Pohotovostní péče o septický šok. O septickém šoku: pohotovostní péče, léčba

Patofyziologie

Septický šok je forma šoku, ke kterému dochází v důsledku zvláštní distribuce krve v těle, kdy objem cirkulující krve jakoby uniká do výrazně rozšířených periferních cév. Mezi další příčiny této abnormální distribuce krve patří anafylaxe, poranění mícha a vazovagální reakce. Tato část se zaměřuje na častější a obvykle závažnější septický šok.

Septický šok způsobují bakterie a jejich toxiny kolující v krvi. Přestože šok mohou způsobit gramnegativní i grampozitivní mikroorganismy, nejčastěji jej způsobují gramnegativní bakterie, zejména gramnegativní tyčinky. Proto většina tato sekce bude věnována konkrétně gramnegativním tyčinkovým bakteriím a výsledku jejich expozice – septickému šoku, který se vyskytuje přibližně ve 40 % případů.

Přestože význam gramnegativní bakteriémie byl uznán na počátku 50. let 20. století, toto onemocnění zůstává velmi závažné, s úmrtností až 25 %. Pokud je onemocnění komplikováno šokem, je úmrtnost 35–50 %. Od 50. let se frekvence tohoto syndromu neustále zvyšuje; jeho současná míra je 12,75 na 1000 hospitalizací. Každý rok onemocní 330 000 lidí.

Syndrom se vyskytuje u všech věkové skupiny, ale častěji u starších osob, přičemž vrchol výskytu nastává v sedmé dekádě života. Ke gramnegativní bakteriémii může predisponovat řada faktorů, včetně imunodeficience spojené s chemoterapií nebo užíváním imunosupresivních léků; předchozí zhoubné novotvary; autoimunitní onemocnění; manipulace na genitourinárním traktu, manipulace na dýchacím traktu, včetně tracheostomie a biopsie.

Pacienti s odstraněnou slezinou mají také zvýšené riziko gramnegativní sepse. U takových pacientů je sepse nejčastěji způsobena Streptococcus pneumoniae, ale syndrom může být způsoben i řadou dalších mikroorganismů, včetně Escherichia coli a Pseudomonas. Nejčastějším zdrojem infekce vedoucí ke gramnegativní bakteriémii jsou močové cesty (34 % případů). Další nejčastější příčinou infekce je bakteriémie, jejíž zdroj není znám; představuje 30 % případů gramnegativní bakteriémie. Zdroje bakteriémie a četnost infekce jsou uvedeny v tabulce. 1.

Tabulka 1. Zdroje a frekvence bakteriémie

Relativně příznivější průběh má infekce, která se vyskytuje ve žlučových, urogenitálních a reprodukčních cestách (úmrtnost 15 %). To je zvláště patrné ve srovnání s úmrtností 30 % v případech, kdy je zdroj infekce v dýchacím nebo gastrointestinálním traktu nebo kdy je zdroj neznámý.

Jak bylo uvedeno, základní onemocnění hraje hlavní roli v náchylnosti k bakteriémii; způsobuje také vyšší úmrtnost při bakteriémii. Již existující onemocnění lze rozdělit do následujících kategorií: rychle vedoucí ke smrti; jistě fatální; nefatální. Úmrtnost v těchto třech skupinách gramnegativní bakteriémie je 40,31 a 15 %.

Nejčastějším organismem u gramnegativní bakteriémie je E. coli, která představuje 31 % všech případů. Mnoho dalších grampozitivních mikroorganismů může také způsobit bakteriémii a šok. Nejběžnější mikroorganismy jsou uvedeny v tabulce. 2.

Tabulka 2. Mikroorganismy, které způsobují gramnegativní bakteriémii

Ačkoli neexistuje konsenzus, většina lékařů připisuje patofyziologické účinky septický šok s endotoxinem. Endotoxin je lipopolysacharid nacházející se v buněčné membráně gramnegativních tyčinek.

Přesněji řečeno, endotoxiny mají tři složky: oligosacharidové postranní řetězce, axiální polysacharid a lipid A, který je zodpovědný za toxické účinky endotoxinů. U různé typy mikroorganismy, postranní řetězce se liší, zatímco komplex axiálního polysacharidu a lipidu A je relativně konstantní bez ohledu na typ mikroba.

Experimentální endotoxinový šok nemusí být identický se šokem způsobeným gramnegativní bakteriémií u lidí, ale existují nápadné podobnosti. U obou stavů se vyskytuje horečka, šok, diseminovaná intravaskulární koagulace, aktivace komplementu a přechodná leukopenie následovaná leukocytózou.

Je tedy obtížné popřít důležitou (ne-li dominantní) roli endotoxinu při výskytu symptomů septického šoku. Není však přesně známo, které bakterie nebo jejich endotoxiny způsobují klinický obraz septického šoku. Složitost primárních a sekundárních účinků bakteriémie ztěžuje vytvoření jednoduché, jednotné teorie septického šoku. Některé z demonstrovaných patofyziologických mechanismů budou diskutovány níže.

Na buněčné úrovni dochází k narušení využití energie. Pokus na zvířatech ukázal pokles transmembránového potenciálu se současným zvýšením sodíku, draslíku a vody v buňce, pravděpodobně kvůli slabosti Na-K pumpy. Podobná situace je pozorována u těžkých hemoragický šok. Ve druhém případě jsou však tyto změny způsobeny vyčerpáním zásob ATP. Během endotoxického šoku (i před smrtí) zůstává obsah ATP v buňce normální. Toto zjištění naznačuje možnost inhibice ATPázy, enzymu potřebného pro využití ATP během fungování Na-K pumpy.

Kromě zhoršení energetického využití se u septického šoku objevují známky zhoršené buněčné produkce ATP v Krebsově cyklu. Suboptimální produkce energie se odráží ve snížené spotřebě kyslíku, ke které dochází v raných fázích septického šoku. na jeho pozdní fáze Poškození mitochondrií a nakonec buněčná autolýza jsou způsobeny narušeným transportem kyslíku a následnou buněčnou acidózou.

Na makroskopické úrovni McCabe popularizoval patofyziologickou teorii založenou na simultánní stimulaci fibrinolýzy a aktivaci vnitřního koagulačního systému. Teorie předpokládá komplexní změny a interakce koagulačního, fibrinolytického, kininového a komplementárního systému. Celý tento komplexní proces začíná aktivací Hagemanova faktoru (faktor XII) endotoxinem.

Aktivovaný Hagemanův faktor aktivuje vnitřní koagulační systém a přeměňuje plazminogen na plazmin. Plazmin stimuluje fibrinolýzu a navíc ničí aktivovaný faktor Hageman. Fragmenty tohoto faktoru pak aktivují kininový systém, což vede k uvolnění bradykininu; poslední jmenovaný je silný vazodilatátor. Nakonec je komplementový systém aktivován jak přímo gramnegativními bakteriemi, tak plasminem. Aktivace komplementu vede k tvorbě anafylatoxinu, chemotaktických faktorů a histaminu.

Konečným výsledkem aktivace komplementu je zvýšení kapilární permeability. Mnohé klinické projevy septického šoku, včetně hypotenze, vazodilatace, transsudace tekutin přes kapilární membrány a diseminované intravaskulární koagulace, lze tedy vysvětlit pomocí McCabeovy teorie. Tato teorie má také experimentální potvrzení. Klinické studie potvrdily aktivaci Hagemanova faktoru, tvorbu a uvolňování bradykininu a vyčerpání třetí složky komplementu u gramnegativní bakteriémie.

Existují také důkazy, že endotoxin může změnit mikrocirkulaci, což vede ke ztrátě tekutiny přes kapilární membrány. Tyto studie prokázaly ztluštění endoteliálních buněk a extravazaci červených krvinek po infuzi endotoxinu. Předpokládá se, že zvýšení kapilární permeability je způsobeno bobtnáním a hydratací endoteliálních buněk, což vede k tvorbě mezer mezi nimi.

Mezi další faktory, které se podílejí na patofyziologických mechanismech septického šoku, patří endorfiny, vasopresin, prostaglandiny a útlum funkce myokardu. Beta-endorfiny jsou endogenní opiáty vylučované stejnými buňkami v hypotalamu, které vylučují ACTH. Proto při vystavení jakémukoli stimulu, který podporuje uvolňování ACTH, se uvolňuje i beta-endorfin. Opiáty mohou způsobit hypotenzi prostřednictvím deprese myokardu a snížení periferní vaskulární rezistence.

Ke klinickému obrazu septického šoku tedy může přispívat i hypotenzní účinek endogenních opioidů. Zvrat hypotenze naloxonem, zejména v raných stádiích šoku, podporuje hypotézu, že hypotenze v septickém šoku může být částečně zprostředkována beta-endorfiny. Nedávné studie prokázaly přítomnost velmi vysokých hladin vazopresinu v krvi během septického šoku.

Předchozí studie ukázaly, že vazopresin způsobuje kontrakci hladký sval střev, vazokonstrikce, snížený průtok krve v horní mezenterické tepně a deprese myokardu. Opět platí, že některé z těchto účinků mohou přispívat k příznakům septického šoku.

Přibývá důkazů, že prostaglandiny mohou hrát roli v patofyziologii septického šoku. Tromboxan A2 (TXA2) je silný vazokonstriktor a agregátor krevních destiček, zatímco prostacyklin (PGI2) způsobuje vazodilataci a zabraňuje agregaci krevních destiček. Tento kombinovaný účinek může vést k Plicní Hypertenze systémová hypotenze a diseminovaná intravaskulární koagulace pozorovaná u septického šoku.

Prostaglandiny se tvoří z kyseliny arachidonové pomocí enzymu cyklooxygenázy. Řada studií ukázala, že TXA2 i PGI2 jsou při septickém šoku zvýšené. Tyto studie také ukázaly, že použití indometacinu, inhibitoru cyklooxygenázy, takovému nárůstu brání. Podobně zvířata léčená indometacinem před nebo po nástupu šoku zaznamenala méně závažnou hypotenzi a zvýšené přežití ve srovnání s kontrolami.

Jiné studie potvrdily škodlivé účinky tromboxanu, ale neprokázaly zvýšení hladin PGI2 a dokumentovaly příznivý účinek PGI2. Přestože jsou data nekonzistentní, je zřejmé, že alespoň jeden prostaglandin přispívá k patofyziologii septického šoku. Proto budoucí léčba tohoto onemocnění může zahrnovat inhibici tvorby prostaglandinů.

U septického šoku se ukázalo, že kontraktilita myokardu klesá. Není známo, do jaké míry tato změna ovlivňuje srdeční výdej a přispívá k rozvoji šoku. Důvod změny kontraktility myokardu není rovněž znám, ačkoli se předpokládá přímý vliv endotoxinu na ni. Existují důkazy o výskytu globální subendokardiální ischemie během septického šoku, ale není jasné, zda tyto abnormality způsobují sníženou kontraktilitu myokardu.

Klinické projevy

Klinické projevy septického šoku v typických případech lze rozdělit do dvou fází. V časné fázi převažuje vazodilatace; kůže pacienta je teplá, obličej je hyperemický; pacient je hyperdynamický; srdeční výdej je obvykle normální nebo zvýšený. Časté je neklid nebo zmatenost, stejně jako zvýšená tělesná teplota a hyperventilace. Horečka a hyperventilace jsou často nejčasnějšími příznaky septického šoku; vyžadují aktivní léčbu kvůli jejich vlivu na výsledek onemocnění. V této fázi může v závislosti na stupni kompenzace chybět hypotenze.

V pozdější fázi tohoto syndromu tím typičtější šokový stav. Zhoršuje se periferní perfuze a také perfuze životně důležitých orgánů. V nejtěžších případech jsou pacienti inhibováni a lhostejní ke svému okolí; prudce klesá množství vyloučené moči, snižuje se minutový objem a krevní tlak a objevuje se vazokonstrikce periferních cév. Mohou být také pozorovány známky závažné diseminované intravaskulární koagulace, včetně ekchymóz nebo zjevného krvácení.

Výše uvedený popis představuje typický klinický obraz septického šoku. Bohužel, když je pacient poprvé spatřen, může být ve středním stádiu rozvoje šoku nebo mohou být projevy onemocnění atypické. Mezi méně typické projevy septického šoku patří samotná horečka, nevysvětlitelná respirační alkalóza, zmatenost, acidóza nebo hypotenze. Každý z těchto projevů by měl lékaře upozornit na možný septický stav, zejména u starších a velmi oslabených pacientů.

Kromě anamnézy a objektivního vyšetření mají v diagnostice septického šoku velký význam laboratorní údaje. Bakterémie je charakterizována přítomností přechodné počáteční leukopenie, následované leukocytózou s posunem doleva. Stupeň leukocytózy je velmi variabilní.

Vyšetření arteriálních krevních plynů zpočátku odhalí respirační alkalózu v důsledku centrální stimulace dýchacího centra. S rozvojem zjevného šoku nastupuje laktátová acidóza, která je důsledkem nedostatečné perfuze tkání a reverze anaerobního metabolismu.

Poruchy srážení krve jsou často pozorovány u gramnegativní bakteriémie. V retrospektivní analýze 222 případů zaznamenal Kreger některé koagulační defekty, v 64 % lze tyto defekty rozdělit do tří skupin: trombocytopenie; LED; jiné defekty s trombocytopenií nebo bez ní. Trombocytopenie samotná nebo v kombinaci s jinými poruchami systému srážení krve je pozorována u 56 % pacientů. Jiné koagulační defekty s trombocytopenií nebo bez ní se naopak vyskytly u 31 % pacientů.

Přestože diseminovaná intravaskulární koagulace byla pozorována u 11 % pacientů, klinické známky krvácení byly přítomny u 3 % z nich. Jiní autoři uvádějí syndrom DIC u 5 % pacientů s gramnegativní bakteriémií. V Kregerově sérii byl výskyt poruch koagulace vyšší u pacientů s rychle progredujícím fatálním základním onemocněním. Navíc se ukázalo, že smrtelný šok se vyskytoval častěji u pacientů s koagulologickými poruchami. Stejně tak pacienti s DIC měli vyšší pravděpodobnost septického šoku nebo fatální následky než pacienti s jinými poruchami koagulace.

Hemokultury jsou jistě nezbytné k potvrzení bakteriémie. Výsledky kultury bohužel nejsou ve 100 % případů pozitivní. Proto je možné, že v některých případech nebude bakteriémie kultivačně identifikována. Podle Kregera byly výsledky pozitivní pouze v 69 % případů (z 1258 hemokultur).

Způsob odběru krve pro kultivaci, stejně jako její množství, přímo souvisí s procentem výsevu patogenní kultury. U pacientů, s výjimkou novorozenců, se odebírá více vzorků krve na kultivaci. Wachington uvádí, že míra pozitivní kultivace se zvyšuje z 80 % na 89 % až 99 %, v závislosti na tom, zda je krev odebírána pro kultivaci do jedné, dvou nebo tří zkumavek. Růst kultury v této studii byl hodnocen po 24 hodinách.

Bohužel i tato délka čekání na výsledky je často nepřijatelná z důvodu nutnosti urgentního podání antibiotik. Z tohoto důvodu Martin doporučuje alespoň tři odběry krve; časové intervaly mezi ploty však nejsou stanoveny.

Léčba

Léčbu septického šoku jakékoli etiologie lze rozdělit do tří fází: udržovací terapie; odvodnění hnisu; podávání antibiotik. Volba udržovací terapie závisí na závažnosti stavu pacienta; Léčba zahrnuje náhradu tekutin, vazopresory a udržování průchodnosti dýchací trakt u těžce nemocných pacientů.

Počáteční léčba šoku spočívá v podání adekvátního množství krystaloidních roztoků. V méně závažných případech je množství intravenózní tekutiny určeno reakcí pacienta na již podaný objem. Ve složitějších případech nebo u pacientů vyžadujících vazopresory se sleduje CVP nebo tlak v levé komoře. Pacienti, kteří nemohou zvýšit krevní tlak adekvátním podáváním tekutin, vyžadují podporu vazopresory.

Lékem volby je v tomto případě dopamin. Čistá α-adrenergní léčiva by se neměla používat, protože zvyšují krevní tlak zhoršením periferní perfuze, a proto mohou mít škodlivý účinek na buněčné úrovni. Kromě toho má dopamin výhody pozitivně inotropního činidla, pokud je použit v ne velké dávky a neinterferuje s renální perfuzí, proto je jeho použití vhodnější.

Zbytek udržovací terapie se skládá z řady činností. U jakéhokoli typu terapie by měly být v první řadě zohledněny zájmy pacienta. Při provádění tohoto postupu musí lékař udělat vše pro to, aby určil zdroj septikémie. V mnoha případech k tomu stačí důkladné vyšetření pacienta a získání laboratorních dat. Identifikace zdroje infekce by však neměla být přehnaně zdůrazňována, protože přiměřenost počáteční antibiotické léčby závisí na přesná definice mikroorganismy, které způsobily septický stav.

Druhý stupeň léčby spočívá v chirurgické drenáži. Jakmile se absces vytvoří, zotavení ve většině případů není možné, dokud není absces vypuštěn nebo vyříznut. Chirurgická intervence v tomto případě spočívá v evakuaci hnisu (jako například u perirektálního abscesu) nebo v odstranění postiženého orgánu (například gangrenózního močového měchýře).

Poslední fází léčby septického šoku je rychlé a cílené nasazení antibiotik. Vhodnost předepisování antibiotik při sepsi není zpochybňována, ale výběr léku často není tak jednomyslný. Jedním ze zdrojů této nekonzistence je existence více režimů antibiotické léčby. Někteří považují současné užívání některých antibiotik za synergické a přínosné, jiní tyto kombinace považují za nevhodné nebo dokonce škodlivé.

Rozumný přístup k výběru antibiotika je založen na zjištění zdroje infekce a identifikaci mikroorganismu, který může tuto infekci u daného pacienta způsobit, přičemž je třeba vzít v úvahu, že vybraný lék poskytne konkrétní „krytí infekce“. Bohužel ve 30 % případů zůstává konkrétní zdroj infekce neznámý. V takových případech mohou být zapotřebí dvě nebo tři antibiotika široký rozsah působení, protože je nutné vzít v úvahu možnou přítomnost grampozitivních i gramnegativních mikroorganismů.

Použití kortikosteroidů u septického šoku zůstává kontroverzní. Některé studie neprokázaly žádný příznivý účinek kortikosteroidů u septického šoku a retrospektivní studie Kregera dokonce zaznamenala jejich škodlivý účinek. Pokud se používají steroidy, měly by být předepisovány ve velkých dávkách (30 mg/kg - methylprednisolon nebo více než 1 g - hydrokortison). Na základě nedávných důkazů je nejlepší vyhnout se jejich použití při septickém šoku.

Nedávná prospektivní studie Zieglera et al zahrnovala 212 pacientů s gramnegativní sepsí léčených endotoxinovým antisérem. Antisérum bylo použito proti mutantu g-5 jednoho z kmenů E. coli, který obsahuje pouze axiální determinantu. Výsledky byly dobré. Úmrtnost v kontrolní skupině byla 39 %, zatímco ve skupině pacientů léčených antisérem pouze 22 %. Úmrtnost extrémně těžkých pacientů s hlubokým šokem, kteří dostávali antisérum, byla 44 % a v kontrolní skupině 77 %. I když takové antisérum není v současné době dostupné klinická aplikace, v budoucnu zaujme své právoplatné místo v léčbě gramnegativní bakteriémie.

souhrn

Přestože klinické projevy šoku jsou lékařům známy již po staletí, zbývá zodpovědět mnoho otázek týkajících se jeho patofyziologie a léčby. A i když v jádru různé formyšok spočívá ve velmi odlišných patogenetických procesech, všechny jeho odrůdy vedou k jedinému výsledku - poškození těla na buněčné úrovni.

Pokračující výzkum změn, ke kterým dochází během šoku na buněčné úrovni, stejně jako metody zaměřené na prevenci těchto změn, poskytnou klíč k úspěšné léčbě v budoucnu, která bude pravděpodobně zahrnovat intervence, které zahrnují zacílení na samotnou buňku. Rádi bychom doufali, že pokračující výzkum zlepší prognózu této dnes hrozivé a rozšířené nemoci, která má vysokou úmrtnost.

Septický šok je komplex poruch ve fungování tělesných systémů, který vyžaduje okamžitou neodkladnou péči kvůli vysokému riziku úmrtí. v septickém šoku - podobný, bez ohledu na závažnost patologické imunitní reakce.

Krok 1. Pokud máte příznaky svědčící o septickém šoku, musíte okamžitě zavolat resuscitační tým k okamžité hospitalizaci. Pokud je pacient v nemocničním zařízení, je přeložen na oddělení.

Pozornost! Pacient je transportován pouze na speciálních nosítkách. Pokud to není možné, měl by být pacient dopraven jakýmkoli soukromým vozidlem a měl by být umístěn do vodorovné polohy na zádech. Je nutné mírně zvednout hlavu oběti umístěním malého tvrdého polštáře pod ni.

Krok 2. Pohotovostní péče o septický šok před příjezdem lékařského týmu by měla být zaměřena na zvýšení krevního tlaku. Při absenci potřebného léčiv měly by být použity všechny dostupné prostředky. Rychlá cesta zvýšit krevní tlak– dát člověku na jazyk špetku kuchyňské soli, která se musí vstřebat, dokud se úplně nerozpustí. Poměrně často je pozorován pokles hodnot tonometru se současnou dehydratací. Pro obnovení hydrobalance by měl člověk vypít maximální množství tekutiny.

Krok 3. Kontrola nad indikátory Tepová frekvence a dýchání. V případě respirační deprese a oslabených funkcí myokardu by měla být oběti podána jakékoli analeptikum. Cordiamin má silný stimulační účinek, který se v této situaci doporučuje podávat v nejvyšší možné dávce - 2 ml perorálního roztoku.

Pro informaci! Nejtrvalejší a nejsilnější účinek při stimulaci dýchacích center a aktivaci funkcí myokardu mají léky obsahující kafr, např.: cardiovalen.

Krok 4. Pokud je pozorováno respirační selhání, je nutné uchýlit se k metodě z úst do úst.

Krok 5. Pokud dojde ke kritickému poklesu krevního tlaku, pohotovostní péče pro septický šok spočívá v intravenózním podání dopaminergních léků. léky a adrenergní a sympatomimetika, jejichž dávkování volí výhradně lékař za stálého sledování hemodynamiky a elektrokardiogramu. (POUZE v nemocničním prostředí)

Na počáteční fáze Resuscitační tým podává nitrožilně koloidní roztoky. Další neodkladná péče o septický šok je zaměřena na eliminaci zdroje infekce. Po odběru krve pro laboratorní výzkum, provádí se pacient intravenózní injekce maximum vysoké dávky silná antibiotika. Dokud nejsou získány výsledky analýzy, používají se současně dvě širokospektrá antibiotika s baktericidními spíše než bakteriostatickými vlastnostmi. Nouzová léčba septického šoku v přítomnosti hnisavých abscesů nebo gangrenózní tkáně zahrnuje chirurgické odstranění.

Definice

Septický šok je život ohrožující a nebezpečný následek těžké infekční a zánětlivé procesy vyžadující pomoc v nouzi. Tento stav nastává v důsledku patologické aktivity imunitního systému zaměřené na potlačení cizích patogenů. Se septickým šokem dochází k výraznému snížení rychlosti průtoku krve v orgánech a systému, což vyvolává vážné funkční poruchy.

Pohotovostní péče u sepse je nezbytná především pro vysoce rizikové kategorie: děti, senioři a osoby s imunodeficiencí. Tento krizový stav je nejnebezpečnější pro onkologické pacienty, osoby trpící diabetes mellitus a jaterní cirhózou v důsledku nízkého počtu leukocytů v krvi. Pravděpodobnost úmrtí u takových lidí s těžkou sepsí dosahuje 60%.

Příčiny

Nejčastějším faktorem způsobujícím těžkou sepsi je bakteriální infekce, jejíž léze jsou lokalizovány v dýchacích orgánech, gastrointestinální trakt a močového systému. Septický šok, který vyžaduje neodkladnou léčbu, je nejčastěji způsoben kombinací faktorů: toxiny produkované bakteriemi a aktivitou cytokinů, látek produkovaných imunitním systémem k potlačení infekce.

Pod jejich vlivem se rozšiřují cévy, což způsobuje prudký pokles krevního tlaku. V tomto případě dochází ke zvýšení kontrakcí myokardu s maximálním uvolňováním krve, zhoršení prokrvení tělesných systémů, zvýšené vaskulární permeabilitě a výskytu otoků vnitřních orgánů.

Příznaky

První předzvěstí blížící se krize je pacientovo zatemnění vědomí, ke kterému dochází v důsledku zhoršení krevního oběhu v mozku. Člověku chybí jasné a ucelené myšlení, zhoršuje se porozumění, klesá koncentrace, dochází k dezorientaci.

Důležitým příznakem septického šoku vyžadujícího neodkladnou neodkladnou péči je výrazné snížení krevního tlaku v důsledku zvýšeného průtoku krve a současného rozšíření cév.

Mezi rané příznaky kritický okamžik:

• zvýšená frekvence dýchání;
• silná zimnice;
• k vysokým hodnotám;
• reflexní hyperémie kůže.

Následně dochází k prudkému poklesu tělesné teploty na nejnižší možné úrovně. Člověk vyvine silné otoky v důsledku snížení vylučovacích funkcí v důsledku selhání ledvin. Často je zaznamenána deprese dechových funkcí.

Septický šok– jedná se o nejčastější komplikaci při rozvoji hnisavě infekčního procesu způsobeného převážně gramnegativními bakteriemi. V důsledku ničení všech těchto typů bakterií dochází k aktivnímu uvolňování endotoxinu, což je druh provokativního mechanismu pro rozvoj takové patologie, jako je infekčně-septický šok. Při expozici grampozitivním bakteriím se patogeneze septického šoku téměř nikdy nerozvine. Kromě výše uvedených typů bakteriální flóry může vznik septického šoku vyprovokovat také anaerobní flóra ve formě Clostridiaperfringens, rickettsie, herpetických virů a cytomegaloviru a o něco méně často plísní a prvoků.

Tato patologie ve své patogenezi do značné míry závisí na stavu obecné individuální odolnosti lidského těla, jakož i na koncentraci patogenu a stupni jeho patogenity. Vzhledem k těmto rysům patogeneze je nejčastější klinickou formou této patologie septický šok v porodnictví.

Taková docela běžná patologie, jako je septický šok v gynekologii, se zase dělí na etiopatogenetické formy jako septický mimonemocniční potrat, infekční a postinfekční potrat prováděný v gynekologické nemocnici. Časný rozvoj septického šoku v gynekologii a porodnictví je dán tím, že těhotná děloha je jakousi vstupní branou pro průnik infekčních agens, krevní sraženiny působí jako živné médium pro množení mikroorganismů, v tomto období dochází ke změně hormonálního stavu ženské tělo, stejně jako vývoj, zhoršující průběh šoku.

Je třeba mít na paměti, že klinický obraz septického šoku může být komplikován i rozvojem omezené nebo difuzní peritonitidy, která je extrémně nepříznivým faktorem a může způsobit smrt.

Příčiny septického šoku

Tato komplikace otravy krve byla dostatečně studována, patogeneze septického šoku představuje širokou škálu patologických reakcí lidského těla, z nichž každá přímo závisí na individuálních charakteristikách těla pacienta. Jako faktory, které mají stimulační účinek na rozvoj septického šoku, je třeba poznamenat: vlastnosti patogenity patogenu, lokalizace primárního zánětlivého ložiska, trvání sepse, rysy klinického průběhu infekce pozadí, koncentrace patogen, věk a funkce imunitního systému pacienta, přítomnost dalších traumatických účinků.

Počátečním článkem v patogenezi septického šoku je přímý vstup toxinů vylučovaných mikroorganismy do celkový průtok krve, doprovázené destrukcí buněčných membrán endoteliálních buněk, jakož i krevních destiček a leukocytů. V důsledku těchto změn dochází k aktivnímu uvolňování lysozomů obsahujících proteolytické enzymy, které aktivují vazoaktivní látky jako kinin, histamin, serotonin, katecholamin, renin.

Tak dochází k primárním patologickým změnám periferní cirkulace, projevující se vasoplegií v kapilární síti, vedoucí k voj prudký pokles periferní odpor. V počáteční fáze jsou spouštěny kompenzační mechanismy v podobě zvýšení srdečního výdeje a také rozvoje regionálního arteriovenózního zkratu. A současně již v této fázi septického šoku dochází ke snížení kapilární perfuze, k narušení vstřebávání kyslíku mozkem a dalšími životně důležitými strukturami lidského těla.

Septický šok je charakterizován raný vývoj a bleskové zvýšení intenzity DIC v důsledku hyperaktivace trombocytární a prokoagulační složky hemostázy. Tyto změny mají extrémně negativní dopad na průběh metabolické procesy, vyskytující se ve všech tkáních lidského těla, což je doprovázeno nadměrným hromaděním nedostatečně oxidovaných produktů.

S pokračujícím škodlivým působením toxických látek uvolňovaných ve vysokých koncentracích mikroorganismy se prohlubují poruchy krevního oběhu. V důsledku zvýšené propustnosti cévní stěny kapilární sítí uniká krevní plazma a individuální tvarované prvky krve do intersticia, což podmiňuje voj. V této fázi patogeneze septického šoku přestávají být kompenzační mechanismy účinné a dochází k nárůstu periferních hemodynamických poruch.

V důsledku zhoršení stavu dochází k rozvoji septického šoku koronární oběh, negativní účinky bakteriálních toxinů, snížená reakce srdečního svalu na adrenergní stimulaci. První patogenetický znak nástupu srdeční dysfunkce u septického šoku je ostrý a trvalý, což odpovídá hypodynamické fázi septického šoku.

Závažný klinický obraz septického šoku je z velké části způsoben rozvojem změn ve struktuře a funkci dýchacího systému, doprovázených rozvojem tzv. patogenetického stadia „šokové plíce“. Výše uvedené změny vyvolávají vývoj mechanismů akutního respiračního selhání, doprovázeného hlubokým narušením transportu kyslíku v těle pacienta.

Příznaky a známky septického šoku

Septický šok je charakterizován rozvojem patognomických klinických příznaků, které často umožňují i ​​v rané fázi vývoje tato komplikace ověřit diagnózu. Intenzita konkrétního klinického projevu septického šoku má korelační závislost na patogenetickém stádiu šoku, délce trvání patomorfologických změn, míře ovlivnění patogenity patogenu a přítomnosti jakékoli závažné somatické patologie pozadí, která zhoršuje průběh septického šoku. Extrémně závažné klinické příznaky Septický šok je v porodnictví jiný. Obecně je septický šok v gynekologii a chirurgii nejčastější příčinou úmrtí.

Debut klinický obraz septický šok je vždy akutní, protože jeho rozvoj je nejčastěji spojen s přítomností rozsáhlého infikovaného povrchu rány. Před nástupem patognomického septického šoku klinické příznaky Vždy dochází ke krátkodobé pyretické reakci organismu hektického typu netrvající déle než tři dny. Také na začátku klinického obrazu septického šoku může být pozorován rozvoj zvlněné horečky, charakterizované rychlým nástupem a ústupem hypertermie, doprovázené silnou zimnicí a hojným pocením.

Nejcharakterističtějším klinickým markerem septického šoku, který se objevuje i u jiných etiopatogenetických variant šoku, je přitom náhlé krvácení bez zjevných známek. V časných stádiích rozvoje septického šoku se „spouštějí“ kompenzační mechanismy, a proto do hodiny pacient prodělá hyperdynamickou fázi šoku, charakterizovanou mírným poklesem systolického krevního tlaku, jedná se o tzv. „imaginární pohody“, ve které je ověření diagnózy poněkud obtížné. S nástupem hypodynamické fáze septického šoku je zaznamenána ostrá přetrvávající arteriální hypotenze. Charakteristickým rysem klinického průběhu septického šoku je rozvoj arteriální hypotenze u pacienta v kombinaci s těžkou tachykardií a šokovým indexem vyšším než 1,5, což je nepřímé znamení rychlý pokles OCC.

Kromě výše uvedených klinických projevů je septický šok charakterizován časným rozvojem respiračních poruch, projevujících se silnou dušností, svědčící o rozvoji narůstající tkáňové dušnosti. Nedostatečný přísun kyslíku do struktur centrálního nervového systému má extrémně negativní dopad na stav pacienta, který se projevuje projevem nemotivovaného neklidu a dezorientace v osobě, čase a místě, rychle ustupující letargii. Někteří pacienti mají data neurologické poruchy může předcházet těžké arteriální hypotenzi.

Mezi dlouhodobé klinické markery septického šoku patří ikterus a suchost kůže, rostoucí a petechiální, což je projev mnohočetného orgánového selhání. U některých pacientů dochází k rozvoji syndromu nespecifické bolesti břicha a také k silné bolesti hlavy, která je způsobena poruchou prokrvení tkání. Když dojde k propuknutí, které se rozvíjí u 98 % septického šoku, je zaznamenáno zvracení „kávové sedliny“ a rozsáhlé krvácení do sliznic a kůže.

Pohotovostní péče pro septický šok

Počátek resuscitačních opatření u septického šoku spočívá v provedení mechanické ventilace v případě, že dojde k rozvoji syndrom respirační tísně. Při stanovení dechového objemu pro mechanickou ventilaci se používá výpočtová metoda 6 ml na kg hmotnosti pacienta, aby tlak v dýchacích cestách při výdechu nepřesáhl 30 cm vodního sloupce. Při provádění mechanické ventilace pro septický šok je povolena hyperkapnie, je však třeba snížit inspirační tlak a udržovat SaO2 na 88–95 %. Kromě, pozitivní vliv Při oxygenaci je pacient umístěn na břiše, stejně jako hlavový konec lůžka je zvednutý o 45°.

Pokud má pacient středně těžkou hypoxémii, která reaguje na nízké hladiny PEEP, stejně jako stabilní hemodynamiku, je povoleno samočistící dýchacího traktu ze sekretů přes masku, je však třeba mít na paměti, že pacient může kdykoli potřebovat nouzovou tracheální intubaci.

V případě, kdy má pacient při umělé ventilaci stabilizaci hemodynamických parametrů, bezpečný indikátor FiO2, zástavu sedace a výskyt spontánního kašle, stejně jako paO2/FiO2 přesahuje 200 mm Hg. Odvykání od respirátoru je přípustné. V situaci, kdy je odvykání od respirátoru doprovázeno zvýšením frekvence dýchací pohyby a srdeční kontrakce, stejně jako kritické arteriální hypotenze, je nutné okamžitě obnovit mechanickou ventilaci.

V těžkém stavu pacienta s potřebou urgentní mechanické ventilace je bezpodmínečně nutné provést urgentní sedaci, ke které se používá bolus nebo kontinuální parenterální podávání léků ze skupiny myorelaxancií, což umožňuje nejen zkrátit dobu trvání mechanickou ventilací, ale také ke snížení pravděpodobnosti tracheostomie.

Standardní soubor naléhavých opatření pro septický šok musí zahrnovat infuzi inzulinu, pokud je k dispozici, dokud hladina glukózy v krvi nedosáhne více než 8,3 mmol/l. Současně je při podávání inzulínu nutné provést infuzi glukózy s povinným sledováním hladiny glukózy v krvi v intervalu 1 hodiny.

Při zvažování použití hydrogenuhličitanu sodného jako nouzové léčby septického šoku by mělo být zhodnoceno pH krve. Při pH 7,15 by se tedy neměl podávat hydrogenuhličitan sodný, protože v této situaci nedochází ke korekci hemodynamických poruch a není snížena potřeba použití vazopresorů.

Jako nouzovka preventivní opatření v případě septického šoku, který brání jeho charakteristickému rozvoji, by měl být pacientovi podána injekce v časném období nízké dávky nefrakcionovaný heparin. NA absolutní kontraindikace za užívání drog tohoto farmakologická skupina by měla zahrnovat pacientovu trombocytopenii, těžkou koagulopatii, pokračující krvácení, intracerebrální krvácení. V této situaci byste se měli uchýlit k mechanické metody urgentní prevence ve formě mechanické komprese.

Úkolem ošetřujícího lékaře při provádění neodkladných lékařských opatření ve vztahu k pacientovi se septickým šokem je vysvětlit svým rodinným příslušníkům druhy používané resuscitační léčby, jakož i možné výsledky tohoto onemocnění.

Diagnostika septického šoku

V některých situacích, se známými anamnestickými údaji a existujícími patognomickými klinickými projevy u pacienta, je možné stanovit primární klinická diagnóza již v předlaboratorní fázi. A přitom posouzení závažnosti septického šoku lze diagnosticky stanovit až po komplexním vyšetření člověka, zahrnujícího nejen laboratorní, ale i vysoce přesné přístrojové techniky.

Na počátku patogenetických změn sepse je tedy rozvoj septického šoku indikován výskytem těžké trombocytopenie nižší než 100 109/l, zvýšeným C-reaktivní protein zvýšená hladina prokalcitoninu více než 6,0 ng/ml, pozitivní test na endotoxin, stejně jako pozitivní výsledek hemokultury identifikující patogenního původce sepse.

Nespornými klinickými diagnostickými markery rozvinutého septického šoku je výskyt náhlé a přetrvávající arteriální hypotenze u pacienta na pozadí tachykardie více než 100 tepů/min a tachypnoe s více než 25 respiračními pohyby za minutu. Další nepřímá klinická kritéria pro septický šok také zahrnují rozvoj oligurie jako důkazu selhání ledvin, krátkodobé nebo hluboké poškození vědomí způsobené těžkou hypoxémií a hyperkapnií, rozšířenou hemoragickou vyrážku a vyšší úroveň laktát v krvi více než 1,6 mmol/l.

Za účelem dynamického posouzení závažnosti stavu pacienta trpícího septickým šokem, v podmínkách jednotka intenzivní péče Provádí se 24hodinové monitorování hemodynamických parametrů, dechové frekvence, složení krevních plynů, hodinové a denní diurézy, pyrometrie, acidobazické rovnováhy krve, počtu krevních destiček a ukazatelů koagulace.

K dodatečnému diagnostická opatření pro septický šok zahrnuje kontinuální elektrokardiografické vyšetření, ultrazvukové skenování a standardní radiografie orgánů hrudní dutina k vyloučení infiltrativních změn v plicním parenchymu. Většina laboratorní parametry je určen k vyloučení nebo potvrzení rozvoje mnohočetného orgánového selhání, ke kterému často dochází při septickém šoku. Mezi nepřímé laboratorní markery septického šoku kromě výše uvedeného patří také průkaz neutrofilní leukocytózy s posunem doleva nebo těžká leukopenie, morfologické změny neutrofilních leukocytů v podobě toxické granulace, výskyt Doleho tělísek a vakuolizace.

Vzhledem k tomu, že vývoj septického šoku je nejčastěji pozorován u různých infekčních patologií, má metoda stanovení leukocytového indexu intoxikace, stanoveného výpočtem, vysokou diagnostickou hodnotu. Normální prahová hodnota je 1, a pokud je zjištěna hodnota 4-9, mělo by se předpokládat, že má pacient závažnou endogenní intoxikace, výrazně zhoršující průběh septického šoku. A přitom prognosticky krajně nepříznivé diagnostické znamení je detekce leukopenie na pozadí vysokého leukocytového indexu intoxikace, protože v této situaci existuje značné riziko rozvoje smrtelného výsledku septického šoku.

Léčba septického šoku

Protože taková patologie, jako je septický šok, je závažným patologickým stavem vysoká úroveňúmrtnost a nedostupnost léčebných opatření, veškeré úsilí mezinárodních specialistů je zaměřeno na vývoj algoritmů a efektivní schémata medikamentózní terapie tento druh pacientů. Poslední randomizované studie k této problematice byly provedeny v roce 2008, poté byly vyvinuty moderní terapeutické metody pro korekci septického šoku.

Primární nebo tzv. neodkladná lékařská opatření by měla být pacientovi poskytnuta při podezření na rozvoj septického šoku již v přednemocničním stadiu. Mezi ukazatele účinnosti urgentních opatření při septickém šoku patří dosažení prahu centrálního žilního tlaku 110–160 mm H2O, systolická složka krevního tlaku - 65 mm Hg, diuréza - 0,5 ml/kg/hod. se uvažuje stupeň nasycení kyslíkem 65 %.ve smíšených žilní krve. V situaci, kdy naléhavá opatření během prvních 6 hodin septického šoku nevedou k dosažení cílového CVP prahu ScvO2, pak by měla být dána přednost podání červených krvinek a Dobataminu v dávce 20 mcg/kg/min.

V případě bakteriálního původu septického šoku je základní etiopatogeneticky podloženou součástí léčby pacienta užívání antibakteriálních léků. Nejlépe před první dávkou empiricky antibakteriální lék provést dvakrát bakteriální kultura krev pacienta trpícího septickým šokem a další kultivace jiných biologických sekretů pacienta je rovněž povolena. V případě izolace stejného patogenu z různých biologických prostředí pacienta je mikroorganismus identifikován a je stanovena citlivost různých antibiotik na tenhle typ patogen. Oddálení nasazení antibiotické terapie zhoršuje prognózu uzdravení pacienta trpícího septickým šokem.

Preferovaný způsob podávání antibakteriálních léčiv pro septický šok je parenterální přes žilní přístup, oddělený od přístupu používaného pro podávání infuzních roztoků. Počáteční fází antibakteriální terapie je nasazení empirických širokospektrých antibiotik, dokud není patogen spolehlivě identifikován. Proces výběru empirického antibakteriálního léčiva je ovlivněn takovými faktory, jako je individuální nesnášenlivost jednotlivých složek léčiva, specifičnost klinických projevů, úroveň dehydratace, rychlost infuze, funkční stav játra a ledviny, úroveň toxicity léku. Antibakteriální terapie u pacienta se septickým šokem je nutná pouze za stálého laboratorního sledování koncentrace účinné látky v krvi.

V případě, že Pseudomonas působí jako původce septického šoku, zahájení antibakteriální terapie zahrnuje použití kombinace antibakteriálních léků po dobu až sedmi dnů. Prodloužení trvání antibiotické terapie septického šoku se obvykle vyskytuje u neodvodněných lézí na pozadí těžké imunosuprese.

Základní klinická kritéria Pozitivní farmakologické účinky antibakteriálního léčiva při septickém šoku jsou zlepšení celkové pohody pacienta, vymizení neurologických a intoxikačních příznaků a odstranění hemodynamických poruch.

Léky na septický šok

Provádění jakýchkoli intenzivních léčebných metod pro korekci septického šoku by mělo být prováděno pouze pod společným dohledem lékařů různých profilů. Vše zavedeno do těla pacienta léky v septickém šoku mohou mít jak pozitivní farmakologický účinek, tak vyvolat rozvoj negativních patologických reakcí, proto se léková terapie tohoto patologického stavu provádí pod dynamickou kontrolou různých typů klinických a laboratorních ukazatelů ve formě termometrie, hodnocení stavu kůže, dechové frekvence a tepu, ukazatelů centrálního žilního tlaku a hematokritu, hodinové a denní diurézy, proteinogramu a koagulogramu.

Všechny léky používané k septickému šoku musí být patogeneticky zdůvodněny, a to poskytovat preventivní akce ve vztahu k prevenci rozvoje komplikací v podobě akutního renálního nebo respiračního selhání a také masivního krvácení. Pozitivní farmakologický efekt léků při septickém šoku spočívá také ve zlepšení prokrvení tkání a zmírnění metabolických poruch.

Vzhledem k tomu, že u septického šoku je potřeba neustálého podávání do lidského těla různé skupiny farmaceutických přípravků, je výhodné zajistit centrální žilní přístup s instalací permanentního katétru do podklíčkové žíly.

Výchozími léky v léčbě septického šoku jsou různé druhy infuzních roztoků ve formě Reopoliglucinu v objemu 800 ml nebo Hemodez v objemu 400 ml. Působení této skupiny léků je zaměřeno na obnovu a zlepšení reologické vlastnosti krve, eliminuje agregaci krevních destiček a zlepšuje mikrocirkulaci.

Aby byl při septickém šoku proveden zpětný transport tekuté části krve z intersticiálního prostoru do lumen cévy, je nutné použít proteinové přípravky ve formě 5-10% roztoku albuminu v obj. 400 ml, což zabraňuje kritickému poklesu hladiny bílkovin v krvi, ke kterému často dochází při septickém šoku. Kromě toho v praktické činnosti resuscitátoři v obecné schéma medikamentózní léčba zahrnuje transfuzi suché plazmy, která podporuje rychlé zotavení objem cirkulující krve.

Takzvaná infuzní terapie septického šoku kromě výše uvedených léků často zahrnuje podání až 500 ml 10% roztoku glukózy spolu s podáním inzulínu. Koncentrované roztoky glukózy mohou rychle doplnit energetické zdroje těla.

Vzhledem k tomu, že u septického šoku dochází k časnému rozvoji hemodynamických poruch, v brzy Pro rozvoj tohoto patologického stavu doporučují specialisté předepisování vazoaktivních léků ve formě 0,05% roztoku Strophanthinu v dávce 1 ml, 0,06% roztoku Korglykonu v objemu 0,5 ml. Při výrazném poklesu systolické složky krevního tlaku používají odborníci podávání malých dávek dopaminu rychlostí 1-5 mcg/kg/min.

Septický šok - který lékař pomůže?? Pokud máte nebo máte podezření na vývoj septického šoku, měli byste okamžitě vyhledat radu lékařů, jako je resuscitátor, specialista na infekční onemocnění nebo hematolog.

Naráží na obrovské množství různých bakterií, které pronikají i do krve. Pokud je člověk zdravý, pak ho takové kontakty žádným způsobem neohrožují, protože normální fungování imunitního systému poskytuje ochranu před takovými útoky. Bakterie v krátká doba jsou absorbovány krvinkami - leukocyty, které jsou zodpovědné za ochranu těla. Pokud je imunitní systém z nějakého důvodu narušen, bakterie nejsou zničeny a u člověka se rozvine sepse - infekční krevní infekce. V určitých případech může tento patologický stav vyvolat septický šok.

Septický šok je obvykle klasifikován jako stav, který je doprovázen extrémně prudkým poklesem krevního tlaku způsobeným působením toxických prvků syntetizovaných bakteriemi. Musí být považováno za vážné ohrožení života.

Ve většině případů se septický šok vyskytuje u novorozenců, ale i lidí starších padesáti let a různých pacientů se snížením obranyschopnosti organismu.

Velmi často se takový patologický stav vyvíjí u pacientů, kteří mají snížený počet leukocytů v krvi. Patří mezi ně pacienti s rakovinou a lidé s různými chronická onemocnění například diabetes mellitus nebo cirhóza jater.

Jak poznat?

Úplně prvním příznakem septického šoku, který se rozvine den nebo déle před poklesem krevního tlaku, je zmatenost. To se vysvětluje výrazným zhoršením cerebrálního oběhu. Pacient pociťuje znatelné zvýšení výdeje krve ze srdečních chlopní, ale zároveň dochází k rozšíření cév, což vede k výraznému poklesu krevního tlaku. Nemocný začíná zvláště rychle dýchat, v důsledku čehož plíce vylučují z těla nadměrné množství oxidu uhličitého a jeho hladina v krvi klesá.

Časné příznaky septický šok pociťují ohromující mrazení, ostré a ostré výrazné zvýšení tělesná teplota, reflexní zarudnutí kůže a rychlý puls. Na začátku patologické procesy vést ke zvýšení krevního tlaku, ale pak toto číslo prudce klesá.

Následně také často klesá tělesná teplota pod normál. Progresivní šok vede k poruchám fungování různých orgánů, což způsobuje snížené močení, dýchací potíže, otoky atd. V některých případech se uvnitř cév tvoří krevní sraženiny.

Urgentní péče

Při podezření na rozvoj septického šoku by měl být pacient okamžitě hospitalizován. Pacient je odeslán na lůžkové oddělení, které má oddělení intenzivní péče, stejně jako resuscitace.

Pacient by měl být transportován výhradně na nosítkách a jeho poloha těla by měla zůstat vodorovná a pouze na zádech. Důrazně se doporučuje zvednout hlavovou část nosítek.

Bezprostředně před evakuací jsou pacientovi podána do sanitky srdeční a respirační analeptika. Během cesty do nemocnice je pacientovi zajištěno neustálé sledování krevního tlaku, dýchání a pulsu. V případě potřeby proveďte neodkladnou léčbu a resuscitační opatření určená k odstranění respiračního selhání a obnovení krevního oběhu.

Ke zvýšení krevního tlaku je pacientovi podáváno značné množství tekutin. Ke zúžení cév, které zároveň napomáhá ke zvýšení krevního tlaku a nastolení optimálního krevního oběhu v mozku a srdci, se používá dopamin nebo norepinefrin. Dojde-li k rozvoji respiračního selhání, je pacient okamžitě převeden na umělou ventilaci.

Po odběru krve na laboratorní kultivaci je ihned intravenózně aplikováno značné množství antibiotik. Dokud laboratorní technici neobjeví bakterie, které vyvolaly septický šok, používají dvojici antibiotických léků, což výrazně zvyšuje pravděpodobnost úplného zničení agresivních mikroorganismů.

Stávající abscesy jsou okamžitě drénovány a jsou odstraněny všechny katétry, které by se mohly stát zdrojem infekce. Excize existující mrtvé tkáně, například gangrenózní střevní tkáně, se provádí chirurgickým zákrokem.

Hnisavá ohniska jsou aktivně dezinfikována různými antiseptické sloučeniny, antibiotika a enzymové přípravky.

Přes všechna léčebná opatření se asi pětadvacet procent pacientů se septickým šokem nepodaří zachránit.

Velmi důležitá role Pro úspěšnou léčbu je nezbytné včasné vyhledání lékařské pomoci. Pokud tedy pacient s bakteriální infekcí vykazuje zmatenost, zrychlené dýchání a puls, má smysl zavolat sanitku. Volba 03 se také doporučuje, pokud má pacient zimnici, pocení a rychlý vzestup teplotu, a pokud mu prudce klesne krevní tlak.

Septický šok je extrémně závažný stav, pro který je naléhavá a včasná správná péče

Příznaky často začínají zimnicí a zahrnují horečku a hypotenzi, oligurii a zmatenost. Může dojít k akutnímu selhání několika orgánů, jako jsou plíce, ledviny a játra. Léčba - intenzivní infuzní terapie antibiotika, chirurgické odstranění infikované nebo nekrotické tkáně a hnisu, podpůrná péče a někdy monitorování hladiny glukózy v krvi a kortikosteroidy.

Sepse je infekce. Akutní pankreatitida a vážné zranění, včetně popálenin, se může projevit příznaky sepse. Zánětlivá reakce se obvykle projevuje dvěma nebo více příznaky:

• Teplota >38 °C popř<36 °С.
• Srdeční frekvence > 90 tepů/min.
• Dechová frekvence > 20 za minutu nebo PaCO 2<32 мм рт.ст.
• Počet leukocytů >12x109/l popř<4х109/л или >10 % nezralých forem.

V současnosti je však přítomnost těchto kritérií pouze předpokládaným faktorem a pro stanovení diagnózy nestačí.

Těžká sepse je sepse doprovázená známkami selhání alespoň jednoho orgánu. Kardiovaskulární selhání se zpravidla projevuje hypotenzí, respiračním selháním - hypoxémií.

Septický šok je těžká sepse s hypoperfuzí a hypotenzí, která neodezní adekvátní intenzivní tekutinovou terapií.

Příčiny septického šoku

Septický šok se vyskytuje častěji u novorozenců, pacientů nad 35 let a těhotných žen. Mezi predisponující faktory patří cukrovka; cirhóza jater; leukopenie.

Patofyziologie septického šoku

Patogeneze septického šoku není zcela objasněna. Zánětlivá činidla (např. bakteriální toxin) vedou k produkci mediátorů včetně tumor nekrotizujícího faktoru a IL-1. Tyto cytokiny indukují adhezi neutrofilních endotepiálních buněk, aktivují mechanismy srážení krve a vedou k tvorbě mikrotrombů. Podporují také uvolňování dalších neurotransmiterů, včetně leukotrienů, lipoxygenázy, histaminu, bradykininu, serotoninu a IL-2. Působí proti nim protizánětlivé mediátory jako IL-4 a IL-10 v důsledku mechanismu negativní zpětné vazby.

Nejprve se rozšíří tepny a arterioly a zvýší se srdeční výdej. Později může dojít ke snížení srdečního výdeje, poklesu krevního tlaku a typické znakyšokovat.

I ve fázi zvýšeného srdečního výdeje způsobují vazoaktivní mediátory obtok krve kapilárami (porucha distribuce). Kapiláry z tohoto zkratu vypadávají spolu s obstrukcí kapilár mikrotrombů, které snižují dodávku O2 a snižují vylučování CO2 a dalších odpadních látek. Hypoperfuze vede k dysfunkci.

Koagulopatie se může vyvinout v důsledku intravaskulární koagulace zahrnující hlavní koagulační faktory, zvýšenou fibrinolýzu a častěji kombinaci obou.

Příznaky a známky septického šoku

Pacienti se sepsí typicky mají: horečku, tachykardii a tachypnoe; Krevní tlak zůstává normální. Obvykle jsou přítomny i další příznaky infekce. První známkou těžké sepse i septického šoku může být zmatenost. Krevní tlak většinou klesá, ale pokožka zůstává paradoxně teplá. Může se objevit oligurie (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnostika septického šoku

Sepse vzniká tehdy, když se u pacienta se známou infekcí rozvinou systémové příznaky zánětu nebo orgánové dysfunkce. Pokud se objeví známky systémového zánětu, pacient by měl být vyšetřen na přítomnost infekce. To vyžaduje důkladné vyšetření anamnézy, fyzikální vyšetření a laboratorní testy, včetně celkového vyšetření moči a kultivace moči (zejména u pacientů se zavedenými katetry), a studium hemokultur podezřelých tělních tekutin. U těžké sepse jsou hladiny prokalcitoninu a C-reaktivního proteinu v krvi zvýšené a mohou pomoci při diagnostice, ale tyto hodnoty nejsou specifické. Nakonec je diagnóza založena na klinice.

Jiné příčiny šoku (např. hypovolémie, infarkt myokardu) by měly být identifikovány pomocí anamnézy, fyzikálního vyšetření, kardiogramu a sérových srdečních markerů. I bez infarktu myokardu může hypoperfuze vést k srdečním známkám ischemie, včetně nespecifických abnormalit ST-T, inverzí T vlny a supraventrikulárních a ventrikulárních předčasných tepů.

Jako kompenzace metabolické acidózy se časně objevuje hyperventilace s respirační alkalózou (nízké PaCO 2 a zvýšené pH krve). sérum HCO; obvykle nízké a hladiny laktátu v séru zvýšené. Progreduje šok, zhoršuje se metabolická acidóza a klesá pH krve. Časné respirační selhání vede k hypoxémii s Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Téměř u 50 % pacientů s těžkou sepsí se rozvine relativní adrenální insuficience (tj. normální nebo mírně zvýšená bazální hladina kortizolu. Funkci nadledvin lze testovat měřením sérového kortizolu v 8 hodin ráno.

Hemodynamická měření lze použít, když je typ šoku nejasný nebo když je potřeba velké množství tekutiny. Echokardiografie (včetně transezofageální echokardiografie) je hlavní metodou hodnocení funkčního stavu srdce a přítomnosti vegetací.

Léčba septického šoku

• Infuzní terapie 0,9% fyziologickým roztokem.
• 02-terapie.
• Širokospektrální antibiotika.
• Drenáž abscesů a odstranění nekrotické tkáně.
• Normalizace hladiny glukózy v krvi.
• Substituční léčba kortikosteroidy.

Pacienti se septickým šokem by měli být léčeni na jednotce intenzivní péče. Je indikováno neustálé sledování následujících parametrů: tlak v systému; CVP, PAOP nebo obojí; pulzní oxymetrie; ABG; hladiny glukózy, laktátu a elektrolytů v krvi; renální funkce a případně sublingvální PCO 2 . Kontrola diurézy.

Pokud hypotenze přetrvává, lze podat dopamin ke zvýšení průměrného krevního tlaku alespoň na 60 mmHg. Pokud dávka dopaminu překročí 20 mg/kg/min, může být přidán další vazokonstriktor, obvykle norepinefrin. Vasokonstrikce způsobená zvýšenou dávkou dopaminu a norepinefrinu však představuje hrozbu pro orgánovou hypoperfuzi i acidózu.

02 se podává pomocí masky. Při zhoršeném dýchání může být následně nutná tracheální intubace a mechanická ventilace.

Parenterální podání antibiotik by mělo být předepsáno po odběru krve, různých médií (tekutiny, tělesné tkáně) pro citlivost na antibiotika a kultivaci. Důležitá je časná empirická terapie, zahájená ihned po podezření na sepsi. Výběr antibiotika by měl být rozumný, na základě zamýšleného zdroje a klinických podmínek.

Léčebný režim pro septický šok neznámé etiologie: gentamicin nebo tobramycin, v kombinaci s cefalosporiny. Kromě toho lze ceftazidim použít v kombinaci s fluorochinolonem (např. ciprofloxacinem).

Při podezření na rezistentní stafylokoky nebo enterokoky by měl být přidán vankomycin. Pokud je zdroj lokalizován v dutině břišní, měl by být do terapie zařazen lék účinný proti anaerobům (například metronidazol).

Léčba kortikosteroidy využívá spíše náhradní dávky než dávky farmakologické. Režim se skládá z hydrokortizonu v kombinaci s fludrokortisonem pro hemodynamickou nestabilitu a po dobu 3 následujících dnů.