Oběh. Obecná a místní objemová rychlost průtoku krve u lidí
Níže jsou uvedeny hlavní fyziologické parametry, nezbytné k charakterizaci průtoku krve.
· Systolický tlak - maximální tlak dosažený v arteriálním systému během systoly. Normálně je systolický tlak v systémové cirkulaci v průměru 120 mm Hg.
· Diastolický tlak- minimální tlak, ke kterému dochází během diastoly v systémovém oběhu, je v průměru 80 mm Hg.
· Pulzní tlak. Rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem se nazývá pulzní tlak.
· Střední arteriální tlak(SBP) se přibližně odhaduje pomocí vzorce:
SBP = [systolický krevní tlak + 2(diastolický krevní tlak)]/3
Průměrný krevní tlak v aortě (90–100 mm Hg) postupně klesá, jak se tepny větví. V terminálních tepnách a arteriolách tlak prudce klesá (v průměru na 35 mm Hg) a poté pomalu klesá na 10 mm Hg. ve velkých žilách (obr. 23–16A).
Rýže. 23–16 . Hodnoty krevního tlaku(A) A lineární rychlost průtok krve(B) v různých segmentech cévní systém
· Průřezová plocha. Průměr dospělé aorty je 2 cm, plocha průřezu je asi 3 cm2. Směrem k periferii se plocha průřezu arteriálních cév pomalu, ale progresivně zvětšuje. Na úrovni arteriol je plocha průřezu asi 800 cm2 a na úrovni kapilár a žil - 3500 cm2. Povrch krevních cév je výrazně snížen, když žilní cévy sjednotit a vytvořit vena cava o průřezu 7 cm2.
· Lineární rychlost průtoku krve je nepřímo úměrná ploše průřezu cévního řečiště. Proto průměrná rychlost pohyb krve (obr. 23–16B) je vyšší v aortě (30 cm/s), postupně klesá v malých tepnách a nejnižší je v kapilárách (0,026 cm/s), jejichž celkový průřez je 1000krát větší než v aortě. Průměrná rychlost průtoku krve se opět zvyšuje v žilách a stává se relativně vysokou v duté žíle (14 cm/s), ale ne tak vysokou jako v aortě.
· Objemová rychlost průtoku krve(obvykle vyjádřeno v mililitrech za minutu nebo litrech za minutu). Celkový průtok krve u dospělého v klidu - asi 5000 ml/min. To je množství krve vypumpované srdcem každou minutu, proto se také nazývá srdeční výdej.
· Rychlost krevního oběhu(rychlost krevního oběhu) lze v praxi měřit: od okamžiku vpichu přípravku žlučových solí do loketní žíly až do okamžiku, kdy se na jazyku objeví pocit hořkosti (obr. 23–17A). Normálně je rychlost krevního oběhu 15 s.
· Cévní kapacita. Velikost cévních segmentů určuje jejich cévní kapacitu. Tepny obsahují asi 10 % celkový počet cirkulující krev, kapiláry - asi 5%, venuly a ne velké žíly- přibližně 54 % a velké žíly - 21 %. Srdeční komory obsahují zbývajících 10 %. Venule a malé žíly mají velkou kapacitu, díky čemuž jsou účinným rezervoárem schopným uchovat velké objemy krve.
BIOFYZICKÉ ASPEKTY PRŮTOKU KRVE
Krev se pohybuje z oblasti vysokého tlaku do oblasti více nízký tlak. Vztahy mezi průměrnými hodnotami průtoku krve, tlaku a odporu v cévách jsou podobné vztahům mezi proudem, napětím a odporem v Ohmově zákoně. Objemový průtok krve v kterékoli části cévního systému se rovná poměru efektivního perfuzního tlaku k hydrodynamickému odporu.
Efektivní perfuzní tlak je definován jako rozdíl mezi středním tlakem na arteriálním konci a středním tlakem na začátku žilního řečiště. Odpor (obstrukce průtoku krve v cévě) nelze měřit žádným přímým způsobem. Místo toho lze odpor vypočítat po měření průtoku krve a rozdílu tlaku mezi dvěma body v cévě. Pokud je tlakový rozdíl mezi dvěma body 1 mm Hg, průtok krve je 1 ml/s, pak je odpor 1 jednotka odporu.
METODY MĚŘENÍ PRŮTOKU KRVE
· Elektromagnetické průtokoměry je založen na principu generování napětí ve vodiči pohybujícím se magnetickým polem a úměrnosti napětí k rychlosti pohybu. Krev je vodič, kolem cévy je umístěn magnet a pomocí elektrod umístěných na povrchu cévy se měří napětí úměrné objemu průtoku krve.
· Doppler využívá principu ultrazvukových vln procházejících cévou a odrážejících vlny od pohybujících se červených a bílých krvinek. Frekvence odraženého vlnění se mění – roste úměrně s rychlostí proudění krve.
· Měření Srdeční výdej se provádí přímou Fickovou metodou a metodou ředění indikátoru. Fickova metoda je založena na nepřímém výpočtu minutový objem krevní oběh arteriovenózním rozdílem O 2 a stanovením objemu kyslíku spotřebovaného osobou za minutu. V metodě ředění indikátoru ( radioizotopová metoda, termodiluční metoda) využívají zavedení indikátorů do žilního systému s následným odběrem vzorků z arteriálního systému.
· Plethysmografie. Informace o průtoku krve v končetinách se získává pomocí pletysmografie (obr. 23–17B).
Rýže. 23 –17 . Stanovení doby průtoku krve(A) a pletysmografie(B). 1 - místo vpichu markeru, 2 - koncový bod (jazyk), 3 - záznamník objemu, 4 - voda, 5 - gumová manžeta.
Předloktí je umístěno v komoře naplněné vodou připojené k zařízení, které zaznamenává kolísání objemu tekutiny. Změny objemu končetiny odrážející změny v množství krve a intersticiální tekutiny posouvají hladinu tekutiny a jsou zaznamenávány pletysmografem. Pokud je venózní odtok končetiny vypnutý, pak jsou kolísání objemu končetiny funkcí arteriálního prokrvení končetiny (okluzivní žilní pletysmografie).
8.7. Dopplerovské vyšetření renálních cév Normální průměr renálních arterií je 0,53 ± 0,05 cm Kvalitativní analýza spektrogramů renálních arterií ukazuje na dostatečnou úroveň enddiastolické rychlosti, kontinuální charakter průtoku krve a zvukový signál.
Při hodnocení stavu renální hemodynamiky se posuzují tyto hodnoty: maximální rychlost systolického arteriálního průtoku (Vps), enddiastolická rychlost (Ved), časově zprůměrovaná maximální a průměrná rychlost průtoku krve (TAMX a TAV).
Maximální systolická rychlost průtoku krve (Vps)- toto je maximální hodnota rychlosti ve fázi systoly.
Koncová diastolická rychlost průtoku krve (Ved)– to je minimální hodnota rychlosti průtoku krve ve fázi diastoly.
Parametry maximálních systolických a end-diastolických rychlostí průtoku krve odrážejí hodnoty rychlosti průtoku krve v konkrétních obdobích srdečního cyklu, aniž by poskytovaly informace o skutečné rychlosti průtoku krve v cévě během celého srdečního cyklu. Hlavním faktorem ovlivňujícím velikost maximální rychlosti systolického průtoku krve je tepový objem (neboli srdeční výdej při ustálené srdeční frekvenci). V menší míře je ovlivněn vlastnostmi cévní stěny a reologickými charakteristikami krve.
Časově zprůměrovaná maximální rychlost průtoku krve (TAMX)- je to hodnota časově zprůměrované maximální rychlosti průtoku krve, která je výsledkem zprůměrování rychlostních složek obálky Dopplerova spektra během několika srdečních cyklů.
Časově zprůměrovaná střední rychlost krve (TAV)- tento parametr se získá zprůměrováním všech složek Dopplerova spektra během několika srdečních cyklů.
Hodnoty průměrných rychlostí průtoku krve poskytují nejúplnější obraz o skutečné rychlosti pohybu částic v cévě. Navíc hodnota časově zprůměrované průměrné rychlosti průtoku krve je nejcitlivějším parametrem a mění se již s mírnou arteriální patologií, zatímco parametry maximálních rychlostí se mění v pozdější fázi patologický proces. Různé druhy arteriální patologie vedou ke změnám v rychlostních parametrech průtoku krve, jejichž stupeň změny je přímo úměrný závažnosti patologického procesu. Hodnoty průměrných rychlostí jsou ovlivněny funkcí srdce (srdeční výdej), reologickými vlastnostmi krve, stavem cévní stěny a vzdáleností zkoumané cévní oblasti od srdce.
Kromě parametrů rychlosti průtoku krve se vypočítává řada indexů.
Index odporu (RI). Hodnota indexu odporu je rovna poměru rozdílu mezi maximální systolickou a end-diastolickou rychlostí průtoku krve k maximální systolické rychlosti průtoku krve:
RI = (Vps – Ved)/Vps.
Index pulsatility (PI). Tento parametr je poměr rozdílu mezi maximální systolickou rychlostí a rychlostí toku krve na konci diastoly k časově zprůměrované maximální (nebo střední) rychlosti toku krve:
PI = (Vps – Ved)/TAMX.
Někdy se také používá modifikovaný pulzující index:
PI" = (Vps – Ved)/TAV.
Uvedené indexy (RI, PI, PI") ve větší míře odrážejí stav mikrovaskulatury (tonus, stav stěny arteriol a kapilár) a umožňují nepřímo usuzovat na hodnotu periferního odporu. Pulzační index přesněji odráží její stav, protože byl zaveden vzorec pro její výpočet průměrné rychlosti. Nárůst hodnot indexů RI, PI, PI" je pozorován, když různé formy wall-okluzivní patologie, stejně jako s vazospastickými reakcemi. Pokles hodnoty těchto ukazatelů je pozorován v případech arteriovenózního zkratu a také v případech výrazné periferní vazodilatace.
Poměr systola-diastolický (S/D). Toto je poměr maximální rychlosti systolického průtoku krve k rychlosti toku krve na konci diastoly:
Index je nepřímá charakterizace stav cévní stěny, zejména její elastické vlastnosti. Jeden z nejvíce běžné patologie vedoucí ke změně této hodnoty je arteriální hypertenze.
Renální aortální index (RAI v ruskojazyčné literatuře a RAR v anglicky psané literatuře)- jedná se o poměr maximální rychlosti průtoku krve v renální tepně k maximální rychlosti v aortě Použití tohoto indexu je dáno tím, že maximální rychlost průtoku krve v renální tepně je spojena nejen s průměrem renální cévy, ale i se srdečním výdejem, s rychlostí proudění krve v aortě. Index je bezrozměrný
RAR = Vmax ledviny/Vmax aorta
Charakterizující veličiny úvodní část Křivka Dopplerova spektra. Měří se akcelerační index (AI), doba zrychlení systolického průtoku (AT) a zrychlení systolického průtoku (Ace).
akcelerační index (AI)- je definován jako poměr hodnoty Dopplerova kmitočtového posunu (v kHz) 1 s po začátku systoly k emitovanému kmitočtu (v MHz). Jednotkou měření je 1/s.
Doba zrychlení (AT)- to je doba od začátku systoly do nástupu maximální rychlosti průtoku krve časného systolického vrcholu. Jednotkou měření je druhá. Nejčastěji používanými jednotkami jsou milisekundy (ms).
Akcelerace (eso) je poměr rozdílu mezi maximální a minimální časnou systolickou vrcholovou rychlostí k době od začátku systoly (minimální časná systolická vrcholová rychlost) k maximální časné systolické vrcholové rychlosti. Měřeno v cm/s2. Nejběžnějším měřením jsou metry za sekundu na druhou (m/s2).
Eso = (Vmax - Vmin)/AT.
Kvantitativní ukazatele průměru a průtoku krve intrarenálními tepnami jsou normálně uvedeny v tabulce.
Hranice hlavních dopplerovských indikátorů průtoku krve v renálních tepnách dospělého jsou normální.
(E.A. Kvjatkovsky, T.A. Kvjatkovskaya, 2005)
| IR (RI) | 0,57 – 0,64* 0,56 – 0,70 |
| PI | 0,9 – 1,20* 0,7 – 1,40 |
| S/D (S/D) | 2,4 – 2,8* 2,1 – 3,8 |
| V max (Vps), cm/s | 80 – 100* 60 - 140 |
| V min (Ved), cm/s | 33 – 37* 24 - 44 |
| TAMX, cm/s | 48 – 58* 36 - 66 |
| Doba zrychlení (AT), s | 0,042 – 0,057* 0,04 – 0,09 |
| Index zrychlení (AI), m/s² | 2,5 – 3,8* 2,2 – 4,3 |
| Minutový objem průtoku krve, ml/min | 330 - 830 |
| Renální aortální poměr (RAR) | 1,4* |
| Časový koeficient zrychlení v renální tepně a aortě | 1,35 |
* - nejpravděpodobnější hodnoty pro jednotlivce zralý věk(20–60 let)
Barevná dopplerovská metoda umožňuje vizualizovat segmentální tepny (oblast centrálního echového komplexu ledvin), interlobární (procházejí dření podél pyramid) a obloukové (ohyb kolem základny pyramid na hranici kortikální a medulla) tepny ledviny.
8.7.1. Dopplerovská ultrazvuková diagnostika renálních cévních lézí u různých onemocnění.
Mezi nejvíce častá onemocnění Renální cévy jsou klasifikovány jako stenóza renální arterie a trombóza renální žíly.Stenóza renální arterie jako příčina renovaskulární hypertenze se vyskytuje od 0,2 do 5 % in obecná skupina osoby s vysokým krevním tlakem. Existují stenózy renálních tepen:
I – generalizované: ateroskleróza, šok, embolie, akutní zranění ledviny, chronická glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, hydronefróza, diabetická nefropatie, intersticiální nefritida těhotenská nefropatie, systémová onemocnění pojivové tkáně, vrozená hypoplazie, renální duplikace, cystické útvary(jsou příčinou rozvoje renoparenchymálních nefrogenních arteriální hypertenze);
II – místní: podmíněné aterosklerotický plát fibromuskulární dysplazie (vrozená nebo získaná v důsledku nefroptózy a pedunkulitidy), nespecifická aortoarteritida, vrozená stenóza (s koarktací aorty), extravazální komprese (nádor, cysta, lymfatické uzliny), retroperitoneální fibróza, posttraumatická sklerotizující paranefritida , trombóza renálních žil (jsou příčinou rozvoje renovaskulární hypertenze).
Příčinou rozvoje renoparenchymové nefrogenní arteriální hypertenze mohou být všechna onemocnění ledvin kromě glomerulonefritidy a ledvinových anomálií (hypoplazie, duplikace, cysty), pouze v případě komplikací s pyelonefritidou.
Nejčastěji se stenóza renální arterie vyvíjí v důsledku aterosklerotických změn nebo fibromuskulární dysplazie stěn. Navíc, pokud aterosklerotické změny postihují nejproximálnější části hlavní renální tepny, pak se rozvíjí fibromuskulární dysplazie v distálních částech hlavní renální tepny a segmentálních větvích.
Četné studie prokázaly, že dopplerografie renálních tepen je jako screeningová metoda neúčinná vzhledem k nízkému výskytu stenózy renálních tepen v běžné populaci, ale při studiu na skupině lidí s klinickými a laboratorními příznaky vazorenální hypertenze je detekce stenóza je mnohem vyšší a činí 10-35%.
Klinické a laboratorní projevy renovaskulární hypertenze jsou:
nástup onemocnění před 20. rokem věku (s vrozenou fibromuskulární dysplazií) nebo po 50. roce věku (s. aterosklerotická léze renální tepny);
maligní průběh hypertenze;
žádný účinek od kombinovaná terapie(po dobu 2 měsíců 10 mg amlodipinu + 50 mg atenololu nebo 20 mg enalaprilu + 25 mg hydrochlorothiazidu);
jiné projevy aterosklerózy;
diastolický tlak více než 100 - 110 mmHg;
retinopatie stupně III nebo IV;
šelest nad aortou;
laboratorní změny – zvýšená hladina kreatininu, vysoká úroveň cholesterolu.
Dopplerografické ukazatele při stenóze renální arterie.
| Známky | Stenóza | Stenóza > 60 % |
| Proximální: MSS (sm/s) RAR (MSS post art./MSS in aorta) Poststenotické turbulence | >150 cm/s, až 180 cm/s | > 180 cm/s |
| >3,0 | >3,5 |
|
| + | + |
|
| Distální: Konec systolického vrcholu Akcelerační index (IA) Index rezistence (RI) Rozdíly v IR pravé a levé ledviny | Chybí |
|
| N | >0,07 s |
|
| N | > 30 m/s2 |
|
| N | |
|
| N | >5% |
Za proximální jsou považovány následující přímé znaky: 1) zvýšení maximální systolické rychlosti v renální tepně nad 150 cm/s, což ukazuje na stupeň stenózy 50 %, a při rychlosti nad 180 cm/s již 60 % nebo vyšší; 2) přebytek poměru maximálního vrcholu systolického BFV v renální tepně k podobnému indikátoru průtoku krve v aortě přesahuje 3,5; 3) přítomnost turbulentního průtoku krve v poststenotické oblasti renální tepny, která se projevuje mozaikovým vzorem během CDK.
Diferenciálně diagnostická kritéria pro stenózu větší než 60 %: přítomnost lokálního hemodynamického posunu v místě stenózy s hodnotou Vmax > 180 cm/s s RAR > 3,5 a Vmax > 300 cm/s – určit 80–99 % stenóza (senzitivita a specificita - 92 %, resp. 96 % - Sevestre M.E., 1996, Strandness D.E. et al., 1993), Vmax ≥ 198 cm/sa RAR >3,3 (senzitivita a specificita - 87,3 %, resp. 91,5 %) - Miralles M. a kol., 1996).
Distální skupina příznaků je především charakterizována přítomností charakteristické dopplerovské křivky v intrarenálních arteriálních cévách - křivky typu „tardus-parvus“, která se vyznačuje absencí vysokého systolického vrcholu typického pro normální ledviny. průtok krve a výrazné zpomalení doby systolického zrychlení. Ostatním distální znaky Stenóza renální arterie zahrnuje rozdíl v indexu rezistence mezi oběma ledvinami větší než 0,05 a pokles indexu rezistence v periferních renálních arteriích menší než 0,5. Poslední dva ukazatele nejsou specifické a lze je pozorovat u jiných patologické stavy, jako je trombóza ledvinových žil, chronická difuzní onemocnění ledviny a další.
Sonografické chyby v diagnostice stenóz VA mohou být reprezentovány:
falešně pozitivní diagnóza: rysy anatomická struktura cévní strom ledvin - četné ohyby a tortuozity krevních cév;
falešně negativní diagnóza: technické potíže při provádění studie (obezita, plynatost), přítomnost nevizualizovaných přídatných tepen, přítomnost stenózy malých větví renálních tepen (je technicky obtížné měřit rychlosti průtoku krve z každé malá větev).
Arteriovenózní píštěle se vyskytují častěji jako komplikace po punkční biopsii. Režim CDC významně pomáhá v diagnostice arteriovenózních píštělí. Jejich přítomnost je potvrzena mozaikovým průtokem krve, který charakterizuje zvýšení maximální rychlosti průtoku krve v přívodní tepně s poklesem IR v rozmezí 0,31-0,50 a pulsující charakter žilního spektra v drenážní žíle.
Na akutní trombóza ledvinové žíly dochází k celkovému poklesu průtoku krve ledvinami, arteriální průtok krve se nachází pouze na úrovni renálního hilu. V režimu barevného toku nejsou v dilatované renální žíle žádné barevné signály. Přítomnost žilního průtoku krve v parenchymu ledvin nevylučuje možnost trombózy renální žíly, protože žilní kolaterály se mohou vytvořit velmi rychle, zejména u dětí, což vede k obnovení venózního průtoku krve v parenchymu ledvin.
Často se může vyvinout nádorová trombóza renální žíly. V tomto případě jsou echogenní nádorové hmoty vizualizovány v dilatované renální žíle. V režimu EDC je defekt v barvení cévy, nachází se vlastní trombus malých plavidel s arteriálním spektrem. Nádorová trombóza se může rozšířit až do dolní duté žíly do pravé síně. Kompletní trombóza renální žíly je charakterizována poklesem diastolické složky nebo reverzním diastolickým průtokem krve na dopplerogramu renální arterie.
Syndrom „aorto-mezenterických kleští“. se může objevit v ve vzácných případech kdy může být levá renální žíla stlačena mezi aortou a superiorní mezenterická tepna. V tomto případě bude levá renální žíla proximálně od komprese rozšířena a dilatace se zhorší ve stoje. Ke stanovení této diagnózy bylo navrženo použít poměr předozadního průměru levé renální žíly v úrovni aorto-mezenterického zúžení a v úrovni hilu. Li tento postoj více než 5, pak je stanovena diagnóza „aorto-mezeneriální kleště“.
Na nefroptóza charakteristické vlastnosti Barevná dopplerografie a pulzní vlnová dopplerografie jsou: zmenšení průměru a prodloužení renální tepny a žíly; symptom "pupeční šňůry"; zvýšení maximální tepové rychlosti průtoku krve v distální části renální tepny a jejích intraorgánových větvích při klinostáze a ortostáze (výrazné u klinostázy) s relativně nízkou RI; zvýšení maximální rychlosti průtoku krve v renální žíle u klino- a ortostázy (ve větší míře u klinostázy).
Ultrazvukové údaje poskytují Dodatečné informaceÓ funkční stav ledvina Analýza arteriálních spektrogramů nám umožňuje posoudit hodnotu periferní vaskulární rezistence v ledvině.
Na akutní serózní pyelonefritida dochází k významnému zvýšení S/D (v průměru 3,1±0,2) a mírnému zvýšení RI a PI. V případech akutního městnání ledvin, obvykle způsobené obstrukcí horní části močové cesty konkrementy a komplikované pyelonefritidou, S/D, RI a PI se prudce zvyšují (v průměru S/D je 5,1 ± 0,8, RI - 0,81 ± 0,01, PI - 1,89 ± 0,12). Tyto údaje potvrzují obstrukční povahu akutní pyelonefritida zvýšení Dopplerových indexů je však pozorováno také u hypertenze, diabetes mellitus a dalších patologických stavů ledvin. Na purulentní pyelonefritida Dochází také k výraznému nárůstu výše uvedených indexů na podobné hodnoty. Ještě jednou upozorňuji na důkladné odebrání anamnézy před provedením ultrazvukového vyšetření. Předejdete tak chybné interpretaci získaných dopplerovských dat.
V diagnostice obstrukční uropatie diagnostická hodnota mají následující dopplerovská kritéria: zvýšené hodnoty periferní vaskulární rezistence v renálních tepnách - RI > 0,70, PI > 1,20 – 1,40; rozdíl hodnot RI (ΔRI) renálních tepen ledviny s obstrukcí a kontralaterální ledviny – RI® - RIк > 0,08; poměr ukazatelů RI postižené a kontralaterální ledviny (Ratio RI) - RI® / RIк > 1,1; rozdíl v rychlosti toku krve na konci diastoly v kontralaterálních renálních tepnách je více než 2 cm/s.
Dopplerografie renální tepny u pacientů s chronická pyelonefritida při dlouhodobém zánětlivém procesu dochází ke snížení amplitudy a zaoblenému tvaru vrcholu spektrální křivky a index zrychlení klesá téměř 2krát. Podle údajů získaných jako výsledek studie 40 pacientů s chronickou pyelonefritidou s hypertenzí klesá Vps na hodnoty 0,75-0,77 m/s, Ved - na 0,26-0,28 m/s, TAMX - na 0,43- 0,44 m /s, Dopplerovy indexy zůstávají v normálních mezích: RI - 0,62-0,66, PI - 1,07-1,20, S/D - 2,7-3,0. Snížení rychlosti arteriálního průtoku krve spolu s normální hodnoty Dopplerovské indexy charakterizující periferní rezistenci ukazují na zahrnutí mechanismů arteriovenózního zkratu, což vede ke zhoršení ischemie renální kortikální vrstvy.
Na chronická pyelonefritida měli byste věnovat pozornost asymetrii rychlosti průtoku krve v renálních tepnách s jejich poklesem na postižené straně, možnou asymetrií u bilaterální pyelonefritidy v případě větší závažnosti patologického procesu v jedné z ledvin.
U pacientů hypertenze Dopplerovské vyšetření renálních tepen odhalí:
mírné snížení systolického a výraznějšího snížení diastolické rychlosti průtoku krve v systému renálních tepen;
snížení doby zrychlení do systoly v důsledku snížení elasticity cévní stěny, systolický vrchol není rozštěpen, na rozdíl od spektrogramu zdravého člověka;
zvýšení IR, PI, S/D, rostoucí s věkem.
Na raná stadia CRF u chronické glomerulonefritidy poznamenal:
zvýšení objemu ledvin o 10-20%;
mírné zvýšení echogenity renálního parenchymu;
zvýšení rychlosti průtoku krve v renální tepně a jejích intraorgánových větvích s hodnotou IR blízkou normálu;
zvýšení poměru TAMX renální arterie k TAMX interlobulární arterie na 4,5-5,0 nebo více (normálně asi 4,0);
symetrie změn probíhajících v obou ledvinách.
výrazné snížení objemu ledvin, in terminální fáze 2krát;
prudké zvýšení kortikální echogenity, narušení kortikomedulární diferenciace;
syndrom „hyperechogenních pyramid“, podobný echogenitě jako renální sinus;
významné snížení rychlosti průtoku krve v renální tepně a jejích větvích;
zvýšení RI v renální tepně a jejích větvích na 0,70-0,75;
snížení rychlosti průtoku krve, snížení poměru TAMx renální arterie k TAMx interlobulární arterie pod normální - na 3-3,5;
Provádění dopplerovského ultrazvuku renálních tepen a jejich intraorgánových větví u pacientů diabetes mellitus, zdá se možné určit okamžik nástupu změn v cévním systému ledvin s vývojem diabetická nefropatie (DN). Preklinická stádia DN jsou charakterizována:
zvýšení lineární velikosti ledvin a jejich objemu (v průměru o 20 %);
zvýšená tloušťka, normální echogenita renálního parenchymu;
hyperechogenní prstence kolem renálních pyramid v důsledku zhutnění stěn interlobárních a obloukových tepen (s trváním diabetes mellitus více než 5 let);
zvýšení IR v systému renálních tepen >0,70 (ve stadiu 2 - 0,70-0,72, ve stadiu 3 - 0,72-0,76, někdy více), zvýšení PI a S/D, normální nebo mírně snížená rychlost průtoku krve;
dobrá vizualizace subkapsulárního průtoku krve v režimu ED;
symetrie změn probíhajících v obou ledvinách (ve většině případů).
V klinických stádiích DN jsou pozorovány následující:
normální lineární rozměry a objem ledviny nebo jejich zmenšení o 20-30 % v pozdějších stádiích;
subnormální hodnoty i v konečné fázi chronického selhání ledvin;
hyperechogenita a snížení tloušťky kortikální vrstvy parenchymu - syndrom sklerotických změn;
syndrom „hyperechogenních pyramid“, které nejsou akusticky odlišeny od renálního sinu;
významné zvýšení IR (až 0,77-0,87 nebo více v závislosti na stadiu), PI a S/D, snížení systolické a diastolické rychlosti průtoku krve;
významné vyčerpání intrarenálního vaskulárního vzoru v režimu ED, zejména v subkapsulárních oblastech.
Ultrazvukový obraz ledviny a Dopplerografie renálních tepen s ARF renálního původu docela charakteristické:
ledviny se zvětšují a získávají kulovitý tvar v důsledku převládajícího zvětšení předozadní velikosti;
kortikomedulární diferenciace je zdůrazněna v důsledku ischemie kůry a plejády pyramid v souvislosti s juxtamedulárním arteriovenózním zkratem krve;
ledvinový parenchym je zesílený, může mít normální tloušťku;
pyramidy jsou zvětšeny, jejich echogenita je snížena;
echogenita kortikální látky je zvýšena, ale nemusí se měnit;
s CDK a ED je kortikální průtok krve prudce snížen;
diastolická rychlost průtoku krve ve stadiu oligoanurie v renálních tepnách a jejich větvích až k interlobulárním tepnám je prudce snížena (u těžkých forem akutního selhání ledvin chybí retrográdní diastolický průtok krve nebo je pozorován retrográdní diastolický průtok krve, progresivně se zvyšuje následující fáze, návrat k normálu ve fázi zotavení);
systolická rychlost průtoku krve v renálních tepnách a jejich větvích ve stadiu oligoanurie je snížena (méně významně než diastolická rychlost), v diuretickém stadiu se mírně zvyšuje, v rekonvalescenci se vrací k normálu;
doba systolického zrychlení průtoku krve v renální tepně ve stadiu oligoanurie se zkrátí přibližně 2krát, rychlost systolického průtoku krve se rychle zvyšuje a rychle klesá, v dalších fázích se postupně vrací k normálu;
RI, PI, S/D renálních tepen a jejich větví až k interlobulárním tepnám ve stadiu oligoanurie jsou prudce zvýšené (RI renální tepny >0,75 v 80 % případů, může dosáhnout 1,0) s následným poklesem v. diuretická fáze a normalizace ve fázi zotavení;
Rychlost průtoku krve v renální žíle ve stadiu oligoanurie je zvýšena, mohou být pozorovány turbulence a kyvadlový průtok krve.
Předpovědět vývoj těžkého akutního selhání ledvin v prvních 5 dnech oligoanurie byla navržena následující kritéria: objem ledvin >250 cm3, tloušťka parenchymu >2,5 cm, tloušťka kortikální kůry >11 mm, průměrná rychlost průtoku krve v renální tepně 0,89.
Předpovědět zotavení diurézy v následujících 2 dnech byla navržena následující kritéria: průměrná rychlost průtoku krve v renální tepně >0,20 m/s, Ved>0,12 m/s, RI 0,15 m/s, v interlobulárních tepnách >0,06 m/s With.
V renální žíle se ve stadiu oligoanurie rychlost průtoku krve obvykle zvyšuje na 0,35±0,02 m/s, ve stadiu obnovení diurézy klesá na 0,23±0,01 m/s, v rekonvalescenci na 0,20±0,01 m. /s
Ultrazvukový obraz ledvin při akutním selhání ledvin renálního a prerenálního původu má Obecná charakteristika a vzory změn. U pacientů s akutním selháním ledvin prerenálního původu jsou výše uvedené změny v UZ obrazu ledvin středně závažné, především dochází k mírnému zvětšení velikosti ledvin a zvýšení echogenity kortikální vrstvy parenchymu; na ultrazvukovém snímku nemusí být žádné změny. Pouze u 20 % pacientů v renální tepně RI>0,75, zatímco u pacientů s akutním selháním ledvin s akutní tubulární nekrózou způsobenou expozicí nefrotoxickým látkám a lékům se RI>0,75 vyskytuje v 80 % případů a častěji. V tomto ohledu se používá pulzní Doppler diferenciální diagnostika prerenální akutní selhání ledvin a akutní tubulární nekróza.
Důležitá informace může prezentovat výsledky dopplerovského ultrazvukového vyšetření pacientů, kteří podstoupili transplantaci ledviny.
Dysfunkce ledvinového štěpu může nastat s vaskulární okluzí nebo stenózou, rejekcí, tubulární toxické účinky léky.
S rozvojem krize odmítnutí transplantátu ledviny se nejprve zvýší periferní rezistence transplantátu a poté se zvětší objem a tloušťka pyramid dřeně. Index periferní vaskulární rezistence v renální tepně dosahuje téměř u všech pacientů hodnoty 1,0. S rozvojem rejekční krize se zvětšuje objem a tloušťka parenchymu postižené ledviny s následným zvýšením RI a v souladu s tím i zvýšením indexu periferní rezistence v renální tepně. U normálně fungujícího transplantátu ledviny jsou hodnoty RI v segmentálních a interlobárních tepnách do 0,7. Použití pulzní dopplerovské sonografie odhaluje zvýšení hodnot tohoto ukazatele u pacientů s rozvojem rejekční krize nebo akutní tubulární nekrózy. Použití CDK umožňuje rychle určit poruchu perfuze renálního štěpu. Srovnávací hodnocení schopností metod duplexní skenování a barevné dopplerovské mapování odhalilo existenci těsné korelace mezi detekcí indexu periferní rezistence v renálním štěpu, zvýšeného na úroveň 0,9 nebo více, a absencí barevného mapování průtoku krve v interlobárních a obloukových tepnách.
J. Correas a kol. (1994) popisují možnost použití dalšího ultrazvukového kritéria, které může odrážet funkci renálního štěpu – reverzní diastolický průtok. V případech těžké nebo středně těžké akutní rejekce štěpu, stejně jako v případech středně těžké tubulární nekrózy a trombózy renální žíly, je zaznamenáno zvýšení oblasti reverzní diastolické průtokové křivky.
Je třeba poznamenat, že při dostatečné spolehlivosti kritéria pro zvýšení RI, odrážejícího vývoj klinického obrazu akutní rejekce transplantátu, lze tento symptom zaznamenat i u jiných stavů, jako jsou: akutní tubulární nekróza, trombóza renálních žil, extravazální komprese ledvin, pyelonefritidy atd., proto je pro stanovení konečné diagnózy nezbytná specifická analýza všech získaných informací.
Dopplerovské vyšetření ledvinových cév v diagnostice nádorová léze ledvina může být užitečná ve dvou případech: 1 – k identifikaci nádorové trombózy v renální a dolní duté žíle; 2 – pro diferenciální diagnostiku tumoru a pseudotumoru ledviny.
CDC usnadňuje možnost ultrazvukové detekce nádorového trombu v ledvinách a vena cava inferior. Přítomnost trombózy dolní duté žíly v zhoubné nádory ledviny jsou zaznamenány ve 4-10% případů, trombóza renálních žil - v 21-35% případů. Zvětšená ledvinová žíla je vizualizována krví proudící kolem a někdy uvnitř trombu. Je možné určit, zda existuje okluzivní trombus nebo ne. Když je ledvinová žíla uzavřena, přirozeně neexistují žádné signály průtoku krve. Současně je detekován vysoce rezistentní průtok krve v renální tepně bez průtoku krve v diastole nebo reverzního diastolického průtoku krve. CDC lze použít v případě pochybných výsledků CT, senzitivita pro detekci nádorových trombů v ledvině a dolní duté žíle je 81 %, specificita 98 %. Pro srovnání, podle dostupných údajů při hodnocení stavu ledvinového pediklu a dolní duté žíly při invazi tumoru je senzitivita a specificita CT 78 % a 96 %, MRI 95 % a 100 %.
U zhoubného nádoru ledviny nejvíce typické znaky, prozradil kdy Dopplerovský ultrazvuk, jsou:
hypervaskularizace - velké nádoby různých průměrů kolem novotvaru s patologickými větvemi šířícími se do středu (peri- a intraneovaskularizace);
Cysticko-solidní nádory ledviny se vyznačují přítomností průtoku krve v nádorových septech a v pevné složce, což odlišuje cystické formy rakoviny od multilokulárních cyst;
vysoká maximální rychlost systolického průtoku krve v cévách na hranici nádoru a uvnitř něj;
detekce nádorových trombů v ledvinách a vena cava inferior.
Hypertrofované Bertiniho sloupy (nebo změny kontury „hrbaté“ ledviny), které mohou vyvolat podezření na novotvar v ledvině, jsou parenchymální můstek měřící maximálně 3–3,5 cm, invaginující do ledvinového sinu a neměnící se struktura přilehlých pyramid. Použití CD a ED umožňuje zobrazit nezměněné interlobární a obloukové tepny, nejsou detekovány žádné známky neovaskularizace.
Tuberkulózní dutiny naplněné kaseózním obsahem mohou mít vzhled husté formace. V dutinách je však sonograficky odhaleno čiré, tenké nebo ztluštělé pouzdro, někdy s nerovným „roztrhaným“ obrysem a při barevném doppleru nejsou uvnitř a v pouzdru žádné barevné signály.
Často obtížné diferenciální diagnostika s organizovanými hematomy, které vypadají jako objemový útvar solidně-cystické struktury s kalcifikacemi. Jejich obrys však může být nejasný a během pohybu barev uvnitř nich nejsou žádné barevné signály.
Problémem vyšetření B-módu je odlišení malých angiomyolipomů, zejména s minimální kvantita tukové inkluze, se zhoubnými nádory ledvin. V takových případech diagnostická hodnota představuje CDK, ve kterém je u maligních nádorů detekována peri- i intraneovaskularizace. Na rozdíl od angiomyolipomů jsou lipomy prakticky avaskulární.
Uvnitř multilokulárních cystických neforů s CDK a ED jsou detekovány pouze jednobarevné signály žilní povahy.
Onkocytomy se ve 25 % případů vyznačují přítomností pouzdra nebo pseudokapsle a nepřítomností patologické vaskularizace, v ostatních případech je obraz nerozeznatelný od karcinomu ledvin.
Abstrakt na téma:
Hemodynamika
Plán:
- Úvod
- 1
Základní vzory
- 1.1 Rovnost objemů průtoku krve
- 1.2 Hnací síla průtoku krve
- 1.3 Odpor v oběhovém systému
- 2
Funkční klasifikace plavidla
- 2.1 Nádoby tlumící nárazy
- 2.2 Distribuční nádoby
- 2.3 Odporové nádoby
- 2.4 Výměnné cévy (kapiláry)
- 2.5 Shuntová plavidla
- 2.6 Kapacitní (akumulační) nádoby
- 2.7 Návratové cévy srdce
- 3
Základní parametry kardiovaskulárního systému
- 3.1 Průřez krevních cév
- 3.2 Objem krve v oběhovém systému
- 3.3 Objemová rychlost průtoku krve
- 3.4 Lineární rychlost průtoku krve
- 4
Pohyb krve tepnami
- 4.1 Energie, která pohání krev krevními cévami
- 4.2 Charakteristický krevní tlak krev
- 4.3
- 4.4 Rychlost šíření pulzní vlny
- 4.5 Arteriální puls
- 5
Mikrocirkulace
- 5.1 Transkapilární metabolismus
- 5.2 Rychlost průtoku krve
- 6
Pohyb krve žilami
- 6.1 Krevní tlak v žilách
- 6.2 Důvody pro pohyb krve v žilách
- 6.3 Lineární rychlost průtoku krve
- 7
Vlastnosti průtoku krve v orgánech
- 7.1 Plíce
- 7.2 Koronární cévy
- 7.3 Mozek
Literatura
Úvod
Hemodynamika- pohyb krve cévami, vyplývající z rozdílu hydrostatického tlaku v různých částech oběhového systému (krev se pohybuje z oblasti vysokého tlaku do oblasti nízkého). Závisí na odporu cévních stěn proti proudění krve a na viskozitě samotné krve. Hemodynamika se posuzuje podle minutového objemu krve.
Existuje mnoho hemodynamických poruch spojených s úrazy, hypotermií, popáleninami atd.
1. Základní vzory
1.1. Rovnost objemů průtoku krve
Objem krve protékající průřezem cévy za jednotku času se nazývá objemová rychlost průtoku krve (ml/min). Objemová rychlost průtoku krve systémovým a plicním oběhem je stejná. Objem průtoku krve aortou nebo kmenem plic se rovná objemu průtoku krve celým průřezem cév v kterémkoli segmentu krevního oběhu.
1.2. Hnací síla průtoku krve
Tento rozdíl krevního tlaku mezi proximální a distální částí cévního řečiště. Krevní tlak vzniká tlakem srdce a závisí na elastických vlastnostech cév.
Protože tlak v arteriální části krevního oběhu pulsuje v souladu s fázemi srdce, je obvyklé používat hodnotu pro jeho hemodynamické charakteristiky průměrný tlak (P avg.). Jedná se o průměrný tlak, který poskytuje stejný účinek pohybu krve jako pulzující tlak. Průměrný tlak v aortě je přibližně 100 mm Hg. Tlak v duté žíle kolísá kolem nuly. Hnací síla v systémové cirkulaci je tedy rovna rozdílu mezi těmito hodnotami, tj. 100 mm Hg. Průměrný krevní tlak v plicním kmeni je menší než 20 mm Hg, v plicních žilách se blíží nule - proto je hnací síla v malém kruhu 20 mm Hg, tedy 5krát méně než ve velkém kruhu. Rovnost objemů průtoku krve v systémovém a plicním oběhu s výrazně odlišnými hnacími silami je spojena s rozdíly v odporu proti průtoku krve - v plicním oběhu je to mnohem méně.
1.3. Odpor v oběhovém systému
Je-li celkový odpor průtoku krve v cévním systému velký kruh bráno jako 100 %, pak v jeho různých úsecích je odpor rozdělen následovně. V aortě, velkých tepnách a jejich větvích je odpor proti průtoku krve asi 19 %; malé tepny (průměr menší než 100 µm) a arterioly tvoří 50 % odporu; v kapilárách je odpor přibližně 25%, ve venulách - 4%, v žilách - 3%. Celkový periferní odpor (TPR)- jedná se o celkový odpor paralelních cévních sítí systémového oběhu. Závisí na tlakovém gradientu (Δ P) v počátečním a konečném úseku systémové cirkulace a na objemové rychlosti průtoku krve (Q). Pokud je tlakový gradient 100 mm Hg a objemová rychlost průtoku krve je 95 ml/s, pak bude hodnota OPS:
OPS = 100 mmHg. × 133 Pa / 95 ml/s = 140 Pa s/cm³(1 mm Hg = 133 Pa)V cévách plicního oběhu je celkový odpor přibližně 11 Pa s/ml.
Odolnost v regionálních cévních sítích je různá, nejmenší je v cévách celiakie, největší v koronárním řečišti.
Podle zákonů hydrodynamiky závisí odpor proti průtoku krve na délce a poloměru nádoby, kterou kapalina protéká, a na viskozitě kapaliny samotné. Tyto vztahy jsou popsány Poiseuilleovým vzorcem:
,kde R je hydrodynamický odpor, L je délka nádoby, r je poloměr nádoby, ν - viskozita krve, π je poměr obvodu k průměru.
Ve vztahu k oběhovému systému je délka cév zcela konstantní, zatímco poloměr cévy a viskozita krve jsou proměnné parametry. Nejproměnlivější je poloměr cévy a právě ten významně přispívá ke změnám odporu průtoku krve během různé státy těleso, protože velikost odporu závisí na poloměru zvednutém na čtvrtou mocninu. Viskozita krve souvisí s obsahem bílkovin a formovaných prvků v ní. Tyto ukazatele se mohou měnit za různých podmínek těla - anémie, polycytémie, hyperglobulinémie a také se liší v jednotlivých regionálních sítích, v cévách odlišné typy a dokonce i ve větvích téže nádoby. V závislosti na průměru a úhlu odchodu větve z hlavní tepny se tedy může měnit poměr objemů vytvořených prvků a plazmy v ní. To je způsobeno tím, že v parietální vrstvě krve je větší podíl plazmy a v axiální vrstvě - erytrocyty, proto při dichotomizaci cévy větev s menším průměrem nebo větev probíhající v pravém úhlu. přijímá krev z vysoký obsah plazma. Viskozita pohybující se krve se mění v závislosti na povaze průtoku krve a průměru cév.
Pro pochopení toho je důležitá délka cévy jako faktor ovlivňující odpor největší odpor Průtok krve zajišťují arterioly, které mají poměrně velkou délku s malým poloměrem, a nikoli kapiláry: jejich poloměr je srovnatelný s poloměrem arteriol, ale kapiláry jsou kratší. Vzhledem k vysokému odporu proti průtoku krve v arteriolách, který se může také výrazně změnit, když se zužují nebo rozšiřují, se arterioly nazývají „kohoutky“ cévního systému. Délka cév se mění s věkem (jak člověk roste), u kosterních svalů se délka tepen a arteriol může měnit kontrakcí a protahováním svalů.
Odolnost proti průtoku krve a viskozita závisí také na povaze průtoku krve - turbulentní nebo laminární. V podmínkách fyziologického klidu téměř ve všech částech oběhového systému dochází k laminárnímu, tedy vrstvenému proudění krve, bez turbulencí nebo míšení vrstev. V blízkosti cévní stěny je vrstva plazmy, jejíž rychlost je omezena stacionárním povrchem cévní stěny, vrstva červených krvinek se pohybuje podél osy vysokou rychlostí. Vrstvy vůči sobě kloužou, což vytváří odpor (tření) pro proudění krve jako heterogenní tekutiny. Mezi vrstvami vzniká smykové napětí, které brání pohybu rychlejší vrstvy. Podle Newtonovy rovnice viskozita pohybující se tekutiny (ν) je přímo úměrná velikosti smykového napětí (τ) a nepřímo úměrná rozdílu v rychlosti pohybu vrstev (γ): ν=τ/γ. S klesající rychlostí průtoku krve se proto zvyšuje viskozita, v fyziologické stavy to se projevuje u cév s malým průměrem. Výjimkou jsou kapiláry, ve kterých efektivní viskozita krve dosahuje hodnot viskozity plazmy, to znamená, že se snižuje dvakrát kvůli zvláštnostem pohybu červených krvinek. Kloužou, pohybují se jeden po druhém (jeden po druhém v řetězci) v „mazací“ vrstvě plazmy a deformují se v souladu s průměrem kapiláry.
Turbulentní proudění je charakterizováno přítomností turbulence, přičemž krev se pohybuje nejen rovnoběžně s osou cévy, ale také kolmo k ní. Je pozorováno turbulentní proudění proximální části aorty a plicního kmene během období vypuzování krve ze srdce mohou vznikat lokální víry v místech větvení a zúžení tepen, v oblasti ostrých ohybů tepen. Průtok krve se může stát turbulentním ve všech hlavních tepnách, když se objemová rychlost průtoku krve zvyšuje (například při intenzivní svalové práci) nebo když se viskozita krve snižuje (s těžká anémie). Turbulentní pohyb výrazně zvyšuje vnitřní tření krve a k jejímu pohybu je potřeba podstatně větší tlak, čímž se zvyšuje zátěž srdce.
Tím pádem, tlakový rozdíl A odpor k průtoku krve jsou faktory ovlivňující objem průtoku krve (Q) obecně v cévním systému a v jednotlivých regionálních sítích: je přímo úměrný rozdílu krevního tlaku v počátečním (P 1) a konečném (P 2) úseku cévy sítě a nepřímo úměrné odporu (R) protékající krvi:
Zvýšení tlaku nebo snížení odporu proti průtoku krve na systémové, regionální, mikrocirkulační úrovni zvyšuje objem průtoku krve v oběhovém systému, v orgánu nebo mikroregionu a snížení tlaku nebo zvýšení odporu snižuje objem průtoku krve.
2. Funkční klasifikace nádob
2.1. Nádoby tlumící nárazy
Jedná se o aortu, plicní tepnu a jejich velké větve, tedy elastické cévy.
Specifickou funkcí těchto nádob je udržení hnací síly průtoku krve v diastole srdečních komor. Zde se tlakový rozdíl mezi systolou, diastolou a zbytkem komor vyrovnává díky elastickým vlastnostem cévní stěny. Výsledkem je, že během období klidu se tlak v aortě udržuje na 80 mm Hg, což se stabilizuje hnací silou, zatímco elastická vlákna stěn cév uvolňují potenciální energii srdce nahromaděnou při systole a poskytuje kontinuita průtoku krve A tlak podél cévního řečiště. Elasticita aorty a plicní tepny také změkčuje hydraulický šok krve během systoly komor. Aortální ohyb zvyšujeúčinnost míšení krve (hlavní míšení a vytváření homogenity transportního média probíhá v srdci).
2.2. Distribuční nádoby
Jedná se o střední a malé tepny svalového typu oblastí a orgánů; jejich funkce je distribuce průtoku krve do všech orgánů a tkání těla. Podíl těchto cév na celkovém vaskulárním odporu je malý a činí 10-20 %. S rostoucí potřebou tkáně se průměr cévy přizpůsobuje zvýšenému průtoku krve v souladu se změnou lineární rychlosti v důsledku . Se zvýšením smykové rychlosti parietální krevní vrstvy se apikální membrána endotelových buněk deformuje a ty syntetizují oxid dusnatý (NO), který snižuje tonus hladkého svalstva cév, to znamená, že se nádoba rozšiřuje. Změny odporu a kapacity těchto nádob jsou modulovány nervový systém . Například snížená aktivita sympatických vláken inervujících vertebrální a vnitřní krkavice zvyšuje průtok krve mozkem o 30 %, zatímco aktivace snižuje průtok krve o 20 %. Zdá se, že v některých případech se distribuční cévy mohou stát omezujícím článkem bránícím výraznému zvýšení průtoku krve v orgánu, a to i přes metabolickou náročnost, např. koronární a mozkové cévy postižených aterosklerózou. Předpokládá se, že porušení mechanismus závislý na endotelu regulace korespondence mezi lineární rychlostí průtoku krve a vaskulárním tonusem, zejména v tepnách nohou, může způsobit rozvoj hypoxie ve svalech dolní končetiny při cvičení u osob s obliterující endarteritidou.
2.3. Odporové nádoby
Patří sem tepny o průměru menším než 100 mikronů, arterioly, prekapilární svěrače, svěrače hlavních kapilár. Tyto cévy tvoří asi 50–60 % celkového odporu proti průtoku krve, odkud pochází jejich název. Odporové nádoby určit průtok krve na systémové, regionální a mikrocirkulační úrovni. Formuje se celkový odpor krevních cév v různých oblastech systémový diastolický krevní tlak, mění ji a udržuje ji na určité úrovni v důsledku celkových neurogenních a humorálních změn tonusu těchto cév. Vícesměrné změny v tónu odporových nádob v různých regionech poskytují redistribuce objemového průtoku krve mezi regiony. V regionu nebo orgánu oni redistribuovat průtok krve mezi pracovními a nepracujícími mikroregiony, to znamená, že řídí mikrocirkulaci. Nakonec odporové nádoby mikroregionu distribuuje průtok krve mezi výměnným a bočním okruhem, určit počet fungujících kapilár. Aktivace jedné arterioly tedy zajišťuje průtok krve ve 100 kapilárách.
2.4. Výměnné cévy (kapiláry)
K částečnému transportu látek dochází také v arteriolách a venulách. Kyslík snadno difunduje stěnou arteriol (zejména tato cesta hraje důležitá role při zásobování neuronů mozku kyslíkem) a přes poklopy venul (mezibuněčné póry o průměru 10-20 nm) dochází k difúzi molekul bílkovin z krve, které následně vstupují do lymfy.
Histologicky se na základě struktury stěny rozlišují tři typy kapilár.
Pevné (somatické) kapiláry. Jejich endoteliocyty leží na bazální membráně, těsně přiléhají k sobě, mezibuněčné mezery mezi nimi jsou široké 4-5 nm (interendoteliální póry). Póry tohoto průměru prochází voda, ve vodě rozpustné anorganické a nízkomolekulární látky. organická hmota(ionty, glukóza, močovina), a pro větší molekuly rozpustné ve vodě je bariérou kapilární stěna(histohematické, hematoencefalické). Tento typ kapilár je přítomen v kosterních svalech, kůži, plicích a centrálním nervovém systému.
Fenestrované (viscerální) kapiláry. Od pevných kapilár se liší tím, že endoteliální buňky mají fenestry (okénka) o průměru 20-40 nm nebo více, vzniklé fúzí apikálních a bazálních fosfolipidových membrán. Velké organické molekuly a proteiny nezbytné pro buněčnou aktivitu nebo vzniklé v důsledku toho mohou procházet fenestrou. Kapiláry tohoto typu se nacházejí ve sliznici gastrointestinální trakt, v ledvinách, endokrinních a exokrinních žlázách.
Spojité (sinusové) kapiláry. Nemají bazální membránu a mezibuněčné póry mají průměr až 10-15 nm. Takové kapiláry se nacházejí v játrech, slezině, červené kostní dřeně; jsou vysoce propustné pro jakékoli látky a dokonce i pro vytvořené prvky krve, což je spojeno s funkcí příslušných orgánů.
2.5. Shuntová plavidla
Patří sem arteriolovenulární anastomózy. Jejich funkcí je přerušit průtok krve. Skutečné anatomické bočníky(arteriolovenulární anastomózy) nejsou přítomny ve všech orgánech. Tyto zkraty jsou nejtypičtější pro kůži: je-li nutné snížit přenos tepla, zastaví se průtok krve kapilárním systémem a krev (teplo) je odváděna přes zkraty z tepenného systému do žilního systému. V jiných tkáních mohou funkci zkratů za určitých podmínek plnit hlavní kapiláry a dokonce i pravé kapiláry ( operace funkčního bypassu). V tomto případě se také snižuje transkapilární tok tepla, vody a dalších látek a zvyšuje se tranzitní přenos do žilního systému. Základem funkčního posunu je nesoulad mezi rychlostmi konvekčního a transkapilárního proudění látek. Například v případě zvýšení lineární rychlosti průtoku krve v kapilárách některé látky nemusí mít čas difundovat stěnou kapilár a jsou spolu s průtokem krve vypouštěny do žilního řečiště; To se týká především látek rozpustných ve vodě, zejména těch, které pomalu difundují. Kyslík může být také odváděn při vysokých lineárních rychlostech průtoku krve v krátkých kapilárách.
2.6. Kapacitní (akumulační) nádoby
Jedná se o postkapilární venuly, venuly, drobné žilky, žilní pleteně a specializované útvary – slezinné sinusoidy. Jejich celková kapacita je asi 50 % celkového objemu krve obsaženého v kardiovaskulárním systému. Funkce těchto cév jsou spojeny se schopností měnit jejich kapacitu, což je způsobeno řadou morfologických a funkční vlastnosti kapacitní nádoby.
Postkapilární venuly vznikají spojením několika kapilár, jejich průměr je asi 20 µm, ty se zase spojují do žilek o průměru 40-50 µm. Venuly a žíly mezi sebou široce anastomují a tvoří žilní sítě velké kapacity. jejich kapacita se může měnit pasivně pod krevním tlakem v důsledku vysoké roztažitelnosti žilních cév a aktivně vlivem kontrakce hladkých svalů, které jsou přítomny ve venulách o průměru 40-50 mikronů a ve větších cévách tvoří souvislá vrstva V uzavřeném cévním systému má změna kapacity jednoho úseku vliv na objem krve v druhém, proto změny kapacity žil ovlivňují distribuci krve v celém oběhovém systému, v jednotlivých regionech a mikroregionech. Kapacitní cévy regulují plnění („nasávání“) srdeční pumpy, a tím i srdeční výdej. Tlumí náhlé změny objem krve vyslaný do duté žíly, například při ortoklinostatických pohybech osoby, provádějí dočasné (snížením rychlosti průtoku krve v kapacitních cévách oblasti) nebo dlouhodobé (slezinové sinusoidy) ukládání krve regulují lineární rychlost průtoku krve orgány a krevní tlak v kapilárách mikroregionů, t .e. ovlivňují procesy difúze a filtrace.
Venuly a žíly jsou bohatě inervovány sympatickými vlákny. Transekce nervů nebo blokáda adrenergních receptorů vede k dilataci žil, čímž se může výrazně zvětšit plocha průřezu, a tedy i kapacita žilního řečiště, která se může zvýšit až o 20 %. Tyto změny ukazují na přítomnost neurogenního tonu kapacitních cév. Při stimulaci adrenergních nervů se z kapacitních cév vypudí až 30 % v nich obsaženého objemu krve a kapacita žil se sníží. Pasivní změny žilní kapacity mohou nastat při posunech transmurálního tlaku např. v kosterních svalech po intenzivní práci v důsledku sníženého svalového tonusu a nedostatku rytmické aktivity; při pohybu z lehu do stoje vlivem gravitačního faktoru (zvyšuje se tím kapacita žilních cév nohou a břišní dutina, což může být doprovázeno poklesem systémového krevního tlaku).
Dočasná depozice je spojena s redistribucí krve mezi kapacitními cévami a odporovými cévami ve prospěch kapacitních a snížením rychlosti lineární cirkulace. V klidu je z oběhu funkčně vyloučeno až 50 % objemu krve: žíly subpapilárního plexu kůže mohou obsahovat až 1 litr krve, jaterní žíly - 1 litr a plicní žíly - 0,5 litru . Dlouhodobé ukládání je ukládání krve ve slezině v důsledku fungování specializovaných útvarů - sinusoid (skutečných depot), ve kterých může být krev zadržena pro dlouho a podle potřeby se uvolňují do krevního oběhu.
2.7. Návratové cévy srdce
Jedná se o střední, velké a duté žíly, které fungují jako sběrače, kterými je zajištěn regionální odtok krve a její návrat do srdce. Kapacita tohoto úseku žilního řečiště je asi 18 % a za fyziologických podmínek se málo mění (méně než 1/5 původní kapacity). Žíly, zvláště ty povrchové, mohou zvětšit objem krve, kterou obsahují, díky schopnosti stěn se protáhnout při zvýšení transmurálního tlaku.
3. Základní parametry kardiovaskulárního systému
3.1. Průřez krevních cév
Nejmenší průřezová plocha ze všech krevního řečiště má aortu - 3-4 cm² (viz tabulka).
Celkový průřez větví aorty je mnohem větší, a protože každá tepna je dichotomicky rozdělena, distální úseky tepenného řečiště mají větší a větší celkovou plochu průřezu. Kapiláry mají největší plochu: v systémové cirkulaci je to v klidu 3000 cm². Poté, jak se venuly a žíly spojují do větších cév, celkový průřez se zmenšuje a v duté žíle je přibližně 2krát větší než v aortě - 6-8 cm².
3.2. Objem krve v oběhovém systému
U dospělého je přibližně 84 % veškeré krve obsaženo v systémovém oběhu, 9 % v plicním oběhu, 7 % v srdci (na konci celkové srdeční pauzy; podrobněji viz tabulka níže).
3.3. Objemová rychlost průtoku krve
v kardiovaskulárním systému je 4-6 l/min, je distribuován mezi regiony a orgány v závislosti na intenzitě jejich metabolismu ve stavu funkčního klidu a při aktivitě (při aktivním stavu tkání se v nich může zvýšit průtok krve 2-20krát). Na 100 g tkáně je objem průtoku krve v klidu 55 v mozku, 80 v srdci, 85 v játrech, 400 v ledvinách a 3 ml/min v kosterním svalstvu.
Nejběžnějšími metodami měření objemové rychlosti průtoku krve u lidí jsou okluzní pletysmografie a reografie. Okluzní pletysmografie je založena na zaznamenání zvětšení objemu segmentu končetiny (nebo orgánu u zvířat) v reakci na zastavení venózního odtoku při zachování arteriálního průtoku krve do orgánu. Toho je dosaženo stlačením cév pomocí manžety, například umístěné na rameni, a pumpováním vzduchu do manžety při tlaku vyšším než žilní, ale nižším než arteriálním. Končetina je umístěna v komoře naplněné kapalinou (pletysmograf), která zaznamenává zvětšení jejího objemu (používají se i hermeticky uzavřené vzduchové komory). Reografie(reopletysmografie) - registrace změn odporu elektrický proud prošel tkaninou; tento odpor je nepřímo úměrný prokrvení tkáně nebo orgánu. Také používané průtokoměru, založené na různých fyzikálních principech a indikátorových metodách. Například kdy elektromagnetické měření průtoku snímač průtokoměru je pevně přiložen ke studované arteriální cévě a na základě jevu se provádí kontinuální záznam průtoku krve elektromagnetická indukce. V tomto případě krev pohybující se cévou působí jako jádro elektromagnetu generujícího napětí, které je odstraněno elektrodami senzoru. Použitím indikátorová metoda známé množství indikátoru, který není schopno difundovat do tkání (barviva nebo radioizotopy fixované na krevních proteinech), je rychle injikováno do tepny oblasti nebo orgánu a žilní krve v pravidelných intervalech do 1 minuty po podání indikátoru se zjišťuje jeho koncentrace, ze které se sestrojí diluční křivka a následně se vypočítá objem průtoku krve. Indikátorové metody využívající různé radioizotopy se v praktické medicíně používají ke stanovení objemového průtoku krve v lidském mozku, ledvinách, játrech a myokardu.
3.4. Lineární rychlost průtoku krve
Změna lineární rychlosti průtoku krve v různých cévách
Toto je dráha, kterou urazí za jednotku času částice krve v cévě. Lineární rychlost v cévách různých typů je různá (viz obrázek vpravo) a závisí na objemové rychlosti průtoku krve a ploše průřezu cév.
Pokud je objemová rychlost průtoku krve stejná v různá oddělení cévní řečiště: v aortě celkem - v duté žíle, v kapilárách - lineární rychlost průtoku krve je nejmenší v kapilárách, kde je největší celková plocha průřezu.
V praktické medicíně se lineární rychlost průtoku krve měří pomocí ultrazvukových a indikátorových metod, často se zjišťuje doba úplného prokrvení, která je 21-23s.
K jeho stanovení se do kubitální žíly vstříkne indikátor (erytrocyty značené radioaktivním izotopem, roztok methylenové modři atd.) a zaznamená se čas jeho prvního výskytu v žilní krvi téže cévy na druhé končetině. . K určení doby průtoku krve v části „plíční kapiláry - ušní kapiláry“ se jako značka používá kyslík vstupující do plic po zadržení dechu a čas jeho výskytu v ušních kapilárách se zaznamenává pomocí citlivého oxymetru. Ultrazvukové stanovení rychlosti průtoku krve je založeno na Dopplerově jevu. Ultrazvuk je vysílán přes cévu v diagonálním směru a odražené vlny jsou zachyceny. Na základě rozdílu frekvencí původního a odraženého vlnění, který je úměrný rychlosti pohybu částic krve, se určí lineární rychlost průtoku krve.
4. Pohyb krve tepnami
4.1. Energie, která pohání krev krevními cévami
vytvořené srdcem. V důsledku neustálého cyklického uvolňování krve do aorty se v cévách systémového oběhu vytváří a udržuje vysoký hydrostatický tlak (130/70 mmHg), který způsobuje pohyb krve. Velmi důležitým pomocným faktorem při pohybu krve tepnami je jejich elasticita, která poskytuje řadu výhod:
- Snižuje stres na srdce a přirozeně spotřebu energie k zajištění pohybu krve, což je zvláště důležité pro systémový oběh. Toho je dosaženo jednak tím, že srdce nepřekoná setrvačnost sloupce kapaliny a zároveň třecí sílu v celém cévním řečišti, protože další část krve vypuzovaná levou komorou při systole je umístěn v primář oddělení aorty v důsledku její příčné expanze (vyboulení). Za druhé, v tomto případě se významná část energie srdeční kontrakce „neztratí“, ale přemění se na potenciální energii elastické trakce aorty. Elastická trakce stlačuje aortu a tlačí krev dále od srdce, zatímco ona spočívá a naplňuje komory srdce další částí krve, ke které dochází po vypuzení každé části krve.
- Neustálý pohyb krve zajišťuje větší průtok krve v cévním systému za jednotku času.
- Pružnost cév zajišťuje i jejich větší kapacitu .
- Pokud krevní tlak klesá elastická trakce Stahuje tepny, což pomáhá udržovat krevní tlak. Faktor elasticity arteriálních cév vytváří uvedené výhody v plicním oběhu, ale jsou méně výrazné kvůli nízkému tlaku a menšímu odporu průtoku krve. Průtok krve v arteriálním systému má však pulsující povahu, protože krev vstupuje do aorty po částech během období vypuzení z komory. Ve vzestupné aortě je rychlost průtoku krve největší ke konci první třetiny expulzní periody, poté klesá k nule a v protodiastolické periodě, před uzávěrem aortálních chlopní, je pozorován reverzní průtok krve. V sestupné aortě a jejích větvích závisí rychlost průtoku krve také na fázi srdečního cyklu. Pulzující charakter průtoku krve je zachován až do arteriol, v kapilárách systémové cirkulace chybí ve většině regionálních sítí pulsní kolísání rychlosti průtoku krve; v kapilárách plicního oběhu je zachován pulzující charakter průtoku krve.
4.2. Charakteristika krevního tlaku
Také pozorováno kolísání pulsu tlaky, které vznikají v počátečním segmentu aorty a poté se šíří dále. Na začátku systoly se tlak rychle zvyšuje a pak klesá, plynule klesá i v klidu srdce, ale zůstává poměrně vysoký až do další systoly. Nejvyšší tlak zaznamenaný během systoly se nazývá systolický krevní tlak (P s), minimální hodnota tlaku v klidu srdce se nazývá diastolický (P d). Rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem se nazývá pulzní tlak (P p). Střední arteriální tlak (P avg.) je tlak vypočítaný integrací křivky fluktuace pulzního tlaku v čase (viz část „Základní vzorce“ výše). Pro centrální tepny se přibližně vypočítá pomocí vzorce:
R prům. = R d. +1/3R p.Krevní tlak v aortě a velkých tepnách velkého kruhu se nazývá systémový. Normálně je u dospělých systolický tlak v brachiální tepně v rozmezí 115-140 mm Hg, diastolický - 60-90 mm Hg, pulz - 30-60 mm Hg, průměrný - 80-100 mm Hg Krevní tlak se zvyšuje s věkem, ale normálně nepřekračuje stanovené limity; systolický tlak 140 mm Hg. nebo více a diastolický 90 mm Hg. a další indikují hypertenzi (zvýšený krevní tlak).
4.3. Metody měření krevního tlaku
Metody měření krevního tlaku dělí na přímé a nepřímé. V roce 1733 Hales poprvé změřil krevní tlak přímo v řadě domácích zvířat pomocí skleněné trubice. Na přímé měření tlaku se do cévy zavede katétr nebo jehla a připojí se k zařízení pro měření krevního tlaku (manometr). Na křivce krevního tlaku zaznamenané přímou metodou jsou kromě pulzních vln zaznamenány také respirační vlny krevního tlaku: při nádechu je nižší než při výdechu. Nepřímé metody vyvinuli Riva-Rocci a Korotkov. V současné době se pro měření krevního tlaku používají automatické nebo poloautomatické metody založené na Korotkoffově metodě; Pro diagnostické účely se využívá monitorování krevního tlaku s automatickým záznamem jeho hodnoty až 500x denně.
4.4. Rychlost šíření pulzní vlny
Stanovení rychlosti šíření pulzní vlny
Zvýšení krevního tlaku při systole je doprovázeno natahováním elastických stěn cév – kolísáním pulzu v průřezu nebo objemu. Pulzní výkyvy tlaku a objemu se pohybují mnohem vyšší rychlostí, než je rychlost průtoku krve. Rychlost šíření pulzní vlny závisí na roztažitelnosti cévní stěny a poměru tloušťky stěny k poloměru cévy, proto se tento indikátor používá k charakterizaci elastických vlastností a tonusu cévní stěny. S poklesem roztažitelnosti stěny s věkem (ateroskleróza) a se zvýšením tonusu svalové výstelky cévy se zvyšuje rychlost šíření pulzní vlny. Normálně u dospělých je rychlost šíření pulzní vlny v cévách elastického typu 5-8 m/s, ve svalových cévách - 6-10 m/s.
Pro stanovení rychlosti šíření pulzní vlny se současně zaznamenávají dva sfygmogramy (pulzní křivky): jeden pulzní senzor je instalován nad proximální a druhý nad distální částí cévy. Protože vlně trvá, než se šíří po ploše cévy mezi senzory, vypočítá se zpožděním vlny distální oblasti cévy vzhledem k vlně proximální. Stanovením vzdálenosti mezi dvěma senzory lze vypočítat rychlost šíření pulzní vlny.
4.5. Arteriální puls
K dispozici pro palpační vyšetření (palpaci) v místech, kde se tepna nachází blízko povrchu kůže a pod ní je kost. Podle arteriální puls můžete získat předběžnou představu o funkčním stavu kardiovaskulárního systému. Tepová frekvence tedy charakterizuje frekvenci srdečních kontrakcí. Vzácný pulz (méně než 60/min) odpovídá bradykardii, častý pulz (více než 90/min) odpovídá tachykardii. Rytmus pulsu (rytmický, arytmický puls) dává představu o kardiostimulátorech srdce. Normálně je častěji detekována „respirační arytmie“ srdce; jiné typy arytmií (extrasystólie, fibrilace síní) jsou přesněji stanoveny pomocí EKG. V klinická praxe Posuzuje se také výška, rychlost, napětí pulsu a jeho symetrie na obou pažích (nohách). Křivka registrace pulsu - sfygmogram - odráží zvýšení tlaku v tepnách během systoly komor ( anakrotický), pokles tlaku při relaxaci komor ( katacrota) a mírné zvýšení tlaku pod vlivem odraženého nárazu hydraulické vlny na uzavřený půlměsíčný ventil - dikrotický vzestup(dicrota).
5. Mikrocirkulace
Mikrovaskulatura
V mikrovaskulatuře dochází k transportu látek stěnou kapilár, v důsledku čehož si buňky orgánů a tkání vyměňují teplo, vodu a další látky s krví a vzniká lymfa.
5.1. Transkapilární metabolismus
Vyskytuje se difúzí, usnadněnou difúzí, filtrací, osmózou a transcytózou. Intenzita všech těchto procesů, různé fyzikálně-chemické povahy, závisí na objemu průtoku krve v mikrocirkulačním systému (jeho hodnota se může zvýšit v důsledku zvýšení počtu funkčních kapilár, tj. výměnné plochy, a lineární rychlosti krevního oběhu). proudění) a je také určena propustností výměnné plochy .
Výměnný povrch kapilár je ve své struktuře heterogenní: skládá se ze střídající se proteinové, lipidové a vodné fáze. Lipidová fáze je zastoupena téměř celým povrchem endoteliální buňky, proteinová fáze transportéry a iontovými kanály, vodná fáze interendoteliálními póry a kanálky různých průměrů a také fenestray (okny) endoteliálních buněk. Efektivní poloměr vodních pórů a kanálků určuje velikost ve vodě rozpustných molekul, které jimi mohou procházet volně, omezeně nebo vůbec, tzn. Propustnost kapilár pro různé látky není stejná.
Volně difundující látky rychle přecházejí do tkání a již v počáteční (arteriální) polovině kapiláry je dosaženo difúzní rovnováhy mezi krví a tkáňovým mokem. U omezeně difundujících látek je k nastolení difúzní rovnováhy zapotřebí delší doba a buď se jí dosáhne na žilním konci kapiláry, nebo se neustaví vůbec. Pro látky transportované pouze difuzí má proto velký význam lineární rychlost kapilárního průtoku krve. Pokud je rychlost transkapilárního transportu látek (obvykle difúze) menší než rychlost průtoku krve, pak může být látka vynesena s krví z kapiláry, aniž by měla čas vstoupit do difúzní rovnováhy s tekutinou mezibuněčných prostorů. Při určité rychlosti může průtok krve omezovat množství látky procházející do tkáně nebo naopak odváděné z tkáně. Tok volně difundujících látek závisí především na ploše výměnného povrchu, tzn. na počtu fungujících kapilár, takže transport volně difundujících látek může být omezen při poklesu objemové rychlosti průtoku krve.
Ta část objemu průtoku krve, ze které se při transkapilárním přechodu odstraňují látky, se nazývá nutriční průtok krve, zbytek objemu je zrušit průtok krve(objem funkčního bypassu).
K charakterizaci hydraulické vodivosti kapilár použijte koeficient kapilární filtrace. Vyjadřuje se počtem mililitrů kapaliny, které se během 1 minuty přefiltrují ve 100 g tkáně na 1 mmHg. filtrační tlak.
Výměna tekutiny stěnou kapiláry. Šipky označují směry pohybu tekutiny a změny velikosti hnací síly podél kapiláry. FD - filtrační tlak, RD - reabsorpční tlak
Filtrační tlak (FP) zajišťuje filtraci tekutiny na arteriálním konci kapiláry, v důsledku čehož se pohybuje z kapilár do intersticiálního prostoru. PD je výsledkem interakce vícesměrných sil: filtraci usnadňuje hydrostatický krevní tlak (HDk = 30 mm Hg) a onkotický tlak tkáňové tekutiny (ODt = 5 mm Hg). Filtraci brání onkotický tlak krevní plazmy (ODc = 25 mm Hg). Hydrostatický tlak v intersticiu kolísá kolem nuly (tj. je mírně nižší nebo vyšší než atmosférický tlak), takže PD se rovná:
FD = GDk + ODt - ODk = 30 + 5 - 25 = 10 (mm Hg)Jak se krev pohybuje kapilárou, Gdk klesá na 15 mm Hg, takže síly podporující filtraci jsou menší než síly bránící filtraci. Tak se tvoří reabsorpční tlak (RP) , zajišťující pohyb tekutiny na žilním konci z intersticia do kapilár.
RD = ODk - GDk - ODt = 25 - 15 - 5 = 5 (mm Hg)Poměr a směry sil zajišťujících filtraci a reabsorpci kapaliny v kapilárách jsou znázorněny na obrázku vlevo.
Filtrační tlak je tedy větší než reabsorpční tlak, ale protože propustnost pro vodu venózní části mikrovaskulatury je vyšší než propustnost arteriálního konce kapiláry, je množství filtrátu jen nepatrně větší než množství reabsorbovaná tekutina; Přebytečná voda z tkání je odváděna lymfatickým systémem.
Podle klasická teorie Starling, mezi objemem tekutiny filtrované na arteriálním konci kapiláry a objemem tekutiny reabsorbované na venózním konci (a odstraněné lymfatické cévy), normálně existuje dynamická rovnováha. Pokud je narušena, dochází k redistribuci vody mezi cévním a mezibuněčným sektorem. Pokud se v intersticiu hromadí voda, dochází k edému a tekutina začíná být intenzivněji odváděna koncovými lymfatickými cévami. Regulace všech mechanismů přenosu hmoty kapilární stěnou se provádí změnou počtu fungujících kapilár a jejich propustnosti. V klidu v mnoha tkáních funguje pouze 25–30 % z celkového počtu kapilár, v aktivním stavu se jejich počet zvyšuje např. u kosterních svalů na 50–60 %. Permeabilita cévní stěny se zvyšuje vlivem histaminu, serotoninu, bradykininu, zřejmě v důsledku přeměny malých pórů na velké. V případě, kdy jsou prostory mezi endoteliálními buňkami vyplněny složkami pojivové tkáně, akce humorální faktory se může projevit posuny ve stérických (sterických se týká interakce spojené s velikostí a tvarem molekul, která klade přísná omezení na způsoby jejich umístění v prostoru) omezení mezibuněčné matrice pro pohyb molekul. Tento účinek je spojen se zvýšením permeability vlivem hyaluronidázy a snížením působením iontů vápníku, vitamínů P, C a katecholaminů.
5.2. Rychlost průtoku krve
v jednotlivých kapilárách se stanovuje pomocí biomikroskopie, doplněné filmovými, televizními a dalšími metodami. Průměrná doba průchodu erytrocytu kapilárou v systémovém oběhu je u lidí 2,5 s, v plicním oběhu 0,3-1 s.
6. Pohyb krve žilami
Žilní systém se zásadně liší od systému tepenného.
6.1. Krevní tlak v žilách
Výrazně nižší než v tepnách a může být nižší než atmosférický (v žilách umístěných v hrudní dutina, - během inhalace; v žilách lebky - s vertikální poloze tělo); žilní cévy mají tenčí stěny, a kdy fyziologické změny intravaskulární tlak mění jejich kapacitu (zejména v počáteční části žilního systému), mnoho žil má chlopně, které brání zpětnému toku krve. Tlak v postkapilárních venulách je 10-20 mm Hg, v duté žíle u srdce kolísá podle dechových fází od +5 do -5 mm Hg. - proto je hnací síla (ΔP) v žilách asi 10-20 mm Hg, což je 5-10krát méně než hnací síla v arteriálním řečišti. Při kašli a namáhání se může centrální žilní tlak zvýšit až na 100 mmHg, což brání pohybu žilní krve z periferie. Tlak v ostatních velkých žilách má také pulzující charakter, ale tlakové vlny se jimi šíří retrográdně – od ústí duté žíly do periferie. Tyto vlny jsou způsobeny kontrakcemi pravé síně a pravé komory. Amplituda vln klesá, jak se vzdalují od srdce. Rychlost šíření tlakové vlny je 0,5-3,0 m/s. Měření tlaku a objemu krve v žilách umístěných v blízkosti srdce u lidí se často provádí pomocí flebografie jugulární žíly. Venogram odhaluje několik po sobě jdoucích vln tlaku a průtoku krve, které jsou výsledkem obstrukce průtoku krve do srdce z duté žíly během systoly pravé síně a komory. Flebografie se používá v diagnostice např. při nedostatečnosti trikuspidální chlopeň, stejně jako při výpočtu hodnoty krevního tlaku v plicním oběhu.
6.2. Důvody pro pohyb krve v žilách
Hlavní hnací silou je tlakový rozdíl v počátečním a konečném úseku žil, vzniklý prací srdce. Existuje řada pomocných faktorů, které ovlivňují návrat žilní krve do srdce.
1. Pohyb tělesa a jeho částí v gravitačním poli V roztažitelném žilním systému velký vliv Hydrostatický faktor ovlivňuje návrat žilní krve do srdce. V žilách umístěných pod srdcem se tedy hydrostatický tlak krevního sloupce přidává k krevnímu tlaku vytvářenému srdcem. V takových žilách se tlak zvyšuje a v těch, které se nacházejí nad srdcem, klesá úměrně vzdálenosti od srdce. U ležícího člověka je tlak v žilách v úrovni chodidla přibližně 5 mm Hg. Pokud je osoba převedena do vertikální polohy pomocí točny, tlak v žilách nohy se zvýší na 90 mm Hg. Žilní chlopně v tomto případě brání zpětnému toku krve, ale žilní systém se postupně plní krví díky přítoku z tepenného řečiště, kde se o stejnou hodnotu zvýší tlak ve vertikální poloze. Protahovacím efektem hydrostatického faktoru se zvyšuje kapacita žilního systému a v žilách se hromadí dalších 400-600 ml krve proudící z mikrocév; v souladu s tím se o stejnou hodnotu sníží žilní návrat do srdce. Současně v žilách umístěných nad úrovní srdce se žilní tlak snižuje o velikost hydrostatického tlaku a může být nižší než atmosférický tlak. V žilách lebky je tedy o 10 mm Hg nižší než atmosférický tlak, ale žíly se nezhroutí, protože jsou připevněny ke kostem lebky. V žilách obličeje a krku je tlak nulový a žíly jsou v kolapsovém stavu. K odtoku dochází četnými anastomózami zevního systému jugulárních žil s dalšími žilními pleteněmi hlavy. V horní duté žíle a ústí krčních žil je tlak ve stoji nulový, ale podtlakem v hrudní dutině se žíly nehroutí. K podobným změnám hydrostatického tlaku, žilní kapacity a rychlosti průtoku krve dochází také při změnách polohy (zvedání a spouštění) paže vzhledem k srdci. 2. Svalová pumpa a žilní chlopně Při kontrakci svalů jsou stlačeny žíly, které jimi procházejí. V tomto případě je krev vytlačována směrem k srdci (žilní chlopně brání zpětnému toku). S každou svalovou kontrakcí se zrychluje průtok krve, zmenšuje se objem krve v žilách a snižuje se krevní tlak v žilách. Například v žilách nohy při chůzi je tlak 15-30 mm Hg a v stojící muž- 90 mm Hg. Svalová pumpa snižuje filtrační tlak a zabraňuje hromadění tekutiny v intersticiálním prostoru tkání nohou. U lidí, kteří dlouho stojí, je hydrostatický tlak v žilách dolních končetin obvykle vyšší a tyto cévy jsou více natažené než u těch, kteří střídavě namáhají svaly bérce, jako při chůzi, kvůli prevenci žilní stagnace. Pokud jsou žilní chlopně vadné, kontrakce svalů bérce nejsou tak účinné. Svalová pumpa také zvyšuje odtok lymfy lymfatickým systémem. 3. Pohyb krve žilami do srdce Přispívá také pulsace tepen, která vede k rytmické kompresi žil. Přítomnost chlopňového aparátu v žilách brání zpětnému toku krve v žilách při jejich stlačení. 4. Dýchací pumpa Během inspirace se tlak dovnitř hruď klesá, rozšiřují se nitrohrudní žíly, tlak v nich klesá na -5 mm Hg, dochází k nasávání krve, což přispívá k návratu krve do srdce, zejména horní dutou žílou. Zlepšený návrat krve dolní dutou žílou je usnadněn současným mírným zvýšením in intraabdominální tlak, což zvyšuje místní tlakový gradient. Při výdechu však průtok krve žilami k srdci naopak klesá, čímž se zvyšující účinek neutralizuje. 5. Sací činnost srdce podporuje průtok krve v duté žíle v systole (vypuzovací fáze) a ve fázi rychlého plnění. Během vypuzovací periody se síňokomorová přepážka posouvá dolů, čímž se zvětšuje objem síní, v důsledku čehož klesá tlak v pravé síni a přilehlých úsecích duté žíly. Zvyšuje se průtok krve v důsledku zvýšeného tlakového rozdílu (sací efekt atrioventrikulárního septa). V okamžiku otevření atrioventrikulárních chlopní se tlak v duté žíle snižuje a průtok krve jimi v počátečním období diastoly komor se zvyšuje v důsledku rychlého proudění krve z pravé síně a duté žíly do duté žíly. pravá komora (sací efekt diastoly komory). Tyto dva vrcholy žilního průtoku krve lze pozorovat v křivce rychlosti proudění horní a dolní duté žíly.
6.3. Lineární rychlost průtoku krve
v žilách, stejně jako v jiných částech cévního řečiště, závisí na celkové ploše průřezu, proto je nejmenší ve venulách (0,3-1,0 cm/s), největší ve vena cava (10-25 cm/s) . Proudění krve v žilách je laminární, ale v místě, kde dvě žíly ústí do jedné, vznikají vírové proudy, které krev promíchávají, její složení se stává homogenním.
7. Vlastnosti průtoku krve v orgánech
Systémový krevní tlak (BP), tzn. tlak ve velkých tepnách systémového kruhu poskytuje stejnou možnost průtoku krve v jakémkoli orgánu. Ve skutečnosti je však intenzita průtoku krve v různých orgánech velmi variabilní a může se měnit v souladu s nároky metabolismu v širokém rozmezí, které je také různé.
7.1. Plíce
V plicích jsou dva cévní systémy: hlavní je plicní oběh, ve kterém dochází k výměně plynů s alveolárním vzduchem, druhý je součástí systémového oběhového systému a je určen k prokrvení plicní tkáně; Tímto cévním systémem prochází pouze 1-2 %. minutové emise srdce. Venózní krev z něj je částečně vypouštěna do žil malého kruhu.
Plicní oběh je nízkotlaký systém: systolický tlak v plicní tepně je 25-35 mm Hg, diastolický - asi 10 mm Hg, průměrný tlak - 13-15 mm Hg. Nízký krevní tlak se vysvětluje vysokou roztažitelností cév, jejich širokým průsvitem, kratší délkou a tedy nízkým odporem průtoku krve. Malé kruhové tepny jsou tenkostěnné a mají výrazné elastické vlastnosti. Vlákna hladkého svalstva jsou přítomna pouze v malých tepnách a prekapilárních svěračích, malý kruh neobsahuje typické arterioly. Plicní kapiláry jsou kratší a širší než systémové kapiláry, strukturou jsou řazeny mezi pevné kapiláry, jejich plocha je 60-90 m2 a jejich propustnost pro vodu a ve vodě rozpustné látky je malá. Tlak v kapilárách plic je 6-7 mm Hg, doba setrvání červené krvinky v kapiláře je 0,3-1 s. Rychlost průtoku krve v kapilárách závisí na fázi srdce: v systole je průtok krve intenzivnější než v diastole. Žíly a venuly, stejně jako tepny, obsahují málo prvků hladkého svalstva a jsou snadno roztažitelné. Vykazují také kolísání pulzu v průtoku krve.
Bazální tonus plicních cév je nevýznamný, proto je jejich adaptace na zvýšený průtok krve čistě fyzikální proces spojený s jejich vysokou roztažností. Minutový objem průtoku krve se může zvýšit 3–4krát bez výrazného zvýšení středního tlaku a závisí na žilním přítoku ze systémového oběhu. Takže při přesunu z zhluboka se nadechnout Výdechem se objem krve v plicích může snížit z 800 na 200 ml. Průtok krve dovnitř různé části plíce závisí také na poloze těla.
Alveolární tlak také ovlivňuje průtok krve v kapilárách obklopujících alveoly. Kapiláry ve všech tkáních kromě plic jsou tunely v gelu, chráněné před tlakovými vlivy. V plicích na straně alveolární dutiny nedochází k takovým tlumícím vlivům mezibuněčného prostředí na kapiláry, proto kolísání alveolárního tlaku při nádechu a výdechu způsobuje synchronní změny tlaku a rychlosti kapilárního průtoku krve. Když jsou plíce naplněny vzduchem pod nadměrným tlakem během mechanické ventilace, průtok krve ve většině oblastí plic se může zastavit.
7.2. Koronární cévy
Koronární tepny vycházejí z ústí aorty, levá zásobuje levou komoru a levou síň, částečně interventrikulární přepážku, pravá zásobuje pravou síň a pravou komoru, částečně mezikomorová přepážka A zadní stěna levá komora. Na hrotu srdce pronikají dovnitř větve různých tepen a zásobují krví vnitřní vrstvy myokardu a papilárních svalů; kolaterály mezi větvemi pravice a levice Koronární tepnyšpatně vyvinuté. Venózní krev z povodí levé věnčité tepny proudí do venózního sinu (80-85 % krve) a poté do pravé síně; 10-15% žilní krve vstupuje do pravé komory přes žíly tebesia. Krev z povodí pravé koronární tepny proudí předními srdečními žilami do pravé síně. V klidu proteče lidskými koronárními tepnami 200-250 ml krve za minutu, což je asi 4-6% srdečního výdeje.
Hustota kapilární sítě myokardu je 3-4krát větší než v kosterním svalu a rovná se 3500-4000 kapilár na 1 mm 3 a celková plocha difúzního povrchu kapilár je 20 m 2. Toto vytváří dobré podmínky pro transport kyslíku do myocytů. Srdce spotřebuje v klidu 25-30 ml kyslíku za minutu, což je přibližně 10 % celkové spotřeby kyslíku tělem. V klidu se využívá polovina difúzní plochy srdečních kapilár (to je více než v jiných tkáních), 50 % kapilár nefunguje a jsou v záloze. Koronární průtok krve v klidu je čtvrtinový maxima, tzn. existuje rezerva pro zvýšení průtoku krve 4krát. K tomuto zvýšení dochází nejen v důsledku použití rezervních kapilár, ale také v důsledku zvýšení lineární rychlosti průtoku krve.
Prokrvení myokardu závisí na fázi srdečního cyklu, přičemž průtok krve ovlivňují dva faktory: napětí myokardu, které stlačuje arteriální cévy, a krevní tlak v aortě, který vytváří hnací sílu pro koronární průtok krve. Na začátku systoly (v období napětí) se průtok krve v levé koronární tepně zcela zastaví mechanické překážky(větve tepny jsou stlačovány stahujícím se svalem) a ve vypuzovací fázi je průtok krve částečně obnoven v důsledku vysoký krevní tlak krev v aortě, působí proti mechanické síle stlačující cévy. V pravé komoře mírně trpí průtok krve ve fázi napětí. V diastole a v klidu se koronární průtok krve zvyšuje úměrně práci vykonané v systole, aby se objem krve posunul proti tlakovým silám; To je také usnadněno dobrou roztažitelností koronárních tepen. Zvýšení průtoku krve vede k hromadění energetických zásob (ATP a kreatinfosfát) a ukládání kyslíku myoglobinem; tyto rezervy se využívají při systole, kdy je omezený přísun kyslíku.
7.3. Mozek
Dodává se s krví z kaluže vnitřní krkavice a vertebrálních tepen, které tvoří kruh Willis na základně mozku. Odchází z něj šest mozkových větví, které směřují do kůry, subkortexu a středního mozku. Medulla oblongata, pons, cerebellum a týlní laloky kůry velký mozek jsou zásobovány krví z bazilární tepna, vzniklé splynutím vertebrálních tepen. Venuly a malé žíly mozkové tkáně nemají kapacitní funkci, protože jsou neroztažitelné, protože jsou v mozkové látce uzavřené v kostní dutině. Žilní krev proudí z mozku skrz krční žíly a množství žilních plexů spojených s horní dutou žílou.
Mozek je kapilarizován na jednotku objemu tkáně přibližně stejně jako srdeční sval, ale v mozku je málo rezervních kapilár, téměř všechny kapiláry fungují v klidu. Proto je zvýšení průtoku krve v mikrocévách mozku spojeno se zvýšením lineární rychlosti průtoku krve, která se může zvýšit 2krát. Struktura mozkových kapilár je somatického (pevného) typu s nízkou propustností pro vodu a ve vodě rozpustné látky; to vytváří hematoencefalickou bariéru. Lipofilní látky, kyslík a oxid uhličitý snadno difunduje přes celý povrch kapilár a kyslík i přes stěnu arteriol. Vysoká kapilární propustnost pro látky rozpustné v tucích jako např ethanol, éter atd., mohou vytvářet koncentrace, při kterých dochází nejen k narušení fungování neuronů, ale také k jejich destrukci. Ve vodě rozpustné látky nezbytné pro fungování neuronů (glukóza, aminokyseliny) jsou speciálními nosiči transportovány z krve do centrálního nervového systému endotelem kapilár podle koncentračního gradientu (usnadněná difúze). Mnoho organických sloučenin cirkulujících v krvi, jako jsou katecholaminy a serotonin, nepronikají hematoencefalickou bariérou, protože jsou zničeny specifickými enzymovými systémy endotelu kapilár. Díky selektivní propustnosti bariéry si mozek vytváří vlastní složení vnitřní prostředí.
Energetické nároky mozku jsou vysoké a obecně relativně konstantní. Lidský mozek spotřebuje v klidu přibližně 20 % celkového energetického výdeje těla, i když hmota mozku tvoří pouze 2 % tělesné hmoty. Energie se vynakládá na chemickou práci syntézy různých organických sloučenin a na provoz čerpadel k transportu iontů proti koncentračnímu gradientu. V tomto ohledu pro normální fungování mozku, stálost jeho průtoku krve má mimořádný význam. Jakákoli změna krevního zásobení, která nesouvisí s funkcí mozku, může narušit normální aktivitu neuronů. Úplné zastavení průtoku krve do mozku po 8-12 s vede ke ztrátě vědomí a po 5-7 minutách v kůře mozkové hemisféry Začínají se vyvíjet nevratné jevy, po 8-12 minutách odumře mnoho kortikálních neuronů.
Průtok krve cévami mozku u člověka v klidu je 50-60 ml/min na 100 g tkáně, v šedé hmotě - přibližně 100 ml/min na 100 g, v bílé hmotě - méně: 20-25 ml/min na 100 g. Průtok krve mozkem obecně tvoří přibližně 15 % srdečního výdeje. Mozek se vyznačuje dobrou myogenní a metabolickou autoregulací průtoku krve. Autoregulace mozkového průtoku krve spočívá ve schopnosti mozkových arteriol zvětšovat svůj průměr v reakci na pokles krevního tlaku a naopak zmenšovat svůj lumen v reakci na jeho zvýšení, díky čemuž lokální průtok krve mozkem zůstává téměř konstantní se změnami v systémovém krevním tlaku od 50 do 160 mm Hg. Experimentálně bylo prokázáno, že mechanismus autoregulace je založen na schopnosti mozkových arteriol udržovat stálé napětí vlastních stěn.(Podle Laplaceova zákona je napětí stěny rovno součinu poloměru cévy a intravaskulárního tlak).
Literatura
Základní a klinická fyziologie / Ed. A. Kamkin a A. Kamensky-M.: Academia, 2004. - 1080 s. - ISBN 5-7695-1675-5 Alexandrin V. V. Vztah myogenní reakce s autoregulací průtoku krve mozkem // Bulletin experimentální biologie a medicíny. - 2010 .-ročník 150.-č.8.-S.127-131.-ISSN 0365-9615 Fyziologie člověka / redakce profesora V. M. Smirnova - 1. vydání. - M.: Medicína, 2002. - 608 s. - ISBN 5-225-04175-2
Tento abstrakt je založen na článku z ruské Wikipedie. Synchronizace dokončena 07/11/11 23:57:41
Kategorie: Krev, Kardiovaskulární systém.
Text je dostupný pod licencí Creative Commons Attribution-ShareAlike.
Mnoho vzorců průtoku krve cévami lze vysvětlit na základě základních zákonů hydrodynamiky, podle kterých je množství kapaliny (Q) protékající kteroukoli trubicí přímo úměrné tlakovému rozdílu na začátku (P 1) a na konci. (P 2) trubice a nepřímo úměrné odporu (R) průtoku tekutiny. Ve vztahu k cévám je třeba mít na paměti, že když dutá žíla proudí do srdce, tlak se blíží nule a rovnice bude vypadat takto: Q = P: R, kde Q je množství vypuzené krve. srdcem do cév za 1 minutu; P je hodnota průměrného tlaku v aortě, R je hodnota vaskulárního odporu. Aortální tlak (P) a minutový objem (Q) lze měřit přímo. Při znalosti těchto hodnot se vypočítá periferní odpor, který je nejdůležitějším ukazatelem stavu cévního systému. Periferní odpor cévního systému se skládá z mnoha individuálních odporů každé cévy. Teoreticky by se dalo předpokládat, že největší odpor by měly vytvářet kapiláry, protože mají nejmenší průměr (5-7 mikronů) a jejich celková délka je asi 100 000 km (tj. Zemi můžete obkroužit 3x podél rovníku). Ve skutečnosti je celkový odpor kapilár menší než u arteriol. Hlavní odpor proti průtoku krve se vyskytuje v arteriolách. Jedná se o odporové nádoby nebo odporové nádoby. Velký odpor v arteriolách se vysvětluje tím, že mají silnou vrstvu kruhově umístěných svalů. Kontrakce těchto svalů může výrazně zvýšit odpor proti průtoku krve a vést k výraznému zvýšení systémového krevního tlaku a rozšíření těchto cév je doprovázeno poklesem krevního tlaku. Arterioly jsou hlavním regulátorem hladiny celkového krevního tlaku. I. M. Sechenov je nazval „faucety kardiovaskulárního systému“. .Změny odporu orgánů a 85 % energie vynaložené srdcem na vypuzení krve je vynaloženo na pohyb krve arteriolami a kapilárami.
Hemodynamická rezistence závisí také na viskozitě krve, tzn. z tření mezi vrstvami kapaliny a mezi kapalinou a stěnami nádoby. Viskozita se často vyjadřuje v relativních jednotkách, přičemž viskozita vody se bere jako 1. Viskozita krve je 3-5 (plazma - 1,9-2,3) relativních jednotek, závisí především na vytvořených složkách krve. Při nízkých rychlostech průtoku krve se viskozita zvyšuje a při výrazném snížení rychlosti se viskozita zvyšuje na 1000 relativních jednotek. Za fyziologických podmínek se tyto účinky mohou objevit pouze ve velmi malých cévách a viskozita se může zvýšit až na 10 relativních. Jednotky. V patologii může být snížení rychlosti průtoku krve doprovázeno výrazným zvýšením viskozity a vysvětluje se reverzibilní agregací erytrocytů, které tvoří shluky ve formě sloupců mincí.
Tlak v oběhovém systému
Hlavní faktory určující hodnotu krevního tlaku jsou: práce srdce (čím větší je síla srdečních kontrakcí, tím větší tlak vzniká při vypuzování krve z komor a naopak); odpor proti průtoku krve (čím vyšší cévní tonus, tím větší odpor; čím větší viskozita krve, tím větší odpor); objem cirkulující krve (větší objem - vyšší tlak).
Existují systolický (vrcholový tlak v době systoly), diastolický (minimální tlak v diastole), pulzní (rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem), průměrný (rovný součtu diastolického a polovičního pulzního tlaku). Systolický tlak v brachiální tepně zdravých lidí ve věku 15–50 let je to přibližně 110–125, ve věku 60 let a více – 135–140, u novorozenců je to asi 50 mm Hg, ale po několika dnech je to 70 a do konce 1. měsíc života – 80 mm Hg Diastolický tlak u lidí středního věku v a. brachialis je v průměru 60–80 mm Hg; pulz - asi 40, průměr - asi 100 mm Hg. V tepnách malého průměru, systolický. tlak je 80–90 mm Hg, v arteriolách – 60–70, na arteriálním konci kapilár – 30–35, na venózním konci kapilár 10–17 (v kapilárách a žilách proudí krev bez kolísání pulsu), ve střední -velikost žil – 5–8, v duté žíle – 1–3 mm Hg. (a v okamžiku nádechu může být tlak záporný; pro převod mmHg na mmH2O musíte vynásobit 13,6).
Tlak v cévách se zjišťuje buď metodou krvavou, nebo metodou bez krve. Při pokusu na zvířatech se k přímému záznamu tlaku zavede do tepny kanyla, která se připojí k tlakoměru a zaznamená se na zapisovač (nebo pásku Ludwig kymograf). Existují vlny 1. řádu - jedná se o pulsové vlny (odpovídající počtu srdečních kontrakcí), vlny 2. řádu - respirační vlny a vlny 3. řádu - vazomotorické vlny (v závislosti na tonusu vazomotorického centra).
Bezkrevné metody pro stanovení krevního tlaku - metoda Riva-Rocci (metoda palpace umožňuje určit pouze systolický tlak), metoda Korotkov (auskultační metoda - určuje se systolický a diastolický tlak); elektronické přístroje, které umožňují určit systolu a diastolu. tlak a tepová frekvence.
Zdrojem energie nezbytné k pohybu krve cévami je práce srdce. Je to dutý svalový orgán, rozdělený podélnou přepážkou na pravou a levou polovinu. Každá z nich se skládá ze síně a komor, oddělených vazivovými přepážkami. Jednosměrný tok krve ze síní do komor a odtud do aorty a plicní tepny je zajištěno odpovídajícími ventily, jejichž otevírání a zavírání závisí na tlakovém spádu na obou stranách.
Tloušťka stěn různých částí srdce není stejná a je určena jejich funkční rolí. V levé komoře je to 10-15 mm, v pravé komoře 5-8 mm a v síních 2-3 mm. Hmotnost srdce je 250-300 g a objem komor je 250-300 ml. Srdce je zásobováno krví věnčitými (koronárními) tepnami, které začínají na výstupu z aorty. Krev jimi protéká pouze při relaxaci myokardu, jejíž množství v klidu je 200-300 ml * min-1 a při intenzivní fyzické práci může dosáhnout 1000 ml * min-1.
Mezi hlavní vlastnosti srdečního svalu patří automatika, excitabilita, vodivost a kontraktilita.
Automatika srdce je jeho schopnost rytmicky se stahovat bez vnější stimulace pod vlivem impulsů vznikajících v samotném orgánu. K excitaci v srdci dochází v místě, kde vena cava ústí do pravé síně, kde se nachází tzv. sinoatriální uzel (Kis-Flyak uzel), který je hlavním kardiostimulátorem srdce. Dále se vzruch šíří síněmi do atrioventrikulárního uzlu (Ashof-Tavara uzel), který se nachází v interatriální přepážka pravou síní, pak podél Hissova svazku, jeho nohou a Purkyňových vláken je vyveden do svalů komor.
Automatizace je způsobena změnou membránových potenciálů v kardiostimulátoru, která je spojena s posunem koncentrace iontů draslíku a sodíku na obou stranách depolarizovaných buněčných membrán. Charakter projevu automatu ovlivňuje obsah vápenatých solí v myokardu, pH vnitřního prostředí a jeho teplota a některé hormony (adrenalin, norepinefrin a acetylcholin).
Vzrušivost srdce se projevuje vznikem vzruchu, když je vystaveno elektrickým, chemickým, tepelným a jiným podnětům. Proces excitace je založen na objevení se negativního elektrického potenciálu v původně excitované oblasti a síla stimulu nesmí být menší než práh. Srdce reaguje na podráždění podle zákona „Všechno nebo nic“, to znamená, že buď nereaguje na podráždění, nebo reaguje kontrakcí maximální síly. Ne vždy se však tento zákon objeví. Stupeň kontrakce srdečního svalu závisí nejen na síle stimulu, ale také na velikosti jeho předběžného protažení, jakož i na teplotě a složení krve, která jej krmí.
Excitabilita myokardu je variabilní. V počátečním období excitace je srdeční sval imunní (refrakterní) vůči opakované stimulaci, která tvoří absolutní refraktor a fázi páteře, která se časově rovná srdeční systole (0,2-0,3 s). Kvůli dost dlouhá doba absolutní refrakternosti se srdeční sval nemůže stahovat jako tetanus, což je nesmírně důležité pro koordinaci a fungování síní a komor.
S nástupem relaxace se vzrušivost srdce začíná obnovovat a začíná fáze relativní refrakternosti. Příchod dodatečného impulsu v tuto chvíli může způsobit mimořádnou kontrakci srdce – extrasystolu. V tomto případě období následující po extrasystole trvá déle než obvykle a nazývá se kompenzační pauza. Po fázi relativní refrakternosti přichází období zvýšená vzrušivost. Časově se shoduje s diastolickou relaxací a vyznačuje se tím, že i malé impulsy mohou způsobit kontrakci srdce.
Srdeční vodivost zajišťuje šíření vzruchu z kardiostimulátorových buněk po celém myokardu (obr. 1). Vedení vzruchu srdcem se provádí elektricky. Akční potenciál vznikající ve vodě svalová buňka, je pro ostatní dráždivý. Vodivost v různé oblasti srdce není stejné a závisí na strukturálních charakteristikách myokardu a převodního systému, tloušťce myokardu, jakož i na teplotě, hladině glykogenu, kyslíku a mikroelementech v srdečním svalu.
Rýže. 1.
Kontraktilita srdečního svalu způsobuje jeho zvýšení napětí nebo zkrácení svalových vláken při vzrušení. Excitace a kontrakce jsou funkcemi různých strukturních prvků svalového vlákna. Excitace je funkcí povrchové buněčné membrány a kontrakce je funkcí myofibril. Spojení mezi excitací a kontrakcí a spojením jejich aktivit je dosaženo za účasti speciálního intramuskulárního vlákna - sarkoplazmatického retikula.
Síla kontrakce srdce je přímo úměrná délce jeho svalových vláken, tedy míře jejich natažení při změně velikosti žilního krevního toku. Jinými slovy, čím více je srdce během diastoly nataženo, tím více se stahuje během systoly. Tato vlastnost srdečního svalu, kterou stanovili O. Frank a E. Starling, byla nazývána Frank-Starlingův zákon srdce.
Dodavateli energie pro srdeční kontrakci jsou ATP a CrP, jejichž redukce se provádí oxidativní a glykolytickou fosforylací. V tomto případě jsou výhodné aerobní reakce.
V procesu excitace a kontrakce myokardu v něm vznikají bioproudy a srdce se stává elektrickým generátorem. Tělesné tkáně, které mají vysokou elektrickou vodivost, umožňují zaznamenávat zvýšené elektrické potenciály z různých částí jeho povrchu. Záznam bioproudů srdce se nazývá elektrokardiografie a jeho křivky se nazývají elektrokardiogram (EKG), který poprvé zaznamenal v roce 1902 V. Einthoven.
K registraci EKG u osoby se používají 3 standardní (bipolární) svody s elektrodami přiloženými na povrch končetin: I vpravo ruka-levá ruka, II - správně ruka-levá noha, III-levá paže-levá noha. Kromě standardních se používají unipolární hrudní svody (V1 V6) a zesílené končetinové svody (aVL, aVR a aVF).
Při analýze EKG se zjišťuje velikost vln v milivoltech a délka intervalů mezi nimi ve zlomcích sekundy. V každém srdečním cyklu se rozlišují vlny P, Q, R, S, T (obr. 2). Vlna P odráží síňovou excitaci, P-Q interval doba vzruchu ze síní do komor (0,12-0,20 s). Komplex QRS vln (0,06-0,09 s) charakterizuje excitaci komor, popř. S-T interval a procesy obnovy T vlny v komorách, tj. jejich repolarizace. Interval Q-T (0,36–0,40 s), nazývaný elektrická systola, odráží šíření elektrické procesy v myokardu, tedy jeho excitaci. Doba buzení myokardu závisí na délce srdečního cyklu, která je nejvýhodněji určena R-R intervalem.
Rýže. 2. Schéma elektrodiogramu zdravého člověka
1 interval PQ;
2 QRS interval;
3 interval ST;
4 QT interval (elektrická systola srdce)
Na základě EKG indikátorů lze usuzovat na automaticitu, excitabilitu, kontraktilitu a vodivost srdečního svalu. Rysy srdeční automatiky se projevují ve změnách frekvence a rytmu EKG vln, charakteru excitability a kontraktility v dynamice rytmu a výšky vln a vodivostních rysů v trvání intervalů.
Rytmus srdce závisí na věku, pohlaví, tělesné hmotnosti a kondici. U mladých zdravých lidí je srdeční frekvence (HR) 60-80 tepů za minutu. Tepová frekvence nižší než 60 tepů za minutu. se nazývá bradykardie a více než 90 tachykardie. Zdraví lidé mohou zažít sinusová arytmie, ve kterém je rozdíl v trvání srdečních cyklónů v klidu 0,2-0,3 s nebo více. Někdy je arytmie spojena s fázemi dýchání (respirační arytmie), je způsobena převládajícími vlivy bloudivých nebo sympatických nervů. V těchto případech se srdeční tep zvyšuje při nádechu a zpomaluje při výdechu.
Neustálý pohyb krve cévami je způsoben rytmickými stahy srdce, které se střídají s jeho relaxací. Kontrakce srdečního svalu se nazývá systola a jeho uvolnění se nazývá diastola. Období zahrnující systolu a diastolu tvoří srdeční cyklus. Skládá se ze tří fází: systola síní, systola komor a celková diastola srdce. Délka srdečního cyklu závisí na srdeční frekvenci. Na Tepová frekvence 75 tepů za 1 min. je to 0,8 s, zatímco systola síní je 0,1 s, systola komor je 0,33 s a celková diastola srdce je 0,37 s.
Při každé kontrakci lidského srdce vytlačí levá a pravá komora přibližně 60-80 ml krve do aorty a plicních tepen; tento objem se nazývá systolický a l a zdvihový objem krve (SV). Vynásobením SV tepovou frekvencí můžete vypočítat minutový objem krve (MBV), který je v průměru 4,5-5 litrů. Důležitý ukazatel je srdeční index poměr IOC k ploše povrchu těla; tato hodnota u dospělých je v průměru 2,5-3,5 l * min -1 * m -2. Během svalové aktivity se systolický objem může zvýšit na 100-150 ml nebo více a IOC až na 30-35 litrů.
Pohyb krve cévami (hemodynamika)
Pohyb krve cévami je dán tlakovým gradientem v tepnách a žilách. Podléhá zákonům hydrodynamiky a je určován dvěma silami: tlakem, který ovlivňuje pohyb krve, a odporem, který zažívá při tření o stěny cév.
Síla, která vytváří tlak v cévním systému, je dílem srdce, jeho kontraktilita. Odolnost proti průtoku krve závisí především na průměru cév, jejich délce a tonusu, dále na objemu cirkulující krve a její viskozitě. Když se průměr nádoby zmenší na polovinu, odpor v ní vzroste 16krát. Odpor proti průtoku krve v arteriolách je 106krát vyšší než odpor v aortě.
Existují objemové a lineární rychlosti pohybu krve.
Objemová rychlost průtoku krve je množství krve, které proteče celou za 1 minutu oběhový systém. Tato hodnota odpovídá IOC a je měřena v mililitrech za minutu. Jak obecná, tak místní objemová rychlost průtoku krve není konstantní a významně se mění fyzická aktivita(Stůl 1).
Lineární rychlost průtoku krve je rychlost pohybu krevních částic podél cév. Tato hodnota, měřená v centimetrech za 1 s, je přímo úměrná objemové rychlosti průtoku krve a nepřímo úměrná průřezové ploše krevního řečiště. Lineární rychlost není stejná: je větší ve středu cévy a méně u jejích stěn, vyšší v aortě a velkých tepnách a nižší v žilách. Nejvíc nízká rychlost průtok krve v kapilárách, jejichž celková plocha průřezu je 600-800krát větší než plocha průřezu aorty. Průměrná lineární rychlost průtoku krve může být posuzována podle doby úplného krevního oběhu. V klidu je to 21-23s, při těžké práci se snižuje na 8-10s.
stůl 1
Při každé kontrakci srdce je krev pod vysokým tlakem vypuzována do tepen. Kvůli odporu cévy Jeho pohyb v nich vytváří tlak, který se nazývá krevní tlak. Jeho velikost se v různých částech cévního řečiště liší. Největší tlak je v aortě a velkých tepnách. V malých tepnách, arteriolách, kapilárách a žilách postupně klesá; V duté žíle je krevní tlak nižší než atmosférický.
V průběhu srdečního cyklu není tlak v tepnách stejný: je vyšší během systoly a nižší během diastoly. Nejvyšší tlak se nazývá systolický (maximální), nejnižší se nazývá diastolický (minimální). Kolísání krevního tlaku při systole a diastole srdce se vyskytuje pouze v aortě a tepnách; V arteriolách a žilách se krevní tlak neustále zvyšuje v průběhu srdečního cyklu. Střední arteriální tlak je množství tlaku, které by mohlo zajistit průtok krve v tepnách bez kolísání tlaku během systoly a diastoly. Tento tlak vyjadřuje energii kontinuálního průtoku krve, jehož ukazatele se blíží úrovni diastolického tlaku (obr. 3).
Rýže. 3.
Hodnota krevního tlaku závisí na kontrakční síle myokardu, velikosti IOC, délce, kapacitě a tonusu cév a viskozitě krve. Úroveň systolického tlaku závisí především na síle stahu myokardu. Odtok krve z tepen je spojen s odporem v periferních cévách a jejich tonusem, který významně určuje výši diastolického tlaku. Tlak v tepnách tedy bude vyšší, čím silnější budou srdeční stahy a tím větší bude periferní odpor (vaskulární tonus).
Krevní tlak u lidí lze měřit přímými a nepřímými metodami. V prvním případě se do tepny zavede dutá jehla spojená s tlakoměrem. Tohle je nejvíc přesný způsob pro praktické účely je však málo využitelný. Druhou, tzv. manžetovou metodu, navrhl Riva-Rocci v roce 1896 a je založena na stanovení velikosti tlaku potřebného k úplnému stlačení tepny manžetou a zastavení průtoku krve v ní. Touto metodou lze určit pouze hodnotu systolického tlaku. Ke stanovení systolického a diastolického tlaku se používá zvuková nebo auskultační metoda navržená N. S. Korsakovem v roce 1905. Tato metoda využívá také manžetu a tlakoměr, ale hodnota tlaku se posuzuje nikoli podle pulsu, ale podle vzhledu a mizení. zvuků slyšitelných v tepně pod místem manžety (zvuky se objevují pouze tehdy, když krev proudí stlačenou tepnou). V minulé roky Radiotelemetrická zařízení se používají k měření krevního tlaku člověka na dálku.
V klidu u zdravých dospělých je systolický tlak v a. brachialis 110-120 mm. rt. Art., diastolický 60-80 mm Hg. Umění. Podle Světové zdravotnické organizace je krevní tlak až 140/90 mmHg. Umění. je normální a klinicky m, nad těmito hodnotami je hypertenzní a pod 100/60 mm Hg. čl. - hypotonický. Rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem se nazývá pulzní tlak nebo pulzní amplituda; jeho průměrná hodnota je 40-50 mm Hg. Umění. Starší lidé mají vyšší krevní tlak než mladší lidé; U dětí je nižší než u dospělých.
K výměně látek mezi krví a tkáněmi dochází v kapilárách, takže počet kapilár v lidském těle je velmi velký. Je větší tam, kde je intenzivnější metabolismus. Například na jednotku plochy srdečního svalu je dvakrát více kapilár než kosterního svalu. Krevní tlak v různých kapilárách se pohybuje od 8 do 40 mm Hg. Umění.; rychlost průtoku krve v nich je malá - 0,3-0,5 mm * s-1.
Na začátku žilního systému je krevní tlak 20-30 mmHg. Art., v žilách končetin 5-10 mm Hg. Umění. a v duté žíle kolísá kolem 0. Stěny žil jsou tenčí a jejich roztažitelnost je 100-200krát větší než u tepen. Kapacita žilního cévního řečiště se tedy může zvýšit 5-6x i s mírný nárůst tlak ve velkých žilách. V tomto ohledu se žíly nazývají kapacitní cévy, na rozdíl od tepen, které kladou velký odpor průtoku krve a nazývají se odporové cévy (cévy odporu).
Lineární rychlost průtoku krve i ve velkých žilách je menší než v tepnách. Například v duté žíle je rychlost pohybu krve téměř dvakrát nižší než v aortě. Účast dýchacích svalů na žilním oběhu se obrazně nazývá dýchací pumpa, kosterní svalově svalnatýčerpadlo. Při dynamické svalové práci se oba tyto faktory podílejí na pohybu krve v žilách. Při statickém úsilí se snižuje průtok krve srdcem, což vede ke snížení srdečního výdeje, poklesu krevního tlaku a zhoršení prokrvení mozku.
Plíce mají dvojí krevní zásobení. Výměnu plynů zajišťují cévy plicního oběhu, tj. plicní tepny, kapiláry a žíly. Výživa plicní tkáně se provádí skupinou tepen velkého kruhu - bronchiální tepny vycházející z aorty. Plicní řečiště, které proteče za minutu stejné množství krve jako velký kruh, má menší rozsah. Velké plicní tepny jsou roztažitelnější než systémové tepny. Mohou se tedy relativně ubytovat více krve bez výrazných změn krevního tlaku. Kapacita plicních cév není konstantní: při nádechu se zvyšuje a při výdechu klesá. Plicní cévy mohou obsahovat 10 až 25 % celkového objemu krve.
Odpor proti průtoku krve v cévách plicního oběhu je přibližně 10x menší než v cévách systémového oběhu. To je z velké části způsobeno širokým průměrem plicních arteriol. Díky sníženému odporu pracuje pravá srdeční komora s malou zátěží a vyvíjí tlak několikrát menší než levá. Systolický tlak v plicnici je 25-30 mm Hg. Art., diastolický 5-10 mm Hg. Umění.
Kapilární síť plicního oběhu má plochu asi 140 m2. V plicních kapilárách je najednou 60 až 90 ml krve. Za jednu minutu projde všemi kapilárami plic 3,5-5 litrů úrody a při fyzické práci až 30-35 litrů*min1. Červené krvinky projdou plícemi za 3-5 s, jsou v plicních kapilárách (kde dochází k výměně plynů) 0,7 s, při fyzické práci 0,3 s. Velký počet cév v plicích vede k tomu, že průtok krve je zde 100x vyšší než v jiných tkáních těla.
Přívod krve do srdce je prováděn koronárními nebo koronárními cévami. Na rozdíl od jiných orgánů dochází k průtoku krve v cévách srdce převážně během diastoly. Při systole komor stlačuje kontrakce myokardu tepny v něm umístěné natolik, že v nich prudce klesá průtok krve.
V klidu skrz koronární cévy Za 1 minutu proteče 200-250 ml krve, což je asi 5 % IOC. Během fyzická práce koronární průtok krve se může zvýšit na 3-4 l*min1. Prokrvení myokardu je 10-15krát intenzivnější než do tkání jiných orgánů. 85 % koronárního průtoku krve je vedeno levou koronární tepnou a 15 % pravou. Koronární tepny jsou terminální a mají málo anastomóz, takže jejich náhlá křeč nebo ucpání vede k vážným následkům.
Regulace kardiovaskulárního systému
Práce srdce se zvyšuje se zvýšením žilního průtoku krve. Zároveň je srdeční sval během diastoly více natažen, což přispívá k mohutnější následné kontrakci. Ne vždy se však tato závislost objeví. Při velmi velkém přílivu krve se srdce nestihne úplně vyprázdnit, jeho kontrakce se nejen nezvětšují, ale dokonce slábnou.
V regulaci činnosti srdce hrají hlavní roli nervové a humorální vlivy. Srdce se stahuje díky impulsům vycházejícím z hlavního kardiostimulátoru, jehož činnost je řízena centrálním nervovým systémem.
Nervová regulaceČinnost srdce uskutečňují eferentní větve blůzy/vysílací a sympatické nervy. Studium nervové regulace činnosti srdce začalo tím, že v Petrohradě v roce 1845 bratři Weberové objevili inhibiční vliv bloudivého nervu a v roce 1867 také bratři Sionové objevili zrychlující vliv sympatiku nerv. A jen díky pokusům I.P.Pavlova (1883) se ukázalo, že různá vlákna těchto nervů mají různé účinky na činnost srdce. Podrážděním některých vláken bloudivého nervu tedy dochází ke snížení tepu a podrážděním jiných dochází k jejich oslabení. Některá vlákna sympatického nervu rychlost srdečních kontrakcí zvyšují, jiná je zesilují. Posilování nervových vláken jsou trofické, to znamená, že působí na srdce zvýšením metabolismu v myokardu.
Na základě analýzy všech vlivů bloudivých a sympatických nervů na srdce, a moderní klasifikace jejich účinky. Chropotropní efekt je charakterizován změnou srdeční frekvence, bathmotropním efektem je změna excitability, dromotropním efektem je změna vodivosti a inotropním efektem je změna kontraktility. Nervy vagus všechny tyto procesy zpomalují a oslabují, zatímco ty sympatické je zrychlují a posilují.
Střediska vagusové nervy se nacházejí v prodloužená medulla. Jejich druhé neurony jsou umístěny přímo v nervových gangliích srdce. Procesy těchto neuronů inervují sinoatriální a atrioventrikulární uzliny a svaly síní; komorový myokard není inervován vagusovými nervy. Neurony sympatických nervů jsou umístěny v horních segmentech hrudní míchy, odtud se bude vzruch přenášet do krčních a horních hrudních sympatických uzlin a dále do srdce. Pulsy s nervová zakončení přenášených do srdce prostřednictvím mediátorů. Pro nervy vagus je mediátorem acetylcholin, pro nervy sympatiku norepinefrin.
Centra vagusových nervů jsou neustále ve stavu určité excitace (tónu), jehož stupeň se mění pod vlivem dostředivých impulsů z různých receptorů těla. Na trvalý nárůst tón těchto nervů, srdeční tep se stává méně častým a sinusová bradykardie. Tonus center sympatických nervů je méně výrazný. Vzrušení v těchto centrech se zvyšuje s emocemi a svalovou aktivitou, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a zvýšení srdeční frekvence.
Reflexní regulace srdce zahrnuje centra prodloužené míchy a míchy, hypotalamu, mozečku a mozkové kůry, stejně jako receptory některých smyslové systémy(vizuální, sluchový, motorický, vestibulární). Velká důležitost při regulaci srdce a cév mají impulsy z cévních receptorů umístěných v reflexogenních zónách (aortální oblouk, bifurkace krční tepny atd.). Stejné receptory jsou přítomny i v samotném srdci. Některé z těchto receptorů vnímají změny tlaku v cévách (baroreceptory). Chemoreceptory jsou excitovány v důsledku posunů chemické složení krevní plazma se zvýšením pCO nebo snížením pO2.
Činnost kardiovaskulárního systému je ovlivňována impulsy z receptorů plic, střev, drážděním tepelných a bolestivých receptorů, emočními a podmíněnými reflexními vlivy. Zejména při zvýšení tělesné teploty o 1 stupeň C°C se srdeční frekvence zvýší o 10 tepů za minutu.
Humorální regulace činnosti srdce se provádí jejím ovlivňováním chemické substance v krvi. Myšlenka humorální regulace je spojena s experimenty O. Levyho (1922), který získal „látku podobnou vagům“ drážděním postgangliových vláken bloudivých nervů a podobnými experimenty W. Cannona (1925) na sympatické nervy, kteří objevili „sympatie“. Později bylo zjištěno, že výše zmíněnými látkami jsou acetylcholin a norepinefrin.
Humorální vliv na srdce mohou mít hormony, produkty rozkladu sacharidů a bílkovin, změny pH, ionty draslíku a vápníku. Adrenalin, norepinefrin a tyroxin zvyšují práci srdce, acetylcholin jej oslabuje. Snížení pH a zvýšení hladiny močoviny a kyseliny mléčné zvyšují srdeční činnost. S nadbytkem draslíkových iontů se zpomaluje rytmus a klesá síla srdečních kontrakcí, jeho dráždivost a vodivost. Vysoká koncentrace draslík vede k disekci myokardu a zástavě srdce v diastole. Ionty vápníku zrychlují rytmus a zvyšují srdeční kontrakce, zvyšují excitabilitu a vodivost myokardu; Při nadbytku vápníku se srdce zastaví v systole.
Funkční stav cévního systému, stejně jako srdce, je regulován nervovými a humorálními vlivy. Nervy, které regulují cévní tonus, se nazývají vazomotorické a skládají se ze dvou částí - vazokonstrikční a vazodilatační.Vlákna sympatiku vznikající jako součást předních kořenů míchy mají stahující účinek na cévy kůže, břišní orgány, ledviny, plíce a mozkových blan, ale rozšiřují krevní cévy srdce. Vazodilatační účinky vyvíjejí parasympatická vlákna, která opouštějí míchu jako součást dorzálních kořenů.
Určité vztahy mezi vazokonstrikčními a vazodilatačními nervy udržuje vazomotorické centrum umístěné v prodloužené míše a objevené v roce 1871 V. F. Ovsyannikovem. Vasomotorické centrum se skládá z presorických (vazokonstrikčních) a depresorových (vazodilatačních) sekcí. hlavní roli v regulaci cévního tonu patří do presorického oddělení. Kromě toho existují vyšší vazomotorická centra umístěná v mozkové kůře a hypotalamu a nižší v mícha. Nervová regulace vaskulárního tonu se také provádí reflexně. Na základě nepodmíněných reflexů (obranných, potravních, sexuálních) cévních podmíněné reakce na slova, typ předmětů, emoce atd.
Hlavními přirozenými receptivními poli, kde dochází k reflexům na krevní cévy, jsou kůže a sliznice (exteroceptivní zóny) a kardiovaskulárního systému(záchytné zóny). Hlavní interoreceptivní zóny jsou sinokarotidní a aortální; Následně byly podobné zóny objeveny u ústí duté žíly, v cévách plic a gastrointestinálního traktu.
Humorální regulace vaskulárního tonu se provádí jak vazokonstrikčními, tak vazodilatačními látkami. Do první skupiny patří hormony dřeně nadledvin - adrenalin a norepinefrin a také zadní lalok hypofýzy - vazopresin. Mezi humorální vazokonstrikční faktory patří serotonin, který se tvoří ve střevní sliznici, v některých částech mozku a při rozpadu krevních destiček. Podobný účinek má látka renin, která se tvoří v ledvinách, která aktivuje globulinový hypertensinogen nacházející se v plazmě a přeměňuje jej na aktivní hypertenzi (angiotonin).
V současné době se vyskytuje v mnoha tkáních těla významná částka vazodilatátory. Tento účinek má medullin, produkovaný dření ledvin, a prostaglandiny, které se nacházejí v sekreci prostaty. V submandibulární a slinivce, v plicích a kůži byla zjištěna přítomnost velmi aktivního polypeptidu bradykininu, který způsobuje relaxaci hladký sval arteriol a snižuje krevní tlak. Mezi vazodilatátory patří také acetylcholin, který se tvoří v zakončeních parasympatické nervy a histamin, který se nachází ve stěnách žaludku, střev, stejně jako v kůži a kosterních svalech (při jejich práci).
Všechny vazodilatátory zpravidla působí lokálně a způsobují dilataci kapilár a arteriol. Vazokonstriktory mají především obecná akce na velkých krevních cévách.
