy

Klinický obraz kolapsů různého původu je v zásadě podobný. Častěji se kolaps rozvíjí akutně, náhle.

Při všech formách kolapsu je vědomí pacienta zachováno, ale ke svému okolí je lhostejný, často si stěžuje na pocity melancholie a deprese, závratě, rozmazané vidění, tinnitus a žízeň.

Kůže zbledne, sliznice rtů, špička nosu, prsty na rukou a nohou získá cyanotický odstín.

Tkáňový turgor se snižuje, kůže může být mramorovaná, obličej se zbarví nažloutle a pokryje se studeným lepkavým potem. Jazyk je suchý. Tělesná teplota je často nízká, pacienti si stěžují na chlad a chlad.

Dýchání je mělké, rychlé a méně často pomalé. I přes dušnost nedochází u pacientů k dušení.

Puls je malý, měkký, rychlý, méně často pomalý, slabě se plní, často nepravidelný, někdy obtížně detekovatelný na radiálních tepnách nebo chybí. Krevní tlak je nízký, někdy systolický tlak klesne na 70-60 mmHg. Umění. a ještě nižší, nicméně v počátečním období kolapsu u osob s preexistující hypertenzí může krevní tlak zůstat na úrovni blízké normálu. Diastolický tlak také klesá.

Kolaps povrchových žil, pokles rychlosti průtoku krve, periferního a centrálního žilního tlaku. V případě srdečního selhání pravého ventrikulárního typu může centrální žilní tlak zůstat na normálních hodnotách nebo mírně klesnout. Objem cirkulující krve klesá. Na straně srdce je tupost tónů, arytmie (extrasystólie, fibrilace síní aj.), embryokardie.

EKG vykazuje známky nedostatečnosti koronárního prokrvení a dalších změn, které jsou sekundární povahy a jsou způsobeny nejčastěji poklesem žilního přítoku a s tím související poruchou centrální hemodynamiky, někdy i infekčně-toxickým poškozením myokardu. Porucha srdeční kontraktility může vést k dalšímu snížení srdečního výdeje a progresivní hemodynamické poruše.

Téměř vždy je pozorována oligurie, nevolnost a zvracení (po vypití), azotémie, zahušťování krve, zvýšený obsah kyslíku v žilní krvi v důsledku posunu krevního toku a metabolická acidóza.

Závažnost projevů kolapsu závisí na závažnosti základního onemocnění a stupni cévních poruch. Důležitý je také stupeň adaptace (například na hypoxii), věk (u starších lidí a malých dětí je kolaps těžší) a emoční charakteristiky pacienta atd. Relativně mírný stupeň kolapsu se někdy nazývá kolaptoid Stát.

V závislosti na základním onemocnění, které kolaps způsobilo, může klinický obraz získat některé specifické rysy.

Tedy například při kolapsu v důsledku ztráty krve. Místo deprese neuropsychické sféry je zpočátku často pozorováno vzrušení a pocení se často prudce snižuje.

Kolaps jevů během toxické léze. zánět pobřišnice, akutní pankreatitida se nejčastěji kombinuje se známkami celkové těžké intoxikace.

Pro ortostatický kolaps vyznačující se náhlostí (často na pozadí dobrého zdravotního stavu) a relativně mírným průběhem. Navíc k úlevě od ortostatického kolapsu, zejména u dospívajících a mladých mužů, obvykle stačí zajistit odpočinek (v přísně horizontální poloze pacienta), zahřátí a inhalaci čpavku.

Infekční kolaps rozvíjí se častěji při kritickém poklesu tělesné teploty; k tomu dochází v různých časech, např. u tyfu, obvykle 12.–14. den nemoci, zejména při prudkém poklesu teploty (o 2–4 °C), častěji ráno. Pacient velmi zeslábne, leží nehybně, apaticky, na otázky odpovídá pomalu a tiše; stěžuje si na zimnici a žízeň. Obličej se stává bledě zemité barvy, rty jsou namodralé; rysy obličeje se zostřují, oči jsou zapadlé, zorničky rozšířené, končetiny studené, svaly uvolněné.

Po prudkém poklesu tělesné teploty je čelo, spánky a někdy i celé tělo pokryto studeným lepkavým potem. Tělesná teplota při měření v podpaží někdy klesne na 35 °C; stoupá gradient rektální a kožní teploty. Puls je častý, slabý, krevní tlak a diuréza jsou sníženy.

Průběh infekčního kolapsu zhoršuje dehydratace organismu. hypoxie. což je složité Plicní Hypertenze, dekompenzovaná metabolická acidóza, respirační alkalóza a hypokalémie.

Při ztrátě velkého množství vody zvratky a stolicí v důsledku potravinových toxických infekcí, salmonelózy, akutní úplavice, cholery se objem extracelulární tekutiny, včetně intersticiální a intravaskulární tekutiny, snižuje. Krev houstne, zvyšuje se její viskozita, hustota, hematokritový index, celkový obsah plazmatických bílkovin a prudce klesá objem cirkulující krve. Sníží se žilní přítok a srdeční výdej.

Podle biomikroskopie spojivky oka klesá počet fungujících kapilár, ve venulách a kapilárách o průměru menším než 25 mikronů dochází k arteriovenulárním anastomózám, pendulárnímu prokrvení a stázi. se známkami agregace tvarované prvky krev. Poměr průměrů arteriol a venul je 1:5. U infekčních onemocnění trvá kolaps od několika minut do 6-8 hodin (obvykle 2-3 hodiny).

Jak se kolaps prohlubuje, puls se stává vláknitým. Je téměř nemožné určit krevní tlak, dýchání se stává častějším. Vědomí pacienta postupně tmavne, reakce zornic je pomalá, je pozorován třes rukou, jsou možné křeče svalů obličeje a paží. Někdy se jevy kolapsu zvyšují velmi rychle; rysy obličeje se prudce zostřují, vědomí tmavne, zorničky se rozšiřují, reflexy mizí a s narůstajícím oslabením srdeční činnosti dochází k agónii.

Smrt kolapsem nastává kvůli:

• vyčerpání energetických zdrojů mozku v důsledku tkáňové hypoxie,
• opojení,
• metabolické poruchy.

Velká lékařská encyklopedie 1979

Co je kolaps mitrální chlopně? Kolaps je...

Kolaps je zvláštní klinický projev akutní deprese krevní tlak, život ohrožující stav charakterizovaný poklesem krevního tlaku a nízkým prokrvením nejdůležitějších lidských orgánů. Tento stav se u lidí může obvykle projevit bledostí obličeje, silnou slabostí a chladem končetin. Navíc se toto onemocnění dá ještě vyložit trochu jinak. Kolaps je také forma akutní cévní nedostatečnosti, která se vyznačuje prudkým poklesem krevního tlaku a cévního tonu, okamžitým poklesem srdečního výdeje a poklesem množství cirkulující krve.

To vše může vést ke snížení průtoku krve do srdce, poklesu arteriálního a žilního tlaku, hypoxii mozku, tkání a orgánů člověka a snížení metabolismu.Pokud jde o důvody přispívající k rozvoji kolapsu , je jich dost. Mezi nejčastější příčiny tohoto patologického stavu patří: akutních onemocnění srdce a cévy, např. myokarditida, infarkt myokardu a mnoho dalších. Do seznamu příčin můžete zařadit i akutní ztráta krve a ztráta plazmy, těžká intoxikace (u akutních infekčních onemocnění, otravy). Často se toto onemocnění může objevit v důsledku onemocnění endokrinního a centrálního nervového systému, spinální a epidurální anestezie.

Jeho výskyt může být způsoben i předávkováním blokátory ganglií, sympatolytik a neuroleptik. Když už mluvíme o příznacích kolapsu, je třeba poznamenat, že závisí hlavně na příčině onemocnění. Ale v mnoha případech toto patologický stav podobné pro kolapsy různého typu a původu. U pacientů je často doprovázena slabostí, zimomřivostí, závratěmi a poklesem tělesné teploty. Pacient si může stěžovat na rozmazané vidění a tinnitus. Pokožka pacienta navíc náhle zbledne, obličej zbledne, končetiny prochladnou a někdy může celé tělo pokrýt studený pot.

Kolaps není vtip. V tomto stavu člověk dýchá rychle a mělce. Téměř ve všech případech různých typů kolapsu dochází u pacienta ke snížení krevního tlaku. Obvykle je pacient vždy při vědomí, ale může špatně reagovat na své okolí. Zorničky pacienta reagují na světlo slabě a pomalu.

Kolaps je nepříjemný pocit v oblasti srdce závažné příznaky. Pokud si pacient stěžuje na nerovnoměrný a rychlý srdeční tep, horečku, závratě, časté bolesti hlavy a silné pocení, pak v tomto případě může to být kolaps mitrální chlopeň. V závislosti na příčinách tohoto onemocnění se rozlišují tři typy akutního poklesu krevního tlaku: kardiogenní hypotenze, hemoragický kolaps a vaskulární kolaps.

To druhé je doprovázeno expanzí periferní cévy. Příčinou této formy kolapsu jsou různá akutní infekční onemocnění. Cévní kolaps se může objevit při pneumonii, sepsi, břišním tyfu a dalších infekčních onemocněních. Může být způsobeno nízkým krevním tlakem při intoxikaci užíváním barbiturátů antihypertenzivní léky(Jak vedlejší účinek na přecitlivělost na léčivo) a závažné alergické reakce. V každém případě byste se měli okamžitě poradit s lékařem a povinné vyšetření a léčbu.

Kolaps je projevem akutní insuficience cévního systému, způsobené poklesem cévního tonu nebo snížením objemu cirkulující tekutiny (KVF). Tento komplex symptomů je často běžný a známý mnoha zástupcům dospívání, stejně jako lidé trpící vegetativně-vaskulární dystonie. Patologie tohoto stavu však může vést k závažnějším následkům.

Mechanismy kolapsu

Kolaps sám o sobě není nemoc, je to reakce těla na vnitřní patogenní faktory.

Existují 2 hlavní mechanismy rozvoje kolapsu:

1. Snížení tonu arteriol a venul v důsledku přímého působení patogenního agens na cévní stěnu nebo vazomotorické centrum, které vede ke zvýšení kapacity cévního řečiště a snížení žilního přítoku do srdce. pokles krevního tlaku (protože žilní přítok do značné míry určuje následnou systolu).

2. Rychlé snížení objemu cirkulující krve při masivní ztrátě krve. Při ztrátě menšího objemu krve se tělo vypořádá zvýšením srdeční frekvence a spasmem malých cév způsobeným uvolňováním katecholaminů do krve. Když se kolaps vyvíjí, data obranné reakce Jsou prostě neúčinné, protože ztráta krve je příliš velká.

Katecholaminy (kontrakce hormony) - adrenalin, norepinefrin. Jednou z funkcí, kterou plní, je mobilizace vnitřních sil těla a jeho příprava na fyzickou práci. Jejich dvojí vliv na lidský cévní tonus činí z těchto látek důležitý článek při rozvoji kolapsu a šoku.

Tyto mechanismy se často kombinují. V důsledku poklesu krevního tlaku je narušeno prokrvení tkání a vzniká hypoxie (hladovění kyslíkem). Vzhledem k tomu, že funkcí krevního oběhu je nejen dodávat tkáním kyslík, ale také odstraňovat nahromaděný oxid uhličitý (CO2), dochází k rozvoji metabolické acidózy oběhového typu, tedy hromadění odpadních látek buňkami, což vede ke zvýšené permeabilitě. endotelu. Porušení reologických vlastností krve (viskozita) vytváří předpoklady pro vývoj syndrom DIC(diseminovaná intravaskulární koagulace) - tvorba mikrosraženin v krvi a ještě větší potlačení výživy těla.

Pokud není pomoc poskytnuta včas, smrt je nevyhnutelná.

Druhy

V medicíně existuje mnoho kolapsů, praktičtější by bylo identifikovat běžné příčiny, které je způsobují:

• nedostatek tekutin;
• srdeční patologie;
• vazodilatace.

Hypovolemický kolaps nastává v důsledku nadměrné ztráty tělních tekutin - dehydratace, ztráty krve (vnější traumatické a vnitřní kavitární a parenchymální), v důsledku čehož prudce klesá objem krve cirkulující cévami.

Kardiogenní kolaps se vyvíjí na pozadí nedostatečnosti srdeční chlopně, akutní porucha srdeční činnost nebo prudký pokles srdečního výdeje.

Vazodilatace se stává příčinou vaskulární dysfunkce v situacích těžkého a infekční stavy(když jsme u sepse - vstupu mikroorganismů do krevního řečiště, významnou roli při narušení funkčnosti cév hrají fibrinolytické enzymy jako streptokináza, streptodekáza, které brání normální tvorbě trombů), kyslíkové hladovění, přehřátí, patologie endokrinních žláz. Adenosin, histamin, přebytek kininů, zneužít léky s sebou nese zvýšení odolnosti v periferním krevním řečišti – syndrom DIC.
Zvláštní pozornost si zaslouží ortostatický kolaps nebo ortostatická hypotenze. Vzniká při náhlé změně polohy těla (většinou při vstávání) – srdce nestihne na zvýšenou zátěž zareagovat zvýšením vlastní práce a v důsledku poklesu tlaku neproudí dostatečné množství krve. do mozku. Výsledkem je závratě, ztmavnutí očí. Po několika sekundách se u zdravého člověka vše vrátí do normálu, ale u dospívajících (jejichž nezralý kardiovaskulární systém je v této době přirozeně slabý) a lidí s oslabeným cévním tonusem se může rozvinout stav na omdlení.

Ortostatická hypotenze je diagnostikována, pokud po několika minutách stání nastanou následující stavy:

• pokles krevního tlaku o 20 mm Hg. a více;
• pokles diastolického tlaku (nižší) o 10 mm Hg. a více;
• příznaky hypoxie mozkové tkáně ( nedostatečný příjem kyslíku v mozkové tkáni) – závratě, ztmavnutí očí, mdloby.

Ortostatická hypotenze je porušení krevního tlaku při vertikálních zátěžích nebo po změně polohy těla a ortostatický kolaps je porušením prokrvení mozku a s tím spojenými změnami vědomí.

Symptomy jsou typické pro hypotonické a presynkopické stavy:

• apatie;
• studený pot;
• bledá kůže, zejména v oblasti rtů;
• slabý, sotva hmatatelný puls;
• časté mělké dýchání, možné arytmie.

Kolapsové stavy těla jsou na rozdíl od šokových charakterizovány absencí erektilního (excitačního) stadia – s progresivním poklesem krevního tlaku se vypíná vědomí.

První pomoc

Jakmile bude potřeba urgentní péče- zavolejte doktory. Do příjezdu specialistů je nutné přivést pacienta co nejrychleji k rozumu.

Položte oběť na tvrdý povrch, mírně zvedněte nohy (tím se zvýší průtok krve do hlavy), svlékněte svrchní oděv, odstraňte vše, co může bránit pohybu a dýchání (podvazky, pásek, batoh), zajistěte kyslík do místnosti. Aplikujte roztok čpavku do nosu pacienta. Pokud oběť krvácí, měli byste se to pokusit zastavit.

Spazmolytika a údery do obličeje jsou neúčinné.

Další léčba probíhá v několika směrech:

1. 1. Kauzální - eliminace faktorů, které způsobily kolaps. Odstranění jedů, odstranění hypoxie, aktivace sympatický systém normalizace srdeční činnosti, zastavit krvácení- to vše zastaví hlubší vývoj kolapsu.
2. 2. Patogenetika - doplnění struktur zničených patogenními faktory, návrat ztracených funkcí. Jedná se o obnovu hladiny arteriálního a žilního tlaku, stimulaci dýchání, aktivaci krevního oběhu, podávání krevních náhrad a plazmy, stimulaci centrálního nervového systému.

Pouze včasný lékařský zásah může pacientovi pomoci získat ztracené funkce a vrátit se do normálu.

Kolaps je komplex poruch způsobených akutní vaskulární insuficiencí, která se vyvíjí v důsledku působení široké škály patogenních faktorů. Patofyziologie různých kolapsů je podobná. Pacienti vyžadují okamžitou první pomoc a někdy i chirurgický zákrok.

K mnoha poruchám kardiovaskulárního systému dochází náhle, na pozadí relativní pohody. Jedním z těchto akutních život ohrožujících stavů je vaskulární kolaps. O mechanismech vývoje, příznacích a nouzové péči o tuto patologii budeme hovořit v naší recenzi a videu v tomto článku.

Podstata problému

Cévní kolaps je forma kardiovaskulárního selhání, která se vyvíjí na pozadí náhlého snížení tonusu tepen a žil. V překladu z latinského slova collapsus se termín překládá jako „padlý“.

Patogenetické mechanismy onemocnění jsou založeny na:

• snížení BCC;
• snížený průtok krve do pravé části srdce;
• prudký pokles tlaku;
• akutní ischemie orgánů a tkání;
• inhibice všech životně důležitých funkcí těla.

Rozvoj kolapsu je vždy náhlý a rychlý. Někdy od vzniku patologie k rozvoji nevratných ischemických změn uplyne jen pár minut. Tento syndrom je velmi nebezpečný, protože často vede k fatální výsledek. Díky včasné první pomoci a účinné medikamentózní terapii však lze pacienta ve většině případů zachránit.

Důležité! Pojmy „kolaps“ a „šok“ by se neměly zaměňovat. Na rozdíl od prvního se šok vyskytuje jako reakce těla na extrémní podráždění (bolest, teplota atd.) a je doprovázen závažnějšími projevy

Příčiny a mechanismus vývoje

Existuje mnoho faktorů ovlivňujících vývoj patologie. Mezi nimi:

• masivní ztráta krve;
• akutní infekční onemocnění (pneumonie, meningitida, encefalitida, břišní tyfus);
• některá onemocnění endokrinního a nervového systému (například syringomyelie);
• účinek na tělo toxické a toxické látky(organofosforové sloučeniny, CO – oxid uhelnatý);
• vedlejší účinky epidurální anestezie;
• předávkování inzulínem dlouhé hraní, blokátory ganglií, léky na snížení krevního tlaku;
• peritonitida a akutní infekční komplikace;
• akutní postižení kontraktility myokardu při infarktu, arytmie, dysfunkce AV uzlu.

V závislosti na příčině a mechanismu vývoje se rozlišují čtyři typy.

Tabulka: Typy kolapsu

Poznámka! U většiny lidí na planetě se alespoň jednou vyvinul ortostatický kolaps. Mnozí například znají mírné závratě, které se objevují, když ráno náhle vstanou z postele. Nicméně u zdravých lidí všechno nepříjemné příznaky projít během 1-3 minut.

Klinické příznaky

Člověk rozvíjí:

• prudké rychlé zhoršení zdraví;
• celková slabost;
• těžká bolest hlavy;
• ztmavnutí očí;
• hluk, bzučení v uších;
• mramorovaná bledost kůže;
• dýchací problémy;
• někdy - ztráta vědomí.

Principy diagnostiky a léčby

Kolaps je nebezpečný a extrémně nepředvídatelný stav. Někdy, když krevní tlak prudce klesne, počítají se minuty a náklady na zpoždění mohou být příliš vysoké. Pokud se u člověka objeví známky akutního selhání oběhového systému, je důležité co nejdříve zavolat sanitku.

Kromě toho by každý měl nejprve znát algoritmus poskytování první pomoc pacientů s kolapsem. Za tímto účelem vyvinuli specialisté WHO jednoduché a srozumitelné pokyny.

Krok první. Hodnocení vitálních funkcí

K potvrzení diagnózy stačí:

1. Proveďte vizuální kontrolu. Kůže pacienta je bledá, s mramorovým nádechem. Často je pokryta lepkavým potem.
2. Vnímejte puls v periferní tepně. Zároveň je slabý, vláknitý nebo vůbec nedetekovatelný. Dalším příznakem akutní vaskulární insuficience je tachykardie – zvýšení počtu srdečních kontrakcí.
3. Změřte krevní tlak. Kolaps je charakterizován hypotenzí - prudkou odchylkou krevního tlaku od normy (120/80 mm Hg) na spodní stranu.

Krok dva. První pomoc

Zatímco je sanitka na cestě, proveďte naléhavá opatření, zaměřené na stabilizaci stavu pacienta a prevenci akutních komplikací:

1. Položte postiženého na záda na rovný, tvrdý povrch. Zvedněte nohy vzhledem k celému tělu o 30-40 cm, čímž se zlepší prokrvení srdce a mozku.
2. Zajistěte dostatečný přísun kyslíku do místnosti. Odstraňte omezení dýchací pohyby oblečení, otevřete okno. Současně by pacient neměl zmrznout: v případě potřeby ho zabalte do deky nebo přikrývky.
3. Nechte postiženého přivonět k vatovému tamponu namočenému v čpavku (roztok čpavku). Pokud nemáte po ruce lék, natřete si jím spánky, ušní lalůčky a také prohlubeň mezi nosem a horním rtem. Tyto aktivity pomohou zlepšit periferní oběh.
4. Pokud bylo příčinou kolapsu krvácení z otevřená rána pokuste se zastavit krvácení použitím turniketu nebo tlaku prstu.

Důležité! Pokud je člověk v bezvědomí, neměli bychom ho oživovat údery do tváří nebo jinými bolestivými podněty. Dokud nepřijde k rozumu, nedávejte mu nic pít ani jíst. Navíc, pokud nelze vyloučit možnost cévního kolapsu, neměly by se podávat léky snižující krevní tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket atd.

Krok tři. První pomoc

Po příjezdu sanitky lékařům stručně popište situaci a uveďte, jaká byla poskytnuta pomoc. Nyní musí oběť vyšetřit lékař. Po zhodnocení vitálních funkcí a stanovení předběžné diagnózy je indikováno podání 10% roztoku kofein-benzoátu sodného ve standardním dávkování. V případě infekčního nebo ortostatického kolapsu to stačí pro stabilní, dlouhotrvající účinek.

V budoucnu jsou naléhavá opatření zaměřena na odstranění příčin vaskulární nedostatečnosti:

1. Pokud je kolaps hemoragický, je nutné zastavit krvácení;
2. V případě otravy a intoxikace je nutné zavedení specifického antidota (pokud existuje) a detoxikační opatření.
3. U akutních onemocnění (infarkt myokardu, zánět pobřišnice, plicní embolie aj.) dochází k úpravě život ohrožujících stavů.

Pokud je to indikováno, je pacient hospitalizován ve specializované nemocnici k další léčbě a prevenci vážné komplikace. Tam, v závislosti na příčinách onemocnění, intravenózně kapací podávání adrenalin a norepinefrin (např rychlá propagace krevní tlak), infuze krve a jejích složek, plazma, fyziologický roztok (pro zvýšení objemu krve), oxygenoterapie.

Mohou se vyvinout prudce, zaskočit člověka a lidi kolem něj. Takové patologické stavy mohou být relativně neškodné, ale v některých případech mohou představovat vážnou hrozbu pro zdraví a život. Proto je v žádném případě nenechávejte bez dozoru, oběti by měla být poskytnuta první pomoc. Mezi docela běžné poruchy tohoto typu patří cévní kolaps, příčiny, příznaky a léčba trochu podrobněji.

Co je to vaskulární kolaps?

Pojem vaskulární kolaps označuje typ, kdy tento patologický stav způsobí prudké snížení cévního tonu, což následně způsobí prudké snížení arteriálního a venózního tlaku a ztrátu vědomí.

Příčiny vaskulárního kolapsu

Existuje řada faktorů, které mohou způsobit kolaps cév. Mohou to být infekční onemocnění, jako je zápal plic, meningoencefalitida, břišní tyfus a některé další patologické stavy. Někdy dochází ke kolapsu kvůli onemocněním nervového systému, může to být způsobeno otravou a náhlá ztráta krev. Tento patologický stav je také vyvolán poškozením srdečního svalu, užíváním některých léků (například při předávkování inzulínem) a anestezií (zejména páteřní). Kromě toho může být vyprovokováno užíváním nadměrného množství alkoholické nápoje a vyvinula se peritonitida. V některých případech dochází při záchvatu k vaskulárnímu kolapsu.

Jak se projevuje cévní kolaps, jaké jsou jeho příznaky?

Poblíž se zobrazí sbalení charakteristické příznaky. Pacienti náhle pociťují silnou slabost a únavu, trápí je silné závratě (někdy to pacientovi prostě nedovolí udržet se na nohou). Patologický pokles cévní tonus je doprovázen zimnicí a poklesem teploty (končetiny oběti jsou na dotek chladné). Pacient má bledou kůži, stejně jako cévní membrány. V některých případech dochází k cyanóze.

Stojí za zmínku, že ke zhoršení stavu při kolapsu dochází poměrně prudce. Mnoho pacientů si stěžuje na tinnitus a bolest hlavy. Může jim vadit tmavnutí očí. Současně se pohled oběti otupí a puls slábne. Časté je pocení a mohou se objevit křeče.

Při absenci včasné pomoci může kolaps přejít až ke ztrátě vědomí.

Jak se upravuje cévní kolaps, jaká je jeho léčba?

Pokud je podezření na kolaps, pacient potřebuje okamžitou léčbu, takže by ti kolem vás měli okamžitě zavolat sanitku. A před jejím příjezdem musí být pacientovi poskytnuta první pomoc. Nejprve ho položte na záda, na poměrně tvrdou podložku, a trochu mu zvedněte nohy. To zajistí dostatečný průtok krve do oblasti srdce a mozku. Když se rozvine kolaps, je nutné zorganizovat přijetí čerstvý vzduch k oběti, takže otevřete okno více. Pacient by ale neměl zmrznout – zahřát ho.

Pokud máte po ruce lékárničku, dejte pacientovi čichat amoniak. Pokud takový lék neexistuje, protřete spánky oběti, dutinu přímo nad horním rtem a ušní lalůčky.

Pokud bylo příčinou kolapsu krvácení z vnější rány, je třeba při poskytování první pomoci učinit opatření k zastavení krvácení.

V případě, že dojde ke ztrátě vědomí, není třeba podávat pacientovi žádné nápoje ani léky. Za žádných okolností se ho nepokoušejte přivést k vědomí údery do tváří.

Při podezření na cévní kolaps by se pacientovi neměl podávat valocordin, validol atp. Všechny tyto léky rozšiřují krevní cévy.

Další léčba cévního kolapsu

Po příjezdu sanitky lékaři postiženého položí a mírně ho nadzvednou dolní končetiny a také jej přikryjte přikrývkou. Dále se subkutánně podají dva mililitry desetiprocentního roztoku kofein-benzoátu sodného. Pokud došlo k infekčnímu kolapsu, často taková terapie postačí. A v případě ortostatického kolapsu má podávání trvalý pozitivní účinek. Stojí však za zmínku, že pacient musí podstoupit korekci příčin vývoje takové poruchy.

Tato etiologická léčba je zaměřena na zástavu krvácení, pokud je kolaps hemoragické povahy. Otrava, ke které dochází, vyžaduje vyloučení toxických prvků z těla a také specifickou antidotovou terapii. Kromě toho lze provést trombolytickou léčbu.

Pokud je pacient diagnostikován akutní infarkt myokardu nebo plicní embolie, provede se vhodná korekce.

Lékaři mohou pacientovi podat krev, plazmu nebo tekutinu nahrazující krev. V případě, že dojde k nekontrolovatelnému zvracení a průjmu, bez podávání se neobejdete hypertonický roztok chlorid sodný. Stejná léčba je indikována i u adrenální insuficience, v tomto případě se používají i hormony nadledvin.

V případě potřeby rychlého zvýšení krevního tlaku se provádí intravenózní kapání norepinefrinu nebo angiotensinu. O něco pomalejší, ale zároveň trvalejší účinek se dosáhne použitím injekcí metazonu a etanolu. Téměř všichni pacienti dostávají kyslíkovou terapii.

Tradiční léčba

Tradiční medicína může být použita pouze jako obecné tonikum. Korekci kolapsu lze provádět pouze pod dohledem lékaře pomocí léků.

Takže pokud dojde ke ztrátě krve, pacient může mít prospěch z léků na bázi kopřivy. Pár polévkových lžic drcených kopřivových listů můžete spařit sklenicí právě převařené vody. Nechte dvě až tři hodiny působit, poté sceďte. Výsledný lék pijte ve třech až čtyřech dávkách denně. Mimochodem, kopřivy se doporučuje přidávat do různých jídel, například do salátů, polévek atd.

S krvácením a jeho následky se můžete vyrovnat i pomocí infuze na bázi. Pár polévkových lžic této suroviny spaříme v termosce s půl litrem vroucí vody. Nechte jednu až dvě hodiny, sceďte a užívejte třetinu až půl sklenice dvakrát až třikrát denně. Nejlepší je užívat ho dvacet až třicet minut před jídlem.

Lidová léčba pomůže i pacientům s poruchami srdečního svalu. K posílení takové oblasti můžete uvařit sklenici drceného čerstvé ovoce kalina litr horká voda. Vařte na mírném ohni osm až deset minut, poté sceďte a oslaďte medem. Vezměte půl sklenice třikrát nebo čtyřikrát denně.

Pokud trpíte oslabenou činností srdce, bude se vám hodit lék na bázi třezalky. Sto gramů sušené bylinky spařte dvěma litry vody a na mírném ohni vařte deset minut. Připravený lék stáhneme z ohně, přecedíme a osladíme medem. Hotový vývar nalijte do vhodné lahve a uložte do lednice. Vezměte půl sklenice třikrát denně.

Lidová léčba pomůže i pacientům, kteří prodělali infarkt myokardu. Budou se zlepšovat obecný stav, urychlí rekonvalescenci po infarktu. Dobrého účinku se tedy dosáhne sběrem směsi stejných dílů kořenů kozlíku lékařského, mateřídoušky a plodů kmínu. Lžíci této směsi spařte sklenicí vroucí vody a nechte čtvrt hodiny ve vodní lázni. Nechte půl hodiny, poté sceďte. Vymačkejte rostlinný materiál a před spaním si dejte sklenici nálevu.

Po infarktu. Více potom utrpěl infarkt myokardu, můžete si vzít lék z šípků. Doplníme pár lístky jahodníku. Smíchejte padesát gramů takových surovin, spařte půl litrem vroucí vody a zahřívejte ve vodní lázni po dobu čtvrt hodiny. Poté vývar zcela ochlaďte, přeceďte a rostlinnou hmotu vymačkejte. Tento lék musíte užívat půl sklenice dvakrát denně krátce před jídlem.

Kolaps je poměrně závažný stav, který vyžaduje zvýšenou pozornost a adekvátní včasnou terapii. Proveditelnost aplikace lidové prostředky po prodělaném cévním kolapsu byste to rozhodně měli probrat se svým lékařem.

Ekaterina, www.site
Google

- Vážení naši čtenáři! Zvýrazněte prosím nalezený překlep a stiskněte Ctrl+Enter. Napište nám, co je tam špatně.
- Zanechte prosím svůj komentář níže! Ptáme se vás! Potřebujeme znát váš názor! Děkuji! Děkuji!