Mrtvice a minutové objemy krevního oběhu (srdce).

Množství krve vypuzené srdeční komorou do tepen za minutu je důležitým ukazatelem funkční stav kardiovaskulární systém (CVS) a je tzv minutový objem krev (IOC). Je stejný pro obě komory a v klidu je 4,5–5 litrů.

Důležitá charakteristika čerpací funkce srdce je dána tím zdvihový objem , také zvaný systolický objem nebo systolická ejekce . Objem tahu- množství krve vypuzené srdeční komorou do arteriálního systému v jedné systole. (Pokud vydělíme IOC tepovou frekvencí za minutu, dostaneme systolický objem (CO) průtoku krve.) Při srdeční kontrakci 75 tepů za minutu je to 65–70 ml, při práci se zvyšuje na 125 ml. U sportovců v klidu je to 100 ml, při práci se zvyšuje na 180 ml. Stanovení MOC a CO je v klinice široce využíváno.

Ejekční frakce (EF) – vyjádřený v procentech, poměr tepového objemu srdce k enddiastolickému objemu komory. EF v klidu u zdravého člověka je 50-75 %, a s fyzická aktivita může dosáhnout 80 %.

Objem krve v komorové dutině, kterou zaujímá před její systolou, je end-diastolický objem (120–130 ml).

Koncový systolický objem (ECO) je množství krve zbývající v komoře bezprostředně po systole. V klidu je to méně než 50 % EDV, neboli 50–60 ml. Část tohoto objemu krve je rezervní objem.

Rezervní objem je realizován, když se CO při zatížení zvýší. Normálně je to 15–20 % konečné diastolické hodnoty.

Objem krve v dutinách srdce zbývající, když je rezervní objem plně realizován při maximální systole, je reziduální hlasitost. Hodnoty CO a IOC nejsou konstantní. Při svalové aktivitě se IOC zvyšuje na 30–38 l v důsledku zvýšené srdeční frekvence a zvýšeného CO2.

K posouzení kontraktility srdečního svalu se používá řada indikátorů. Patří sem: ejekční frakce, rychlost vypuzování krve během fáze rychlého plnění, rychlost nárůstu tlaku v komoře v období stresu (měřeno sondováním komory)/

Rychlost vypuzení krve změny pomocí dopplerovského ultrazvuku srdce.

Rychlost nárůstu tlaku v dutinách komor je považován za jeden z nejspolehlivějších ukazatelů kontraktility myokardu. Pro levou komoru je normální hodnota tohoto indikátoru 2000-2500 mmHg/s.

Pokles ejekční frakce pod 50 %, snížení rychlosti vypuzování krve a rychlost zvýšení tlaku svědčí o snížení kontraktility myokardu a možnosti rozvoje insuficience čerpací funkce srdce.

Hodnota IOC dělená plochou povrchu těla v m2 se stanoví jako srdeční index(l/min/m2).

SI = MOK/S (l/min×m 2)

Je indikátorem pumpovací funkce srdce. Pokuta srdeční index je 3–4 l/min×m2.

IOC, UOC a SI spojuje společný koncept Srdeční výdej.

Pokud jsou známy IOC a krevní tlak v aortě (nebo plicní tepně), lze určit vnější práci srdce

P = IOC × BP

P - srdeční práce za minutu v kilogramech (kg/m).

MOC - minutový objem krve (l).

Krevní tlak je tlak v metrech vodního sloupce.

Ve fyzickém klidu je vnější práce srdce 70–110 J, při práci se zvyšuje na 800 J, pro každou komoru zvlášť.

Práce srdce je tedy určena 2 faktory:

1. Množství krve, která k němu proudí.

2. Cévní odpor při vypuzování krve do tepen (aorta a pulmonalis). Když srdce nemůže pumpovat všechnu krev do tepen při daném vaskulárním odporu, dochází k srdečnímu selhání.

Existují 3 typy srdečního selhání:

1. Nedostatečnost z přetížení, kdy jsou na srdce s normální kontraktilitou v důsledku defektů kladeny nadměrné nároky, hypertenze.

2. Srdeční selhání v důsledku poškození myokardu: infekce, intoxikace, nedostatek vitamínů, porucha koronárního oběhu. Současně se snižuje kontraktilní funkce srdce.

3. Smíšená forma selhání - s revmatismem, dystrofickými změnami na myokardu atp.

Celý komplex projevů srdeční činnosti je zaznamenáván pomocí různých fyziologických technik - kardiografy: EKG, elektrokymografie, balistokardiografie, dynamokardiografie, apikální kardiografie, ultrazvuková kardiografie atd.

Diagnostickou metodou pro kliniku je elektrický záznam pohybu obrysu srdečního stínu na obrazovce rentgenového přístroje. Fotobuňka připojená k osciloskopu se přiloží na obrazovku na okrajích obrysu srdce. Při pohybu srdce se mění osvětlení fotobuňky. To zaznamenává osciloskop ve formě křivky kontrakce a relaxace srdce. Tato technika se nazývá elektrokymografie.

Apikální kardiogram zaznamenané jakýmkoli systémem, který detekuje malé místní pohyby. Snímač je upevněn v 5. mezižeberním prostoru nad místem srdečního impulsu. Charakterizuje všechny fáze srdečního cyklu. Ne vždy je ale možné zaregistrovat všechny fáze: srdeční impuls se promítá jinak a část síly působí na žebra. Zaregistrujte se pomocí různé osoby a může se lišit od jedné osoby k druhé v závislosti na stupni rozvoje tukové vrstvy atd.

Klinika také využívá výzkumné metody založené na použití ultrazvuku - Ultrazvuková kardiografie.

Ultrazvukové vibrace o frekvenci 500 kHz a vyšší pronikají hluboko do tkání, které jsou vytvářeny ultrazvukovými zářiči aplikovanými na povrch hrudníku. Ultrazvuk se odráží od tkání různé hustoty – od vnějšího i vnitřního povrchu srdce, od cév, od chlopní. Určuje se doba, za kterou odražený ultrazvuk dosáhne snímacího zařízení.

Pokud se odrazná plocha pohne, změní se doba návratu ultrazvukových vibrací. Touto metodou lze zaznamenat změny konfigurace srdečních struktur při jeho činnosti ve formě křivek snímaných z obrazovky katodové trubice. Tyto techniky se nazývají neinvazivní.

Invazivní techniky zahrnují:

Katetrizace srdečních dutin. Elastická katétrová sonda je vložena do centrálního konce otevřené brachiální žíly a zatlačena směrem k srdci (do její pravé poloviny). Sonda se zavede do aorty nebo levé komory přes brachiální tepnu.

Ultrazvukové skenování- zdroj ultrazvuku se zavede do srdce pomocí katétru.

Angiografie je studium srdečních pohybů v terénu rentgenové snímky atd.

Mechanické a zvukové projevy srdeční činnosti. Srdeční ozvy, jejich geneze. Polykardiografie. Časové srovnání period a fází srdečního cyklu EKG a FCG a mechanických projevů srdeční činnosti.

Tlukot srdce. Během diastoly má srdce tvar elipsoidu. Při systole nabývá tvaru koule, její podélný průměr se zmenšuje a příčný se zvětšuje. Během systoly se vrchol zvedá a tlačí na přední stěnu hrudníku. Srdeční impuls se vyskytuje v 5. mezižeberním prostoru, který lze zaznamenat ( apikální kardiografie). Vypuzování krve z komor a její pohyb cévami v důsledku reaktivního zpětného rázu způsobuje vibrace celého těla. Registrace těchto oscilací se nazývá balistokardiografie. Práci srdce provázejí i zvukové jevy.

Ozvy srdce. Při poslechu srdce jsou detekovány dva tóny: první je systolický, druhý je diastolický.

Systolický tón je nízký, protažený (0,12 s). Na jeho vzniku se podílí několik překrývajících se komponent:

1. Součást uzávěru mitrální chlopně.

2. Uzavření trikuspidální chlopně.

3. Plicní tonus vypuzení krve.

4. Aortální tonus vypuzení krve.

Charakteristiku prvního tónu určuje napětí cípových chlopní, napětí šlachových závitů, papilárních svalů a stěn komorového myokardu.

Složky vylučování krve nastávají, když jsou stěny velkých cév napjaté. První zvuk je jasně slyšitelný v 5. levém mezižebří. V patologii geneze prvního tónu zahrnuje:

1. Komponenta otevírání aortální chlopně.

2. Otevření plicní chlopně.

3. Tonus distenze plicní tepny.

4. Tón protažení aorty.

Posílení prvního tónu může nastat s:

1. Hyperdynamika: fyzická aktivita, emoce.

Když dojde k porušení časového vztahu mezi systolou síní a komor.

Pokud je náplň levé komory špatná (zejména s mitrální stenóza když ventily nejsou úplně otevřené). Významnou diagnostickou hodnotu má třetí možnost zesílení prvního tónu.

Oslabení prvního zvuku je možné při nedostatečnosti mitrální chlopně, kdy se chlopně těsně neuzavírají, při poškození myokardu atd.

II tón - diastolický(vysoké, krátké 0,08 s). Vyskytuje se, když jsou zavřené semilunární chlopně napjaté. Na sfygmogramu je jeho ekvivalent incisura. Čím vyšší je tlak v aortě a plicní tepně, tím vyšší je tón. Je dobře slyšet ve 2. mezižeberním prostoru vpravo a vlevo od hrudní kosti. Zesiluje se sklerózou ascendentní aorty a plicnice. Zvuk 1. a 2. srdečního zvuku nejpřesněji vyjadřuje kombinaci zvuků při vyslovení fráze „LAB-DAB“.

Úvod / Přednášky 2. ročník / Fyziologie / Otázka 50. Koronární průtok krve. Systolický a minutový objem krev / 3. Systolický a minutový objem krve

Systolický objem a minutový objem- hlavní ukazatele, které charakterizují kontraktilní funkci myokardu.

Systolický objem- objem tepového pulsu - objem krve, který přichází z komory během 1 systoly.

Minutová hlasitost- objem krve, který přichází ze srdce za 1 minutu. MO = CO x HR (srdeční frekvence)

U dospělého je minutový objem přibližně 5-7 litrů, u trénovaného člověka - 10-12 litrů.

Faktory ovlivňující systolický objem a srdeční výdej:

tělesné hmotnosti, která je úměrná hmotnosti srdce. S tělesnou hmotností 50-70 kg - objem srdce je 70 - 120 ml;

množství krve proudící k srdci (žilní návrat krve) – čím větší je žilní návrat, tím větší je systolický objem a srdeční výdej;

Síla srdeční kontrakce ovlivňuje systolický objem a frekvence ovlivňuje minutový objem.

Systolický objem a minutový objem se stanoví následujícími 3 metodami.

Metody výpočtu (Starrův vzorec): Systolický objem a srdeční výdej se vypočítávají pomocí: tělesné hmotnosti, hmotnosti krve, krevního tlaku. Velmi přibližná metoda.

Koncentrační metoda- znát koncentraci libovolné látky v krvi a její objem - vypočítá se minutový objem (podává se určité množství indiferentní látky).

Odrůda- Fickova metoda - zjišťuje se množství O2 vstupující do těla za 1 minutu (je nutné znát arteriovenózní rozdíl v O2).

Instrumentální— kardiografie (záznamová křivka elektrického odporu srdce). Určuje se plocha reogramu a z ní hodnota systolického objemu.

Mrtvice a minutové objemy krevního oběhu (srdce)

Cévní nebo systolický objem srdce (SV)- množství krve vypuzené srdeční komorou při každé kontrakci, minutový objem (MV) - množství krve vypuzené komorou za minutu. Hodnota SV závisí na objemu srdečních dutin, funkčním stavu myokardu a potřebě krve v těle.

Minutový objem závisí především na potřebě kyslíku v těle a živin. Vzhledem k tomu, že potřeba těla kyslíku se neustále mění v důsledku změn vnějších a vnitřní prostředí, pak je hodnota IOC srdce velmi variabilní.

Hodnota IOC se mění dvěma způsoby:

prostřednictvím změny hodnoty CV;

prostřednictvím změn srdeční frekvence.

Existují různé metody pro stanovení mrtvice a srdečního výdeje: plynové analytické, metody ředění barviv, radioizotopové a fyzikální a matematické.

Fyzikální a matematické metody v dětství mají výhody oproti ostatním díky absenci poškození nebo jakéhokoli zájmu o subjekt, možnost stanovení těchto hemodynamických parametrů tak často, jak je požadováno.

Velikost úderu a minutový objem se zvyšuje s věkem, zatímco objem úderu se mění výrazněji než minutový objem, protože srdeční rytmus se s věkem zpomaluje. U novorozenců je SV 2,5 ml, ve věku 1 rok - 10,2 ml, 7 let - 23 ml, 10 let - 37 ml, 12 let - 41 ml, od 13 do 16 let - 59 ml (S. E. Sovetov, 1948; N. A. Shalkov, 1957).

U dospělých je SV 60-80 ml. Indikátory IOC související s tělesnou hmotností dítěte (na 1 kg hmotnosti) se s věkem nezvyšují, ale naopak klesají.

3. Systolický a minutový objem krve

Relativní hodnota srdečního IOC, která charakterizuje potřebu krve v těle, je tedy vyšší u novorozenců a kojenců.

Cévní mozková příhoda a srdeční výdej jsou u chlapců a dívek ve věku 7 až 10 let téměř stejné. Od 11 let oba ukazatele rostou jak u dívek, tak u chlapců, u druhého však výrazněji (do 14-16 let MOV dosahuje 3,8 l u dívek a 4,5 l u chlapců).

Rozdíly mezi pohlavími v uvažovaných hemodynamických parametrech jsou tedy odhaleny po 10 letech. Kromě tepových a minutových objemů je hemodynamika charakterizována srdečním indexem (CI - poměr IOC k povrchu těla), CI se u dětí velmi liší - od 1,7 do 4,4 l/m 2, přičemž jeho vztah k věku je nezjištěno (průměrná hodnota SI podle věkové skupiny v rámci školní věk se blíží 3,0 l/m2).

"Dětská hrudní chirurgie", V.I. Struchkov

Oblíbené články v sekci

Výpočet srdeční práce. Statické a dynamické složky srdce. Síla srdce

Mechanická práce vykonávaná srdcem se vyvíjí v důsledku kontraktilní činnost myokardu. Po rozšíření vzruchu dochází ke kontrakci vláken myokardu.

Systolický objem krve

Práce, kterou srdce vykonává, se za prvé vynakládá na tlačení krve do hlavních arteriálních cév proti tlakovým silám a za druhé na předávání kinetické energie krvi. První složka práce se nazývá statická (potenciální) a druhá se nazývá kinetická. Statická složka srdeční práce se vypočítá podle vzorce: Ast = PcpVc, kde Pcp je průměrný krevní tlak v odpovídající velké cévě (aorta - pro levou komoru, plicní tepenný kmen - pro pravou komoru), Vc - systolický hlasitost. . Mechanická práce vykonávaná srdcem se vyvíjí v důsledku kontraktilní činnosti myokardu. A = Nt; A-práce, N-výkon. Vynakládá se na: 1) tlačení krve do velká plavidla 2) dává krvi kinetickou energii.

Рср se vyznačuje stálostí. I.P. Pavlov to připisoval homeostatickým konstantám těla. Hodnota ррр in velký kruh krevní oběh je přibližně 100 mmHg. Umění. (13,3 kPa). V malém kruhu psr = 15 mmHg. Umění. (2 kPa),

2) Statická složka (Potenciál). A_st=p_av V_c ; p_av - průměrný krevní tlak Vc - statický objem Рср v malém kroužku: 15 mm Hg (2 kPa); p_av ve velkém kruhu: 100 mm Hg (13,3 kPa) Dynamická složka (Kinetic). A_k=(mv^2)/2=ρ(V_c v^2)/2; p-hustota krve(〖10〗^3kg*m^(-3)); V-rychlost krevního toku (0,7 m*s^(-1)); Obecně je práce levé komory na kontrakci v klidových podmínkách 1 J a práce pravé komory menší než 0,2 J. Navíc, dominuje statická složka, která dosahuje 98 % celkové práce, kinetická pak tvoří 2 %. Při fyzické a psychické zátěži nabývá na významu podíl pohybové složky (až 30 %).

3) Síla srdce. N=A/t; Výkon ukazuje, kolik práce se vykoná za jednotku času. Průměrný výkon myokardu se udržuje na 1 W. Při zátěži se výkon zvýší na 8,2 W.

Předchozí25262728293031323334353637383940Další

Některé hemodynamické ukazatele

1. Srdeční frekvence se obvykle vypočítává palpací tepu na radiální tepně nebo přímo srdečním impulsem.

Aby se vyloučila emocionální reakce subjektu, počítání se neprovádí okamžitě, ale po 30 sekundách. po stlačení radiální tepny.

2. Krevní tlak se stanoví pomocí Korotkoffovy auskultační metody. Zjišťují se hodnoty systolického (SD) a diastolického (DD) tlaku.

Hemodynamické výpočty se provádějí podle Savitského.

3. Hodnota PP - pulzní tlak a MDP - průměrný dynamický tlak se získá ze vzorce:

PD=SD-DD (mm Hg)

SDD=PD/3+DD (mmHg)

U zdravých lidí se PP pohybuje od 35 do 55 mm Hg. Umění.. S tím je spojena myšlenka kontraktilita srdce.

Průměrný dynamický tlak (ADP) odráží podmínky průtoku krve v prekapilárách, jedná se o jakýsi potenciál oběhového systému, který určuje rychlost průtoku krve do kapilár tkání.

MAP se s věkem mírně zvyšuje od 85 do 110 mmHg. V literatuře existuje názor, že SDP je pod 70 mmHg. indikuje hypotenzi a nad 110 mm Hg.

UKAZATELE SRDEČNÍ PRÁCE

O hypertenzi. Jako nejstabilnější ze všech indikátorů krevního tlaku, MAP at různé vlivy se mírně mění. Při fyzické aktivitě kolísání krevního tlaku u zdravých lidí nepřesahuje 5-10 mm Hg, zatímco krevní tlak se za těchto podmínek zvyšuje o 15-30 mm Hg nebo více. Kolísání MAP zpravidla přesahuje 5-10 mm Hg rané znamení poruchy v oběhovém systému.

4. Systolický objem průtoku krve (SVF) neboli systolická ejekce (zdvihový objem krve) je určen množstvím krve, které je vytlačeno srdcem během systoly. Tato hodnota charakterizuje kontraktilní funkci srdce.

Minutový objem průtoku krve (kardiální minutový objem popř Srdeční výdej) je objem krve, který srdce vytlačí za 1 minutu.

Výpočet SOC a IOC se provádí podle Starrova vzorce s použitím ukazatelů DM, DD, PP, srdeční frekvence, s přihlédnutím k věku (B) subjektu:

SOC=100+0,5 PD-0,6 DD - 0,6 V (ml)

U zdravý člověkŠŤÁVY je v průměru 60-70 ml.

IOC = CV * HR

V klidu u zdravého člověka je IOC v průměru 4,5-5 litrů. Během fyzické aktivity se IOC zvyšuje 4-6krát. U zdravých lidí dochází ke zvýšení IOC v důsledku zvýšení MOC.

U netrénovaných a nemocných pacientů se IOC zvyšuje v důsledku zvýšené srdeční frekvence.

Hodnota IOC závisí na pohlaví, věku a tělesné hmotnosti. Proto byl zaveden koncept minutového objemu na 1 m 2 povrchu těla.

5. Srdeční index je hodnota charakterizující prokrvení jednotky tělesného povrchu za minutu.

SI=MOK/PT (l/min/m 2)

kde PT je povrch tělesa v m 2, určený podle Duboisovy tabulky. CI v klidu je 2,0-4,0 l/min/m2.

Předchozí12345678910Další

VIDĚT VÍC:

Systolický neboli tepový objem (SV, SV) je objem krve, který srdce vytlačí do aorty při systole, v klidu asi 70 ml krve.

Minutový objem krevního oběhu (MCV) je množství krve vypuzené srdeční komorou za minutu. IOC levé a pravé komory je stejný. IOC (l/min) = CO (l) x HR (bpm). V průměru 4,5-5 litrů.

Srdeční frekvence (HR). Klidová tepová frekvence je asi 70 tepů/min (u dospělých).

Regulace funkce srdce.

Intrakardiální (intrakardiální) regulační mechanismy

9. Systolický a srdeční výdej.

Heterometrická autoregulace je zvýšení kontrakční síly v reakci na zvýšení diastolické délky svalových vláken.

Frank-Starlingův zákon: síla kontrakce myokardu v systole je přímo úměrná jeho naplnění v diastole.

2. Homeometrická autoregulace - zvýšení parametrů kontraktility bez změny počáteční délky svalového vlákna.

a) Anrep efekt (vztah síla-rychlost).

Se zvyšujícím se tlakem v aortě nebo plicní tepně se zvyšuje síla kontrakce myokardu. Rychlost zkracování myokardiálních vláken je nepřímo úměrná síle kontrakce.

b) Bowditchův žebřík (chronoinotropní závislost).

Zvýšená síla kontrakce srdečního svalu se zvýšenou srdeční frekvencí

Extrakardiální (extrakardiální) mechanismy regulující srdeční činnost

I. Nervové mechanismy

A. Vliv autonomního nervového systému

Soucitný nervový systém má účinky: pozitivně chronotropní ( zvýšení srdeční frekvence ), inotropní(zvýšená síla srdečních kontrakcí), dromotropní(zvýšená vodivost) a pozitivní bathmotropní(zvýšená excitabilita) účinky. Mediátorem je norepinefrin. Adrenergní receptory α a b-typů.

Parasympatický nervový systém má následující účinky: negativně chronotropní, inotropní, dromotropní, bathmotropní. Mediátor – acetylcholin, M-cholinergní receptory.

B. Reflexní účinky na srdce.

1. Baroreceptorový reflex: při poklesu tlaku v aortě a karotickém sinu se srdeční frekvence zvyšuje.

2. Chemoreceptorové reflexy. Při nedostatku kyslíku se srdeční frekvence zvyšuje.

3. Goltzův reflex. Při podráždění mechanoreceptorů pobřišnice nebo orgánů břišní dutina je pozorována bradykardie.

4. Daniniho-Aschnerův reflex. Při stisknutí oční bulvy je pozorována bradykardie.

II. Humorální regulace práce srdce.

Hormony medulla nadledvinky (adrenalin, norepinefrin) – účinek na myokard je podobný jako u stimulace sympatiku.

Hormony kůry nadledvin (kortikosteroidy) mají pozitivní inotropní účinek.

Hormony kůry štítné žlázy (hormony štítné žlázy) jsou pozitivně chronotropní.

Ionty: vápník zvyšuje dráždivost buněk myokardu, draslík zvyšuje dráždivost a vodivost myokardu. Snížení pH vede k útlumu srdeční činnosti.

Funkční skupiny krevních cév:

1. Nárazy absorbující (elastické) nádoby(aorta s jejími částmi, plicní tepna) přeměnit rytmické uvolňování krve do nich ze srdce na rovnoměrný průtok krve. Mají dobře definovanou vrstvu elastických vláken.

2. Odporové nádoby(odporové cévy) (malé tepny a arterioly, prekapilární svěračové cévy) vytvářejí odpor k průtoku krve, regulují objem průtoku krve v různé části systémy. Stěny těchto cév obsahují silnou vrstvu vláken hladkého svalstva.

Prekapilární sfinkterové cévy - regulují výměnu průtoku krve v kapilárním řečišti. Kontrakce buněk hladkého svalstva svěračů může vést k ucpání průsvitu malých cév.

3.Výměna nádob(kapiláry), ve kterých probíhá výměna mezi krví a tkáněmi.

4. Shuntová plavidla(arteriovenózní anastomózy), regulují průtok krve orgány.

5. Kapacitní nádoby(žíly), mají vysokou roztažnost, ukládají krev: žíly jater, sleziny, kůže.

6. Návratová plavidla(střední a velké žíly).

Stanovení srdečního výdeje

Přesné stanovení srdečního výdeje je možné pouze tehdy, jsou-li k dispozici údaje o obsahu kyslíku v arteriální i žilní krve dutiny srdce. Proto tato metoda není použitelná jako obecná metoda klinického výzkumu.

Je však možné vytvořit si hrubou představu o adaptační kapacitě normální srdce při fyzické práci, pokud předpokládáme, že kolísání součinu tepové frekvence a sníženého krevního tlaku nastává souběžně se změnami minutového objemu.

Snížený krevní tlak = amplituda krevní tlak* 100 / průměrný tlak.

Průměrný tlak = (systolický + diastolický tlak) / 2.

Příklad. V klidu: puls 72; krevní tlak 130/80 mm; snížený krevní tlak = (50*100)/105 = 47,6; minutový objem = 47,6*72 = 3,43 l.

Po cvičení: puls 94; krevní tlak 160/80 mm; snížený krevní tlak = (80*100)/120 = 66,6; minutový objem = 66,6*94 = 6,2 litrů.

Je samozřejmé, že touto metodou lze získat nikoli absolutní, ale pouze relativní ukazatele. K tomu je třeba dodat, že výpočet podle Liljestranda a Zandera nám sice do jisté míry umožňuje posoudit adaptační schopnost zdravého srdce, nicméně s patologické stavy krevní oběh umožňuje širokou škálu chyb.

Průměrný srdeční výdej u osob s zdravé srdce uvažováno 4,4 litru. Spolehlivější data poskytuje Birhausova metoda, při které se porovnávají součiny amplitudy krevního tlaku a tepové frekvence před a po fyzické aktivitě. normální hodnoty tyto hodnoty stanovené Wetzlerem. V tomto případě nehraje povaha zátěže (lezení do schodů, dřepy, pohyby paží a nohou, zvedání a spouštění horní poloviny těla v posteli) žádnou roli, je však nutné, aby se u subjektu projevily příznaky po náklad. zřejmé známkyúnava.

Způsob provedení. Po 15minutovém pobytu na lůžku v klidu se subjektu třikrát změří tepová frekvence a krevní tlak; nejmenší hodnoty brát jako výchozí hodnoty.

Poté se provede zatěžovací zkouška, jak je uvedeno výše. Bezprostředně po výkonu se opět měří a vyšetřující lékař zjišťuje krevní tlak a současně sestra zjišťuje tepovou frekvenci.

Výpočet. Index srdečního výdeje (QV m) se určuje podle následujícího vzorce:

QV m = (klidová amplituda * klidová srdeční frekvence)/(normální amplituda * normální frekvence puls)

(viz tabulka).

Stanovení se provádí stejným způsobem po zatížení (v tomto případě se změní pouze čitatel zlomku a jmenovatel zůstává konstantní):

QV m = (amplituda zátěže * tepová frekvence při cvičení)/(normální amplituda * normální tepová frekvence)

(viz tabulka).

Změny pulsu a krevního tlaku související s věkem (podle Wetzlera)

Školní známka. Normální: QVm v klidu je asi 1,0.

Indikátory srdeční funkce. MOV

Po zatížení nárůst minimálně o 0,2.

Patologické změny: počáteční hodnota indexu v klidu je pod 0,7 a nad 1,5 (do 1,8). Snížení indexu po cvičení (nebezpečí kolapsu).

Birhausův test se často používá jako předoperační vyšetření krevního oběhu.

V tomto případě se podle Meissnera musí člověk řídit následujícím obecná ustanovení: poruchy krevního oběhu chybí u pacientů s indexem 1,0 - 1,8, který se zvyšuje po zátěži.

Pacienti s indexem nad 1,0, ale bez jeho zvýšení po cvičení, potřebují opatření zaměřená na zlepšení krevního oběhu. Totéž je nutné, když je index pod 1, ale ne pod 0,7, pokud se po zatížení zvýší alespoň o 0,2.

Pokud nedojde k žádnému zvýšení, tito pacienti potřebují předběžné intenzivní léčba dokud nebudou splněny stanovené podmínky.

Stanovení srdečního výdeje včetně doby krevního oběhu je možné i stanovením periody napětí a periody ejekce levé komory, neboť podle Blumbergera jsou elektrokardiogram, fonokardiogram a pulz krční tepny jsou v určitém vztahu.

To však vyžaduje odpovídající vybavení, které umožňuje použití této metody pouze na velkých klinikách.

13.4.3. Zdvihový objem, tepová frekvence
kontrakce a srdeční výdej

Srdeční výdej je množství krve vypuzené srdeční komorou za jednotku času. U savců je srdeční výdej považován za výdej z levé nebo pravé komory, ale ne obojí dohromady. Množství krve vypuzené z komory při jedné kontrakci se nazývá zdvihový objem. Střední tepový objem lze vypočítat vydělením srdečního výdeje srdeční frekvencí.

Zdvihový objem je rozdíl mezi objemem krve v komoře těsně před kontrakcí ( end-diastolický objem) a na konci kontrakce ( end-systolický objem). To znamená, že tepový objem se může měnit v důsledku změn buď end-diastolického nebo end-systolického objemu. Koncový diastolický objem závisí na následujících faktorech:

Plnicí tlak v žilách;
Tlak vyvinutý při kontrakci síní;
Roztažitelnost stěny komory;
Doba plnění komor.

Koncový systolický objem zase závisí na:

Tlak vyvinutý během systoly komor;
Tlak opouštějící komoru hlavní tepna(aorta nebo plicní tepna).

E. Starling objevil, že zvýšení enddiastolického objemu v důsledku zvýšení venózního plnicího tlaku vede ke zvýšení tepového objemu izolovaného savčího srdce. Koncový systolický objem se také zvyšuje, ale ne v takové míře jako enddiastolický objem. To znamená, že chování srdečního svalu je podobné chování kosterního svalu: v určitém rozsahu délek vede protahování uvolněného svalu ke zvýšení síly, kterou vyvíjí při kontrakci. Starling také ukázal, že jak se krevní tlak zvyšuje, koncové diastolické a koncové systolické objemy se zvyšují, ale zdvihové objemy se mění jen málo. Nárůst mechanické práce nutné k udržení stejného zdvihového objemu v podmínkách vysokého krevního tlaku je přitom dán i větším natažením srdečního svalu během diastoly.

Otto Frank dříve popsal vztah „délka-síla“ pro žabí myokard a ukázal, že pokud se zvětší natažení myokardu před kontrakcí, síla vyvinutá během kontrakce se nejprve zvýší na určité maximum a poté, pokud je myokard natažen ještě dále klesá. Ačkoli ani Starling, ani Frank nestudovali mechanickou práci myokardu, zvýšení komorové práce se zvýšením jeho enddiastolického objemu (nebo žilního plnicího tlaku) je tzv. Frank-Sterlingův mechanismus. Křivky závislosti externí práce komory od žilního plnicího tlaku se nazývají Špačkové křivky(obr. 13-14).

Ve skutečnosti nelze vztah mezi venózním plnicím tlakem a komorovou výkonností popsat jedinou Starlingovou křivkou. Mechanické (i elektrické) vlastnosti srdce totiž ovlivňuje řada faktorů, zejména impulsy v srdečních nervech a složení krve. Závislost srdeční funkce na venózním plnicím tlaku se tedy velmi mění s drážděním sympatických nervů inervujících srdce (obr. 13-14).

Katecholaminy, adrenalin a přenašeč sympatických nervů - norepinefrin - zvyšují sílu komorové kontrakce. Současně se zvyšuje jak rychlost, tak úplnost vypuzení krve z komor. Působení cholinergních vláken vagusové nervy na rychlosti a objemu emisí je mnohem méně výrazný. To je způsobeno tím, že cholinergní inervace komor je o něco slabší než mocná adrenergní inervace.

Sterlingovy křivky odrážející vztah mezi zdvihovým objemem a venózním plnícím tlakem (in v tomto případě průměrný tlak v levé síni) s různou intenzitou stimulace sympatických nervů. Čísla odpovídají frekvenci stimulace v Hz. (Sarnoff, Mitchell. 1962.)

Když sympatické nervy působí na srdce, dochází k řadě vzájemně souvisejících procesů. Srdeční frekvence se zvyšuje vlivem sympatických nervů na buňky kardiostimulátoru. Zvyšuje se rychlost vzruchu srdcem, což vede k synchronnější kontrakci komor. Rychlost tvorby ATP se zvyšuje, stejně jako rychlost konverze chemická energie na mechanické. To je doprovázeno zvýšením práce komor, při kterých se zvyšuje rychlost vypuzování krve z nich během systoly, a proto je za kratší dobu vypuzen větší zdvihový objem. I když tedy stimulace sympatických nervů zvyšuje srdeční frekvenci a zkracuje dobu, kterou komorám zabere vypuzení krve a opětovné naplnění, může se zdvihový objem ve velmi širokém rozsahu srdečních frekvencí měnit velmi málo. U savců je tedy fyzická aktivita doprovázena výrazným zvýšením srdeční frekvence s malými změnami tepového objemu. Pouze s velmi vysoká frekvence kontrakce, druhý klesá (obr. 13-15). Tento jev se vysvětluje skutečností, že excitace sympatických nervů vede k rychlejšímu vyprazdňování komor, a to (za podmínek zvýšeného žilního plnicího tlaku) je doprovázeno zrychleným plněním srdce se zvýšením frekvence jeho kontrakcí. . Tento účinek je pozorován téměř v celém fyziologickém rozsahu srdečního rytmu. Zároveň existuje určitá hranice, za kterou již nelze diastolu zkrátit. To je způsobeno maximální možnou rychlostí plnění a vyprazdňování komor,

Změny srdeční frekvence, tepového objemu a rozdílu kyslíku mezi tepnami a žilami při zátěži u zdravého člověka. Srdeční výdej se zvyšuje primárně kvůli srdeční frekvenci spíše než tepovému objemu; výjimkou je zatížení s velmi vysoká úroveň spotřeba kyslíku, při které se již nemůže zvyšovat tepová frekvence a zvyšuje se tepový objem. (Rushmer, 1965b.)

tedy s funkcemi koronární oběh. Faktem je, že při srdečních kontrakcích jsou koronární kapiláry stlačeny, a proto při systole průtok krve v myokardu prudce klesá, zatímco ve fázi diastoly se stejně prudce zvyšuje. Proto, když se diastola zkracuje, zkracuje se doba pro perfuzi srdce, a tedy i pro dodání živin do srdce.

Jak již bylo zmíněno, zvýšení srdečního výdeje při zátěži u savců je často způsobeno silný nárůst srdeční frekvence s malými změnami tepového objemu (obr. 13 - 15). Po sympatické denervaci srdce je však fyzická aktivita doprovázena stejným zvýšením srdečního výdeje, ale v důsledku změn nikoli frekvence, ale zdvihového objemu. Je zřejmé, že v tomto případě se srdeční výdej zvyšuje v důsledku zvýšeného žilního návratu. Sympatické nervy neposkytují ani tak zvýšení srdečního výdeje samy o sobě, ale zvýšení srdeční frekvence při zachování konstantní úrovně zdvihového objemu. Tím se eliminují velké tlakové výkyvy, které jsou nevyhnutelné se zvýšením tepového objemu, a samotný tepový objem je udržován na optimální (nebo jí blízké) úrovni pro srdeční činnost. Tak hrají sympatické nervy důležitá role ve vztahu mezi srdeční frekvencí a tepovým objemem, ale na zvýšení srdečního výdeje při zátěži se podílejí i další faktory.

Ve skutečnosti tento jev objevil G. V. Anrep v laboratoři Starling a nazývá se Anrepův efekt. mrev.

Minutový objem primárně závisí na potřebách těla na kyslík a živiny. Jelikož se potřeba těla na kyslík neustále mění v důsledku měnících se podmínek vnějšího i vnitřního prostředí, je hodnota srdečního výdeje velmi proměnlivá.

Hodnota IOC se mění dvěma způsoby:

prostřednictvím změny hodnoty CV;

prostřednictvím změn srdeční frekvence.

Existují různé metody pro stanovení mrtvice a srdečního výdeje: plynové analytické, metody ředění barviv, radioizotopové a fyzikální a matematické.

Fyzikálně-matematické metody v dětství mají oproti jiným výhody vzhledem k absenci poškození nebo jakéhokoli narušení subjektu, možnosti stanovení těchto hemodynamických parametrů tak často, jak je potřeba.

U dospělých je SV 60-80 ml. Indikátory IOC související s tělesnou hmotností dítěte (na 1 kg hmotnosti) se s věkem nezvyšují, ale naopak klesají. Relativní hodnota srdečního IOC, která charakterizuje potřebu krve v těle, je tedy vyšší u novorozenců a kojenců.

Rozdíly mezi pohlavími v uvažovaných hemodynamických parametrech jsou tedy odhaleny po 10 letech. Kromě tepových a minutových objemů je hemodynamika charakterizována srdečním indexem (CI - poměr IOC k povrchu těla), CI se u dětí velmi liší - od 1,7 do 4,4 l/m 2, přičemž jeho vztah k věku je nezjištěno (průměrná hodnota SI pro věkové skupiny ve školním věku se blíží 3,0 l/m2).

"Dětská hrudní chirurgie", V.I. Struchkov

Při fyzické aktivitě se mění funkční parametry srdce. Zvyšuje se srdeční frekvence, zvyšuje se tepový objem srdce, mění se ukazatele průtoku krve, zvyšuje se dechová frekvence a dochází ke změnám v jiných orgánech. Je velmi důležité, aby ukazatele srdeční výkonnosti nepřesahovaly maximální normy, zejména u lidí s onemocněním kardiovaskulárního systému.

Normální srdeční frekvence (HR) za minutu u dospělých

Hlavní ukazatele srdeční funkce u dospělých jsou následující:

normální tepová frekvence v klidu je 65 tepů/min: pro trénované osoby - 50-60 tepů/min, pro netrénované osoby - 70-80 tepů/min;
s věkem se srdeční frekvence snižuje;
srdeční frekvence za minutu u žen je o 5 až 6 tepů vyšší než u mužů;
Tepová frekvence se zvýší o 10 % při sezení a o 20 % při stoji;
během spánku se srdeční frekvence snižuje o 5-7 tepů/min;
po jídle, zejména proteinovém, se po dobu 3 hodin zrychlí tep o 3-5 tepů/min;

Srdeční frekvence u dospělých se zvyšuje úměrně s teplotou životní prostředí(při zvýšení tělesné teploty o 10 C se srdeční frekvence zvýší o 10 tepů/min) a intenzitě fyzické aktivity.

Normy mrtvice a srdečního výdeje

U fyzicky aktivní člověk Ve srovnání s „lehátkem“ s rozdílem tepové frekvence 20 tepů/min srdce bije o 30 000 tepů méně často za 1 hodinu a o více než 1 300 000 tepů méně za rok.

V klidu (během diastoly, relaxace) se objem krve v komoře skládá ze tří složek:

systolický (úder) objem vytlačený během srdeční kontrakce;
rezervní objem, který zvyšuje zdvihový objem při zvýšení kontraktilní funkce myokardu (například při fyzické aktivitě);
zbytkový objem, který není vysunut z komory ani při maximální kontrakci myokardu.

S rostoucí fyzickou aktivitou se normální tepový objem srdce zvyšuje díky rezervnímu objemu. Když je rezervní objem krve vyčerpán, nárůst tepového objemu se zastaví a při velmi vysoké zátěži se dokonce sníží, protože nedojde k účinnému naplnění srdce.

Detrénované srdce pracuje nehospodárně a na jakoukoli zátěž reaguje primárně zvýšením srdeční frekvence, nikoli zvýšením tepové frekvence. Pravidelná fyzická aktivita postupně zvyšuje výkon srdce, které, relativně méně často, ale silněji stahuje, je schopno zajistit normální prokrvení všech svalů zapojených do zátěže.

Srdce netrénovaného člověka v klidu vyvrhne do aorty při jedné kontrakci 50 - 70 ml krve. Pravidelný fyzický trénink zlepšit srdeční činnost a zvýšit zdvihový objem na 90 - 1 10 ml v klidu.

Srdeční výdej je určen tepovým objemem a srdeční frekvencí. Při fyzické aktivitě se MOS zvyšuje díky tomu, že při aktivní svalové kontrakci dochází ke stlačování žil, zvyšuje se odtok krve ze všech orgánů a srdce se rychleji plní krví. Na začátku práce se MVR vlivem tepového objemu a adekvátního zvýšení tepové frekvence postupně zvyšuje a při dosažení určitého výkonu se ustálí.

Typy průtoku krve a jeho normy: ukazatele rychlosti a průtoku krve

Vytvořit příznivé podmínky Pro metabolické procesy při fyzické aktivitě je kromě zvýšení srdečního výdeje nutná redistribuce průtoku krve v orgánech a tkáních. Existuje několik typů krevního toku, mezi nimi svalový, koronární, cerebrální a plicní.

Průtok krve ve svalech. Při fyzické aktivitě se zvyšuje tepová frekvence, objem krve, která se tlačí ze srdce do cév, a krevní tlak. To vše je nutné k tomu, aby pracující svaly, kterými pronikají tenké cévy(kapiláry), přišlo více kyslíku. Některé z nich pracují, jiné „spí“. Během fyzická práce kapiláry se „probudí“ a také začnou pracovat. V důsledku toho se zvětšuje plocha, přes kterou dochází k výměně kyslíku mezi krví a tkání. Právě to odborníci považují za hlavní faktor zajišťující vysoký výkon srdce.

Specifická hmotnost průtoku krve ve svalech ve vztahu k celkový průtok krve v těle se zvyšuje z 20 % v klidu na 80 % s maximální zatížení.

Koronární průtok krve:

dodává krev do srdečního svalu pravou a levou koronární tepnou;
indikátory koronárního průtoku krve v klidu - 60-70 ml / min na 100 g myokardu;
při zatížení se zvýší více než 5krát;
rychlost koronárního průtoku krve je regulována metabolické procesy v myokardu a tlak v aortě.

Plicní průtok krve:

Rychlost průtoku krve v plicích je dána polohou těla. V klidu: vleže – 15 % celkového objemu krve, ve stoje – o 20 % méně než vleže;
kardiopulmonální průtok krve se zvyšuje během fyzické aktivity a je redistribuován v důsledku zvýšení plicní složky (z 600 ml na 1400 ml) a poklesu srdeční;
při intenzivní fyzické aktivitě se plocha průřezu plicních kapilár zvyšuje 2-3krát a rychlost průchodu krve plícemi se zvyšuje 2-2,5krát.

Průtok krve ve vnitřních orgánech. V klidu tvoří krevní oběh ve vnitřních orgánech 50 % srdečního výdeje. S rostoucí fyzickou aktivitou klesá a na vrcholu je pouze 3-4%. To zajišťuje optimální prokrvení pracujících svalů, srdce a plic.

Podíl průtoku krve ve vnitřních orgánech klesá z 50 % v klidu na 3-4 % při maximální zátěži.

Vlastnosti dechové frekvence při fyzické aktivitě

Hloubka a frekvence dýchání při fyzické aktivitě se zvyšuje v důsledku intenzity kontrakcí dýchací svaly: bránice a mezižeberní. Čím více jsou trénováni, tím efektivnější je ventilace plic, která se zvyšuje s rostoucí zátěží a potřebou kyslíku. Při maximálních zátěžích se může zvýšit 20 - 25krát ve srovnání s klidovým stavem v důsledku zvýšení frekvence (až 60 - 70 za minutu) a objemu (z 15 na 50% vitální kapacity plic) dýchání. . U vyškolených lidí vitální kapacita plíce, cirkulující objem vzduchu, maximální ventilace se zvyšuje a klidová dechová frekvence klesá. Zvláštností dýchání při fyzické aktivitě je to pravidelné tréninky umožňují zvýšit maximální spotřebu kyslíku o 15 - 30%.

Po vdechnutí kyslík prochází svrškem Dýchací cesty a plíce, vstupuje do krve. Malý podíl kyslíku se rozpouští v krevní plazmě, většina se váže na speciální protein – hemoglobin, který je obsažen v červených krvinkách. Je to on, kdo přenáší kyslík do pracujících svalů.

Spotřeba kyslíku se zvyšuje s intenzitou cvičení. Přichází však období, kdy dýchání při fyzické aktivitě již není doprovázeno zvýšením spotřeby kyslíku. Tato úroveň se nazývá maximální spotřeba kyslíku.

Oxid uhličitý, který uvolňujeme při výdechu, ano nejdůležitějším regulátorem funkcí vnitřní orgány. Jeho nedostatek vede ke křečím průdušek, cév a střev a může být jednou z příčin anginy pectoris, arteriální hypertenze, bronchiální astma, žaludeční vředy, kolitida. Aby se zabránilo nedostatku oxidu uhličitého v těle, nedoporučuje se dýchat velmi zhluboka. Za užitečné je považováno „mělké“ dýchání, při kterém přetrvává touha dýchat hlouběji.

Tento článek byl přečten 30 095 krát.