Klinické projevy hlavních syndromů dysfunkce těla. Kritické postižení u chirurgických pacientů

Při studiu tématu musí mít student tyto odborné kompetence:

Schopný a ochotný identifikovat kritické postižení u chirurgických pacientů

Schopný a ochotný poskytnout první pomoc při kritických životních událostech

I. Motivace pro účel lekce

Znalost kritického postižení je nezbytná nejen pro profesionální činnost lékaře jakékoli specializace, ale také v každodenním životě člověka, protože umožňuje osvojit si metody poskytování včasné a cílené pomoci v případě nehody za jakýchkoli podmínek.

II. Účel autotréninku. Studovat klinické příznaky a principy lékařské péče u stavů, jako je akutní respirační selhání, akutní kardiovaskulární selhání, akutní selhání ledvin a jater, syndrom mnohočetného selhání orgánů.

III. Výchovně-cílové úkoly

Po samostatném prostudování materiálu na toto téma musí student

Vědět:

Ø klinické projevy akutního respiračního selhání;

Ø klinické projevy akutního srdečního selhání;

Ø klinické projevy akutního selhání ledvin;

Ø klinické projevy akutního jaterního selhání;

Ø klinické projevy syndromu multiorgánového selhání.

Být schopný:

Ø na základě klinických příznaků diagnostikovat akutní respirační selhání, akutní srdeční selhání, akutní selhání ledvin a jater, syndrom vícečetného orgánového selhání;

Ø diagnostikovat klinickou smrt;

Ø poskytnout první pomoc při respiračním selhání;

Ø poskytnout první pomoc při srdečním selhání;

Ø poskytnout první pomoc při selhání ledvin;

Ø poskytnout první pomoc při selhání jater.

Vlastní:

Ø algoritmus pro určení typu kritického stavu a dovedností při poskytování první pomoci nemocným dospělým a chirurgickým teenagerům.

IV. Počáteční úroveň znalostí

Žák si musí zopakovat pojem první pomoc, ukazatele stavu funkcí životně důležitých orgánů (krevní tlak, puls, frekvence a amplituda dechových pohybů atd.).

V. Tématický studijní plán

1. Klinické posouzení celkového stavu.

2. Typy dysfunkcí těla u chirurgických pacientů.

3. Příčiny, mechanismy vzniku, principy diagnostiky a léčby akutního respiračního selhání.

4. Příčiny, mechanismy vývoje, principy diagnostiky a léčby akutního srdečního selhání.

5. Příčiny, mechanismy vývoje, principy diagnostiky a léčby akutního selhání ledvin.

6. Příčiny, mechanismy vývoje, principy diagnostiky a léčby akutního jaterního selhání.

7. Příčiny, mechanismy vývoje, principy diagnostiky a léčby syndromu mnohočetného orgánového selhání.

1. Sumin, S.A. Stav nouze: učebnice. manuál pro studenty medicíny. univerzity / S.A. Sumin. 6. vyd., revidováno. a doplňkové - M.: MIA, 2006. - 799 s.: nemocný. (Naučná literatura pro studenty lékařských univerzit a kateder).

2. Praktické dovednosti a dovednosti v kurzu „Obecná chirurgie“: učebnice. manuál pro studenty všech fakult / ed. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Státní lékařská univerzita v Kursku", odd. všeobecná chirurgie.-Kursk: Nakladatelství KSMU, 2009.-175 s.: ill.

3. Multimediální kurz přednášek všeobecné chirurgie pro sebevzdělávání studentů 3. ročníku LF Kursk KSMU 2012.

Elektronická knihovna lékařské univerzity „Student Consultant“ www/studmedib.ru

4. Všeobecná chirurgie: učebnice / Petrov S.V. - 3. vyd., revidováno. a doplňkové - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : nemocný.

5. Obecná chirurgie: učebnice / Gostishchev V.K. - 4. vyd., revidováno. a doplňkové - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.

VII. Otázky pro sebeovládání

6. Podle jakých kritérií se hodnotí celkový stav pacienta?

Téma 11. Rány a proces rány. Definice rány a příznaky rány. Typy ran Koncept jednotlivých, vícečetných, kombinovaných a kombinovaných ran. Fáze procesu rány. Typy hojení ran. Zásady první pomoci při ranách. Primární chirurgická léčba ran, její typy. Sekundární chirurgická léčba. Uzavření rány pomocí kožního štěpu.

Hnisavé rány, primární a sekundární. Obecné a místní známky hnisání rány. Léčba hnisavé rány v závislosti na fázi procesu rány. Aplikace proteolytických enzymů. Další způsoby léčby hnisavých ran.

Téma 12. Celkové dysfunkce u chirurgického pacienta. Klinické hodnocení celkového stavu pacientů. Typy celkových poruch vitálních funkcí organismu u chirurgických pacientů: terminální stavy, šok, akutní krevní ztráty, akutní respirační selhání, akutní srdeční selhání, dysfunkce trávicího traktu, akutní selhání ledvin, hemoreologické poruchy, endogenní intoxikace. Glasgow Coma Scale.

Typy, příznaky a diagnostika terminálních stavů: preagonie, agonie, klinická smrt. Známky biologické smrti. První pomoc při zástavě dechu a oběhu. Kritéria účinnosti oživení. Monitorujte řídicí systémy. Indikace pro zastavení kardiopulmonální resuscitace.

Šok – příčiny, patogeneze, klinický obraz, diagnóza, fáze a stadia chirurgického šoku. První pomoc při šoku. Komplexní terapie šoku. Kritéria úspěšnosti léčby šokem. Prevence chirurgického šoku. Pojem šoky jiné etiologie: hemoragický šok, kardiogenní šok, anafylaktický šok, septický šok. Intenzivní terapie následků akutní a chronické krevní ztráty. Pojem hypoventilace. Diagnostika insuficience funkce zevního dýchání. Zařízení pro umělou plicní ventilaci (ALV). Indikace pro použití a podávání mechanické ventilace. Tracheostomie, péče o tracheostomii. Diagnostika a intenzivní léčba poruch motoricko-evakuační funkce trávicího traktu. Diagnostika hlavních syndromů poruch voda-elektrolytová a acidobazická rovnováha. Zásady sestavení nápravného programu. Intenzivní léčba poruch koagulačního systému. Diagnostika a intenzivní terapie exogenních intoxikací. Parenterální výživa jako součást intenzivní péče.

Téma 13. Mechanické poranění. Zlomeniny a dislokace. Koncept traumatu. Druhy úrazů a klasifikace úrazů. Pojem izolované, mnohočetné, kombinované a kombinované poranění. Lékařská prevence úrazů. Komplikace a nebezpečí úrazů: okamžité, okamžité a pozdní. Obecné zásady diagnostiky traumatických poranění, poskytování první pomoci a ošetření. Nespecifická a specifická prevence infekčních komplikací.

Mechanická poranění Druhy mechanických poranění: uzavřená (subkutánní) a otevřená (rány). Uzavřená mechanická poranění měkkých tkání: pohmožděniny, podvrtnutí a ruptury (subkutánní), otřesy a komprese, dlouhodobý kompartment syndrom. První pomoc a ošetření uzavřených poranění měkkých tkání.

Druhy mechanického poškození šlach, kostí a kloubů. Přetržení vazů a šlach. Traumatické dislokace. Modřiny kloubů, Hemartróza, První pomoc a léčba. Zlomeniny kostí. Klasifikace. Klinické příznaky zlomenin. Základy RTG diagnostiky luxací a zlomenin. Koncept hojení zlomenin. Proces tvorby kalusu. První pomoc u zavřených a otevřených zlomenin. Komplikace traumatických zlomenin: šok, tuková embolie, akutní krevní ztráty, rozvoj infekce a jejich prevence. První pomoc při zlomeninách páteře s poškozením a bez poškození míchy. První pomoc "při zlomeninách pánevních kostí s poškozením pánevních orgánů a bez něj. Transportní imobilizace - cíle, cíle a principy. Druhy transportní imobilizace. Standardní dlahy. Principy ošetření zlomenin: repozice, imobilizace, operační léčba. Koncepce sádrových odlitků Sádra Základní pravidla pro aplikaci sádrových odlitků Hlavní typy sádrových odlitků Nástroje a techniky odstraňování sádrových odlitků Komplikace při léčbě zlomenin Pojem ortopedie a protetika.

Pojem traumatické poranění mozku, klasifikace. Hlavní nebezpečí úrazů hlavy, které ohrožují životy pacientů. Cíle první pomoci při poranění hlavy. Opatření k jejich realizaci. Vlastnosti přepravy pacientů.

Typy poranění hrudníku: otevřené, uzavřené, s poškozením a bez poškození kostní báze hrudníku, s poškozením a bez poškození vnitřních orgánů, jednostranné a oboustranné. Pojem pneumotorax. Typy pneumotoraxu: otevřený, uzavřený, ventil (napětí) vnější a vnitřní. Funkce první pomoci a transportu pro tenzní pneumotorax, hemoptýzu, cizí tělesa v plicích, otevřená a zavřená poranění plic, srdce a velkých cév. Vlastnosti střelných poranění hrudníku, první pomoc, přeprava oběti.

Poranění břicha s nebo bez porušení integrity břišní stěny, břišních orgánů a retroperitoneálního prostoru. Úkoly první pomoci při poranění břicha. Vlastnosti první pomoci a transportu v případě prolapsu břišních orgánů do rány. Vlastnosti střelných poranění břicha. Komplikace traumatických poranění břicha: akutní anémie, peritonitida.

Vlastnosti taktiky léčby v ambulantních podmínkách.

Téma 14. Tepelné, chemické a radiační poškození. Poranění elektrickým proudem. Combustiologie je obor chirurgie, který studuje tepelná poranění a jejich následky.

popáleniny. Klasifikace popálenin. Rozpoznání hloubky popálenin. Určení oblasti popálení. Prognostické metody pro stanovení závažnosti popálenin.

První pomoc při popáleninách. Primární chirurgická léčba povrchu popáleniny: anestezie, asepse, operační technika. Léčebné metody pro lokální léčbu popálenin: otevřené, uzavřené, smíšené. Kožní roubování. Antimikrobiální léčba (sulfonamidy, antibiotika, séra). Ambulantní léčba popálenin: indikace, kontraindikace, metody. Rekonstrukční a plastická chirurgie deformit jizev po popáleninách.

Popálenina: 4 období jejího vývoje a průběhu. Obecné zásady infuzní terapie pro různá období popáleninové nemoci, enterální výživa a péče o pacienta.

Typy radiačních popálenin. Vlastnosti první pomoci při radiačních popáleninách. Fáze lokálních projevů radiačních popálenin. Léčba radiačních popálenin (první pomoc a další léčba).

Zranění z nachlazení. Typy poranění chladem: obecné – mrazení a zimnice; místní – omrzliny. Prevence zranění chladem v době míru a války. Příznaky zmrznutí a zimnice, první pomoc při nich a další léčba.

Klasifikace omrzlin podle stupně. Klinický průběh omrzlin: pre-reaktivní a reaktivní období onemocnění.

První pomoc při omrzlinách v předreaktivním období. Celková a lokální léčba omrzlin během reaktivního období v závislosti na stupni poškození. 0 "obecná komplexní terapie pro oběti poranění chladem. Prevence tetanu a hnisavé infekce, funkce výživy a péče.

Elektrické trauma Vliv elektrického proudu na lidský organismus. Pojem elektropatologie. Místní a obecné působení elektrického proudu. První pomoc při úrazu elektrickým proudem. Vlastnosti dalšího vyšetření a léčby lokální a celkové patologie. Údery blesku. Místní a celkové projevy. První pomoc.

Chemické popáleniny Dopad žíravých chemikálií na tkáň. Vlastnosti místního projevu. První pomoc při poleptání kůže, úst, jícnu, žaludku. Komplikace a následky popálenin jícnu.

Vlastnosti taktiky léčby v ambulantních podmínkách.

Téma 15. Základy purulentně-septické chirurgie. Obecná problematika chirurgické infekce Pojem chirurgické infekce. Klasifikace chirurgických infekcí: akutní a chronické hnisavé (aerobní), akutní anaerobní, akutní a chronické specifické. Koncept smíšené infekce.

Lokální a celkové projevy purulentně-septických onemocnění. Purulentně-resorpční horečka. Vlastnosti asepse v purulentně-septické chirurgii. Moderní principy prevence a léčby hnisavých onemocnění. Lokální neoperační a chirurgická léčba. Obecné principy chirurgických technik. Moderní metody léčby hnisavých lézí a metody pooperačního managementu. Obecná léčba hnisavých onemocnění: racionální antibakteriální terapie, imunoterapie, komplexní infuzní terapie, hormonální a enzymoterapie, symptomatická terapie.

Akutní aerobní chirurgická infekce . Hlavní patogeny. Cesty infekce. Patogeneze hnisavého zánětu. Etapy vývoje purulentně-zánětlivých onemocnění. Klasifikace akutních hnisavých onemocnění. Lokální projevy.

Chronická aerobní chirurgická infekce. Důvody rozvoje. Vlastnosti projevu. Komplikace: amyloidóza, vyčerpání rány.

Akutní anaerobní chirurgická infekce. Koncept klostridiové a neklostridiové anaerobní infekce. Hlavní patogeny. Stavy a faktory přispívající k výskytu anaerobní gangrény a flegmóny. Inkubační doba. Klinické formy. Komplexní prevence a léčba klostridiové anaerobní infekce. Použití hyperbarické oxygenoterapie. Prevence nozokomiálního šíření anaerobní infekce.

Místo neklostridiové anaerobní infekce v obecné struktuře chirurgické infekce. Patogeny. Endogenní anaerobní infekce. Frekvence anaerobní neklostridiové infekce. Nejcharakterističtější klinické příznaky: lokální a celkové. Prevence a léčba (lokální i celková) anaerobní chirurgické infekce.

Téma 16. Akutní hnisavá nespecifická infekce. Hnisavá chirurgie kůže a podkoží Typy hnisavých kožních onemocnění: akné, ostiofolikulitida, folikulitida, furuncle a furunkulóza, karbunkul, hydradenitida, erysipel, erysipeloid, periranní pyodermie. Klinika, rysy průběhu a léčby. Typy purulentně-zánětlivých onemocnění podkoží: absces, celulitida, flegmóna. Klinika, diagnostika, lokální a celková léčba. Možné komplikace. Hnisavá onemocnění lymfatických a krevních cév.

Hnisavá operace ruky Pojem zločince. Druhy zločinců. Vaří a karbunky ruky. Hnisavá tendovaginitida. Hnisavý zánět dlaně. Hnisavý zánět hřbetu ruky. Speciální druhy panaritia. Zásady diagnostiky a léčby (lokální i obecné). Prevence hnisavých onemocnění ruky.

Hnisavá chirurgie buněčných prostor . Celulitida krku. Axilární a subpektorální flegmóna. Subfasciální a intermuskulární flegmóna končetin. Flegmóny nohy. Hnisavá mediastinitida. Hnisavé procesy v tkáni retroperitonea a pánve. Hnisavá paranefritida. Hnisavá a chronická akutní paraproktitida. Příčiny vzniku, příznaky, diagnostika, zásady lokální a celkové léčby.

Hnisavá operace žlázových orgánů Hnisavá parotitida. Predisponující faktory, klinické příznaky, metody prevence a léčby.

Akutní a chronická hnisavá mastitida. Příznaky, prevence, léčba akutní laktační poporodní mastitidy.

Hnisavá onemocnění jiných žlázových orgánů (pankreatitida, prostatitida atd.).

Hnisavá operace serózních dutin. Představa o etiologii, klinických projevech a principech léčby purulentní meningitidy a mozkových abscesů. Akutní purulentní zánět pohrudnice a pleurální empyém. Perikarditida. Hnisavá onemocnění plic: absces a gangréna plic, chronická hnisavá onemocnění plic. Obecné pochopení příčin, symptomů, diagnostiky a léčby (konzervativní a chirurgické).

Hnisavá onemocnění pobřišnice a břišních orgánů. Akutní peritonitida. Klasifikace. Etiologie a patogeneze. Symptomatologie a diagnostika. Celkové poruchy v těle při akutní peritonitidě. Principy léčby. První pomoc při akutních chirurgických onemocněních břišních orgánů.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky léčby v ambulantních podmínkách.

Téma 17. Hnisavá chirurgie kostí a kloubů. Obecná purulentní chirurgická infekce. Hnisavá burzitida. Hnisavá artritida. Příčiny, klinický obraz, principy léčby. Osteomyelitida. Klasifikace. Pojem exogenní (traumatické) a endogenní (hematogenní) osteomyelitidy. Moderní "představa etiopatogeneze hematogenní osteomyelitidy. Příznaky akutní osteomyelitidy. Pojem primárně-chronických forem osteomyelitidy. Chronická recidivující osteomyelitida. Diagnostika různých forem osteomyelitidy. Principy celkové a lokální (operativní i neoperační) léčba osteomyelitidy.

Koncept sepse. Typy sepse. Etiopatogeneze. Představa o vstupní bráně, roli makro- a mikroorganismů při rozvoji sepse. Klinické formy průběhu a klinický obraz sepse. Diagnóza sepse. Léčba sepse: chirurgická sanitace hnisavého ložiska, celková substituční a korektivní terapie.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky léčby v ambulantních podmínkách.

Téma 18. Akutní a chronická specifická infekce. Koncept specifické infekce. Hlavní nemoci: tetanus, antrax, vzteklina, záškrt. Tetanus je akutní specifická anaerobní infekce. Způsoby a podmínky pronikání a rozvoje tetanové infekce.

Inkubační doba. Klinické projevy. Prevence tetanu: specifická a nespecifická. Význam včasné diagnostiky tetanu. Komplexní symptomatická léčba tetanu. Antrax a záškrt ran: znaky klinického obrazu, léčba, izolace pacienta.

Koncept chronické specifické infekce. Chirurgická tuberkulóza u dětí a dospělých. Formy chirurgické tuberkulózy. Nejběžnější formy osteoartikulární tuberkulózy. Vlastnosti tuberkulózního slinutého (studeného) abscesu Diagnostika a komplexní léčba osteoartikulární tuberkulózy. Lokální léčba edémových abscesů a píštělí. Chirurgické formy plicní tuberkulózy. Tuberkulózní lymfadenitida.

Aktinomykóza. Klinický obraz, diferenciální diagnostika, komplexní terapie.

Koncept chirurgické syfilis.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky léčby v ambulantních podmínkách.

Téma 19. Základy chirurgie při poruchách krevního oběhu a nekrózách. Nekróza. Poruchy krevního oběhu, které mohou způsobit nekrózu. Další faktory vedoucí k lokální (omezené nebo rozšířené) nekróze tkáně Typy nekrózy, lokální a celkové projevy. Gangréna je suchá a mokrá.

Poruchy arteriálního prokrvení: akutní a chronické. Obecné principy klinické a instrumentální diagnostiky. Chirurgická a konzervativní léčba. První pomoc při akutní trombóze a arteriální embolii.

Poruchy žilní cirkulace: akutní a chronické. Pojem flebotrombóza, flebitida, tromboflebitida. Pojem plicní embolie. Jiná onemocnění periferních žil a jejich komplikace. Trofické vředy, principy chirurgické a neoperační léčby. První pomoc při akutní trombóze a tromboflebitidě, krvácení z bércových vředů, plicní embolii.

Proleženiny jako zvláštní typ nekrózy. Příčiny výskytu. Dynamika rozvoje proleženin. Prevence proleženin: rysy péče o pacienty, kteří zůstávají dlouhodobě na lůžku. Lokální léčba proleženin. Význam a povaha obecných opatření v léčbě dekubitů.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky léčby v ambulantních podmínkách.

Téma 20. Základy chirurgie nádorů. Pojem benigních a maligních nádorů. Prekancerózní onemocnění. Vlastnosti klinického obrazu a vývoje onemocnění u benigních a maligních novotvarů. Klinická klasifikace nádorů. Chirurgická léčba benigních nádorů. Preventivní prohlídky. Organizace onkologické služby. Principy komplexní terapie zhoubných nádorů a místo chirurgických metod v léčbě nádorů.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky léčby v ambulantních podmínkách.

Typy deprese vědomí Mdloby – celková svalová slabost, neschopnost stát vzpřímeně, ztráta vědomí. Kóma je úplné vypnutí vědomí s totální ztrátou vnímání okolí i sebe sama. Kolaps je pokles vaskulárního tonu s relativním poklesem objemu cirkulující krve.

Stupně poruchy vědomí Stupor – bezvědomí, zachování obranných pohybů v reakci na bolestivé a zvukové podněty. Střední kóma – neschopnost se probudit, nedostatek obranných pohybů. Hluboké kóma - potlačení šlachových reflexů, ztráta svalového tonusu. Terminální kóma je agonální stav.

Posouzení hloubky poruchy vědomí (Glasgowská stupnice) Jasné vědomí 15 Ohromující Stupor 9-12 Kóma 4-8 Mozková smrt 3

Pohotovostní péče při ztrátě vědomí Eliminovat etiologické faktory. Umístěte pacienta do vodorovné polohy se zvednutým koncem nohy. Zajistěte volné dýchání: rozepněte límec a pás. Podávejte stimulanty (amoniak, ocet) k inhalaci. Potřete tělo, přikryjte teplými nahřívacími polštářky. Aplikujte 1% mezaton 1 ml IM nebo s/c 10% kofein 1 ml. Při těžké hypotenzi a bradykardii 0,1% atropin 0,5-1 ml.

Fyziologie dýchání Proces dýchání Proces dýchání je konvenčně rozdělen do 3 fází: První fáze zahrnuje dodávku kyslíku z vnějšího prostředí do alveol. Druhá fáze zahrnuje difúzi kyslíku přes alveolární membránu acinu a jeho dodání do tkání. Třetí stupeň zahrnuje využití kyslíku při biologické oxidaci substrátů a tvorbě energie v buňkách. Pokud se v kterémkoli z těchto stádií objeví patologické změny, může dojít k ARF. Při ARF jakékoli etiologie dochází k narušení transportu kyslíku do tkání a odstraňování oxidu uhličitého z těla.

Indikátory krevních plynů u zdravého člověka Indikátor Arteriální krev Smíšená krev p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. Svatý

Etiologická klasifikace ARF PRIMÁRNÍ (patologie 1. stádia - dodávka kyslíku do alveol) Příčiny: mechanická asfyxie, spasmus, nádor, zvracení, pneumonie, pneumotorax. SEKUNDÁRNÍ (2. stadium patologie - narušen transport kyslíku z alveolů do tkání) Příčiny: poruchy mikrocirkulace, hypovolémie, plicní embolie, kardiogenní plicní edém.

Hlavní syndromy ARF 1. Hypoxie je stav, který se vyvíjí s poklesem okysličení tkání. Exogenní hypoxie – v důsledku poklesu parciálního tlaku kyslíku ve vdechovaném vzduchu (nehody ponorek, velké nadmořské výšky). Hypoxie v důsledku patologických procesů, které narušují přívod kyslíku do tkání při jeho parciálním tlaku.

Hypoxie v důsledku patologických procesů se dělí na: a) respirační (alveolární hypoventilace - obstrukce dýchacích cest, zmenšení dýchacího povrchu plic, respirační deprese centrálního původu); b) oběhové (na pozadí akutního a chronického oběhového selhání); c) tkáň (otrava kyanidem draselným - je narušen proces absorpce kyslíku tkáněmi); d) hemické (snížení hmoty červených krvinek nebo hemoglobinu v červených krvinkách).

3. Hypoxemický syndrom je porušením okysličení arteriální krve v plicích. Nedílným indikátorem je snížená hladina parciálního kyslíkového napětí v arteriální krvi, která se vyskytuje u řady parenchymálních plicních onemocnění. Hlavní syndromy ARF

Klinická stádia ARF Fáze I: Vědomí: zachováno, úzkost, euforie. Respirační funkce: nedostatek vzduchu, dechová frekvence za minutu, mírná akrocyanóza. Krevní oběh: srdeční frekvence za minutu. TK je normální nebo mírně zvýšený. Kůže je bledá a vlhká. Parciální tlak O 2 a CO 2 krve: p O 2 do 70 mm Hg. p CO 2 až 35 mmHg.

Stádium II: Vědomí: narušené, neklid, delirium. Respirační funkce: těžké dušení, dechová frekvence za minutu. Cyanóza, pocení kůže. Krevní oběh: srdeční frekvence za minutu. Krevní tlak Parciální tlak O 2 a CO 2 krve: p O 2 až 60 mm Hg. p CO 2 až 50 mmHg. Klinická stadia ARF

Stádium III: Vědomí: chybí, klonicko-tonické křeče, zorničky rozšířené, nereagují na světlo. Respirační funkce: tachypnoe 40 a více za minutu přechází v bradypnoe 8-10 za minutu, skvrnitá cyanóza. Krevní oběh: srdeční frekvence více než 140 za minutu. Krevní tlak, fibrilace síní. Parciální tlak O 2 a CO 2: p O 2 až 50 mmHg. p CO 2 až mmHg. Klinická stadia ARF

Urgentní péče při akutním respiračním selhání 1. Obnovení průchodnosti dýchacích cest. 2. Odstranění poruch alveolární ventilace (lokální i celkové). 3. Eliminace centrálních hemodynamických poruch. 4. Korekce etiologického faktoru ARF. 5. Oxygenoterapie 3-5 l/min. ve fázi I ARF. 6. Ve stádiu II – III ARF se provádí tracheální intubace a umělá ventilace.

Léčba AHF 1. Subkutánní podání 1-2 ml morfinu, nejlépe kombinované s podáním 0,5 ml 0,1% roztoku atropinsulfátu; 2. Nitroglycerin pod jazyk - 1 tableta nebo 1-2 kapky 1% roztoku na kousek cukru; 3. Analgetika: baralgin 5,0 IV, IM, no-shpa 2,0 IM, analgin 2,0 IM. 4. Při srdečních arytmiích: lidokain mg IV, prokainamid 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Na plicní edém: dopmin 40 mg IV na glukózu, Lasix 40 mg IV, aminofylin 2,4 % 10,0 IV.

ETIOLOGIE AKI 1. Traumatický, hemoragický, krevní transfuzní, bakteriální, anafylaktický, kardiogenní, popáleninový, chirurgický šok; elektrické trauma, poporodní sepse atd. 2. Akutní infarkt ledviny. 3. Cévní abstrakce. 4. Urologická abstrakce.

DIAGNOSTIKA 1. Snížená diuréza (méně než 25 ml/h) s výskytem bílkovin, červených krvinek, leukocytů, sádry, snížení hustoty moči na 1,005-1, zvýšená azotémie (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hyperkalémie. 4. Snížení krevního tlaku. 5. Pokles hemoglobinu a červených krvinek.

Prevence a léčba akutního selhání ledvin 1. Dostatečná úleva od bolesti při úrazech. 2. Eliminace hypovolemie. 3. Eliminace vodních a elektrolytových poruch. 4. Korekce kardiodynamiky a reologie. 5. Korekce dechových funkcí. 6. Korekce metabolických poruch. 7. Zlepšení prokrvení ledvin a odstranění ložisek infekce v nich. 8. Antibakteriální terapie. 9. Zlepšení reologie a mikrocirkulace v ledvinách. 10. Mimotělní detoxikace (hemodialýza). 11. Osmodiuretika (Manitol 20% 200,0 IV), saluretika (Lasix mg IV).

Klasifikace akutního onemocnění jater 1. Endogenní – je založena na masivní nekróze jater, vyplývající z přímého poškození jejich parenchymu; 2. Exogenní (portokavální) – forma vzniká u pacientů s jaterní cirhózou. V tomto případě je metabolismus amoniaku v játrech narušen; 3. Smíšená forma.

KLINICKÉ PROJEVY OTEVŘENÉHO 1. Útlum vědomí až kóma 2. Specifický „jaterní zápach“ z úst 3. Ikterus skléry a kůže 4. Známky hemoragického syndromu 5. Vzhled oblastí erytému ve formě hvězdicových angiomů 6 Žloutenka 7. Ascites 8. Splenomegalie

LABORATORNÍ DIAGNOSTIKA Studium jaterních funkcí (zvýšený bilirubin, transaminázy, snížení bílkovin), ledvin (azotémie), acidobazické rovnováhy (metabolická acidóza), metabolismu vody a elektrolytů (hypokalémie, hyponatrémie), koagulačního systému (hypokoagulace).

Zásady léčby APE 1. Eliminovat krvácení a hypovolémii. 2. Odstraňte hypoxii. 3. Detoxikace. 4. Normalizace energetického metabolismu. 5. Použití hepatotropních vitamínů (B 1 a B 6), hepatoprotektorů (essentiale). 6. Normalizace metabolismu bílkovin. 7. Normalizace metabolismu voda-elektrolyt, acidobazická rovnováha. 8. Normalizace systému srážení krve.

Akutní respirační selhání– syndrom založený na dysfunkci zevního dýchání, vedoucí k nedostatečnému zásobování kyslíkem nebo zadržování CO2 v těle. tento stav je charakterizován arteriální hypoxémií nebo hyperkapnií nebo obojím.

Etiopatogenetické mechanismy akutních respiračních poruch, stejně jako projevy syndromu, mají mnoho rysů. Na rozdíl od chronického je akutní respirační selhání dekompenzovaným stavem, kdy hypoxémie, hyperkapnie rychle postupuje a pH krve klesá. Poruchy v transportu kyslíku a CO2 jsou doprovázeny změnami ve funkcích buněk a orgánů. Akutní respirační selhání je jedním z projevů kritického stavu, kdy i při včasné a správné léčbě je možná smrt.

Klinické formy akutního respiračního selhání

Etiologie a patogeneze

Akutní respirační selhání nastává, když dojde k poruchám v řetězci regulačních mechanismů, včetně centrální regulace dýchání a nervosvalového přenosu, vedoucí ke změnám alveolární ventilace – jednoho z hlavních mechanismů výměny plynů. Mezi další faktory plicní dysfunkce patří léze plic (plicní parenchym, kapiláry a alveoly), doprovázené výraznými poruchami výměny plynů. Je třeba dodat, že „mechanika dýchání“, tedy práce plic jako vzduchové pumpy, může být narušena také například v důsledku poranění nebo deformace hrudníku, zápalu plic a hydrothoraxu, vysoké polohy bránice, slabost dýchacích svalů a (nebo) obstrukce dýchacích cest. Plíce jsou „cílový“ orgán, který reaguje na jakékoli změny v metabolismu. Mediátory kritických stavů procházejí plicním filtrem a způsobují poškození ultrastruktury plicní tkáně. Plicní dysfunkce různého stupně se vyskytuje vždy s těžkými dopady – traumatem, šokem nebo sepsí. Etiologické faktory akutního respiračního selhání jsou tedy extrémně rozsáhlé a rozmanité.

V praxi intenzivní péče existují dva typy akutního respiračního selhání: ventilace (hyperkapnická).) A parenchymální (hypoxemický).

Ventilační respirační selhání projevující se poklesem alveolární ventilace. Tato forma respiračního selhání je doprovázena zvýšením CO2 v krvi, respirační acidózou a arteriální hypoxémií.

Příčiny ventilačního selhání dýchání:

 útlum dechového centra narkotiky, sedativy, barbituráty nebo v souvislosti s nemocemi a (nebo) traumatickým poraněním mozku (infarkt, mozkový edém, zvýšený intrakraniální tlak, následky mozkové anoxie, kóma různé etiologie);

 Porucha vedení nervových vzruchů do dýchacích svalů (v důsledku traumatického poranění míchy, infekce, jako je obrna, periferní neuritida nebo neuromuskulární blokáda způsobená svalovými relaxancii, myasthenia gravis a dalšími faktory);

 Slabost nebo dysfunkce dýchacích svalů, „únava“ bránice je častou příčinou akutního respiračního selhání u pacientů na jednotkách intenzivní péče.

 Porucha dýchání může být pozorována při traumatu nebo deformaci hrudníku, pneumotoraxu, pleurálním výpotku nebo chybějící exkurzi bránice.

Ventilační respirační selhání se často vyskytuje v bezprostředním pooperačním období. Mezi faktory přispívající k selhání ventilace patří obezita, stáří, kouření, kachexie a kyfoskolióza. Zvýšená tvorba CO2 ve tkáních, pozorovaná při hypertermii, hypermetabolismu, hlavně při dodávce energie sacharidů, není vždy kompenzována zvýšeným objemem plicní ventilace.

Parenchymální respirační selhání je charakterizováno rozvojem arteriální hypoxémie na pozadí snížené, normální nebo zvýšené hladiny CO2 v krvi. Vyvíjí se v důsledku poškození plicní tkáně, plicního edému, těžké pneumonie, syndromu kyselé aspirace a mnoha dalších důvodů a vede k těžké hypoxémii. Hlavními patogenetickými vazbami této formy akutního respiračního selhání jsou pulmonální zkrat (výtok krve zprava doleva), nesoulad mezi ventilací a průtokem krve a narušení difúzních procesů.

Příčiny parenchymálního dýchání nedostatečnost:

 Trauma, sepse, systémová zánětlivá reakce (uvolněné mediátory zánětu: tumor nekrotizující faktor, prozánětlivé cytokiny, tromboxan, NO, metabolity kyseliny arachidonové, porucha transportu kyslíku při poškození plicních funkčních jednotek kyslíkovými radikály procházejícími přes plicní filtr;

 Syndrom multiorgánového selhání (v těchto případech obvykle dochází k poškození plic);

 syndrom dechové tísně dospělých;

 Těžké formy zápalu plic;

 Plicní kontuze;

 Atelektáza;

 Plicní edém (způsobený zvýšením hydrostatického tlaku v plicních kapilárách nebo propustností kapilární stěny);

 Těžká forma bronchiálního astmatu;

 Plicní embolie;

 Masivní bronchopulmonální aspirace.

Identifikace dvou forem akutního respiračního selhání je do jisté míry arbitrární. Často se jedna forma mění v druhou. Možná je i kombinace obou forem.

Klinický obraz Akutní respirační selhání může být vymazáno během externího vyšetření pacienta a dokonce chybí, ale může být také extrémně výrazné.

Ventilační respirační selhání na pozadí kómatu způsobeného působením opiátů, sedativních léků, anestezie je doprovázeno drobnými příznaky (mióza, mělké dýchání). Zvýšení Pco2 vede ke stimulaci dechového centra, což se nejspíše projeví zvýšením všech parametrů zevního dýchání. To se však při kontaktu s drogami nestane. Pokud se za těchto podmínek provádí aktivní oxygenace, může dojít k dalšímu poklesu ventilačního objemu, dokonce až k apnoe. S rozvojem ventilačního respiračního selhání u pacienta s původně čistým vědomím stoupá krevní tlak (často až 200 mmHg a více) a objevují se mozkové příznaky. Velmi charakteristické příznaky hyperkapnie jsou výrazné pocení, bronchiální hypersekrece a letargie. Pokud pomůžete pacientovi kašlat a odstranit bronchiální obstrukci, letargie zmizí. Hyperkapnie je také charakterizována oligurií, která je vždy pozorována při těžké respirační acidóze.

K dekompenzaci stavu dochází v okamžiku, kdy vysoká hladina Pco2 v krvi přestává stimulovat dechové centrum. Mezi známky dekompenzace v pokročilých případech patří prudký pokles minutové ventilace, poruchy krevního oběhu a rozvoj kómatu, což je při progresivní hyperkapnii CO2 narkóza. Pco2 v tomto případě dosahuje 100 mmHg, ale ke kómatu může dojít i dříve – v důsledku hypoxémie. V této fázi je nutné provést umělou ventilaci plic s vysokým FiO2. Rozvoj šoku na pozadí kómatu znamená začátek rychlého poškození buněčných struktur mozku, vnitřních orgánů a tkání.

Parenchymální respirační selhání často není doprovázeno příznaky respiračního selhání, s výjimkou změn v arteriálních krevních testech naznačujících pokles Po2. je charakterizována pozvolným nebo rychle progredujícím průběhem, mírnými klinickými příznaky a možností smrti během krátké doby. Zpočátku se tachykardie rozvíjí se střední arteriální hypertenzí, jsou možné nespecifické neurologické projevy: nedostatečnost myšlení, zmatenost vědomí a řeči, letargie atd. Cyanóza je poměrně subjektivní faktor, pozorovaný až v pozdní fázi akutního respiračního selhání. A to odpovídá významnému poklesu saturace a napětí kyslíku v arteriální krvi (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Klinické příznaky progresivního respiračního selhání:

 Poruchy dýchání (dušnost, postupné snižování dechových a minutových dechových objemů, oligopnoe, mírná cyanóza);

 Zvyšující se neurologické příznaky (lhostejnost, agresivita, agitovanost, letargie, kóma);

 Poruchy kardiovaskulárního systému (tachykardie, přetrvávající zvýšení krevního tlaku při hyperkapnii, dekompenzace kardiovaskulárního systému a zástava srdce).

Klinické příznaky akutního respiračního selhání:

 Akutní respirační selhání (oligoproe, tachypnoe, bradypnoe, apnoe, patologické rytmy);

 Progresivní respirační hypoxémie (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresivní hyperkapnie (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Všechny tyto příznaky nejsou vždy detekovány. Přítomnost alespoň dvou z nich umožňuje stanovení diagnózy.

Akutní srdeční selhání- Jedná se o náhlý nástup svalového selhání srdečních komor. Tento stav může být zhoršen nesouladem mezi sníženou funkcí jedné a normální funkcí jiné části srdce. Náhlý nástup srdeční slabosti může být smrtelný.

Příčiny akutní srdeční dysfunkce jsou infarkt myokardu, difuzní myokarditida, nadměrná fyzická aktivita, interkurentní infekce, jakož i další patologické stavy, při kterých hyperkatecholaminie, porušení iontového složení intracelulární tekutiny, poruchy vedení, zejména v atrieventrikulárním systému ( jsou pozorovány Morgagniho-Edams-Stokesovy záchvaty.), porucha excitability (záchvaty paroxysmální tachykardie, paroxysmální flutter a fibrilace síní a fibrilace komor vedoucí k asystolii).

Příznaky akutního srdečního selhání

Klinický obraz akutního srdečního selhání provázeného poklesem srdečního výdeje a prudkým poklesem prokrvení tepenného systému velmi připomíná obraz akutního cévního oběhového selhání, proto se někdy označuje jako akutní srdeční kolaps nebo kardiogenní šok. Pacienti pociťují extrémní slabost, stav blízký mdlobám, bledost, cyanózu, chlad končetin a velmi nízkou pulzní náplň. Rozpoznání akutní srdeční slabosti je založeno především na zjištění změn na srdci (rozšíření hranic srdce, arytmie, předdiastolický cvalový rytmus). V tomto případě je pozorována dušnost, otoky krčních žil, městnavé sípání v plicích a cyanóza. Prudké zpomalení (méně než 40 za minutu) nebo zvýšená srdeční frekvence (více než 160 za minutu) je charakteristické spíše pro srdeční slabost než pro cévní slabost.. Krevní tlak je snížen. Objevují se příznaky orgánové ischemie s příznaky žilní kongesce v důsledku nepoměru mezi celkovou hmotností cirkulující krve a jejím efektivním objemem.

Akutní syndrom selhání pravé komory nejzřetelněji se projevuje v případech ucpání kmene plicní tepny nebo její velké větve v důsledku zavedení krevní sraženiny ze žil nohou, pánve nebo méně často z pravé komory nebo síně. U pacienta se náhle objeví dušnost, cyanóza, pot, pocit sevření nebo bolesti v oblasti srdce, puls se velmi zmenší a častý, krevní tlak klesá. Brzy, pokud pacient zůstává naživu, se zvyšuje žilní tlak, otékají krční žíly a následně se zvětšují játra, je slyšet akcent druhého tónu na plicnici a cvalový rytmus. Rentgen odhalí zvětšení pravé komory a rozšíření konusu plicní tepny. Po 1-2 dnech se mohou objevit známky srdečního infarktu a zápalu plic.

Akutní selhání pravé komory lze pozorovat u pacientů s akutním infarktem myokardu zadní stěny se současnou pneumosklerózou a plicním emfyzémem. Spolu s klinickým obrazem infarktu myokardu u nich dochází k cyanóze, kongesci v systémové cirkulaci a náhlému zvětšení jater. Někdy jsou na chirurgické oddělení přijímáni pacienti s diagnózou akutní břicho a akutní cholecystitida pro silné bolesti v pravém hypochondriu v důsledku natažení jaterního pouzdra.

Akutní selhání levé komory klinicky se projevuje srdečním astmatem a plicním edémem.

Srdeční astma je záchvat astmatu.

Je třeba si uvědomit, že klinický obraz akutního selhání levé komory se vyvíjí i v případech mechanického uzávěru levého atrioventrikulárního ústí pohyblivým trombem při mitrální stenóze. Charakteristické je vymizení tepenného pulzu spolu se znatelným silným bušením srdce, výskyt akutní bolesti v oblasti srdce, dušnost, narůstající cyanóza s následnou ztrátou vědomí a rozvoj ve většině případů reflexního kolapsu. Dlouhé uzavření atrioventrikulárního ústí trombem obvykle vede ke smrti pacientů.

Podobně u mitrální stenózy je často pozorován syndrom akutního funkčního selhání levé síně. K tomu dochází, když je defekt kompenzován zvýšenou prací levé síně při zachování kontraktilní funkce pravé komory. Při nadměrné fyzické zátěži může dojít k náhlé stagnaci krve v cévách plic a může dojít k záchvatu srdečního astmatu, který se může rozvinout v akutní plicní edém. Někdy se takové záchvaty často opakují, objevují se náhle a stejně náhle mizí, což potvrzuje velký význam reflexního ovlivnění ze síní do plicních cév.

Až dosud nebyly dešifrovány všechny mechanismy rozvoje srdečního astmatu. Byly získány přesvědčivé údaje o úloze centrálního a autonomního nervového systému při výskytu těchto záchvatů. Velký vliv mají i hormonální faktory.

Je známo, že záchvaty srdečního astmatu a plicního edému mohou nastat, když srdeční sonda dráždí receptory plicní tepny během sondování srdce.

Při fyzické námaze, vzrušení, horečce, těhotenství atd. dochází v těle ke zvýšené potřebě kyslíku, zvýšené srdeční činnosti a zvýšenému srdečnímu výdeji, což u pacientů s existujícími srdečními lézemi může vést k náhlému rozvoji slabosti levé strany srdce. Dekompenzovaný rozdíl ve výronu krve z pravé a levé části srdce vede k přeplnění plicního oběhu. Patologické reflexy v důsledku hemodynamických poruch vedou k tomu, že produkce glukokortikoidů klesá a mineralokortikoidy se zvyšují. To následně zvyšuje vaskulární permeabilitu a způsobuje zadržování sodíku a vody v těle, což dále zhoršuje hemodynamické parametry.

Je třeba vzít v úvahu ještě jeden faktor, který může hrát velkou roli při rozvoji těchto komplikací - porušení cirkulace lymfy v plicní tkáni, rozšíření anastomóz mezi žilami velkého a malého kruhu.

Dlouhodobé zvýšení kapilárního tlaku v plicích nad 30 mmHg. Umění. způsobuje únik tekutiny z kapilár do alveol a může vést k plicnímu edému. Současně, jak ukázal experiment, došlo ke krátkodobému zvýšení kapilárního tlaku v plicích až na 50 mm Hg. Umění. a další, ne vždy vede k plicnímu edému. To naznačuje, že kapilární tlak není jediným faktorem ovlivňujícím rozvoj plicního edému. Významný podíl na vzniku plicního edému má permeabilita alveolárních a kapilárních stěn a stupeň prekapilárního tlaku. Ztluštění a fibróza alveolární stěny může zabránit rozvoji plicního edému při vysokém kapilárním tlaku. Při zvýšené kapilární permeabilitě (anoxémie, infekce, anafylaktický šok atd.) může dojít k rozvoji plicního edému i při poklesu kapilárního tlaku výrazně pod 30 mm Hg. Umění. Plicní edém se vyskytuje u pacientů s malým rozdílem mezi tlakem v plicnici a plicních kapilárách a nízkou plicní arteriolární rezistencí. Když je tlakový gradient mezi plicní tepnou a plicními kapilárami vysoký, dochází k vysokému plicnímu arteriolárnímu odporu, který vytváří ochrannou bariéru, která chrání plicní kapiláry před přetečením krví, prudkým zvýšením tlaku v nich a v důsledku toho. od výskytu srdečního astmatu nebo plicního edému . U pacientů s výrazným zúžením levého žilního ústí, rozvojem svalových vláken v plicních arteriolách, proliferací vazivové tkáně v intimě cév, ztluštěním plicních kapilár, hypertrofií fibrózní spodiny s částečnou ztrátou elasticity plicní tkáně byly zaznamenány. V tomto ohledu se plicní kapiláry vzdalují od alveolární membrány a samotné alveolární membrány se ztlušťují. Tato restrukturalizace začíná, když se tlak v plicní tepně zvýší na 50 mm Hg. Umění. a vyšší a je nejvýraznější v plicních cévách se zvýšením plicního arteriálního tlaku na 90 mm Hg. Umění. a vyšší.

Tyto změny snižují propustnost krevních cév a alveolárních membrán. Tyto morfologické změny u pacientů s mitrální stenózou však nevylučují možnost rozvoje záchvatů dušení nebo plicního edému. Kapilární extravazace je při těchto změnách také možná, ale při vyšší „kritické“ hladině plicního kapilárního tlaku nutného pro vznik kapilární extravazace a průchod tkáňového moku přes změněné alveolární membrány.

Klinika pro srdeční astma a plicní edém charakterizované zpočátku výskytem těžkého dušení a těžké cyanózy. V plicích je detekováno velké množství rozptýlených suchých a vlhkých chřestek. Objevuje se bublavé dýchání, kašel s uvolňováním zpěněného sputa (často zakrváceného). Krevní tlak často klesá.

Akutní selhání ledvin (ARF)- jde o náhlé, potenciálně vratné, významné snížení nebo úplné zastavení všech (sekrečních, vylučovacích a filtračních) funkcí ledvin. Každý druhý pacient s akutním selháním ledvin potřebuje hemodialýzu. V současné době je trend, kdy je akutní renální selhání identifikováno jako jeden z projevů syndromu multiorgánového selhání.

PŘÍČINY

Všechny důvody, které způsobují rozvoj akutního selhání ledvin, lze rozdělit do tří velkých skupin:

1. Extrarenální (extrarenální) příčiny- vést ke snížení objemu krve a prudkému snížení průtoku krve ledvinami, což může způsobit nevratnou smrt buněk renální tkáně. Extrarenální příčiny akutního selhání ledvin zahrnují: těžké rozsáhlé operace, zejména u oslabených nebo starších pacientů; poranění doprovázená bolestivým šokem a hypovolémií; sepse; masivní krevní transfuze; rozsáhlé popáleniny; nekontrolovatelné zvracení; nekontrolované užívání diuretik; srdeční tamponáda.

2. Renální (renální) příčiny- zahrnují ischemické a toxické poškození renální tkáně, akutní zánět renálního parenchymu nebo poškození renálních cév, které způsobují nekrózu renální tkáně. Renální příčiny akutního selhání ledvin zahrnují: akutní glomerulonefritidu; akutní tubulární nekróza; revmatické poškození ledvin; krevní onemocnění; otravy rtutí, mědí, kadmiovými solemi, jedovatými houbami, organickými hnojivy; maligní arteriální hypertenze; lupusová nefritida; nekontrolované užívání léků ze skupiny sulfonamidů, protinádorových léků, aminoglykosidů, NSAID.

3. Subrenální (postrenální) příčiny- jsou spojeny s porušením odtoku moči, což vede k hromadění moči ve sběrném systému, edému a nekróze buněk ledvinové tkáně. Renální příčiny akutního selhání ledvin zahrnují: bilaterální obstrukci močovodů kameny nebo krevními sraženinami; uretritida a periuretritida; nádory močovodů, prostaty, močového měchýře; dlouhodobá komprese močovodů během traumatu, chirurgické zákroky na břišních orgánech.

KLASIFIKACE

Podle příčin vývoje se rozlišuje prerenální, renální a postrenální akutní renální selhání, resp.

PŘÍZNAKY

Při akutním selhání ledvin dochází k prudkému narušení všech funkcí prováděných ledvinami. Ztráta schopnosti ledvin udržovat rovnováhu elektrolytů v krvi je doprovázena zvýšením koncentrace iontů vápníku a draslíku a chlóru, dále hromaděním produktů metabolismu bílkovin a zvýšením hladiny močoviny a kreatininu v krvi. Porušení sekreční funkce ledvin způsobuje rozvoj anémie a trombocytopenie. V důsledku poruchy renální exkreční funkce se rozvíjí jeden z hlavních příznaků akutního renálního selhání - oligurie (snížený výdej moči) až anurie (úplná absence moči). Stav pacientů s akutním selháním ledvin bývá středně těžký až těžký, objevují se poruchy vědomí (letargie nebo nadměrné vzrušení), otoky končetin, srdeční arytmie, nauzea a zvracení, zjišťuje se zvětšení jater.

Klinický průběh akutního selhání ledvin je rozdělen do několika fází, které se postupně nahrazují.

1. V počáteční fázi akutního selhání ledvin, které obvykle trvá několik hodin, méně často několik dní, se rozvíjí oběhový kolaps doprovázený těžkou ischemií ledvinové tkáně. Stav pacienta může být odlišný, je určen hlavní příčinou rozvoje akutního selhání ledvin.

2. Ve stadiu oligoanurie dochází k prudkému snížení objemu moči (ne více než 0,5 litru moči za den) nebo k úplné absenci močení. Toto stadium se obvykle rozvine do tří dnů od začátku akutního selhání ledvin, ale může se protáhnout na 5–10 dnů. Navíc, čím později se akutní renální selhání rozvine a čím déle trvá, tím horší je prognóza onemocnění a tím vyšší je pravděpodobnost úmrtí. Při déletrvající oligoanurii se pacient stává letargickým a letargickým a může upadnout do kómatu. V důsledku výrazného potlačení imunity se zvyšuje riziko sekundární infekce s rozvojem pneumonie, stomatitidy, příušnic atd.

3. Během diuretického stadia dochází k postupnému zvyšování objemu moči, dosahující asi 5 litrů moči za den. Délka diuretického stadia je obvykle 10-14 dní, během kterých dochází k postupné regresi příznaků renálního selhání a k obnovení elektrolytové rovnováhy krve.

4. Ve fázi zotavení dochází k další obnově všech funkcí ledvin. Úplné obnovení funkce ledvin může trvat 6 měsíců až rok.

Akutní selhání jater se vyvíjí v důsledku masivní nekrózy hepatocytů, která vede k prudkému zhoršení jaterních funkcí u pacientů bez preexistujícího jaterního onemocnění. Hlavním příznakem akutního selhání ledvin je jaterní encefalopatie (HE), která rozhodujícím způsobem ovlivňuje průběh akutního selhání ledvin a prognózu onemocnění.

O akutním selhání ledvin můžeme mluvit, pokud se encefalopatie rozvine do 8 týdnů od vzniku prvních příznaků akutního jaterního buněčného selhání. Pokud se PE rozvine do 8 až 24 týdnů od nástupu prvních příznaků jaterního poškození, pak bychom měli mluvit o subakutním selhání jater. Dále je vhodné rozlišovat hyperakutní jaterní selhání, které se rozvine do 7 dnů od vzniku žloutenky. Mortalita při akutním selhání ledvin se podle různých autorů pohybuje od 50 do 90 %.

Hlavní etiologické faktory pro rozvoj akutního selhání ledvin jsou:

1. Virová hepatitida.

2. Otrava drogami (paracetamol).

3. Otravy hepatotoxickými jedy (houby, náhražky alkoholu apod.).

4. Wilsonova–Konovalovova choroba.

5. Akutní tuková degenerace jater u těhotných žen.

Hlavní příznaky a komplikace akutního selhání ledvin

Jaterní encefalopatie je komplex potenciálně reverzibilních neuropsychiatrických poruch, které vznikají v důsledku akutního nebo chronického selhání jater a/nebo portosystémového krevního zkratu.

Podle většiny výzkumníků se HE vyvíjí díky pronikání endogenních neurotoxinů přes hematoencefalickou bariéru (BBB) ​​a jejich účinku na astroglii v důsledku selhání jaterních buněk. Navíc nerovnováha aminokyselin, ke které dochází při selhání jater, ovlivňuje rozvoj PE. V důsledku toho se mění permeabilita BBB a aktivita iontových kanálů, narušuje se neurotransmise a zásobování neuronů vysokoenergetickými sloučeninami. Tyto změny jsou základem klinických projevů PE.

Hyperamonémie u onemocnění jater je spojena se snížením syntézy močoviny a glutaminu v játrech a také s portosystémovým zkratem krve. Amoniak v neionizované formě (1-3 % celkového krevního amoniaku) snadno proniká do BBB, stimuluje transport aromatických aminokyselin do mozku, což má za následek zvýšenou syntézu falešných neurotransmiterů a serotoninu.

Mezi neurotoxiny podílející se na patogenezi PE patří podle některých autorů kromě amoniaku merkaptany, mastné kyseliny s krátkým a středně dlouhým řetězcem a fenoly vznikající z odpovídajících substrátů vlivem střevních bakterií. Mechanismy jejich účinku jsou podobné a jsou spojeny s inhibicí neuronální Na+,K+-ATPázy a zvýšeným transportem aromatických aminokyselin do mozku. Mastné kyseliny s krátkým a středně dlouhým řetězcem navíc inhibují syntézu močoviny v játrech, což přispívá k hyperamonémii.

Konečně existují náznaky role inhibičního neurotransmiteru g-aminomáselné kyseliny (GABA) střevního původu v patogenezi PE, jejíž nadměrné zásobení mozku za podmínek astrogliálního edému vede také ke zvýšení neuropsychických poruch charakteristických PE.

Je důležité poznamenat, že jasný vztah mezi koncentracemi každého z uvedených metabolitů účastnících se patogeneze PE a závažností encefalopatie nebyl stanoven. PE se tedy jeví jako výsledek komplexního působení a vzájemného posilování několika faktorů: endogenních neurotoxinů, mezi nimiž má přední význam amoniak, nerovnováhy aminokyselin a změn ve funkční aktivitě neurotransmiterů a jejich receptorů.

V rozvoji encefalopatie u pacientů s akutním renálním selháním dominují faktory parenchymálního jaterního selhání, jehož výsledkem je často endogenní jaterní kóma. Provokujícími faktory jsou v tomto případě zvýšené odbourávání bílkovin obsažených ve stravě nebo při vstupu krevních bílkovin při krvácení do trávicího traktu, nerozumné užívání léků, alkoholické excesy, chirurgické zákroky, souběžné infekce apod. Encefalopatie u pacientů s cirhózou jater může být epizodické se spontánním řešením nebo přerušované, trvající mnoho měsíců nebo dokonce let. V souladu s kritérii Mezinárodní asociace pro studium jaterních onemocnění (Brighton, UK, 1992) a standardizací nomenklatury, diagnostických známek a prognózy onemocnění jater a žlučových cest (C. Leevy et al., 1994), latentní a klinicky výrazná (4 stadia) PE se rozlišuje .

1. Celkové příznaky akutního selhání ledvin: nauzea, zvracení, anorexie, hypertermie, malátnost a progresivní únava.

2. Žloutenka je zrcadlem stupně jaterního selhání. Hladiny bilirubinu se mohou zvýšit až na 900 µmol/l.

3. „Zápach jater“ z úst (zápach zkaženého masa).

4. Klesající třes. Stanoveno u pacientů při vědomí. Kromě toho může být zaznamenána s urémií, respiračním selháním, nízkou hladinou draslíku v krevní plazmě a také intoxikací řadou léků.

5. Ascites a edém (spojené s poklesem hladiny albuminu v krvi).

6. Deficit koagulačních faktorů v důsledku snížení jejich produkce játry. Snižuje se také počet krevních destiček. V důsledku toho se často rozvíjí gastrointestinální krvácení a diapedetické krvácení z nosohltanu, retroperitoneálního prostoru a míst vpichu.

7. Metabolické poruchy. Typicky se hypoglykémie vyvíjí v důsledku glukoneogeneze a zvýšení hladiny inzulínu.

8. Kardiovaskulární komplikace:

hyperdynamická cirkulace (připomíná septický šok) - zvýšený srdeční index, nízká periferní rezistence, arteriální hypotenze;

hypovolemie;

zvětšené srdce;

plicní otok;

arytmie (fibrilace síní a ventrikulární extrasystoly);

perikarditida, myokarditida a bradykardie se rozvíjejí v terminální fázi akutního jaterního selhání.

9. Sepse. Septický stav je zesílen fenoménem imunologické dysfunkce. Nejčastějšími patogeny jsou Staphylococcus aureus/Streptokoky, střevní flóra.

10. Renální selhání (hepatorenální syndrom). Většina pacientů s akutním selháním ledvin má selhání ledvin, které se projevuje oligurií a zvýšenou hladinou kreatininu v krvi. V případě otravy acetamifenem se v důsledku přímého toxického účinku léku rozvine také selhání ledvin. Tubulární poškození se může vyvinout v důsledku hypotenze a hypovolémie. Hladiny močoviny v krvi při akutním selhání ledvin jsou obvykle nízké v důsledku snížené syntézy v játrech.

Diferenciální diagnóza akutního (fulminantního) jaterního selhání by měla být provedena s bakteriální meningitidou, mozkovým abscesem a encefalitidou.

"

PLÁN LEKCE #40

datum podle kalendáře a tematického plánu

Skupiny: Všeobecné lékařství

Disciplína: Chirurgie se základy traumatologie

Počet hodin: 2

Téma školení:

Typ tréninku: lekci o učení nového vzdělávacího materiálu

Typ tréninku: přednáška

Cíle školení, rozvoje a vzdělávání: vytváření znalostí o hlavních fázích umírání, postupu při provádění resuscitačních opatření; představa poresuscitační nemoci;

utváření znalostí o etiologii, patogenezi, klinice traumatického šoku, pravidlech poskytování primární péče, zásadách léčby a péče o pacienta.

Vzdělání: na zadané téma.

Rozvoj: samostatné myšlení, představivost, paměť, pozornost,studentský projev (obohacení slovní zásoby a odborných termínů)

Výchova: odpovědnost za život a zdraví nemocného člověka v procesu odborné činnosti.

V důsledku zvládnutí vzdělávacího materiálu by studenti měli: znát hlavní fáze umírání, jejich klinické příznaky, postup při resuscitaci; mít představu o poresuscitační nemoci.

Logistická podpora školení: prezentace, situační úkoly, testy

PRŮBĚH TŘÍDY

Organizační a vzdělávací moment: kontrola docházky na vyučování, vzhled, dostupnost ochranných pomůcek, oblečení, seznámení s plánem výuky;

Studentský průzkum

Úvod do tématu, stanovení vzdělávacích cílů a záměrů

Prezentace nového materiálu,PROTI průzkumy veřejného mínění(pořadí a způsoby prezentace):

Fixace materiálu : řešení situačních problémů, kontrola testu

Odraz: sebehodnocení práce žáků ve třídě;

Domácí práce: s. 196-200 s. 385-399

Literatura:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Všeobecná chirurgie. - Minsk: Vyšší škola, 2008.

2. Gritsuk I.R. Chirurgie.- Minsk: New Knowledge LLC, 2004

3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Chirurgie se základy resuscitace - Petrohrad: Parita, 2002

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Ošetřovatelství v chirurgii, Minsk, Higher School, 2007

5. Vyhláška Ministerstva zdravotnictví Běloruské republiky č. 109 „Hygienické požadavky na projektování, vybavení a údržbu zdravotnických organizací a na provádění sanitárních, hygienických a protiepidemických opatření pro prevenci infekčních onemocnění ve zdravotnictví“. organizací.

6. Vyhláška Ministerstva zdravotnictví Běloruské republiky č. 165 „O dezinfekci a sterilizaci zdravotnickými zařízeními

Učitel: L.G.Lagodich

POZNÁMKY K VÝUCE

Téma přednášky: Celkové poruchy životních funkcí organismu v chirurgii.

otázky:

1. Definice koncových stavů. Hlavní fáze umírání. Preagonální stavy, agonie. Klinická smrt, příznaky.

2. Resuscitační opatření pro terminální stavy. Postup při resuscitačních opatřeních, kritéria účinnosti. Podmínky pro ukončení resuscitačních opatření.

3. Poresuscitační onemocnění. Organizace pozorování a péče o pacienty. Biologická smrt. Zjištění smrti.

4. Pravidla pro manipulaci s mrtvolou.

1. Definice koncových stavů. Hlavní fáze umírání. Preagonální stavy, agonie. Klinická smrt, příznaky.

Koncové stavy - patologické stavy založené na zvyšující se hypoxii všech tkání (především mozku), acidóze a intoxikaci produkty poruchy metabolismu.

Při terminálních stavech kolabují funkce kardiovaskulárního systému, dýchání, centrálního nervového systému, ledvin, jater, hormonálního systému a metabolismu. Nejvýznamnější je pokles funkcí centrálního nervového systému. Zvyšující se hypoxie a následná anoxie v mozkových buňkách (především mozkové kůře) vedou k destruktivním změnám v jeho buňkách. V zásadě jsou tyto změny reverzibilní a po obnovení normálního zásobování tkání kyslíkem nevedou k život ohrožujícím stavům. Ale s pokračující anoxií přecházejí v nevratné degenerativní změny, které jsou doprovázeny hydrolýzou bílkovin a nakonec se rozvíjí jejich autolýza. Nejméně odolné jsou vůči tomu tkáně mozku a míchy, k nevratným změnám v mozkové kůře stačí pouze 4–6 minut anoxie. Subkortikální oblast a mícha mohou fungovat o něco déle. Závažnost terminálních stavů a ​​jejich trvání závisí na závažnosti a rychlosti rozvoje hypoxie a anoxie.

Terminální podmínky zahrnují:

Těžký šok (šok IV stupně)

Transcendentní kóma

Kolaps

Preagonální stav

Terminálová pauza

Muka

Klinická smrt

Koncové stavy ve svém vývoji mají3 fáze:

1. Preagonální stav;

– koncová pauza (protože k ní nedochází vždy, není zahrnuta do klasifikace, ale přesto stojí za to ji vzít v úvahu);

2. Agonální stav;

3. Klinická smrt.

Hlavní fáze umírání. Preagonální stavy, agonie. Klinická smrt, příznaky.

Obyčejné umírání se skládá z několika fází, které se postupně nahrazují.Fáze umírání:

1. Preagonální stav . Vyznačuje se hlubokými poruchami činnosti centrálního nervového systému, které se projevují letargií oběti, nízkým krevním tlakem, cyanózou, bledostí nebo „mramorováním“ kůže. Tento stav může trvat poměrně dlouho, zejména v rámci lékařské péče. Puls a krevní tlak jsou nízké nebo nejsou detekovány vůbec. V této fázi se to často stává terminální pauza. Projevuje se jako náhlé krátkodobé prudké zlepšení vědomí: pacient nabude vědomí, může požádat o pití, obnoví se krevní tlak a puls. Ale to vše jsou zbytky kompenzačních schopností těla dohromady. Pauza je krátkodobá, trvá minuty, po které začíná další fáze.

2. Další fáze -muka . Poslední fáze umírání, ve které se ještě projevují hlavní funkce těla jako celku – dýchání, krevní oběh a řídící činnost centrálního nervového systému. Agónie je charakterizována celkovou deregulací tělesných funkcí, proto je zásobování tkání živinami, ale hlavně kyslíkem, prudce sníženo. Zvyšující se hypoxie vede k zástavě respiračních a oběhových funkcí, po kterých se tělo dostává do další fáze umírání. Při silných destruktivních účincích na tělo může agonální období chybět (stejně jako preagonální období) nebo nemusí trvat dlouho, u některých typů a mechanismů smrti může trvat několik hodin nebo i více.

3. Další fází procesu umírání jeklinické smrti . V této fázi již funkce těla jako celku ustaly a od tohoto okamžiku je člověk považován za mrtvého. Tkáně si však zachovávají minimální metabolické procesy, které udržují jejich životaschopnost. Stádium klinické smrti je charakteristické tím, že již mrtvého člověka lze ještě přivést k životu restartováním mechanismů dýchání a krevního oběhu. Za normálních pokojových podmínek je délka této doby 6-8 minut, která je dána dobou, během níž lze plně obnovit funkce mozkové kůry.

4. Biologická smrt - jde o konečnou fázi odumírání organismu jako celku nahrazující klinickou smrt. Je charakterizována nevratnými změnami v centrálním nervovém systému, postupně se šířícími do dalších tkání.

Od okamžiku klinické smrti se v lidském těle začínají vyvíjet postmorbidní (posmrtné) změny, které jsou způsobeny zastavením funkcí těla jako biologického systému. Existují paralelně s probíhajícími životními procesy v jednotlivých tkáních.

2. Resuscitační opatření pro terminální stavy. Postup při resuscitačních opatřeních, kritéria účinnosti. Podmínky pro ukončení resuscitačních opatření.

Rozlišení mezi klinickou smrtí (reverzibilní stádium umírání) a biologickou smrtí (nevratné stádium umírání) bylo rozhodující pro rozvoj resuscitace – vědy, která studuje mechanismy umírání a obrodu umírajícího organismu. Samotný termín „resuscitace“ byl poprvé představen v roce 1961 V. A. Negovským na mezinárodním kongresu traumatologů v Budapešti. Anima je duše, re je zpětné působení, tedy - resuscitace je nucený návrat duše do těla.

Vznik resuscitace v 60.-70. letech je mnohými považován za znak revolučních změn v medicíně. Je to dáno překonáním tradičních kritérií lidské smrti – zástavou dechu a tepu – a dosažením úrovně přijetí nového kritéria – „mozkové smrti“.

Metody a techniky provádění mechanické ventilace. Přímá a nepřímá srdeční masáž. Kritéria účinnosti resuscitačních opatření.

Umělé dýchání (umělá plicní ventilace - mechanická ventilace). Potřeba pro umělé dýchání dochází v případech, kdy dýchání chybí nebo je narušeno do takové míry, že ohrožuje život pacienta. Umělé dýchání je nouzová první pomoc při utonutí, udušení (asfyxie z oběšení), úrazu elektrickým proudem, úpalu a úpalu a některých otravách. V případě klinické smrti, tedy při absenci samostatného dýchání a srdečního tepu, se současně s masáží srdce provádí umělé dýchání. Délka umělého dýchání závisí na závažnosti respiračních poruch a měla by pokračovat až do úplného obnovení samostatného dýchání. Pokud se objeví zjevné známky smrti, jako jsou kadaverózní skvrny, umělé dýchání by mělo být zastaveno.

Nejlepší metodou umělého dýchání je samozřejmě připojení speciálních přístrojů k dýchacím cestám pacienta, které dokážou pacientovi vstříknout až 1000-1500 ml čerstvého vzduchu na každý nádech. Ale laici samozřejmě taková zařízení po ruce nemají. Staré metody umělého dýchání (Sylvester, Schaeffer atd.), které jsou založeny na různých technikách stlačování hrudníku, se ukázaly jako nedostatečně účinné, protože za prvé neuvolňují dýchací cesty ze zapadlého jazyka a za druhé s jejich pomocí se do plic nedostane více než 200-250 ml vzduchu na 1 nádech.

V současnosti se za nejúčinnější metody umělého dýchání považuje foukání z úst do úst a z úst do nosu (viz obrázek vlevo).

Zachránce násilně vydechuje vzduch z jeho plic do plic pacienta, přechodně se stává dýchacím přístrojem. Samozřejmě to není čerstvý vzduch s 21 % kyslíku, který dýcháme. Jak však ukázaly studie resuscitátorů, vzduch vydechovaný zdravým člověkem stále obsahuje 16-17 % kyslíku, což je dost na provedení plného umělého dýchání, zvláště v extrémních podmínkách.

Pokud tedy pacient nemá vlastní dýchací pohyby, musí okamžitě zahájit umělé dýchání! Pokud máte pochybnosti, zda postižený dýchá či ne, musíte bez váhání začít „dýchat za něj“ a neztrácet drahocenné minuty hledáním zrcadla, přikládáním k ústům atd.

Zachránce je nucen dotknout se rtů obličeje oběti, aby vdechl pacientovi „vzduch jeho výdechu“ do plic. Z hygienických a etických hledisek lze za nejracionálnější považovat následující techniku:

1) vezměte si kapesník nebo jakýkoli jiný kus látky (nejlépe gázu);

2) vykousnout (roztrhnout) díru uprostřed;

3) roztáhněte jej prsty na 2-3 cm;

4) umístěte látku s otvorem na nos nebo ústa pacienta (v závislosti na zvolené metodě ID); 5) přitiskněte rty pevně k obličeji oběti přes tkáň a profoukněte otvor v této tkáni.

Umělé dýchání "z úst do úst":

1. Zachránce stojí na straně hlavy oběti (nejlépe na levé straně). Pokud pacient leží na podlaze, musíte si kleknout.

2. Rychle vyčistí orofarynx oběti od zvratků. Pokud jsou čelisti oběti pevně sevřeny, zachránce je v případě potřeby oddálí pomocí nástroje na stahování úst.

3. Poté položením jedné ruky na čelo a druhou na zadní část hlavy postiženého hyperextenduje (tj. zakloní dozadu) hlavu pacienta, zatímco ústa se zpravidla otevřou. Pro stabilizaci této polohy těla je vhodné umístit pod lopatky polštář z oděvu oběti.

4. Zachránce se zhluboka nadechne, mírně zadrží výdech a nakloní se k postiženému rty zcela utěsní oblast jeho úst, čímž vytvoří nad ústy pacienta jakoby vzduchotěsnou kopuli. V tomto případě musí být pacientovy nosní dírky uzavřeny palcem a ukazováčkem ruky ležícím na čele nebo zakryté tváří, což je mnohem obtížnější. Nedostatek těsnosti je častou chybou při umělém dýchání. V tomto případě únik vzduchu nosem nebo koutky úst oběti neguje veškeré úsilí zachránce.

Po utěsnění zachránce rychle, silně vydechne a vhání vzduch do dýchacích cest a plic pacienta. Výdech by měl trvat asi 1 s a dosáhnout objemu 1-1,5 litru, aby došlo k dostatečné stimulaci dechového centra. V tomto případě je nutné neustále sledovat, zda se hrudník oběti při umělé inhalaci dobře zvedá. Pokud je amplituda takových dýchacích pohybů nedostatečná, znamená to, že objem vháněného vzduchu je malý nebo jazyk klesá.

Po skončení výdechu zachránce uvolní a uvolní ústa postiženého, ​​v žádném případě nezastaví hyperextenzi hlavy, protože jinak jazyk klesne a nedojde k úplnému nezávislému výdechu. Výdech pacienta by měl trvat asi 2 sekundy, v každém případě je lepší, aby byl dvakrát delší než nádech. V pauze před další inhalací musí zachránce provést 1-2 malé pravidelné nádechy a výdechy „pro sebe“. Cyklus se nejprve opakuje s frekvencí 10-12 za minutu.

Pokud se do žaludku dostane velké množství vzduchu, spíše než do plic, otok plic ztíží záchranu pacienta. Proto je vhodné pravidelně vyprazdňovat žaludek tlakem na epigastrickou (epigastrickou) oblast.

Umělé dýchání "z úst do nosu" provádí se v případě, že má pacient zaťaté zuby nebo došlo k poranění rtů nebo čelistí. Zachránce položí jednu ruku na čelo postiženého a druhou na bradu, hyperextenduje hlavu a současně přitiskne spodní čelist k horní čelisti. S prsty ruky podpírajícími bradu by měl stisknout spodní ret, čímž utěsní ústa oběti. Po hlubokém nádechu zachránce zakryje nos oběti rty a vytvoří nad ním stejnou vzduchotěsnou kopuli. Poté zachránce provede silné profouknutí vzduchu nosními dírkami (1-1,5 litru), přičemž sleduje pohyb hrudníku.

Po ukončení umělé inhalace je nutné vyprázdnit nejen nos, ale i ústa pacienta, měkké patro může zabránit úniku vzduchu nosem a při zavřených ústech pak nedojde k výdechu vůbec! Při takovém výdechu je nutné udržovat hlavu hyperextendovanou (tedy zakloněnou dozadu), jinak bude zapadlý jazyk překážet při výdechu. Délka výdechu je asi 2 s. Během pauzy se zachránce 1-2krát nadechne a vydechne „pro sebe“.

Umělé dýchání by mělo být prováděno bez přerušení po dobu delší než 3-4 sekundy, dokud se neobnoví úplné spontánní dýchání nebo dokud se neobjeví lékař a dá jiné pokyny. Je nutné průběžně kontrolovat účinnost umělého dýchání (dobré nafouknutí hrudníku pacienta, absence nadýmání, postupné zrůžovění pokožky obličeje). Vždy se ujistěte, že se v ústech a nosohltanu neobjevily zvratky, a pokud k tomu dojde, před další inhalací použijte prst zabalený v hadříku, abyste postiženému uvolnili dýchací cesty ústy. Při umělém dýchání může zachránce dostat závrať kvůli nedostatku oxidu uhličitého v těle. Proto je lepší, aby vstřikování vzduchu provedli dva zachránci, kteří se vyměňují každé 2-3 minuty. Pokud to není možné, pak každé 2-3 minuty snižte dech na 4-5 za minutu, aby během tohoto období stoupla hladina oxidu uhličitého v krvi a mozku osoby provádějící umělé dýchání.

Při provádění umělého dýchání u postiženého se zástavou dechu je nutné každou minutu kontrolovat, zda u něj nedošlo i k zástavě srdce. K tomu je třeba pravidelně nahmatávat puls na krku dvěma prsty v trojúhelníku mezi průdušnicí (hrtanovou chrupavkou, které se někdy říká Adamovo jablko) a sternocleidomastoideem (sternocleidomastoideus) svalem. Zachránce položí dva prsty na laterální plochu hrtanové chrupavky a poté je „zasune“ do prohlubně mezi chrupavkou a m. sternocleidomastoideus. Právě v hloubce tohoto trojúhelníku by měla krční tepna pulzovat.

Pokud v krční tepně nedochází k pulzaci, musíte okamžitě zahájit stlačování hrudníku a kombinovat je s umělým dýcháním. Pokud přeskočíte okamžik zástavy srdce a provedete u pacienta pouze umělé dýchání bez srdeční masáže po dobu 1-2 minut, pak zpravidla nebude možné oběť zachránit.

Větrání pomocí zařízení je speciálním tématem praktických hodin.

Vlastnosti umělého dýchání u dětí. K obnovení dýchání u dětí do 1 roku se provádí umělá ventilace metodou z úst do úst a nosu, u dětí starších 1 roku metodou z úst do úst. Obě metody se provádějí s dítětem v poloze na zádech, u dětí do 1 roku se pod záda umístí nízký polštářek (složená deka) nebo se mírně nadzvedne horní část těla s paží pod zády. hlava dítěte je odhozena dozadu. Osoba poskytující pomoc se nadechne (mělce!), hermeticky zakryje dítěti ústa a nos nebo (u dětí nad 1 rok) pouze ústa a vhání vzduch do dýchacích cest dítěte, jehož objem by měl být menší, čím mladší dítě je (např. u novorozence se rovná 30-40 ml). Když je vháněno dostatečné množství vzduchu a vzduch vstupuje do plic (a ne do žaludku), objevují se pohyby hrudníku. Po dokončení insuflace se musíte ujistit, že hrudník klesá. Foukání objemu vzduchu, který je pro dítě příliš velký, může vést k vážným následkům – prasknutí alveolů plicní tkáně a uvolnění vzduchu do pleurální dutiny. Frekvence insuflací by měla odpovídat věkově podmíněné frekvenci dýchacích pohybů, která se s věkem snižuje. Průměrná dechová frekvence je 1 minuta u novorozenců a dětí do 4 měsíců. Životnost - 40, ve 4-6 měsících. - 40-35, v 7 měsících. - 2 roky - 35-30, 2-4 roky - 30-25, 4-6 let - asi 25, 6-12 let - 22-20, 12-15 let - 20-18.

Masáž srdce - metoda obnovení a umělého udržování krevního oběhu v těle pomocí rytmického stlačování srdce, podporující pohyb krve z jeho dutin do velkých cév. Používá se v případech náhlého zastavení srdeční činnosti.

Indikace k masáži srdce jsou určeny především obecnými indikacemi k resuscitaci, tzn. v případě, kdy existuje alespoň sebemenší šance obnovit nejen nezávislou srdeční činnost, ale i všechny ostatní životně důležité funkce těla. Srdeční masáž není indikována při dlouhodobé absenci krevního oběhu v těle (biologická smrt) a při rozvoji nevratných změn orgánů, které nelze následně nahradit transplantací. Srdeční masáž je nevhodná, pokud má pacient poranění orgánů zjevně neslučitelných se životem (především mozek); na přesně a předem určená terminální stadia rakoviny a některých dalších nevyléčitelných nemocí. Srdeční masáž není nutná a při náhlém zastavení krevního oběhu lze obnovit pomocí elektrické defibrilace v prvních sekundách komorové fibrilace srdce, vytvořené při monitorovacím monitorování srdeční činnosti pacienta, nebo pomocí trhavého úderu na pacientovu hruď v oblast projekce srdce v případě náhlé a zdokumentované obrazovky kardioskopu jeho asystolie.

Rozlišuje se mezi přímou (otevřenou, transtorakální) srdeční masáží, prováděnou jednou nebo dvěma rukama přes řez v hrudníku, a nepřímou (uzavřenou, zevní) srdeční masáží, prováděnou rytmickým stlačováním hrudníku a stlačováním srdce mezi hrudní kost a páteř posunuty v předozadním směru.

Mechanismus působenípřímou srdeční masáž spočívá v tom, že při stlačení srdce krev nacházející se v jeho dutinách proudí z pravé komory do kmene plicnice a při současné umělé ventilaci plic se v plicích nasytí kyslíkem a vrací se do levé síně a levá komora; Z levé komory se okysličená krev dostává do systémového oběhu, a tedy do mozku a srdce. Obnovení energetických zdrojů myokardu v důsledku umožňuje obnovit kontraktilitu srdce a jeho nezávislou činnost při zástavě oběhu v důsledku komorové asystolie a také fibrilace komor, která je úspěšně eliminována.

Nepřímá srdeční masáž lze provádět jak lidskou rukou, tak pomocí speciálních masážních přístrojů.

Přímá srdeční masáž je často účinnější než nepřímá, protože umožňuje přímo sledovat stav srdce, cítit tonus myokardu a okamžitě odstranit jeho atonii intrakardiální injekcí roztoků adrenalinu nebo chloridu vápenatého, aniž by došlo k poškození větví koronárních tepen, protože je možné vizuálně vybrat avaskulární oblast srdce. S výjimkou několika situací (například mnohočetné zlomeniny žeber, masivní krevní ztráty a neschopnost rychle odstranit hypovolémii – „prázdné“ srdce) by však měla být dána přednost nepřímé masáži, protože K provedení torakotomie i na operačním sále jsou zapotřebí určité podmínky a čas, rozhodující je časový faktor v intenzivní péči. Nepřímá srdeční masáž může být zahájena téměř okamžitě po zjištění zástavy oběhu a může ji provádět každá dříve proškolená osoba.

Sledování účinnosti krevního oběhu , vytvořený srdeční masáží, je určen třemi znaky: - výskytem pulzace krčních tepen v době masáže,

zúžení zornic,

A vzhled nezávislých dechů.

Účinnost stlačování hrudníku je zajištěna správnou volbou místa působení síly na hrudník postiženého (spodní polovina hrudní kosti bezprostředně nad výběžkem xiphoid).

Ruce maséra musí být správně umístěny (proximální část dlaně jedné ruky je položena na spodní polovinu hrudní kosti a dlaň druhé je položena na hřbet první, kolmo k její ose; prsty první ruka by měla být mírně zvednutá a nevyvíjet tlak na hrudník oběti) (viz. schémata vlevo). V loketních kloubech by měly být rovné. Osoba provádějící masáž by měla stát poměrně vysoko (někdy na židli, stoličce, stoji, pokud pacient leží na vysokém lůžku nebo na operačním stole), jako by visel tělem nad postiženým a vyvíjel tlak na hrudní kost. nejen silou rukou, ale i vahou těla. Přítlačná síla by měla být dostatečná k posunutí hrudní kosti směrem k páteři o 4-6 cm Tempo masáže by mělo být takové, aby poskytlo alespoň 60 stlačení srdce za minutu. Při provádění resuscitace dvěma osobami stlačí masér 5x hrudník s frekvencí cca 1x za 1s, načež druhá asistující osoba provede jeden rázný a rychlý výdech z úst do úst nebo nosu postiženého. Během 1 minuty se provede 12 takových cyklů. Pokud resuscitaci provádí jedna osoba, pak se stanovený způsob resuscitačních opatření stává nemožným; resuscitátor je nucen provádět nepřímou srdeční masáž v častějším rytmu - přibližně 15 stlačení srdce za 12 s, poté 2 prudké foukání vzduchu do plic za 3 s; 4 takové cykly se provedou za 1 minutu, výsledkem je 60 stlačení srdce a 8 dechů. Nepřímá srdeční masáž může být účinná pouze při správné kombinaci s umělou ventilací.

Sledování účinnosti nepřímé srdeční masáže provádí průběžně, jak postupuje. Chcete-li to provést, zvedněte horní víčko pacienta prstem a sledujte šířku zornice. Pokud do 60-90 sekund po provedení srdeční masáže není cítit pulsace v krčních tepnách, zornice se nezužuje a nedochází k dechovým pohybům (i minimálním), je nutné analyzovat, zda pravidla pro provádění srdeční masáže jsou přísně dodržovány, uchýlit se k lékům k odstranění atonie myokardu nebo přejít (pokud existují podmínky) na přímou srdeční masáž.

Pokud se objeví známky účinnosti kompresí hrudníku, ale není tendence k obnovení nezávislé srdeční činnosti, je třeba předpokládat přítomnost komorové fibrilace srdce, která je objasněna pomocí elektrokardiografie. Na základě vzoru fibrilačních oscilací se určí stadium komorové fibrilace srdce a stanoví se indikace k defibrilaci, která by měla být co nejčasnější, ale ne předčasná.

Nedodržení pravidel pro provádění kompresí hrudníku může vést ke komplikacím, jako jsou zlomeniny žeber, rozvoj pneumo- a hemotoraxu, ruptura jater atd.

Tam jsou nějacírozdíly v provádění stlačování hrudníku u dospělých, dětí a novorozenců . U dětí ve věku 2-10 let lze provádět jednou rukou, u novorozenců - dvěma prsty, ale v častějším rytmu (90 za 1 minutu v kombinaci s 20 údery vzduchu do plic za 1 minutu).

3. Poresuscitační onemocnění. Organizace pozorování a péče o pacienty. Biologická smrt. Zjištění smrti.

Pokud jsou resuscitační opatření účinná, obnoví se spontánní dýchání a srdeční kontrakce u pacienta. Vstupuje do obdobíporesuscitační nemoc.

Poresuscitační období.

V poresuscitačním období se rozlišuje několik fází:

1. Stádium dočasné stabilizace funkcí nastává 10-12 hodin od zahájení resuscitace a je charakterizováno nástupem vědomí, stabilizací dýchání, krevního oběhu a metabolismu. Bez ohledu na další prognózu se stav pacienta zlepšuje.

2. Stádium opakovaného zhoršování stavu začíná koncem prvního, začátkem druhého dne. Celkový stav pacienta se zhoršuje, zvyšuje se hypoxie v důsledku respiračního selhání, vzniká hyperkoagulace, hypovolémie v důsledku ztráty plazmy se zvýšenou permeabilitou cév. Mikrotrombóza a tuková embolie narušují mikroperfuzi vnitřních orgánů. V této fázi se rozvíjí řada těžkých syndromů, ze kterých se tvoří „poresuscitační onemocnění“ a může dojít k opožděné smrti.

3. Stádium normalizace funkcí.

Biologická smrt. Zjištění smrti.

Biologická smrt (neboli pravá smrt) je nevratné zastavení fyziologických procesů v buňkách a tkáních. Nevratné zastavení obvykle znamená „nevratné v rámci moderních lékařských technologií“ zastavení procesů. V průběhu času se mění schopnost medicíny resuscitovat mrtvé pacienty, v důsledku čehož se hranice smrti posouvá do budoucnosti. Z pohledu vědců, kteří podporují kryoniku a nanomedicínu, většina lidí, kteří nyní umírají, může být v budoucnu oživena, pokud bude nyní zachována struktura jejich mozku.

NA brzy známky biologické smrti kadaverózní skvrnys lokalizací ve šikmých místech těla, pak docházíposmrtné ztuhnutí , pak kadaverózní relaxace, kadaverózní rozklad . Rigor mortis a kadaverózní rozklad obvykle začínají ve svalech obličeje a horních končetin. Doba výskytu a trvání těchto příznaků závisí na počátečním pozadí, teplotě a vlhkosti prostředí a na důvodech vývoje nevratných změn v těle.

Biologická smrt subjektu neznamená okamžitou biologickou smrt tkání a orgánů, které tvoří jeho tělo. Doba před smrtí tkání, které tvoří lidské tělo, je určena především jejich schopností přežít v podmínkách hypoxie a anoxie. Tato schopnost je různá pro různé tkáně a orgány. Nejkratší dobu života za anoxických podmínek pozorujeme v mozkové tkáni, přesněji v mozkové kůře a podkorových strukturách. Kmenové úseky a mícha mají větší odolnost, nebo spíše odolnost proti anoxii. Ostatní tkáně lidského těla mají tuto vlastnost ve výraznější míře. Srdce si tedy zachovává svou životaschopnost 1,5–2 hodiny po nástupu biologické smrti. Ledviny, játra a některé další orgány zůstávají životaschopné až 3-4 hodiny. Svalová tkáň, kůže a některé další tkáně mohou být životaschopné až 5-6 hodin po začátku biologické smrti. Kostní tkáň, která je nejinertnější tkání lidského těla, si zachovává svou vitalitu až několik dní. S fenoménem přežití orgánů a tkání lidského těla je spojena možnost jejich transplantace, přičemž čím dříve jsou orgány po nástupu biologické smrti odebrány k transplantaci, tím jsou životaschopnější, tím větší je pravděpodobnost jejich úspěšného další fungování v jiném organismu.

2. Z mrtvoly se sejmou šaty, položí se na vozítko speciálně k tomu určené na záda s pokrčenými koleny, zavřou se víčka, sváže se spodní čelist, přikryje se prostěradlem a odnese se do hygienické místnosti oddělení po dobu 2 hodin (dokud se neobjeví kadaverózní skvrny).

3. Teprve poté sestra zapíše na stehno zemřelého jeho příjmení, iniciály, číslo anamnézy a mrtvola je odvezena do márnice.

4. Věci a cennosti se předávají příbuzným nebo blízkým zemřelého proti převzetí podle soupisu sepsaného v době úmrtí pacienta a ověřeného minimálně 3 podpisy (zdravotní sestra, zdravotní sestra, službukonající lékař).

5. Veškerá podestýlka z lůžka zemřelého je odeslána k dezinfekci. Postel a noční stolek se otřou 5% roztokem chloraminu B, noční stolek se napustí 5% roztokem chloraminu B.

6. Během dne není zvykem ukládat nově přijaté pacienty na lůžko, kde pacient nedávno zemřel.

7. Úmrtí pacienta je nutné hlásit na pohotovostní oddělení nemocnice, příbuzným zemřelého, v nepřítomnosti příbuzných, jakož i v případě náhlého úmrtí, jehož příčina není dostatečně jasná. - na policejní oddělení.