Bronchiální astma: diferenciální diagnostika. Diferenciální diagnostika bronchiálního astmatu od CHOPN a srdečního astmatu

Zejména v noci - to vše naznačuje problémy s dýchacím systémem.

Proces léčby a její úspěch bude záviset na přesnosti diagnózy lékaře. V tomto ohledu je důležitá diferenciální diagnostika onemocnění, protože léze mohou být podobné, a léčba je radikálně odlišná.

Diferenciální diagnostika

Diagnózu bronchiálního astmatu by měl provádět pouze zkušený odborník, který provádí vyšetření v souladu se všemi uznávanými pravidly medicíny. Identifikovat konkrétní patologii a vyhnout se chybám v léčbě na následující znamení měla by být provedena diferenciální diagnostika:

• auskultaci kašle musí provést pneumolog při potížích souvisejících se suchým kašlem a projevující se bolestí na hrudi, těžkým dýcháním a pískáním na hrudi;
• dušnost při chůzi a sportu;
• alergie v anamnéze;
• vysoká koncentrace eozinofilů v krvi a hlenu vylučovaného při kašli, zvýšení obsahu imunoglobulinu E a pozitivní test na alergii – to vše se zjišťuje klinickými testy;
• zhoršení fungování vnějšího dýchání je nutně potvrzeno pomocí spirografie nebo různých účinných hardwarových metod.

K přesné detekci bronchiálního astmatu Bude vyžadována pečlivá organizace každé fáze diagnózy, i když lze patologii diagnostikovat na základě klinických příznaků.

Často podobné projevům jiných poruch v lidském dýchacím systému. Právě výsledky diferenciální diagnostiky pomohou vyloučit vznik dalších onemocnění.

Důležité! Ustavení normální funkce plic je hlavním vyšetřením pro diagnostiku bronchiálního astmatu. Také spirometrie pomáhá určit objem plic a rychlost jejich práce. Ke stanovení reakce před a po užití bronchodilatancií se provádějí dva spirometrické testy najednou.

Diferenciální diagnostika u dětí

Pravděpodobnost diagnózy s rozvojem odpovídajících příznaků u dítěte se zvyšuje, pokud jsou v anamnéze přítomny následující stavy:

• atopická forma dermatitidy;
• alergická forma rinokonjunktivitidy;
• genetická predispozice.

Lékař často stanoví diagnózu a pošle dítě na vyšetření, když se u něj objeví příznaky, jako jsou:

• častá dušnost;
• sípání s pískáním;
• kašel, který se stává intenzivnějším v noci nebo ráno;
• pocit přetížení v oblasti hrudníku.

Existují tři typy sípání u dětí:

1. Přechodné časné sípání– se vyvine před 3. rokem věku v důsledku nedonošenosti dítěte nebo kouření rodičů.
2. Trvalé sípání, což může být spojeno i s ARVI u dětí do 2 let, kdy kromě nich nejsou žádné projevy atopie.
3. Sípání s pozdním nástupem obvykle přítomné během dětství a nezmizí, jak člověk stárne, pokud má v anamnéze atopii.

Když dítě často postižených ARVI nebo chřipkou, pak před stanovením diagnózy bronchiálního astmatu musí lékař nejprve vyvrátit nebo potvrdit následující podmínky:

1. Přítomnost cizího tělesa v dýchacím traktu.
2. Pneumonie nebo bronchiolitida.
3. Cystická fibróza.
4. Dysplazie průdušek a plic.
5. Nedostatečnost imunity.

Pro přesnou diagnózu lékař provede podrobný průzkum dítěte a jeho rodičů, objasňuje predispozice dětského těla k určitým patologiím a jsou identifikovány faktory vyvolávající záchvaty. Pokud, pak lékař vezme v úvahu diagnózy rodičů a přítomnost kožních alergií s dětství. Pozor byste si měli dát i na pasivní kouření u dítěte – to je hlavní dráždivý faktor pro dýchací systém, který zvyšuje riziko vzniku bronchiální astma.

Za prvé, lékař, když si pacient stěžuje a podezření na rozvoj bronchiálního astmatu by měl provést diferenciální diagnostiku srdečního astmatu:

1. Bronchiálnímu astmatu předcházejí časté hypersenzitivní reakce nebo plicní patologie. Komplikací může být emfyzém. Ale srdeční astma se u každého tvoří po poškození srdce, způsobující nedostatek v levé komoře.
2. Bronchiální astma postihuje především mladé lidi a srdeční astma především starší lidi.
3. Bronchiální astma je doprovázeno suchým, sípavým sípáním a srdeční astma je vlhké a bublající.
4. U bronchiálního astmatu se dušnost rozvíjí při výdechu a u srdečního astmatu při nádechu.
5. Pacienti se srdečním astmatem nemohou normálně kašlat.

Důležité! Všichni pacienti jsou povinni podstoupit EKG a je jasné, že bronchiální astma tolik netlumí práci srdce.

Někdy mohou mladí lékaři tyto dvě diagnózy zaměnit kvůli podobnosti primárních projevů. Je to dáno tím, že bronchiální forma se projevuje i dušností a záchvaty dušení. Ale s rozvojem bronchiálního astmatu dušnost se vyvíjí v důsledku křeče v průduškách a vznikající edém sliznice v průduškách. U srdečního astmatu je příčinou dušnosti neúčinné pumpování krve do srdce.

Bronchiální forma se objevuje až po přímém kontaktu s alergeny, které vyvolávají alergické reakce resp po těžkých patologiích orgány dýchacího systému. Tato patologie je nezávislá nemoc. Srdeční astma je příznakem problému se srdcem.

Diferenciální diagnostika bronchiálního astmatu a srdečního astmatu

Srdeční astma je záchvatovitá, těžká dušnost způsobená nedostatečností levé síně nebo levé srdeční komory. Člověk, který se během dne cítil normálně může se v noci probudit z nedostatku vzduchu. Zároveň si stěžuje na silnou dušnost, slabost, na čele se objevuje studený pot, vzniká pocit úzkosti. Kůže zbledne a objeví se kašel s růžovým, pěnivým sputem.

Důležité! Záchvaty srdečního astmatu se vyvíjejí rychle a neočekávaně. Současně se také zvyšuje krevní tlak pacienta a je zaznamenána tachykardie. Podle Výsledky EKG lékař vidí koronární a srdeční selhání.

Pískoty u srdeční a bronchiální formy jsou radikálně odlišné. Při srdečním astmatu se rozvíjejí vlhké, jemně bublající chrochty, těžiště jejich vzniku je v dolní části plic. Na rozdíl od tohoto při výdechu je slyšet sípání v bronchiální formě, čímž se prodlouží doba následné inhalace.

Při stanovení diagnózy by lékař neměl zapomínat, že existují různé příčiny vývoje záchvatů. Někdy i při srdečním astmatu je pacientovi diagnostikován bronchospasmus, a proto je pacient doporučen během úvodního rozhovoru se svým lékařem pečlivě popište svůj stav. Během záchvatu srdečního astmatu se objevují následující další příznaky:

1. Dlouhý dech doprovázený zvuky.
2. Záchvat suchého a hlubokého kašle, při kterém nevychází prakticky žádný hlen.
3. Zvýšené dýchání.
4. Přítomnost stavu paniky a přetrvávající úzkosti, která vyvolává nevhodné chování pacienta.

To značně komplikuje proces poskytování pomoci. Pocit nedostatku kyslíku a dušení nastává v důsledku obsedantnosti kašel, který vám nedovolí ani mluvit. Kromě toho se při dlouhodobém záchvatu zvyšuje pocení, pozoruje se ztráta síly, namodralá kůže v oblasti nasolabiálního trojúhelníku, zvětšené žíly na krku a pěnivý sputum z úst a nosní dutiny narůžovělého odstínu. Všechno to může znamenat výskyt edému v plicích, která vyžaduje neodkladnou léčbu.

Diferenciální diagnostika CHOPN a bronchiálního astmatu

CHOPN, jinak známá jako chronická forma obstrukční plicní patologie, je komplexní patologický stav dýchacího systému, který se projevuje bronchitidou a emfyzémem. Při bronchitidě se objem hlenu v orgánu zvyšuje a při emfyzému se objem samotného orgánu zmenšuje. Nemoc je nevyléčitelná, ale její příznaky se mohou shodovat s jinými stejně nebezpečnými nemocemi. V tomto ohledu je tak důležitá diferenciální diagnostika stavu.

Důležité! Pouze stanovením správné diagnózy pomůže lékař zmírnit stav pacienta a výrazně zpomalí destrukci tkáně.

Když je CHOPN člověka závažná a způsobuje mnoho příznaků, je mnohem obtížnější provést diferenciální vyšetření, protože u pacienta je navíc diagnostikováno velké množství lézí - například hypertenze, metabolické poruchy atd. Kromě toho se to stává nevratná změna v poškozeném orgánu.

Pro mírné forma CHOPN diferenciální diagnostika je mnohem jednodušší. Lékař musí najít rozdíly od podobných onemocnění. Diagnostika prováděny v souladu se specifickými indikacemi, ale i těch vyšetření, která probíhají bez problémů, je minimum. Tento:

1. Krevní testy pomáhají identifikovat...
2. Rentgen – diagnostikuje známky zánětu.
3. Cytologické vyšetření sputa pomáhá stanovit sílu zánětlivého procesu a jeho vlastnosti.
4. Stanovení fungování vnějšího dýchání - pomáhá stanovit ukazatele objemu a rychlosti funkce plic.

Při podezření na CHOPN je nutné provést její diferenciální diagnostiku s bronchiálním astmatem jejich příznaky jsou velmi podobné- dušnost a kašel. Léčba je ale výrazně odlišná. Jejich rozdíly jsou následující:

1. U bronchiálního astmatu se záchvaty periodicky rozvíjejí, ale u CHOPN dušnost a kašel vůbec neustupují a zároveň pomalu postupují.
2. CHOPN se nikdy nepřenáší na genetické úrovni, ale u bronchiálního astmatu hraje obrovskou roli dědičnost.
3. CHOPN častěji postihuje silné kuřáky a průduškové astma vzniká bez ohledu na tento zlozvyk.
4. Bronchiální astma postihuje především děti nebo mladé lidi, ale CHOPN je patologií lidí po 40. roce věku.
5. Navenek se CHOPN nijak neprojevuje, ale při astmatu se u pacienta objeví rýma, kopřivka, dermatitida.
6. U CHOPN se bronchiální obstrukce stává nevratným procesem.
7. U těžké CHOPN se srdeční komora, síň a stěny na pravé straně zvětší, to se u pacientů s bronchiálním astmatem nikdy nestane.
8. Při provádění cytologického vyšetření vzorků a tekutiny z plic lékař určuje typ zánětlivého procesu - u těchto patologií se liší.
9. Váš lékař může také rozlišovat mezi astmatem a CHOPN podle povahy vaší dušnosti. V prvním případě se vyvine jen nějakou dobu po sportování a u CHOPN - okamžitě.

K potvrzení diagnózy se často provádí test difuzní kapacity. Pacient zadrží dech na 10 sekund, aby stanovil normu přívodu krve do plic:

• test je normální pro bronchiální astma;
• test pod normu pro rozvoj CHOPN.

Když má lékař navíc podezření na přítomnost emfyzému, pak předepíše radiografii k určení buly, zánětu nebo onkologie.

Provedení diferenciální diagnostiky lézí dýchacího systému tedy pomáhá diagnostikovat přesnou diagnózu, což znamená předepisování vhodné a účinné léčby pacientovi. K bezchybné diagnóze se používají různé metody – laboratorní testy, hardwarové testy, vyšetření lékařem, objasnění klinického obrazu onemocnění. Teprve po provedení všech nezbytných vyšetření může lékař diagnostikovat správná diagnóza, což potvrzuje nebo vyvrací vaše domněnky.

Záchvat je třeba odlišit bronchiální astma záchvat srdečního astmatu,

Což je založeno na difuzním poškození a slabosti srdečního svalu, hlavně levé komory srdeční s mitrálními vadami, hypertenzí, kardiosklerózou atd. Porucha krevního oběhu, která vzniká na tomto základě s městnáním v plicích, je základem záchvatů srdečního astmatu. Obvykle se rozvíjí jako typ smíšené inspiračně-exspirační dušnosti, s těžkou cyanózou a dalšími projevy srdečního oběhového selhání, včetně plicního edému. Věk těchto pacientů je převážně starší nebo senilní. Toto astma nezpůsobuje akutní otok plic; je provázena víceméně hojným, nikoli však suchým, ale vlhkým sípáním, zejména v dolních zadních partiích plic; vytváří ne bílé, skelné, lepkavé, ale pěnivé sputum, často krvavé, často obsahující tzv. nazývané „buňky srdeční vady“ (buňky alveolárního epitelu). Charakterizované tachykardií, tlumenými srdečními ozvy, často cvalovým rytmem, arytmií, posunutím hranic srdce doleva. EKG často ukazuje odchylku elektrické osy srdce doleva, hypertrofii levé komory a známky ischemie myokardu. Srdeční astma, pokud se vyskytuje u člověka, který netrpí chronickou bronchitidou, pneumosklerózou, emfyzémem a nepřekrývá se s astmatem průduškovým (což se stává), není většinou těžké rozpoznat.

2.3.2 Diferenciální diagnostika s chronickou obstrukční bronchitidou (včetně tzv. chronické obstrukční plicní nemoci /CHOPN nebo CHOPN/).

Na rozdíl od BA s chronická obstrukční bronchitida (COB) Zpravidla se nevyskytují žádná průvodní alergická onemocnění, anamnéza alergie neobsahuje žádné známky souvislosti mezi dušností a nějakými alergeny; dušnost a dýchací potíže jsou stálé, nemají záchvatovitý charakter, zesilují po fyzické námaze, jsou doprovázeny kašlem se sputem (produktivní, bolestivý záchvatovitý kašel, s obtížně odlučitelným sputem, zejména ráno a v noci /“ hora porodila myš“ - B. E. Votchal /, když po sobě nějakou dobu odcházím, cítím těžké dýchací potíže / I. P. Zamotaev /)); dušnost se objevuje při dříve prováděné fyzické aktivitě, změna teploty vdechovaného vzduchu (při přechodu z teplé místnosti do studené); dušnost je také charakterizována obtížemi při výdechu a proměnlivostí v závislosti na povětrnostních podmínkách, denní době a vlivu dráždivých faktorů na dýchací cesty: „To se nestane ze dne na den“ (B.E. Votchal).

Auskultační změny na plicích: na dálku je slyšet těžké dýchání s prodlouženým výdechem, suché pískání, méně často bzučivý sípání. Měly by být detekovány suché chrochty, včetně nuceného výdechu, a to jak ve stoje, tak vleže. I. P. Zamotaev v diferenciální diagnostice COB, BA a městnavého srdečního selhání (CHF) navrhuje věnovat pozornost charakteristice auskultovaného pískotu: například u COB je pískání v 1. fázi dýchání obvykle přerušované, u BA je slyšet pískot v průběhu celého výdechu, při městnavém HF je slyšet na konci inspirační fáze šelest.

Při vyšetření sputa u astmatu je sputum hlenové, sklovité, v jeho nátěru najdeme Kurshmanovy spirály (hlen tvořící odlitky malých dýchacích cest), Charcot-Leydenovy krystaly (krystalizované eozinofilní enzymy), zatímco u COB nejsou typické a sputum je mukopurulentní, žádná eozinofilie.

RTG změny v plicích: COB je charakterizována peribronchiální a periavaskulární infiltrací, „špinavými“ plicními poli, retikulární pneumosklerózou; s BA – difuzní posílení plicního vzoru, zvýšená „pneumotizace“ (zvýšená transparentnost plicního vzoru – emfyzematizace).

V diferenciální diagnostice je důležité studium funkce vnějšího dýchání: kdy COB obstrukční ventilační poruchy jsou stěží reverzibilní, test bronchodilatancií je často negativní; u typických pacientů s CHOPN je pokles FEV1 50–75 ml za rok (běžně polovina této hodnoty); /FEV1 je objem usilovného výdechu za 1 sekundu - integrální ukazatel, normálně se FEV1 rovná 75 % vitální kapacity (vitální kapacita plic - maximální objem vzduchu, který je člověk schopen vydechnout po maximálním nádechu - udává s progresivním poklesem, přítomnost restriktivních plicních onemocnění); s COB se zhoršují spirometrické ukazatele MOS 25-75 (nebo SOS 25-75– průměrná objemová rychlost nebo maximální objemová rychlost je rychlost usilovného výdechového proudu v jeho středu /tj. mezi 25 % a 75 % FVC/; tento indikátor je označen jinak a jako maximální střední exspirační průtok (MTEF) indikátor primárně odráží stav malých dýchacích cest, není považován za méně informativní než FEV1 při identifikaci časných obstrukčních poruch a nezávisí na úsilí pacienta.

S BA obstrukční ventilační poruchy mohou být v interiktálním období reverzibilní, často je pozitivní test s bronchodilatátory (např. po inhalaci Beroteku); největší diagnostickou hodnotou je pokles FEV1 a maximální výdechový průtok (PEF)– to je výdechový výkon, maximální objemový průtok, který může pacient vyvinout během nuceného výdechu; indikátor odráží průchodnost dýchacích cest na úrovni průdušnice a velké průdušky, závisí na svalové námaze pacienta; v současné době se k jejímu stanovení používá i osobní přístroj pro sledování účinnosti bronchodilatační terapie samotným pacientem; FVC (vynucená vitální kapacita plic – totéž jako vitální kapacita, až na to, že dýchání je prováděno maximální možnou silou a rychlostí) je omezena; poměr FEV1/FVC je snížen, ale jak je uvedeno výše, může se zvýšit po inhalaci bronchodilatancií.

Změny v krvi: při exacerbaci COB – leukocytóza, zvýšená ESR; u astmatu je eozinofilie, zvýšení ESR není přirozené.

Kožní testy s alergeny: u COB jsou negativní, u BA jsou často pozitivní.

Pro potvrzení diagnózy COB je důležité posoudit přítomnost exacerbace bronchiální infekce(Zamotaev I.P., 1996). Měly by být minimální známky exacerbace atribut: a) výskyt nemotivované celkové slabosti; b) zimnice, c) zvýšený kašel; d) vzhled hnisavý sputum nebo jeho posílení; e) pocení zadní části hlavy a ramen, zejména v noci (příznak mokrého polštáře podle B.E. Votchala); f) výskyt nebo zesílení dušnosti; g) tělesná teplota subfebrilie, zjištěná během 2hodinové termometrie, nebo její denní kolísání do 10 stupňů s normálními čísly. 2.3.3. Diferenciální diagnostické příznaky jiných chronických nespecifických plicních onemocnění (CNLD)

U řady dalších chronických plicních onemocnění ( difuzní pneumoskleróza, plicní emfyzém, bronchiektázie, pneumokonióza, zejména silikóza) narůstá dušnost, která má výdechový charakter a ruší pacienty v klidu; dýchání u takových pacientů je doprovázeno bolestivým kašlem s obtížně oddělitelným sputem.Při rozlišování astmatických záchvatů je třeba vzít v úvahu anamnézu, účinnost předchozí terapie a vliv výtoku sputa na závažnost ušního sípání. Znalost nemocí z povolání u vojenského lékaře je nezbytná, protože se na něj někdy obracejí zdravotní péče rodinní příslušníci vojenského personálu a někdy i civilisté žijící v oblasti posádky. Poměrně časté jsou plicní choroby, které vznikají vlivem dlouhodobého kontaktu s prachem rostlinného (bavlna, len, konopí, mouka, dřevo) nebo živočišného (vlna, prachové peří). Tyto nemoci se nazývají byssinóza. Onemocnění začíná přetrvávajícím suchým kašlem, dušením, bolestí na hrudi, chrapotem a horečkou trvající 2-3 dny. Po přestávce v práci bolestivé projevy mizí. V pondělí po nedělním klidu se stav pacienta opět zhoršuje. 2.3.4.Diferenciální diagnostické příznaky nádoru plic

Hlavní klinické příznaky: na rozdíl od záchvatů dušení u astmatu, nádorový proces způsobuje neustálé dýchací potíže, často bez kašle, mohou se objevit záchvaty dušení při nádechu nebo výdechu Typ dušnosti - inspirační nebo smíšená. Nemusí existovat žádné údaje o auskultaci; Nad postiženou oblastí často nejsou slyšet zvuky dechu. Charakteristický je restriktivní typ poruchy plicní ventilace. Kožní alergické testy jsou negativní. Bronchologické studie neodhalí bronchospasmus, bronchiální obstrukci charakteristickou pro astma, ale zúžení průsvitu průdušek. Rentgenové studie odhalují homogenní intenzivní ztmavnutí, atelektázu, jednostrannou pleuristiku, záchvaty dušení, klinicky podobné astmatu, jsou pozorovány u 3 % pacientů rakovina plic (bronchiální karcinoid, bronchiální karcinom, bronchogenní rakovina.) Pro centrální rakovinu běžný příznak je kašel, suchý nebo s malým množstvím sputa, někdy prokrvený, který nepřináší úlevu. Vzhled krve ve sputu je spojen s povrchovou dezintegrací nebo ulcerací nádoru. Se sekundárními zánětlivými změnami v plicní tkáni spojenými s bronchiální okluzí a atelektázou (obstrukční pneumonie) je pozorováno periodické zvýšení tělesné teploty a výskyt příznaků intoxikace. Bolest na hrudi se objevuje na postižené straně, když je do procesu zapojena pleura a vzniká atelektáza. Tyto klinické projevy jsou pro astma zcela necharakteristické. Právě tito pacienti jsou však po dlouhodobé a neúspěšné léčbě bronchodilatátory obvykle odesíláni na terapeutická pracoviště s diagnózou „bronchiální astma“ nebo „astmoidní bronchitida“. Existují další charakteristické znaky karcinoidu: sputum produkované takovými pacienty při záchvatech dušení nebo po jejich skončení často obsahuje příměs šarlatové krve. U těchto pacientů se suchý chrochtivost buď vůbec nezjistí, nebo se zaznamená pouze nad jedním segmentem plic, zatímco při záchvatu dušení nebo po jeho skončení v astma, jak je známo, jsou suché chrochty slyšet u pacientů nad oběma plícemi. .

Diagnóza bronchiálního karcinoidu se stává zřejmou až poté, co se u pacienta objeví červenofialové resp růžové skvrny na obličeji, krku, horní polovině těla. Ve všech takových případech karcinoidního nádoru je v moči pacientů zjištěn mírně zvýšený obsah kyseliny 5-hydroxyindolyloctové. Bohužel správná diagnóza v tomto období onemocnění již nemůže pacientovi pomoci, protože výskyt návalů horka naznačuje existenci nádorových metastáz v játrech Bronchiální karcinoid by měl být podezřelý u každého pacienta se záchvaty dušení, které se vyskytují na pozadí nízké tělesné teploty a vyskytují se s uvolňováním sputa smíchaného s krví. V každém takovém případě by měl být pacient odeslán na důkladné bronchologické vyšetření včetně bronchoskopie a bronchografie. 2.3.5 Udušení v důsledku mediastinálního tumoru. Silná dušnost, přecházející do dušení, je povinným znakem kompresního syndromu s výrazným zvětšením mediastinálních lymfatických uzlin. Spolu s dušením u těchto pacientů lze často pozorovat známky komprese horní duté žíly a průdušnice: otoky obličeje, cyanóza, ztluštění krku, otok safény. Někdy se na pozadí dušení u pacienta vyvinou záchvaty černého kašle. Později než všechny se rozvine dilatace safény přední plochy hrudníku a horní končetiny. Kompresní syndrom je nejčastěji způsoben rostoucími lymfatickými uzlinami mediastina, kdy jsou postiženy lymfosarkomem, lymfogranulomatózou a rakovinnými metastázami nebo nádory jiných orgánů mediastina.

2.3.7 Udušení v důsledku aspirgilózy a bronchopulmonální mykózy.Člověk neustále přichází do styku s různými plísňovými houbami, zejména s aspergilly, které se v dýchacích cestách mohou nacházet jako saprofyty nebo se u atopiků stávají alergeny, což způsobuje zvýšenou produkci imunoglobulinu E a odpovídající klinický obraz připomínající bronchiální astma. Charakteristická je kombinace astmatu a alergické alveolitidy. Některé mykózy jsou doprovázeny horečkou. Plísně lze u některých pacientů prokázat krevními testy. Podávání amfotericinu vede k vymizení horečky a dušení. 2.3.8.Diferenciální diagnostické příznaky benigního bronchiálního adenomu Benigní adenom bronchus je komplikován záchvaty exspirační dušnosti přibližně u 1/3 pacientů. Nejčastěji se onemocnění vyskytuje u lidí v mladém a středním věku. Hypoventilace segmentu nebo laloku plic odpovídající stenóze vede k oslabení dýchacích zvuků, vysokému postavení bránice a později ke vzniku recidivujících zápalů plic na postižené straně. Oslabené dýchání, suché a vlhké sípání nad plícemi jsou někdy mylně považovány za obstrukční bronchitida emfyzém nebo bronchiální astma. Těmto chybám se lze vyhnout podrobnou anamnézou. Bolest na hrudi a zvýšená tělesná teplota se u pacienta s bronchiálním adenomem objevují dlouho před astmatickými záchvaty. Trvají jak při exacerbaci onemocnění, tak v období zlepšení celkového stavu. Záchvaty astmatu nejsou doprovázeny horečkou a bolest na hrudi je způsobena kašlem. Mezi útoky úplně zmizí. Útoky hemoptýzy s uvolněním šarlatové krve se často vyskytují u pacientů s bronchiálním adenomem, jako by byli v plném zdraví. Záchvaty dušení u astmatu nejsou komplikovány hemoptýzou. U astmatu není asymetrie v postavení dómů bránice. Podezření na bronchiální adenom by mělo být u každého mladého pacienta s bolestí na hrudi, kašlem, opakovanou hemoptýzou a horečkou. Bronchoskopie, tomografie a bronchografie odhalí adenom téměř vždy, protože je obvykle lokalizované v centrálních průduškách.

2.3.9 Diferenciálně diagnostické známky mechanické obstrukce bronchu cizím tělesem Záchvaty dušení v důsledku mechanické obstrukce průdušek jsou časté zejména u malých dětí. Tato problematika je studována v urgentní pediatrii.

Bronchiální astma je chronické onemocnění, což je zánětlivý proces, který se šíří v dýchacích cestách. Zánět je charakterizován záchvaty podobnými vlnám, které se objevují v důsledku expozice alergenu. Toto onemocnění je obtížné diagnostikovat, protože jeho příznaky a projevy jsou často zaměňovány s Taková onemocnění je velmi snadné zaměnit, takže je důležité, aby pacient provedl diferenciální diagnostiku bronchiálního astmatu.

Vlastnosti onemocnění

S tímto onemocněním člověk zažívá silné ztluštění stěn průdušek v důsledku progrese zánětlivého procesu v nich. V důsledku ztluštění stěn má pacient problémy s dýcháním, což vyžaduje neustálé sledování ošetřujícího specialisty.

CHOPN je nevyléčitelná a je charakterizována bronchitidou (v plicích se hromadí velké množství sputa) a emfyzémem (jejich objem se zmenšuje v důsledku zvýšení počtu alveolů). Toto onemocnění musí být sledováno lékařem.

Z popisu obou onemocnění lze usoudit, že jejich vzhled je téměř stejný – v obou případech začíná těžký zánět v dýchacím systému a pacient pociťuje respirační selhání. Diferenciální diagnostika bronchiálního astmatu a CHOPN pomůže přesně identifikovat onemocnění a vytvořit účinnou a správnou léčbu, která normalizuje stav pacienta a obnoví jeho zdraví.

Pokud si lékař není jist svou prognózou, pak pacientovi předepíše diferenciální diagnostiku. Spočívá ve vyloučení diagnóz s podobnými příznaky.

Další možná onemocnění

Záchvat dušení nemusí nutně znamenat, že osoba má bronchiální astma. Tento příznak se vyskytuje také u jiných onemocnění:

• poškození dýchacího systému (chronická obstrukční plicní nemoc), cizí předmět v průduškách, náhlý pneumotorax, nádorové útvary v dýchacích orgánech, bronchoadenitida);
• nemocí kardiovaskulárního systému(poruchy srdečního svalu - infarkt, myokarditida, kardiomyopatie; tromboembolie větví plicní tepna akutní arytmie a srdeční vady);
• hemoragická mrtvice (krvácení do mozkové tkáně);
• akutní forma nefritidy;
• epileptické záchvaty;
• sepse, vyrážky na těle;
• otrava drogami;
• hysterie, neurologické problémy.

Srdeční a respirační astma

Nejčastěji musí lékař provést diferenciální diagnostiku srdečního a bronchiálního astmatu. Záchvaty srdečního astmatu se obvykle vyskytují u starších lidí, kteří trpí akutními a chronickými onemocněními srdce a cév. K útoku dochází na pozadí vzestupu hladiny krevní tlak, po přetížení fyzického a duševního systému, přejídání nebo pití nadměrného množství alkoholických nápojů.

Pacient si stěžuje na problémy s dýchacím ústrojím, pociťuje nedostatek vzduchu, častou dušnost (pro pacienta je obtížné se plně nadechnout). Nasolabiální trojúhelník, rty, špička nosu a prsty velmi zmodrají a vytéká tekuté, pěnivé sputum, někdy zbarvené do růžova nebo červena. Při diagnostice pacienta lékař zaznamenává přítomnost zvětšených okrajů srdce, vlhké chroptění v plicích, zvětšení velikosti jater a otoky končetin.

U chronické formy bronchiální obstrukce známky poškození nezmizí ani po užívání léků na dilataci průdušek – tento proces se stává nevratným. Nepříjemné příznaky navíc provázejí pacienta po celou dobu onemocnění.

Při ucpání dýchacích cest cizím tělesem nebo nádorovým útvarem se mohou objevit záchvaty dušení podobné bronchiálnímu astmatu. Dýchání pacienta se stává hlučným, objevuje se charakteristická píšťalka a často je zaznamenáno sípání. V plicích není žádné sípání.

U mladých žen se někdy rozvine hysterické astma. To je název pro poruchu nervového systému, při které pacient při dýchání pociťuje křečovitý pláč, sténání a srdceryvný smích. Hrudník se přitom rychle pohybuje, nádech a výdech silou. Neexistují žádné hlavní příznaky obstrukce, v plicích není žádné sípání.

Možné komplikace bronchiálního astmatu

Komplikace tohoto onemocnění zahrnují následující projevy:

• astmatický stav;
• emfyzém;
• plicní srdce;
• spontánní pneumotorax.

Nejvíce život ohrožujícím stavem pacienta je vleklý astmatický záchvat, který nelze odstranit jednoduchými léky. V tomto případě je bronchiální obstrukce trvalá, respirační selhání se velmi zvyšuje a sputum se nevytváří.

Algoritmus toku

Bronchiální astma, algoritmus kurzu:

1. V první fázi jsou příznaky onemocnění velmi podobné dlouhodobému záchvatu dušení, stav pacienta se po užití bronchodilatancií nezlepšuje a v některých případech se po jejich podání vše jen zhoršuje; Už nevytéká žádný hlen. Útok může trvat 12 hodin, v některých případech i více.
2. Druhý stupeň onemocnění se na rozdíl od prvního vyznačuje složitějšími příznaky. Lumen průdušek je zcela ucpaný viskózním hlenem - vzduch přestává proudit do spodních částí plic a lékař při poslechu pacienta v této fázi onemocnění odhalí absenci dýchacích zvuků v dolních částech. Tento stav se nazývá „tiché plíce“. Stav pacienta se jen dále zhoršuje, barva kůže se mění na modrou, mění se plynné složení krve - tělo zažívá nedostatek přicházejícího kyslíku.
3. Ve třetí fázi vývoje léze dochází na pozadí akutního nedostatku vzduchu v těle ke kómatu, které v polovině případů končí smrtí pacienta.

Provádění diferenciální diagnostiky

Při provádění diferenciální diagnostiky bronchiálního astmatu lékař předepisuje pacientovi řadu vyšetření, která zahrnují:

• krevní analýza;
• rentgen hrudníku;
• analýza sputa;
• identifikace funkcí vnějšího dýchání.

Z výše uvedených vyšetření bude odborník schopen nakreslit obecný obraz nemoci a posoudit stav pacienta. Rentgen pomůže určit stav plic, identifikovat přítomnost zánětlivého procesu a další zdravotní problémy. Vyšetření sputa a dýchacích orgánů pomůže určit bakterie a celkový stav plic a studie vnějších respiračních funkcí ukáže objem plic, problémy s dýcháním a jejich závažnost.

Po obdržení výsledků všech testů může lékař zahájit diagnostická opatření vyloučením příznaků onemocnění. V tomto případě se paralelně vyšetřuje bronchiální astma a další chronická plicní onemocnění.

Hlavní příznaky

Diagnóza bronchiálního astmatu se často objevuje v důsledku dědičnosti, takže lékař musí získat informace o zdraví blízkých příbuzných pacienta. Určuje také klinický obraz onemocnění.

Příznaky bronchiálního astmatu u dospělých:

• pacient trpí akutním kašlem, který se objevuje ráno a večer;
• když pacient kašle, může vycházet malé množství sputa;
• pacient trpí silnou dušností během záchvatu kašle;
• celková pracovní schopnost člověka se během rozvoje záchvatu zhoršuje; když nastane klid, pacient má určitou sílu;
• U astmatiků se spolu se záchvaty kašle objevují po celém těle alergické vyrážky.

Je důležité si uvědomit, že průduškové astma je také běžné u dětí, protože často tuto nemoc dostanou od svých rodičů.

Bronchiální astma se může projevit ve třech formách:

1. Lehká forma. Nemoc pacienta téměř neobtěžuje. Příznaky léze se vyskytují maximálně jednou týdně a hlavně během dne. V noci se záchvaty bronchiálního kašle vyskytují zřídka - ne více než 2krát za měsíc.
2. Průměrná forma onemocnění. Pacient zažívá astmatické záchvaty téměř každý den. V noci se kašel objevuje maximálně jednou týdně.
3. Těžká forma onemocnění. Pacient pravidelně zažívá záchvaty bronchiálního astmatu, které se objevují i ​​v noci. U této formy onemocnění je velmi důležité, aby pacient poskytl okamžitou pomoc a zahájil komplexní a účinnou léčbu, která pomůže zlepšit stav pacienta a obnovit zdraví.

Je třeba mít na paměti, že jakákoli forma bronchiálního astmatu vyžaduje přísné sledování lékařem. To platí zejména pro malé děti, protože jejich imunitní systém je vysoce náchylný k různým onemocněním. Je možné sportovat, pokud máte bronchiální astma? Ne, fyzickou aktivitu je třeba na chvíli odložit.

Onemocnění bronchiální astma vyžaduje povinné sledování ošetřujícím lékařem, protože se projevuje problémy s pohybem proudění vzduchu v plicích. Léze v počátečních fázích vývoje nemusí člověka obtěžovat, ale časem se kašel začíná stávat častějším a objevuje se ráno a večer. Také s progresí onemocnění se barva sputa změní na žlutou nebo zelenou.

Mezi hlavní příznaky chronické obstrukční nemoci patří:

• častá dušnost, která se časem jen zhoršuje;
• u pacienta se vyvine a rozvine cor pulmonale;
• člověk rychle ztrácí váhu;
• zmodrá kůže- cyanóza;
• Stav pacienta se rychle zhoršuje a příznaky léze se jen zvyšují.

Aby se příznaky onemocnění objevovaly méně a průduškové astma nepostupovalo, je důležité vyhledat pomoc lékaře, když se objeví první zdravotní problémy. Moderní diagnostika stavu pacienta, stanovení anamnézy bronchiálního astmatu, klinické vyšetření a příprava správné a účinné léčby - to vše pomůže zlepšit stav pacienta a nezhorší vývoj onemocnění.

Vlastnosti diferenciální diagnostiky

Pro stanovení přesné diagnózy musí lékař provést diferenciální diagnostiku bronchiálního a srdečního astmatu. Je důležité si uvědomit, že děti téměř nikdy netrpí chronickým plicním onemocněním, toto onemocnění se vyskytuje ve vyšším věku.

Při provádění diferenciální diagnostiky bronchiálního astmatu lékaři věnují zvláštní pozornost:

1. Povaha onemocnění. Bronchiální astma se nejčastěji vyskytuje v důsledku dědičnosti a člověk získá CHOPN v průběhu času pod vlivem negativních faktorů z prostředí (práce v podniku s nebezpečnými podmínkami, kouření, špatné podmínky prostředí, bydlení v blízkosti průmyslových komplexů).
2. Věková kategorie. Děti jsou nejčastěji vystaveny bronchiálnímu astmatu, zatímco chronická obstrukční nemoc postihuje starší lidi. Ale astma se může objevit u lidí jakékoli věkové skupiny.
3. Vlastnosti projevu symptomů. CHOPN je jiná přetrvávající příznaky, které postupem času postupují a zhoršují se. Symptomy bronchiálního astmatu se vyznačují svým živým vzorem a frekvencí.
4. Vlastnosti životního stylu pacienta. COPD se nejčastěji vyskytuje u lidí, kteří kouří nebo u těch, kteří pracují na rizikových pracovištích. Bronchiální astma se může objevit u osoby, která vede nezdravý životní styl. Děti jsou také náchylné k tomuto typu poškození.
5. Projev nemoci. U CHOPN člověk zažívá plicní obstrukci a bronchiální astma se vyřeší na pozadí alergií a vyrážek na těle.
6. Zvýšená dušnost. U CHOPN začíná dušnost již po minimální fyzické aktivitě a u astmatu až po uplynutí určité doby.
7. Vzhled cor pulmonale. Při CHOPN se pacientova síň, komora a stěny orgánů zvětší. U bronchiálního astmatu nejsou takové příznaky pozorovány.

Pro přesnější a správnější diagnózu lékař předepíše pacientovi komplexní vyšetření a studium historie onemocnění.

Léčba onemocnění

Při poskytování pomoci při bronchiálním astmatu lékař předepisuje pacientovi denní léky, které pomáhají snižovat zánětlivý proces v průduškách a rozšiřovat je. Nejúčinnější léky:

• inhalační glukokortikosteroidy;
• systémové glukokortikosteroidy;
• dlouhodobě působící inhalační látky;
• kromoni;
• modifikátory leukotrienů.

Symptomatické léky nebo nouzové léky, které pomáhají eliminovat záchvat bronchospasmu.

Jakákoli nemoc negativně ovlivňuje zdraví člověka. Aby se zabránilo jeho výskytu, musí osoba dodržovat některá preventivní opatření: zdravý obrazživot, posilovat imunitní systém a chránit své tělo před vystavením alergenu.

V současné době zaujímá bronchiální astma (BA) přední místo ve struktuře respiračních alergií u dětí. Toto onemocnění přitahuje pozornost díky zajímavým hypotézám patogeneze, nedostatku jasných diagnostických kritérií a účinnosti terapie, která není vždy předvídatelná. Mnoho kontroverzí vzniká i při definování astmatu jako samostatné nozologické formy.

V současné době se při zvažování různých aspektů astmatu vychází ze závěru International Pediatric Consensus Group on Asthma. V roce 1991 skupina 34 odborníků z 22 zemí zdokonalila původní návrhy dřívější (1989) zprávy předních pediatrů o astmatu.

Konsenzus definuje astma jako stav charakterizovaný sípáním a/nebo kašlem s klinickým obrazem, ve kterém je astma nejpravděpodobnější a jiné méně časté stavy jsou vyloučeny.

Tuto definici však nelze považovat za úspěšnou, protože její použití je obtížné odlišit astma od jiných onemocnění.

Jednou z nejúspěšnějších je definice astmatu, kterou navrhl A.D. Ado a P.K. Bulatova v roce 1969 a poté doplněné o G.B. Fedosejev (1982).

BRONCHIÁLNÍ ASTMA je chronické, recidivující onemocnění charakterizované záchvaty dušení a/nebo astmatický stav v důsledku generalizovaného zúžení dýchacích cest v důsledku spasmu hladkého svalstva průdušek, hypersekrece, diskriminace (zahuštění, změna vlastností) hlenu a edému bronchiální sliznice, které vznikají na pozadí změněné bronchiální reaktivity způsobené specifickými (imunologickými) a /nebo nespecifické, vrozené nebo získané mechanismy .

Pokud jde o dětství, následující definice astmatu se zdá být nejúplnější.

Bronchiální astma u dětí je onemocnění, které se vyvíjí na podkladě chronického alergického zánětu průdušek, jejich hyperreaktivity a je charakterizováno periodickými záchvaty ztíženého dýchání nebo dušením v důsledku rozsáhlé bronchiální obstrukce způsobené bronchokonstrikcí, hypersekrecí hlenu a otoky. bronchiální stěny.

Tato definice nám umožňuje vyloučit dělení astmatu na alergickou, infekčně-alergickou a smíšenou formu. Tento moderní definice Astma u dětí nepochybně přispěje k úspěšnější diagnostice, prevenci a rozvoji patogenetické terapie, která zlepší prognózu onemocnění.

EPIDEMIOLOGIE. V posledních letech se role alergií ve vývoji patologie u dětí výrazně zvýšila. Všude se přitom zvýšil výskyt astmatu, které postihuje v průměru 4 až 8 % populace. V dětské populaci se toto procento zvyšuje na 5-10 %, u dospělých se pohybuje v rozmezí 5 %.

AD je nejčastější v oblastech s vysokou vlhkostí vzduchu, ve velkých městech a nejméně častá ve středních a vysokohorských oblastech, ve venkovských oblastech. Nepříznivé faktory prostředí mohou významně zvýšit výskyt astmatu v určitém regionu. Ve Spojených státech amerických zažilo 5–10 % dětí alespoň jeden astmatický záchvat (včetně astmatické bronchitidy).

Ve většině případů se astma vyskytuje v prvních letech života. Retrospektivní studie provedené v USA ukázaly, že u 24% pacientů začaly astmatické záchvaty během prvního roku života a u 40% - ve druhém. U 80–90 % pacientů se první astmatický záchvat rozvine před 5. rokem věku. Mezi dětmi s astmatem je 2x více chlapců než dívek.

Jako nemoc má astma velký společenský význam, protože úmrtnost dětí na astma se podle různých autorů pohybuje mezi 0,1 a 0,5 případu na 100 000 a průměrně 0,43 a 0,3 na 100 000 chlapců a dívek. Nejvyšší úmrtnost je hlášena na Novém Zélandu, Austrálii a Anglii – více než 1 případ na 100 000. Navíc v posledních letech došlo k výraznému nárůstu tohoto ukazatele. Podle specialistů z Petrohradu byla tedy v letech 1975-1984 úmrtnost v průměru 0,075:100 000 dětské populace a v letech 1985-1994 - 0,2:100 000.

Navíc, jak ukázaly mnohé epidemiologické studie, prepubertální a pubertální období je kritické, protože asi 80 % úmrtí na astma se vyskytuje ve věkovém rozmezí 11–16 let.

Bezprostřední příčinou úmrtí dětí s astmatem je asfyxický syndrom a hlavní příčina fatální výsledek- jedná se o nedostatek adekvátní léčby během záchvatu, absenci, nedostatečné nebo pozdní použití kortikoterapie.

AD je polygenní nebo multifaktoriální onemocnění. Predisponujícími faktory jsou atopie, bronchiální hyperreaktivita a dědičnost. Většina pacientů s astmatem má dědičnou predispozici k alergickým onemocněním a atopii. Pokud se tedy u zdravých dětí alergická onemocnění v rodinné anamnéze vyskytují u 5-10%, pak u pacientů s astmatem - u 85% dětí. Atopie je definována jako schopnost těla produkovat zvýšené množství IgE v reakci na expozici alergenům z okolního prostředí a je detekována u 80–90 % nemocných dětí. V populačních studiích bylo zjištěno, že prevalence astmatu u jedinců s vysokými hladinami IgE byla významně vyšší než u jedinců s nízkými hladinami.

V posledních letech je věnována velká pozornost bronchiální hyperreaktivitě u dětí. Jedná se o stav vyjádřený zvýšenou reakcí průdušek na dráždivou látku, kdy se bronchiální obstrukce vyvíjí v reakci na náraz, který u většiny zdravých jedinců takovou reakci nezpůsobuje. Hyperreaktivita dýchacích cest se projevuje jako nadměrná bronchokonstrikční odpověď na různé podněty. Téměř všechny děti s astmatem mají zvýšenou bronchiální reaktivitu a bronchiální hyperreaktivita je povinným znakem onemocnění a také úzce souvisí se závažností a četností příznaků astmatu.

Existuje určitý vztah mezi onemocněním a antigeny hlavního histokompatibilního komplexu. Bylo identifikováno několik HLA antigenů, které mohou být spojeny s rizikem astmatu. Zejména riziko astmatu je poměrně vysoké v přítomnosti HLA antigenů B13, B21 a B35. Kombinace antigenů B7 a B35 zvyšuje riziko astmatu u dětí do 15 let 7x. Antigeny B12, B5 a B18 se navíc častěji vyskytují u pacientů s atopickým astmatem, takže je lze v určitém smyslu považovat za „markery“ atopického astmatu.

ETIOLOGIE. Astma u dětí je způsobeno řadou faktorů, z nichž jsou důležité jak exo-, tak endogenní.

Výskytu astmatických záchvatů u 70–95 % dětí předcházejí recidivující respirační infekce, které postihují stěny průdušek, narušují jejich bariérovou funkci, mukociliární clearance a vedou k tvorbě locus minoris resistentiae v plicích, což usnadňuje pronikání alergenů přes změněný epiteliální obal průdušek.

Alergeny u astmatu mohou být různé exogenní látky (exoalergeny). Alergologická studie velkého počtu dětí s astmatem odhalila, že mezi nebakteriálními exoalergeny by mohl být nejčastějším etiologickým faktorem domácí prach, který u přibližně 75–80 % pacientů působí jako jediná příčina onemocnění. Nejaktivnějším alergenním zdrojem domácího prachu jsou mikroskopičtí roztoči (lze nalézt až 60 druhů). Ale v 50 % případů AD je pozorována senzibilizace na roztoče Dermofagoides pteronissimus. Kromě toho jsou ve vzorcích domácího prachu detekovány nepatogenní bakterie a plísně.

Astma spojené s alergiemi na prach je charakterizováno celoročním průběhem; Někdy v létě dochází ke zlepšení díky minimální koncentraci alergenu ve vzduchu. Nejčastěji je exacerbace pozorována v září-říjnu (v období rozmnožování klíšťat) a v zimě (v období maximální koncentrace prachu v domácnosti).

Role rostlinného pylu v rozvoji AD u dětí je velmi významná. Pylová alergie je příčinou astmatu u 35 % dětí. Jedná se o pyl stromů (topol, dub, jilm, javor), lučních trav (timothy, kostřava atd.) a také plevelů (pelyněk, quinoa).

Klinické příznaky astmatu spojené s pylovými alergeny spočívají v tom, že exacerbace nastává v období květu rostlin, je doprovázena akutním alergickým zánětem sliznice horních cest dýchacích, spojivek apod. a často se vyskytuje v kombinaci s respiračními alergiemi.

Potravinové alergie jsou příčinou astmatu u 25–30 % dětí. Potravinové alergeny, které nejčastěji vyvolávají záchvat astmatu, se nacházejí v kravském mléce, vejcích, rybách, medu, citrusových plodech, jahodách, čokoládě atd. Průběh astmatu způsobeného potravinovými alergeny je často kombinován s alergickými dermatózami (ekzém, neurodermatitida) a je častější u malých dětí, není spojen se sezónností, ale je spojen s konzumací určitých potravin.

Epidermální alergeny (srst, srst) zvířat jako příčina astmatu se vyskytují u 20 % pacientů. U takových pacientů nastává astmatický záchvat při kontaktu se zvířaty nebo při návštěvě zoologické zahrady či cirkusu.

U 2–12 % pacientů je astmatický záchvat způsoben alergií na léky. Z léků jsou alergické reakce u pacientů s astmatem nejčastěji způsobeny penicilinem, některými dalšími antibiotiky, kyselinou acetylsalicylovou a sulfonamidy vitaminu BP.

Z bakteriální antigeny Nejčastější příčinou astmatického záchvatu jsou antigeny saprofytů dýchacích cest (nejčastěji Neisserie), zjišťuje se i senzibilizace na stafylokoky, streptokoky, nepatogenní houby a další bakteriální antigeny.

Etiologická struktura astmatu u dětí je uvedena v tabulce 156.

Stůl

Je třeba poznamenat, že pacienti s astmatem zpravidla nemají monovalentní, ale polyvalentní alergii, tj. Při vyšetření se alergické reakce neodhalí s jedním, ale s několika antigeny.

Mnoho vědců se domnívá, že u dětí prvního roku života alergeny zpravidla pronikají trávicím kanálem a jsou přenášeny potravou; později pronikají jak střevy, tak aerosolem a mohou být potravinové, bakteriální, pylové, prachové nebo epidermální. U školáků je dominantní a nejvíce aerosolová cesta průniku alergenu běžná příčina jejich útoky jsou způsobeny alergeny domácího prachu.

Neantigenní faktory mohou vyprovokovat (vyvolat) záchvat astmatu: fyzická aktivita, ochlazení, přehřátí, sluneční záření; psychogenní faktory (vzrušení, strach, vzrušení); náhlá změna meteorologických podmínek (teplotní změny, atmosférický tlak, vítr); znečištění ovzduší (mlha, hromadění oxidu siřičitého, ozónu, oxidu dusičitého, olova, tabákového kouře atd.).

PATOGENEZE. Patogeneze astmatu je založena na imunopatologických reakcích. Nejčastěji jsou pozorovány atopické reakce na různé alergeny, ale mohou se vyskytnout i imunokomplexní reakce a u malé části pacientů vznik hypersenzitivity opožděného typu nebo imunodeficitního stavu (selektivní deficit IgA, deficit T-supresoru atd.) .

Protilátky ve formě IgE nebo imunitních komplexů antigen-protilátka aktivují žírné buňky. V důsledku toho se uvolňuje velké množství mediátorů (tabulka 157), které mají především chemotaktickou aktivitu a přitahují eozinofily, bazofily a neutrofily do místa poškození.

V důsledku toho blokáda β-adrenergních receptorů (tj. adenylátcyklázy) a další rysy reaktivity s převahou cholinergních účinků nad sympatergickými (snížení počtu beta-adrenergních receptorů na lymfocytech), prudký pokles v hladině cAMP v krvi, moči a vysoké hladině cGMP, což vede k řadě patologických účinků (tabulka 158).

Paralelně je pozorována aktivace metabolismu kyseliny arachidonové cestou cyklooxygenázy a lipoxygenázy. To vede ke zvýšené tvorbě leukotrienů, prostaglandinů a tromboxanů. Tyto biologicky aktivní látky způsobují bronchokonstrikci, zvyšují vaskulární permeabilitu a zvyšují sekreci hlenu (tab. 159).

V procesu aktivace mnoha buněk (žírné buňky, alveolární makrofágy, krevní destičky atd.) vzniká destičkový aktivační faktor (PAF), který způsobuje zvýšenou vaskulární permeabilitu, hyper- a diskrinie, deskvamaci respiračního epitelu, bronchiální hyperreaktivitu a bronchospasmus, zvyšující se bronchiální obstrukce. Navíc tím, že způsobuje agregaci krevních destiček, zvyšuje tlak v plicnici, přetěžuje pravou komoru, zhoršuje ventilaci.

Tabulka 159

V důsledku těchto procesů je tedy pozorováno uvolňování četných mediátorů, které způsobují kontrakci hladkého svalstva průdušek, zvyšují sekreci hlenu, zvyšují vaskulární permeabilitu a způsobují edém. To vede k hyperreaktivitě a bronchiální obstrukci.

Integrovaný diagram patogeneze imunitní formy AD je uveden na obrázku 119.

U pacientů s astmatem navíc dochází k funkční nestabilitě subkortikálního a spinálního regulačního respiračního komplexu,

Takoví pacienti se vyznačují větší pohyblivostí. Námahovým astmatem se rozumí akutní obstrukční respirační selhání způsobené bronchospasmem, ke kterému dochází během fyzické aktivity nebo bezprostředně po ní.

Patogenetické mechanismy vedoucí k rozvoji záchvatu tenzního astmatu jsou různorodé. V současnosti se však soudí, že rozvoj záchvatu tenzního astmatu je spojen s působením tří mechanismů:

1) ochlazování sliznice dýchacích cest v důsledku hyperventilace při fyzické aktivitě (ztráta tepla dýcháním);

2) změny osmolarity na povrchu sliznice v důsledku ztráty vody v důsledku vypařování (ztráta respirační tekutiny);

3) uvolnění mediátorů (histaminu a faktoru chemotaxe neutrofilů) z efektorových buněk, což vede k rozvoji bronchospasmu.

Hlavní patogenetické mechanismy vedoucí k bronchospasmu v důsledku fyzické aktivity jsou uvedeny na obrázku 120.

Povaha blokády β-adrenergních receptorů je v současné době intenzivně studována. Může být také založeno na primární poruše metabolismu vápníku - změně akumulace vápníku v buňce (zvýšený přítok a snížený výdej). Geneze tohoto jevu je nejasná, ale zjevně je způsobena nízkou sekrecí kalcitoninu, která je pozorována zvláště jasně u pacientů s astmatem vyvolaným cvičením a astmatem závislým na steroidech. Kalcitonin stimuluje uvolňování vápníku z buněk do krve. Hypokineze snižuje sekreci kalcitoninu a fyzická aktivita ji stimuluje. Podle prezentovaných údajů je zřejmé, proč se kalcitrin a antagonisté vápníku – nifedipin a jeho deriváty (Corinfar, Adalat) – úspěšně používají u námahou indukovaného a na steroidech závislého astmatu.

Zvláštní variantou BA je „aspirin“. Klinicky je charakterizována „aspirinovou triádou“ – astma, nosní polypy a hyperplastická rýma, sinusitida. Patogeneticky je to způsobeno tím, že kyselina acetylsalicylová inhibicí cyklooxygenázy tím stimuluje syntézu prostaglandinů cestou lipoxygenázy za vzniku velkého množství leukotrienů C4, D4 a E4 (pomalu reagující látka anafylaxe), která mají silný bronchokonstrikční účinek (1000krát aktivnější než histamin a 500krát vyšší než nrF2a) a jsou hlavním endogenním faktorem, který způsobuje záchvat astmatu.

KLASIFIKACE. V posledních letech byla v souvislosti s pokrokem ve studiu patogeneze astmatu u dětí navržena modernější klasifikace (tab. 160).

(I.M. Vorontsov, A.D. Ziselson)

Rozlišují se následující klinické a patogenetické varianty průběhu astmatu u dětí.

Atopická forma je nejčastější u dětí předškolního a základního školního věku. Diagnostická kritéria: přítomnost atopické diatézy; výrazný eliminační účinek po oddělení od kauzativních alergenů; nepřítomnost fyzických a funkčních změn v dýchacím systému během období remise; vysoká účinnost v období záchvatu bronchospasmolytik; kožní testy s neinfekčními alergeny jsou puchýřovité, objevují se 10-20 minut po testování a mizí do 1 hodiny; v laboratorních testech - vysoká hladina celkového IgE (RIS test); Detekují se sérové ​​protilátky proti neinfekčním alergenům třídy E (PAC test, testy žírných buněk a degranulace bazofilů).

Imunokomplexní forma se nejčastěji kombinuje s atopickou, představující evoluční variantu onemocnění s dlouhodobě existující polyvalentní alergií (srst zvířat, průmyslový prach apod.). Diagnostická kritéria: kontinuálně recidivující průběh onemocnění; vyjádřený restriktivní poruchy ventilace podle údajů spirogramu; horečka, přirozeně doprovázená záchvaty dušení; bifázický charakter testů s neinfekčními alergeny (atopický puchýř se objeví po 20 minutách a zmizí po 1 hodině; poté se objeví infiltrát, který může přetrvávat až 24 hodin); přítomnost doprovodných projevů vaskulitidy zahrnujících jiné orgány; neúčinnost adrenergních agonistů a intal; zvýšené krevní hladiny cirkulujících imunitních komplexů (CIC), leukocytóza, zvýšená ESR.

Patoreceptorová forma může být primární, ale častěji jde o evoluční variantu atopické formy. Diagnostická kritéria: záchvat dušení, střídaný s častými ekvivalenty, nastává v reakci na působení neantigenních dráždivých látek (meteorologické faktory, dráždivé inhalační látky, fyzická aktivita); v důsledku častého užívání bronchospasmolytik vzniká selektivní intolerance na adrenomimetika, xantiny aj.; v období remise může být bronchiální obstrukce způsobena testem s hyperventilací, dávkovanou fyzickou aktivitou, dávkovými inhalacemi histaminu, acetylcholinu a dalších bronchokonstriktorů; vyznačující se vysokou labilitou průdušek, zjištěnou během období remise pomocí farmakologického testu s bronchodilatancii.

Patoreceptorová forma astmatu zahrnuje astma „napětí“ nebo „fyzické úsilí“. Diagnostická kritéria: anamnéza důkazů o útoku, ke kterému došlo po fyzické aktivitě; pozitivní zátěžové testy: standardizovaná zátěž na cyklistickém ergometru (2 W na 1 kg tělesné hmotnosti po dobu 6 minut), nebo na ergometru typu běžecký pás (8 km/h s nárůstem o 5 % po dobu 6 minut), nebo volný běh na na vodorovnou plochu po dobu 6 minut.

Po fyzické aktivitě se bronchospasmus rozvine do 6 minut. Zpočátku je u mnoha pacientů, 2-3 minuty po zátěži, pozorován malý účinek bronchodilatace, který odráží zlepšení funkce plic. Typicky 2-5 nebo 10 minut po ukončení fyzické aktivity se rozvine maximální bronchospasmová reakce, která spontánně odezní během následujících 30-60 minut.

Dismetabolická forma astmatu je vzácná. Souvisí s primárními vrozenými poruchami metabolismu, v důsledku kterých se v nadbytku tvoří „astmogenní“ metabolity. Příklady: vitamin B6-dependentní BA, „aspirin“ BA atd.

Klasifikace bere v úvahu vedoucí etiologické faktory. Spektrum neinfekční senzibilizace je předběžně stanoveno na základě dat alergická anamnéza, je objasněna na alergologickém oddělení pomocí kožních testů a u některých pacientů - provokativních a laboratorních testů s podezřením na alergeny. K posouzení přítomnosti infekční senzibilizace ve spektru je nutné souběžné použití kožních, inhalačních provokačních a laboratorních testů.

Infekční závislost vzniká v přítomnosti souvislosti mezi záchvatem astmatu a akutními infekčními lézemi dýchacích cest, s exacerbací recidivujících a chronických respiračních infekcí, s drobnými infekčními lézemi.

Psychogenní závislost se obvykle tvoří s prodlouženou těžký průběh onemocnění charakterizované spojením mezi záchvaty dušení a psychotraumatickými situacemi, emoční stres. Závislost na dalších faktorech se zjišťuje anamnesticky.

U každé klinické a patogenetické formy BA je nutné stanovit závažnost BA (mírná, střední, těžká). Kritéria pro jeho stanovení jsou uvedena v tabulce 161.

Tabulka 161

Posouzení tíže astmatu je velmi důležité pro stanovení rozsahu terapeutických opatření. V lehčích případech lze tedy záchvat zastavit pomocí neinjekčních metod a základem terapie je intermitentní, nepravidelné užívání inhalačních P2-adrenergních agonistů. Pokud jsou ale tyto léky užívány častěji než 2x týdně nebo je pozorován těžší záchvat (středně těžká astma), pak se doporučuje zařadit do léčby kromoglykát sodný (Intal).

Pokud má dítě časté záchvaty, které vyžadují injekční úlevu, v kombinaci s týdenními ekvivalenty záchvatu ve formě dušnosti, potíží s dýcháním, jsou pozorovány astmatické stavy a během období remise přetrvávají patologické změny v dýchacím a kardiovaskulárním systému ( těžké astma), pak by léčba měla zahrnovat inhalační steroidy. Při nedostatečné odpovědi na inhalační steroidy (extrémně těžká BA), B2-adrenomimetika a dlouhodobě působící xantiny, anticholinergika nasadit v komplexu terapeutických opatření a při nedostatečném účinku steroidní hormony předepisovat per os.

Konečně, při diagnostice astmatu je třeba zaznamenat přítomnost komplikací. Průběh astmatického záchvatu může komplikovat asfyxie, akutní srdeční selhání, atelektáza, spontánní pneumotorax, mediastinální a podkožní emfyzém. Při dlouhodobém průběhu astmatu se mohou rozvinout komplikace jako deformace hrudníku (soudkovitá, scaphoideum apod.), pneumoskleróza, rozedma plic, chronické cor pulmonale. U 2 % dětí se objeví bronchiektázie.

KLINICKÉ PROJEVY. U většiny dětí se astma rozvíjí na pozadí opakujících se infekčních onemocnění. bronchopulmonální onemocnění nebo respirační alergie a pouze 10–15 % s nimi není spojeno. Navíc u 60–70 % pacientů dochází neustále nebo pravidelně k útokům v důsledku infekcí (ARVI), u 10–15 % - s intenzivním duševním stresem a stresem. U řady pacientů je výskyt ataky spojen se změnami barometrického tlaku, chlazením a fyzickou aktivitou.

Typickému záchvatu dušení předchází období prekurzorů, které trvá několik hodin až 2-3 dny a zřetelněji se identifikuje s opakovanými záchvaty. Období prekurzorů je typické spíše pro malé děti. Je charakterizován výskytem úzkosti, podrážděnosti, poruch spánku, neklidu, někdy slabosti, ospalosti a pocitů deprese. Některé děti jsou vyděšené, mluví šeptem a stahují hlavu na ramena; ostatní jsou euforičtí, hlasitě se smějí, zpívají. Typické jsou autonomní poruchy: bledost nebo zarudnutí obličeje, pocení, lesklé skléry, rozšířené zorničky, tachykardie s respirační arytmií, bolest hlavy, často nevolnost nebo zvracení, bolest břicha. Mnoho dětí pociťuje rýmu a alergické kožní léze, svědění a příznaky senné rýmy. Na pozadí poruchy činnosti centrálního nervového systému a jeho autonomního oddělení se objevují známky respiračního diskomfortu (pocit tlaku, lechtání, bolest v krku, tíha a přetížení hrudníku při snadném nádechu a výdechu), jakož i ucpaný nos, kýchání. Dále se objevuje záchvatovitý bolestivý kašel, sípání, které se postupně stává slyšitelným na dálku, a nakonec dušnost se ztíženým výdechem.

Astmatický záchvat často začíná v noci nebo večer. Během záchvatu jsou pacienti neklidní, spěchají a mnozí si stěžují na bolesti hlavy lokalizované ve frontálních oblastech. Objevuje se lesk skléry, zvýšený krevní tlak a tachykardie. Dýchání pacienta je hlučné. Při dýchání se napínají břišní svaly (jedna z příčin bolestí břicha), scaleny, sternocleidomastoideus a prsní svaly stahují nadklíčkové a podklíčkové prostory a mezižeberní prostory. Pacient se zpravidla snaží zafixovat ramenní pletenec, sedí s rukama na kolenou, ramena jsou zvednutá a posunutá dopředu, hlava je vtažena do ramen, hrudník je zvednutý a rozšířený, zejména kvůli předozadnímu velikost, kyfóza je výrazná. Většina dětí má periorální cyanózu, akrocinózu a častý, bolestivý, suchý kašel, který může produkovat různá množství pěnivého sputa. Obvykle vypouštění sputa začíná v okamžiku, kdy záchvat odezní.

Při vyšetření během záchvatu nadměrné roztažení hrudníku, krabicovitý odstín perkusního plicního zvuku, nízké postavení okrajů plic, zúžení hranic relativní srdeční tuposti, množství rozptýleného suchého „hudebního“ (různých výšky) jsou detekovány chrochtání při výdechu a různé vlhké chrochtání při nádechu. U některých pacientů při auskultaci nepřevládá „hudební“ suché sípání, ale vlhké sípání, slyšitelné při nádechu i výdechu. V těchto případech se hovoří o „vlhkém“ astmatu (astma humidum).

Tělesná teplota v době astmatického záchvatu je obvykle normální, ale malé děti mohou mít krátkodobou horečku i při absenci infekčního procesu v plicích.

Doba trvání záchvatu se pohybuje od 30-40 minut do několika hodin nebo dokonce dnů (status astmaticus). Postupně nastupuje úleva, nemocný začíná kašlat čirý, zpěněný a následně hustý sputum, zmenšují se dýchací potíže, obličej získá normální barvu, ale otok může nějakou dobu přetrvávat.

Mikroskopie odhalí ve sputu epitelové buňky, eozinofily, makrofágy, méně často - Charcot-Leydenovy krystaly a Kurschmannovy spirály.

Rysy moderního průběhu astmatu u dětí jsou: dřívější nástup („omlazení“ astmatu) a zvýšení prevalence onemocnění, zvýšení frekvence astmatických stavů a ​​následně hlubší blokáda B2 receptorů, a tudíž menší léčitelnost, i přes rozšíření drogového arzenálu.

U dětí s astmatem může navíc dojít ke zhoršení jejich stavu, což by mělo být považováno za ekvivalent záchvatu. Patří mezi ně: 1) přetrvávající křečovitý kašel; 2) krátkodobé potíže s dýcháním bez narušení celkového stavu; 3) záchvat akutního plicního emfyzému.

Zvýšená frekvence a závažnost astmatických záchvatů, stejně jako zvyšující se odolnost vůči působení beta-agonistů, ukazují na možnost vzniku astmatického stavu.

Astmatický stav je způsoben hlubokou blokádou β-adrenergních receptorů v důsledku: 1) dlouhého průběhu onemocnění s častými exacerbacemi, k jejichž úlevě byla široce používána sympatomimetika; 2) infekční procesy v bronchopulmonálním aparátu; 3) prudký pokles dávky glukokortikoidů u hormonálně závislých pacientů. Sympatomimetika se v těle ničí a přeměňují se na meziprodukty, které nemají vlastnosti stimulantů, ale blokátorů P-adrenergních receptorů. Při častém a masivním užívání adrenalinu a látek podobných adrenalinu může být počet takových metabolitů tak velký, že jejich blokující účinek dominuje nad stimulačním účinkem podávaných léků na β2-adrenergní receptory. U všech pacientů ve stádiu II a III status astmaticus dochází k těžké adrenální insuficienci a hladina biogenních aminů v krvi, MRS-A a bradykininu je ještě nižší než u zdravých lidí.

Kritériem pro astmatický stav (status asthmaticus) je vleklý, neřešitelný záchvat astmatu trvající 6 hodin a déle, absence pozitivní dynamiky po třech injekcích adrenalinu (0,01 mg subkutánně na 1 kg tělesné hmotnosti) s intervalem 20 -30 minut, porucha složení krevních plynů ve formě hypoxémie a hyperkapnie (Po méně než 60 mm Hg; Pco2 více než 50 mm Hg).

Závažnost astmatického stavu u dětí s astmatem lze určit na základě klinických kritérií, která dobře korelují s hyperkapnií (tabulka 162). Bodovací systém je důležitý, protože nutí lékaře komplexně a opakovaně hodnotit stav pacienta. Oma však nemůže nahradit stanovení plynového složení arteriální krve, které poskytuje objektivnější posouzení stavu výměny plynů v plicích.

(I. I. Balabolkin, 1983)

Při status astmaticus se rozlišují tři stadia, která odrážejí závažnost stavu pacienta.

Stádium 1 - relativní kompenzace - je charakterizováno vytvořenou rezistencí k sympatomimetikům a částečně i k jiným bronchodilatátorům. Častěji se nevyskytuje v záchvatech, ale postupně a trvá několik dní, týdnů a dokonce měsíců; vyznačující se bledostí kůže, akrocyanózou, výdechovou dušností, nadýmáním hrudníku, přetrvávajícím kašlem, lehkým pískavým suchým chrochtáním při výdechu na pozadí oslabeného dýchání a minimálním množstvím inspiračních sípání. Pozoruhodný je rozpor mezi intenzitou dechových zvuků slyšených na dálku a při přímé auskultaci plic. Lékař, který je vedle pacienta, na základě jeho hlučného dýchání očekává, že bude poslouchat hojné sípání v plicích, což není potvrzeno auskultací. Existuje tachykardie, rezistentní na srdeční glykosidy, snížení velikosti relativní srdeční tuposti v důsledku emfyzému as dlouhým průběhem - neurotické poruchy. Někdy se děti na problémy s dýcháním adaptují a ani si nestěžují.

V této fázi je zaznamenána střední arteriální hypoxémie (Po2 60-70 mm Hg), normo- nebo hypokapnie.

Stupeň II - dekompenzace; charakterizované rostoucím respiračním selháním obstrukčního typu. To se projevuje mimořádně vážným stavem pacienta, cyanózou (periorální a akrocyanóza), výraznou tachykardií, dušností, zvětšenými játry, otoky. V tomto případě je paradoxní téměř úplná absence pískotů při auskultaci („tichá plíce“) nebo velmi malé množství suchých pískotů v omezené oblasti. Dolní hranice plic jsou extrémně stlačené a exkurze plicních polí je nevýznamná. Kašel zmizí. Puls je častý, slabá náplň, krevní tlak je snížený. Toto stadium status asthmaticus je charakterizováno vznikem syndromu totální plicní obstrukce v důsledku obstrukce malých průdušek a bronchiolů viskózní sekrecí, která při pozdní aplikaci terapeutických opatření může vést až k hypoxickému komatu. Dochází k výrazným změnám v psychice, celkové psychomotorické neklidu, pocitu strachu, které jsou nahrazeny depresí a útlumem. Zvyšuje se hypoxémie (Pco2 50-60 mm Hg) a hyperkapnie (Pco2 50-70 mm Hg).

Stádium III asmatického stavu (hypoxemické kóma, asfyxický syndrom) se vyvíjí v důsledku dekompenzované respirační a metabolické acidózy, těžké hyperkapnie. Byla zaznamenána těžká hypoxémie (PO2 40-50 mm Hg) a hyperkapnie (PC02 80-90 mm Hg).

Existují dva typy hypoxemického kómatu – rychle a pomalu se vyskytující. Rychle se vyskytující hypoxemické kóma je charakterizováno prostrací, časnou ztrátou vědomí, ztrátou reflexů na pozadí progresivní generalizované cyanózy, zvyšující se tachykardií a dušností, ztrátou exspirační složky, snížením krevního tlaku, otokem krčních žil a zvětšenými játry. . Nad plícemi již není slyšet praskání a objevuje se tzv. mrtvá plíce. Pomalu se vyskytující hypoxemické kóma je charakterizováno stejnými příznaky, ale jeho výskyt se v průběhu času prodlužuje.

Období po útoku je doprovázeno slabostí, strnulostí, ospalostí a letargií; Existuje tendence k bradykardii a mírnému poklesu krevního tlaku. Auskultační změny na plicích mizí postupně během několika dnů. K vyřešení otázky úplného vymizení astmatického syndromu se provádí spirografie a test nuceného výdechu (Tiffno test), pneumotachometrie s použitím spazmolytik. Při pomalém nuceném výdechu je slyšet suché sípání, pokud není zcela obnovena průchodnost průdušek.

DIAGNÓZA. Diagnostikuje se především na základě charakteristického klinického obrazu – typického záchvatu výdechové dušnosti (dušení) a v typických případech není diagnostika obtížná.

Nejinformativnější kritéria pro stanovení diagnózy bronchiálního astmatu u dětí jsou:

1) přítomnost atonické (alergologické) anamnézy v rodině a známky alergie u pacienta;

2) souvislost mezi záchvatem dušení a kontaktem s neinfekčními (pyl, domácnost, léčivé, potravinové atd.) nebo infekčními alergeny (ARVI atd.), fyzickou aktivitou, meteorologickými faktory, stresové situace atd.;

3) přítomnost typických záchvatů exspirační dušnosti (dušení) nebo status asthmaticus;

4) výskyt útoků večer a v noci;

5) opakování, četnost a sezónnost útoků;

6) eozinofilie periferní krve a sputa;

7) radiologické známky emfyzému (zvýšená průhlednost plic, horizontální pozicežebra, rozšíření mezižeberních prostor, nízká bránice);

8) spirografické ukazatele bronchiální obstrukce (pokles FEV za 1 s a maximální ventilace, zvýšení reziduálního objemu plic, pokles Tiffno indexu (FEV1/VC);

9) vysoká hladina IgE, pozitivní kožní testy s alergeny, pozitivní provokativní testy.

Často je obtížné zjistit, zda nedochází také k exacerbaci zánětlivého procesu v plicích způsobeného infekcí. Na tuto otázku lze odpovědět anamnézou a klinickými údaji v průběhu času (přetrvávající vysoká tělesná teplota, oblast zkrácení poklepového zvuku, vlhký kašel se sputem ve výšce záchvatu), výsledky RTG a laboratorní výzkum. Při záchvatu astmatu bez zápalu plic se v periferní krvi zjišťuje leukopenie, sklon k neuropenii a nejčastěji eozinopenie, kterou po záchvatu vystřídá eozinofilie.

Aktivní zánětlivý proces je doprovázen zvýšením hladiny α2- a γ-globulinů, zvýšením aktivity hyaluronidázy v séru a titru antimikrobiálních protilátek, pozitivní reakcí na C-reaktivní protein a pozitivní difenylaminou reakcí.

Pro účinnou léčbu pacientů s astmatem je velmi důležité včas identifikovat a dezinfikovat ložiska infekce: tonzilitida, zubní kaz, sinusitida, cholecystitida, tuberkulózní infekce a intoxikace tuberkulózou, helmintické zamoření, pyelonefritida. Ložiska infekce je třeba trvale a pečlivě vyhledávat.

K identifikaci konkrétního alergenu během interiktálního období se používají kožní testy s alergeny, radioalergosorbentní test, provokativní testy s velkými ředěními alergenů atd. Alergeny pro testování jsou vybírány na základě důkladného studia anamnézy, potravinového deníku, mikroskopie a kultivace bronchiálního obsahu pacienta (včetně Neisserie a plísní).

Podle moderních koncepcí jsou tedy kašel a/nebo sípání nejčastějšími příznaky astmatu. Astma je přitom velmi pravděpodobné, pokud se tyto příznaky opakují, vyskytují se u dětí nad 3 roky, objevují se často v noci nebo brzy ráno, při fyzické aktivitě nebo jsou spojeny s kontaktem s alergenem, sezónnost tzv. je zaznamenán nástup příznaků a případy alergických onemocnění jsou identifikovány v rodině (obr. 121).

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA. U malých dětí jsou opakované epizody pískotů a kašle nejčastěji příznaky bronchiolitidy, bronchopulmonální dysplazie, vrozeného nevyvinutí plic (aplazie, prostá plicní hypoplazie, cystická hypoplazie, laryngotracheobronchomalacie), cystická fibróza, cizí těleso průdušnice a průdušek, záď , epiglotitida (tabulka 163).

BA se primárně odlišuje od obstrukčního syndromu u bronchiolitidy. V prvním roce života se obvykle vyskytuje PC infekce a parainfluenza s obstrukčním syndromem. Při bronchitidě s obstrukčním syndromem se do popředí dostává intoxikace, respirační selhání a vysoká tělesná teplota. Často není možné odhalit jiné alergické reakce. Snížení broncho-obstrukčního syndromu v reakci na intravenózní podání aminofylin – nepřímé potvrzení astmatu.

Při provádění diferenciální diagnostiky BA s bronchopulmonální dysplazií je důležité posoudit charakteristiky perinatálního období vývoje dítěte, věk nástupu prvních příznaků onemocnění a fyzický vývoj dítěte. Pro bronchopulmonální dysplazii jsou velmi charakteristické příznaky obstrukce – kašel a sípání. Ale na rozdíl od astmatu jsou fyzické změny na plicích trvalé, klinické příznaky onemocnění se tvoří od prvních dnů života dítěte (tabulka 164).

Tabulka 164

(BA) a bronchopulmonální dysplazie (BPD) (A.V. Bogdanova et al., 1998)

U syndromu závislého na vitaminu B6 může pacient kromě astmatických záchvatů pociťovat exsudativní a kopřivkové kožní vyrážky, mikrocytární anémii, peptický vřed a periodické křeče. Diagnóza je stanovena na základě průkazu zvýšené sekrece kynureninu a 3-hydroxykynureninu, kyseliny xanturenové v moči (alespoň pomocí kvalitativního testu s chloridem železitým).

V případě cizího tělesa v dýchacím traktu bývá doba nástupu zhoršení stavu dítěte obvykle jasně zaznamenána (často na minutu), projevující se akutním dušením s cyanózou nebo bez ní, následovaným kašlem. U malých cizích těles může dojít pouze k bolestivému, často záchvatovitému kašli. Je velmi důležité pečlivě se ptát na situaci v době, kdy kašel začíná, na možnost vniknutí malých předmětů do úst dítěte (tabulka 165).

Při zádi se respirační tíseň obvykle objevuje večer nebo v noci na pozadí příznaků akutních respiračních infekcí, horečky, často intoxikace, chraplavého nebo chraplavého hlasu, křiku; typický je štěkavý kašel a inspirační dušnost.

Pokud se u dítěte vyskytuje kašel a přetrvávající fyzické změny na plicích se známkami opožděného fyzického vývoje, plicní infekce, detekce lokálních plicních symptomů a kardiovaskulárního selhání, známky malabsorpce, je velmi pravděpodobná alternativní diagnóza cystické fibrózy. Tuto diagnózu lze definitivně stanovit až po rentgenovém vyšetření a stanovení hladiny chloridů v potní tekutině (tab. 166).

Na rozdíl od bronchiálního astmatu se srdeční astma rozvíjí u pacientů s vrozenými nebo získanými srdečními vadami. Je charakterizována zvýšením hranic relativní srdeční tuposti, periferní cyanózou, studenými končetinami na dotek, periferním edémem, zvětšenými játry, oslabením srdečních ozvů a různými srdečními šelesty při poslechu, bublavým dýcháním a vlhkým chrčením v plicích, převážně inspirační dušnost.

Záchvaty výdechového dušení mohou být debutem kolagenových onemocnění a alergické vaskulitidy. U těchto pacientů však polymorfismus klinického obrazu (různé léze kůže a kloubů, horečka, močový syndrom), laboratorní známky hyperreaktivního poškození pojivové tkáně a rezistence na konvenční léčbu astmatu umožňují správnou diagnózu. vyrobeno.

U dětí v prvních měsících a letech života mohou být obstrukční respirační poruchy sekundární k aspiračnímu syndromu během zvracení a regurgitace (například gastrointestinální reflux).

LÉČBA. U astmatu je objem terapeutických opatření dán formou, obdobím a závažností onemocnění. Léčba BA je založena na patogenetické terapii, která je zaměřena na obnovení průchodnosti průdušek, prevenci rozvoje opakovaných exacerbací onemocnění a dosažení stabilní remise. Při léčbě astmatu se rozlišují následující fáze: 1) provádění terapeutických opatření zaměřených na zmírnění exacerbace vzniklého onemocnění; 2) léčba proti relapsu; 3) specifická imunoterapie.

Při zahájení léčby je nutné pokusit se alespoň orientačně zjistit příčinu záchvatu a pokud možno eliminovat nebo omezit kontakt s alergenem. Pokud dojde na jaře a v létě k záchvatu a dítě dostane rýmu nebo zánět spojivek (tedy podezření na sennou rýmu), pak je třeba uzavřít okna a větrací otvory a zvlhčit vzduch v místnosti, což usnadní usazování prachových částic. Při záchvatu způsobeném potravinou, fyziologickým laxativem, perorálním cholestyraminem, aktivní uhlí nebo almagel, allochol. Dojde-li k záchvatu v noci, je vhodné přenést dítě do jiné místnosti, sundat péřový polštář nebo přikrývku, matraci, vyvětrat místnost apod. Často hospitalizace nebo přemístění dítěte do jiného bytu vede k úlevě od stavu.

Potraviny bohaté na extraktivní látky a puriny jsou ze stravy pacienta s astmatem vyloučeny; někdy jsou sacharidy a živočišné bílkoviny omezené. Pokud máte podezření na jakýkoli produkt, který může způsobit alergickou reakci, je z potraviny vyloučen. Při vedení pacienta je povinné sestavit stravovací deník, který musí rodiče dlouhodobě vést.

Zvláštní pozornost je věnována dietní prevenci alergických onemocnění u dětí. Pediatři a alergologové jednohlasně zdůrazňují, jak je důležité udržet kojení co nejdéle. Potravinové antigeny, které se obvykle nacházejí v mateřském mléce, jsou tolerovány většinou dětí, aniž by způsobily újmu. V období laktace však matka musí dodržovat dietu, která omezuje kravské mléko a vylučuje silné alergeny, jako jsou vejce, ořechy a ryby, pokud je její dítě ohroženo.

Některé maminky bohužel nemohou své děti kojit ani v prvních dnech života. Předčasné odstavení dětí se zvýšeným rizikem rozvoje alergií je nebezpečné zejména z hlediska senzibilizace na potravinové alergeny, proto byly v posledních desetiletích vyvinuty speciální hypoalergenní přípravky pro výživu rizikových dětí.

"HIPP H.A." Pro smíšenou a umělou výživu dětí s vysokým rizikem vzniku alergií, ale i dětí s aktuální potravinovou alergií na mléčnou a sójovou výživu vytvořili specialisté známé rakouské firmy HIPP specializovaný produkt dětské výživy - suchou mléčnou výživu HIPP H.A. Antigenicita, alergenicita a imunogenicita proteinů kravského mléka v produktu HIPP HA jsou výrazně sníženy díky speciální technologii výroby - hluboká enzymatická hydrolýza s následnou ultrafiltrací. V důsledku tohoto procesu vzniká hydrolyzát – směs peptidů a aminokyselin s tzv. zbytkovou antigenicitou. 84 % peptidů v hypoalergenním krmivu “HIPP H.A.” mají molekulovou hmotnost nižší než 1500 daltonů, prakticky nemají alergenní vlastnosti, což vysvětluje vysokou terapeutickou aktivitu potravin „HIPP H.A.“ (pro srovnání nejsilnější alergen kravského mléka, β-laktoglobulin, má molekulovou hmotnost 36 000 daltonů). Nutriční hodnota produktu je zachována. Celkový obsah bílkovin ve směsi (včetně obsahu aminokyselin) je 18 g/1000 ml, což se blíží hladině doporučené pro náhražky mateřského mléka. Zdroj tuku ve stravě "HIPP H.A." Používají se pouze rostlinné tuky. Poměr nasycených a nenasycených mastných kyselin je 40:60. Celkový obsah tuku je 39 g na 1000 ml.

Sacharidovou složku „HIPP HA“ představují maltodextrin, laktóza, maltóza a glukóza, což přispívá ke snadnému vstřebávání a dobré toleranci diety „HIPP HA“. Celkový obsah sacharidů - 74 g na 1000 ml. Výrobek neobsahuje sacharózu. Energetická hodnota směsi je 720 kcal na 1000 ml, což odpovídá doporučené energetické hodnotě pro náhražky mateřského mléka. Směs „HIPP HA“ obsahuje všechny potřebné minerály, vitamíny a je obohacena o taurin, karnitin, cholin a inositol. Díky obsahu štěpených proteinů je hypoalergenní nutriční směs “HIPP N.A.” se liší vůní a chutí od běžné mléčné stravy pro kojenců, ale přesto ho děti pijí rády a dobře snášejí.

Při krmení dětí s vysokým rizikem rozvoje alergií je velmi důležité v prvních 4-6 měsících nepoužívat žádné jiné potraviny kromě mateřské mléko nebo hypoalergenní směs "HIPP H.A." Formulovaná nebo sójová výživa zaváděná i v malých množstvích, například pouze na jedno krmení, může výrazně snížit ochranné vlastnosti mateřského mléka nebo hypoalergenního produktu „HIPP H.A.“, vést k senzibilizaci a způsobit alergie.

První příkrmy pro děti s vysokým rizikem vzniku alergií by měly být zavedeny po 6 měsících a měly by se začínat zeleninovými pyré. Rakouská společnost HIPP je jediným výrobcem kojenecké výživy, který vyvinul speciální program krok za krokem pro zavádění příkrmů pro děti s vysokým rizikem vzniku alergií. Potravinářské výrobky HIPP pro tento program zřídka způsobují alergie a mají řadu výhod:

1) BIO pěstování zeleniny a ovoce od firmy HIPP, přísná kontrola obsahu dusičnanů, absence konzervantů, aromat, barviv je zárukou, že dítě dostává na první krmení skutečně kvalitní produkty;

2) při výrobě zeleninových a ovocných pyré „HIPP“ se používá metoda pasterizace, díky které je zachována vitamínová hodnota produktů a výrazně sníženy alergenní vlastnosti;

3) Zeleninové a ovocné pyré „HIPP“ mají standardizované zavedené složení, jehož všechny složky jsou uvedeny na etiketách plechovek, takže snadno určíte zdroj případné alergické reakce;

5) etikety zeleninových a ovocných pyré „HIPP“ musí uvádět účinek produktů na stolici dítěte; to je důležité, protože rozvoj potravinových alergií u dětí je často doprovázen střevní dysbiózou.

Takže prvním krokem, prvním krokem je zeleninové pyré „HIPP“ z jednoho druhu zeleniny, například rané mrkve. Doporučuje se začít se dvěma čajovými lžičkami a nahradit jedno krmení mlékem ráno po dobu 7-10 dnů.

Druhá fáze - poté, co si dítě zvykne na mrkev, se k ní přidávají brambory ve formě pyré „HlPP-raná mrkev s bramborem“.

Třetí fáze - další složkou, spolu s mrkví a bramborami, je hovězí maso ve formě pyré „HIPP-hovězí maso s mrkví a bramborami“.

Díky tomuto postupnému zavádění zeleninových příkrmů se jídelníček dítěte ohroženého rozvojem alergií postupně doplňuje o nové produkty a postupně, krůček po krůčku, si zvyká na nový jídelníček, který odpovídá jeho věku. související potřeby.

Rýžová kaše se zavádí jako druhé doplňkové jídlo místo jednoho večerního krmení mlékem. Doporučuje se připravovat s použitím hypoalergenního krmiva “HIPP N.A.” s přídavkem „HIPP BIO rýžový odvar“. Plnotučné mléko, stejně jako hotové mléčné kaše, by se nemělo používat ve stravě dítěte s vysokým rizikem vzniku alergie. Jako třetí doplňková potravina se zavádějí ovocné pyré „HIPP“, například „HIPP jablka a hrušky“ nebo „HIPP jablka a banány“. Pro první podání se doporučuje smíchat 1/2 sklenice HIPP ovocného pyré s HIPP BIO rýžovým vývarem a 1 lžičkou kukuřičného oleje.

Nápoje pro kojence s rizikem vzniku alergií musíte vybírat stejně pečlivě jako doplňkové potraviny. Široký sortiment společnosti HIPP umožňuje vybrat pro ohrožené dítě šťávy ze stejného ovoce a zeleniny jako pyré pro přikrmování a zabránit tak rozvoji alergických reakcí na nové druhy ovoce.

Preventivní opatření zaměřená na prevenci rozvoje alergií jsou velmi účinná v prvním roce života. S odstupňovaným krmením si dítě pomalu a postupně zvyká na doplňkové potraviny a v budoucnu bude schopno asimilovat potraviny, které mají alergenní vlastnosti. Četné vědecké studie navíc ukazují, že užívání hypoalergenní výživy v prvních 4–6 měsících života dítěte výrazně snižuje riziko vzniku alergických onemocnění v prvních 2–3 letech jeho života.

Při jakémkoli záchvatu je důležité řešit následující problémy: 1) jsou indikace k hospitalizaci dítěte, a pokud ano, pak ho poslat na běžnou somatickou, plicní nebo intenzivní jednotku; 2) jaký lék zvolit pro kontrolu záchvatu; 3) potřebuje dítě rehydratační terapii a jakou (při rychlém dýchání dítě ztrácí hodně vody, stimuluje diurézu a obvykle předepisovaný aminofylin a hustý bronchiální sekret zvyšuje závažnost záchvatu, ale přebytečná tekutina může zvýšit vlhkost v plicích a dokonce přispívají k plicnímu edému); 4) má dítě plicní bakteriální infekci, a pokud ano, jaké antibiotikum zvolit; 5) zda je nutná terapie v souvislosti s doprovodnými onemocněními, patologickými stavy, jakož i možnými komplikacemi astmatu; 6) zda dítě potřebuje další kyslík a jaký způsob podávání zvolit.

Indikace k hospitalizaci: neúčinnost plného množství terapie (zejména pokud dítě v minulosti dostávalo glukokortikoidy nebo je v současnosti dostává); rozvoj astmatického stavu; astmatický záchvat způsobený nebo komplikovaný nespornou bakteriální infekcí; psychosociální charakteristiky rodiny.

Vzhledem k tomu, že hypoxémie se téměř vždy vyskytuje u pacientů s astmatem během záchvatu, je pro udržení adekvátní hladiny Po (nad 80 mm Hg) nezbytná oxygenoterapie, zejména oxygenoterapie, která zmírňuje stav pacienta a snižuje stupeň hypoxémie. Koncentrace kyslíku by neměla překročit 40 % a jeho množství je 3 l/min.

U malých dětí při záchvatu astmatu, jak známo, převažují poruchy vazosekrece. U pacientů této věkové skupiny se proto medikamentózní terapie obvykle zahajuje použitím aminofylinu, protože adrenalin a adrenergní agonisté jsou méně účinné.

Jednorázová dávka aminofylinu (saturační dávka) je obvykle 6 mg na 1 kg tělesné hmotnosti u dětí do 5 let a 4-5 mg u starších dětí. Při mírném záchvatu se pak aminofylin užívá každých 6 hodin v poloviční dávce tak, aby denní dávka byla 12-15 mg na 1 kg. U středně závažného záchvatu se výše uvedená nasycovací dávka aminofylinu podává intravenózně v izotonickém roztoku chloridu sodného, ​​obvykle po dobu 20 minut, ne rychleji než 25 mg za 1 minutu.

Předpokládá se, že terapeutická bronchodilatační hladina aminofylinu v krevním séru je 10–20 mg/l, i když u některých dětí může být nižší – 5–8 mg/l. Při absenci závažné patologie jater a ledvin u dětí starších 1 měsíce a dospělých vytvoří dávka aminofylinu 1 mg na 1 kg, podávaná pomalu intravenózně, hladinu léčiva v krvi 2 mg/l.

Při přijetí dítěte do nemocnice je aminofylin optimálně podáván (po denní „nasycovací dávce“) kontinuálně intravenózně kapačkou dětem ve věku 1 až 9 let v dávce 1 mg/kg/h v prvních 12 hodinách a poté 0,8 mg/kg/h, 9-16 let - nitrožilní kapání v dávce 0,75 mg/kg/hod.

Poločas aminofylinu v krvi dospělých je 7-9 hodin, u dětí - 3-5 hodin (u předčasně narozených dětí v prvním týdnu života - 20-30 hodin). S přihlédnutím k výše uvedenému je tedy možné vypočítat požadovanou dávku léku, pokud ji dítě dostalo do 4 hodin před plánovanou schůzkou.

Při předepisování farmakokineticky podložených dávek aminofylinu pomocí vyvinutých algoritmů se zvyšuje účinnost léčby a snižuje se pravděpodobnost nežádoucích účinků a komplikací.

Nežádoucí účinky velkých dávek aminofylinu mohou zahrnovat nevolnost, zvracení, nespavost, bolest hlavy, neklid, křeče, ale i zarudnutí kůže obličeje, hypotenzi, srdeční arytmie včetně extrasystoly; vyrážka, bolest břicha, ztráta chuti k jídlu, průjem; dehydratace v důsledku prudké stimulace diurézy, hyperkalémie.

U starších dětí je akutní typický záchvat astmatu doprovázen převládajícím spasmem bronchiálních svalů. Na baňkování mírný útok BA používají bronchospasmodika, předepisují je inhalačně nebo perorálně. Bronchiální obstrukci lze v tomto případě eliminovat použitím agonistů adrenergních receptorů (tabulka 167).

Přednost by měla být dána selektivním P2-adrenergním agonistům, což jsou bronchodilatátory, které selektivně působí na β2-adrenergní receptory (tabulka 168). Nejvýraznější selektivní účinek na α2-adrenergní receptory mají salbutamol a Berotec.

Stůl

Tato skupina léků poskytuje výrazný bronchospasmolytický účinek a nezpůsobuje žádné významné vedlejší účinky z kardiovaskulárního systému. Sympatomimetika by však neměla být předepisována často, protože jejich nekontrolované užívání často vede k rezistenci vůči nim a u některých dětí k nežádoucím reakcím kardiovaskulárního systému. Aby se zabránilo rozvoji kardiotoxického účinku, neměl by být aerosol sympatomimetik předepisován více než 4krát denně.

Pro zmírnění mírného astmatického záchvatu se dává přednost inhalačnímu použití orciprenalinu (alupent, astmapent, ipradol), salbutamolu (albuterol, ventolin) nebo terbutalinu.

Je třeba poznamenat, že mnoho výzkumníků se domnívá, že zvýšení denní dávky nebo denní užívání β-adrenergních agonistů je signálem nedostatečné terapie a zhoršení stavu pacienta.

Eufylin a efedrin jsou docela účinné při mírných záchvatech astmatu u dětí. Předepsání aminofylinu v jedné dávce 6 mg na 1 kg tělesné hmotnosti a efedrinu v dávce 0,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti, samostatně nebo v kombinaci, perorálně nebo ve formě inhalace, může zastavit záchvat obtížného dýchání . Kombinované použití bronchospasmolytických léků (solutan, antasman, theofedrin) může být také účinné, ale jejich předepisování by mělo být prováděno s ohledem na snášenlivost každé lékové sloučeniny obsažené v zařízení. V případech mírného záchvatu astmatu lze zpětného rozvoje obstrukce dosáhnout předepsáním broncholitinu, který zahrnuje efedrin a expektorancia.

U středně těžkých astmatických záchvatů u dětí se léčba zahajuje předepsáním sympatomimetik nebo methylxantinových léků nebo kombinovaných bronchospasmodik, a to inhalační nebo enterální cestou podání. Pokud jsou tyto léky neúčinné, lze průchodnost průdušek obnovit subkutánním podáním adrenalinu samotného nebo v kombinaci s efedrinem. Adrenalin se předepisuje v dávce 0,01 m na 1 kg tělesné hmotnosti ve formě 0,1% roztoku, efedrin se podává v dávce 0,5-0,75 mg na 1 kg tělesné hmotnosti ve formě 1% roztoku. U střední závažnosti záchvatu je účinný sulfát orciprenalinu (alupent, asthmapent). Podávání těchto léků obvykle umožňuje zmírnit akutní projevy bronchospasmu během 10-15 minut; po zastavení astmatického záchvatu je vhodné u takových pacientů léčit bronchospasmolytiky perorálně po dobu 5-7 dnů k dosažení remise onemocnění; Můžete použít aminofylin, efedrin a kombinované bronchospasmolytické léky.

Léčba těžkého záchvatu astmatu začíná předepisováním aerosolů 32-adrenergních agonistů (salbutamol, Berotek). Pokud je tato léčba neúčinná, pak se podává 0,5% roztok salbutamolu v dávce 0,03 ml na 1 kg tělesné hmotnosti ve 4 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

V případech narůstajícího respiračního selhání se podává prednisolon intravenózně v dávce 2 mg na 1 kg tělesné hmotnosti (nebo hydrokortison v dávce 5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti nebo solumedrol v dávce 1 mg na 1 kg). Místo prednisolonu a hydrokortizonu lze s úspěchem použít methylprednisolon nebo dexazon. Současně se provádí oxygenoterapie (zvlhčený kyslík intranazálně v objemu 3 l/min).

Pokud nedojde k žádnému účinku užívání těchto léků, je pacientovi podána intravenózní kapka 2,4% roztoku aminofylinu v dávce 4-6,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti ve 200-300 ml izotonického roztoku chloridu sodného. . Množství podaného aminofylinu závisí na stavu pacienta, doprovodné patologii a také na tom, zda byl pacient před předepsáním infuzní terapie léčen methylxantinovými léky. Děti s exacerbací astmatu vyskytující se na pozadí ARVI, zánětlivá onemocnění jater a ledvin a v případech, kdy pacienti již byli léčeni teofylinovými léky před infuzní terapií, je třeba pečlivě předepisovat vysoké dávky aminofylinu vzhledem k možnosti rozvoje intoxikace teofylinem.

Pokud je terapie nedostatečně účinná, doporučuje se použít 0,1% roztok adrenalinu subkutánně v dávce 0,01 mg na 1 kg tělesné hmotnosti. Lék lze podat 3x v intervalu 20-30 minut.

Zlepšení drenážní funkce průdušek se dosahuje předepisováním mukolytických léků. K tomuto účelu se doporučuje užívat acetylcystein.

Po odstranění akutních projevů těžkého astmatického záchvatu je třeba pokračovat v terapii bronchospasmolytiky a mukolytiky, podávanými perorálně, až do úplného vymizení obstrukčního syndromu.

Přibližný algoritmus pro použití léků během období záchvatu bronchiálního astmatu u dětí je uveden na obrázku 122.

Obtížnějším úkolem je odstranit děti z astmatického stavu. Výskyt status asthmaticus je nejčastěji důsledkem vrstvení akutních zánětlivých onemocnění dýchacích cest nebo expozice alergenu, na který měl pacient dříve vysokou senzibilizaci. Lékařská taktika pro zmírnění astmatického stavu závisí na jeho fázi.

Ve stadiu 1 status astmaticus, charakterizovaném klinickým obrazem nezvladatelného, ​​prodlouženého záchvatu astmatu, je nutné:

1) dočasně vysadit adrenalin a efedrin, protože u pacientů je citlivost průdušek na adrenalin a některé další adrenergní léky prudce snížena;

2) ujistěte se, že používáte zvlhčený kyslík. V tomto případě používají „vous“, trychtýř, ale ne kyslíkový stan s vodní mlhou;

3) rehydrataci lze provádět enterálně (celkový objem tekutin je přibližně 1,5krát vyšší než denní potřeba věku);

4) předepsat selektivní α2-adrenergní agonisty ve formě inhalací: salbutamol, orciprenalin sulfát (alupent, astmapent) atd. Pokud jsou inhalace neúčinné, je třeba podávat uvedené léky intravenózně. K tomu se používá isadrin (isoprotersnol, novodrin). Počáteční dávka pro intravenózní kapání je 0,05-0,1 mcg na 1 kg za 1 minutu. Následně každých 15-20 minut se dávka isadrinu zdvojnásobí na 0,8 mcg na 1 kg za minutu. Poté se dávka zvýší na 0,2-0,4 mcg na 1 kg za 1 minutu. Zvyšování dávky se zastaví, pokud se objeví arytmie, srdeční frekvence překročí 200 za minutu a Raso klesne na 55 mm Hg. Umění.;

5) zahájit nebo pokračovat v léčbě aminofylinem. Saturační dávka je 5-6 mg na 1 kg tělesné hmotnosti. Pokud dítě dostalo dávku saturace, pak je aminofylin předepsán intravenózně v dávce 0,6-1 mg na 1 kg za hodinu. Je třeba mít na paměti, že toxický účinek aminofylinu nastává při jeho koncentraci v krvi vyšší než 20 mg/l, proto je vhodné každých 12 hodin stanovovat koncentraci léčiva v krvi stálou infuzí.

V současné době se zdůrazňuje, že při terapii aminofylinem může dojít ke zvýšení citlivosti α2-adrenergních receptorů na sympatomimetika (zejména selektivní). K tomu dochází díky tomu, že jedním z účinků theofylinu je inhibice fosfodiesterázy, což znamená zvýšení hladiny cAMP v buňce. Současně theofylin blokuje adenosinové receptory, snižuje citlivost na anafylaktogenní metabolity - adenosin a IIIT-alfa, snižuje jeho koncentraci v krvi, zlepšuje kontraktilitu svalů bránice a alveolární ventilaci. Proto subkutánní podání terbutalinu v dávce 0,01 mg na 1 kg tělesné hmotnosti (max. jednorázová dávka- 0,25 mg) nebo použití v aerosolu na pozadí aminofylinové terapie může být účinné.

V případě technických potíží při zavádění transfuze aminofylinu v periferní žíly se provádí katetrizace podklíčkové žíly. Denní dávka aminofylinu by neměla překročit 24 mg na 1 kg;

6) při rychlém nárůstu projevů respiračního selhání podat nitrožilně hydrokortison nebo prednisolon v kombinaci s aminofylinem. Prednisolon se podává v dávce 2 mg na 1 kg a poté 3 mg na 1 kg denně, přičemž se rozděluje do 3 dávek;

7) v případě rezistence na jiné léky je indikováno použití anticholinergik. Doporučuje se použít aerosol M-anticholinergik (například Atrovent).

Pokud se objeví známky kardiovaskulárního selhání, podává se korglykon intravenózně. Děti s projevy status asthmaticus se léčí i mukolytiky (acetylcystein aj.).

Použití komplexu těchto terapeutických opatření u mnoha dětí umožňuje obnovit drenážní funkci průdušek, citlivost P2-adrenergních receptorů na sympatomimetická bronchospasmolytika a vyvést pacienty z astmatického stavu. Pokud nedojde k účinku intravenózního podání aminofylinu a glukokortikosteroidů, je dětem předepsán prednisolon perorálně v dávce 1 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně ve 4 dílčích dávkách. Po zastavení astmatického záchvatu může být denní dávka glukokortikosteroidů snížena na polovinu a během následujících 7-10 dnů jsou postupně vysazovány na pozadí aktivní terapie bronchospasmolytiky.

Intenzivní terapie ve stadiu II status asthmaticus, charakterizované přítomností těžkého respiračního selhání s rozvojem syndromu „ticha v plicích“, by měla být prováděna pokud možno na jednotce intenzivní péče. Zahrnuje infuzní terapii aminofylinem, prednisolonem do 3–5 mg na 1 kg denně, přičemž až 2 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně předepisují perorálně a zbytek intravenózně. Současně se provádí syndromická terapie zaměřená na nápravu dysfunkcí životně důležitých orgánů a systémů.

K odstranění astmatického stavu stadia III, charakterizovaného rozvojem asfyxického syndromu, jsou pacienti převedeni na umělou ventilaci. Na tomto pozadí se provádí infuzní terapie zaměřená na udržení centrální hemodynamiky a obnovení průchodnosti průdušek. Zahrnuje prednisolon v dávce 6-10 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně, aminofylin, izotonický roztok chloridu sodného, ​​5% roztok glukózy, hemodez. Současně se korigují ukazatele narušeného poměru kyselin a zásad a také patologické změny ve fungování jiných orgánů a systémů.

Po zotavení z astmatického stavu stadia II a III jsou pacienti souběžně léčeni glukokortikosteroidy po dobu 1,5-2 týdnů. Aby se zabránilo rozvoji abstinenčního syndromu glukokortikosteroidů, pomáhá dětem s astmatem podávání Intalu, stimulátorů syntézy glukokortikosteroidů (pantotenát vápenatý, vitamín B6, glycyram) a induktoterapie v oblasti nadledvin.

Pokud je medikamentózní terapie nedostatečně účinná, mohou některé děti se status asthmaticus dosáhnout zlepšení hemosorpcí nebo plazmaferézou.

Po odstranění exacerbace je dětem s astmatem podávána antirelapsová léčba zaměřená na dosažení stabilní remise. Terapeutický algoritmus pro dlouhodobou léčbu proti relapsu je určen závažností onemocnění (obr. 123).

Fáze dlouhodobé léčby dětí s astmatem v závislosti na závažnosti jsou podrobněji uvedeny v tabulce 169.

Nejúčinnější pro tento účel jsou léky stabilizující membránu (intal, zaditen, dimefosfon, xidifon), které zabraňují uvolňování alergických zánětlivých mediátorů žírnými buňkami a bazofily. Indikací pro jejich použití jsou časté astmatické záchvaty.

Cromolyn sodný (inthal, lomudal, disodný chromoglykát) se používá pomocí speciálního turbo inhalátoru (spinhaler), který je součástí léku každých 4-6 hodin (1 kapsle obsahuje 20 mg). V případě nestabilního stavu BA je Intal předepisován ve formě inhalací od 2 do 4 kapslí denně po dobu 3-9 nebo více měsíců. Léčba přípravkem Intal umožňuje dosáhnout remise onemocnění u 75 % pacientů.

Klinický účinek lze hodnotit nejdříve po 4 týdnech, nejzřetelněji se však projevuje po 6 týdnech. Délka léčby může být 4-6 měsíců. Intal je neúčinný pro zmírnění záchvatu astmatu. Lék je nejúčinnější u atopického astmatu s aerosolovým dodáváním alergenu. V případech astmatu způsobeného senzibilizací v domácnosti podávání Intalu předchází rozvoji nočních záchvatů dýchacích potíží. U dětí s astmatem způsobeným senzibilizací pylu zabraňuje léčba přípravkem Intal výskytu astmatických záchvatů v období květu kauzálně významných rostlin. Účel intal ve formuláři kurzová léčba Zabraňuje také vzniku astmatického záchvatu při fyzické aktivitě. Lék není předepsán pro vlhké astma.

Pokud pacient pociťuje mírný bronchospasmus jako odpověď na první inhalaci, pak mu předchází inhalace selektivních α2-adrenergních agonistů. Nežádoucí účinky jsou vzácné (bolesti hlavy, závratě, kašel, ucpaný nos a vazomotorická rýma, nevolnost, zvracení, sucho v ústech, slzení, zvětšené slinné žlázy, vyrážka a Quinckeho edém, nefrotický syndrom, myalgie, plicní granulomatóza). Lék je kontraindikován, pokud je špatně snášen. Na pozadí intraterapie se provádí specifická desenzibilizace (v období bez záchvatu) a u steroid-dependentního astmatu se snižuje dávka hormonů. Čtyřprocentní roztok intalu pro použití při rýmě a zánětu spojivek se nazývá nasakrom a optikrom.

Účinek podobný přípravku Intal se dosáhne, když se zaditen (ketotifen) podává perorálně v dávce 0,025 mg na 1 kg tělesné hmotnosti 2krát denně po dobu 3-6 měsíců. Preventivní účinek tohoto léku se dostavuje po 3-4 týdnech od zahájení léčby. Použití zaditenu umožňuje dosáhnout remise astmatu u malých dětí. Zaditen je účinný u polyvalentních alergií, zejména potravinových, a také u astmatu vyvolaného cvičením. Účinek se nedostaví okamžitě, ale po několika dnech. Při kombinaci astmatu a atopické dermatitidy vede terapie zaditenem k opačnému rozvoji alergického procesu na kůži.

Zaditen (ketotifen) blokuje kalciové kanály žírných buněk a inhibuje uvolňování histaminu, pomalu reagující látky anafylaxe atd. Kromě toho má také účinek blokující H1-histamin, který na rozdíl od jiných antihistaminik přetrvává dlouho- dlouhodobé užívání (1-3 měsíce). Terapeutická koncentrace léčiva v krvi (1-2 mg/l) zůstává po dobu 12 hodin po požití. Nežádoucí účinky: ospalost, možná trombocytopenie.

U dětí s astmatem lze dosáhnout preventivního účinku léčbou dimefosfonem a xydifonem. Tyto léky stabilizují membrány imunokompetentních buněk, inhibují syntézu a uvolňování leukotrienů a pomáhají snižovat hladinu IgE v krevní plazmě zvýšením počtu T-supresorů. Dimefosfon se předepisuje ve formě 15% roztoku 10-15 ml (75-100 mg na 1 kg tělesné hmotnosti) 3krát denně, xidifon - ve formě 2% roztoku 10-15 ml 3krát den. Délka léčby těmito léky je 1 měsíc.

Remise u astmatu může být dosaženo jako výsledek léčby histaglobulinem. Tento lék má schopnost snižovat citlivost tělesných tkání na histamin zvýšením histaminopexické schopnosti proteinů krevní plazmy. Je možné, že farmakoterapeutický účinek léku může být zprostředkován vlivem gamaglobulinu, který je součástí jeho složení. Předepisování histoglobulinu dětem v meziútokovém období BA po asanaci ložisek chronické infekce umožňuje dosáhnout remise onemocnění nebo zlepšení jeho průběhu v 60-70 % případů. Průběh léčby tímto lékem se skládá z 5 subkutánních injekcí v dávce 1-2 ml s intervalem 3-4 dnů. Histoglobulin kromě příznivého vlivu na průběh základního onemocnění významně pomáhá snižovat projevy souběžné alergické rinosinusitidy. Terapeutický účinek podobný histoglobulinu vykazuje allerglobulin, který se předepisuje 5 ml intramuskulárně 5krát s intervalem mezi injekcemi 2 týdny, a domácí antialergický imunoglobulin, jehož průběh léčby se skládá z 5 intramuskulární injekce v dávce 1-2 ml každé 4 dny.

U dětí s častými astmatickými záchvaty, které se vyskytují 2-3krát týdně nebo denně, může kombinace aminofylinu a P2-agonistů (salbutamol, Berotek) nebo aminofylinu, P po dobu 2-3 týdnů pomoci zlepšit stav a zastavit záchvaty obtíží. dýchání.agonisté a anticholinergika (nejčastěji aminofylin a berodual).

V posledních letech se ukazuje možnost použití lékových forem bronchospasmolytik s mechanismem pomalého uvolňování pro antirelapsové účely u BA. Patří sem prodloužené dávkové formy)