Chronické srdeční selhání MKN 10. Akutní kardiovaskulární selhání: příčiny, příznaky, stadia, diagnostika, léčba

• I0 – městnavé CHF. Dalším názvem pro patologický proces je selhání pravé komory. Je doprovázena stagnací krve v systémovém oběhu, o čemž svědčí otoky dolních končetin.
• I1 – selhání levé komory srdce. Onemocnění se také nazývá srdeční astma, protože vede k poruchám plicního oběhu. Patří sem také akutní plicní edém, který se tvoří v důsledku plicní hypertenze.
• I9 – nespecifikováno CHF. Smíšený typ patologie, který se vyskytuje nejčastěji, protože procesy v plicním a systémovém oběhu spolu úzce souvisí.

Někdy má ICD 10 kód, který patří do jiné kategorie. Například výskyt CHF u patologií ledvin, plic, hypertenze, v novorozeneckém období a u osob se srdečními protézami. CHF u žen v důsledku mimoděložního těhotenství nebo potratu je kódováno samostatně.

Obecné informace o nemoci

V kardiologii není CHF spíše samostatným onemocněním, ale komplikací existujících patologických procesů.

Selhání se vyvíjí v důsledku dlouhodobého dekompenzovaného stavu, nejčastěji v důsledku onemocnění srdce.

Problém je v tom, že pacienti s kardiovaskulární patologií mají tendenci příznaky svého onemocnění dlouhodobě ignorovat a odmítat lékařskou pomoc. Problém nelze zanedbat, protože progrese patologického procesu bude mít za následek akutní kardiovaskulární selhání. Tento stav má dvě formy: nestabilní anginu pectoris a infarkt myokardu.

CHF je potvrzeno nejen nespecifickým klinickým obrazem, který může indikovat desítky dalších onemocnění, ale také instrumentálními výzkumnými metodami.

Kardiologické diagnózy mají obvykle dlouhou formulaci, protože vyžadují objasnění závažnosti procesu, etiologických faktorů a doprovodných onemocnění souvisejících s oběhovým systémem.

Při registraci chronického selhání je upřesněn stupeň rozvoje procesu. V MKN 10 CHF nevyžaduje další dělení, ale v klinické praxi kardiologa se bez nich neobejde. Závažnost procesu závisí na dávkování léků, doporučeních životního stylu a budoucí prognóze.

Po stanovení této diagnózy je hlavním úkolem zdravotnického personálu udržet tělo na stejné úrovni, protože problém nelze zcela vyléčit, a také eliminovat rizika pro rozvoj akutní nedostatečnosti koronárního prokrvení.

Srdeční selhání (I50)

Vyloučeno:

• podmínky komplikující:
  • potrat, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.8)
  • porodnické chirurgické zákroky a postupy (O75.4)
• stavy způsobené hypertenzí (I11.0)
  • onemocnění ledvin (I13.-)
• následky operace srdce nebo v přítomnosti srdeční protézy (I97.1)
• srdeční selhání u novorozenců (P29.0)

Městnavé srdeční onemocnění

Selhání pravé komory (sekundární po srdečním selhání levé komory)

Levostranné srdeční selhání

Srdeční selhání nebo selhání myokardu NOS

V Rusku byla přijata Mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize (MKN-10) jako jednotný normativní dokument pro zaznamenávání nemocnosti, důvodů návštěv obyvatelstva ve zdravotnických zařízeních všech oddělení a příčin úmrtí.

ICD-10 byl zaveden do zdravotnické praxe v celé Ruské federaci v roce 1999 nařízením ruského ministerstva zdravotnictví ze dne 27. května 1997. č. 170

Vydání nové revize (MKN-11) plánuje WHO v letech 2017-2018.

Se změnami a doplňky od WHO.

Zpracování a překlad změn © mkb-10.com

Co je chronické srdeční selhání podle MKN 10?

Pokud se u pacienta rozvine CHF, MKN-10 má pro toto onemocnění speciální kódy. Srdeční selhání je stav, kdy srdce a oběhový systém nemohou zajistit normální průtok krve. Takové patologie se objevují kvůli skutečnosti, že srdce se nestahuje tak silně, jak je požadováno. Z tohoto důvodu se do tepen dostává méně krve, než je nutné k zajištění fungování celého těla.

Srdeční selhání se nazývá jednou z nejčastějších patologií. Navíc se v žebříčku nemocí řadí k nejčastějším infekčním nemocem. Mezi celou populací planety trpí touto chorobou přibližně 3% lidí a u pacientů starších 65 let se toto číslo zvyšuje na 10%. Mimochodem, pokud porovnáme náklady, částka přidělená na léčbu chronického srdečního selhání je 2krát vyšší než na různé formy rakoviny.

Mezinárodní klasifikace nemocí, známá jako MKN-10, byla vyvinuta Světovou zdravotnickou organizací. Každých 10 let se reviduje, takže k již zavedené základně došlo k doplnění a změnám.

Kód ICD-10 pro srdeční selhání je I50.

Kromě toho je z této skupiny vyloučen stav, který má komplikace, jako je potrat, molární nebo mimoděložní těhotenství. Vyloučeny jsou také chirurgické zákroky a porodnické zákroky. To ještě nezahrnuje stav, který je spojen s hypertenzí nebo renálními patologiemi. Pokud je u novorozence zjištěna nedostatečná funkce srdečního svalu, pak mezinárodní organizace přiděluje kód P29.0. Pokud je taková patologie způsobena u osoby jakéhokoli věku operací srdce nebo nošením protézy, je nastaven kód I97.1.

Klasifikace zahrnuje podrobnější rozdělení. Číslo I50,0 označuje nedostatečné fungování srdce s městnavým charakterem. Pokud má pacient levou ventrikulární formu této patologie, použije se kód I50.1. Pokud se nepodařilo objasnit formu onemocnění, pak se píše číslo I50,9.

Chronická forma srdečního selhání se vyvíjí poměrně pomalu - bude trvat několik týdnů nebo dokonce měsíců. V tomto procesu existuje několik hlavních fází:

1. 1. Porušení integrity myokardu. K tomu dochází v důsledku různých srdečních onemocnění nebo přetížení orgánů.
2. 2. Kontraktilní funkce levé komory je narušena. Tato část orgánu se slabě stahuje, takže se do tepen dostane malé množství krve.
3. 3. Kompenzace. Tento mechanismus tělo spouští, když je potřeba zajistit normální činnost srdce v obtížných podmínkách. Svalová vrstva na levé straně se stává mnohem silnější, protože začíná růst a hypertrofuje. Tělo produkuje více adrenalinu, což způsobuje rychlejší a silnější kontrakci srdce. Navíc hypofýza produkuje speciální dysurický hormon, který zvyšuje množství vody v krvi.
4. 4. Rezervy se vyčerpávají. Srdce již nemůže zásobovat buňky kyslíkem a živinami. Z toho důvodu je nedostatek energie a kyslíku.
5. 5. Dekompenzace. Průtok krve je narušen, ale tělo to již není schopno kompenzovat. Svalová tkáň srdce již nemůže plně fungovat. Pohyby orgánu jsou pomalé a slabé.
6. 6. Vývoj srdečního selhání. Srdce se pohybuje slabě, a proto všechny buňky těla nedostávají potřebné živiny a kyslík.

Příčiny srdečního selhání jsou následující:

1. 1. Choroby srdečních chlopní. Kvůli tomu krev ve velkém množství proudí do komor, což vede k přetížení.
2. 2. Krevní hypertenze. S touto patologií je narušen odtok krve z oblasti srdce a objem krve v orgánu se zvyšuje. Srdce musí pracovat mnohem více, což způsobuje únavu. Kromě toho se zvyšuje riziko natažení ventilu.
3. 3. Zúžení ústí aorty. Průměr lumenu se zužuje, což vede k hromadění krve v levé komoře. Tlak v této oblasti se zvyšuje, takže se tato část orgánu protahuje. Tento vaskulární problém způsobuje oslabení myokardu.
4. 4. Dilatační kardiomyopatie. Tato srdeční patologie je charakterizována protažením stěny orgánu, ale nedochází k ztluštění. Objem krve při vhození ze srdce do tepny se sníží dvakrát.
5. 5. Myokarditida. Onemocnění charakterizované zánětlivými procesy v tkáni myokardu. Vyvíjí se pod vlivem různých důvodů. Vede k problémům s kontraktilitou a vedením srdečního svalu. Stěny se postupně protahují.
6. 6. Ischemie, infarkt myokardu. To vede k problémům se zásobováním srdečního svalu krví.
7. 7. Tachyarytmie. Během diastoly dochází k narušení plnění srdce krví.
8. 8. Kardiomyopatie hypertrofického typu. Při tomto onemocnění stěny ztlušťují a objem komor se zmenšuje.
9. 9. Gravesova nemoc. S touto patologií obsahuje lidské tělo velké množství hormonálních látek, které jsou syntetizovány štítnou žlázou. To má toxický účinek na srdeční tkáň.
10. 10. Perikarditida. Jedná se o zánětlivé procesy na perikardu. Obvykle vytvářejí mechanické překážky plnění komor a síní krví.

Chronické srdeční selhání se liší podle typu. Podle fáze kontrakce se rozlišují následující porušení:

1. 1. Diastolický. Diastola označuje fázi, kdy se srdce uvolňuje, ale s patologií sval ztrácí svou elasticitu, takže se nemůže natáhnout a uvolnit.
2. 2. Systolický. Během systoly se srdce stahuje, ale s patologií to srdeční komora dělá slabě.

V závislosti na příčině může být onemocnění následujících typů:

1. 1. Přebíjení. Srdeční sval je oslaben v důsledku výrazného přetížení. Například se zvýšila viskozita krve, vzniká hypertenze nebo existují mechanické překážky odtoku krve ze srdce.
2. 2. Myokardu. Předpokládá se, že svalová vrstva orgánu je výrazně oslabena. To zahrnuje myokarditidu, ischemii a defekty.

Pokud jde o akutní formu onemocnění, existují typy levé komory a pravé komory. V prvním případě je narušen krevní oběh v koronárních cévách v levé komoře. U druhého typu má pacient poškozenou pravou komoru, neboť jsou ucpány větve na konci plicnice. Jinými slovy se tomu říká plicní embolie. To se také stává při infarktu na pravé straně srdce. Průběh akutní formy onemocnění je následující:

• kardiogenní šok;
• otok plic;
• hypertenzní krize;
• vysoký srdeční výdej v důsledku srdečního selhání;
• akutní forma dekompenzace.

CHF se u pacienta projevuje ve formě následujících příznaků. Dušnost se objevuje v důsledku nedostatku kyslíku v mozku. Zpočátku se objevuje pouze při intenzivní fyzické aktivitě, ale poté i v klidu. Pak už lidské tělo nebude snášet fyzickou aktivitu. To vede k pocitu slabosti, bolesti v hrudní kosti a dušnosti. Pak budou patrné všechny příznaky cyanózy: bledost a modrost kůže na nose, prstech a ušních boltcích. Často se objevují otoky dolních končetin. Dalším charakteristickým znakem chronického srdečního selhání je stagnace krve v cévách vnitřních orgánů, což způsobuje problémy s centrálním nervovým systémem, ledvinami, játry a gastrointestinálním traktem.

Porucha funkce srdečního svalu, akutní i chronická, je poměrně běžnou patologií. Podle MKN-10 byl pro tuto nemoc stanoven kód I.50, ale existují různé typy, takže byste si měli vždy zkontrolovat tento regulační dokument.

A něco málo o tajemství.

Trpěli jste někdy BOLESTEM SRDCE? Soudě podle toho, že čtete tento článek, vítězství nebylo na vaší straně. A samozřejmě stále hledáte dobrý způsob, jak dostat své srdce zpět do normálu.

Pak si přečtěte, co říká Elena Malysheva ve svém pořadu o přírodních metodách léčby srdce a čištění krevních cév.

CHF (Chronické srdeční selhání) MKN-10

Chronické srdeční selhání je patologický stav, při kterém vznikají problémy s výživou srdce v důsledku jeho nedostatečného prokrvení.

Syndrom CHF podle ICD-10 (mezinárodní klasifikace nemocí) je patologie, která se vyskytuje pouze na pozadí jiných závažných onemocnění.

Má mnoho typických klinických příznaků, podle kterých lze na nemoc tušit i bez lékaře.

Podstata patologie, mechanismus jejího vývoje

Chronické srdeční selhání se může vyvinout v průběhu měsíců. Tento proces je rozdělen do několika hlavních fází:

• V důsledku srdečního onemocnění nebo přetížení orgánů je narušena celistvost myokardu.
• Levá komora se stahuje nesprávně, tedy slabě, proto se do srdečních cév nedostává dostatek krve.
• Kompenzační mechanismus. Spouští se, když je v obtížných podmínkách nezbytná normální činnost srdečního svalu. Vrstva na levé straně orgánu se zahušťuje a hypertrofuje a tělo uvolňuje více adrenalinu. Srdce se začne rychleji a silněji stahovat a hypofýza produkuje hormon, díky kterému se výrazně zvyšuje množství vody v krvi.
• Když srdce již není schopno zásobovat orgány a tkáně kyslíkem, jsou tělesné zásoby vyčerpány. Dochází k hladovění buněk kyslíkem.
• Kvůli závažným poruchám krevního oběhu se rozvíjí dekompenzace. Srdce bije pomalu a slabě.
• Dochází k srdečnímu selhání – neschopnosti orgánu zásobovat tělo kyslíkem a živinami.

Klasifikace

Podle MKN-10 je CHF rozděleno do tří fází v závislosti na průběhu onemocnění:

• První. Klinické projevy se u člověka objevují až po fyzické námaze a v krevním oběhu nejsou žádné známky stagnace.
• Druhý. V jednom nebo dvou kruzích krevního toku jsou známky stagnace.
• Třetí. Jsou pozorovány přetrvávající poruchy a nevratné procesy v těle.

V závislosti na stavu levé komory existují dva typy CHF:

• systolická funkce levé dolní komory srdce je zachována,
• je pozorována dysfunkce levé komory.

Chronické srdeční selhání je také rozděleno do funkčních tříd:

• I – běžná fyzická aktivita nevyvolává žádné klinické příznaky.
• II – při fyzické aktivitě se objevují příznaky srdečního selhání, takže člověk je nucen se v práci omezovat.
• III – klinika je jasně vyjádřena i při menším zatížení.
• IV – obtíže vznikají u pacienta v klidu.

Příčiny

ICD kód pro CHF je I50. Tento syndrom je ve skutečnosti nepříznivým důsledkem většiny srdečních chorob, zejména ischemické choroby srdeční a hypertenze (až 85 % případů). Čtvrtina případů CHF může být způsobena následujícími důvody:

Velmi zřídka faktory, jako jsou:

V každém případě, pokud člověk trpí některou z výše uvedených poruch, jeho srdce postupně slábne a zhoršuje se jeho čerpací funkce.

Klinický obraz

Příznaky chronického srdečního selhání závisí na závažnosti onemocnění a doprovodných poruchách v těle. Typické stížnosti pacientů s CHF jsou:

• rozvoj dušnosti. Nejprve se zrychlené dýchání objeví v důsledku fyzické aktivity, později - dokonce i v klidu;
• noční dušení je jev, kdy se pacient probouzí z toho, že nemůže dýchat a cítí potřebu vstát z postele;
• dušnost ve vzpřímené poloze (stává se, že pacient má potíže s dýcháním, když stojí nebo sedí, ale když leží na zádech, frekvence dýchání se normalizuje);
• celková slabost a únava;
• suchý kašel v důsledku stagnace krve v plicích;
• noční diuréza převažuje nad denní diurézou (časté močení v noci);
• otoky nohou (nejprve chodidla a nohy symetricky otékají, pak stehna);
• rozvoj ascitu (hromadění tekutiny v břiše).

Dalším výrazným příznakem chronického srdečního selhání je ortopnoe – nucená poloha pacienta, ve které leží se zvednutou hlavou, jinak se u něj objeví dušnost a suchý kašel.

Diagnostická opatření

Při diagnostice pacienta se neobejde bez vizuálního vyšetření, při kterém lékař zřetelně uvidí typické příznaky CHSS - otoky, pulzace a otoky žil, zvětšené břicho. Při palpaci jsou detekovány „šplouchání“, které potvrzuje přítomnost volné tekutiny v pobřišnici.

Auskultace může odhalit nahromadění tekutiny v plicích (vlhké chrochtání). Srdce a játra pacienta jsou zvětšené.

K objasnění diagnózy lékař předepisuje řadu hardwarových testů:

• elektrokardiogram - odhaluje změny vlastní nemocem, které vedly k chronickému srdečnímu selhání;
• Ultrazvuk srdce - umožňuje detekovat expanzi orgánových dutin, známky regurgitace (reflux krve z komor zpět do síní) a také studovat kontraktilitu komor;
• Rentgen hrudníku - pomáhá určit velikost srdce a také odhalit přetížení plic.

Léčba

Hlavním principem léčby chronického srdečního selhání je zpomalení progrese onemocnění a zmírnění příznaků. Konzervativní terapie zahrnuje celoživotní užívání léků na srdce a dalších léků, které zlepšují kvalitu života pacienta.

Mezi léky předepsané lékařem pro CHF patří:

• ACE inhibitory, které snižují hladinu tlaku uvnitř krevních cév;
• betablokátory, které snižují srdeční frekvenci a celkovou vaskulární rezistenci, což umožňuje krvi volně se pohybovat tepnami;
• srdeční glykosidy, které zvyšují kontraktilitu srdečního svalu a zároveň snižují frekvenci kontrakcí;
• antikoagulancia, která zabraňují trombóze;
• antagonisté vápníkových kanálů, které uvolňují krevní cévy a pomáhají snižovat krevní tlak;
• dusičnany, které snižují průtok krve do srdečního svalu;
• diuretika - předepisují se ke zmírnění přetížení orgánů a snížení otoku.

Prevence

Primární prevence umožňuje předcházet rozvoji onemocnění, jejichž přímým důsledkem je CHF.

Pokud takové onemocnění již existuje a nelze jej zcela vyléčit, je u pacientů indikována sekundární prevence. Zabraňuje progresi CHF.

Pacienti s chronickým srdečním selháním by se měli vzdát špatných návyků, užívat produkty obsahující kofein a snížit množství soli ve stravě.

Strava by měla být dílčí a vyvážená. Musíte jíst vysoce kalorická, ale lehce stravitelná jídla. Měli byste omezit fyzickou aktivitu a přísně dodržovat všechny pokyny lékaře.

MKN 10 chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ

Chronické srdeční selhání (CHSS) je onemocnění s komplexem charakteristických příznaků (dušnost, únava, snížená fyzická aktivita, otoky aj.) spojených s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání v klidu nebo při zátěži.

KÓD ICD-10

• I50.0 Městnavé srdeční selhání

Klasifikace CHF podle New York Heart Association podle závažnosti.

• I funkční třída. Běžná fyzická aktivita nezpůsobuje únavu, bušení srdce, dušnost ani angínu pectoris. Tato funkční třída se vyskytuje u pacientů se srdečním onemocněním, které nevede k omezení fyzické aktivity.
• II funkční třída. Pacienti se v klidu cítí dobře, ale běžná fyzická aktivita způsobuje únavu, dušnost, bušení srdce nebo anginu pectoris. Tato funkční třída se vyskytuje u pacientů se srdečním onemocněním, které způsobuje mírné omezení fyzické aktivity.
• Funkční třída III. Tato funkční třída se vyskytuje u pacientů se srdečním onemocněním, které způsobuje výrazné omezení fyzické aktivity. Pacienti se v klidu cítí dobře, ale lehké (méně než normální) cvičení způsobuje únavu, dušnost, bušení srdce nebo anginu pectoris.
• IV funkční třída. Tato funkční třída se vyskytuje u pacientů se srdečním onemocněním, kvůli kterému nejsou schopni vykonávat žádnou fyzickou aktivitu bez nepohodlí. Příznaky srdečního selhání nebo anginy pectoris se objevují v klidu; Při jakékoli fyzické aktivitě se tyto příznaky zintenzivňují.

Klasifikace CHF podle Společnosti specialistů na srdeční selhání (Rusko, 2002) je uvedena v tabulce. 1.

Tabulka 1. Klasifikace CHF podle Společnosti specialistů na srdeční selhání (Rusko, 2002)

Funkční třídy CHF

(může se během léčby změnit)

(neměňte během léčby)

HISTORIE A FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ

Nejčastější stížnosti pacientů s CHF (v sestupném pořadí četnosti): dušnost, únava, bušení srdce, periferní edém, kašel, sípání na plicích, ortopnoe, otoky krčních žil, hepatomegalie, kardiomegalie.

METODY LABORATORNÍHO VÝZKUMU

• Obecný krevní test (určení hladiny hemoglobinu, počtu červených krvinek, leukocytů a krevních destiček).
• Biochemický krevní test (studium koncentrace elektrolytů, kreatininu, glukózy, aktivity jaterních enzymů v krvi).
• Obecná analýza moči.

METODY INSTRUMENTÁLNÍHO VÝZKUMU

Kritéria pro diagnostiku diastolického srdečního selhání jsou uvedena níže (musí být přítomna první dvě kritéria).

• Příznaky a známky srdečního selhání.
• Normální nebo mírně narušená systolická funkce levé komory (ejekční frakce levé komory rovna nebo větší než 45-50 %).
• Detekce poruch relaxace levé komory pomocí echokardiografie.

U pacientů s CHSS je možné využít různé možnosti zátěžového testu: 6minutový test chůze, cyklistická ergometrie, běžecký pás včetně rozboru krevních plynů. V běžné praxi lze při absenci speciálního vybavení použít test chůze po dobu 6 minut k posouzení fyzické tolerance a objektivizaci funkčního stavu pacientů.

• Pacient musí nepřetržitě chodit po dobu 6 minut a pohybovat se mezi dvěma body umístěnými ve známé vzdálenosti.
• Pacient se může libovolně zastavit.
• Vzdálenost, kterou pacient urazí za 6 minut, koreluje s ostatními výkonnostními ukazateli.
• Parametry pro posouzení testu 6minutové chůze jsou uvedeny v tabulce. 2.

Tabulka 2. Parametry pro hodnocení testu 6minutové chůze

podle newyorské klasifikace

Ostatní studie (denní monitorování EKG, stanovení neurohormonálního profilu, radioizotopová studie) nezabírají v diagnostice CHF významné místo. Test široce používaný ve vyspělých zemích pro diagnostiku CHF - stanovení hladiny mozkového natriuretického peptidu - zatím není v ambulancích v Ruské federaci dostupný.

INDIKACE PRO KONZULTACI S OSTATNÍMI ODBORNÍKY

• Neznámá etiologie srdečního selhání.
• Systolický krevní tlak nižší než 100 mm Hg.
• Obsah kreatininu v krvi je více než 150 µmol/l.
• Obsah sodíku v krvi je nižší než 135 mmol/l.
• Obsah draslíku v krvi je více než 6,0 mmol/l.
• Těžké srdeční selhání.
• Chlopenní srdeční vady jako příčina srdečního selhání.

• Strava.
• Režim fyzické aktivity.
• Psychologická rehabilitace, organizace lékařského dohledu, školy pro pacienty s CHSS.
• Drogová terapie.
• Elektrofyziologické metody léčby.
• Chirurgické, mechanické metody léčby.

• Prevence rozvoje klinicky významného CHF (ve stádiu asymptomatické srdeční dysfunkce).
• Odstranění příznaků CHF.
• Zpomalení progrese onemocnění.
• Zlepšení kvality života.
• Snížení počtu hospitalizací.
• Zlepšená prognóza.

INDIKACE PRO HOSPITALIZACI

• Pokud je ambulantní léčba neúčinná u pacientů s CHF funkční třídy IV, těžkou únavou a sníženou výkonností, stejně jako při neúčinnosti diuretik.
• Při plánování parenterálního podávání diuretik, vazodilatancií nebo léků s pozitivně inotropním účinkem pod kontrolou hemodynamických parametrů, vyžadujících katetrizaci plicní tepny.
• U pacientů s velmi nízkým srdečním výdejem, kteří vyžadují pozitivní inotropní léčbu.

Hospitalizace je nutná v případě život ohrožujících poruch rytmu nebo arytmií, které zhoršují průběh CHF.

Setrvalá komorová tachykardie, paroxyzmy komorové tachykardie, doprovázené zhoršením stavu pacienta, synkopa, náhlá srdeční smrt, supraventrikulární arytmie, zhoršení průběhu CHF.

Pacienti s život ohrožujícími arytmiemi jsou hospitalizováni za účelem elektrofyziologických studií, aby se zjistila potřeba implantabilního kardioverteru-defibrilátoru nebo antiarytmické terapie.

U pacientů s CHF a život ohrožujícími arytmiemi by měla být antiarytmická léčba omezena na amiodaron nebo sotalol před implantací kardioverteru-defibrilátoru.

• Omezení příjmu kuchyňské soli, a to čím více, tím výraznější jsou příznaky onemocnění a přetížení.
  • Funkční třída I - nejíst slaná jídla (limit do 3 g kuchyňské soli denně).
  • Funkční třída II - nejíst slaná jídla a nepřisolovat jídlo (limit do 1,5 g kuchyňské soli denně).
  • III-IV funkční třída - nejíst slaná jídla, nepřisolovat potraviny, jíst potraviny se sníženým obsahem soli a vařit jídlo bez soli (limit méně než 1 g kuchyňské soli denně).
• Omezení příjmu tekutin má význam pouze v krajních situacích v dekompenzovaném stavu, kdy je nutné intravenózní podání diuretik. V běžných situacích se nedoporučuje zvyšovat objem tekutin na více než 2 litry denně.
• Jídlo by mělo být kalorické, lehce stravitelné a mělo by obsahovat dostatečné množství vitamínů a bílkovin.

• Neexistují žádné důkazy, že očkování je prospěšné. Je vhodné použít vakcíny proti chřipce a hepatitidě B.
• Nedoporučuje se pobyt ve vysoké nadmořské výšce, vysokých teplotách a vlhkosti. Je vhodné strávit dovolenou ve známém klimatickém pásmu. Při výběru dopravy je třeba dát přednost letectví.
• Kouření je přísně a absolutně kontraindikováno pro všechny pacienty s CHF.
• Sexuální aktivita. Užívání inhibitorů fosfodiesterázy-5 (sildenafil aj.) není kontraindikováno s výjimkou kombinace s dlouhodobě působícími nitráty.

Všechny léky pro léčbu CHF lze rozdělit do tří hlavních kategorií: základní, doplňkové a pomocné (tab. 3).

Tabulka 3. Léky pro léčbu chronického srdečního selhání

• ACE inhibitory
• beta-blokátory

• Diuretika (na otoky)
• Spironolakton (pro III-IV funkční třídy)
• Srdeční glykosidy (v kombinaci CHF s fibrilací síní; u CHF refrakterního na léčbu)
• Antagonisté receptoru angiotenzinu II (při nesnášenlivosti ACE inhibitorů)
• Warfarin (na fibrilaci síní)

• Vazodilatátory
• Blokátory vápníkových kanálů
• Antiarytmika
• Kyselina acetylsalicylová
• statiny
• Neglykosidové inotropy

*** Dopad na prognózu neznámý; jejich použití je dáno klinickým obrazem.

ACE inhibitory

• ACE inhibitory jsou indikovány u všech pacientů s CHF (jakékoli etiologie a stadia procesu, včetně asymptomatické dysfunkce levé komory).
• ACE inhibitory zlepšují klinický obraz, kvalitu života, zpomalují progresi onemocnění, snižují morbiditu a zlepšují prognózu pacientů s CHF, tzn. vám umožní dosáhnout všech cílů při léčbě CHF.
• Tyto léky jsou považovány za nejrozumnější způsob léčby CHF se zachovanou systolickou funkcí srdce.
• Nepředepsání ACE inhibitorů nelze považovat za oprávněné a vede k záměrnému zvýšení rizika úmrtí u pacientů s CHF.

V tabulce Obrázek 4 ukazuje dávky ACE inhibitorů nejvíce studovaných při léčbě a prevenci CHF, používaných v Rusku.

Tabulka 4. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu předepsané k léčbě chronického srdečního selhání

Počáteční dávka pro arteriální hypotenzi

• Je třeba posoudit potřebu diuretik a vazodilatancií a jejich dávkování.
• Před zahájením léčby by neměla být povolena nadměrná diuréza; Diuretika by měla být vysazena 24 hodin před prvním použitím ACE inhibitorů.
• Terapie by měla být zahájena večer, kdy je pacient ve vodorovné poloze, aby se minimalizovalo riziko arteriální hypotenze.
• Doporučuje se zahájit léčbu malými dávkami a zvýšit je na udržovací úroveň.
• Pokud dojde k výraznému zhoršení funkce ledvin (zvýšení koncentrace kreatininu v krvi o více než 30 % původní hodnoty), je nutné snížit dávku na polovinu, a pokud nedojde ke zlepšení, přerušit léčbu ACE inhibitor.
• Na začátku léčby je třeba se vyhnout předepisování kalium šetřících diuretik, zvláště u pacientů s vysokou hladinou draslíku v krvi (více než 5,0 mmol/l); to však není v rozporu s doporučeními pro kombinované užívání ACE inhibitorů s vysokými dávkami spironolaktonu v období dekompenzace a kombinaci ACE inhibitorů s malými dávkami antagonistů aldosteronu při dlouhodobé léčbě CHF.
• Doporučuje se vyhnout se předepisování NSAID.
• Je nutné monitorovat krevní tlak a hladinu elektrolytů v krvi 1-2 týdny po každém zvýšení dávky.

beta-blokátory

• Betablokátory by měly být předepisovány všem pacientům s CHF, kteří nemají obvyklé kontraindikace pro tuto skupinu léků.
• Betablokátory by se měly používat pouze jako doplněk k ACE inhibitorům.
• Betablokátory vedle ACE inhibitorů jsou indikovány u všech pacientů s asymptomatickou dysfunkcí levé komory po infarktu myokardu.
• Pacientům, jejichž stav je stabilizovaný (nejsou známky stagnace, není potřeba parenterální terapie), je vhodné předepisovat betablokátory.
• K léčbě CHF se doporučují pouze čtyři beta-blokátory: bisoprolol, karvedilol, metoprolol sukcinát (s pomalým uvolňováním) a nebivolol.
• Léčba beta-blokátory pro CHF by měla začít s 12,5 % terapeutické dávky. Dávky se pomalu zvyšují (ne více než jednou za 2 týdny), dokud není dosaženo optimální dávky (tabulka 5).
• Pokud se srdeční selhání zhorší, dojde k arteriální hypotenzi nebo bradykardii během titrace dávky, je třeba postupovat podle následujícího algoritmu.
• Při zhoršení srdečního selhání je nutné především zvýšit dávku diuretik a ACE inhibitorů, případně dočasně snížit dávku betablokátoru.
• Při arteriální hypotenzi je indikováno především snížení dávky vazodilatancií, v případě potřeby přechodně snížení dávky betablokátoru.
• V případě bradykardie byste měli snížit dávku nebo vysadit léky, které snižují srdeční frekvenci, v případě potřeby snížit dávku beta-blokátoru nebo jej vysadit, pokud existují jasné indikace.
• Vždy po stabilizaci stavu zvažte možnost opětovného předepsání betablokátoru nebo zvýšení jeho dávky.
• Je-li nutná inotropní podpora během oběhové dekompenzace u pacientů na konstantní terapii beta-blokátory, považuje se za lék volby kalciový senzibilizátor levosimendan, protože jeho hemodynamický účinek nezávisí na stupni blokády beta-adrenergních receptorů.
• Kontraindikace použití beta-blokátorů pro CHF zahrnují těžké bronchiální astma a/nebo chronickou obstrukční plicní nemoc, symptomatickou bradykardii a arteriální hypotenzi.

Tabulka 5. Betablokátory pro léčbu chronického srdečního selhání

Někteří pacienti mohou být léčeni nedoporučenými betablokátory (nejčastěji atenolol nebo krátkodobě působící metoprolol tartrát). V tabulce Obrázek 6 ukazuje schéma převodu na doporučené léky.

Tabulka 6. Schéma převodu pacientů s chronickým srdečním selháním z atenololu a metoprolol tartrátu na doporučené betablokátory

• Funkční třída CHF III-IV.
• Srdeční selhání neznámé etiologie.
• Přítomnost relativních kontraindikací: bradykardie, arteriální hypotenze, špatná tolerance nízkých dávek beta-blokátorů, souběžná chronická obstrukční plicní nemoc.
• Anamnéza vysazení betablokátorů v minulosti z důvodu nežádoucích účinků nebo exacerbace srdečního selhání.

Antagonisté aldosteronu (spironolakton)

• Antagonisté aldosteronu jsou předepisováni jako doplněk k ACE inhibitorům a beta-blokátorům u pacientů s CHF funkční třídy III-IV.
• Doporučená dávka spironolaktonu pro chronické užívání pro CHF je 25 mg/den.

• Tyto léky jsou indikovány pouze u pacientů s CHF funkční třídy III-IV.
• Léčba by měla být zahájena pouze v případě, že hladina draslíku v krvi nepřekročí 5,0 mmol/l a koncentrace kreatininu je nižší než 1,7 mg/dl.
• Doporučené dávkování spironolaktonu pro dlouhodobé užívání je 25 mg/den.
• Je indikováno monitorování hladin draslíku a kreatininu v krvi každých 4-6 týdnů.
• Pokud po zahájení léčby hladina draslíku v krvi překročí 5,0–5,5 mmol/l, je třeba dávku spironolaktonu snížit o 50 %, a pokud je hladina draslíku vyšší než 5,5 mmol/l, je třeba léčbu spironolaktonem přerušit.
• Pokud jsou příznaky srdečního selhání po měsíci léčby stále závažné, dávka spironolaktonu by měla být zvýšena na 50 mg/den (za předpokladu normokalémie). Po zvýšení dávky spironolaktonu je indikováno sledování koncentrace draslíku a kreatininu v krvi po 1 týdnu.

Diuretika

• Léčba diuretiky je zahájena až při klinických známkách stagnace (stadium II A, funkční třída II).

Tabulka 7. Diuretika pro chronické srdeční selhání

Algoritmus pro předepisování diuretik v závislosti na závažnosti CHF

• Funkční třída I a II bez otoků – není třeba léčit diuretiky.
• Funkční třída II (stagnace) – jsou indikována thiazidová diuretika nebo kličková diuretika (v malých dávkách).
• Funkční třída III (dekompenzace) - předepisují se kličková diuretika (případně v kombinaci s thiazidovými diuretiky) + antagonisté aldosteronu (dávkag/den).
• Funkční třída III (udržovací léčba) - doporučena kličková diuretika (titrace dávky) + spironolakton (v dávkách za den).
• IV funkční třída - jsou indikována kličková diuretika + thiazidová diuretika + antagonisté aldosteronu.

Srdeční glykosidy

• Srdeční glykosidy jsou indikovány u fibrilace síní a symptomatického srdečního selhání bez ohledu na stupeň srdeční dysfunkce.
• Srdeční glykosidy nezlepšují prognózu, ale pomáhají snížit počet hospitalizací u pacientů s CHF a systolickou dysfunkcí levé komory v sinusovém rytmu.
• Hlavním lékem ze skupiny srdečních glykosidů pro léčbu CHSS je digoxin.
• Dávka digoxinu pro léčbu CHF by neměla překročit 0,25 mg/den.
• Dávka digoxinu 0,125-0,25 mg/den se užívá v jedné dávce denně, bez vynechání.
• Nedoporučuje se používat nárazovou dávku digoxinu.
• Prediktory úspěchu při léčbě pacientů s CHF glykosidy jsou nízká ejekční frakce levé komory (méně než 25 %), kardiomegalie a neischemická etiologie onemocnění.

Antagonisté receptoru angiotenzinu II

• Antagonisté receptoru angiotenzinu II a ACE inhibitory jsou stejně účinné při snižování mortality a morbidity u CHF.
• Antagonisté receptoru angiotenzinu II by se měli používat jako alternativa k inhibitorům ACE, pokud jsou tyto inhibitory nesnášenlivé.
• Trojkombinace (ACE inhibitor + beta-blokátor + antagonista receptoru angiotensinu II) není považována za optimální. Pouze při intoleranci beta-blokátoru by se mělo přejít na kombinaci ACE inhibitor + antagonista receptoru angiotenzinu II.

V tabulce 8 ukazuje antagonisty receptoru angiotensinu II pro léčbu CHF.

Protidestičkové látky a antikoagulancia

• Nepřímá antikoagulancia (warfarin) by měla být předepsána všem pacientům s CHF a fibrilací síní.
• Bez ohledu na srdeční rytmus by nepřímá antikoagulancia měla být podávána všem pacientům s CHF, kteří prodělali tromboembolické komplikace a/nebo s přítomností plovoucího trombu v dutině levé komory.
• Nepřímá antikoagulancia nelze nahradit antiagregačními látkami (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, tiklopidin), aby se snížilo riziko tromboembolických komplikací.
• K sekundární prevenci po infarktu myokardu je třeba použít buď kyselinu acetylsalicylovou, nebo nepřímá antikoagulancia (ne však v kombinaci kvůli vysokému riziku krvácení).
• Předepisování kyseliny acetylsalicylové je třeba se vyhnout pacientům s častými opakovanými hospitalizacemi kvůli zhoršujícímu se CHF.
• Léčba nepřímými antikoagulancii by měla být prováděna za pečlivého sledování (jednou měsíčně) mezinárodního normalizovaného poměru (INR). Bezpečný a účinný rozsah INR je 2,0-3,0.

Vazodilatátory

• Doporučuje se předepisovat nitráty při prokázaném onemocnění koronárních tepen a angině pectoris, která je kontrolována nitráty.
• Blokátory kalciových kanálů (dihydropyridinová řada - amlodipin nebo felodipin) lze použít v následujících klinických situacích: přítomnost rezistentní anginy pectoris, současná perzistující arteriální hypertenze, plicní hypertenze, těžká chlopenní regurgitace.

Antiarytmika

• U CHF by se měly léčit pouze život ohrožující a klinicky manifestované ventrikulární arytmie.
• Antiarytmika třídy I a IV jsou kontraindikována u pacientů s CHF.
• Lékem volby antiarytmické léčby jsou betablokátory.
• Pokud jsou betablokátory neúčinné, jsou indikovány léky třídy III (amiodaron, sotalol).
• Lékem volby pro léčbu komorových arytmií u pacientů se středně závažným CHSS (funkční třída I-II) je amiodaron.
• U pacientů se závažným CHF (funkční třída III-IV) by se amiodaron neměl používat.
• Nejodůvodněnější metodou prevence náhlé smrti u pacientů s CHF a život ohrožujícími arytmiemi je instalace implantabilního kardioverteru-defibrilátoru.

Léčba fibrilace síní u pacientů s CHF

• Mezi taktikou udržení sinusového rytmu a taktikou kontroly srdeční frekvence není žádný rozdíl v vlivu na mortalitu a morbiditu. Proveditelnost obnovení a udržení sinusového rytmu určuje lékař.
• Amiodaron je považován za nejúčinnější antiarytmikum pro udržení sinusového rytmu.
• Pro kontrolu srdeční frekvence při fibrilaci síní je nejúčinnější kombinace betablokátor + digoxin.

• NSAID.
• Tricyklická antidepresiva.
• Antiarytmika třídy I a IV.
• Blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem, krátkodobě působící dihydropyridinové léky).
• Glukokortikoidy. Předepisují se pro symptomatické indikace v případech přetrvávající arteriální hypotenze a syndromu těžkého edému k usnadnění zahájení léčby ACE inhibitory, diuretiky a betablokátory.

Pacienti by měli být informováni o důležitosti každodenního sledování tělesné hmotnosti během léčby srdečního selhání. Pacient by se měl denně vážit a zaznamenávat výsledek. Pokud se tělesná hmotnost zvýší o více než 2 kg za 1-3 dny, měl by pacient kontaktovat lékaře.

Pacienti by měli být vyzváni, aby dodržovali dietu s nízkým obsahem soli a omezili příjem tekutin. Doporučuje se snížit spotřebu kuchyňské soli na 3 g/den nebo méně. Kromě toho se musíte ujistit, že pacient plně rozumí všem detailům svého lékového režimu.

Pacientovi by měly být poskytnuty následující informace.

• Jak a kdy užívat léky.
• Přehledný seznam doporučení včetně názvu, dávky a frekvence užívání jednotlivých léků.
• Nejčastější nežádoucí účinky užívaných léků a nutnost konzultace s lékařem, pokud se vyskytnou. Rodinní příslušníci pacientů se srdečním selháním by měli být povzbuzováni, aby se naučili kardiopulmonální resuscitaci.

Úmrtnost pacientů s klinicky významným srdečním selháním do 1 roku dosahuje 30 %. Pětileté přežití pacientů s CHF nepřesahuje 50 %. Riziko náhlé smrti u pacientů s CHF je 5krát vyšší než u běžné populace.

Chronické srdeční selhání MKN 10

Nebil: indikace, kontraindikace, pokyny

Beta-blokátory jsou skupinou volby pro léčbu hypertenze u lidí s tachykardií a srdečním selháním. Léky se dobře kombinují s diuretiky, které zvyšují antihypertenzní účinek. Užívání Nebivalu snižuje pravděpodobnost vzniku závažných kardiovaskulárních onemocnění a riziko náhlé smrti. Lék je předepsán lékařem podle přísných indikací.

Mechanismus působení

Biologicky aktivní látkou léčiva je nebivalol, který se skládá ze dvou částí, které se liší chemickým složením a způsobem účinku. Lék patří do skupiny selektivních beta-blokátorů a působí především na beta1-adrenergní receptory. Po užití Nebivalu se srdeční frekvence snižuje, dochází k vazodilataci a snižuje se potřeba kyslíku myokardu. Lék neovlivňuje beta2-adrenergní receptory, proto je riziko bronchospasmu a zvýšeného tonusu dělohy minimální.

Distribuce v těle

Po užití léku se rychle vstřebává z gastrointestinálního traktu. Významnou výhodou je, že lék lze užívat bez ohledu na jídlo. Jídlo neovlivňuje proces vstřebávání nebo aktivitu Nebivalu. Metabolismus probíhá v játrech a lék je vylučován rovnoměrně ledvinami a střevy.

Při výběru antihypertenziva byste měli věnovat pozornost metabolismu pacienta. Lidem s pomalým metabolismem by měly být předepsány nízké dávky, protože biologická dostupnost léku je vysoká. Pokud je metabolismus rychlý, je třeba dávku zvýšit.

Indikace a kontraindikace

Lék se používá ke snížení krevního tlaku při hypertenzi. Při komplexní léčbě chronického srdečního selhání, zejména u starších lidí (nad 70 let), mají tyto tablety dobrý účinek.

V některých případech se užívání tablet Nebil nedoporučuje. Abyste předešli nežádoucím účinkům a zhoršení stavu, musíte si pečlivě přečíst pokyny.

• Alergická reakce na jednu ze složek léku.
• Akutní dysfunkce jater nebo ledvin.
• Snížený krevní tlak (systolický< 90 мм рт. ст.).
• Bradykardie (puls nižší než 60).
• Atrioventrikulární blok II-III stupně, slabost sinusového uzlu.
• Lék by se neměl užívat při akutním srdečním selhání, kolapsu, kdy je nutné podávat léky zvyšující sílu srdečních kontrakcí.
• Pacienti s bronchiálním astmatem by měli přestat užívat léky. Je nutné zvolit analogy Nebivalu nebo jiného antihypertenziva.
• Přímou kontraindikací je nedostatek laktázy, dále se nedoporučuje užívat přípravek osobám s poruchou vstřebávání galaktózy a glukózy.
• Lék se nepoužívá u dětí (do 18 let).
• Těhotenství. Nebil negativně ovlivňuje vývoj dítěte. Před předepsáním léku se musíte ujistit, že žena není těhotná. Lék je kontraindikován při kojení.

Poznámka! Jeden den před navrhovanou operací s použitím anestezie je Nebival zrušen!

Forma uvolnění a způsob aplikace

Tablety jsou kulatého tvaru s mírně zkosenými hranami. Balení obsahuje 2 blistry po 10 bílých tabletách. Doporučuje se skladovat při teplotě ne vyšší než 25 stupňů.

Dávkování a frekvence podávání přímo závisí na patologii, stavu ledvin, jater a přítomnosti doprovodných onemocnění.

Arteriální hypertenze

Ke snížení krevního tlaku se doporučuje užívat 5 mg (1 tabletu) Nebivalu jednou denně, účinnost se zvýší, pokud hodiny podávání zůstanou stejné (např. každý den ráno v 9:00). Lék působí postupně, k normalizaci krevního tlaku dojde 1-2 týdny po zahájení léčby. Nebil se předepisuje samostatně nebo v kombinaci s jinými léky a dobře se hodí s diuretiky (hydrochlorothiazid).

Chronické srdeční selhání

U srdečních onemocnění lékař volí dávku individuálně. Měli byste začít dávkou 1,25 mg (čtvrtina tablety) denně. Po 14 dnech se dávka postupně zvyšuje. Maximální dávka je 10 mg. Po každém zvýšení dávky je nutné sledovat stav pacienta po dobu 2-3 hodin. Pravidelně musíte měřit krevní tlak a srdeční frekvenci, věnovat pozornost celkovému stavu pacienta a přítomnosti stížností.

Lék se také vysazuje postupně, jednofázové vysazení často vede ke zhoršení stavu.

V případě selhání ledvin byste neměli užívat více než 2,5 mg léku denně.

Nežádoucí reakce

Poté, co začnete Nebival užívat, mohou se objevit nežádoucí účinky, proto byste si před nákupem měli přečíst pokyny. Pokud se váš stav zhorší nebo se objeví některý z následujících příznaků, měli byste se poradit s lékařem.

• Prudký pokles krevního tlaku, zpomalení vedení atrioventrikulárního vzruchu, bradykardie (snížená srdeční frekvence< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Bolest hlavy, poruchy spánku, závratě, zhoršení nálady.
• Nevolnost (méně často zvracení), ztráta chuti k jídlu, nadýmání, problémy s vyprazdňováním (zácpa nebo průjem).
• Alergická reakce se projevuje vyrážkou na těle, svěděním, někdy i angioedémem.
• Ve vzácných případech se objevuje dušnost a bronchospasmus.
• Zvýšená únava, otoky nebo pastovitost končetin.

speciální instrukce

Nebival může způsobit závratě a zvyšuje únavu, proto se používá s opatrností u pacientů, jejichž práce zahrnuje přesné akce a řízení vozidel. Před použitím léku se doporučuje přečíst si pokyny nebo se zeptat svého lékaře na jakékoli otázky, které můžete mít.

Lék často způsobuje exacerbaci alergických reakcí a psoriázy.

Nebil neovlivňuje metabolismus glukózy, ale pacienti s diabetes mellitus a patologií štítné žlázy by měli užívat lék pod lékařským dohledem. Lék maskuje projevy hypoglykémie, tyreotoxikózy: rychlý srdeční tep, dýchání.

Lék je předepisován s opatrností pacientům s depresí a myastenií.

Interakce

• Je zakázáno užívat Nebil s floctafeninem a sultopridem, v takovém případě se zvyšuje riziko komorové arytmie.
• Současné užívání s antiarytmiky a blokátory kalciových kanálů vede k poruchám vedení (AV blokáda), snížené kontraktilní funkci srdce a hypotenzi.
• Centrální antihypertenziva (klonidin, methyldopa) v kombinaci s Nebivalem zvyšují srdeční selhání snížením frekvence a síly srdečních kontrakcí.
• Při předepisování Nebivalu spolu s inzulínem a jinými hypoglykemickými léky je nutná opatrnost. Beta adrenergní blokátor maskuje příznaky hypoglykémie.
• Pokud pacient užívá baklofen nebo amifostin, doporučuje se snížit dávku antihypertenziva. Riziko hypotenze se výrazně zvyšuje.
• Antidepresiva a antipsychotika zvyšují účinek léku.
• Alkohol neovlivňuje metabolismus léku.

Předávkovat

Když se maximální přípustná dávka (10 mg) několikrát zvýší, objeví se následující příznaky: prudký pokles krevního tlaku, puls, nevolnost, zvracení a možná cyanóza. V těžkých případech dochází ke ztrátě vědomí, známkám srdečního selhání, kómatu a zástavě srdce.

První pomoc

Hlavním úkolem je neutralizovat přebytek nebivalolu v těle. Za tímto účelem se provádí výplach žaludku, předepisuje se aktivní uhlí nebo jiné sorbenty. Další léčba je symptomatická. V případě těžké hypotenze a bradykardie se podávají beta-adrenergní stimulancia, pokud není dosaženo účinku, je nutné použití dopaminu a norepinefrinu. Při ventrikulární arytmii je nutné podat lidokain, při křečích podat diazepam.

Onemocnění srdce patří k nejčastějším onemocněním současnosti. Nejčastěji s onemocněním srdečního svalu lékař diagnostikuje arytmii.

A nikdo se nebude bát tohoto typu arytmie, jako je sinusová tachykardie. Je zajímavé, že v moderní době tato slova člověka neuvrhnou do šoku. Přijme diagnózu a začne se svou nemocí bojovat.

• Formy projevu
• Jak moc je to všechno nebezpečné?
• Diagnostika
• Prevence a léčba

Co potřebujete vědět o nemoci?

Každý ví, že před zahájením boje proti něčemu nebo někomu je nutné prostudovat situaci zevnitř a teprve potom se s problémem bránit. Co je tedy sinusová tachykardie? Před řešením tohoto problému stojí za to provést rezervaci: mnoho lidí, když mluví o této nemoci, používá termín „sinus“. Ale i když použijete nesprávný význam slova, vždy vám bude rozumět.

Tachykardie je druh arytmie. Stojí za zmínku, že ve svém jádru je tato nemoc pouze příznakem problémů v těle.

Nejčastěji se tedy neléčí nemoc – tachykardie, ale léčí se to, co ji způsobilo.

Problémem je ze své podstaty bušení srdce. Maximální hodnota srdeční kontrakce v normálním rozmezí je 90 tepů za minutu. Cokoli, co je alespoň o 10 tepů vyšší, je považováno za abnormální a taková odchylka je tachykardie.

Existuje mezinárodní klasifikace nemocí, revize 10, nebo jednoduše MKN 10. Všechny nemoci mají svůj vlastní kód MKN 10, který bude stejně označovat nemoc v kterékoli zemi světa. Pokud je vám tedy diagnostikována sinusová tachykardie, pak bez ohledu na to, v které zemi se nacházíte v Americe, Rusku, Anglii nebo Izraeli, bude mít tato nemoc stejný indikátor ICD 10 - I49,5.

Formy projevu

Vyskytuje se v důsledku intenzivní fyzické námahy a onemocnění se může projevit také v důsledku velkých emocionálních zážitků v životě člověka nebo v důsledku zvýšené tělesné teploty.

Neurogenní, psychogenní, centrogenní nebo konstitučně-dědičné.

To vše je název jedné formy. Nejčastěji pozorováno u lidí s nestabilním nervovým systémem. Doprovázejí je neurózy, deprese, stres.

Jak název napovídá, dochází k němu v důsledku otravy některými látkami. Látky mohou mít vliv zvenčí, jako je alkohol a kouření. Mohou také existovat problémy spojené s vnitřními problémy těla, například nerovnováha hormonů v těle:

• tyreotoxikóza je uvolňování hormonů v důsledku onemocnění štítné žlázy. Pokud srdce bije 90 až 120krát za minutu, znamená to, že pracuje v normálních mezích. I ve spánku může takový zběsilý rytmus přetrvávat. I když nejčastěji klesá;
• feoromocytom je nádor nadledvinek. Uvolněné hormony nadledvin jednoduše otráví tělo a způsobí bušení srdce;
• chronická infekce – například tuberkulóza (Kochův bacil) nebo chronická tonzilitida způsobená zánětem krčních mandlí.

To znamená, že onemocnění je způsobeno buď užíváním léků proti plicním onemocněním, nebo léky, které ovlivňují uvolňování hormonů. Nebo jen předávkování.

Vyskytuje se v důsledku nedostatku kyslíku do sinusového uzlu. Nejčastěji se projevuje v důsledku onemocnění plic nebo průdušek. Někdy to ale může být také kvůli špatnému dodávání kyslíku do srdce.

Vyskytuje se v důsledku problémů se srdečním svalem.

Příznaky a nebezpečí onemocnění

Samozřejmě, sinusová tachykardie, stejně jako jakákoli jiná nemoc, může být identifikována podle jejích příznaků. Mezi příznaky tohoto onemocnění patří:

• Hlavním příznakem je rychlý, rychlý srdeční tep.
• Dušnost je dalším indikátorem přítomnosti onemocnění. Pokud jste neprováděli žádnou fyzickou aktivitu, ale máte pocit, jako by byl váš hrudník stlačován a je obtížné dýchat, jedná se o sinusovou tachykardii.
• Závrať.
• Častý stav tělesné slabosti.
• Někdy ztráta vědomí.
• Konstrikční bolest na hrudi. Čas by neměl přesáhnout 5 minut. Symptom je charakteristický pro lidi s ischemickou chorobou srdeční.

Jak moc je to všechno nebezpečné?

Sinusová tachykardie je nápadná svou neobvyklostí. Zpočátku to není nemoc. Zdálo by se, že co je špatně, když srdce bije rychleji. Logicky by to mělo být ještě užitečnější, ale ne vše je zde tak hladké.

Čím častěji se srdce stahuje, tím méně času má na nasycení krve kyslíkem, proto jsou takové kontrakce škodlivější a nebezpečnější. Čím déle nemoc trvá, tím více tělu a srdci chybí kyslík. Pokaždé je větší a větší pravděpodobnost poškození orgánů v důsledku nedostatku kyslíku.

V důsledku toho může tachykardie, která není známkou srdečního onemocnění, vést k ischemii srdečního svalu a život ohrožujícím následkům.

Diagnostika

Toto onemocnění se diagnostikuje provedením následujících kroků:

Shromažďuje se anamnéza pacientových stížností.

Požádají vás, abyste nám řekli, před jak dlouhou dobou jste problémy pociťovali, a můžete porovnat, co takové projevy způsobuje? Existují nějaké stížnosti na něco jiného než na srdce?

Druhým krokem je sběr anamnézy související s životem žadatele.

Co člověk dělá, s jakými škodlivými látkami se ve svém životě setkává. Mají někteří blízcí příbuzní nějaké špatné návyky nebo srdeční choroby?

Poté bude provedeno fyzické vyšetření.

Zvláštní pozornost bude věnována pokožce, zda je vše v pořádku s vlasy a nehty. Vyskytují se při dýchání nějaké sípání nebo nadměrné pohyby?

Provádí se obecný krevní test.

Identifikovat nemoci, které by mohly způsobit zrychlený srdeční tep.

Obecná analýza moči.

Zde se kontroluje, zda nejsou nějaké problémy s močovým systémem. Koneckonců, pokud jsou problémy, pak může dojít k otravě a v důsledku toho se mohou objevit známky rychlého srdečního tepu.

Dalším krokem bude biochemický krevní test.

Užívá se za účelem vyloučení nebo naopak potvrzení onemocnění způsobujících zrychlený puls. Podle tohoto rozboru je možné určit, kterým směrem problém hledat.

Podle hodnot hormonů je možné určit, které orgánové problémy způsobily srdeční onemocnění. Například, pokud existuje více hormonů nadledvin, než je požadováno, pak bude učiněno rozhodnutí identifikovat důvod selhání a jak jej vyléčit.

K potvrzení diagnózy a určení závažnosti onemocnění se používá EKG.

Kardiogram ukáže frekvenci kontrakcí srdečního svalu. Pokud ke kontrakci dochází více než 100krát za minutu, budou takové údaje považovány za tachykardii. Koneckonců, normální lidský srdeční tep se pohybuje od 60 do 90 tepů za minutu.

Podle Holtera se provádí každodenní monitorování elektrokardiogramu.

Monitorování se pohybuje od 24 do 72 hod. Tento test umožňuje zjistit, jak často se sinusová tachykardie vyskytuje, jak dlouho trvá a co ji způsobuje.

EchoCG - určuje, zda je vše v pořádku se strukturou srdce.

Na základě odečtů tohoto přístroje je možné určit velikost srdečních komor, tloušťku stěn myokardu a problémy s chlopňovým aparátem. Pokud se hodnoty odchylují od normy, jsou přijata opatření k obnovení fungování těla s takovými problémy.

Probíhá konzultace s psychoterapeutem.

To je nutné u lidí s neurogenní příčinou potíží. Takový specialista dokáže určit, že komplikace nejsou způsobeny onemocněním některých orgánů, ale psychickým stavem pacienta.

Provádí se konzultace s otolaryngologem.

Prevence a léčba

Abychom se zbavili rychlého pulsu, je zpravidla zpočátku nutné překonat nemoci a problémy, které jej způsobují.

Chcete-li snížit samotný rychlý puls, můžete kromě léků předepsaných lékařem použít soubor dalších opatření k prevenci onemocnění.

Je nutné vyloučit všechny kontakty se škodlivými látkami, které mohou otrávit tělo. Bude nutné opustit špatné návyky.

Chcete-li dosáhnout lepšího účinku, musíte použít lehkou fyzickou aktivitu, jako je závodní chůze. Zároveň je ale přetěžování těla velmi nebezpečné. Vyplatí se vytvořit si zdravý jídelníček a ze stravy vyloučit potraviny, které ovlivňují tep.

Celý soubor opatření by měl být projednán se svým lékařem a pouze on může určit, co bude ve vašem případě užitečné. Diskutujte se svým lékařem o možnosti použití takových tradičních metod, jako jsou odvary, tinktury, aromaterapie a masáže.

• Pociťujete často nepříjemné pocity v oblasti srdce (bolest, brnění, svírání)?
• Můžete se náhle cítit slabí a unavení...
• Mám neustále vysoký krevní tlak...
• O dušnosti po sebemenší fyzické námaze není co říci...
• A to už dlouho bereš hromadu léků, držíš diety a hlídáš si váhu...

Co je ischemický záchvat?

TIA (tranzientní ischemická ataka) je akutní, ale krátkodobá epizoda neurologické dysfunkce způsobená poškozením krevního zásobení jedné části mozku.

Pokud mluvíme o pojmu ischémie obecně, pak se jedná o narušení průtoku krve v určité části těla nebo v celém orgánu. Tato patologie se může objevit náhle ve střevech, ve strukturách chrupavek a kostí, ale nejsložitější případy jsou pozorovány v srdci a mozku.

TIA se kvůli podobnosti příznaků lidově nazývá mikromrtvice, ale není to tak úplně pravda. Průměrná doba trvání ischemické ataky je 12 minut a pokud příznaky neustoupí do 24 hodin, pak se jedná o další diagnózu – ischemickou cévní mozkovou příhodu. Rozdíl mezi nimi je dobře popsán v různé lékařské literatuře. Ischemický záchvat má zjevné příznaky.

Nejsprávnější je nazývat tranzitorní ischemickou ataku předzvěstí akutní cévní mozkové příhody, která může nastat velmi brzy, během několika měsíců.

Klasifikace TIA - frekvence, závažnost, MKN-10

Podle toho, jak mírná nebo závažná je onemocnění, se rozlišují následující typy:

• mírná forma TIA (po 10 minutách se pacient cítí jako obvykle);
• forma střední závažnosti (projevy TIA nezmizí několik hodin);
• těžká forma TIA (známky přetrvávají jeden den).

Na základě četnosti TIA se rozlišují následující typy:

• vzácné (ne více než 2krát ročně);
• průměrná frekvence (každé 2 měsíce);
• časté (více než jednou za měsíc).

Podle MKN-10 (jedná se o mezinárodní klasifikační systém onemocnění, ve kterém je každému typu onemocnění přiřazen kód) má TIA následující klasifikaci:

1. G 45,0 - syndrom vertebrobazilárního arteriálního systému.
2. G 45.4 - syndrom TGA. Tento syndrom je mimochodem mnohými výzkumníky považován za součást epileptických poruch a není klasifikován jako ischemie.
3. G 45.1 - syndrom karotické tepny (v karotické oblasti).
4. G 45.2 - mnohočetné a bilaterální arteriální syndromy.
5. G 45,3 - syndrom přechodné slepoty.
6. Zbraň TIA.
7. G 45.8 - ostatní TIA procházejí pod tímto kódem.

Příznaky onemocnění

Projevy ischemického záchvatu budou záviset na oblasti, ve které tepně došlo k porušení. Běžné příznaky jsou:

• slabost, ochrnutí obličeje nebo končetin, obvykle na jedné straně těla;
• zkreslená nezřetelná řeč;
• slepota jednoho nebo obou očí, dvojité vidění;
• závrať;
• potíže s polykáním;
• tinnitus a těžká ztráta sluchu.

Příznaky podle typu TIA

Pokud dojde k narušení průchodu cévy v povodí krční tepny (TIA v povodí karotidy), bude to mít za následek následující projevy:

• nedostatek nebo snížená schopnost ovládat končetiny (obvykle na jedné straně);
• nezřetelná řeč, nedostatečné porozumění mluvené řeči (dysartrie a afázie);
• zhoršené jemné motorické dovednosti;
• těžké poškození zraku;
• neustálá touha spát;
• zmatek.

TIA v systému vertebrálních tepen (v vertebrobazilární oblasti) se projevuje následovně:

• zvracení;
• závrať;
• nedostatek koordinace;
• hemianopsie, fotopsie;
• dvojité vidění;
• paralýza obličeje

Přechodná monokulární slepota se vyznačuje pocitem, jako by před očima byla záclona, ​​která na krátkou dobu zakrývá jedno oko. Tato forma TIA se může objevit náhle nebo může být způsobena jasným světlem, příliš horkou koupelí nebo koupelí nebo prudkým otočením. Navíc může být narušena koordinace a motorika.

Přechodná globální amnézie je dalším typem TIA. Má pouze jeden příznak - ztrátu paměti na nedávno nastalé události. Navíc si pacient pamatuje, co se stalo dávno. V tomto případě je člověk zmatený, opakuje stejné otázky, dezorientovaný v čase a prostoru.

Příčiny TIA

Krevní sraženiny jsou nejčastějším viníkem přechodného ischemického záchvatu. Krevní sraženiny se mohou tvořit v důsledku předchozí aterosklerózy nebo onemocnění kardiovaskulárního systému (infarkt myokardu, fibrilace síní, myxom síní). Krevní sraženina může blokovat průtok krve do části mozku. Mozkové buňky jsou ovlivněny během několika sekund po zablokování. To způsobuje příznaky v částech těla ovládaných těmito buňkami. Poté se průtok krve vrátí a příznaky zmizí.

Porucha průtoku krve může nastat v jednom z cévních bazénů, kterých jsou v lidském těle dva typy:

První se nachází mezi vertebrálními tepnami. Dodává krev do mozkového kmene. Druhá se nachází mezi dvěma krčními tepnami. Zásobuje krví hemisféry mozku.

Někdy je TIA způsobena náhlým poklesem krevního tlaku, který snižuje průtok krve do mozku.

No, a nepochybní „společníci“ jakékoli vaskulární patologie, která prudce zvyšuje šance na přechodný ischemický záchvat:

• kouření;
• vysoký cholesterol;
• nadměrná konzumace alkoholu;
• diabetes;
• nadváha.

Diagnóza TIA

TIA je zákeřná v tom, že trvá několik minut a po příjezdu sanitky pacient zpravidla odmítá hospitalizaci, protože všechny příznaky pominuly. Rozhodně ale musíte jít do nemocnice, protože ischemický záchvat se může opakovat.

Následující testy jsou považovány za nouzové:

• biochemický krevní test ke stanovení hladiny glukózy a cholesterolu;
• kompletní krevní obraz;
• analýza hladiny elektrolytů v krevním séru (železo, vápník, draslík, sodík, hořčík, chlór, fosfor);
• koagulační studie nebo koagulogram;

Následující testy jsou užitečné a často je lze provést naléhavě:

• rychlost sedimentace erytrocytů;
• srdeční enzymy - proteiny, které se uvolňují do krve při poruše srdce;
• lipidový profil neboli lipidogram je speciální krevní test, který odráží hladinu koncentrace tuků a lipoproteinů.

Další laboratorní testy objednané podle potřeby (na základě anamnézy) zahrnují následující:

• screening hyperkoagulačních stavů (zejména u mladých pacientů bez známých vaskulárních rizikových faktorů);
• sérologická reakce na syfilis;
• analýza na přítomnost antifosfolipidových protilátek;
• elektroforéza hemoglobinu;
• elektroforéza sérových proteinů;
• vyšetření mozkomíšního moku.

Následující vyšetření je nutné provést do 24 hodin:

1. Magnetická rezonance (MRI), moderní, ale již velmi dobře prostudovaná a široce používaná bezpečná metoda radiační diagnostiky.
2. Nekontrastní počítačová tomografie je typ CT vyšetření, ale provádí se bez intravenózní infuze rentgenkontrastní látky.
3. Karotická dopplerografie krku, nazývaná také duplexní skenování nebo ultrasonografie, je přesný, zcela bezbolestný a neškodný zákrok, který zkoumá tvar cév.
4. CT angiografie (CTA) - toto použití počítačové tomografie poskytuje dobrou viditelnost krevních cév a průtoku krve.
5. Magnetická rezonanční angiografie (MRA) je druh MRI pro získání zobrazení lumen krevních cév na přítomnost plaků v nich.
6. Ultrazvuková dopplerografie (USDG) je dnes jednou z nejbezpečnějších metod, která poskytuje maximum informací o stavu cévního systému.
7. Echokardiografie, která kontroluje tvar srdce a jeho průtok krve, je ultrazvukové vyšetření srdce a srdečních chlopní.
8. PET sken mozku znamená pozitronovou emisní tomografii. Jedná se o nejnovější diagnostickou metodu používanou k posouzení nikoli struktury mozkové tkáně, jako to dělá magnetická rezonance a počítačová tomografie, ale funkčního fungování mozku.

Různé typy léčby onemocnění

Mnoho lékařů se shoduje, že není třeba léčit TIA, ale hlavního viníka – aterosklerózu. Nemoc se musí léčit léky, někdy i operací.

Nezbytná je také změna životního stylu ve prospěch zdravého.

Medikamentózní léčba, tzn. Léčba léky by měla být zahájena urychleně a měla by zahrnovat užívání následujících skupin léků:

• léky, které snižují hladinu „špatného“ cholesterolu (Caduet, Mevacor);
• nootropika a neuroprotektory (Baclofen, Pronoran, Cinnarizine, Pantogam);
• léky na ředění krve (Curantil, Trental);
• léky, které snižují krevní tlak (Enalapril, Micardis, Valsacor);
• antioxidanty (Mexidol);
• metabolity (cytoflavin);
• sedativa (Pipolfen, Validol, Proroksan);
• prášky na spaní (Melaxen, Donormil);
• léky na snížení cukru (Maninil, Siofor).

Po absolvování komplexního průběhu léčby musí být pacient pod dohledem místního lékaře.

Operace může být oprávněná, pokud má osoba zúžení krční tepny, která se nachází v krku. Když léky nepomáhají, může vám lékař doporučit postup zvaný karotická endarterektomie. Co tato operace je, lze popsat velmi jednoduše. Tento zásah je proces čištění karotid od tukových usazenin a plaků. Tímto způsobem se obnoví průtok krve a výrazně se sníží riziko recidivy ischemické ataky. Tato operace je velmi účinná, ale má i rizika: mrtvice a opětovné ucpání krční tepny, krvácení, infekce.

Chirurgickou léčbu ischemické cévní mozkové příhody nelze předepsat každému.

Existuje poměrně mnoho kontraindikací pro jeho provedení, včetně hypertenze, akutního srdečního selhání, Alzheimerovy choroby, pozdního stadia onkologie a nedávného infarktu myokardu.

Prevence nemoci

Jak můžete zabránit TIA? Pokud hledáte data na téma „léčba ischemického záchvatu“, pak téměř každý lékařský manuál hovoří o nezbytné prevenci ischemické cévní mozkové příhody. Je bezpodmínečně nutné přijmout opatření k prevenci TIA. Pokud jste se již stali obětí ischemického záchvatu, pak vám mrtvice hrozí dvojnásob.

Chcete-li předejít přechodnému ischemickému záchvatu, můžete provést následující:

• vyhnout se aktivnímu a pasivnímu kouření;
• dodržovat zásady správné výživy: zelenina a ovoce s minimem nezdravých tučných jídel;
• zapojit se do fyzické aktivity;
• omezit nebo vyloučit konzumaci alkoholu;
• omezit příjem soli;
• kontrolovat hladinu cukru;
• kontrolovat krevní tlak;
• eliminovat stresové situace.

Následky ischemické ataky

Prognóza je zde značně nepříznivá. Většinou se nevyskytnou více než 2-3 ischemické ataky, pak nutně dojde k těžké cévní mozkové příhodě, která může vést k invaliditě nebo i smrti. 10 % z těch, kteří během prvního nebo druhého dne prodělají ischemickou ataku, dostane ránu v podobě mozkové mrtvice nebo infarktu myokardu. Bohužel velké množství lidí po prodělané ischemické cévní mozkové příhodě se neobrátí na lékaře, což činí prognózu zotavení ostře negativní a následně vede k vážným problémům.

TIA není život ohrožující, ale je varovným signálem závažnějšího problému. Pokud tato patologie není léčena, může se v blízké budoucnosti znovu objevit silný ischemický záchvat mozku.

Onemocnění se nachází ve třídě patologií oběhového systému a kód CHF podle MKN 10 je následující: I50. Tato část je rozdělena do několika odrůd, které označují formy srdečního selhání.

Rozlišují se následující možnosti kódování diagnózy podle ICD:

• I0 – městnavé CHF. Dalším názvem pro patologický proces je selhání pravé komory. Je doprovázena stagnací krve v systémovém oběhu, o čemž svědčí otoky dolních končetin.
• I1 – selhání levé komory srdce. Onemocnění se také nazývá srdeční astma, protože vede k poruchám plicního oběhu. Patří sem také akutní plicní edém, který se tvoří v důsledku plicní hypertenze.
• I9 – nespecifikováno CHF. Smíšený typ patologie, který se vyskytuje nejčastěji, protože procesy v plicním a systémovém oběhu spolu úzce souvisí.

Někdy má chronické srdeční selhání v MKN 10 kód, který patří do jiné kategorie. Například výskyt CHF u patologií ledvin, plic, hypertenze, v novorozeneckém období a u osob se srdečními protézami. CHF u žen v důsledku mimoděložního těhotenství nebo potratu je kódováno samostatně.

Obecné informace o nemoci

V kardiologii není CHF spíše samostatným onemocněním, ale komplikací existujících patologických procesů.

Selhání se vyvíjí v důsledku dlouhodobého dekompenzovaného stavu, nejčastěji v důsledku onemocnění srdce.

Problém je v tom, že pacienti s kardiovaskulární patologií mají tendenci příznaky svého onemocnění dlouhodobě ignorovat a odmítat lékařskou pomoc. Problém nelze zanedbat, protože progrese patologického procesu bude mít za následek akutní kardiovaskulární selhání. Tento stav má dvě formy: nestabilní anginu pectoris a infarkt myokardu.

CHF je potvrzeno nejen nespecifickým klinickým obrazem, který může indikovat desítky dalších onemocnění, ale také instrumentálními výzkumnými metodami.

Kardiologické diagnózy mají obvykle dlouhou formulaci, protože vyžadují objasnění závažnosti procesu, etiologických faktorů a doprovodných onemocnění souvisejících s oběhovým systémem.

Při registraci chronického selhání je upřesněn stupeň rozvoje procesu. V MKN 10 CHF nevyžaduje další dělení, ale v klinické praxi kardiologa se bez nich neobejde. Závažnost procesu závisí na dávkování léků, doporučeních životního stylu a budoucí prognóze.

Po stanovení této diagnózy je hlavním úkolem zdravotnického personálu udržet tělo na stejné úrovni, protože problém nelze zcela vyléčit, a také eliminovat rizika pro rozvoj akutní nedostatečnosti koronárního prokrvení.

Patologie, jako je akutní kardiovaskulární selhání, může způsobit mnoho komplikací a vést k velmi smutným následkům. Aby se zabránilo rozvoji takového scénáře, je nutné znát příznaky tohoto onemocnění.

Příznaky a stadia

Nejnebezpečnější je pravděpodobně kardiovaskulární selhání v akutní formě. Podle ICD 10 je této patologii přiřazen kód I50.

Je třeba mít na paměti, že ICD 10 sdílí také své další formy s přiřazením odpovídajícího kódování:

• I0 – stagnující;
• I1 – levá komora;
• I9 – nespecifikováno.

Formy onemocnění klasifikované podle MKN 10 se mohou lišit symptomy a průběhem.

Akutní SHF má následující nejcharakterističtější projevy v závislosti na stadiu jeho progrese.

1. Nejsou pozorovány žádné zvláštní odchylky od normy. Pacient se rychle unaví, zrychlí se mu puls, zvláště po fyzické námaze. Mohou se objevit mírné odchylky srdeční frekvence. Možná porucha spánku.
2. V této fázi se přidává intenzivní dušnost, zrychlený tep a doprovodné nepohodlí. Člověk se stává podrážděnějším bez zjevného důvodu. Zvyšuje se krevní tlak a dechová frekvence.
3. Ve třetí fázi se příznaky objevují nejintenzivněji. Vliv onemocnění se rozšiřuje na celé tělo. Srdeční arytmie je kombinována s hydrothoraxem. V důsledku stagnace krve pacient trpí kašlem a charakteristickým sípáním a objevuje se pěnivé sputum s krvavými nečistotami. Kromě toho se rozvíjejí otoky končetin a je narušena funkce močového systému. Při testování jsou v moči detekovány uráty a nahromadění bílkovin. Vyskytuje se také gastrointestinální porucha, zejména problémy se stolicí, poklesy jater.

Čím dříve jsou charakteristické příznaky zaznamenány a je poskytnuta vhodná pomoc, tím větší jsou šance osoby na příznivý výsledek.

Příčiny a možné následky

Aby se zabránilo rozvoji hraničních stadií akutního kardiovaskulárního selhání, je nutné zjistit, co toto onemocnění způsobuje.

Hlavní predisponující faktory lze identifikovat:

• genetická predispozice;
• angina pectoris;
• srdeční ischemie;
• chronická arteriální hypertenze;
• patologie srdečních chlopní;
• kolaps;
• silný fyzický a psychický stres;
• ateroskleróza.

Obecně platí, že téměř jakékoli narušení fungování srdce a cévního systému těla, při absenci opatření k jejich odstranění, může vést k rozvoji kardiovaskulárního selhání. Nejčastěji postihuje starší lidi, ale v poslední době onemocnění výrazně omládne. U vrozených orgánových vad se může vyskytnout i u dětí.

Akutní kardiovaskulární selhání je také často doprovázeno dalšími patologiemi systému.

Jedním z nich je infarkt myokardu. Právě v souvislosti s tím se toto onemocnění nejčastěji rozvíjí. Signálem rozvoje onemocnění může být i jev jako srdeční astma, kdy pacient pociťuje dušení v důsledku nesprávné distribuce krve v plicích.

S progresí astmatu se rozvíjí alveolární plicní edém s uvolňováním pěnivého sputa. Pokud člověku není poskytnuta pomoc, smrt může nastat během několika hodin.

Aby se předešlo takovým následkům, když jsou zjištěny předpoklady, je nutná terapie k jejich odstranění.

První pomoc

Jednou z nejdůležitějších podmínek pro záchranu života pacienta je kompetentně poskytovaná neodkladná péče v případě ataky akutního kardiovaskulárního selhání. Příznaky rozvíjejícího se záchvatu jsou obvykle mdloby nebo závratě. Dýchání se na chvíli zpomalí, a pak se naopak zvýší. Poruchy srdečního rytmu jsou kombinovány s chladem končetin. Při nádechu a výdechu se může objevit kašel nebo sípání.

Pomoc v nouzi je následující:

• pacienta posadit nebo položit na záda tak, aby krev proudila do končetin;
• je nutné zajistit dostupnost čerstvého vzduchu;
• pokud omdlíte, použijte studenou vodu nebo čpavek;
• je důležité zabránit rozvoji kolapsu, v těžkých případech je nutné zavést "Kofein", "Adrenalin", "Efedrin" a podobné látky;
• potírejte si končetiny alkoholem, můžete si udělat teplou koupel nohou;
• dejte to pacientovi "Nitroglycerin" pod jazykem.

Po poskytnutí nouzové pomoci je nutné sledovat krevní tlak a teplotu oběti. Samozřejmě nejprve musíte zavolat sanitku. Do příjezdu lékařů musíte osobu udržovat při vědomí.

Diagnostika

Aby bylo možné stanovit přesnou diagnózu a zjistit, jaký druh terapie je v konkrétním případě vyžadován, je nutné provést řadu studií. U jakéhokoli srdečního onemocnění je pacient nejprve odeslán na echokardiografii a elektrokardiografii. Může být také zapotřebí rentgen hrudníku.

Paralelně s těmito výkony se provádí anamnéza a palpační vyšetření. Hodnotí se stupeň otoku a určují se největší oblasti vaskulární distenze. Nutný je také odběr krve a moči. Díky těmto aktivitám je možné zjistit, jak intenzivní je koncentrace látek v lidském těle. Draslík, močovina, glukóza a troponin se zvyšujícími se limitními hodnotami indikují progresi kardiovaskulárního selhání.

Provádí se také poslech srdce a plic. Často se při diagnostice pacientů přijatých s ASZ zjistí pneumonie. Je to důsledek hromadění tekutiny v orgánech. V závislosti na zjištěných příznacích se rozlišují kategorie onemocnění podle stupně složitosti. Kritériem jsou pojmy „suchý-mokrý“ a podle toho "teplo zima". Pokud by výsledkem diagnózy byl závěr "mokrý a studený", léčba bude nejobtížnější a zdlouhavější s velmi kontroverzní prognózou na uzdravení.

Léčba

K léčbě akutního kardiovaskulárního selhání je nutné provést celou řadu výkonů, jejichž přesný výčet závisí na stanovené diagnóze. Celý cyklus se skládá ze samostatných skupin procedur.

Léčba akutní formy onemocnění se tedy provádí ve třech fázích.

1. K zastavení útoku je na místě poskytnuta neodkladná péče a poté je pacient převezen na jednotku intenzivní péče. Je nutné eliminovat projevy dekompenzace a obnovit zásobování těla krví a kyslíkem. Intenzivní terapie při léčbě akutního kardiovaskulárního selhání je zaměřena na obnovení činnosti srdce a ledvin a obnovení schopnosti těla samostatně zvládat všechny životní funkce.
2. Další léčba se provádí v nemocnici. V této fázi je určena potřeba chirurgického zákroku. Dále je zajištěna medikamentózní terapie a rehabilitace.
3. Po normalizaci funkcí kardiovaskulárního systému je pacient propuštěn z nemocnice. Domácí terapie zahrnuje užívání udržovacích léků. Je také důležité zlepšit svůj životní styl: strava, mírné cvičení, fyzická rehabilitace, odpočinek, vymýcení špatných návyků. Je nutné provádět každoroční kontrolu kvůli riziku opakovaného útoku. Opatření ke sledování zdraví jsou předepsána na celý život.

Za zmínku stojí speciální opatření, která umožňují urychlit léčbu AHF. Jednou z nich je oxygenoterapie. Díky použití kyslíkových masek je tělo pacienta nasyceno kyslíkem, který potřebuje. Tento postup je součástí povinného léčebného programu.

Chronické systolické srdeční selhání je klinický syndrom, který komplikuje průběh řady onemocnění a je charakterizován přítomností dušnosti při zátěži (a poté v klidu), únavou, periferními otoky a objektivními známkami poruchy srdeční funkce v klidu ( například auskultační znaky, data EchoCG) .

Kód podle mezinárodní klasifikace nemocí MKN-10:

• I50 Srdeční selhání

Statistická data. Chronické systolické srdeční selhání se vyskytuje u 0,4–2 % populace. Jeho prevalence se zvyšuje s věkem: u lidí starších 75 let se rozvíjí v 10 % případů.

Příčiny

Etiologie Srdeční selhání s nízkým srdečním výdejem Poškození myokardu: IHD (postinfarktová kardioskleróza, chronická ischemie myokardu) Kardiomyopatie Myokarditida Toxické účinky (např. alkohol, doxorubicin) Infiltrativní onemocnění (sarkoidóza, amyloidóza) Endokrinní onemocnění Poruchy výživy (nedostatek myokardu B1) přetížení Arteriální hypertenze Revmatické srdeční vady Vrozené srdeční vady (například aortální stenóza) Arytmie Supraventrikulární a komorové tachykardie Fibrilace síní Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem Anémie Sepse Arteriovenózní píštěl.

Rizikové faktory Odmítnutí farmakoterapie pacientem Předepisování léků s negativním inotropním účinkem a jejich nekontrolované užívání Tyreotoxikóza, těhotenství a další stavy spojené se zvýšenými metabolickými potřebami Nadměrná tělesná hmotnost Přítomnost chronické patologie srdce a cév (arteriální hypertenze, koronární onemocnění tepen, srdeční vady atd.).

Patogeneze Je narušena čerpací funkce srdce, což vede ke snížení srdečního výdeje V důsledku snížení srdečního výdeje dochází k hypoperfuzi mnoha orgánů a tkání Snížení srdeční perfuze vede k aktivaci sympatického nervového systému a zvýšení srdeční frekvence.Snížení perfuze ledvin způsobuje stimulaci systému renin-angiotensin. Zvyšuje se produkce reninu, naopak dochází k nadměrné tvorbě angiotenzinu II, což vede k vazokonstrikci, zadržování vody (edém, žízeň, zvýšený objem krve) a následnému zvýšení předpětí srdce.Snížení prokrvení periferních svalů způsobuje akumulaci nedostatečně oxidovaných metabolických produktů v nich a hypoxie vede k těžké únavě.

KLASIFIKACE

Klasifikace XII. Všesvazového kongresu terapeutů v roce 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Stádium I (počáteční) - latentní srdeční selhání, projevující se pouze při fyzické námaze (dušnost, tachykardie, únava).

Stádium II (těžké) - prodloužené oběhové selhání, hemodynamické poruchy (stagnace v systémovém a plicním oběhu), dysfunkce orgánů a metabolismu jsou vyjádřeny i v klidu Období A - začátek dlouhého stádia, charakterizované mírnými hemodynamickými poruchami, dysfunkcí srdce nebo pouze jejich části Období B je koncem dlouhého stadia, charakterizovaného hlubokými hemodynamickými poruchami, do procesu je zapojen celý kardiovaskulární systém.

Stupeň III (konečný, dystrofický) - těžké hemodynamické poruchy, přetrvávající změny metabolismu a funkcí všech orgánů, nevratné změny ve struktuře tkání a orgánů.

Klasifikace New York Heart Association (1964) Třída I - běžná fyzická aktivita nezpůsobuje výraznou únavu, dušnost nebo bušení srdce Třída II - mírné omezení fyzické aktivity: uspokojivý zdravotní stav v klidu, ale běžná fyzická aktivita způsobuje únavu, bušení srdce, dušnost nebo bolest Třída III - výrazné omezení fyzické aktivity: uspokojivý zdravotní stav v klidu, ale menší než obvyklá zátěž vede k výskytu příznaků Třída IV - neschopnost vykonávat jakoukoli fyzickou aktivitu bez zhoršení pohody: příznaky srdečního selhání jsou přítomné i v klidu a zintenzivňují se při jakékoli fyzické aktivitě.

Klasifikace Společnosti specialistů na srdeční selhání (OSSN, 2002) byla přijata na Všeruském kongresu kardiologů v říjnu 2002. Výhodou této klasifikace je, že odráží nejen stav procesu, ale také jeho dynamiku. Diagnóza musí odrážet jak stadium chronického srdečního selhání, tak jeho funkční třídu. Je nutné vzít v úvahu, že korespondence mezi stádiem a funkční třídou není zcela jasná - funkční třída je nastavena při mírně méně výrazných projevech, než je nutné pro přiřazení odpovídající fáze srdečního selhání.

Stádia chronického srdečního selhání (může se i přes léčbu zhoršit) Stádium I - počáteční stadium srdečního onemocnění (poškození). Hemodynamika není narušena. Latentní srdeční selhání Asymptomatická dysfunkce levé komory stadium IIA - klinicky výrazné stadium srdečního onemocnění (poškození). Hemodynamické poruchy v jednom z kruhů krevního oběhu, vyjádřené středně. Adaptivní remodelace srdce a cév stadium IIB - těžké stadium srdečního onemocnění (poškození). Výrazné změny hemodynamiky v obou kruzích krevního oběhu. Maladaptivní přestavba srdce a krevních cév Stádium III je konečným stádiem poškození srdce. Výrazné změny hemodynamiky a závažné (nevratné) strukturální změny v cílových orgánech (srdce, plíce, cévy, mozek, ledviny). Konečná fáze přestavby orgánů.

Funkční třídy chronického srdečního selhání (mohou se v průběhu léčby měnit v obou směrech) FC I – neexistují žádná omezení fyzické aktivity: obvyklá fyzická aktivita není doprovázena rychlou únavou, dušností nebo bušením srdce. Pacient snese zvýšenou zátěž, ale může být doprovázena dušností a/nebo opožděnou rekonvalescencí FC II - mírné omezení fyzické aktivity: v klidu bez příznaků, obvyklá fyzická aktivita je doprovázena únavou, dušností nebo bušením srdce FC III - znatelné omezení pohybové aktivity: žádné příznaky v klidu, pohybová aktivita nižší intenzity oproti běžné zátěži je provázena výskytem symptomů FC IV - nemožnost vykonávat jakoukoliv pohybovou aktivitu bez projevů diskomfortu; Příznaky srdečního selhání jsou přítomny v klidu a zhoršují se při minimální fyzické aktivitě.

Příznaky (příznaky)

Klinické projevy

Stížnosti - dušnost, záchvaty dušení, slabost, únava. Dušnost v počáteční fázi srdečního selhání se vyskytuje během fyzické aktivity a v případě těžkého srdečního selhání - v klidu. Objevuje se v důsledku zvýšeného tlaku v plicních kapilárách a žilách. Tím se snižuje roztažitelnost plic a zvyšuje se práce dýchacích svalů Těžké srdeční selhání je charakterizováno ortopnoí – nuceným sezením, které pacient zaujímá k usnadnění dýchání při silné dušnosti. Ke zhoršení zdravotního stavu v poloze na zádech dochází v důsledku usazování tekutiny v plicních kapilárách, což vede ke zvýšení hydrostatického tlaku. V poloze vleže se navíc zvedá bránice, což poněkud ztěžuje dýchání.Chronické srdeční selhání je charakterizováno záchvatovitou noční dušností (kardiální astma), způsobenou výskytem intersticiálního plicního edému. V noci, během spánku, se vyvíjí záchvat těžké dušnosti doprovázený kašlem a výskytem sípání v plicích. S progresí srdečního selhání se může objevit alveolární plicní edém Rychlá únava u pacientů se srdečním selháním se objevuje v důsledku nedostatečného zásobení kosterních svalů kyslíkem U pacientů s chronickým srdečním selháním se může objevit nevolnost, snížená chuť k jídlu, bolesti břicha, zvětšení břicha (ascites) stagnace krve v játrech a systému portální žíla Ze strany srdce jsou slyšet patologické III a IV srdeční ozvy. V plicích jsou detekovány vlhké chrochty. Hydrothorax je charakteristický, často pravostranný, je důsledkem zvýšení pleurálního kapilárního tlaku a extravazace tekutiny do pleurální dutiny.

Klinické projevy srdečního selhání významně závisí na jeho stadiu I. stádium - známky (únava, dušnost a bušení srdce) se objevují při běžné fyzické aktivitě, v klidu nejsou projevy srdečního selhání Stádium IIA - jsou nevyjádřené hemodynamické poruchy. Klinické projevy závisí na tom, které části srdce jsou převážně postiženy (pravá nebo levá) Selhání levé komory je charakterizováno stagnací v plicním oběhu, projevující se typickou inspirační dušností při střední fyzické námaze, záchvaty záchvatovité noční dušnosti, dechové arytmie, dechové arytmie. a rychlou únavou. Otok a zvětšení jater nejsou charakteristické.Selhání pravé komory je charakterizováno tvorbou městnání v systémovém oběhu. Pacienti se obávají bolesti a těžkosti v pravém hypochondriu, snížení diurézy. Játra se vyznačují zvětšením (povrch je hladký, hrana zaoblená, palpace bolestivá). Za výrazný rys srdečního selhání stadia IIA je považována úplná kompenzace stavu během léčby, tzn. reverzibilita projevů srdečního selhání v důsledku adekvátní léčby Stádium IIB - dochází k hlubokým hemodynamickým poruchám, do procesu je zapojen celý oběhový systém. Při sebemenší fyzické námaze se objevuje dušnost. Pacienti mají obavy z pocitu těžkosti v pravém hypochondriu, celkové slabosti a poruch spánku. Charakteristická je ortopnoe, otoky, ascites (důsledek zvýšeného tlaku v jaterních a peritoneálních žilách - dochází k transudaci a hromadění tekutiny v dutině břišní), hydrothorax, hydroperikard III. stadium - konečné dystrofické stadium s hlubokými nevratnými metabolickými poruchami. Stav pacientů v této fázi je zpravidla vážný. Dušnost je výrazná i v klidu. Charakterizován masivním edémem, hromaděním tekutiny v dutinách (ascites, hydrothorax, hydroperikard, edém pohlavních orgánů). V této fázi dochází k kachexii.

Diagnostika

Instrumentální data

EKG. Můžete identifikovat známky blokády levé nebo pravé větve Hisova svazku, ventrikulární nebo síňovou hypertrofii, patologické Q vlny (jako známka předchozího IM), arytmie. Normální EKG zpochybňuje diagnózu chronického srdečního selhání.

EchoCG umožňuje objasnit etiologii chronického srdečního selhání a posoudit funkce srdce, stupeň jejich postižení (zejména určit ejekční frakci levé komory). Typickými projevy srdečního selhání jsou expanze dutiny levé komory (jak postupuje, expanze dalších srdečních komor), zvětšení end-systolických a end-diastolických rozměrů levé komory a zmenšení jejích ejekční frakce.

RTG vyšetření Je možné detekovat žilní hypertenzi v podobě redistribuce průtoku krve ve prospěch horních částí plic a zvětšení průměru cév.Při městnání v plicích se projeví známky intersticiálního edému (Kerleyho linie v kostofrenických sinusech) nebo známky plicního edému Zjišťuje se hydrothorax (většinou pravostranný) Kardiomegalie je diagnostikována se zvětšením příčná velikost srdce je u mužů větší než 15,5 cm a u žen více než 14,5 cm (nebo s kardiotorakálním indexem vyšším než 50 %).

Katetrizace srdečních dutin odhalí zvýšení tlaku v zaklínění plicních kapilár o více než 18 mm Hg.

Diagnostická kritéria - Framinghamská kritéria pro diagnózu chronického srdečního selhání, rozdělená na hlavní a vedlejší Hlavní kritéria: paroxysmální noční dušnost (kardiální astma) nebo ortopnoe, otok krčních žil, sípání na plicích, kardiomegalie, plicní edém, patologické III srdce zvuk, zvýšený centrální žilní tlak (více než 160 mm vodního sloupce), doba průtoku krve více než 25 s, pozitivní „hepatojugulární reflux“ Drobná kritéria: otoky nohou, noční kašel, dušnost při námaze, zvětšení jater, hydrothorax, tachykardie více než 120 za minutu, pokles vitální kapacity o 1/3 od maxima K potvrzení diagnózy chronického srdečního selhání je zapotřebí 1 hlavní nebo 2 vedlejší kritéria. Zjištěné příznaky musí souviset s onemocněním srdce.

Diferenciální diagnostika Nefrotický syndrom – anamnéza otoku, proteinurie, renální patologie Cirhóza jater Okluzivní léze žil s následným rozvojem periferních otoků.

Léčba Nejprve je nutné posoudit možnost ovlivnění příčiny nedostatku. V některých případech může účinná etiologická intervence (například chirurgická korekce srdečního onemocnění, revaskularizace myokardu u ischemické choroby srdeční) významně snížit závažnost projevů chronického srdečního selhání.V léčbě chronického srdečního selhání jsou nelékové a medikamentózní rozlišují se metody terapie. Je třeba poznamenat, že oba typy léčby by se měly vzájemně doplňovat.

Nemedikamentózní léčba Omezení spotřeby kuchyňské soli na 5–6 g/den, tekutin (do 1–1,5 l/den) Optimalizace fyzické aktivity Mírná fyzická aktivita je možná a dokonce nezbytná (chůze alespoň 20–30 minut 3 –5 r/ týdnů) Při zhoršení stavu (v klidu se srdeční frekvence snižuje a práce srdce se snižuje) je třeba dodržovat úplný fyzický klid.

Léčba

Drogová terapie. Konečným cílem léčby chronického srdečního selhání je zlepšení kvality života a prodloužení jeho trvání.

Diuretika. Při jejich předepisování je nutné vzít v úvahu, že výskyt otoků při srdečním selhání je spojen s více příčinami (konstrikce ledvinových cév, zvýšená sekrece aldosteronu, zvýšený žilní tlak. Léčba samotnými diuretiky je považována za nedostatečnou. U chronických srdeční selhání, kličková (furosemid) nebo thiazidová (například hydrochlorothiazidová) diuretika.Při nedostatečné diuretické odpovědi se kombinují kličková diuretika a thiazidy Thiazidová diuretika Hydrochlorothiazid se obvykle užívá v dávce 25 až 100 mg/den. je třeba si uvědomit, že když je GFR ledvin menší než 30 ml/min, není vhodné používat thiazidy.Smyčková diuretika začínají působit rychleji, jejich diuretický účinek je výraznější, ale méně odolný než u thiazidových diuretik.Furosemid užívá se v dávce 20–200 mg/den intravenózně v závislosti na projevech edému a diurézy, lze jej předepsat perorálně v dávce 40–100 mg/den.

ACE inhibitory způsobují hemodynamické odlehčení myokardu v důsledku vazodilatace, zvýšené diurézy a sníženého plnícího tlaku levé a pravé komory. Indikací pro předepisování ACE inhibitorů jsou klinické příznaky srdečního selhání, pokles ejekční frakce levé komory o méně než 40 %. Při předepisování ACE inhibitorů je nutné dodržet určité podmínky dle doporučení Evropské kardiologické společnosti (2001): Je nutné vysadit diuretika 24 hodin před užitím ACE inhibitorů Před a po užití ACE inhibitorů je třeba kontrolovat krevní tlak. Léčba začíná malými dávkami a postupně se zvyšuje.Je nutné sledovat renální funkce.(diurézu, relativní hustotu moči) a koncentraci elektrolytů v krvi (ionty draslíku, sodíku) se zvyšujícími se dávkami každých 3–5 dní, poté každé 3. a 6 měsíců Je třeba se vyvarovat současného podávání kalium šetřících diuretik (lze je předepisovat pouze při hypokalémii). Je třeba se vyhnout kombinovanému užívání NSAID.

Byly získány první pozitivní údaje o příznivém účinku blokátorů receptoru angiotenzinu II (zejména losartanu) na průběh chronického srdečního selhání jako alternativy k ACE inhibitorům v případech intolerance nebo kontraindikací jejich použití.

Srdeční glykosidy mají pozitivně inotropní (zvyšují a zkracují systolu), negativně chronotropní (snižují srdeční frekvenci), negativně dromotropní (zpomalují AV vedení). Za optimální udržovací dávku digoxinu se považuje 0,25–0,375 mg/den (u starších pacientů 0,125–0,25 mg/den); Terapeutická koncentrace digoxinu v krevním séru je 0,5–1,5 mg/l. Indikacemi pro použití srdečních glykosidů jsou tachysystolická fibrilace síní a sinusová tachykardie.

B - Adrenergní blokátory Mechanismus příznivého působení  - adrenergních blokátorů u chronického srdečního selhání je dán těmito faktory: Přímá ochrana myokardu před nepříznivými účinky katecholaminů Ochrana před hypokalémií vyvolanou katecholaminy Zlepšení průtoku krve v koronárních tepnách v důsledku snížení tepové frekvence a zlepšení diastolické relaxace myokardu Snížení účinku vazokonstrikčních systémů (např. v důsledku snížení sekrece reninu) Potenciace vazodilatačního systému kalikrein - kinin Zvýšení příspěvku levé síně k tzv. plnění levé komory v důsledku zlepšené relaxace posledně jmenované V současné době je karvedilol - b1 - a a1 - adrenergní blokátor s vazodilatačními vlastnostmi doporučován pro použití mezi b - adrenergními blokátory pro léčbu chronického srdečního selhání. Počáteční dávka karvedilolu je 3,125 mg 2krát denně, následuje zvýšení dávky na 6,25 mg, 12,5 mg nebo 25 mg 2krát denně při absenci vedlejších účinků ve formě arteriální hypotenze, bradykardie, snížení vlevo ventrikulární ejekční frakce (dle EchoCG) a další negativní projevy působení b - adrenergních blokátorů. Doporučuje se také metoprolol, počínaje dávkou 12,5 mg 2krát denně, bisoprolol 1,25 mg 1krát denně pod kontrolou komorové ejekční frakce s postupným zvyšováním dávky po 1-2 týdnech.

Spironolakton. Bylo prokázáno, že podávání antagonisty aldosteronu spironolaktonu v dávce 25 mg 1–2krát denně (při absenci kontraindikací) pomáhá prodloužit očekávanou délku života pacientů se srdečním selháním.

Periferní vazodilatátory jsou předepisovány pro chronické srdeční selhání, pokud existují kontraindikace nebo pokud jsou ACE inhibitory špatně tolerovány. Z periferních vazodilatancií se používá hydralazin v dávce do 300 mg/den, isosorbiddinitrát v dávce do 160 mg/den.

Jiné kardiotonické léky. b - Adrenergní agonisté (dobutamin), inhibitory fosfodiesterázy jsou obvykle předepisovány na 1–2 týdny v konečné fázi srdečního selhání nebo při prudkém zhoršení stavu pacientů.

Antikoagulancia. Pacienti s chronickým srdečním selháním mají vysoké riziko tromboembolických komplikací. Možná je jak plicní embolie v důsledku žilní trombózy, tak tromboembolie cév v systémové cirkulaci způsobená intrakardiálními tromby nebo fibrilací síní. Podávání nepřímých antikoagulancií pacientům s chronickým srdečním selháním se doporučuje při fibrilaci síní a trombóze v anamnéze.

Antiarytmika. Při indikacích pro předepisování antiarytmik (fibrilace síní, komorová tachykardie) se doporučuje užívat amiodaron v dávce 100–200 mg/den. Tento lék má minimální negativní inotropní účinky, zatímco většina ostatních léků v této třídě snižuje ejekční frakci levé komory. Navíc samotná antiarytmika mohou vyvolat arytmie (proarytmický účinek).

Chirurgická operace

Volba optimálního způsobu chirurgické léčby závisí na příčině vedoucí k srdečnímu selhání. Při ischemické chorobě srdeční je tedy v mnoha případech proveditelná revaskularizace myokardu, při idiopatické subaortální hypertrofické stenóze - septální myektomie, při chlopenních vadách - protetika nebo rekonstrukční zásahy na chlopních, při bradyarytmiích - implantace kardiostimulátoru , atd.

V případě srdečního selhání refrakterního na adekvátní terapii je hlavní chirurgickou léčebnou metodou transplantace srdce.

Metody mechanické podpory oběhu (implantace asistentů, umělých komor a biomechanické pumpy), dříve navrhované jako dočasné možnosti před transplantací, nyní získaly status samostatných intervencí, jejichž výsledky jsou srovnatelné s výsledky transplantace.

Aby se zabránilo progresi dilatace srdce, implantují se zařízení ve formě síťky, která zabraňuje nadměrné expanzi srdce.

V případě cor pulmonale tolerantního k léčbě se jako vhodnější intervence jeví transplantace komplexu srdce-plíce.

Předpověď. Obecně je 3leté přežití pacientů s chronickým systolickým srdečním selháním 50 %. Úmrtnost na chronické systolické srdeční selhání je 19 % ročně.

Faktory, jejichž přítomnost koreluje se špatnou prognózou u pacientů se srdečním selháním Snížená ejekční frakce levé komory o méně než 25 % Neschopnost vylézt jedno patro a pohybovat se normálním tempem déle než 3 minuty Snížení obsahu sodíkových iontů v krevní plazmě méně než 133 mEq/l Snížení koncentrace draslíkových iontů v plazmě krve méně než 3 mEq/l Zvýšený obsah norepinefrinu v krvi Časté ventrikulární extrasystoly při každodenním monitorování EKG.

Riziko náhlé srdeční smrti u pacientů se srdečním selháním je 5x vyšší než u běžné populace. Většina pacientů s chronickým srdečním selháním umírá náhle, především na fibrilaci komor. Profylaktické podávání antiarytmik této komplikaci nezabrání.

ICD-10 I50 Srdeční selhání

Léky a léky se používají k léčbě a/nebo prevenci chronického systolického srdečního selhání.

Farmakologická skupina (skupiny) léčiva.

Rodinný doktor. Terapeut (2. díl). Chronické selhání ledvin MKN 10

Chronické selhání ledvin

obecná informace

Existují různé definice chronického selhání ledvin (CRF), ale podstata kterékoli z nich spočívá ve vývoji charakteristického klinického a laboratorního komplexu vyplývajícího z progresivní ztráty všech renálních funkcí.

Chronické selhání ledvin (CRF) je ztráta homeostatických funkcí ledvin na pozadí onemocnění ledvin po dobu delší než 3 měsíce: snížená rychlost glomerulární filtrace a relativní hustota (osmolarita), zvýšené koncentrace kreatininu, močoviny, draslíku, fosforu, hořčíku a hliníku v krevním séru, snížení vápníku v krvi, acidobazická nerovnováha (metabolická acidóza), rozvoj anémie a arteriální hypertenze.

Epidemiologie

Problematika chronického selhání ledvin je aktivně rozvíjena již několik desetiletí, vzhledem k významné prevalenci této komplikace. Počet pacientů s chronickým selháním ledvin se tedy podle literatury v Evropě, USA a Japonsku pohybuje od 157 do 443 na 1 milion obyvatel. Prevalence této patologie v naší zemi je 212 na 1 milion obyvatel u pacientů starších 15 let. Mezi příčinami úmrtnosti je chronické selhání ledvin na jedenáctém místě.

Etiologie

CRF je založen na jediném morfologickém ekvivalentu – nefroskleróze. Neexistuje žádná forma patologie ledvin, která by nemohla potenciálně vést k rozvoji nefrosklerózy a následně selhání ledvin. Chronické selhání ledvin je tedy výsledkem jakéhokoli chronického onemocnění ledvin.

CRF může být způsobeno primárním onemocněním ledvin, ale i sekundárním poškozením ledvin v důsledku dlouhodobého chronického onemocnění orgánů a systémů. Přímé poškození parenchymu (primární nebo sekundární), vedoucí k chronickému renálnímu selhání, se konvenčně dělí na onemocnění s převažujícím poškozením glomerulárního aparátu nebo tubulárního systému nebo na kombinaci obou. Mezi glomerulárními nefropatiemi jsou nejčastější chronická glomerulonefritida, diabetická nefropatie, amyloidóza a lupusová nefritida. Vzácnějšími příčinami chronického selhání ledvin s poškozením glomerulárního aparátu jsou malárie, dna, prolongovaná septická endokarditida a myelom. Primární poškození tubulárního systému je nejčastěji pozorováno u většiny urologických onemocnění doprovázených poruchou odtoku moči, vrozenými a získanými tubulopatiemi (renální diabetes insipidus, Albrightova tubulární acidóza, Fanconiho syndrom, který se vyskytuje jako samostatné dědičné onemocnění nebo doprovází různá onemocnění), lék otravy a toxické látky. Cévní onemocnění mohou vést k sekundárnímu poškození renálního parenchymu – poškození renálních tepen, esenciální hypertenze (primární nefroangioskleróza), malformace ledvin a močových cest (polycystické onemocnění, hypoplazie ledvin, neuromuskulární dysplazie močovodů aj.). Chronické izolované poškození kterékoli části nefronu je vlastně spouštěčem rozvoje chronického selhání ledvin, nicméně v klinické praxi jsou pozdní fáze chronického selhání ledvin charakterizovány dysfunkcí glomerulárního i tubulárního aparátu.

Patogeneze

Bez ohledu na etiologický faktor je mechanismus rozvoje chronického selhání ledvin založen na poklesu počtu aktivních nefronů, výrazném snížení glomerulární filtrace u jednotlivého nefronu a na kombinaci těchto ukazatelů. Komplexní mechanismy poškození ledvin zahrnují mnoho faktorů (narušení metabolických a biochemických procesů, srážlivost krve, poruchy průchodu moči, infekce, abnormální imunitní procesy), které při interakci s jinými onemocněními mohou vést k chronickému selhání ledvin. Při rozvoji chronického renálního selhání je nejdůležitějším pomalým skrytým postižením všech renálních funkcí, které si pacient většinou neuvědomuje. Moderní vyšetřovací metody však umožňují odhalit skryté stadium, neboť změny, ke kterým v organismu dochází při narušení funkční kapacity ledvin, jsou dnes již dobře známy. Jde o důležitý úkol pro klinického lékaře, který mu umožňuje přijímat preventivní a terapeutická opatření zaměřená na prevenci předčasného rozvoje konečného selhání ledvin. Ledviny mají značné rezervní schopnosti, o čemž svědčí zachování a udržení životaschopnosti organismu při ztrátě 90 % nefronů. Adaptační proces se provádí posílením funkce zbývajících nefronů a restrukturalizací celého organismu. S postupujícím odumíráním nefronů se snižuje rychlost glomerulární filtrace, narušuje se rovnováha voda-elektrolyt a v těle se zadržují metabolické produkty, organické kyseliny, fenolické sloučeniny, některé peptidy a další látky, které určují klinický obraz chronické renální selhání a stavu pacienta. Narušení vylučovacích a sekrečních funkcí ledvin tedy přispívá k rozvoji patologických změn v těle, jejichž závažnost závisí na intenzitě smrti nefronů a určuje progresi selhání ledvin. Při chronickém selhání ledvin je narušena jedna z nejdůležitějších funkcí ledvin – udržování rovnováhy voda-sůl. Již v časných stádiích chronického selhání ledvin, zejména způsobeného onemocněními s převažujícím poškozením tubulárního aparátu, dochází k porušování koncentrační schopnosti ledvin, což se projevuje polyurií, nykturií, poklesem osmolarity moči na úroveň osmotické koncentrace krevní plazmy (izostenurie) a při pokročilém poškození - hypostenurie (osmotická koncentrace moči pod osmotickou koncentrací krevní plazmy). Polyurie, která přetrvává i při omezení tekutin, může být způsobena jak přímým snížením tubulární funkce, tak změnou osmotické diurézy. Důležitou funkcí ledvin je udržování rovnováhy elektrolytů, zejména iontů, jako je sodík, draslík, vápník, fosfor atd. Při chronickém selhání ledvin může být vylučování sodíku močí zvýšeno nebo sníženo. U zdravého člověka se 99 % sodíku filtrovaného přes glomeruly reabsorbuje v tubulech. Onemocnění s převažujícím poškozením tubulárně-intersticiálního systému vedou ke snížení jeho reabsorpce až o 80 % a následně i ke zvýšenému vylučování. Zvýšené vylučování sodíku močí nezávisí na jeho zavedení do organismu, což je nebezpečné zejména při doporučení pacienta v takových situacích omezit příjem soli. Převažující poškození glomerulů, snížení rychlosti glomerulární filtrace, zejména při zachované tubulární funkci, však může vést k retenci sodíku, která s sebou nese hromadění tekutin v těle a zvýšený krevní tlak. Až 95 % draslíku zavedeného do těla je odstraněno ledvinami, čehož je dosaženo jeho sekrecí v distálních tubulech. Při chronickém selhání ledvin se regulace rovnováhy draslíku v těle provádí jeho vylučováním střevy. Když se tedy GFR sníží na 5 ml/min, asi 50 % příchozího draslíku se vyloučí stolicí. Zvýšení draslíku v plazmě lze pozorovat v oligoanurické fázi chronického selhání ledvin, stejně jako při exacerbaci základního onemocnění se zvýšeným katabolismem. Protože hlavní množství draslíku v těle je v intracelulárním prostoru (v plazmě - asi 5 mmol/l, v intracelulární tekutině - asi 150 mmol/l), v některých situacích (febrilní stav, operace atd.) na pozadí chronického selhání ledvin může dojít k hyperkalemii, která ohrožuje život pacienta. Stav hypokalémie u pacientů s chronickým selháním ledvin je pozorován mnohem méně často a může naznačovat nedostatek celkového draslíku v těle a prudké narušení sekreční schopnosti distálních tubulů. Poruchy funkcí glomerulárního a tubulárního aparátu již v časných stadiích chronického selhání ledvin vedou k hyperchloremické acidóze, hyperfosfatémii, mírnému zvýšení hořčíku v krevním séru a hypokalcemii.

Zvýšené krevní koncentrace močoviny, aminodusíku, kreatininu, kyseliny močové, methylguanidinu, fosfátů atd. Zvýšení hladiny aminodusíku může být spojeno se zvýšeným katabolismem proteinů v důsledku jeho nadměrného příjmu nebo jeho prudkého omezení během půstu.

Močovina je konečným produktem metabolismu bílkovin a vzniká v játrech z dusíku deaminovaných aminokyselin. U stavů selhání ledvin dochází nejen k obtížím jeho sekrece, ale z dosud neznámých důvodů také ke zvýšení jeho produkce játry.

Kreatinin se tvoří ve svalech těla ze svého prekurzoru kreatininu. Obsah kreatininu v krvi je poměrně stabilní, ke zvýšení kreatinémie souběžně se zvýšením hladiny močoviny v krvi dochází zpravidla při poklesu glomerulární filtrace na 20-30 % normální hodnoty.

Nadměrná produkce parathormonu přitáhla ještě větší pozornost jako možný hlavní toxin při urémii. To je potvrzeno účinností alespoň částečné paratyreoidektomie. Objevuje se stále více skutečností naznačujících toxicitu látek neznámé povahy, jejichž relativní molekulová hmotnost je 100-2000, v důsledku čehož se nazývají „střední molekuly“. Hromadí se v krevním séru pacientů s chronickým selháním ledvin. Stále více se však ukazuje, že syndrom azotemie (urémie) není způsoben jedním nebo více toxiny, ale závisí na restrukturalizaci buněk všech tkání a změnách transmembránového potenciálu. K tomu dochází v důsledku poruch jak funkce ledvin, tak systémů, které regulují jejich činnost.

Jeho příčinami jsou krevní ztráty, zkrácená životnost červených krvinek v důsledku nedostatku bílkovin a železa v těle, toxické účinky produktů metabolismu dusíku, hemolýza (nedostatek glukóza-6-fosfátdehydrogenázy, nadbytek guanidinu) a nízký erytropoetin. Růst molekul média také inhibuje erytropoézu.

Osteodystrofie

Osteodystrofie způsobená poruchou metabolismu kalciferolu. V ledvinách vzniká aktivní metabolit 1,25-dehydroxykalciferol, který ovlivňuje transport vápníku regulací syntézy specifických proteinů, které jej vážou. Při chronickém selhání ledvin je blokován přenos kalciferolu do metabolicky aktivních forem. Rovnováha voda-elektrolyt zůstává blízká fyziologické po dlouhou dobu, až do terminální fáze. V podmínkách narušeného transportu iontů v tubulech, s tubulárními defekty, se zvyšuje ztráta sodíku, která při nedostatečném doplňování vede k syndromu hyponatremie. Hyperkalémie je považována za druhý nejvýznamnější příznak chronického selhání ledvin. To je způsobeno nejen zvyšujícím se katabolismem charakteristickým pro selhání ledvin, ale také zvýšením acidózy a především změnou distribuce draslíku vně a uvnitř buněk.

Ke změnám CBS dochází v důsledku porušení funkce „kyselina uhličitá – hydrogenuhličitan“. U různých variant renální dysfunkce může být v závislosti na povaze procesu pozorován jeden nebo jiný typ poškození CBS. U glomerulárních je omezena možnost vstupu kyselých valencií do moči, u tubulárních je přednostně aktivována acidogeneze amoniaku.

Arteriální hypertenze

Při jejím výskytu není pochyb o roli inhibice produkce vazodilatátorů (kininů). Nerovnováha vazokonstriktorů a vazodilatátorů u chronického selhání ledvin je způsobena ztrátou schopnosti ledvin kontrolovat hladinu sodíku v těle a objem cirkulující krve. V terminální fázi chronického selhání ledvin může být perzistující hypertenzní reakce adaptivní, udržující filtrační tlak. V těchto případech může být prudký pokles krevního tlaku smrtelný.

Podle MKN-10 je chronické selhání ledvin klasifikováno takto:

N18 Chronické selhání ledvin.

N18.0 – Konečné stadium poškození ledvin.

N18.8 – Jiné chronické selhání ledvin.

N18.9 – Chronické selhání ledvin nespecifikováno.

N19 – Selhání ledvin nespecifikováno.

Diagnostika

Diagnostika chronického selhání ledvin se známým onemocněním ledvin není obtížná. Jeho stupeň a následně závažnost je určena zvýšením koncentrace kreatininu v krevním séru a snížením GFR. Jak by mělo být zřejmé z výše uvedeného, ​​je velmi důležité sledovat stav elektrolytového a acidobazického metabolismu a včas registrovat poruchy činnosti srdce a plic.

Diagnostika chronického selhání ledvin je především laboratorní. Prvním příznakem je snížení relativní hustoty moči na 1,004-1,011 bez ohledu na množství diurézy. Je třeba mít na paměti, že přítomnost cukru a bílkovin v moči může zvýšit relativní hustotu moči (každé 1 % cukru - o 0,004 a 3 g/l - o 0,01).

Studie rovnováhy elektrolytů ke stanovení úrovně poklesu renálních funkcí není příliš informativní. Totéž lze říci o stupni anémie a ještě více o výši krevního tlaku.

Přesné posouzení funkce ledvin s přihlédnutím ke stavu ostatních orgánů a stupni degenerativních procesů v těle se stává velmi důležitým při rozhodování o perspektivě transplantace ledviny.

V obecné terapeutické praxi se lze setkat s kreatininémií bez specifického onemocnění ledvin. To je pozorováno u městnavého srdečního selhání. Obvykle kreatininémie nepřesahuje 0,6-0,8 mmol/l. Výraznější nárůst lze pozorovat při rychle se zvyšující dekompenzaci srdeční činnosti např. u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu. Charakteristickým rysem takové kreatininémie je neobvyklé zachování poměrně vysoké hustoty moči. K selhání ledvin dochází, když „renální kvóta“ srdečního výdeje klesne na 7,8 %. Zhoršení renální hemodynamiky je spojeno se zvýšením venózního tlaku a snížení průtoku krve ledvinami předčí snížení glomerulární filtrace, takže filtrační frakce je obvykle zvýšena. Zhoršení renální hemodynamiky je doprovázeno redistribucí renálního průtoku krve. Nejvíce trpí vnější část kůry. Přetrvávání zvýšené hustoty moči je spojeno se zpomalením průtoku krve, zejména v dřeni.

Pro kardiaky má tedy určitý diagnostický a prognostický význam „chronická“ kreatinémie, neobvyklá pro extrarenální příčiny, bez rozvoje difuzní nefrosklerózy, neprovázená její obvyklou izostenurií. Tento typ selhání ledvin nevyžaduje zvláštní léčbu. Dalším znakem snížené funkce ledvin u městnavého srdečního selhání je výskyt a zvýšení proteinurie. Zpravidla se uvolňují proteiny krevní plazmy, ale na vině je narušená tubulární reabsorpce proteinu. Histopatologický obraz takto překrvené ledviny odhaluje křečové žíly. Glomeruly jsou zvětšené, kapilární kličky jsou široké a obsahují červené krvinky. Stroma ledviny je oteklé, tubuly jsou poněkud dilatované, jejich epitel je ve stavu dystrofie, mnoho tubulů vykazuje známky atrofie. Fokální intersticiální fibróza a arterioskleróza.

Klinická kritéria

Hlavní projevy:

Příznaky endogenní intoxikace;

oligurie;

Nevolnost;

makrohematurie nebo mikrohematurie;

Problémy s močením;

Svědicí pokožka;

Krvácející.

Již první komunikace s pacientem a upřesnění takových údajů z anamnézy, jako je délka trvání nefrologického onemocnění, přítomnost či nepřítomnost chronické glomerulo- nebo pyelonefritidy, arteriální hypertenze, délka trvání těchto onemocnění, frekvence exacerbací glomerulo- nebo pyelonefritidy, množství vyloučené moči za den, stejně jako identifikace časných příznaků chronického selhání ledvin, umožňují mít podezření na selhání ledvin a načrtnout plán diagnostických a terapeutických opatření.

Indikace v anamnéze délky trvání nefrologického onemocnění více než 5-10 let dává důvod k podezření na přítomnost renálního selhání a provedení všech diagnostických studií, které tuto diagnózu potvrdí nebo zamítnou. Analýza studií ukázala, že totální poškození funkce ledvin a identifikace stadia chronického selhání ledvin jsou možné pomocí tradičních metod vyšetření moči a krve.

Astenický syndrom: slabost, únava, ospalost, snížený sluch, chuť.

Dystrofický syndrom: suché a bolestivé svědění kůže, stopy po škrábání na kůži, hubnutí, možná skutečná kachexie, svalová atrofie.

Gastrointestinální syndrom: suchost, hořkost a nepříjemná kovová chuť v ústech, nedostatek chuti k jídlu, tíže a bolest v epigastrické oblasti po jídle, často průjem, možné zvýšení kyselosti žaludeční šťávy (v důsledku snížené destrukce gastrinu v ledvinách) , v pozdějších stádiích může být gastrointestinální krvácení, stomatitida, příušnice, enterokolitida, pankreatitida, dysfunkce jater.

Kardiovaskulární syndrom: dušnost, bolest v srdci, arteriální hypertenze, hypertrofie myokardu levé komory, v těžkých případech - záchvaty srdečního astmatu, plicní edém; s pokročilým chronickým selháním ledvin - suchá nebo exsudativní perikarditida, plicní edém.

Anemicko-hemoragický syndrom: bledá kůže, nosní, střevní, žaludeční krvácení, kožní krvácení, anémie.

Osteoartikulární syndrom: bolest kostí, kloubů, páteře (v důsledku osteoporózy a hyperurikemie).

Poškození nervového systému: uremická encefalopatie (bolesti hlavy, ztráta paměti, psychóza s obsedantními strachy, halucinace, křečové záchvaty), polyneuropatie (parestézie, svědění, pocit pálení a slabost v rukou a nohou, snížené reflexy).

Močový syndrom: isohyposthenurie, proteinurie, cylindrurie, mikrohematurie.

Časné klinické příznaky chronického selhání ledvin jsou polyurie a nykturie, hypoplastická anémie; pak se objevují celkové příznaky – slabost, ospalost, únava, apatie, svalová slabost. Následně se zadržováním dusíkatých odpadů objevuje svědění kůže (někdy bolestivé), nosní, gastrointestinální, děložní krvácení a podkožní krvácení; „uremická dna“ se může vyvinout s bolestí kloubů a tofy. Urémie je charakterizována dyspeptickým syndromem – nevolnost, zvracení, škytavka, nechutenství, až nechuť k jídlu, průjem. Kůže je světle nažloutlé barvy (kombinace anémie a retence urochromu). Kůže – suchá, se škrábanci, podlitiny na pažích a nohou; jazyk – suchý, hnědý. S progresí chronického selhání ledvin se symptomy urémie zvyšují. Retence sodíku vede k hypertenzi, často s maligními rysy a retinopatií. Hypertenze, anémie a nerovnováha elektrolytů způsobují poškození srdce. V terminálním stadiu se rozvíjí fibrinózní nebo efuzní perikarditida svědčící pro nepříznivou prognózu. S progresí urémie narůstají neurologické příznaky, objevují se křečovité záškuby, zesiluje se encefalopatie až do rozvoje uremického kómatu se silným hlučným acidotickým dýcháním (Kussmaulovo dýchání). Pacienti jsou náchylní k infekcím; Pneumonie je běžná.

Laboratorní kritéria

Klinický rozbor moči - proteinurie, hypoisosthenurie, cylindrurie, možná abakteriální leukocyturie, hematurie.

Rozbor krve:

klinické – anémie, zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR), možná středně závažná leukocytóza, posun vzorce leukocytů doleva, možná trombocytopenie;

biochemické - zvýšené hladiny močoviny, kreatininu, zbytkového dusíku v krvi, zvýšení celkových lipidů, B-lipoproteinů, hyperkalémie, hypokoagulace, hypokalcémie, hyperfosfatémie, možná hypodysproteinémie, hypercholesterolémie.

Laboratorní diagnostika

Klinický krevní test se stanovením krevních destiček;

Biochemický krevní test se stanovením hladiny kreatininu, močoviny, cholesterolu, proteinového profilu, elektrolytů (draslík, vápník, fosfor, sodík, chlór);

Stanovení denního vylučování bílkovin;

Stanovení funkčního stavu ledvin (rychlost glomerulární filtrace);

Acidobazický stav;

ALT, AST;

Rentgenové vyšetření ledvin, kostí, plic.

Doplňkové laboratorní a instrumentální studie

feritin;

Procento (%) nasycení transferinu;

Stanovení parathormonu;

Stanovení vylučování vápníku v moči;

Stanovení krevní amylázy;

Protein-sedimentární vzorky;

Stanovení produktů degradace fibrinu v krevním séru;

Radionuklidové studie (nepřímá renoangiografie, dynamická a statická renoscintigrafie);

Jehlová biopsie ledviny;

Funkční studie močového měchýře;

echoencefalogram;

Echokardiografie s posouzením funkčního stavu srdce, Dopplerografie cév.

Diferenciální diagnostika

Diagnostika chronického selhání ledvin nepředstavuje pro klinické lékaře žádné zvláštní obtíže vzhledem k charakteristickému klinickému obrazu a laboratorním změnám v krvi a moči. Jediná věc, kterou byste si měli vždy pamatovat: taková klinika může být způsobena exacerbací chronického selhání ledvin v důsledku okluzivního faktoru a rozvojem akutního zánětlivého procesu v horních nebo dolních močových cestách. U těchto stavů může být skutečné stadium chronického selhání ledvin stanoveno až po obnovení průchodu moči a odstranění akutního zánětlivého procesu. Pro nefrology je důležitá diagnostika časných a předdialyzačních stádií chronického selhání ledvin, což umožňuje nastínit taktiku léčby a určit prognózu nefrologického onemocnění.

Detekce chronického selhání ledvin se zpravidla provádí souběžně s diagnózou nefrologického onemocnění a zahrnuje historii onemocnění, klinické projevy, změny v obecných testech krve a moči, jakož i specifické studie zaměřené na identifikaci celkového renálního funkce a metody hodnocení morfologických a funkčních parametrů ledvin.

Odborné konzultace

Oftalmolog: stav očního pozadí;

Neurolog: přítomnost uremické a hypertenzní encefalopatie;

Gastroenterolog: přítomnost komplikací z gastrointestinálního traktu (gastritida, hepatitida, kolitida atd.);

Kardiolog: symptomatická arteriální hypertenze, hypertenzní srdce;

Kardiochirurg: uremická perikarditida (punkce);

Urolog: přítomnost kamenů v pyelocaliceální části ledvin, močovodů atd.

Na základě klasifikace je léčba chronického selhání ledvin indikována od hladiny glomerulární filtrace nižší než 60 ml/min, což odpovídá hladině kreatininu 140 µmol/l u mužů a 105 µmol/l u žen (renoprotekce je indikována od hladina GFR asi 90 ml/min). Doporučuje se stabilizovat krevní tlak na cílové hodnoty

Diagnostika a léčba komplikací.

Úroveň léčby

Ambulantní: terapeut, rodinný lékař, kardiolog, gastroenterolog atd.; stacionář – indikace k hospitalizaci.

Pacienti s chronickým selháním ledvin jsou dispenzarizováni nefrologem, v jeho nepřítomnosti praktickým lékařem v místě bydliště.

Dispenzární pozorování by mělo zahrnovat: vyšetření pacientů s chronickým selháním ledvin stadia I 3x ročně, s chronickým selháním ledvin ve stadiu II - 6x ročně a s chronickým selháním ledvin ve stadiu III - měsíčně, předepsání adekvátního režimu, zaměstnání a výběr racionálních dietních a terapeutických opatření; identifikaci a odstranění faktorů, které přispívají k progresi chronického selhání ledvin. Pokud se vyskytnou interkurentní onemocnění, jsou pacienti navíc vyšetřeni. Pacienti s chronickým renálním selháním stadia IV by měli být léčeni hemodialýzou nebo peritoneální dialýzou nebo symptomatickou terapií (pokud existují kontraindikace pro renální substituční terapii (RRT) v místě bydliště).

Léčebné metody

Medikamentózní terapie je základní (v souladu s mezinárodními standardy a protokoly schválenými Ministerstvem zdravotnictví Ukrajiny: konkrétně farmakologická skupina léků, dávka, délka kurzu) a doplňková.

Chirurgická léčba nebo jiné typy léčby (indikace).

Hlavními cíli dietní léčby chronického selhání ledvin je snížení příjmu bílkovin s jídlem – nízkoproteinová dieta (LPD); kontrola příjmu tekutin; snížení spotřeby potravin, které obsahují Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfáty.

Omezení příjmu bílkovin

Nízkoproteinová dieta (LPD) pomáhá inhibovat progresi chronického selhání ledvin: snižuje se intraglomerulární hypertenze a glomerulární hypertrofie, proteinurie, snižuje se výskyt sekundární hyperparatyreózy a snižuje se hladina dusíkatých metabolických produktů.

Korekce poruch fosforečnanu vápenatého

Zvýšené hladiny sérového fosforu a rozvoj sekundární hyperparatyreózy (SHPT) přispívají nejen k rozvoji osteopatie, ale ovlivňují i ​​progresi chronického selhání ledvin. Při GFR 40-50 ml/min by množství fosforu v denní stravě nemělo překročit 800-1000 mg. Když je GFR nižší než 40 ml/min, kromě dietního omezení fosforu na 1 g/den jsou předepsány látky vázající fosfáty (PBP): látky vázající fosfáty.

Kontrola krevního tlaku (BP) a hladin proteinurie

ACE inhibitory (ACEI):

Enalapril – od 5 do 40 mg/den;

Perindopril – od 2 do 8 mg/den;

Quinapril – od 5 do 20 mg/den;

Moexipril – od 3,75 do 15 mg/den;

Ramipril – od 2,5 do 10 mg/den;

Spirapril - od 3 do 6 mg / den.

Blokátory receptoru angiotenzinu II (ARB):

Valsartan – od 80 do 160 mg/den;

Losartan – od 25 do 100 mg/den;

Candesartan – od 8 do 32 mg/den;

Irbesartan – od 150 do 300 mg/den;

Telmisartan – od 40 do 80 mg/den;

Eprosartan – od 400 do 1200 mg/den.

Blokátory vápníkových kanálů:

Amlodipin – od 5 do 10 mg/den;

Lercanidipin – od 5 do 10 mg/den;

Diltiazem – od 30 do 90 mg/den třikrát;

Diltiazem retard – od 90 do 300 mg/den dvakrát;

Verapamil - od 40 do 120 mg / den 2 až 3krát denně;

Verapamil retard – od 240 do 480 mg/den.

Inhibitory ACE (ACEI) a blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARB) snižují proteinurii a mikroalbuminurii výrazněji než diuretika, antagonisté vápníku a b-blokátory.

Blokátory vápníkových kanálů. jmenovitě skupina nifedipin (dihydropyridin), účinně snižují krevní tlak, ale neovlivňují hladinu proteinurie a progresi chronického selhání ledvin, což je spojeno s jejich schopností prudce snižovat tonus aferentní arterioly a zvyšovat vodní ráz při vysoký systémový krevní tlak. Naopak nehydropyridinové blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem) nemají prakticky žádný vliv na mechanismus autoregulace ledvin, pomáhají snižovat proteinurii a inhibují glomerulární fibrózu. K dosažení cílového krevního tlaku u chronického onemocnění ledvin dochází, když je předepsáno několik léků.

Korekce anémie

Nasycení železem je řízeno cílovými minimálními hladinami sérové ​​koncentrace erytropoetinu vyššími než 100 ng/ml a hladinou saturace transferinu > 20 %. V případě potřeby se předepisují doplňky železa v dávce více než 200-300 mg elementárního železa denně. Paralelně se používají další léky, které jsou povinné při léčbě anémie:

Kyselina listová – od 5 do 15 mg/den;

Pyridoxin (vitamín B6) – od 50 do 200 mg/den.

Hlavním typem substituční léčby anémie z nedostatku erytropoetinu je podávání erytropoetinu:

Eprex – od 20 do 100 U/kg třikrát týdně;

Recormon - od 20 do 100 U/kg třikrát týdně.

Korekce hyperazotémie

Aby se snížila hladina azotemie, toxické zátěže urémie, používají se léky, které zvyšují jejich vylučování.

Hypoazotemické bylinné přípravky:

Hofitol - od 2 do 3 tablet třikrát denně po dobu 15 minut. před jídlem nebo 2 ampule dvakrát denně intramuskulárně nebo intravenózně denně po dobu 14-21 dnů;

Lespenefril (lespeflan) – od 3 do 6 čajových lžiček denně nebo intravenózně v dávce 1 ml/kg hmotnosti pacienta.

Enterosorpce pomocí enterosorbentů - 1,5-2 hodiny před nebo po jídle a lécích:

Aktivní uhlí – až 5 g 3 až 4krát denně;

Sférický karbonit – do 5 g 3 až 4krát denně;

Enterosgel – 1 polévková lžíce (15,0 g) 3 až 4krát denně;

Sorbigel – 1 polévková lžíce (15,0 g) 3 až 4krát denně;

Enterodesis - 5 ml na 1000 ml vody 3 až 4krát denně;

Polyphepan - 1 polévková lžíce (15,0 g) 2 až 4krát denně nebo v dávce 0,5 g/kg tělesné hmotnosti/den.

Střevní dialýza se zavedením do tlustého střeva sondou 8 až 10 litrů roztoku, který obsahuje: sacharózu - 90 g/l; glukóza – 8 g/l, chlorid draselný – 0,2 g/l, hydrogenuhličitan sodný – 1 g/l, chlorid sodný – 1 g/l.

Korekce dyslipidémie

Cílová hladina LDL cholesterolu u dospělých s chronickým onemocněním ledvin je 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

Lovastatin – od 10 do 80 mg/den;

Simvastatin – od 10 do 40 mg/den;

Pravastatin – od 10 do 40 mg/den;

Atorvastatin – od 10 do 40 mg/den;

Fluvastatin – od 10 do 40 mg/den.

Statiny blokují klíčový enzym pro syntézu cholesterolu v játrech a mají výrazný účinek na snížení lipidů. Požadovaná hladina LDL cholesterolu –

Gemfibrozil – 600 mg dvakrát denně;

Fenofibrát – 200 mg/den.

Fibráty se předepisují, když jsou hladiny TG > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), s dávkováním upraveným podle funkce ledvin. Kombinace fibrátů a statinů se nedoporučuje, protože existuje vysoké riziko rhabdomyolýzy.

Indikace pro aktivní metody léčby chronického selhání ledvin:

Hladina kreatininu v séru nad 0,528 mmol/l (u diabetické nefropatie - nad 0,353 mmol/l), aplikována arteriovenózní píštěl s dalším zvýšením kreatininu - „úvod“ na hemodialýzu;

Perikarditida, neuropatie, encefalopatie, hyperkalémie, vysoká hypertenze, porucha CBS u pacientů s chronickým selháním ledvin.

Dnes se na Ukrajině používají následující aktivní metody léčby chronického selhání ledvin: chronická hemodialýza v kombinaci s hemosorpcí a hemofiltrací, peritoneální dialýza a transplantace ledvin.

Prognóza je špatná a zlepšuje se renální substituční terapií (RRT) a transplantací ledviny.

Prevence

Včasná detekce a léčba nefrologických onemocnění vedoucích k rozvoji chronického selhání ledvin, jako je akutní glomerulo- a pyelonefritida, diabetická nefropatie.

Chronické srdeční selhání. Definice. Klasifikace. Klinika. Diagnostika. Léčba.

Relevance problému

Prevalence klinicky významného chronického srdečního selhání (CHF) v populaci je minimálně 1,5–3,0 %. Mezi lidmi nad 65 let se výskyt CHF zvyšuje na 6–10 % a dekompenzace se stává nejčastější příčinou hospitalizace u starších pacientů. Počet pacientů s asymptomatickou dysfunkcí levé komory je minimálně 4krát vyšší než počet pacientů s klinicky významným CHF. Za 15 let se počet hospitalizací s diagnózou CHF ztrojnásobil a za 40 let se zvýšil 6krát. Pětileté přežití pacientů s CHF je stále pod 50 %. Riziko náhlého úmrtí je 5x vyšší než u běžné populace. Ve Spojených státech je více než 2,5 milionu pacientů s CHF, ročně zemře asi 200 tisíc pacientů, 5leté přežití po nástupu příznaků CHF je 50 %.

Chronické srdeční selhání (CHF) je srdeční porucha (pumpovací) funkce s odpovídajícími příznaky, spočívající v neschopnosti oběhového systému dodávat orgánům a tkáním množství krve nezbytné pro jejich normální fungování. Jde tedy o nepoměr mezi stavem krevního oběhu a látkové výměny, který se zvyšuje se zvyšováním aktivity životních procesů; patofyziologický stav, kdy mu narušená srdeční funkce brání udržovat úroveň krevního oběhu nezbytnou pro metabolismus tkání.

CHF se může vyvinout na pozadí téměř jakéhokoli onemocnění kardiovaskulárního systému, ale hlavní tři jsou následující nosologické formy:

Ischemická choroba srdeční (CHD)

A arteriální hypertenze

Se srdečními vadami.

IHD. Ze stávající klasifikace vede k rozvoji CHSS nejčastěji akutní infarkt myokardu (AMI) a ischemická kardiomyopatie (ICMP - nozologická jednotka zavedená do klinické praxe MKN-10). Mechanismy vzniku a progrese CHF v důsledku AMI jsou způsobeny změnami v geometrii a lokální kontraktilitě myokardu, nazývané termínem „remodelace levé komory (LK), u ICMP dochází ke snížení celkové kontraktility myokardu. myokard, nazývaný termín „hibernace (spánek) myokardu“.

Arteriální hypertenze. Bez ohledu na etiologii hypertenze dochází ke strukturální restrukturalizaci myokardu, která má specifický název - „hypertenzní srdce“. Mechanismus CHF je v tomto případě způsoben rozvojem diastolické dysfunkce LK.

Srdeční vady. Pro Ukrajinu je dodnes charakteristický rozvoj CHF v důsledku získaných a nekorigovaných revmatických vad.

Je třeba říci několik slov o dilatační kardiomyopatii (DCM) jako příčině CHF. DCM je poměrně vzácné onemocnění nespecifikované etiologie, které se rozvíjí v relativně mladém věku a rychle vede k srdeční dekompenzaci.

Stanovení příčiny CHF je nezbytné pro volbu taktiky léčby pro každého jednotlivého pacienta.

Patogenetické aspekty srdečního selhání

Z hlediska moderní teorie hraje hlavní roli v aktivaci kompenzačních mechanismů (tachykardie, Frank-Starlingův mechanismus, konstrikce periferních cév) hyperaktivace lokálních nebo tkáňových neurohormonů. Jedná se především o sympatiko-nadledvinový systém (SAS) a jeho efektory - norepinefrin a adrenalin a renin-angiotensin-aldosteronový systém (RAAS) a jeho efektory - angiotenzin II (A-II) a aldosteron, dále o systém natriuretických faktory. Problém je v tom, že „spuštěný“ mechanismus hyperaktivace neurohormonů je nevratný fyziologický proces. Časem se krátkodobá kompenzační aktivace tkáňových neurohormonálních systémů mění ve svůj opak – chronickou hyperaktivaci. Ten je doprovázen rozvojem a progresí systolické a diastolické dysfunkce levé komory (remodelace).

Pokud je srdce poškozeno, tepový objem komory se sníží a koncový diastolický objem a tlak v této komoře se zvýší. Tím se zvyšuje end-diastolický úsek svalových vláken, což vede k většímu systolickému zkrácení (Starlingův zákon). Starlingův mechanismus pomáhá udržovat srdeční výdej. ale výsledný chronický vzestup diastolického tlaku se přenese do síní, plicních žil nebo žil systémového oběhu. Zvyšující se kapilární tlak je doprovázen transudací tekutiny s rozvojem edému. Snížený srdeční výdej, zejména při poklesu krevního tlaku, aktivuje SAS, který stimuluje stahy myokardu, srdeční frekvenci, žilní tonus a snížení renální perfuze vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace, reabsorpci vody a chloridu sodného. a aktivace RAAS.

Tkáňová hypoxie u CHF není jen výsledným článkem v patogenezi, ale také faktorem, který má přímý provokující vliv na jeho další vedoucí složky – snížení čerpací schopnosti srdce, preload, afterload a srdeční rytmus. Hypoxie je komplexní vícesložkový, vícestupňový proces. Přímé primární účinky hypoxie jsou zaměřeny na cíle lokalizované na různých úrovních: na organismech, systémových, buněčných a subcelulárních. Na subcelulární úrovni hypoxie iniciuje rozvoj apoptózy.

Výsledkem popsaných procesů je zvýšení periferního vaskulárního odporu a objemu cirkulující krve s odpovídajícím zvýšením afterloadu a preloadu.

Klinika srdečního selhání

U většiny pacientů se primárně rozvíjí levostranné srdeční selhání. Nejčastější stížností je inspirační dušnost, zpočátku spojená se zátěží a progredující do ortopnoe, paroxysmální posturální dušnosti a klidové dušnosti. Typické jsou stížnosti na neproduktivní kašel a nykturii. Pacienti s CHF zaznamenávají slabost a únavu, které jsou důsledkem sníženého prokrvení kosterních svalů a centrálního nervového systému.

Při selhání pravé komory se objevují stížnosti na bolest v pravém hypochondriu v důsledku městnání jater, ztráta chuti k jídlu, nevolnost v důsledku střevního edému nebo snížené gastrointestinální perfuze, periferní edém.

Při vyšetření lze konstatovat, že někteří pacienti i s těžkým CHSS vypadají v klidu dobře, u jiných se objevuje dušnost při mluvení nebo minimální aktivitě; pacienti s dlouhým a těžkým průběhem vypadají kachekticky a cyanoticky.

U některých pacientů je zjištěna tachykardie, arteriální hypotenze, pokles pulsního tlaku, studené končetiny a pocení (známky aktivace SAS).

Při vyšetření srdce se odhalí srdeční impulz, rozšířený nebo elevující apikální impulz (dilatace nebo hypertrofie komor), oslabení prvního tónu a protodiastolický cvalový rytmus.

Při selhání levé komory se ozve ztížené dýchání, suché sípání (kongestivní bronchitida), krepitus v bazálních partiích plic, tupost v bazálních partiích (hydrothorax).

Při srdečním selhání pravé komory se zjišťují zduřené krční žíly a zvětšení jater; mírný tlak na něj může zvýšit otok krčních žil - pozitivní hepatojugulární reflex. U některých pacientů se objevuje ascites a anasarka.

Diagnóza srdečního selhání

Konečnou klinickou diagnózu srdečního selhání lze stanovit pouze s přihlédnutím k instrumentálním údajům, především echokardiografii, stejně jako radiografii OGK, EKG a údajům z laboratorních výzkumných metod.

Pomocí echokardiografie se hodnotí: stav chlopní, přítomnost zkratů, aneuryzmat, stav osrdečníku, přítomnost nádoru nebo krevních sraženin a také kontraktilní funkce (difuzní změny nebo regionální poruchy, jejich kvantitativní hodnocení), přítomnost hypertrofie myokardu, dilataci komory a stanovení globální systolické funkce - FV.

Důležitou roli v diagnostice srdečního selhání hraje rentgenové vyšetření srdeční komory: - posouzení velikosti srdce (kardiotorakální index); -přítomnost a závažnost kongesce v plicích; -diferenciální diagnostika onemocnění dýchacího systému; - diagnostika a sledování účinnosti léčby komplikací srdečního selhání (pneumonie, hydrothorax, plicní embolie).

Nedílnou součástí vyšetření na syndrom HF je EKG, které umožňuje identifikovat hypertrofii, ischemii, ložiskové změny, arytmie a blokády a dále slouží ke sledování terapie B-blokátory, diuretiky, srdečními glykosidy a amiodaronem.

K určení funkční třídy (FC) u pacientů se používá 6minutový test chůze. Tato metoda byla široce používána v posledních 4-5 letech v USA, včetně klinických studií. Stav pacientů, kteří jsou schopni překonat 426 až 550 m za 6 minut, odpovídá lehkému CHSS; od 150 do 425 m - střední a ti, kteří nejsou schopni překonat 150 m - těžká dekompenzace. Funkční klasifikace CHF tedy odráží schopnost pacientů vykonávat fyzickou aktivitu a nastiňuje míru změn ve funkčních rezervách těla. To je zvláště významné při hodnocení dynamiky stavu pacientů.

Laboratorní vyšetření na HF zahrnuje obecný krevní test (hemoglobin, červené krvinky, leukocyty, krevní destičky, hematokrit, ESR), obecný test moči, biochemický krevní test (elektrolyty -K+, Na+, kreatinin, bilirubin, jaterní enzymy - ALT, AST, alkalická fosfatáza, glukóza).

Klasifikace srdečního selhání

Na Ukrajině se používá klasifikace Ukrajinské asociace kardiologů z roku 2006, podle které se rozlišují stadia srdečního selhání (na základě klasifikace V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), varianty dysfunkce (podle údajů EchoCG ) a funkční třídy (podle klasifikace NYHA)

Nejpohodlnější a potřebám praxe odpovídá funkční klasifikace New York Heart Association, která zahrnuje identifikaci čtyř funkčních tříd podle schopnosti pacientů tolerovat fyzickou aktivitu. Tuto klasifikaci doporučuje používat WHO. Základem je posouzení fyzických (funkčních) schopností pacienta, které může lékař identifikovat cíleným, důkladným a pečlivým odebráním anamnézy bez použití složitého diagnostického zařízení.

Byly identifikovány čtyři funkční třídy (FC) CHF.

I FC. Pacient nepociťuje omezení ve fyzické aktivitě. Normální cvičení nezpůsobuje slabost (točení hlavy), bušení srdce, dušnost nebo anginózní bolest.

II FC. Mírné omezení fyzické aktivity. Pacient se v klidu cítí pohodlně, ale provádění běžné fyzické aktivity způsobuje slabost (závrať), bušení srdce, dušnost nebo anginózní bolest.

III FC. Výrazné omezení fyzické aktivity. Pacient se cítí pohodlně pouze v klidu, ale menší fyzická aktivita než obvykle vede k rozvoji slabosti (točení hlavy), bušení srdce, dušnosti nebo anginózních bolestí.

IV FC. Neschopnost vykonávat jakoukoli činnost bez nepohodlí. V klidu se mohou objevit příznaky srdečního selhání nebo anginy pectoris. Při provádění minimální zátěže se zvyšuje nepohodlí.

Právě dynamika FC při léčbě nám umožňuje objektivně rozhodnout, zda jsou naše terapeutická opatření správná a úspěšná. Provedené studie také prokázaly skutečnost, že stanovení FC do jisté míry předurčuje možnou prognózu onemocnění.

V klinické praxi je stanovení typu myokardiální dysfunkce klíčové pro diferencovaný přístup k taktice léčby. Klinicky se systolická i diastolická varianta projevuje stejným typem příznaků – dušnost, kašel, sípání, ortopnoe. Při absenci údajů o EchoCG se můžete pokusit určit typ dysfunkce pomocí klinických a radiologických údajů s přihlédnutím k etiologii srdečního selhání, auskultačním údajům, určení hranic srdce poklepem a radiologickým vyšetřením a také EKG údaje (hypertrofie, dilatace, jizvivé změny, jejich lokalizace, přítomnost známek srdečního aneuryzmatu atd. .).

Léčba CHF.

Cíle léčby srdečního selhání jsou:

· odstranění nebo minimalizace klinických příznaků CHF – zvýšená únava, bušení srdce, dušnost, otoky;

· ochrana cílových orgánů - cév, srdce, ledvin, mozku (podobně jako při léčbě hypertenze), jakož

· prevence rozvoje hypotrofie příčně pruhovaných svalů;

· zlepšení kvality života,

· zvýšená délka života

· snížení počtu hospitalizací.

Existují nemedikamentózní a medikamentózní léčebné metody.

Nedrogové metody

Strava. Hlavní zásadou je omezit příjem soli a v menší míře i tekutin. V jakékoli fázi CHF by měl pacient přijmout alespoň 750 ml tekutin denně. Omezení příjmu soli pro pacienty s FC I CHF - méně než 3 g denně, pro pacienty s FC II-III - 1,2-1,8 g denně, pro FC IV - méně než 1 g denně.

Fyzická rehabilitace. Možnosti - chůze nebo rotoped 20-30 minut denně až pětkrát týdně se sebekontrolou pohody a tepu (za efektivní se považuje zátěž, když dosáhne 75-80 % maximální tepové frekvence pacienta) .

Medikamentózní léčba srdečního selhání

Celý seznam léků používaných k léčbě CHF je rozdělen do tří skupin: primární, doplňkové, pomocné.

Hlavní skupina léků plně splňuje kritéria „medicíny založené na důkazech“ a je doporučena pro použití ve všech zemích světa: ACE inhibitory, diuretika, SG, beta-blokátory (kromě ACE inhibitorů).

Další skupina, jejíž účinnost a bezpečnost byla prokázána velkými studiemi, ale vyžaduje upřesnění (metaanalýzu): antagonisté aldosteronu, antagonisté receptoru angiotensinu I, CCB poslední generace.

Pomocné léky, jejich použití je diktováno určitými klinickými situacemi. Patří mezi ně periferní vazodilatátory, antiarytmika, antiagregancia, přímá antikoagulancia, neglykosidově pozitivní inotropy, kortikosteroidy a statiny.

Přes velký výběr léků je polyfarmacie (neoprávněné předepisování velkého počtu skupin léků) v léčbě pacientů nepřijatelná. Přitom dnes na poliklinické úrovni hlavní skupina léků pro léčbu CHSS ne vždy zaujímá přední místa, někdy jsou preferovány léky druhé a třetí skupiny.

Zásady kombinovaného použití základních léků pro léčbu srdečního selhání.

1. Monoterapie v léčbě CHF se používá zřídka a v počátečních stádiích CHF lze v této kapacitě použít pouze ACE inhibitory.

2. Duální terapie s ACEI + diuretikem je optimální pro pacienty s CHF třídy P-III NYHA v sinusovém rytmu; v současné době se nepoužívá režim diuretikum + glykosidy, extrémně populární ve 50-60 letech.

3. Trojkombinace (ACEI + diuretikum + glykosid) byla standardem v léčbě CHSS v 80. letech a nyní zůstává účinným režimem v léčbě CHSS, nicméně u pacientů se sinusovým rytmem se doporučuje glykosid nahradit s ß-blokátorem.

4. Zlatým standardem od počátku 90. let do současnosti je kombinace čtyř léků – ACE inhibitor + diuretikum + glykosid + ß-blokátor.

Akutní vaskulární nedostatečnost

Tento termín zahrnuje několik akutních oběhových poruch, které nejsou zahrnuty pod pojem zástava oběhu ani šok. Hranice s posledně jmenovaným je tak špatně definována, že se často používá jeden termín místo druhého.

Kolaps je stav, kdy dochází k poruše periferní cirkulace v důsledku hrubého porušení vztahu mezi kapacitou cévního řečiště a objemem cirkulující krve.

Tato definice znamená poškození organismu s neporušenými obrannými mechanismy. Výsledek kolapsu je těžké předvídat. Může vést ke smrti, zotavení bez následků nebo přejít do šoku.

Patologická fyziologie

Hlavním projevem kolapsu je pokles krevního tlaku, obvykle pod 10,7 kPa (80 mm Hg) nebo o 2/3 nižší než je normální krevní tlak pacienta s vymizením periferního pulzu. Charakteristickým rysem této hypotenze je její náhlý výskyt v důsledku špatné adaptace těla. To je jeden z faktorů, který ji odlišuje od šoku, kdy aktivace ochranných mechanismů vede k opožděnému rozvoji patologického stavu přítomného syndromu.

Absence této „ochranné reakce“ je typická pro některé tkáně a systémy:

Myokard, kde při kolapsu vzniká srdeční bradykardie;

Periferní krevní oběh (bledý, studený, bez cyanózy, kůže mramorové barvy);

Žilní oběh (žilní tlak je nízký, žíly nejsou naplněny pod turniketem);

Cerebrální oběh (časté poruchy paměti, neklid a delirium, někdy křeče a dokonce mdloby);

Renální oběh (při kolapsu je téměř vždy oligo- nebo anurie);

Neurovegetativní systém (zvýšené pocení, bledý obličej, nevolnost).

Příčin kolapsu je celá řada. Může to být důsledek:

a) akutní hypovolémie v důsledku krvácení, extracelulární dehydratace (zejména s hyponatrémií);

b) snížení srdečního výdeje v důsledku porušení srdečního rytmu ve směru zrychlení (ventrikulární tachykardie, rotace srdečního hrotu) nebo jeho zpomalení (nodální nebo sinusová bradykardie, atrioventrikulární blokáda);

c) poruchy krevního oběhu v důsledku obtížného plnění dutin srdce, například srdeční tamponádou;

d) snížení periferní rezistence v důsledku sekundární reakce vazovasálního reflexu u labilního pacienta v emočním stresu;

e) hyperventilace, ke které dochází při umělé ventilaci u pacientů s plicní insuficiencí s hyperkapnií a také při použití vazodilatancií.

Tyto faktory lze kombinovat. Právě tato kombinace je pozorována při kolapsu, který se objevuje v počáteční fázi infarktu myokardu (je třeba odlišit od kardiogenního šoku). V důsledku otravy barbituráty při kolapsu je možná akumulace tekutin v zóně splanchnicus, je také charakterizována inhibičním účinkem léků na myokard.

Šokový stav je charakterizován syndromem, jehož klinická podstata se projevuje difúzním poškozením mozkových buněk a sekundárním nesouladem mezi prokrvením tkání a potřebami organismu. Někdy to samo o sobě vede ke smrti. Stádium jeho nevratnosti u člověka však zatím není jednoznačně definováno.

Kvůli obtížnosti klinicky definovat „šok“ byly navrženy četné definice, z nichž Wilsonova definice je nejpřijímanější. Podle něj je pacient v šokovém stavu charakterizován přítomností tří nebo více znaků:

Systolický tlak je roven nebo menší než 10,7 kPa (80 mmHg);

Nedostatečné prokrvení tkání, které se projevuje vlhkou, chladnou, cyanotickou, mramorovanou kůží nebo poklesem srdečního indexu pod 2,5 l/min.

Diuréza nižší než 25 ml/h;

Acidóza s obsahem bikarbonátů nižším než 21 mmol/l a laktátová acidémie vyšší než 15 mg na 100 ml.

Příčiny šoku

Udržení adekvátní hemodynamiky v těle je výsledkem racionální interakce mezi třemi hlavními faktory: objemem krve, srdečním výdejem a periferní vaskulární rezistencí. Výrazná změna jednoho z těchto faktorů může vést ke „stavu šoku“.

Hypovolemický šok

Hypovolemický šok se vyvíjí, když se objem bcc sníží o 20%. Tato akutní ztráta objemu může být důsledkem následujících faktorů:

Více či méně významné vnější krvácení -

Vnitřní krvácení vyskytující se v dutině (břicho, potravní kanál) nebo tkáni (hematom). Například zlomenina stehenní kosti je doprovázena ztrátou krve až 1000 ml, zlomeninou pánevních kostí - od 1500 do 2000 ml;

Ztráta plazmy (popálení, pankreatitida);

Ztráta vody (elektrolytů, např.

Kardiogenní šok

Šok v důsledku srdečního selhání může nastat ze dvou důvodů.

Kvůli nedostatečné funkci myokardu a v důsledku toho rozvoji kritického poklesu srdečního výdeje. K dekompenzaci dochází, když srdce selhává nebo je jeho rytmus narušen (pomalý nebo rychlý). Infarkt myokardu vyplývající z jednoho z těchto mechanismů je v zásadě vzdálenou příčinou kardiogenního šoku.

Obstrukce kontrakce nebo systolické ejekce má za následek nedostatečné naplnění nebo vede k selhání složky jiného mechanismu, což umožňuje seskupování spíše nesouvisejících příčin, jako je perikardiální tamponáda, plicní embolie, ruptura aorty, intrakardiální trombóza a nádor.

Toxicko-infekční šok

Toxicko-infekční (bakteriální) šok je, alespoň v počátečním stádiu, celkem častý šok způsobený poruchou periferní cirkulace.

Šok je obvykle způsoben gramnegativními mikroorganismy (enterobakterie a zejména pseudomonas), ale bakteriální šok může způsobit i septikémie způsobená grampozitivními mikroorganismy (zejména stafylokoky). Tento šok je často prvním příznakem septického stavu, ale může se objevit, když se vyvíjí. V patogenezi, studované především na zvířatech, jsou zaznamenány změny v mechanismech mikrocirkulace. Po periferní vazokonstrikci následuje stadium atonie s otevřením arteriol a blokádou žil. To vede k výrazné stázi, převládající v zóně celiakie, a následně k hypovolémii, která má za následek pokles MOS. Tento pokles MOS může být také usnadněn přímým poškozením myokardu bakteriálními toxiny. Bakteriální endotoxiny (stafylokokové exotoxiny) působí jako spouštěč těchto poruch tím, že uvolňují vazoaktivní látky, jako je histamin, kininy a katecholaminy.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je výsledkem interakce cirkulujících nebo tkáňových antigenů s protilátkami a vyvíjí se podle mechanismu podobného bakteriálnímu šoku.

Neurogenní šok

Tento termín spojuje poruchy různého původu po poškození centrálního nervového systému nebo vzniklé přímým poškozením mozku poškozením mozkové substance nebo farmakologickými účinky (ganglioblokátory). Oba tyto důvody vedou k poklesu TK a sekundárnímu poklesu MVR s následným poklesem krevního tlaku. Inhibice reflexní vazokonstrikce neumožňuje tyto poruchy napravit.

Existují také šokové stavy, jejichž mechanismy jsou složitější. Týká se to šoků pozorovaných při masivní otravě barbituráty, kde kromě neurogenní příčiny šoku dochází k přímému negativně inotropnímu účinku léku na myokard. Šokový stav u osoby s polytraumatem nastává v důsledku výskytu dvou složek: hypovolémie a neurovegetativní reakce. Šok s pankreatitidou je způsoben hypovolémií, ke které se přidává toxický prvek, který s největší pravděpodobností způsobuje vazoplegii.

heal-cardio.ru

CHF podle MKN-10

Chronické srdeční selhání je patologický stav, při kterém vznikají problémy s výživou srdce v důsledku jeho nedostatečného prokrvení.

Syndrom CHF podle ICD-10 (mezinárodní klasifikace nemocí) je patologie, která se vyskytuje pouze na pozadí jiných závažných onemocnění.

Má mnoho typických klinických příznaků, podle kterých lze na nemoc tušit i bez lékaře.

Podstata patologie, mechanismus jejího vývoje

Chronické srdeční selhání se může vyvinout v průběhu měsíců. Tento proces je rozdělen do několika hlavních fází:

• V důsledku srdečního onemocnění nebo přetížení orgánů je narušena celistvost myokardu.
• Levá komora se stahuje nesprávně, tedy slabě, proto se do srdečních cév nedostává dostatek krve.
• Kompenzační mechanismus. Spouští se, když je v obtížných podmínkách nezbytná normální činnost srdečního svalu. Vrstva na levé straně orgánu se zahušťuje a hypertrofuje a tělo uvolňuje více adrenalinu. Srdce se začne rychleji a silněji stahovat a hypofýza produkuje hormon, díky kterému se výrazně zvyšuje množství vody v krvi.
• Když srdce již není schopno zásobovat orgány a tkáně kyslíkem, jsou tělesné zásoby vyčerpány. Dochází k hladovění buněk kyslíkem.
• Kvůli závažným poruchám krevního oběhu se rozvíjí dekompenzace. Srdce bije pomalu a slabě.
• Dochází k srdečnímu selhání – neschopnosti orgánu zásobovat tělo kyslíkem a živinami.

Klasifikace

Podle MKN-10 je CHF rozděleno do tří fází v závislosti na průběhu onemocnění:

• První. Klinické projevy se u člověka objevují až po fyzické námaze a v krevním oběhu nejsou žádné známky stagnace.
• Druhý. V jednom nebo dvou kruzích krevního toku jsou známky stagnace.
• Třetí. Jsou pozorovány přetrvávající poruchy a nevratné procesy v těle.

V závislosti na stavu levé komory existují dva typy CHF:

• systolická funkce levé dolní komory srdce je zachována,
• je pozorována dysfunkce levé komory.

Chronické srdeční selhání je také rozděleno do funkčních tříd:

• I – běžná fyzická aktivita nevyvolává žádné klinické příznaky.
• II – při fyzické aktivitě se objevují příznaky srdečního selhání, takže člověk je nucen se v práci omezovat.
• III – klinika je jasně vyjádřena i při menším zatížení.
• IV – obtíže vznikají u pacienta v klidu.

Příčiny

ICD kód pro CHF je I50. Tento syndrom je ve skutečnosti nepříznivým důsledkem většiny srdečních chorob, zejména ischemické choroby srdeční a hypertenze (až 85 % případů). Čtvrtina případů CHF může být způsobena následujícími důvody:

• myokarditida,
• kardiomyopatie,
• endokarditida,
• vady srdečního svalu.

Velmi zřídka faktory, jako jsou:

• arytmie,
• perikarditida,
• revmatismus,
• cukrovka,
• nadváha,
• metabolické onemocnění,
• anémie,
• srdeční nádory,
• chemoterapie,
• těhotenství.

V každém případě, pokud člověk trpí některou z výše uvedených poruch, jeho srdce postupně slábne a zhoršuje se jeho čerpací funkce.

Klinický obraz

Příznaky chronického srdečního selhání závisí na závažnosti onemocnění a doprovodných poruchách v těle. Typické stížnosti pacientů s CHF jsou:

• rozvoj dušnosti. Nejprve se zrychlené dýchání objeví v důsledku fyzické aktivity, později - dokonce i v klidu;
• noční dušení je jev, kdy se pacient probouzí z toho, že nemůže dýchat a cítí potřebu vstát z postele;
• dušnost ve vzpřímené poloze (stává se, že pacient má potíže s dýcháním, když stojí nebo sedí, ale když leží na zádech, frekvence dýchání se normalizuje);
• celková slabost a únava;
• suchý kašel v důsledku stagnace krve v plicích;
• noční diuréza převažuje nad denní diurézou (časté močení v noci);
• otoky nohou (nejprve chodidla a nohy symetricky otékají, pak stehna);
• rozvoj ascitu (hromadění tekutiny v břiše).

Dalším výrazným příznakem chronického srdečního selhání je ortopnoe – nucená poloha pacienta, ve které leží se zvednutou hlavou, jinak se u něj objeví dušnost a suchý kašel.

Diagnostická opatření

Při diagnostice pacienta se neobejde bez vizuálního vyšetření, při kterém lékař zřetelně uvidí typické příznaky CHSS - otoky, pulzace a otoky žil, zvětšené břicho. Při palpaci jsou detekovány „šplouchání“, které potvrzuje přítomnost volné tekutiny v pobřišnici.

Auskultace může odhalit nahromadění tekutiny v plicích (vlhké chrochtání). Srdce a játra pacienta jsou zvětšené.

K objasnění diagnózy lékař předepisuje řadu hardwarových testů:

• elektrokardiogram - odhaluje změny vlastní nemocem, které vedly k chronickému srdečnímu selhání;
• Ultrazvuk srdce - umožňuje detekovat expanzi orgánových dutin, známky regurgitace (reflux krve z komor zpět do síní) a také studovat kontraktilitu komor;
• Rentgen hrudníku - pomáhá určit velikost srdce a také odhalit přetížení plic.

Léčba

Hlavním principem léčby chronického srdečního selhání je zpomalení progrese onemocnění a zmírnění příznaků. Konzervativní terapie zahrnuje celoživotní užívání léků na srdce a dalších léků, které zlepšují kvalitu života pacienta.

Mezi léky předepsané lékařem pro CHF patří:

• ACE inhibitory, které snižují hladinu tlaku uvnitř krevních cév;
• betablokátory, které snižují srdeční frekvenci a celkovou vaskulární rezistenci, což umožňuje krvi volně se pohybovat tepnami;
• srdeční glykosidy, které zvyšují kontraktilitu srdečního svalu a zároveň snižují frekvenci kontrakcí;
• antikoagulancia, která zabraňují trombóze;
• antagonisté vápníkových kanálů, které uvolňují krevní cévy a pomáhají snižovat krevní tlak;
• dusičnany, které snižují průtok krve do srdečního svalu;
• diuretika - předepisují se ke zmírnění přetížení orgánů a snížení otoku.

Prevence

Primární prevence umožňuje předcházet rozvoji onemocnění, jejichž přímým důsledkem je CHF.

Pokud takové onemocnění již existuje a nelze jej zcela vyléčit, je u pacientů indikována sekundární prevence. Zabraňuje progresi CHF.

Pacienti s chronickým srdečním selháním by se měli vzdát špatných návyků, užívat produkty obsahující kofein a snížit množství soli ve stravě.

Strava by měla být dílčí a vyvážená. Musíte jíst vysoce kalorická, ale lehce stravitelná jídla. Měli byste omezit fyzickou aktivitu a přísně dodržovat všechny pokyny lékaře.

vseoserdce.ru

Kódování chronického srdečního selhání v ICD

Onemocnění se nachází ve třídě patologií oběhového systému a kód CHF podle MKN 10 je následující: I50. Tato část je rozdělena do několika odrůd, které označují formy srdečního selhání.

Rozlišují se následující možnosti kódování diagnózy podle ICD:

• I0 – městnavé CHF. Dalším názvem pro patologický proces je selhání pravé komory. Je doprovázena stagnací krve v systémovém oběhu, o čemž svědčí otoky dolních končetin.
• I1 – selhání levé komory srdce. Onemocnění se také nazývá srdeční astma, protože vede k poruchám plicního oběhu. Patří sem také akutní plicní edém, který se tvoří v důsledku plicní hypertenze.
• I9 – nespecifikováno CHF. Smíšený typ patologie, který se vyskytuje nejčastěji, protože procesy v plicním a systémovém oběhu spolu úzce souvisí.

Někdy má chronické srdeční selhání v MKN 10 kód, který patří do jiné kategorie. Například výskyt CHF u patologií ledvin, plic, hypertenze, v novorozeneckém období a u osob se srdečními protézami. CHF u žen v důsledku mimoděložního těhotenství nebo potratu je kódováno samostatně.

Obecné informace o nemoci

V kardiologii není CHF spíše samostatným onemocněním, ale komplikací existujících patologických procesů.

Selhání se vyvíjí v důsledku dlouhodobého dekompenzovaného stavu, nejčastěji v důsledku onemocnění srdce.

Problém je v tom, že pacienti s kardiovaskulární patologií mají tendenci příznaky svého onemocnění dlouhodobě ignorovat a odmítat lékařskou pomoc. Problém nelze zanedbat, protože progrese patologického procesu bude mít za následek akutní kardiovaskulární selhání. Tento stav má dvě formy: nestabilní anginu pectoris a infarkt myokardu.

CHF je potvrzeno nejen nespecifickým klinickým obrazem, který může indikovat desítky dalších onemocnění, ale také instrumentálními výzkumnými metodami.

Kardiologické diagnózy mají obvykle dlouhou formulaci, protože vyžadují objasnění závažnosti procesu, etiologických faktorů a doprovodných onemocnění souvisejících s oběhovým systémem.

Při registraci chronického selhání je upřesněn stupeň rozvoje procesu. V MKN 10 CHF nevyžaduje další dělení, ale v klinické praxi kardiologa se bez nich neobejde. Závažnost procesu závisí na dávkování léků, doporučeních životního stylu a budoucí prognóze.

Po stanovení této diagnózy je hlavním úkolem zdravotnického personálu udržet tělo na stejné úrovni, protože problém nelze zcela vyléčit, a také eliminovat rizika pro rozvoj akutní nedostatečnosti koronárního prokrvení.

mkbkody.ru

Chronické srdeční selhání: klasifikace a znaky léčby onemocnění

Obsah

• Typová klasifikace
• Diagnóza
• Způsoby ovlivnění

Zajímavý! Po celém světě se na léčbu srdečního selhání vynakládají obrovské peníze, například v USA náklady dosahují 40 miliard dolarů ročně. Incidence se neustále zvyšuje, častěji jsou hospitalizováni lidé nad 65 let.

Chronické selhání lze charakterizovat následovně – jde o selhání kardiovaskulárního systému. Vyjadřuje se v neschopnosti poskytnout potřebný objem krve vnitřním orgánům a svalovým tkáním, které to potřebují. Chronická forma se rozvíjí při poruchách srdeční funkce, přesněji myokardu. Ani při zvýšeném tlaku nedokáže vytlačit všechnu krev ze srdeční dutiny.

Lidské srdce

Příčiny patologického procesu a jak k němu dochází

Hlavní příčinou je poškození střední vrstvy srdečního svalu, aorty, která z ní přímo vyplývá, nebo chlopní. K tomu může dojít v přítomnosti ischemie, zánětlivých procesů v srdečním svalu, kardiomyopatie, stejně jako systémových poruch pojivové tkáně těla. Léze mohou být toxické. K tomu dochází při otravě toxickými látkami, jedy nebo léky.

Krevní cévy a velká azygos mohou být postiženy následujícími chorobami:

Ateroskleróza

• ateroskleróza;
• trvalé zvýšení tlaku;
• když se zvýší hladina cukru v krvi a dojde k nedostatku hormonu inzulínu.

Chronické srdeční selhání je také provokováno srdečními vadami vrozeného nebo získaného původu.

Když se krevní oběh zpomalí, začne hladovění všech vnitřností těla kyslíkem. Jejich pořadí závisí na množství spotřebovaných látek a krve. Jedním z charakteristických projevů tohoto stavu je dušnost při zátěži i v klidu. Pacient si může stěžovat na špatný spánek, tachykardii a nadměrnou únavu.

Příznaky, které jsou charakteristické pro tento stav, jsou určeny tím, která část srdce je obtížně funkční. Někdy je pozorována cyanóza, tzn. získání šedomodrého odstínu kůže na prstech a rtech. To ukazuje na nedostatek kyslíku ve vzdálených částech těla. Otoky nohou a dalších částí těla jsou způsobeny stagnací krve v žilním řečišti. Pokud dojde k přetečení jaterních žil, je zaznamenána bolest v oblasti pravého hypochondria.

Jak se patologický proces vyvíjí, výše uvedené příznaky se zhoršují.

Klasifikace onemocnění

Podle kódu ICD 10 může být chronické selhání v následujících formách:

• běžné srdeční selhání (150);
• stagnující (150,0);
• levá komora (150,1);
• nespecifikováno (150,9).

Vleklá forma bolestivého stavu je charakterizována skutečností, že se patologie postupně rozvíjí. Jeho vývoj může trvat několik týdnů, měsíců, let.

Podle klasifikace je chronické srdeční selhání rozděleno do IV funkčních tříd:

1. zátěž není doprovázena zvláštní únavou nebo anginou pectoris. Nejsou patrné žádné bušení srdce, dušnost nebo omezení aktivity;
2. v klidu se pacient cítí dobře, ale při námaze dochází k nepohodlí (únava, potíže s dýcháním, bolest na hrudi);
3. objevují se významná omezení fyzické aktivity;
4. člověk není schopen provést základní úkon bez nepříjemných vjemů. Všechny příznaky se mohou objevit i v klidu a se stresem se zintenzivňují.

Často, když je přítomno chronické srdeční selhání 1. stupně, pacient nemusí vůbec tušit, co se s ním děje. Návštěva lékaře se proto oddaluje, což může negativně ovlivnit vaše zdraví.

Průzkum

Příznaky chronického srdečního selhání a léčba spolu úzce souvisejí, ale než přistoupíte k léčbě, musíte stanovit správnou diagnózu. Proces bere v úvahu klinické projevy a anamnézu. Bez dalšího výzkumu se neobejdete, mohou být instrumentální a laboratorní. V prvním případě se jedná o elektrokardiogram a ve druhém o obecný krevní test, biochemický, stejně jako stanovení hladiny hormonů vylučovaných štítnou žlázou do krve.

Co může dělat lékař?

Poté, co lékař stanoví diagnózu na základě výsledků výzkumu, údajů z vyšetření a dialogu s pacientem, začne vyvíjet terapii. Na prvním místě je podmínka, která musí být splněna pro úspěšnou léčbu. To se týká správné identifikace základního onemocnění, které vedlo k nedostatku.

Léčba nedostatku spočívá v tom, že pacient musí dostávat komplex určitých léků. K tomu používáme:

• diuretika;
• inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu;
• antagonisté aldosteronu;
• srdeční glykosidy;
• β-blokátory a blokátory kalciových kanálů;
• periferní vazodilatátory.

Účinnost výše uvedených léků byla opakovaně prokázána.

Léčba chronického srdečního selhání

Při sledování léčby pacienta se lékař zaměřuje na taková kvalitativní kritéria, jako je snížení závažnosti nebo úplné odstranění symptomů, zvýšení ejekční frakce levé komory a odstranění známek retence tekutin. Ukazatelem efektivity terapie je prodloužení doby mezi hospitalizacemi a zlepšení kvality života obecně. Medikamentózní terapie je založena na dvou principech. To znamená, že se provádí inotropní stimulace srdce a uvolnění srdeční činnosti. Dieta je důležitá. Pro CHF musí být kalorický, obsahovat minimální množství soli a dobře se vstřebávat. Chronické srdeční selhání není rozsudkem smrti. Hlavní věc je zahájit léčbu včas, dodržovat doporučení lékaře, organizovat správnou stravu a vést zdravý životní styl. Příznaky infarktu u žen

Stručný popis

Chronické systolické srdeční selhání- klinický syndrom, který komplikuje průběh řady onemocnění a je charakterizován přítomností dušnosti při námaze (a poté v klidu), únavou, periferním edémem a objektivními známkami poruchy srdeční funkce v klidu (například auskultační příznaky, echokardiografické údaje).

Kód podle mezinárodní klasifikace nemocí MKN-10:

• I50 Srdeční selhání

Statistická data. Chronické systolické srdeční selhání se vyskytuje u 0,4–2 % populace. Jeho prevalence se zvyšuje s věkem: u lidí starších 75 let se rozvíjí v 10 % případů.

Příčiny

Etiologie. Srdeční selhání s nízkým srdečním výdejem... Poškození myokardu:... IHD (postinfarktová kardioskleróza, chronická ischemie myokardu)... Kardiomyopatie... Myokarditida... Toxické účinky (například alkohol, doxorubicin)... Infiltrativní onemocnění (sarkoidóza, amyloidóza) ... Endokrinní onemocnění... Poruchy výživy (nedostatek vitaminu B1) .. Přetížení myokardu... Arteriální hypertenze... Revmatické srdeční vady... Vrozené srdeční vady (například aortální stenóza) .. Arytmie... Supraventrikulární a ventrikulární tachykardie... Fibrilace síní. Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem.. Anémie.. Sepse.. Arteriovenózní píštěl.

Rizikové faktory. Odmítnutí farmakoterapie pacientem. Předepisování léků s negativně inotropním účinkem a jejich nekontrolované užívání. Tyreotoxikóza, těhotenství a další stavy spojené se zvýšenými metabolickými potřebami. Nadměrná tělesná hmotnost. Přítomnost chronické patologie srdce a krevních cév (arteriální hypertenze, ischemická choroba srdeční, srdeční vady atd.).

Patogeneze. Čerpací funkce srdce je narušena, což vede ke snížení srdečního výdeje. V důsledku snížení srdečního výdeje dochází k hypoperfuzi mnoha orgánů a tkání.Snížení srdeční perfuze vede k aktivaci sympatického nervového systému a zrychlení srdeční frekvence.Snížení renální perfuze způsobuje stimulaci renin-angiotenzinu Systém. Zvyšuje se produkce reninu, naopak dochází k nadměrné tvorbě angiotenzinu II, což vede k vazokonstrikci, zadržování vody (edém, žízeň, zvýšený objem krve) a následnému zvýšení předpětí srdce.Snížení prokrvení periferních svalů způsobuje akumulaci nedostatečně oxidovaných metabolických produktů v nich a hypoxie také vede k těžké únavě.

KLASIFIKACE

Klasifikace XII. Všesvazového kongresu terapeutů v roce 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

I. stadium (počáteční) - latentní srdeční selhání, projevující se pouze při fyzické aktivitě (dušnost, tachykardie, únava).

Stádium II (těžké) - prodloužené oběhové selhání, hemodynamické poruchy (stagnace v systémovém a plicním oběhu), dysfunkce orgánů a metabolismu jsou vyjádřeny i v klidu Období A - začátek dlouhého stádia, charakterizované mírnými hemodynamickými poruchami, poruchami srdeční funkce nebo pouze jejich části. Období B je koncem dlouhého stadia, charakterizovaného hlubokými hemodynamickými poruchami, do procesu je zapojen celý kardiovaskulární systém.

Stupeň III (konečný, dystrofický) - těžké hemodynamické poruchy, přetrvávající změny metabolismu a funkcí všech orgánů, nevratné změny ve struktuře tkání a orgánů.

Klasifikace New York Heart Association(1964). I. třída – běžná fyzická aktivita nezpůsobuje výraznou únavu, dušnost ani bušení srdce. Třída II - mírné omezení pohybové aktivity: uspokojivý zdravotní stav v klidu, ale běžná pohybová aktivita způsobuje únavu, bušení srdce, dušnost nebo bolest. Třída III - závažné omezení fyzické aktivity: uspokojivý zdravotní stav v klidu, ale menší než obvyklá zátěž vede k objevení se symptomů. Třída IV - neschopnost vykonávat jakoukoli fyzickou aktivitu bez zhoršení pohody: příznaky srdečního selhání jsou přítomny i v klidu a zesilují se při jakékoli fyzické aktivitě.

Klasifikace společnosti pro srdeční selhání(OSNN, 2002) byla přijata na Všeruském kongresu kardiologů v říjnu 2002. Výhodou této klasifikace je, že odráží nejen stav procesu, ale také jeho dynamiku. Diagnóza musí odrážet jak stadium chronického srdečního selhání, tak jeho funkční třídu. Je nutné vzít v úvahu, že korespondence mezi stádiem a funkční třídou není zcela jasná - funkční třída je nastavena při mírně méně výrazných projevech, než je nutné pro přiřazení odpovídající fáze srdečního selhání.

. Fáze chronického srdečního selhání(může se i přes léčbu zhoršit) .. I. stadium - počáteční stadium srdečního onemocnění (poškození). Hemodynamika není narušena. Skryté srdeční selhání Asymptomatická dysfunkce levé komory Stádium IIA je klinicky výrazné stadium srdečního onemocnění (poškození). Hemodynamické poruchy v jednom z kruhů krevního oběhu, vyjádřené středně. Adaptivní přestavba srdce a krevních cév Stádium IIB je závažné stadium srdečního onemocnění (poškození). Výrazné změny hemodynamiky v obou kruzích krevního oběhu. Maladaptivní přestavba srdce a krevních cév Stádium III je konečným stádiem poškození srdce. Výrazné změny hemodynamiky a závažné (nevratné) strukturální změny v cílových orgánech (srdce, plíce, cévy, mozek, ledviny). Konečná fáze přestavby orgánů.

. Funkční třídy chronického srdečního selhání(může se v průběhu léčby měnit jedním nebo druhým směrem) .. FC I - nejsou žádná omezení fyzické aktivity: navyklá fyzická aktivita není doprovázena rychlou únavou, dušností nebo bušením srdce. Pacient snese zvýšenou zátěž, ale může být doprovázena dušností a/nebo opožděnou rekonvalescencí. FC II - mírné omezení pohybové aktivity: v klidu nejsou žádné příznaky, obvyklá fyzická aktivita je doprovázena únavou, dušností nebo bušení srdce.. FC III - znatelné omezení pohybové aktivity: v klidu bez příznaků, pohybová aktivita menší intenzity ve srovnání s běžným cvičením je provázena výskytem příznaků FC IV - neschopnost vykonávat jakoukoliv pohybovou aktivitu bez vzhledu nepohodlí; Příznaky srdečního selhání jsou přítomny v klidu a zhoršují se při minimální fyzické aktivitě.

Příznaky (příznaky)

Klinické projevy

. Stížnosti- dušnost, záchvaty dušení, slabost, únava.. Dušnost v počáteční fázi srdečního selhání se vyskytuje při fyzické aktivitě a při těžkém srdečním selhání - v klidu. Objevuje se v důsledku zvýšeného tlaku v plicních kapilárách a žilách. Tím se snižuje roztažitelnost plic a zvyšuje se práce dýchacích svalů Těžké srdeční selhání je charakterizováno ortopnoí – nuceným sezením, které pacient zaujímá k usnadnění dýchání při silné dušnosti. Ke zhoršení zdravotního stavu v poloze na zádech dochází v důsledku usazování tekutiny v plicních kapilárách, což vede ke zvýšení hydrostatického tlaku. V poloze vleže se navíc zvedá bránice, což poněkud ztěžuje dýchání.Chronické srdeční selhání je charakterizováno záchvatovitou noční dušností (kardiální astma), způsobenou výskytem intersticiálního plicního edému. V noci, během spánku, se vyvíjí záchvat těžké dušnosti doprovázený kašlem a výskytem sípání v plicích. S progresí srdečního selhání se může objevit alveolární plicní edém Rychlá únava u pacientů se srdečním selháním se objevuje v důsledku nedostatečného zásobení kosterních svalů kyslíkem U pacientů s chronickým srdečním selháním se může objevit nevolnost, ztráta chuti k jídlu, bolesti břicha, zvětšení břicha (ascites) ke stagnaci krve v játrech a systému portálních žil.Ze srdce jsou slyšet patologické III a IV srdeční ozvy. V plicích jsou detekovány vlhké chrochty. Hydrothorax je charakteristický, často pravostranný, je důsledkem zvýšení pleurálního kapilárního tlaku a extravazace tekutiny do pleurální dutiny.

. Klinické projevy srdečního selhání výrazně závisí na jeho stadiu.. I. stadium - známky (únava, dušnost a bušení srdce) se objevují při běžné fyzické aktivitě, v klidu nejsou projevy srdečního selhání. Stádium IIA - jsou nevyjádřené hemodynamické poruchy. Klinické projevy závisí na tom, které části srdce jsou převážně postiženy (pravá nebo levá)... Selhání levé komory je charakterizováno stagnací v plicním oběhu, projevující se typickou inspirační dušností při střední fyzické námaze, záchvaty záchvatovité noční dušnosti. dech a rychlá únava. Otoky a zvětšení jater nejsou charakteristické... Selhání pravé komory je charakterizováno tvorbou městnání v systémovém oběhu. Pacienti se obávají bolesti a těžkosti v pravém hypochondriu, snížení diurézy. Játra se vyznačují zvětšením (povrch je hladký, hrana zaoblená, palpace bolestivá). Za výrazný rys srdečního selhání stadia IIA je považována úplná kompenzace stavu během léčby, tzn. reverzibilita projevů srdečního selhání v důsledku adekvátní léčby Stádium IIB - dochází k hlubokým hemodynamickým poruchám, do procesu je zapojen celý oběhový systém. Při sebemenší fyzické námaze se objevuje dušnost. Pacienti mají obavy z pocitu těžkosti v pravém hypochondriu, celkové slabosti a poruch spánku. Charakteristická je ortopnoe, otoky, ascites (důsledek zvýšeného tlaku v jaterních a peritoneálních žilách - dochází k transudaci a hromadění tekutiny v dutině břišní), hydrothorax, hydroperikard III. Stav pacientů v této fázi je zpravidla vážný. Dušnost je výrazná i v klidu. Charakterizován masivním edémem, hromaděním tekutiny v dutinách (ascites, hydrothorax, hydroperikard, edém pohlavních orgánů). V této fázi dochází k kachexii.

Diagnostika

Instrumentální data

. EKG. Můžete identifikovat známky blokády levé nebo pravé větve Hisova svazku, ventrikulární nebo síňovou hypertrofii, patologické Q vlny (jako známka předchozího IM), arytmie. Normální EKG zpochybňuje diagnózu chronického srdečního selhání.

. EchoCG umožňuje objasnit etiologii chronického srdečního selhání a posoudit funkce srdce, stupeň jejich postižení (zejména určit ejekční frakci levé komory). Typickými projevy srdečního selhání jsou expanze dutiny levé komory (jak postupuje, expanze dalších srdečních komor), zvětšení end-systolických a end-diastolických rozměrů levé komory a zmenšení jejích ejekční frakce.

. rentgenové vyšetření.. Je možné detekovat žilní hypertenzi v podobě redistribuce průtoku krve ve prospěch horních částí plic a zvětšení průměru cév.. Při městnání v plicích se zjišťují známky intersticiálního edému ( Kerleyovy linie v kostofrenických sinusech) nebo známky plicního edému.. Hydrothorax je detekován (obvykle pravostranný) .. Kardiomegalie je diagnostikována, když se příčná velikost srdce zvětší o více než 15,5 cm u mužů a více než 14,5 cm u žen (nebo když je kardiotorakální index vyšší než 50 %).

. Katetrizace srdečních dutin umožňuje detekovat zvýšení tlaku v zaklínění plicních kapilár o více než 18 mm Hg.

Diagnostická kritéria - Framinghamská kritéria pro diagnózu chronického srdečního selhání, rozdělená na velká a malá. Hlavní kritéria: paroxysmální noční dušnost (kardiální astma) nebo ortopnoe, otok krčních žil, sípání na plicích, kardiomegalie, plicní edém, patologický III srdeční zvuk, zvýšený centrální žilní tlak (více než 160 mm H2O), delší doba průtoku krve než 25 s, pozitivní „hepatojugulární reflux“. Menší kritéria: otoky nohou, noční kašel, dušnost při námaze, zvětšená játra, hydrothorax, tachykardie více než 120 za minutu, pokles vitální kapacity o 1/3 maxima. K potvrzení diagnózy chronického srdečního selhání je zapotřebí 1 hlavní nebo 2 vedlejší kritéria. Zjištěné příznaky musí souviset s onemocněním srdce.

Diferenciální diagnostika. Nefrotický syndrom je anamnéza edému, proteinurie a renální patologie. Cirhóza jater. Okluzivní léze žil s následným rozvojem periferního edému.

Léčba. Nejprve je nutné posoudit možnost ovlivnění příčiny nedostatku. V některých případech může účinná etiologická intervence (například chirurgická korekce srdečního onemocnění, revaskularizace myokardu u ischemické choroby srdeční) významně snížit závažnost projevů chronického srdečního selhání. V léčbě chronického srdečního selhání se rozlišují metody nelékové a medikamentózní terapie. Je třeba poznamenat, že oba typy léčby by se měly vzájemně doplňovat.

Nemedikamentózní léčba. Omezte spotřebu kuchyňské soli na 5-6 g/den, tekuté (do 1-1,5 l/den). Optimalizace pohybové aktivity.. Mírná pohybová aktivita je možná a dokonce nutná (chůze alespoň 20-30 minut 3-5x týdně).. Při zhoršení stavu (v klidu se snižuje tep a srdeční funkce se snižuje).

Léčba

Drogová terapie. Konečným cílem léčby chronického srdečního selhání je zlepšení kvality života a prodloužení jeho trvání.

Diuretika. Při jejich předepisování je nutné vzít v úvahu, že výskyt otoků při srdečním selhání je spojen s více příčinami (konstrikce ledvinových cév, zvýšená sekrece aldosteronu, zvýšený žilní tlak. Léčba samotnými diuretiky je považována za nedostatečnou. U chronických srdeční selhání, kličková (furosemid) nebo thiazidová (například hydrochlorothiazidová) diuretika.Při nedostatečné diuretické odpovědi se kombinují kličková diuretika a thiazidy.. Thiazidová diuretika Hydrochlorothiazid se obvykle užívá v dávce 25 až 100 mg/den. Je třeba mít na paměti, že pokud je renální GFR nižší než 30 ml/min, není vhodné používat thiazidy.. Kličková diuretika začínají působit rychleji, jejich diuretický účinek je výraznější, ale méně odolný než u thiazidových diuretik. Furosemid užívá se v dávce 20-200 mg/den intravenózně v závislosti na projevech edémového syndromu a diurézy, lze jej předepsat perorálně v dávce 40-100 mg/den.

ACE inhibitory způsobují hemodynamické odlehčení myokardu v důsledku vazodilatace, zvýšené diurézy a sníženého plnícího tlaku levé a pravé komory. Indikací pro předepisování ACE inhibitorů jsou klinické příznaky srdečního selhání, pokles ejekční frakce levé komory o méně než 40 %. Při předepisování ACE inhibitorů je nutné dodržet určité podmínky dle doporučení Evropské kardiologické společnosti (2001) Je nutné vysadit diuretika 24 hodin před užitím ACE inhibitorů Před a po užití ACE inhibitorů je třeba kontrolovat krevní tlak. Léčba začíná malými dávkami s postupným jejich zvyšováním. Je nutné sledovat renální funkce (diuréza, relativní hustota moči) a koncentraci krevních elektrolytů (draslík, sodík ionty) při zvyšování dávky každých 3-5 dní, poté každých 3 a 6 měsíců.. Vyhněte se současnému podávání kalium šetřících diuretik (lze je předepsat pouze při hypokalémii).. Je třeba se vyhnout současnému užívání NSAID.

Byly získány první pozitivní údaje o příznivém účinku blokátorů receptoru angiotenzinu II (zejména losartanu) na průběh chronického srdečního selhání jako alternativy k ACE inhibitorům v případech intolerance nebo kontraindikací jejich použití.

Srdeční glykosidy mají pozitivně inotropní (zvyšují a zkracují systolu), negativně chronotropní (snižují srdeční frekvenci), negativně dromotropní (zpomalují AV vedení). Za optimální udržovací dávku digoxinu se považuje 0,25-0,375 mg/den (u starších pacientů 0,125-0,25 mg/den); Terapeutická koncentrace digoxinu v krevním séru je 0,5-1,5 mg/l. Indikacemi pro použití srdečních glykosidů jsou tachysystolická fibrilace síní a sinusová tachykardie.

B - Adrenergní blokátory.. Mechanismus příznivého působení  - adrenergních blokátorů u chronického srdečního selhání je dán následujícími faktory... Přímá ochrana myokardu před nepříznivými účinky katecholaminů... Ochrana před hypokalémií vyvolanou katecholaminy. .. Zlepšení průtoku krve v koronárních tepnách v důsledku snížení tepové frekvence a zlepšení diastolické relaxace myokardu... Snížení účinku vazokonstrikčních systémů (např. v důsledku snížení sekrece reninu)... Zesílení tzv. vazodilatační kalikrein-kininový systém... Zvýšení příspěvku levé síně k plnění levé komory díky zlepšené relaxaci druhé komory.. V současné době od b - adrenergní blokátory pro léčbu chronického srdečního selhání, karvedilol - b1 - a a1 - k použití se doporučuje adrenergní blokátor s vazodilatačními vlastnostmi. Počáteční dávka karvedilolu je 3,125 mg 2krát denně, následuje zvýšení dávky na 6,25 mg, 12,5 mg nebo 25 mg 2krát denně při absenci vedlejších účinků ve formě arteriální hypotenze, bradykardie, snížení vlevo ventrikulární ejekční frakce (dle EchoCG) a další negativní projevy působení b - adrenergních blokátorů. Doporučuje se také metoprolol, počínaje dávkou 12,5 mg 2krát denně, bisoprolol 1,25 mg 1krát denně pod kontrolou komorové ejekční frakce s postupným zvyšováním dávky po 1-2 týdnech.

Spironolakton. Bylo zjištěno, že podávání antagonisty aldosteronu spironolaktonu v dávce 25 mg 1-2krát denně (při absenci kontraindikací) pomáhá prodloužit očekávanou délku života pacientů se srdečním selháním.

Periferní vazodilatátory jsou předepisovány pro chronické srdeční selhání, pokud existují kontraindikace nebo pokud jsou ACE inhibitory špatně tolerovány. Z periferních vazodilatancií se používá hydralazin v dávce do 300 mg/den, isosorbiddinitrát v dávce do 160 mg/den.

. Jiné kardiotonické léky. b - Adrenergní agonisté (dobutamin), inhibitory fosfodiesterázy se obvykle předepisují na 1-2 týdny v konečné fázi srdečního selhání nebo při prudkém zhoršení stavu pacientů.

Antikoagulancia. Pacienti s chronickým srdečním selháním mají vysoké riziko tromboembolických komplikací. Možná je jak plicní embolie v důsledku žilní trombózy, tak tromboembolie cév v systémové cirkulaci způsobená intrakardiálními tromby nebo fibrilací síní. Podávání nepřímých antikoagulancií pacientům s chronickým srdečním selháním se doporučuje při fibrilaci síní a trombóze v anamnéze.

Antiarytmika. Pokud existují indikace pro předepisování antiarytmik (fibrilace síní, ventrikulární tachykardie), doporučuje se užívat amiodaron v dávce 100-200 mg/den. Tento lék má minimální negativní inotropní účinky, zatímco většina ostatních léků v této třídě snižuje ejekční frakci levé komory. Navíc samotná antiarytmika mohou vyvolat arytmie (proarytmický účinek).

Chirurgická operace

Volba optimálního způsobu chirurgické léčby závisí na příčině vedoucí k srdečnímu selhání. V případě ischemické choroby srdeční je tedy v mnoha případech proveditelná revaskularizace myokardu, v případě idiopatické subaortální hypertrofické stenózy, septální myektomie, v případě chlopenních vad protetika nebo rekonstrukční zásahy na chlopních, v případě bradyarytmií implantace kardiostimulátoru , atd.

V případě srdečního selhání refrakterního na adekvátní terapii je hlavní chirurgickou léčebnou metodou transplantace srdce.

Metody mechanické podpory oběhu (implantace asistentů, umělých komor a biomechanické pumpy), dříve navrhované jako dočasné možnosti před transplantací, nyní získaly status samostatných intervencí, jejichž výsledky jsou srovnatelné s výsledky transplantace.

Aby se zabránilo progresi dilatace srdce, implantují se zařízení ve formě síťky, která zabraňuje nadměrné expanzi srdce.

V případech cor pulmonale, které jsou tolerantní k léčbě, se jako vhodnější intervence jeví transplantace komplexu srdce-plíce.

Předpověď. Obecně je 3leté přežití pacientů s chronickým systolickým srdečním selháním 50 %. Úmrtnost na chronické systolické srdeční selhání je 19 % ročně.

Faktory, jejichž přítomnost koreluje se špatnou prognózou u pacientů se srdečním selháním.. Pokles ejekční frakce levé komory o méně než 25 %.l.. Pokles koncentrace draselných iontů v krevní plazmě méně než 3 meq/l .. Zvýšení obsahu norepinefrinu v krvi.. Časté ventrikulární extrasystoly při každodenním monitorování EKG.

Riziko náhlé srdeční smrti u pacientů se srdečním selháním je 5x vyšší než u běžné populace. Většina pacientů s chronickým srdečním selháním umírá náhle, především na fibrilaci komor. Profylaktické podávání antiarytmik této komplikaci nezabrání.

MKN-10. I50 Srdeční selhání

Léky a léky se používají k léčbě a/nebo prevenci chronického systolického srdečního selhání.

Farmakologická skupina (skupiny) léčiva.

Rodinný doktor. Terapeut (2. díl). Chronické selhání ledvin MKN 10

Chronické selhání ledvin

obecná informace

Existují různé definice chronického selhání ledvin (CRF), ale podstata kterékoli z nich spočívá ve vývoji charakteristického klinického a laboratorního komplexu vyplývajícího z progresivní ztráty všech renálních funkcí.

Chronické selhání ledvin (CRF)- jedná se o ztrátu homeostatických funkcí ledvin na pozadí onemocnění ledvin po dobu delší než 3 měsíce: snížení glomerulární filtrace a relativní hustoty (osmolarity), zvýšení koncentrace kreatininu, močoviny, draslíku, fosforu, hořčíku a hliníku v krevním séru, snížení hladiny vápníku v krvi, narušení alkalické rovnováhy kyselosti (metabolická acidóza), rozvoj anémie a arteriální hypertenze.

Epidemiologie

Problematika chronického selhání ledvin je aktivně rozvíjena již několik desetiletí, vzhledem k významné prevalenci této komplikace. Počet pacientů s chronickým selháním ledvin se tedy podle literatury v Evropě, USA a Japonsku pohybuje od 157 do 443 na 1 milion obyvatel. Prevalence této patologie v naší zemi je 212 na 1 milion obyvatel u pacientů starších 15 let. Mezi příčinami úmrtnosti je chronické selhání ledvin na jedenáctém místě.

Etiologie

CRF je založen na jediném morfologickém ekvivalentu – nefroskleróze. Neexistuje žádná forma patologie ledvin, která by nemohla potenciálně vést k rozvoji nefrosklerózy a následně selhání ledvin. Chronické selhání ledvin je tedy výsledkem jakéhokoli chronického onemocnění ledvin.

CRF může být způsobeno primárním onemocněním ledvin, ale i sekundárním poškozením ledvin v důsledku dlouhodobého chronického onemocnění orgánů a systémů. Přímé poškození parenchymu (primární nebo sekundární), vedoucí k chronickému renálnímu selhání, se konvenčně dělí na onemocnění s převažujícím poškozením glomerulárního aparátu nebo tubulárního systému nebo na kombinaci obou. Mezi glomerulárními nefropatiemi jsou nejčastější chronická glomerulonefritida, diabetická nefropatie, amyloidóza a lupusová nefritida. Vzácnějšími příčinami chronického selhání ledvin s poškozením glomerulárního aparátu jsou malárie, dna, prolongovaná septická endokarditida a myelom. Primární poškození tubulárního systému je nejčastěji pozorováno u většiny urologických onemocnění doprovázených poruchou odtoku moči, vrozenými a získanými tubulopatiemi (renální diabetes insipidus, Albrightova tubulární acidóza, Fanconiho syndrom, který se vyskytuje jako samostatné dědičné onemocnění nebo doprovází různá onemocnění), lék otravy a toxické látky. Cévní onemocnění mohou vést k sekundárnímu poškození renálního parenchymu – poškození renálních tepen, esenciální hypertenze (primární nefroangioskleróza), malformace ledvin a močových cest (polycystické onemocnění, hypoplazie ledvin, neuromuskulární dysplazie močovodů aj.). Chronické izolované poškození kterékoli části nefronu je vlastně spouštěčem rozvoje chronického selhání ledvin, nicméně v klinické praxi jsou pozdní fáze chronického selhání ledvin charakterizovány dysfunkcí glomerulárního i tubulárního aparátu.

Patogeneze

Bez ohledu na etiologický faktor je mechanismus rozvoje chronického selhání ledvin založen na poklesu počtu aktivních nefronů, výrazném snížení glomerulární filtrace u jednotlivého nefronu a na kombinaci těchto ukazatelů. Komplexní mechanismy poškození ledvin zahrnují mnoho faktorů (narušení metabolických a biochemických procesů, srážlivost krve, poruchy průchodu moči, infekce, abnormální imunitní procesy), které při interakci s jinými onemocněními mohou vést k chronickému selhání ledvin. Při rozvoji chronického renálního selhání je nejdůležitějším pomalým skrytým postižením všech renálních funkcí, které si pacient většinou neuvědomuje. Moderní vyšetřovací metody však umožňují odhalit skryté stadium, neboť změny, ke kterým v organismu dochází při narušení funkční kapacity ledvin, jsou dnes již dobře známy. Jde o důležitý úkol pro klinického lékaře, který mu umožňuje přijímat preventivní a terapeutická opatření zaměřená na prevenci předčasného rozvoje konečného selhání ledvin. Ledviny mají značné rezervní schopnosti, o čemž svědčí zachování a udržení životaschopnosti organismu při ztrátě 90 % nefronů. Adaptační proces se provádí posílením funkce zbývajících nefronů a restrukturalizací celého organismu. S postupujícím odumíráním nefronů se snižuje rychlost glomerulární filtrace, narušuje se rovnováha voda-elektrolyt a v těle se zadržují metabolické produkty, organické kyseliny, fenolické sloučeniny, některé peptidy a další látky, které určují klinický obraz chronické renální selhání a stavu pacienta. Narušení vylučovacích a sekrečních funkcí ledvin tedy přispívá k rozvoji patologických změn v těle, jejichž závažnost závisí na intenzitě smrti nefronů a určuje progresi selhání ledvin. Při chronickém selhání ledvin je narušena jedna z nejdůležitějších funkcí ledvin – udržování rovnováhy voda-sůl. Již v časných stádiích chronického selhání ledvin, zejména způsobeného onemocněními s převažujícím poškozením tubulárního aparátu, dochází k porušování koncentrační schopnosti ledvin, což se projevuje polyurií, nykturií, poklesem osmolarity moči na úroveň osmotické koncentrace krevní plazmy (izostenurie) a při pokročilém poškození - hypostenurie (osmotická koncentrace moči pod osmotickou koncentrací krevní plazmy). Polyurie, která přetrvává i při omezení tekutin, může být způsobena jak přímým snížením tubulární funkce, tak změnou osmotické diurézy. Důležitou funkcí ledvin je udržování rovnováhy elektrolytů, zejména iontů, jako je sodík, draslík, vápník, fosfor atd. Při chronickém selhání ledvin může být vylučování sodíku močí zvýšeno nebo sníženo. U zdravého člověka se 99 % sodíku filtrovaného přes glomeruly reabsorbuje v tubulech. Onemocnění s převažujícím poškozením tubulárně-intersticiálního systému vedou ke snížení jeho reabsorpce až o 80 % a následně i ke zvýšenému vylučování. Zvýšené vylučování sodíku močí nezávisí na jeho zavedení do organismu, což je nebezpečné zejména při doporučení pacienta v takových situacích omezit příjem soli. Převažující poškození glomerulů, snížení rychlosti glomerulární filtrace, zejména při zachované tubulární funkci, však může vést k retenci sodíku, která s sebou nese hromadění tekutin v těle a zvýšený krevní tlak. Až 95 % draslíku zavedeného do těla je odstraněno ledvinami, čehož je dosaženo jeho sekrecí v distálních tubulech. Při chronickém selhání ledvin se regulace rovnováhy draslíku v těle provádí jeho vylučováním střevy. Když se tedy GFR sníží na 5 ml/min, asi 50 % příchozího draslíku se vyloučí stolicí. Zvýšení draslíku v plazmě lze pozorovat v oligoanurické fázi chronického selhání ledvin, stejně jako při exacerbaci základního onemocnění se zvýšeným katabolismem. Protože hlavní množství draslíku v těle je v intracelulárním prostoru (v plazmě - asi 5 mmol/l, v intracelulární tekutině - asi 150 mmol/l), v některých situacích (febrilní stav, operace atd.) na pozadí chronického selhání ledvin může dojít k hyperkalemii, která ohrožuje život pacienta. Stav hypokalémie u pacientů s chronickým selháním ledvin je pozorován mnohem méně často a může naznačovat nedostatek celkového draslíku v těle a prudké narušení sekreční schopnosti distálních tubulů. Poruchy funkcí glomerulárního a tubulárního aparátu již v časných stadiích chronického selhání ledvin vedou k hyperchloremické acidóze, hyperfosfatémii, mírnému zvýšení hořčíku v krevním séru a hypokalcemii.

Zvýšené krevní koncentrace močoviny, aminodusíku, kreatininu, kyseliny močové, methylguanidinu, fosfátů atd. Zvýšení hladiny aminodusíku může být spojeno se zvýšeným katabolismem proteinů v důsledku jeho nadměrného příjmu nebo jeho prudkého omezení během půstu.

Močovina je konečným produktem metabolismu bílkovin a vzniká v játrech z dusíku deaminovaných aminokyselin. U stavů selhání ledvin dochází nejen k obtížím jeho sekrece, ale z dosud neznámých důvodů také ke zvýšení jeho produkce játry.

Kreatinin se tvoří ve svalech těla ze svého prekurzoru kreatininu. Obsah kreatininu v krvi je poměrně stabilní, ke zvýšení kreatinémie souběžně se zvýšením hladiny močoviny v krvi dochází zpravidla při poklesu glomerulární filtrace na 20-30 % normální hodnoty.

Nadměrná produkce parathormonu přitáhla ještě větší pozornost jako možný hlavní toxin při urémii. To je potvrzeno účinností alespoň částečné paratyreoidektomie. Objevuje se stále více skutečností naznačujících toxicitu látek neznámé povahy, jejichž relativní molekulová hmotnost je 100-2000, v důsledku čehož se nazývají „střední molekuly“. Hromadí se v krevním séru pacientů s chronickým selháním ledvin. Stále více se však ukazuje, že syndrom azotemie (urémie) není způsoben jedním nebo více toxiny, ale závisí na restrukturalizaci buněk všech tkání a změnách transmembránového potenciálu. K tomu dochází v důsledku poruch jak funkce ledvin, tak systémů, které regulují jejich činnost.

Jeho příčinami jsou krevní ztráty, zkrácená životnost červených krvinek v důsledku nedostatku bílkovin a železa v těle, toxické účinky produktů metabolismu dusíku, hemolýza (nedostatek glukóza-6-fosfátdehydrogenázy, nadbytek guanidinu) a nízký erytropoetin. Růst molekul média také inhibuje erytropoézu.

Osteodystrofie

Osteodystrofie způsobená poruchou metabolismu kalciferolu. V ledvinách vzniká aktivní metabolit 1,25-dehydroxykalciferol, který ovlivňuje transport vápníku regulací syntézy specifických proteinů, které jej vážou. Při chronickém selhání ledvin je blokován přenos kalciferolu do metabolicky aktivních forem. Rovnováha voda-elektrolyt zůstává blízká fyziologické po dlouhou dobu, až do terminální fáze. V podmínkách narušeného transportu iontů v tubulech, s tubulárními defekty, se zvyšuje ztráta sodíku, která při nedostatečném doplňování vede k syndromu hyponatremie. Hyperkalémie je považována za druhý nejvýznamnější příznak chronického selhání ledvin. To je způsobeno nejen zvyšujícím se katabolismem charakteristickým pro selhání ledvin, ale také zvýšením acidózy a především změnou distribuce draslíku vně a uvnitř buněk.

Ke změnám CBS dochází v důsledku porušení funkce „kyselina uhličitá – hydrogenuhličitan“. U různých variant renální dysfunkce může být v závislosti na povaze procesu pozorován jeden nebo jiný typ poškození CBS. U glomerulárních je omezena možnost vstupu kyselých valencií do moči, u tubulárních je přednostně aktivována acidogeneze amoniaku.

Arteriální hypertenze

Při jejím výskytu není pochyb o roli inhibice produkce vazodilatátorů (kininů). Nerovnováha vazokonstriktorů a vazodilatátorů u chronického selhání ledvin je způsobena ztrátou schopnosti ledvin kontrolovat hladinu sodíku v těle a objem cirkulující krve. V terminální fázi chronického selhání ledvin může být perzistující hypertenzní reakce adaptivní, udržující filtrační tlak. V těchto případech může být prudký pokles krevního tlaku smrtelný.

Podle MKN-10 je chronické selhání ledvin klasifikováno takto:

N18 Chronické selhání ledvin.

N18.0 – Konečné stadium poškození ledvin.

N18.8 – Jiné chronické selhání ledvin.

N18.9 – Chronické selhání ledvin nespecifikováno.

N19 – Selhání ledvin nespecifikováno.

Diagnostika

Diagnostika chronického selhání ledvin se známým onemocněním ledvin není obtížná. Jeho stupeň a následně závažnost je určena zvýšením koncentrace kreatininu v krevním séru a snížením GFR. Jak by mělo být zřejmé z výše uvedeného, ​​je velmi důležité sledovat stav elektrolytového a acidobazického metabolismu a včas registrovat poruchy činnosti srdce a plic.

Diagnostika chronického selhání ledvin je především laboratorní. Prvním příznakem je snížení relativní hustoty moči na 1,004-1,011 bez ohledu na množství diurézy. Je třeba mít na paměti, že přítomnost cukru a bílkovin v moči může zvýšit relativní hustotu moči (každé 1 % cukru - o 0,004 a 3 g/l - o 0,01).

Studie rovnováhy elektrolytů ke stanovení úrovně poklesu renálních funkcí není příliš informativní. Totéž lze říci o stupni anémie a ještě více o výši krevního tlaku.

Přesné posouzení funkce ledvin s přihlédnutím ke stavu ostatních orgánů a stupni degenerativních procesů v těle se stává velmi důležitým při rozhodování o perspektivě transplantace ledviny.

V obecné terapeutické praxi se lze setkat s kreatininémií bez specifického onemocnění ledvin. To je pozorováno u městnavého srdečního selhání. Obvykle kreatininémie nepřesahuje 0,6-0,8 mmol/l. Výraznější nárůst lze pozorovat při rychle se zvyšující dekompenzaci srdeční činnosti např. u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu. Charakteristickým rysem takové kreatininémie je neobvyklé zachování poměrně vysoké hustoty moči. K selhání ledvin dochází, když „renální kvóta“ srdečního výdeje klesne na 7,8 %. Zhoršení renální hemodynamiky je spojeno se zvýšením venózního tlaku a snížení průtoku krve ledvinami předčí snížení glomerulární filtrace, takže filtrační frakce je obvykle zvýšena. Zhoršení renální hemodynamiky je doprovázeno redistribucí renálního průtoku krve. Nejvíce trpí vnější část kůry. Přetrvávání zvýšené hustoty moči je spojeno se zpomalením průtoku krve, zejména v dřeni.

Pro kardiaky má tedy určitý diagnostický a prognostický význam „chronická“ kreatinémie, neobvyklá pro extrarenální příčiny, bez rozvoje difuzní nefrosklerózy, neprovázená její obvyklou izostenurií. Tento typ selhání ledvin nevyžaduje zvláštní léčbu. Dalším znakem snížené funkce ledvin u městnavého srdečního selhání je výskyt a zvýšení proteinurie. Zpravidla se uvolňují proteiny krevní plazmy, ale na vině je narušená tubulární reabsorpce proteinu. Histopatologický obraz takto překrvené ledviny odhaluje křečové žíly. Glomeruly jsou zvětšené, kapilární kličky jsou široké a obsahují červené krvinky. Stroma ledviny je oteklé, tubuly jsou poněkud dilatované, jejich epitel je ve stavu dystrofie, mnoho tubulů vykazuje známky atrofie. Fokální intersticiální fibróza a arterioskleróza.

Klinická kritéria

Hlavní projevy:

- příznaky endogenní intoxikace;

- oligurie;

- nevolnost;

- makrohematurie nebo mikrohematurie;

- poruchy močení;

- svědicí pokožka;

- krvácení.

Již první komunikace s pacientem a upřesnění takových údajů z anamnézy, jako je délka trvání nefrologického onemocnění, přítomnost či nepřítomnost chronické glomerulo- nebo pyelonefritidy, arteriální hypertenze, délka trvání těchto onemocnění, frekvence exacerbací glomerulo- nebo pyelonefritidy, množství vyloučené moči za den, stejně jako identifikace časných příznaků chronického selhání ledvin, umožňují mít podezření na selhání ledvin a načrtnout plán diagnostických a terapeutických opatření.

Indikace v anamnéze délky trvání nefrologického onemocnění více než 5-10 let dává důvod k podezření na přítomnost renálního selhání a provedení všech diagnostických studií, které tuto diagnózu potvrdí nebo zamítnou. Analýza studií ukázala, že totální poškození funkce ledvin a identifikace stadia chronického selhání ledvin jsou možné pomocí tradičních metod vyšetření moči a krve.

Astenický syndrom: slabost, únava, ospalost, snížený sluch, chuť.

Dystrofický syndrom: suchost a bolestivé svědění kůže, stopy po škrábání na kůži, hubnutí, možná skutečná kachexie, svalová atrofie.

Gastrointestinální syndrom: suchost, hořkost a nepříjemná kovová chuť v ústech, nedostatek chuti k jídlu, tíže a bolest v epigastrické oblasti po jídle, často průjem, možné zvýšení kyselosti žaludeční šťávy (v důsledku snížené destrukce gastrinu v ledvinách), v v pozdějších stádiích se může objevit gastrointestinální krvácení, stomatitida, příušnice, enterokolitida, pankreatitida, dysfunkce jater.

Kardiovaskulární syndrom: dušnost, bolest v srdci, arteriální hypertenze, hypertrofie myokardu levé komory, v těžkých případech - záchvaty srdečního astmatu, plicní edém; s pokročilým chronickým selháním ledvin - suchá nebo exsudativní perikarditida, plicní edém.

Anemicko-hemoragický syndrom: bledá kůže, krvácení z nosu, střev, žaludku, kožní krvácení, anémie.

Osteoartikulární syndrom: bolest kostí, kloubů, páteře (v důsledku osteoporózy a hyperurikemie).

Poškození nervového systému: uremická encefalopatie (bolesti hlavy, ztráta paměti, psychóza s obsedantními strachy, halucinace, křečové záchvaty), polyneuropatie (parestézie, svědění, pocit pálení a slabost v rukou a nohou, snížené reflexy).

Močový syndrom: izohyposthenurie, proteinurie, cylindrurie, mikrohematurie.

Časné klinické příznaky chronického selhání ledvin– polyurie a nykturie, hypoplastická anémie; pak se objevují celkové příznaky – slabost, ospalost, únava, apatie, svalová slabost. Následně se zadržováním dusíkatých odpadů objevuje svědění kůže (někdy bolestivé), nosní, gastrointestinální, děložní krvácení a podkožní krvácení; „uremická dna“ se může vyvinout s bolestí kloubů a tofy. Urémie je charakterizována dyspeptickým syndromem – nevolnost, zvracení, škytavka, nechutenství, až nechuť k jídlu, průjem. Kůže je světle nažloutlé barvy (kombinace anémie a retence urochromu). Kůže – suchá, se škrábanci, podlitiny na pažích a nohou; jazyk – suchý, hnědý. S progresí chronického selhání ledvin se symptomy urémie zvyšují. Retence sodíku vede k hypertenzi, často s maligními rysy a retinopatií. Hypertenze, anémie a nerovnováha elektrolytů způsobují poškození srdce. V terminálním stadiu se rozvíjí fibrinózní nebo efuzní perikarditida svědčící pro nepříznivou prognózu. S progresí urémie narůstají neurologické příznaky, objevují se křečovité záškuby, zesiluje se encefalopatie až do rozvoje uremického kómatu se silným hlučným acidotickým dýcháním (Kussmaulovo dýchání). Pacienti jsou náchylní k infekcím; Pneumonie je běžná.

Laboratorní kritéria

Klinická analýza moči– proteinurie, hypoisosthenurie, cylindrurie, možná abakteriální leukocyturie, hematurie.

Rozbor krve:

klinický– anémie, zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR), možná středně závažná leukocytóza, posun vzorce leukocytů doleva, možná trombocytopenie;

biochemický– zvýšené hladiny močoviny, kreatininu, zbytkového dusíku v krvi, zvýšení celkových lipidů, B-lipoproteinů, hyperkalémie, hypokoagulace, hypokalcémie, hyperfosfatémie, možná hypodysproteinémie, hypercholesterolémie.

Laboratorní diagnostika

— Klinický krevní test se stanovením krevních destiček;

- biochemický krevní test, se stanovením hladiny kreatininu, močoviny, cholesterolu, proteinového profilu, elektrolytů (draslík, vápník, fosfor, sodík, chlór);

— stanovení denního vylučování bílkovin;

— stanovení funkčního stavu ledvin (rychlost glomerulární filtrace);

— acidobazický stav;

- ALT, AST;

- Rentgenové vyšetření ledvin, kostí, plic.

Doplňkové laboratorní a instrumentální studie

— Feritin;

— procento (%) nasycení transferinu;

— stanovení parathormonu;

— stanovení vylučování vápníku močí;

— stanovení krevní amylázy;

— protein-sedimentární vzorky;

— stanovení produktů degradace fibrinu v krevním séru;

— radionuklidové studie (nepřímá renoangiografie, dynamická a statická renoscintigrafie);

— punkční biopsie ledviny;

— funkční studie močového měchýře;

— echoencefalogram;

— echokardiografie s posouzením funkčního stavu srdce, dopplerografie cév.

Diferenciální diagnostika

Diagnostika chronického selhání ledvin nepředstavuje pro klinické lékaře žádné zvláštní obtíže vzhledem k charakteristickému klinickému obrazu a laboratorním změnám v krvi a moči. Jediná věc, kterou byste si měli vždy pamatovat: taková klinika může být způsobena exacerbací chronického selhání ledvin v důsledku okluzivního faktoru a rozvojem akutního zánětlivého procesu v horních nebo dolních močových cestách. U těchto stavů může být skutečné stadium chronického selhání ledvin stanoveno až po obnovení průchodu moči a odstranění akutního zánětlivého procesu. Pro nefrology je důležitá diagnostika časných a předdialyzačních stádií chronického selhání ledvin, což umožňuje nastínit taktiku léčby a určit prognózu nefrologického onemocnění.

Detekce chronického selhání ledvin se zpravidla provádí souběžně s diagnózou nefrologického onemocnění a zahrnuje historii onemocnění, klinické projevy, změny v obecných testech krve a moči, jakož i specifické studie zaměřené na identifikaci celkového renálního funkce a metody hodnocení morfologických a funkčních parametrů ledvin.

Odborné konzultace

— Oční: stav očního pozadí;

— neurolog: přítomnost uremické a hypertenzní encefalopatie;

- gastroenterolog: přítomnost komplikací z gastrointestinálního traktu (gastritida, hepatitida, kolitida atd.);

— kardiolog: symptomatická arteriální hypertenze, hypertenzní srdce;

— kardiochirurg: uremická perikarditida (punkce);

- urolog: přítomnost kamenů v pyelocaliceální části ledvin, močovodů atd.

Cíle

Na základě klasifikace je léčba chronického selhání ledvin indikována od hladiny glomerulární filtrace nižší než 60 ml/min, což odpovídá hladině kreatininu 140 µmol/l u mužů a 105 µmol/l u žen (renoprotekce je indikována od hladina GFR asi 90 ml/min). Doporučuje se stabilizovat krevní tlak na cílové hodnoty< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Diagnostika a léčba komplikací.

Úroveň léčby

Ambulantní: terapeut, rodinný lékař, kardiolog, gastroenterolog atd.; stacionář – indikace k hospitalizaci.

Pacienti s chronickým selháním ledvin jsou dispenzarizováni nefrologem, v jeho nepřítomnosti praktickým lékařem v místě bydliště.

Dispenzární pozorování by mělo zahrnovat: vyšetření pacientů s chronickým selháním ledvin stadia I 3x ročně, s chronickým selháním ledvin ve stadiu II - 6x ročně a s chronickým selháním ledvin ve stadiu III - měsíčně, předepsání adekvátního režimu, zaměstnání a výběr racionálních dietních a terapeutických opatření; identifikaci a odstranění faktorů, které přispívají k progresi chronického selhání ledvin. Pokud se vyskytnou interkurentní onemocnění, jsou pacienti navíc vyšetřeni. Pacienti s chronickým renálním selháním stadia IV by měli být léčeni hemodialýzou nebo peritoneální dialýzou nebo symptomatickou terapií (pokud existují kontraindikace pro renální substituční terapii (RRT) v místě bydliště).

Léčebné metody

Základní medikamentózní terapie(v souladu s mezinárodními standardy a protokoly schválenými Ministerstvem zdravotnictví Ukrajiny: konkrétně farmakologická skupina léků, dávka, délka kurzu) a další.

Chirurgická léčba nebo jiné typy léčby (indikace).

Hlavními cíli dietní léčby chronického selhání ledvin je snížení příjmu bílkovin s jídlem – nízkoproteinová dieta (LPD); kontrola příjmu tekutin; snížení spotřeby potravin, které obsahují Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfáty.

Omezení příjmu bílkovin

Nízkoproteinová dieta (LPD) pomáhá inhibovat progresi chronického selhání ledvin: snižuje se intraglomerulární hypertenze a glomerulární hypertrofie, proteinurie, snižuje se výskyt sekundární hyperparatyreózy a snižuje se hladina dusíkatých metabolických produktů.

Korekce poruch fosforečnanu vápenatého

Zvýšené hladiny sérového fosforu a rozvoj sekundární hyperparatyreózy (SHPT) přispívají nejen k rozvoji osteopatie, ale ovlivňují i ​​progresi chronického selhání ledvin. Při GFR 40-50 ml/min by množství fosforu v denní stravě nemělo překročit 800-1000 mg. Když je GFR nižší než 40 ml/min, kromě dietního omezení fosforu na 1 g/den jsou předepsány látky vázající fosfáty (PBP): látky vázající fosfáty.

Kontrola krevního tlaku (BP) a hladin proteinurie

ACE inhibitory (ACEI):

— enalapril – od 5 do 40 mg/den;

— perindopril – od 2 do 8 mg/den;

— quinapril – od 5 do 20 mg/den;

— moexipril – od 3,75 do 15 mg/den;

— ramipril – od 2,5 do 10 mg/den;

- spirapril - od 3 do 6 mg/den.

Blokátory receptoru angiotenzinu II (ARB):

— valsartan – od 80 do 160 mg/den;

— losartan – od 25 do 100 mg/den;

— kandesartan – od 8 do 32 mg/den;

— irbesartan – od 150 do 300 mg/den;

- telmisartan - od 40 do 80 mg/den;

- eprosartan - od 400 do 1200 mg/den.

Blokátory vápníkových kanálů:

— amlodipin – od 5 do 10 mg/den;

— lerkanidipin – od 5 do 10 mg/den;

— diltiazem – od 30 do 90 mg/den třikrát;

— diltiazem retard – od 90 do 300 mg/den dvakrát;

— verapamil – od 40 do 120 mg/den 2 až 3krát denně;

- verapamil retard - od 240 do 480 mg/den.

ACE inhibitory (ACEI) a blokátory receptorů angiotenzinu II (ARB) výrazněji než diuretika, antagonisté vápníku a b-blokátory snižují proteinurii a mikroalbuminurii.

Blokátory vápníkových kanálů. jmenovitě skupina nifedipin (dihydropyridin), účinně snižují krevní tlak, ale neovlivňují hladinu proteinurie a progresi chronického selhání ledvin, což je spojeno s jejich schopností prudce snižovat tonus aferentní arterioly a zvyšovat vodní ráz při vysoký systémový krevní tlak. Naopak nehydropyridinové blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem) nemají prakticky žádný vliv na mechanismus autoregulace ledvin, pomáhají snižovat proteinurii a inhibují glomerulární fibrózu. K dosažení cílového krevního tlaku u chronického onemocnění ledvin dochází, když je předepsáno několik léků.

Korekce anémie

Nasycení železem je řízeno cílovými minimálními hladinami sérové ​​koncentrace erytropoetinu vyššími než 100 ng/ml a hladinou saturace transferinu > 20 %. V případě potřeby se předepisují doplňky železa v dávce více než 200-300 mg elementárního železa denně. Paralelně se používají další léky, které jsou povinné při léčbě anémie:

— kyselina listová – od 5 do 15 mg/den;

- pyridoxin (vitamín B6) - od 50 do 200 mg/den.

Hlavním typem substituční léčby anémie z nedostatku erytropoetinu je podávání erytropoetinu:

— Eprex – od 20 do 100 U/kg třikrát týdně;

- Recormon - od 20 do 100 U/kg třikrát týdně.

Korekce hyperazotémie

Aby se snížila hladina azotemie, toxické zátěže urémie, používají se léky, které zvyšují jejich vylučování.

Hypoazotemické bylinné přípravky:

- hofitol - od 2 do 3 tablet třikrát denně po dobu 15 minut. před jídlem nebo 2 ampule dvakrát denně intramuskulárně nebo intravenózně denně po dobu 14-21 dnů;

— Lespenefril (lespeflan) – od 3 do 6 čajových lžiček denně nebo intravenózně v dávce 1 ml/kg hmotnosti pacienta.

Enterosorpce pomocí enterosorbentů - 1,5-2 hodiny před nebo po jídle a lécích:

— aktivní uhlí – až 5 g 3 až 4krát denně;

– sférický karbonit – do 5 g 3 až 4krát denně;

— enterosgel – 1 polévková lžíce (15,0 g) 3 až 4krát denně;

- sorbigel - 1 polévková lžíce (15,0 g) 3 až 4krát denně;

— enterodesis – 5 ml na 1000 ml vody 3 až 4krát denně;

- polyphepan - 1 polévková lžíce (15,0 g) 2 až 4krát denně nebo v dávce 0,5 g/kg tělesné hmotnosti/den.

Střevní dialýza se zavedením do tlustého střeva trubicí 8 až 10 litrů roztoku, který obsahuje: sacharózu - 90 g/l; glukóza – 8 g/l, chlorid draselný – 0,2 g/l, hydrogenuhličitan sodný – 1 g/l, chlorid sodný – 1 g/l.

Korekce dyslipidémie

Cílové hladiny LDL cholesterolu u dospělých s chronickým onemocněním ledvin< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Statiny:

— lovastatin – od 10 do 80 mg/den;

— simvastatin – od 10 do 40 mg/den;

— pravastatin – od 10 do 40 mg/den;

— atorvastatin – od 10 do 40 mg/den;

- fluvastatin - od 10 do 40 mg/den.

Statiny blokují klíčový enzym pro syntézu cholesterolu v játrech a mají výrazný účinek na snížení lipidů. Požadovaná hladina LDL cholesterolu –< 2,6 ммоль/л.

Fibráty:

- gemfibrozil - 600 mg dvakrát denně;

— fenofibrát – 200 mg/den.

Fibráty se předepisují, když jsou hladiny TG > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), s dávkováním upraveným podle funkce ledvin. Kombinace fibrátů a statinů se nedoporučuje, protože existuje vysoké riziko rhabdomyolýzy.

Indikace pro aktivní metody léčby chronického selhání ledvin:

- hladina kreatininu v séru - nad 0,528 mmol/l (u diabetické nefropatie - nad 0,353 mmol/l), aplikována arteriovenózní píštěl s dalším zvýšením kreatininu - „úvod“ na hemodialýzu;

- perikarditida, neuropatie, encefalopatie, hyperkalémie, vysoká hypertenze, porucha CBS u pacientů s chronickým selháním ledvin.

Dnes se na Ukrajině používají následující aktivní metody léčby chronického selhání ledvin: chronická hemodialýza v kombinaci s hemosorpcí a hemofiltrací, peritoneální dialýza a transplantace ledvin.

Prognóza je špatná a zlepšuje se renální substituční terapií (RRT) a transplantací ledviny.

Prevence

Včasná detekce a léčba nefrologických onemocnění vedoucích k rozvoji chronického selhání ledvin, jako je akutní glomerulo- a pyelonefritida, diabetická nefropatie.

Chronické srdeční selhání. Definice. Klasifikace. Klinika. Diagnostika. Léčba.

Relevance problému

Prevalence klinicky významného chronického srdečního selhání (CHF) v populaci je minimálně 1,5–3,0 %. Mezi lidmi nad 65 let se výskyt CHF zvyšuje na 6–10 % a dekompenzace se stává nejčastější příčinou hospitalizace u starších pacientů. Počet pacientů s asymptomatickou dysfunkcí levé komory je minimálně 4krát vyšší než počet pacientů s klinicky významným CHF. Za 15 let se počet hospitalizací s diagnózou CHF ztrojnásobil a za 40 let se zvýšil 6krát. Pětileté přežití pacientů s CHF je stále pod 50 %. Riziko náhlého úmrtí je 5x vyšší než u běžné populace. Ve Spojených státech je více než 2,5 milionu pacientů s CHF, ročně zemře asi 200 tisíc pacientů, 5leté přežití po nástupu příznaků CHF je 50 %.

Chronické srdeční selhání (CHF) je srdeční porucha (pumpovací) funkce s odpovídajícími příznaky, spočívající v neschopnosti oběhového systému dodávat orgánům a tkáním množství krve nezbytné pro jejich normální fungování. Jde tedy o nepoměr mezi stavem krevního oběhu a látkové výměny, který se zvyšuje se zvyšováním aktivity životních procesů; patofyziologický stav, kdy mu narušená srdeční funkce brání udržovat úroveň krevního oběhu nezbytnou pro metabolismus tkání.

CHF se může vyvinout na pozadí téměř jakéhokoli onemocnění kardiovaskulárního systému, ale hlavní tři jsou následující nosologické formy:

— ischemická choroba srdeční (ICHS)

- A arteriální hypertenze

- Srdeční vady.

IHD. Ze stávajících klasifikací vede k rozvoji CHSS nejčastěji akutní infarkt myokardu (AMI) a ischemická kardiomyopatie (ICMP - nozologická jednotka zavedená do klinické praxe MKN-10). Mechanismy vzniku a progrese CHF v důsledku AMI jsou způsobeny změnami v geometrii a lokální kontraktilitě myokardu, nazývané termínem „remodelace levé komory (LK), u ICMP dochází ke snížení celkové kontraktility myokardu. myokard, nazývaný termín „hibernace (spánek) myokardu“.

Arteriální hypertenze. Bez ohledu na etiologii hypertenze dochází ke strukturální restrukturalizaci myokardu, která má specifický název - „hypertenzní srdce“. Mechanismus CHF je v tomto případě způsoben rozvojem diastolické dysfunkce LK.

Srdeční vady. Pro Ukrajinu je dodnes charakteristický rozvoj CHF v důsledku získaných a nekorigovaných revmatických vad.

Je třeba říci několik slov o dilatační kardiomyopatii (DCM) jako příčině CHF. DCM je poměrně vzácné onemocnění nespecifikované etiologie, které se rozvíjí v relativně mladém věku a rychle vede k srdeční dekompenzaci.

Stanovení příčiny CHF je nezbytné pro volbu taktiky léčby pro každého jednotlivého pacienta.

Patogenetické aspekty srdečního selhání

Z hlediska moderní teorie hraje hlavní roli v aktivaci kompenzačních mechanismů (tachykardie, Frank-Starlingův mechanismus, konstrikce periferních cév) hyperaktivace lokálních nebo tkáňových neurohormonů. Jedná se především o sympatiko-nadledvinový systém (SAS) a jeho efektory - norepinefrin a adrenalin a renin-angiotensin-aldosteronový systém (RAAS) a jeho efektory - angiotenzin II (A-II) a aldosteron, dále o systém natriuretických faktory. Problém je v tom, že „spuštěný“ mechanismus hyperaktivace neurohormonů je nevratný fyziologický proces. Časem se krátkodobá kompenzační aktivace tkáňových neurohormonálních systémů mění ve svůj opak – chronickou hyperaktivaci. Ten je doprovázen rozvojem a progresí systolické a diastolické dysfunkce levé komory (remodelace).

Pokud je srdce poškozeno, tepový objem komory se sníží a koncový diastolický objem a tlak v této komoře se zvýší. Tím se zvyšuje end-diastolický úsek svalových vláken, což vede k většímu systolickému zkrácení (Starlingův zákon). Starlingův mechanismus pomáhá udržovat srdeční výdej. ale výsledný chronický vzestup diastolického tlaku se přenese do síní, plicních žil nebo žil systémového oběhu. Zvyšující se kapilární tlak je doprovázen transudací tekutiny s rozvojem edému. Snížený srdeční výdej, zejména při poklesu krevního tlaku, aktivuje SAS, který stimuluje stahy myokardu, srdeční frekvenci, žilní tonus a snížení renální perfuze vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace, reabsorpci vody a chloridu sodného. a aktivace RAAS.

Tkáňová hypoxie u CHF není jen výsledným článkem v patogenezi, ale také faktorem, který má přímý provokující vliv na jeho další vedoucí složky – snížení čerpací schopnosti srdce, preload, afterload a srdeční rytmus. Hypoxie je komplexní vícesložkový, vícestupňový proces. Přímé primární účinky hypoxie jsou zaměřeny na cíle lokalizované na různých úrovních: na organismech, systémových, buněčných a subcelulárních. Na subcelulární úrovni hypoxie iniciuje rozvoj apoptózy.

Výsledkem popsaných procesů je zvýšení periferního vaskulárního odporu a objemu cirkulující krve s odpovídajícím zvýšením afterloadu a preloadu.

Klinika srdečního selhání

U většiny pacientů se primárně rozvíjí levostranné srdeční selhání. Nejčastější stížností je inspirační dušnost, zpočátku spojená se zátěží a progredující do ortopnoe, paroxysmální posturální dušnosti a klidové dušnosti. Typické jsou stížnosti na neproduktivní kašel a nykturii. Pacienti s CHF zaznamenávají slabost a únavu, které jsou důsledkem sníženého prokrvení kosterních svalů a centrálního nervového systému.

Při selhání pravé komory se objevují stížnosti na bolest v pravém hypochondriu v důsledku městnání jater, ztráta chuti k jídlu, nevolnost v důsledku střevního edému nebo snížené gastrointestinální perfuze, periferní edém.

Při vyšetření lze konstatovat, že někteří pacienti i s těžkým CHSS vypadají v klidu dobře, u jiných se objevuje dušnost při mluvení nebo minimální aktivitě; pacienti s dlouhým a těžkým průběhem vypadají kachekticky a cyanoticky.

U některých pacientů je zjištěna tachykardie, arteriální hypotenze, pokles pulsního tlaku, studené končetiny a pocení (známky aktivace SAS).

Při vyšetření srdce se odhalí srdeční impulz, rozšířený nebo elevující apikální impulz (dilatace nebo hypertrofie komor), oslabení prvního tónu a protodiastolický cvalový rytmus.

Při selhání levé komory se ozve ztížené dýchání, suché sípání (kongestivní bronchitida), krepitus v bazálních partiích plic, tupost v bazálních partiích (hydrothorax).

Při srdečním selhání pravé komory se zjišťují zduřené krční žíly a zvětšení jater; mírný tlak na něj může zvýšit distenzi krčních žil – pozitivní hepatojugulární reflex. U některých pacientů se objevuje ascites a anasarka.

Diagnóza srdečního selhání

Konečnou klinickou diagnózu srdečního selhání lze stanovit pouze s přihlédnutím k instrumentálním údajům, především echokardiografii, stejně jako radiografii OGK, EKG a údajům z laboratorních výzkumných metod.

Pomocí echokardiografie se hodnotí: stav chlopní, přítomnost zkratů, aneuryzmat, stav osrdečníku, přítomnost nádoru nebo krevních sraženin, dále kontraktilní funkce (difuzní změny nebo regionální poruchy, jejich kvantitativní hodnocení), přítomnost hypertrofie myokardu, dilatace komory a stanovení globální systolické funkce — FV.

Důležitou roli v diagnostice srdečního selhání hraje rentgenové vyšetření srdeční komory: - posouzení velikosti srdce (kardiotorakální index); -přítomnost a závažnost kongesce v plicích; -diferenciální diagnostika onemocnění dýchacího systému; - diagnostika a sledování účinnosti léčby komplikací srdečního selhání (pneumonie, hydrothorax, plicní embolie).

Nedílnou součástí vyšetření na syndrom HF je EKG, které umožňuje identifikovat hypertrofii, ischemii, ložiskové změny, arytmie a blokády a dále slouží ke sledování terapie B-blokátory, diuretiky, srdečními glykosidy a amiodaronem.

K určení funkční třídy (FC) u pacientů se používá 6minutový test chůze. Tato metoda byla široce používána v posledních 4-5 letech v USA, včetně klinických studií. Stav pacientů, kteří jsou schopni překonat 426 až 550 m za 6 minut, odpovídá lehkému CHSS; od 150 do 425 m - střední a ti, kteří nejsou schopni překonat 150 m - těžká dekompenzace. Funkční klasifikace CHF tedy odráží schopnost pacientů vykonávat fyzickou aktivitu a nastiňuje míru změn ve funkčních rezervách těla. To je zvláště významné při hodnocení dynamiky stavu pacientů.

Laboratorní vyšetření na HF zahrnuje obecný krevní test (hemoglobin, červené krvinky, leukocyty, krevní destičky, hematokrit, ESR), obecný test moči, biochemický krevní test (elektrolyty -K+, Na+, kreatinin, bilirubin, jaterní enzymy - ALT, AST, alkalická fosfatáza, glukóza).

Klasifikace srdečního selhání

Na Ukrajině se používá klasifikace Ukrajinské asociace kardiologů z roku 2006, podle které se rozlišují stadia srdečního selhání (na základě klasifikace V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), varianty dysfunkce (podle údajů EchoCG ) a funkční třídy (podle klasifikace NYHA)

Nejpohodlnější a potřebám praxe odpovídá funkční klasifikace New York Heart Association, která zahrnuje identifikaci čtyř funkčních tříd podle schopnosti pacientů tolerovat fyzickou aktivitu. Tuto klasifikaci doporučuje používat WHO. Principem je posouzení fyzických (funkčních) schopností pacienta, které může lékař identifikovat cíleným, důkladným a pečlivým odebráním anamnézy bez použití složitého diagnostického zařízení.

Byly identifikovány čtyři funkční třídy (FC) CHF.

I FC. Pacient nepociťuje omezení ve fyzické aktivitě. Normální cvičení nezpůsobuje slabost (točení hlavy), bušení srdce, dušnost nebo anginózní bolest.

II FC. Mírné omezení fyzické aktivity. Pacient se v klidu cítí pohodlně, ale provádění běžné fyzické aktivity způsobuje slabost (závrať), bušení srdce, dušnost nebo anginózní bolest.

III FC. Výrazné omezení fyzické aktivity. Pacient se cítí pohodlně pouze v klidu, ale menší fyzická aktivita než obvykle vede k rozvoji slabosti (točení hlavy), bušení srdce, dušnosti nebo anginózních bolestí.

IV FC. Neschopnost vykonávat jakoukoli činnost bez nepohodlí. V klidu se mohou objevit příznaky srdečního selhání nebo anginy pectoris. Při provádění minimální zátěže se zvyšuje nepohodlí.

Právě dynamika FC při léčbě nám umožňuje objektivně rozhodnout, zda jsou naše terapeutická opatření správná a úspěšná. Provedené studie také prokázaly skutečnost, že stanovení FC do jisté míry předurčuje možnou prognózu onemocnění.

V klinické praxi je stanovení typu myokardiální dysfunkce klíčové pro diferencovaný přístup k taktice léčby. Klinicky se systolická i diastolická varianta projevuje stejným typem příznaků – dušnost, kašel, sípání, ortopnoe. Při absenci údajů o EchoCG se můžete pokusit určit typ dysfunkce pomocí klinických a radiologických údajů s přihlédnutím k etiologii srdečního selhání, auskultačním údajům, určení hranic srdce poklepem a radiologickým vyšetřením a také EKG údaje (hypertrofie, dilatace, jizvivé změny, jejich lokalizace, přítomnost známek srdečního aneuryzmatu atd. .).

Léčba CHF.

Cíle léčby srdečního selhání jsou:

· odstranění nebo minimalizace klinických příznaků CHF – zvýšená únava, bušení srdce, dušnost, otoky;

· ochrana cílových orgánů - cév, srdce, ledvin, mozku (podobně jako při léčbě hypertenze), jakož

· prevence rozvoje hypotrofie příčně pruhovaných svalů;

· zlepšení kvality života,

· zvýšená délka života

· snížení počtu hospitalizací.

Existují nemedikamentózní a medikamentózní léčebné metody.

Nedrogové metody

Strava. Hlavní zásadou je omezit příjem soli a v menší míře i tekutin. V jakékoli fázi CHF by měl pacient přijmout alespoň 750 ml tekutin denně. Omezení příjmu soli pro pacienty s FC I CHF - méně než 3 g denně, pro pacienty s FC II-III - 1,2-1,8 g denně, pro FC IV - méně než 1 g denně.

Fyzická rehabilitace. Možnosti - chůze nebo rotoped 20-30 minut denně až pětkrát týdně se sebekontrolou pohody a tepu (za efektivní se považuje zátěž, když dosáhne 75-80 % maximální tepové frekvence pacienta) .

Medikamentózní léčba srdečního selhání

Celý seznam léků používaných k léčbě CHF je rozdělen do tří skupin: primární, doplňkové, pomocné.

Hlavní skupina léků plně splňuje kritéria „medicíny založené na důkazech“ a je doporučena pro použití ve všech zemích světa: ACE inhibitory, diuretika, SG, beta-blokátory (kromě ACE inhibitorů).

Další skupina, jejíž účinnost a bezpečnost byla prokázána velkými studiemi, ale vyžaduje upřesnění (metaanalýzu): antagonisté aldosteronu, antagonisté receptoru angiotensinu I, CCB poslední generace.

Pomocné léky, jejich použití je diktováno určitými klinickými situacemi. Patří mezi ně periferní vazodilatátory, antiarytmika, antiagregancia, přímá antikoagulancia, neglykosidově pozitivní inotropy, kortikosteroidy a statiny.

Přes velký výběr léků je polyfarmacie (neoprávněné předepisování velkého počtu skupin léků) v léčbě pacientů nepřijatelná. Přitom dnes na poliklinické úrovni hlavní skupina léků pro léčbu CHSS ne vždy zaujímá přední místa, někdy jsou preferovány léky druhé a třetí skupiny.

Zásady kombinovaného použití základních léků pro léčbu srdečního selhání.

1. Monoterapie v léčbě CHF se používá zřídka a v počátečních stádiích CHF lze v této kapacitě použít pouze ACE inhibitory.

2. Duální terapie s ACEI + diuretikem je optimální pro pacienty s CHF třídy P-III NYHA v sinusovém rytmu; v současné době se nepoužívá režim diuretikum + glykosidy, extrémně populární ve 50-60 letech.

3. Trojkombinace (ACE inhibitor + diuretikum + glykosid) byla standardem v léčbě CHSS v 80. letech a nyní zůstává účinným režimem v léčbě CHSS, nicméně u pacientů se sinusovým rytmem se doporučuje nahradit glykosid s ß-blokátorem.

4. Zlatým standardem od počátku 90. let do současnosti je kombinace čtyř léků – ACE inhibitor + diuretikum + glykosid + ß-blokátor.

Akutní vaskulární nedostatečnost

Tento termín zahrnuje několik akutních oběhových poruch, které nejsou zahrnuty pod pojem zástava oběhu ani šok. Hranice s posledně jmenovaným je tak špatně definována, že se často používá jeden termín místo druhého.

Kolaps je stav, kdy dochází k poruše periferní cirkulace v důsledku hrubého porušení vztahu mezi kapacitou cévního řečiště a objemem cirkulující krve.

Tato definice znamená poškození organismu s neporušenými obrannými mechanismy. Výsledek kolapsu je těžké předvídat. Může vést ke smrti, zotavení bez následků nebo přejít do šoku.

Patologická fyziologie

Hlavním projevem kolapsu je pokles krevního tlaku, obvykle pod 10,7 kPa (80 mm Hg) nebo o 2/3 nižší než je normální krevní tlak pacienta s vymizením periferního pulzu. Charakteristickým rysem této hypotenze je její náhlý výskyt v důsledku špatné adaptace těla. To je jeden z faktorů, který ji odlišuje od šoku, kdy aktivace ochranných mechanismů vede k opožděnému rozvoji patologického stavu přítomného syndromu.

Absence této „ochranné reakce“ je typická pro některé tkáně a systémy:

Myokard, kde při kolapsu vzniká srdeční bradykardie;

Periferní krevní oběh (bledý, studený, bez cyanózy, kůže mramorové barvy);

Žilní oběh (žilní tlak je nízký, žíly nejsou naplněny pod turniketem);

Cerebrální oběh (časté poruchy paměti, neklid a delirium, někdy křeče a dokonce mdloby);

Renální oběh (při kolapsu je téměř vždy oligo- nebo anurie);

Neurovegetativní systém (zvýšené pocení, bledý obličej, nevolnost).

Příčin kolapsu je celá řada. Může to být důsledek:

a) akutní hypovolémie v důsledku krvácení, extracelulární dehydratace (zejména s hyponatrémií);

b) snížení srdečního výdeje v důsledku porušení srdečního rytmu ve směru zrychlení (ventrikulární tachykardie, rotace srdečního hrotu) nebo jeho zpomalení (nodální nebo sinusová bradykardie, atrioventrikulární blokáda);

c) poruchy krevního oběhu v důsledku obtížného plnění dutin srdce, například srdeční tamponádou;

d) snížení periferní rezistence v důsledku sekundární reakce vazovasálního reflexu u labilního pacienta v emočním stresu;

e) hyperventilace, ke které dochází při umělé ventilaci u pacientů s plicní insuficiencí s hyperkapnií a také při použití vazodilatancií.

Tyto faktory lze kombinovat. Právě tato kombinace je pozorována při kolapsu, který se objevuje v počáteční fázi infarktu myokardu (je třeba odlišit od kardiogenního šoku). V důsledku otravy barbituráty při kolapsu je možná akumulace tekutin v zóně splanchnicus, je také charakterizována inhibičním účinkem léků na myokard.

Šokový stav je charakterizován syndromem, jehož klinická podstata se projevuje difúzním poškozením mozkových buněk a sekundárním nesouladem mezi prokrvením tkání a potřebami organismu. Někdy to samo o sobě vede ke smrti. Stádium jeho nevratnosti u člověka však zatím není jednoznačně definováno.

Kvůli obtížnosti klinicky definovat „šok“ byly navrženy četné definice, z nichž Wilsonova definice je nejpřijímanější. Podle něj je pacient v šokovém stavu charakterizován přítomností tří nebo více znaků:

Systolický tlak je roven nebo menší než 10,7 kPa (80 mmHg);

Nedostatečné prokrvení tkání, které se projevuje vlhkou, chladnou, cyanotickou, mramorovanou kůží nebo poklesem srdečního indexu pod 2,5 l/min.

Diuréza nižší než 25 ml/h;

Acidóza s obsahem bikarbonátů nižším než 21 mmol/l a laktátová acidémie vyšší než 15 mg na 100 ml.

Příčiny šoku

Udržení adekvátní hemodynamiky v těle je výsledkem racionální interakce mezi třemi hlavními faktory: objemem krve, srdečním výdejem a periferní vaskulární rezistencí. Výrazná změna jednoho z těchto faktorů může vést ke „stavu šoku“.

Hypovolemický šok

Hypovolemický šok se vyvíjí, když se objem bcc sníží o 20%. Tato akutní ztráta objemu může být důsledkem následujících faktorů:

Více či méně významné vnější krvácení -

Vnitřní krvácení vyskytující se v dutině (břicho, potravní kanál) nebo tkáni (hematom). Například zlomenina stehenní kosti je doprovázena ztrátou krve až 1000 ml, zlomeninou pánevních kostí - od 1500 do 2000 ml;

Ztráta plazmy (popálení, pankreatitida);

Ztráta vody (elektrolytů, např.

Kardiogenní šok

Šok v důsledku srdečního selhání může nastat ze dvou důvodů.

Kvůli nedostatečné funkci myokardu a v důsledku toho rozvoji kritického poklesu srdečního výdeje. K dekompenzaci dochází, když srdce selhává nebo je jeho rytmus narušen (pomalý nebo rychlý). Infarkt myokardu vyplývající z jednoho z těchto mechanismů je v zásadě vzdálenou příčinou kardiogenního šoku.

Obstrukce kontrakce nebo systolické ejekce má za následek nedostatečné naplnění nebo vede k selhání složky jiného mechanismu, což umožňuje seskupování spíše nesouvisejících příčin, jako je perikardiální tamponáda, plicní embolie, ruptura aorty, intrakardiální trombóza a nádor.

Toxicko-infekční šok

Toxicko-infekční (bakteriální) šok je, alespoň v počátečním stádiu, celkem častý šok způsobený poruchou periferní cirkulace.

Šok je obvykle způsoben gramnegativními mikroorganismy (enterobakterie a zejména pseudomonas), ale bakteriální šok může způsobit i septikémie způsobená grampozitivními mikroorganismy (zejména stafylokoky). Tento šok je často prvním příznakem septického stavu, ale může se objevit, když se vyvíjí. V patogenezi, studované především na zvířatech, jsou zaznamenány změny v mechanismech mikrocirkulace. Po periferní vazokonstrikci následuje stadium atonie s otevřením arteriol a blokádou žil. To vede k výrazné stázi, převládající v zóně celiakie, a následně k hypovolémii, která má za následek pokles MOS. Tento pokles MOS může být také usnadněn přímým poškozením myokardu bakteriálními toxiny. Bakteriální endotoxiny (stafylokokové exotoxiny) působí jako spouštěč těchto poruch tím, že uvolňují vazoaktivní látky, jako je histamin, kininy a katecholaminy.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je výsledkem interakce cirkulujících nebo tkáňových antigenů s protilátkami a vyvíjí se podle mechanismu podobného bakteriálnímu šoku.

Neurogenní šok

Tento termín spojuje poruchy různého původu po poškození centrálního nervového systému nebo vzniklé přímým poškozením mozku poškozením mozkové substance nebo farmakologickými účinky (ganglioblokátory). Oba tyto důvody vedou k poklesu TK a sekundárnímu poklesu MVR s následným poklesem krevního tlaku. Inhibice reflexní vazokonstrikce neumožňuje tyto poruchy napravit.

Existují také šokové stavy, jejichž mechanismy jsou složitější. Týká se to šoků pozorovaných při masivní otravě barbituráty, kde kromě neurogenní příčiny šoku dochází k přímému negativně inotropnímu účinku léku na myokard. Šokový stav u osoby s polytraumatem nastává v důsledku výskytu dvou složek: hypovolémie a neurovegetativní reakce. Šok s pankreatitidou je způsoben hypovolémií, ke které se přidává toxický prvek, který s největší pravděpodobností způsobuje vazoplegii.