Co je kontraktilita myokardu a proč je pokles jeho kontraktility nebezpečný? Kontraktilita myokardu je normální

Pokud se s rostoucí zátěží objem krevního oběhu nezvyšuje, hovoří o poklesu kontraktility myokardu.

Příčiny snížené kontraktility

Kontraktilita myokard se snižuje, když jsou metabolické procesy v srdci narušeny. Důvodem poklesu kontraktility je fyzické přetížení člověka po dlouhou dobu. Pokud se při fyzické aktivitě naruší proudění kyslíku, sníží se nejen proudění kyslíku, ale i látek, ze kterých se syntetizuje energie do kardiomyocytů, takže srdce nějakou dobu pracuje s využitím vnitřních energetických zásob buněk. Při jejich vyčerpání dochází k nevratnému poškození kardiomyocytů a výrazně se snižuje schopnost myokardu kontrahovat.

Také může dojít ke snížení kontraktility myokardu:

s těžkým poraněním mozku;
při akutním infarktu myokardu;
během operace srdce;
s ischemií myokardu;
kvůli těžkým toxickým účinkům na myokard.

Snížená kontraktilita myokardu může nastat při nedostatku vitaminu, v důsledku degenerativní změny myokardu s myokarditidou, s kardiosklerózou. Také zhoršená kontraktilita se může vyvinout se zvýšeným metabolismem v těle v důsledku hypertyreózy.

Nízká kontraktilita myokardu je základem řady poruch, které vedou k rozvoji srdečního selhání. Srdeční selhání vede k postupný úpadek kvalitu života člověka a může způsobit jeho smrt. Prvními varovnými příznaky srdečního selhání jsou slabost a únava. Pacienta neustále trápí otoky, člověk začne rychle přibírat na váze (zejména v oblasti břicha a stehen). Dýchání se stává častějším a uprostřed noci se mohou objevit záchvaty dušení.

Porucha kontraktility je charakterizována méně silným zvýšením síly kontrakce myokardu v reakci na zvýšení žilního průtoku krve. V důsledku toho se levá komora zcela nevyprázdní. Míru snížení kontraktility myokardu lze hodnotit pouze nepřímo.

Diagnostika

Pokles kontraktility myokardu je detekován pomocí EKG, denního monitorování EKG, echokardiografie, fraktální analýzy srdečního rytmu a funkční testy. Echokardiografie při studiu kontraktility myokardu umožňuje měřit objem levé komory v systole a diastole, takže můžete vypočítat minutový objem krve. Také se konalo biochemická analýza krevní a fyziologické vyšetření, měření krevního tlaku.

K posouzení kontraktility myokardu je efektivní Srdeční výdej. Důležitým ukazatelem stavu srdce je minutový objem krve.

Léčba

Pro zlepšení kontraktility myokardu jsou předepisovány léky zlepšující mikrocirkulaci krve a léky regulující metabolismus v srdci. K úpravě porušené kontraktility myokardu je pacientům předepisován dobutamin (u dětí do 3 let může tento lék vyvolat tachykardii, která vymizí po ukončení podávání tohoto léku). Když se v důsledku popáleniny rozvine kontraktilní dysfunkce, používá se dobutamin v kombinaci s katecholaminy (dopamin, epinefrin). V případě metabolických poruch v důsledku nadměrné fyzické aktivity u sportovců se používají následující léky:

fosfokreatin;
asparkam, panangin, orotát draselný;
riboxin;
esenciální fosfolipidy;
včelí pyl a mateří kašička;
antioxidanty;
sedativa (pro nespavost nebo nervové přebuzení);
doplňky železa (se sníženými hladinami hemoglobinu).

Kontraktilitu myokardu lze zlepšit omezením fyzické a duševní aktivity pacienta. Ve většině případů stačí zakázat těžkou fyzickou aktivitu a naordinovat pacientovi 2-3hodinový klid na lůžku v době oběda. Aby byla funkce srdce obnovena, musí být identifikováno a léčeno základní onemocnění. V těžkých případech může pomoci klid na lůžku během 2-3 dnů.

Detekce poklesu kontraktility myokardu v raných stádiích a jeho včasná korekce ve většině případů umožňuje obnovit intenzitu kontraktility a pracovní schopnost pacienta.

Pozitronová emisní tomografie

Pozitronová emisní tomografie (PET) je relativně nová a vysoce informativní neinvazivní metoda pro studium metabolismu srdečního svalu, příjmu kyslíku a koronární perfuze. Metoda je založena na záznamu radiační aktivity srdce po zavedení speciálních radioaktivních značek, které se podílejí na některých metabolických procesech (glykolýza, oxidativní fosforylace glukózy, β-oxidace mastných kyselin atd.), simulující „chování “ hlavních metabolických substrátů (glukóza, mastné kyseliny atd.).

U pacientů s ischemickou chorobou srdeční umožňuje PET metoda neinvazivní studium regionálního prokrvení myokardu, metabolismu glukózy a mastných kyselin a absorpce kyslíku. PET se v diagnostice ukázal jako nenahraditelná metoda životaschopnost myokardu. Například, když je porušení lokální kontraktility LK (hypokineze, akineze) způsobeno hibernací nebo omráčeným myokardem, který si zachoval svou životaschopnost, PET může zaznamenat metabolickou aktivitu této části srdečního svalu (obr. 5.32), zatímco v přítomnosti jizvy taková aktivita není detekována.

Echokardiografické vyšetření u pacientů s onemocněním koronárních tepen nám umožňuje získat důležitá informace o morfologických a funkčních změnách v srdci. Echokardiografie (EchoCG) se používá k diagnostice:

poruchy lokální kontraktility LK způsobené poklesem perfuze jednotlivých segmentů LK při zátěžových testech ( zátěžová echokardiografie);
životaschopnost ischemického myokardu (diagnóza „hibernujícího“ a „omráčeného“ myokardu);
poinfarktová (velká fokální) kardioskleróza a aneuryzma LK (akutní a chronické);
přítomnost intrakardiálního trombu;
přítomnost systolické a diastolické dysfunkce levé komory;
známky žilní kongesce velký kruh krevní oběh a (nepřímo) - hodnota centrálního žilního tlaku;
známky plicní arteriální hypertenze;
kompenzační hypertrofie komorového myokardu;
dysfunkce chlopenního aparátu (prolaps mitrální chlopně, oddělení chordae a papilárních svalů atd.);
změny některých morfometrických parametrů (tloušťka stěn komor a velikost srdečních komor);
narušení charakteru průtoku krve ve velkých koronárních tepnách (některé moderní techniky EchoCG).

Získání tak rozsáhlých informací je možné pouze při integrovaném použití tří hlavních echokardiografických režimů: jednorozměrný (M-režim), dvourozměrný (B-režim) a Dopplerův režim.

Posouzení systolické a diastolické funkce levé komory

Systolická funkce LK. Hlavními hemodynamickými ukazateli odrážejícími systolickou funkci LK jsou EF, SV, MO, CI a také end-systolický (ESO) a end-diastolický (EDD) objem LK. Tyto indikátory se získávají během studií ve dvourozměrném a dopplerovském módu pomocí metody podrobně popsané v kapitole 2.

Jak je uvedeno výše, nejčasnějším markerem systolické dysfunkce LK je snížení ejekční frakce (EF) až 40–45 % a nižší (tab. 2.8), což je obvykle kombinováno se zvýšením CSR a EDC, tzn. s dilatací LV a objemovým přetížením. V tomto případě je třeba mít na paměti silnou závislost EF na velikosti pre- a afterload: EF se může snížit s hypovolémií (šok, akutní ztráta krve atd.), snížení průtoku krve do pravého srdce, stejně jako rychlé a prudké zvýšení krevního tlaku.

V tabulce 2.7 (kapitola 2) uvádí normální hodnoty některých echokardiografických ukazatelů globální systolické funkce LK. Připomeňme vám to středně těžká systolická dysfunkce LK je doprovázena poklesem EF na 40–45 % nebo nižší, zvýšením ESV a EDV (tj. přítomnost středně těžké dilatace LK) a přetrváváním po určitou dobu normální hodnoty SI (2,2–2,7 l/min/m2). Na vyjádřený systolické dysfunkce LK dochází k dalšímu poklesu hodnoty EF, ještě většímu vzestupu EDV a ESV (výrazná myogenní dilatace LK) a poklesu CI na 2,2 l/min/m 2 a nižší.

Diastolická funkce LK. Diastolická funkce LK se hodnotí podle výsledků studie transmisní diastolický průtok krve v pulzním dopplerovském režimu (podrobněji viz kapitola 2). Určete: 1) maximální rychlost časného vrcholu diastolického plnění (V max Peak E); 2) maximální rychlost přenosu krve během systoly levé síně (V max Peak A); 3) plocha pod křivkou (rychlostní integrál) časného diastolického plnění (MV VTI Peak E) a 4) plocha pod křivkou pozdního diastolického plnění (MV VTI Peak A); 5) poměr maximálních rychlostí (nebo rychlostních integrálů) předčasného a pozdního plnění (E/A); 6) Čas izovolumické relaxace LK - IVRT (měřeno současným záznamem průtoku krve aortou a transmisním kanálem v režimu konstantní vlny z apikálního přístupu); 7) čas zpomalení diastolického plnění (DT).

Nejčastější příčiny diastolické dysfunkce LK u pacientů s onemocněním koronárních tepen s stabilní angina pectoris jsou:

aterosklerotická (difuzní) a poinfarktová kardioskleróza;
chronická ischemie myokardu, včetně „hibernujícího“ nebo „omráčeného“ myokardu levé komory;
kompenzační hypertrofie myokardu, zvláště výrazná u pacientů se současnou hypertenzí.

Ve většině případů se objevují známky diastolické dysfunkce LK podle typu „pomalé relaxace“, který je charakterizován poklesem rychlosti časného diastolického plnění komory a redistribucí diastolického plnění ve prospěch síňové komponenty. V tomto případě se významná část diastolického průtoku krve odehrává během aktivní systoly LA. Dopplerogramy transmitrálního průtoku krve odhalují snížení amplitudy píku E a zvýšení výšky píku A (obr. 2.57). Poměr E/A klesá na 1,0 a níže. Současně je stanoveno zvýšení izovolumické relaxace LK (IVRT) na 90–100 ms a více a zvýšení doby decelerace časného diastolického plnění (DT) na 220 ms a více.

Výraznější změny diastolické funkce LK ( „omezující“ typ) se vyznačují výrazným zrychlením časného diastolického plnění komory (Peak E) se současným snížením rychlosti průtoku krve během systoly síní (Peak A). V důsledku toho se poměr E/A zvýší na 1,6–1,8 nebo více. Tyto změny jsou doprovázeny zkrácením izovolumické relaxační fáze (IVRT) na hodnoty menší než 80 ms a časnou dobou zpomalení diastolického plnění (DT) na méně než 150 ms. Připomeňme, že „restriktivní“ typ diastolické dysfunkce je obvykle pozorován u městnavého srdečního selhání nebo mu bezprostředně předchází, což ukazuje na zvýšení plnícího tlaku a EDP LK.

Posouzení poruch regionální kontraktility levé komory

Pro diagnostiku ICHS je důležitá detekce lokálních poruch kontraktility LK pomocí dvourozměrné echokardiografie. Vyšetření se obvykle provádí z apikálního dlouhoosého přístupu v projekci dvou a čtyřdutinového srdce a dále z levého parasternálního dlouho- a krátkoosého přístupu.

V souladu s doporučením American Association of Echocardiography je LK konvenčně rozdělena na 16 segmentů umístěných v rovině tří příčných řezů srdcem, snímaných z levého parasternálního přístupu podél krátké osy (obr. 5.33). Obrázek 6 bazální segmenty- přední (A), anteroseptální (AS), posteroseptální (IS), zadní (I), posterolaterální (IL) a anterolaterální (AL) - získané lokalizací na úrovni cípů mitrální chlopně (SAX MV) a střední části stejných 6 segmentů - na úrovni papilárních svalů (SAX PL). Obrázky 4 apikální segmenty- přední (A), septální (S), zadní (I) a laterální (L), - získané lokalizací z parasternálního přístupu na úrovni srdečního hrotu (SAX AP).

Obecná myšlenka místní kontraktility těchto segmentů je dobře doplněna tři podélné „plátky“ LV, zaznamenané z parasternálního přístupu podél dlouhé osy srdce (obr. 5.34), dále v apikální poloze čtyřdutinového a dvoukomorového srdce (obr. 5.35).

V každém z těchto segmentů se hodnotí povaha a amplituda pohybu myokardu a také stupeň jeho systolického ztluštění. Existují 3 typy lokálních poruch kontraktilní funkce LK, které spojuje koncept "asynergie"(Obr. 5.36):

1. Akinézie - nedostatek kontrakce omezené oblasti srdečního svalu.

2. Hypokineze- výrazné místní snížení stupně kontrakce.

3.Dyskineze- paradoxní expanze (vyboulení) omezené oblasti srdečního svalu během systoly.

Příčiny lokálních poruch kontraktility myokardu LK u pacientů s onemocněním koronárních tepen jsou:

akutní infarkt myokardu (MI);
poinfarktová kardioskleróza;
přechodná bolest a tichá ischemie myokard, včetně ischemie vyvolané funkčními zátěžovými testy;
konstantní ischemie myokardu, který si stále zachovává svou životaschopnost („hibernující myokard“).

Je třeba také připomenout, že lokální poruchy kontraktility LK lze detekovat nejen u ischemické choroby srdeční. Důvody takového porušení mohou být:

dilatační a hypertrofické kardiomyopatie, které jsou často doprovázeny také nerovnoměrným poškozením myokardu LK;
lokální poruchy intraventrikulárního vedení (blokáda nohou a větví Hisova svazku, WPW syndrom atd.) jakéhokoli původu;
onemocnění charakterizovaná objemovým přetížením slinivky břišní (v důsledku paradoxních pohybů IVS).

Nejvýraznější poruchy lokální kontraktility myokardu jsou detekovány u akutního IM a aneuryzmatu LK. Příklady těchto poruch jsou uvedeny v kapitole 6. U pacientů se stabilní anginou pectoris, kteří v minulosti prodělali infarkt myokardu, echokardiografické známky velkofokálních nebo (méně často) malých fokálních poinfarktové kardiosklerózy.

Při velkofokální a transmurální poinfarktové kardioskleróze tak dvourozměrná, ba i jednorozměrná echokardiografie zpravidla umožňuje identifikovat lokální zóny hypokineze resp. akineze(obr. 5.37, a, b). Malá fokální kardioskleróza nebo přechodná ischemie myokardu je charakterizována výskytem zón hypokineze LK, které jsou častěji detekovány s anteroseptální lokalizací ischemického poškození a méně často s jeho zadní lokalizací. Často se při echokardiografickém vyšetření nezjistí známky malofokální (intramurální) poinfarktové kardiosklerózy.

Porušení lokální kontraktility jednotlivých segmentů LK u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se obvykle popisuje na pětibodové škále:

1 bod - normální kontraktilita;

2 body - střední hypokineze (mírné snížení amplitudy systolického pohybu a ztluštění ve studované oblasti);

3 body - těžká hypokineze;

4 body - akineze (nedostatek pohybu a ztluštění myokardu);

5 bodů - dyskineze (systolický pohyb myokardu studovaného segmentu se vyskytuje ve směru opačném k normálu).

K takovému posouzení se kromě tradiční vizuální kontroly používá sledování snímků zaznamenaných na videorekordéru snímek po snímku.

Výpočet tzv lokální index kontraktility (LCI), což je součet skóre kontraktility každého segmentu (SS) dělený celkovým počtem zkoumaných segmentů LV (n):

Vysoké hodnoty tohoto ukazatele u pacientů s IM nebo poinfarktovou kardiosklerózou jsou často spojeny se zvýšeným rizikem úmrtí.

Je třeba připomenout, že při echokardiografickém vyšetření není vždy možné dosáhnout dostatečně dobré vizualizace všech 16 segmentů. V těchto případech se berou v úvahu pouze ty oblasti myokardu LK, které jsou jasně identifikovány dvourozměrnou echokardiografií. Často v klinická praxe omezena na posouzení lokální kontraktility 6 segmentů NN: 1) mezikomorová přepážka (její horní a dolní část); 2) topy; 3) anterobazální segment; 4) boční segment; 5) posterodiafragmatický (spodní) segment; 6) posterobazální segment.

Zátěžová echokardiografie. U chronických forem ischemické choroby srdeční není studium lokální kontraktility myokardu LK v klidu vždy informativní. Možnosti ultrazvukové výzkumné metody se výrazně rozšiřují při použití metody zátěžové echokardiografie - záznamu poruch lokální kontraktility myokardu pomocí dvourozměrné echokardiografie při zátěži.

Častěji se využívá dynamická pohybová aktivita (běžící pás nebo cyklistická ergometrie v sedě či vleže), testy s dipyridamolem, dobutaminem nebo transezofageální elektrická stimulace srdce (TEC). Metody provádění zátěžových testů a kritéria pro ukončení testu se neliší od metod používaných v klasické elektrokardiografii. Dvourozměrné echokardiogramy se zaznamenávají s pacientem v horizontální poloze před zahájením studie a bezprostředně po ukončení zátěže (do 60–90 s).

K identifikaci poruch lokální kontraktility myokardu se používají speciální počítačové programy, které hodnotí míru změny pohybu myokardu a jeho ztluštění při zátěži („stres“) v 16 (nebo jiném počtu) předem vizualizovaných segmentech LK. Výsledky studie jsou prakticky nezávislé na typu zátěže, i když TEES a dipyridamolové nebo dobutaminové testy jsou vhodnější, protože všechny studie jsou prováděny v horizontální poloze pacienta.

Senzitivita a specificita zátěžové echokardiografie v diagnostice ischemické choroby srdeční dosahuje 80–90 %. Hlavní nevýhoda Tato metoda spočívá v tom, že výsledky studie výrazně závisí na kvalifikaci odborníka, který ručně nastavuje hranice endokardu, které se následně používají k automatickému výpočtu lokální kontraktility jednotlivých segmentů.

Studium viability myokardu Echokardiografie spolu se scintigrafií myokardu pomocí 201 T1 a pozitronovou emisní tomografií se v poslední době široce používá k diagnostice viability „hibernujícího“ nebo „omráčeného“ myokardu. K tomuto účelu se obvykle používá dobutaminový test. Protože i malé dávky dobutaminu mají výrazný pozitivně inotropní účinek, obvykle se zvyšuje kontraktilita životaschopného myokardu, což je doprovázeno dočasným snížením nebo vymizením echokardiografických známek lokální hypokineze. Tyto údaje jsou základem pro diagnostiku „hibernujícího“ nebo „omráčeného“ myokardu, což má významný prognostický význam, zejména pro stanovení indikace k chirurgické léčbě pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Je však třeba mít na paměti, že při vyšších dávkách dobutaminu se známky ischemie myokardu zhoršují a kontraktilita opět klesá. Při provádění dobutaminového testu se tedy lze setkat s dvoufázovou reakcí kontraktilního myokardu na zavedení pozitivně inotropního činidla.

Koronarografie (CAG) je metoda rentgenového vyšetření koronárních tepen srdce (CA) pomocí selektivního plnění koronárních cév kontrastní látkou. Koronární angiografie, která je „zlatým standardem“ v diagnostice onemocnění koronárních tepen, umožňuje určit povahu, lokalizaci a stupeň aterosklerotického zúžení koronární tepny, rozsah patologického procesu, stav kolaterálního oběhu a také identifikovat některé vrozené malformace koronárních cév, například anomální původ koronární tepny nebo koronární arteriovenózní píštěl. Kromě toho při provádění koronární angiografie zpravidla levé ventrikulografie, což umožňuje vyhodnotit řadu důležitých hemodynamických parametrů (viz výše). Údaje získané z koronarografie jsou velmi důležité při výběru metody chirurgické korekce obstrukčních lézí koronární tepny.

Indikace a kontraindikace

Indikace.V souladu s doporučeními Evropské kardiologické společnosti (1997) jsou nejčastější indikace pro plánovaná CAG mají objasnit povahu, rozsah a lokalizaci lézí koronárních tepen a posoudit porušení kontraktility LK (podle levé ventrikulografie) u pacientů s onemocněním koronárních tepen podléhajících chirurgické léčbě, včetně:

pacienti s chronickými formami ischemické choroby srdeční (stabilní angina pectoris III.–IV. třídy) s neúčinnou konzervativní antianginózní terapií;
pacienti se stabilní anginou pectoris třídy I–II, kteří prodělali infarkt myokardu;
pacienti s poinfarktovým aneuryzmatem a progresivním, převážně levostranným srdečním selháním;
pacienti se stabilní anginou pectoris s blokádou raménka v kombinaci se známkami ischemie myokardu dle scintigrafie myokardu;
pacienti s onemocněním koronárních tepen v kombinaci s aortálními srdečními vadami vyžadujícími chirurgickou korekci;
pacientů s obliterující aterosklerózou tepen dolní končetiny, odeslána k chirurgickému ošetření;
pacientů s ischemickou chorobou srdeční se závažnými poruchami srdečního rytmu vyžadujícími objasnění geneze a chirurgickou korekci.

V některých případech je indikována i plánovaná koronarografie ověření diagnózy ischemické choroby srdeční u pacientů s bolestí srdce a některými dalšími příznaky, jejichž genezi nebylo možné určit pomocí neinvazivních výzkumných metod, včetně EKG 12, funkčních zátěžových testů, denní sledování Holter EKG atd. V těchto případech však musí být lékař odesílající takového pacienta do specializovaného pracoviště pro koronarografii obzvláště opatrný a vzít v úvahu mnoho faktorů, které určují proveditelnost této studie a riziko jejích komplikací.

Indikace pro testování nouzový CAG u pacientů s akutním koronárním syndromem jsou uvedeny v kapitole 6 této příručky.

Kontraindikace. Provádění koronární angiografie je kontraindikováno:

v přítomnosti horečky;
pro těžká onemocnění parenchymálních orgánů;
s těžkým celkovým (levá a pravá komora) srdečním selháním;
pro akutní cévní mozkové příhody;
pro těžké poruchy komorového rytmu.

V současné době se používají především dvě techniky CAG. Nejčastěji používané Judkinsova technika, při kterém je perkutánní punkcí zaveden speciální katétr do a. femoralis a následně retrográdní do aorty (obr. 5.38). Do ústí pravé a levé věnčité tepny se vstříkne 5–10 ml rentgenkontrastní látky a v několika projekcích se provede RTG filmování nebo videozáznam, který umožňuje získat dynamické snímky koronárního řečiště. V případech, kdy má pacient okluzi obou femorálních tepen, použijte Technika Sones, při kterém se do obnažené brachiální tepny zavede katétr.

Mezi nejtěžší komplikace které se mohou objevit během koronární angiografie zahrnují: 1) poruchy rytmu, včetně komorová tachykardie a ventrikulární fibrilace; 2) rozvoj akutního IM; 3) náhlá smrt.

Při analýze koronárních angiogramů se hodnotí několik znaků, které zcela plně charakterizují změny v koronárním řečišti u ischemické choroby srdeční (Yu.S. Petrosyan a L.S. Zingerman).

1. Anatomický typ prokrvení srdce: pravé, levé, vyvážené (jednotné).

2. Lokalizace lézí: a) kmen levé tepny; b) trvalé bydliště LKA; c) OV LCA; d) přední diagonální větev LCA; e) PKA; f) okrajová pobočka RKZ a další pobočky RK.

3. Prevalence léze: a) lokalizovaná forma (v proximální, střední nebo distální třetině koronární tepny); b) difúzní poškození.

4. Stupeň zúžení lumen:

A. I stupeň - o 50 %;

b. II stupeň - od 50 do 75%;

PROTI. III stupeň - více než 75 %;

d. IV stupeň - uzávěr koronární tepny.

Levý anatomický typ se vyznačuje převahou krevního zásobení v důsledku LCA. Posledně jmenovaný se podílí na vaskularizaci celé LA a LK, celého IVS, zadní stěny RA, většiny zadní stěny pankreatu a části přední stěny pankreatu přiléhající k IVS. U tohoto typu zásobuje RCA krví pouze část přední stěny pankreatu, stejně jako přední a boční stěny RA.

Na správný typ Většina srdce (všechny RA, většina přední a celé zadní stěny PK, zadní 2/3 IVS, zadní stěna LK a LA, apex srdce) je zásobována krví RCA a její větví. U tohoto typu zásobuje LCA krví přední a boční stěny LK, přední třetinu IVS a přední a boční stěny LA.

Častěji (asi v 80–85 % případů) existují různé možnosti vyvážený (jednotný) typ krevního zásobení srdce, ve kterém LCA zásobuje krví celou LA, přední, laterální a většinu zadní stěny LK, přední 2/3 IVS a malou část přední stěny RV přiléhající k IVS. . RCA se podílí na vaskularizaci celé RA, většiny přední a celé zadní stěny PK, zadní třetiny IVS a malé části zadní stěny LK.

Při selektivní koronarografii kontrastní látka se postupně zavádí do RCA (obr. 5.39) a do LCA (obr. 5.40), což umožňuje získat obraz koronárního krevního zásobení odděleně pro povodí RCA a LCA. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční je podle koronarografie nejčastěji detekováno aterosklerotické zúžení 2–3 věnčitých tepen - LAD, OB a RCA. Poškození těchto cév má velmi důležitý diagnostický a prognostický význam, neboť je doprovázeno výskytem ischemického poškození významných oblastí myokardu (obr. 5.41).

Kontraktilita myokardu

Lidské srdce má obrovský potenciál, může zvýšit objem krevního oběhu až 5-6krát. Toho je dosaženo zvýšením srdeční frekvence nebo objemu krve. Je to kontraktilita myokardu, která umožňuje srdci přizpůsobit se lidskému stavu s maximální přesností, pumpovat více krve při zvýšení zátěže zásobte všechny orgány potřebným množstvím živin zajišťující jejich správný nepřetržitý provoz.

Někdy při posuzování kontraktility myokardu lékaři konstatují, že srdce ani při velké zátěži nezvyšuje svou činnost nebo ji nezvyšuje v nedostatečné míře. V takových případech musí být upřednostněno zdraví a fungování orgánu Speciální pozornost, s vyloučením rozvoje onemocnění, jako je hypoxie, ischemie.

Pokud je snížena kontraktilita myokardu levé komory

Snížení kontraktility myokardu může nastat z různých důvodů. První je velká přetížení. Například pokud sportovec dlouho vystavuje se nadměrné fyzické námaze, která vyčerpává organismus, časem může dojít ke snížení kontraktilní funkce myokardu. To je způsobeno nedostatečným přísunem kyslíku a živin do srdečního svalu, a tedy neschopností syntetizovat požadované množství energie. Po určitou dobu bude kontraktilita zachována díky využití dostupných vnitřních energetických zdrojů. Po určité době se však možnosti zcela vyčerpají, poruchy ve fungování srdce se začnou projevovat zřetelněji a objeví se pro ně charakteristické příznaky. Pak budete potřebovat další vyšetření, doplnění energie léky, stimulující práci srdce a metabolické procesy v něm.

Dochází ke snížení kontraktility myokardu v přítomnosti řady onemocnění, jako jsou:

poranění mozku;
akutní infarkt myokardu;
ischemické onemocnění;
chirurgická intervence;
toxické účinky na srdeční sval.

Sníží se také, pokud člověk trpí aterosklerózou nebo kardiosklerózou. Příčinou může být také nedostatek vitamínů a myokarditida. Pokud mluvíme o nedostatku vitamínů, lze problém vyřešit zcela jednoduše, stačí obnovit správnou a vyváženou výživu a poskytnout srdci a celému tělu důležité živiny. Když je příčinou snížení kontraktility srdce vážné onemocnění, situace se stává vážnější a vyžaduje zvýšenou pozornost.

Je důležité vědět! Porušení lokální kontraktility myokardu má za následek nejen zhoršení pohody pacienta, ale také rozvoj srdečního selhání. To zase může vyvolat výskyt závažných srdečních onemocnění, často vedoucích ke smrti. Příznaky onemocnění budou: záchvaty dušení, otoky, slabost. Může dojít k rychlému dýchání.

Jak určit sníženou kontraktilitu myokardu

Abyste mohli získat maximum informací o svém zdravotním stavu, musíte podstoupit úplné vyšetření. Obvykle je snížená nebo uspokojivá kontraktilita myokardu detekována po EKG a echokardiografii. Pokud vás výsledky elektrokardiogramu nutí přemýšlet a neumožňují vám okamžitě stanovit přesnou diagnózu, doporučuje se osobě podstoupit Holterovo sledování. Spočívá v nepřetržitém zaznamenávání srdečního výkonu pomocí přenosného elektrokardiografu připevněného k oděvu. Můžete si tak udělat přesnější obrázek o svém zdravotním stavu a udělat si konečný závěr.

Ultrazvuk srdce je také považován za poměrně informativní metodu vyšetření v tomto případě. Pomáhá přesněji posoudit stav člověka, stejně jako funkční charakteristiky srdce, a identifikovat poruchy, pokud existují.

Kromě toho je předepsán biochemický krevní test. Krevní tlak je systematicky monitorován. Lze doporučit fyziologické vyšetření.

Jak se léčí snížená kontraktilita?

V první řadě je pacient omezen v emočním a fyzickém stresu. Vyvolávají zvýšení srdeční potřeby kyslíku a živin, ale pokud je narušena globální kontraktilita myokardu levé komory, srdce nebude schopno plnit svou funkci a zvýší se riziko komplikací. Je bezpodmínečně nutné předepsat lékovou terapii, která se skládá z vitamínových přípravků a látek, které zlepšují metabolické procesy v srdečním svalu a podporují činnost srdce. Následující léky pomohou vyrovnat se s uspokojivou kontraktilitou myokardu levé komory:

Poznámka! Pokud se pacient nemůže samostatně chránit před stresovými situacemi, budou mu předepsány sedativa. Nejjednoduššími jsou tinktura z kozlíku lékařského a mateřídoušky.

Pokud je příčinou poruchy srdeční popř cévní onemocnění, ošetří ho jako první. Teprve poté, po opakované diagnostice a elektrokardiografii, bude učiněn závěr o úspěšnosti terapie.

Co je normokineze kontraktility myokardu?

Když lékař vyšetřuje pacientovo srdce, nutně porovnává správné ukazatele výkonu (normokineze) a údaje získané po diagnóze. Pokud vás zajímá otázka stanovení normokineze kontraktility myokardu, pouze lékař může vysvětlit, co to je. Nemluvíme o konstantní hodnotě, která je považována za normu, ale o vztahu mezi stavem pacienta (fyzickým, emocionálním) a ukazateli kontraktility srdečního svalu v tuto chvíli.

Po identifikaci porušení bude úkolem identifikovat příčiny jejich výskytu, o kterých můžeme mluvit úspěšná léčba, což může vrátit výkon srdce do normálu.

Lidské srdce má velký potenciál - je schopno zvýšit objem čerpané krve 5-6krát. To je usnadněno zvýšením srdeční frekvence, které je pozorováno za podmínek zvýšeného požadavku orgánů na živiny a kyslík. Jedná se o kontraktilní schopnost myokardu, která umožňuje srdci přizpůsobit se stavu těla, ve kterém se právě nachází.

Stává se, že když se zátěž zvýší, srdce pokračuje v práci ve svém obvyklém stavu, aniž by se zvýšila frekvence kontrakcí. To přispívá k narušení metabolických procesů ve všech orgánech a hladovění kyslíkem. Proto by měla být snížená kontraktilita myokardu důvodem k obavám. Bez dozoru hrozí rozvoj komplikací projevujících se všemožnými onemocněními, nejčastěji kardiovaskulárními.

Důvody snížení CV

Když při vyšetření lékař zaznamená sníženou kontraktilitu myokardu levé komory, je důležité identifikovat příčinu tohoto stavu. Léčba začne jeho eliminací. Někdy je příčinným faktorem nezdravý životní styl, například nevyvážená strava, nadměrné cvičení. Srdce musí více pracovat, ale zároveň nedostává správné množství kyslíku a živin, myokard není schopen produkovat potřebné množství energie. A pokud je nejprve využit vnitřní energetický potenciál, který umožňuje udržet uspokojivou kontraktilitu myokardu, po jeho vyčerpání se začnou objevovat poruchy činnosti srdce vyžadující pozornost. Zotavení normální stav V tomto případě stačí podstoupit léčbu léky, které normalizují funkční schopnosti orgánu a metabolické procesy v něm.

Příčinou snížení kontraktilní funkce srdečního svalu jsou často existující nemoci člověka, jako jsou:

infarkt myokardu;
poranění mozku;
chirurgická intervence;
vstup toxických látek do těla;
aterosklerotické poškození cév;
avitaminóza;
myokarditida.

Důležité! Je třeba myslet nejen na příčiny zhoršené lokální kontraktility srdečního svalu, ale i na její důsledky. Pokud tento stav trvá dlouho, jeho důsledkem může být srdeční selhání, které představuje ohrožení lidského života.

Jak identifikovat snížené CV myokardu

Důvodem pro konzultaci s lékařem by měly být následující příznaky:

zvýšená únava;
slabost;
nedostatek vzduchu, potíže s dýcháním;
závratě, zejména po fyzické námaze.

Takové příznaky naznačují přítomnost různých poruch a nemocí, ale neměly by být ignorovány. Kardiolog za účelem získání kompletní informace s ohledem na zdravotní stav pacienta odešle k vyšetření. Pro stanovení přesné diagnózy obvykle postačují následující testy:

EKG je nejinformativnější vyšetřovací metoda. Umožňuje odlišit uspokojivou kontraktilitu myokardu levé komory od snížené kontraktility a poskytuje kompletní informace o zdravotním stavu pacienta. Pro podrobnější údaje se provádí EKG se zátěží pomocí speciálního rotopedu. Pokud je po fyzické námaze zachována kontraktilita myokardu, pak neexistují žádné patologie. Lékaři také doporučují Holterův monitoring, který umožňuje sledovat srdeční frekvenci v různých lidských stavech.
Ultrazvuk srdce. Neméně informativní metoda. S jeho pomocí je možné určit přítomnost změn ve struktuře a velikosti orgánu, excitabilitu myokardu a další procesy vyskytující se v srdci během jeho provozu.
Laboratorní krevní testy. Umožňují diagnostikovat zánětlivá onemocnění nebo metabolické poruchy, které mohou způsobit i narušení kontraktility srdečního svalu.

Po dokončení vyšetření bude pacientovi předepsána léčba, která se ve většině případů provádí konzervativní metodou.

Vlastnosti léčby

Když se zjistí, že kontraktilita srdečního svalu je snížena v důsledku nesprávné práce a odpočinku nebo výživy, dostane osoba obecná doporučení, která zahrnují obnovení normální rovnováhy stavů aktivity a odpočinku a mohou být předepsána vitamínové přípravky, doplňování energetických zásob střední vrstvy srdce.

Pokud je diagnostikována globální kontraktilita, bude nutná delší léčba. Obvykle to zahrnuje, že pacient užívá následující léky:

fosfokreatin;
panangin;
riboxin;
doplňky železa;
mateří kašička.

Kromě toho bude provedena léčba zaměřená na odstranění hlavní příčiny patologického stavu. Jeho taktika závisí na onemocnění, které vyvolalo vývoj snížené kontraktility srdečního svalu. Pokud existují srdeční onemocnění, budou použity léky zaměřené na normalizaci krevního oběhu, stabilizaci dráždivých procesů v myokardu a také antiarytmika.

Normokineze a její definice

Pokud vás zajímá otázka, co je normokineze, pak pod tímto pojmem, často používaným v lékařské praxi, lékaři chápou vztah mezi stavem člověka (fyzickým nebo emocionálním) a indikátory kontraktility srdečního svalu. Na základě toho je učiněn závěr o zdravotním stavu pacienta a potřebě léčby.

K vytvoření specifického léčebného programu budou muset lékaři provést úplné vyšetření pacienta, aby přesně určili příčinu tohoto stavu. Dále začne terapie zaměřená na normalizaci fungování srdce a obnovení nezbytných ukazatelů jeho kontraktility.

Mezi tyto vlastnosti patří automaticita (schopnost samostatně generovat elektřinu), vodivost (schopnost přenášet elektrické impulsy do blízkých svalových vláken v srdci) a kontraktilita – schopnost synchronně se stahovat v reakci na elektrickou stimulaci.

V globálnějším pojetí kontraktilita označuje schopnost srdečního svalu jako celku kontrahovat se za účelem tlačení krve do velkých hlavních tepen - do aorty a do plicního kmene. Obvykle se mluví o kontraktilitě myokardu levé komory, protože ten odvádí největší práci při vytlačování krve a tato práce se hodnotí podle ejekční frakce a tepového objemu, tedy podle množství krve, které je vysunuty do aorty s každým srdečním cyklem.

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

cyklus srdeční kontrakce

Kontraktilita celého myokardu závisí na biochemických vlastnostech v každém jednotlivém svalovém vláknu. Kardiomyocyt, jako každá buňka, má membránu a vnitřní struktury, sestávající hlavně z kontraktilních proteinů. Tyto proteiny (aktin a myosin) se mohou stahovat, ale pouze pokud ionty vápníku vstoupí do buňky přes membránu. Následuje kaskáda biochemických reakcí a v důsledku toho se proteinové molekuly v buňce stahují jako pružiny a způsobují kontrakci samotného kardiomyocytu. Vstup vápníku do buňky přes speciální iontové kanály je zase možný pouze v případě repolarizačních a depolarizačních procesů, to znamená proudů sodíkových a draselných iontů přes membránu.

S každým příchozím elektrickým impulsem je buzena membrána kardiomyocytu a je aktivován tok iontů do a z buňky. Takové bioelektrické procesy v myokardu neprobíhají současně ve všech částech srdce, ale jeden po druhém – nejprve jsou excitovány a kontrahovány síně, poté samotné komory a mezikomorová přepážka. Výsledkem všech procesů je synchronní, pravidelná kontrakce srdce s výronem určitého objemu krve do aorty a dále do celého těla. Myokard tedy plní svou kontraktilní funkci.

Video: více o biochemii kontraktility myokardu

Proč potřebujete vědět o kontraktilitě myokardu?

Srdeční kontraktilita je nejdůležitější schopností, která indikuje zdraví samotného srdce a celého těla jako celku. V případě, že je kontraktilita myokardu člověka v normálních mezích, nemá se čeho obávat, protože při úplné absenci srdečních potíží můžeme s jistotou říci, že v tuto chvíli je vše v pořádku s jeho kardiovaskulárním systémem.

Pokud má lékař podezření a vyšetřením potvrdí, že má pacient zhoršenou nebo sníženou kontraktilitu myokardu, je třeba jej co nejdříve dále vyšetřit a zahájit léčbu, pokud je diagnostikován vážná nemoc myokardu. Jaká onemocnění mohou způsobit zhoršenou kontraktilitu myokardu, bude diskutováno níže.

Kontraktilita myokardu dle EKG

Kontraktilitu srdečního svalu lze posoudit již provedením elektrokardiogramu (EKG), protože tato výzkumná metoda umožňuje zaznamenat elektrickou aktivitu myokardu. Při normální kontraktilitě je srdeční rytmus na kardiogramu sinusový a pravidelný a komplexy odrážející kontrakce síní a komor (PQRST) mají správný vzhled, beze změn na jednotlivých zubech. Posuzuje se také povaha komplexů PQRST v různých svodech (standardních nebo hrudních) a při změnách různých svodů lze usuzovat na zhoršení kontraktility odpovídajících úseků levé komory (spodní stěna, vysokolaterální úseky, přední , septální, apikálně-laterální stěny LK). Vzhledem k vysokému obsahu informací a snadnému použití je EKG rutinní výzkumnou metodou, která umožňuje včasnou identifikaci určitých poruch kontraktility srdečního svalu.

Kontraktilita myokardu pomocí echokardiografie

EchoCG (echokardioskopie), neboli ultrazvuk srdce, je zlatým standardem ve studiu srdce a jeho kontraktility díky dobré vizualizaci srdečních struktur. Kontraktilita myokardu pomocí ultrazvuku srdce se posuzuje na základě kvality odrazu ultrazvukových vln, které jsou pomocí speciálního vybavení převedeny do grafického obrazu.

foto: posouzení kontraktility myokardu na EchoCG se zátěží

Ultrazvuk srdce posuzuje především kontraktilitu myokardu levé komory. Abychom zjistili, zda se myokard stahuje úplně nebo částečně, je nutné vypočítat řadu ukazatelů. Vypočítá se tedy celkový index mobility stěny (na základě analýzy každého segmentu stěny LV) - WMSI. Pohyblivost stěny LV se určuje na základě procenta, o které se během zvyšuje tloušťka stěny LV Tepová frekvence(během systoly LK). Čím větší je tloušťka stěny LK při systole, tím lepší je kontraktilita tohoto segmentu. Každému segmentu, na základě tloušťky stěn myokardu LK, je přiřazen určitý počet bodů - za normokinezi 1 bod, za hypokinezi - 2 body, za těžkou hypokinezi (až akinezi) - 3 body, za dyskinezi - 4 bodů, za aneuryzma - 5 bodů. Celkový index se vypočítá jako poměr součtu bodů za zkoumané segmenty k počtu vizualizovaných segmentů.

Za normální se považuje celkový index rovný 1. To znamená, že pokud se lékař pomocí ultrazvuku „podíval“ na tři segmenty a každý z nich měl normální kontraktilitu (každý segment měl 1 bod), pak celkový index = 1 (normální a kontraktilita myokardu je uspokojivá). Pokud má alespoň jeden ze tří vizualizovaných segmentů zhoršenou kontraktilitu a je hodnocen 2-3 body, pak celkový index = 5/3 = 1,66 (kontraktilita myokardu je snížena). Celkový index by tedy neměl být větší než 1.

úseky srdečního svalu na echokardiografii

V případech, kdy je kontraktilita myokardu podle ultrazvuku srdce v normálních mezích, ale pacient má řadu srdečních potíží (bolest, dušnost, otoky atd.), je pacientovi doporučeno podstoupit zátěžové ECHO-CG, tzn. ultrazvuk srdce po fyzické zátěži (chůze na rotopedu, cyklistická ergometrie, 6minutový test chůze). V případě patologie myokardu bude narušena kontraktilita po zátěži.

Normální srdeční kontraktilita a abnormální kontraktilita myokardu

Zda má pacient zachovanou kontraktilitu srdečního svalu či nikoliv, lze spolehlivě posoudit až po ultrazvuku srdce. Na základě výpočtu celkového indexu pohyblivosti stěny a také stanovení tloušťky stěny LK při systole lze tedy identifikovat normální typ kontraktility nebo odchylky od normy. Ztluštění studovaných segmentů myokardu o více než 40 % je považováno za normální. Zvětšení tloušťky myokardu o 10–30 % svědčí pro hypokinezi a ztluštění o méně než 10 % původní tloušťky svědčí pro těžkou hypokinezi.

Na základě toho lze rozlišit následující pojmy:

Normální typ kontraktility – všechny segmenty LK se stahují v plné síle, pravidelně a synchronně, kontraktilita myokardu je zachována,
hypokineze – snížená lokální kontraktilita LK,
Akinézie - úplná absence kontrakce tohoto segmentu LV,
dyskineze – kontrakce myokardu ve sledovaném segmentu je nesprávná,
Aneuryzma je „výčnělek“ stěny levé komory, skládá se z jizvy a schopnost kontrahovat zcela chybí.

Kromě této klasifikace se rozlišují poruchy globální nebo lokální kontraktility. V prvním případě není myokard všech částí srdce schopen kontrahovat takovou silou, aby bylo dosaženo plného srdečního výdeje. Při poruše lokální kontraktility myokardu se snižuje aktivita těch segmentů, které jsou přímo náchylné k patologickým procesům a u kterých jsou vizualizovány známky dys-, hypo- nebo akineze.

Jaká onemocnění způsobují poruchy kontraktility myokardu?

grafy změn kontraktility myokardu v různých situacích

Poruchy globální nebo lokální kontraktility myokardu mohou být způsobeny onemocněními charakterizovanými přítomností zánětlivých nebo nekrotických procesů v srdečním svalu, stejně jako tvorbou jizevnaté tkáně namísto normálních. svalových vláken. Kategorie patologických procesů, které vyvolávají narušení lokální kontraktility myokardu, zahrnuje:

hypoxie myokardu při ischemické chorobě srdeční,
Nekróza (odumření) kardiomyocytů během akutního infarktu myokardu,
Tvorba jizev u poinfarktové kardiosklerózy a aneuryzmatu LK,
Akutní myokarditida - zánět srdečního svalu způsobený infekčními agens (bakterie, viry, plísně) popř autoimunitní procesy(systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida atd.),
postmyokardiální kardioskleróza,
Dilatační, hypertrofické a restriktivní typy kardiomyopatie.

Kromě patologie samotného srdečního svalu mohou patologické procesy v perikardiální dutině (ve vnější srdeční membráně nebo v srdečním vaku) vést k narušení globální kontraktility myokardu, které brání plné kontrakci a relaxaci myokardu - perikarditidě , srdeční tamponáda.

Při akutním iktu a poranění mozku je možný i krátkodobý pokles kontraktility kardiomyocytů.

Mezi neškodnější příčiny snížené kontraktility myokardu patří nedostatek vitamínů, myokardiální dystrofie (s celkovým vyčerpáním organismu, dystrofie, anémie), ale i akutní infekční onemocnění.

Jsou možné klinické projevy poruchy kontraktility?

Změny kontraktility myokardu nejsou izolované a zpravidla jsou doprovázeny jednou nebo jinou patologií myokardu. Proto od klinické příznaky Pacient vykazuje ty, které jsou charakteristické pro konkrétní patologii. Při akutním infarktu myokardu je tedy pozorována intenzivní bolest v oblasti srdce, při myokarditidě a kardioskleróze - dušnost a se zvyšující se systolickou dysfunkcí LK - edém. Časté jsou poruchy srdečního rytmu (obvykle fibrilace síní a ventrikulární extrasystola) a také synkopy (mdloby) způsobené nízkým srdečním výdejem a v důsledku toho nízkým průtokem krve do mozku.

Je třeba léčit poruchy kontraktility?

Léčba narušené kontraktility srdečního svalu je povinná. Při diagnostice takového stavu je však nutné zjistit příčinu, která vedla ke zhoršení kontraktility a toto onemocnění léčit. Na pozadí včasné adekvátní léčby příčinného onemocnění se kontraktilita myokardu vrátí na normální úroveň. Například při léčbě akutního infarktu myokardu začnou oblasti vystavené akinezi nebo hypokinezi normálně plnit svou kontraktilní funkci 4-6 týdnů po začátku infarktu.

Existují možné důsledky?

Pokud mluvíme o důsledcích tohoto stavu, pak byste měli vědět, že možné komplikace jsou způsobeny základním onemocněním. Mohou být reprezentovány náhlou srdeční smrtí, plicním edémem, kardiogenním šokem při srdečním infarktu, akutním srdečním selháním při myokarditidě atd. Pokud jde o prognózu poruchy lokální kontraktility, je třeba poznamenat, že zóny akineze v oblasti nekrózy zhoršují prognózu u akutní srdeční patologie a zvyšují riziko náhlé pozdější srdeční smrti. Včasná léčba příčinného onemocnění výrazně zlepšuje prognózu a zvyšuje se přežití pacientů.

Co vám říká kontraktilita myokardu?

Schopnost myokardu kontrahovat (inotropní funkce) zajišťuje hlavní účel srdce - čerpání krve. Je udržována díky normálním metabolickým procesům v myokardu, dostatečnému zásobení živinami a kyslíkem. Pokud jeden z těchto článků selže nebo je narušena nervová, hormonální regulace kontrakcí a vedení elektrických impulsů, pak kontraktilita klesá, což vede k srdečnímu selhání.

Co znamená snížení nebo zvýšení kontraktility myokardu?

Při nedostatečném energetickém zásobení myokardu resp metabolické poruchy tělo se je snaží kompenzovat dvěma hlavními procesy – zvýšením frekvence a síly srdečních kontrakcí. Počáteční stadia srdečního onemocnění proto mohou nastat se zvýšenou kontraktilitou. Současně se zvyšuje množství krve vypuzované z komor.

Zvýšená srdeční frekvence

Schopnost zvýšit sílu kontrakcí poskytuje především hypertrofie myokardu. Ve svalových buňkách se zvyšuje tvorba bílkovin a zvyšuje se rychlost oxidačních procesů. Růst srdeční hmoty výrazně předčí růst tepen a nervových vláken. Výsledkem je nedostatečný přísun vzruchů do hypertrofovaného myokardu a špatné prokrvení dále prohlubuje ischemické poruchy.

Po vyčerpání procesů samoudržování krevního oběhu srdeční sval ochabuje, snižuje se jeho schopnost reagovat na zvýšenou fyzickou aktivitu, a proto dochází k nedostatečnosti čerpací funkce. Postupem času se na pozadí úplné dekompenzace objevují příznaky snížené kontraktility i v klidu.

Přečtěte si více o komplikacích infarktu myokardu zde.

Funkce je zachována - je to normální?

Ne vždy se stupeň oběhového selhání projevuje pouze poklesem srdečního výdeje. V klinické praxi se vyskytují případy progrese srdečního onemocnění s normální kontraktilitou a také prudký pokles inotropní funkce u jedinců s mírnými projevy.

Předpokládá se, že důvodem tohoto jevu je to, že i při významném zhoršení kontraktility může komora nadále udržovat téměř normální objem krve vstupující do tepen. K tomu dochází v důsledku Frank-Starlingova zákona: se zvýšenou roztažností svalových vláken se zvyšuje síla jejich kontrakcí. To znamená, že se zvýšením plnění komor krví během relaxační fáze dochází k jejich silnější kontrakci během systoly.

Změny kontraktility myokardu tedy nelze posuzovat izolovaně, protože plně neodrážejí stupeň patologických změn vyskytujících se v srdci.

Důvody změny stavu

Snížení síly srdečních kontrakcí se může objevit v důsledku onemocnění koronárních tepen, zvláště když utrpěl infarkt myokardu. Téměř 70 % všech případů oběhového selhání je spojeno s tímto onemocněním. Kromě ischemie vedou změny ve stavu srdce k:

Stupeň poklesu inotropní funkce u takových pacientů závisí na progresi základního onemocnění. Kromě hlavních etiologických faktorů je snížení rezervní kapacity myokardu usnadněno:

fyzické a psychické přetížení, stres;
porucha rytmu;
trombóza nebo tromboembolismus;
zápal plic;
virové infekce;
anémie;
chronický alkoholismus;
snížená funkce ledvin;
nadbytek hormonů štítné žlázy;
dlouhodobé užívání léků (hormonálních, protizánětlivých, vysoký krevní tlak), nadměrný příjem tekutin při infuzní terapii;
rychlý nárůst hmotnosti;
myokarditida, revmatismus, bakteriální endokarditida, hromadění tekutiny v perikardiálním vaku.

V takových podmínkách je nejčastěji možné téměř úplně obnovit činnost srdce, pokud je poškozující faktor včas odstraněn.

Projevy snížené kontraktility myokardu

Při silné slabosti srdečního svalu vznikají a postupují v těle poruchy krevního oběhu. Postupně ovlivňují práci všech vnitřní orgány, protože krevní zásobení a vylučování metabolických produktů jsou výrazně narušeny.

Klasifikace akutních cévních mozkových příhod

Změny ve výměně plynů

Pomalý pohyb krve zvyšuje vstřebávání kyslíku z kapilár buňkami a zvyšuje se kyselost krve. Hromadění metabolických produktů vede ke stimulaci dýchací svaly. Tělo trpí nedostatkem kyslíku, protože oběhový systém nedokáže uspokojit jeho potřeby.

Klinickými projevy hladovění je dušnost a namodralé zbarvení kůže. Cyanóza může nastat buď v důsledku překrvení plic, nebo v důsledku zvýšené absorpce kyslíku v tkáních.

Zadržování vody a otoky

Důvody pro rozvoj edémového syndromu se snížením síly srdečních kontrakcí jsou:

pomalý průtok krve a zadržování intersticiální tekutiny;
snížené vylučování sodíku;
porucha metabolismu bílkovin;
nedostatečná destrukce aldosteronu v játrech.

Zpočátku může být retence tekutin určena zvýšením tělesné hmotnosti a snížením výdeje moči. Pak se ze skrytého edému stanou viditelnými, objeví se na nohou nebo sakrální oblasti, pokud je pacient v poloze na zádech. S progresí selhání se voda hromadí v břišní dutině, pohrudnici a perikardiálním vaku.

Stagnace

V plicní tkáně Stagnace krve se projevuje ve formě obtížného dýchání, kašle, sputa s krví, záchvatů dušení, oslabení dýchacích pohybů. V systémové cirkulaci jsou známky stagnace určeny zvětšením jater, které je doprovázeno bolestí a těžkostí v oblasti pravého hypochondria.

K porušení intrakardiálního oběhu dochází, když je relativní nedostatečnost chlopní v důsledku expanze srdečních dutin. To vyvolává zvýšenou srdeční frekvenci a překrvení krčních žil. Stagnace krve v trávicích orgánech způsobuje nevolnost a ztrátu chuti k jídlu, což v těžkých případech způsobuje vyčerpání (kachexii).

V ledvinách se zvyšuje hustota moči, snižuje se její vylučování, tubuly se stávají propustnými pro bílkoviny a červené krvinky. Nervový systém reaguje na oběhové selhání rychlou únavou, nízkou tolerancí k psychické zátěži, nespavostí v noci a ospalostí během dne, emoční nestabilitou a depresí.

Diagnostika kontraktility komor myokardu

Pro stanovení síly myokardu se používá ejekční frakce. Vypočítá se jako poměr mezi množstvím krve vstupující do aorty a objemem obsahu levé komory v relaxační fázi. Měří se v procentech, určuje se automaticky během ultrazvuku programem pro zpracování dat.

Zvýšený srdeční výdej se může objevit u sportovců, stejně jako s rozvojem hypertrofie myokardu v počáteční fázi. V každém případě ejekční frakce nepřesahuje 80 %.

Kromě ultrazvuku pacienti s podezřením na sníženou srdeční kontraktilitu podstupují:

krevní testy - elektrolyty, obsah kyslíku a oxidu uhličitého, acidobazická rovnováha, ledvinové a jaterní testy, složení lipidů;
EKG ke stanovení hypertrofie a ischemie myokardu, standardní diagnostiku lze doplnit zátěžovým vyšetřením;
MRI k detekci defektů, kardiomyopatie, myokardiální dystrofie, následky koronární a hypertenze;
RTG orgánů hrudníku - zvýšený srdeční stín, kongesce v plicích;
radioizotopová ventrikulografie ukazuje kapacitu komor a jejich kontraktilní schopnosti.

V případě potřeby je také předepsáno ultrazvukové vyšetření jater a ledvin.

Podívejte se na video o metodách vyšetření srdce:

Léčba v případě odchylky

Při akutním oběhovém selhání nebo dekompenzaci chronická léčba prováděny za podmínek úplného odpočinku a odpočinku na lůžku. Všechny ostatní případy vyžadují omezení pohybu, snížení příjmu soli a tekutin.

Léková terapie zahrnuje následující skupiny léků:

srdeční glykosidy (Digoxin, Korglykon), zvyšují sílu kontrakcí, výdej moči a čerpací funkci srdce;
ACE inhibitory (Lisinopril, Capoten, Prenesa) - snižují arteriální odpor a rozšiřují žíly (ukládání krve), usnadňují činnost srdce, zvyšují srdeční výdej;
dusičnany (Isoket, Cardiket) – zlepšují koronární průtok krve, uvolňují stěny žil a tepen;
diuretika (Veroshpiron, Lasix) – odstraňují přebytečnou tekutinu a sodík;
betablokátory (Carvedilol) – zmírňují tachykardii, zvyšují plnění komor krví;
antikoagulancia (Aspirin, Warfarex) – zvyšují tekutost krve;
aktivátory metabolismu v myokardu (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

A zde jsou další informace o dilataci srdce.

Kontraktilita srdce zajišťuje průtok krve do vnitřních orgánů a odvádění metabolických produktů z nich. S rozvojem onemocnění myokardu, stresu, zánětlivých procesů v těle a intoxikace se síla kontrakcí snižuje. To vede k abnormalitám ve fungování vnitřních orgánů, narušení výměny plynů, edému a kongestivních procesů.

Pro stanovení stupně snížení inotropní funkce se používá ejekční frakce. Může být instalován ultrazvukem srdce. Ke zlepšení funkce myokardu je nutná komplexní medikamentózní terapie.

Výskyt onemocnění je způsoben snížením kontraktility myokardu.

Může předcházet hypertrofii myokardu. Tonus a kontraktilita srdečního svalu jsou zachovány.

Tato patologie přímo závisí na snížení kontraktility myokardu. Když se taková nemoc rozvine, srdce to přestane zvládat.

Čím větší jsou plochy jizevnaté tkáně, tím horší je kontraktilita, vodivost a dráždivost myokardu.

Snižuje se kontraktilita myokardu. Anémie se může objevit při nedostatku železa v potravě, akutním nebo chronickém krvácení.

Informace brzy zveřejníme.

Globální kontraktilita myokardu levé komory je zachována

Trikuspidální chlopeň: tenké cípy, regurgitace min, tlakový gradient 2,5 mmHg.

Prolaps cípu přední chlopně, stupeň I (0,42 cm)

Další trabekula v dutině l.zh.

Výhřez cípu přední chlopně I. stupně (0,42 cm) - tzn. Během systoly (kontrakce) levé komory se mitrální chlopeň mírně vzdaluje od normálu do dutiny levé síně. Obvykle se to stává, zejména v období dospívání.

Další trabekula v dutině l.zh. Jinými slovy, existuje další přídržný vaz (jako vaz) mitrální chlopně.

Kontraktilita myokardu

Srdeční sval má schopnost v případě potřeby zvýšit objem krevního oběhu 3-6krát. Toho lze dosáhnout zvýšením počtu srdečních tepů. Pokud se s rostoucí zátěží objem krevního oběhu nezvyšuje, hovoří o poklesu kontraktility myokardu.

Příčiny snížené kontraktility

Kontraktilita myokardu se snižuje, když jsou metabolické procesy v srdci narušeny. Důvodem poklesu kontraktility je fyzické přetížení člověka po dlouhou dobu. Pokud se při fyzické aktivitě naruší proudění kyslíku, sníží se nejen proudění kyslíku, ale i látek, ze kterých se syntetizuje energie do kardiomyocytů, takže srdce nějakou dobu pracuje s využitím vnitřních energetických zásob buněk. Při jejich vyčerpání dochází k nevratnému poškození kardiomyocytů a výrazně se snižuje schopnost myokardu kontrahovat.

Také může dojít ke snížení kontraktility myokardu:

s těžkým poraněním mozku;
při akutním infarktu myokardu;
během operace srdce;
s ischemií myokardu;
kvůli těžkým toxickým účinkům na myokard.

Snížená kontraktilita myokardu se může objevit při nedostatku vitamínů, v důsledku degenerativních změn v myokardu při myokarditidě a při kardioskleróze. Také zhoršená kontraktilita se může vyvinout se zvýšeným metabolismem v těle v důsledku hypertyreózy.

Nízká kontraktilita myokardu je základem řady poruch, které vedou k rozvoji srdečního selhání. Srdeční selhání vede k postupnému snižování kvality života člověka a může způsobit smrt. Prvními varovnými příznaky srdečního selhání jsou slabost a únava. Pacienta neustále trápí otoky, člověk začne rychle přibírat na váze (zejména v oblasti břicha a stehen). Dýchání se stává častějším a uprostřed noci se mohou objevit záchvaty dušení.

Diagnostika

Snížení kontraktility myokardu se zjišťuje pomocí EKG, denního monitorování EKG, echokardiografie, fraktální analýzy srdečního rytmu a funkčních testů. Echokardiografie při studiu kontraktility myokardu umožňuje měřit objem levé komory v systole a diastole, takže můžete vypočítat minutový objem krve. Dále se provádějí biochemické krevní testy a fyziologické testy, měření krevního tlaku.

Pro posouzení kontraktility myokardu se vypočítá efektivní srdeční výdej. Důležitým ukazatelem stavu srdce je minutový objem krve.

Léčba

fosfokreatin;
asparkam, panangin, orotát draselný;
riboxin;
esenciální fosfolipidy;
včelí pyl a mateří kašička;
antioxidanty;
sedativa (pro nespavost nebo nervové přebuzení);
doplňky železa (se sníženými hladinami hemoglobinu).

Detekce poklesu kontraktility myokardu v raných stádiích a jeho včasná korekce ve většině případů umožňuje obnovit intenzitu kontraktility a pracovní schopnost pacienta.

Echokardiografie: systolická funkce levé komory

Chcete-li přesně interpretovat změny při analýze EKG, musíte dodržovat schéma dekódování uvedené níže.

V běžné praxi a při absenci speciálního vybavení pro hodnocení tolerance vůči fyzická aktivita a objektivizaci funkčního stavu pacientů se středně těžkým a těžkým onemocněním srdce a plic můžete použít test chůzí po dobu 6 minut, odpovídající submaximální.

Elektrokardiografie je metoda grafického záznamu změn rozdílu srdečních potenciálů, ke kterým dochází při procesech vzruchu myokardu.

Video o sanatoriu Sofijin Dvor, Roman Terme, Slovinsko

Diagnostikovat a předepisovat léčbu může pouze lékař při osobní konzultaci.

Vědecké a lékařské novinky o léčbě a prevenci nemocí u dospělých a dětí.

Zahraniční kliniky, nemocnice a resorty - vyšetření a rehabilitace v zahraničí.

Při použití materiálů z webu je aktivní reference povinná.

Srdce pumpuje krev do cévního systému prostřednictvím periodických kontrakcí svalové buňky, tvořící myokard síní a komor. Kontrakce myokardu způsobuje zvýšení krevního tlaku a jeho vypuzení ze srdečních komor.

Díky přítomnosti společných vrstev myokardu v síních a komorách a současnému příchodu vzruchu k buňkám dochází současně ke kontrakci obou síní a následně obou komor.

Kontrakce síní začíná v oblasti ústí vena cava, v důsledku čehož jsou ústa stlačena, takže krev se může pohybovat pouze jedním směrem - do komor přes atrioventrikulární chlopně. V okamžiku komorové diastoly se chlopně otevírají a umožňují průchod krve ze síní do komor. Levá komora obsahuje bikuspidální nebo mitrální chlopeň a pravá komora obsahuje trikuspidální chlopeň. Když se komory stahují, krev spěchá směrem k síním a bouchne chlopněmi ventilů.

Zvýšení tlaku v komorách při jejich kontrakci vede k vypuzení krve z pravé komory do a. pulmonalis a z levé komory do aorty. U ústí aorty a plicní tepny jsou poloměsíčité chlopně sestávající ze 3 okvětních lístků. Při systole komor krevní tlak přitlačuje tyto okvětní lístky ke stěnám cév, během diastoly krev proudí z aorty a plicní tepny směrem ke komorám a přibouchává semilunární chlopně.

Během diastoly začíná tlak v komorách síní a komor klesat, což způsobuje proudění krve z žil do síní.

Plnění srdce krví je způsobeno řadou důvodů. První z nich je zbytek hnací silou způsobené kontrakcí srdce. Průměrný krevní tlak v žilách systémového kruhu je 7 mm Hg. Art., a v dutinách srdce během diastoly mívá k nule. Tlakový gradient je tedy pouze asi 7 mmHg. Umění. To je třeba vzít v úvahu během chirurgické zákroky- jakékoli náhodné stlačení vena cava může zcela zastavit přívod krve do srdce.

Druhým důvodem pro prokrvení srdce je stahy kosterních svalů a z toho plynoucí stlačení žil končetin a trupu. Žíly mají chlopně, které umožňují krev proudit pouze jedním směrem – k srdci. Tato tzv. žilní pumpa zajišťuje výrazné zvýšení žilního průtoku krve do srdce, a tím i srdečního výdeje při fyzické aktivitě.

Třetím důvodem vstupu krve do srdce je její nasávání hrudníkem, což je hermeticky uzavřená dutina s podtlakem. V okamžiku nádechu se tato dutina zvětšuje, orgány dutiny hrudní (zejména dutá žíla) se natahují a tlak v duté žíle a síních se stává negativním.

Konečně, sací síla relaxačních komor (jako gumová žárovka) má určitý význam.

Srdeční cyklus je chápán jako období zahrnující jednu kontrakci (systolu) a jednu relaxaci (diastolu).

Srdeční kontrakce začíná systolou síní, která trvá 0,1 s. Tlak v síních stoupá na 5-8 mm Hg. Umění. Komorová systola trvá 0,33 si a skládá se z několika fází. Fáze asynchronní kontrakce myokardu trvá od začátku kontrakce do uzavření atrioventrikulárních chlopní (0,05 s). Fáze izometrické kontrakce myokardu začíná uzavřením atrioventrikulárních chlopní a končí otevřením semilunárních chlopní (0,05 s).

Ejekční perioda je asi 0,25 s, během níž je část krve obsažená v komorách vypuzena do velkých cév.

Během diastoly tlak v komorách klesá, krev z aorty a plicní tepny se řítí zpět a bouchá půlměsíčitými chlopněmi. Začíná proudění krve do síní.

Charakteristickým rysem krevního zásobení myokardu je, že průtok krve v něm nastává během fáze aktivní diastoly. Myokard má dva cévní systémy. Levá komora je zásobována krví cévami vycházejícími z koronárních tepen pod ostrým úhlem a procházejícími po povrchu myokardu, z nich vybíhají větve cév, které zásobují krví 2/3 vnějšího povrchu myokardu. V tupějším úhlu prochází další cévní systém, který provrtá celou tloušťku myokardu a zásobí krví 1/3 vnitřního povrchu myokardu, větví se endokardiálně. Během diastoly závisí prokrvení těchto cév na velikosti intrakardiálního tlaku a vnějšího tlaku na cévy. Subendokardiální síť je ovlivněna středním diferenciálním diastolickým tlakem. Čím je vyšší, tím horší je plnění cév a koronární průtok krve trpí. U pacientů s vaskulární vazodilatací se ložiska nekrózy častěji vyskytují v subendokardiální vrstvě a poté intramurálně.

Pravá komora má také dva cévní systémy: první systém prochází celou tloušťkou myokardu, druhý vytváří subendokardiální plexus (1/3). Cévy se v subendokardiální vrstvě vzájemně překrývají. Proto v oblasti pravé komory prakticky neexistují žádné srdeční infarkty. Vasodilatované srdce má vždy špatný koronární průtok krve, ale spotřebovává více kyslíku než normálně. Zbytkový systolický objem závisí na odporu srdce a síle jeho stahu.

Hlavní kritérium funkční stav myokard je velikost srdečního výdeje. Jeho přiměřenost je zajištěna:

Žilní návrat;

kontraktilita myokardu;

Periferní odpor pro pravou a levou komoru;

Tepová frekvence;

Stav aparátu srdeční chlopně.

Jakékoli poruchy krevního oběhu mohou být spojeny s funkčním selháním srdeční pumpy, považujeme-li srdeční výdej za hlavní ukazatel jeho přiměřenosti.

Akutní srdeční selhání – snížený srdeční výdej s normálním nebo zvýšeným žilním návratem.

Akutní cévní insuficience – zhoršený žilní návrat v důsledku zvýšené cévní řečiště.

Akutní oběhové selhání je

snížený srdeční výdej bez ohledu na stav žilního návratu.

Venózní návrat je objem krve proudící dutou žílou do pravé síně. V běžném klinická nastavení jeho přímé měření je prakticky nemožné, proto se hojně využívají nepřímé metody hodnocení, např. studium centrálního žilního tlaku (CVP). Normální úroveň centrálního žilního tlaku je asi 7-12 cm aq. Umění.

Množství žilního návratu závisí na následujících složkách:

1) objem cirkulující krve (CBV);

2) hodnota nitrohrudního tlaku;

3) poloha těla: kdy vznešené postavení hlavový konec žilního návratu je snížen;

4) změny tonusu žil (kapacitní cévy). Působením sympatomimetik a glukokortikoidů dochází ke zvýšení žilního tonu; žilní návrat snižují blokátory ganglií a adrenolytika;

5) rytmičnost změny tonusu kosterního svalstva v kombinaci s žilními chlopněmi;

6) kontrakce síní a přívěsků zajišťují 20-30 % dodatečného plnění a protahování komor.

Z faktorů určujících stav žilního návratu je nejdůležitější BCC. Skládá se z objemu červených krvinek (relativně konstantní objem) a objemu plazmy. Objem plazmy je nepřímo úměrný hodnotě hematokritu. Objem krve je v průměru 50-80 milionů na 1 kg tělesné hmotnosti (nebo 5-7 % hmotnosti). Největší část krve je obsažena v nízkotlakém systému (žilní část cévního řečiště) – až 75 %. Arteriální část obsahuje asi 20% krve, kapilární část - asi 5%. V klidu může být až 50 % bcc představováno pasivní frakcí uloženou v orgánech a v případě potřeby zahrnutou do krevního oběhu (například ztráta krve nebo svalová práce). Pro adekvátní funkci oběhového systému je primárně důležité ne absolutní hodnota BCC, a míru jeho korespondence s kapacitou cévního řečiště. U oslabených pacientů a pacientů s delším omezením hybnosti je vždy absolutní deficit BCC, který je však kompenzován žilní vazokonstrikcí. Podcenění této situace často vede ke komplikacím během navození anestezie, kdy zavedení induktorů (například barbiturátů) uvolňuje vazokonstrikci.

Existuje nesoulad mezi BCC a kapacitou cévního řečiště, pokles žilního návratu a srdečního výdeje.

Moderní metody měření BCC jsou založeny na principu ředění indikátorů, ale pro svou pracnost a nutnost vhodného vybavení je nelze doporučit pro běžné klinické použití.

NA klinické příznaky snížení objemu krve zahrnuje bledost kůže a sliznic, vyprazdňování žilních cév na periferii, tachykardii, arteriální hypotenzi a pokles centrálního žilního tlaku. Pouze komplexní charakterizace těchto příznaků může přispět k přibližnému posouzení deficitu BCC.

Kontraktilita myokardu a periferní vaskulární rezistence

Abychom pochopili mechanismy kontraktilní činnost srdce, je nutná analýza konceptu předpětí a následného zatížení.

Síla, která natáhne sval před jeho kontrakcí, je definována jako předpětí. Je zřejmé, že stupeň natažení vláken myokardu do diastolické délky je dán velikostí venózního návratu. Jinými slovy, end-diastolický objem (EDV) je ekvivalentní předběžnému zatížení. V současnosti však neexistují žádné metody, které by umožňovaly přímé měření EDV v klinickém prostředí. Plovoucí (flotační balónkový) katétr zavedený do plicní tepny umožňuje měřit plicní kapilární tlak v zaklínění (PCWP), který se rovná koncovému diastolickému tlaku (EDP) v levé komoře. Ve většině případů je to pravda – CVP se rovná EDP v pravé komoře a PCWP se rovná v levé. EDC je však ekvivalentní EDV pouze tehdy, když je poddajnost myokardu normální. Jakékoli procesy, které způsobí snížení roztažnosti (zánět, skleróza, edém atd.), povedou k porušení korelace mezi EDP a EDV (k dosažení stejné EDV bude zapotřebí větší EDP). EDC tedy umožňuje spolehlivě charakterizovat předpětí pouze tehdy, když roztažitelnost komor zůstává nezměněna. Navíc PCWP nemusí odpovídat CD v levé komoře při aortální insuficienci a v případech těžké plicní patologie.

Afterload je definován jako síla, kterou musí komora překonat, aby vytlačila zdvihový objem krve. Je třeba mít na paměti, že afterload není vytvářen pouze vaskulárním odporem; zahrnuje také předpětí.

Je rozdíl mezi kontraktilitou a kontraktilitou myokardu. Kontraktilita je ekvivalentní užitečná práce, kterou může myokard provést, když optimální hodnoty před a po zatížení. Kontraktilita je dána prací vykonanou myokardem při jejich skutečných hodnotách. Pokud je předpětí a dotížení konstantní, je systolický tlak podobný kontraktilitě.

Základním zákonem fyziologie kardiovaskulárního systému je Frank-Starlingův zákon: síla kontrakce závisí na počáteční délce myokardiálních vláken. Fyziologickým významem Frank-Starlingova zákona je větší plnění srdečních dutin

krev automaticky zvyšuje sílu kontrakce, a proto zajišťuje větší vyprazdňování.

Jak již bylo zmíněno, velikost tlaku v levé síni je dána velikostí žilní podpory. Srdeční výdej však roste lineárně až do určitého potenciálu, pak se zvyšuje pozvolněji. Konečně přichází bod, kdy zvýšení koncového diastolického tlaku nevede ke zvýšení srdečního výdeje. Zdvihový objem se zvyšuje, dokud diastolické natažení nepřekročí 2/3 maximálního natažení. Pokud diastolické natažení (plnění) překročí 2/3 maxima, pak se zdvihový objem přestane zvyšovat. V případě onemocnění ztrácí myokard tuto závislost ještě dříve.

Žilní protitlak by tedy neměl překročit kritická úroveň aby nedošlo k nadměrné distenzi levé komory. S rostoucí dilatací komor se úměrně zvyšuje i spotřeba kyslíku. Když diastolický úsek překročí 2/3 maxima a spotřeba kyslíku se zvýší, vytvoří se kyslíková past – spotřeba kyslíku je vysoká, ale síla kontrakcí se nezvyšuje. Při chronickém srdečním selhání začnou hypertrofované a rozšířené oblasti myokardu spotřebovávat až 27 % veškerého kyslíku, který tělo potřebuje (při onemocnění srdce pracuje jen samo na sebe).

Fyzický stres a hypermetabolické stavy vedou ke zvýšeným kontrakcím příčně pruhovaných svalů, zrychlení srdeční frekvence a zvýšené dušnosti. Současně se zvyšuje průtok krve žilami, zvyšuje se centrální žilní tlak, mrtvice a srdeční výdej.

Když se komory stahují, veškerá krev není nikdy vypuzena – zůstává reziduální systolický objem (RSV). Během fyzické aktivity zůstává TCO normálně stejné, protože SV se zvyšuje. Počáteční diastolický tlak v komorách je určen hodnotou reziduálního systolického objemu. Normálně se během fyzické aktivity zvyšuje průtok krve, spotřeba kyslíku a práce, to znamená, že náklady na energii jsou přiměřené a výkonnost srdce se nesnižuje.

Pokud dojde k rozvoji patologického procesu (myokarditida, intoxikace atd.), dochází k primárnímu oslabení funkce myokardu. Myokard není schopen zajistit dostatečný srdeční výdej a RCA se zvyšuje. Při stejně zachovaném bcc to povede ke zvýšení diastolického tlaku a zvýšení kontraktilní funkce myokardu.

Za nepříznivých podmínek si myokard zachovává tepový objem, ale díky jeho výraznější dilataci se zvyšuje potřeba kyslíku. Srdce vykonává stejnou práci, ale s většími náklady na energii.

U hypertenze se zvyšuje ejekční odpor. MOS je buď zachována nebo zvýšena. Kontraktilní funkce myokardu zapnuta počáteční fáze nemoc přetrvává, ale srdce hypertrofuje, aby překonalo zvýšenou odolnost vůči ejekci. Pak, pokud hypertrofie progreduje, je nahrazena dilatací. Zvyšují se náklady na energii, snižuje se srdeční účinnost. Část práce srdce je vynaložena na stažení rozšířeného myokardu, což vede k jeho vyčerpání. Proto se u lidí s arteriální hypertenzí často rozvine selhání levé komory.

Pro diagnostiku ICHS je důležitá detekce lokálních poruch kontraktility LK pomocí dvourozměrné echokardiografie. Vyšetření se obvykle provádí z apikálního přístupu podél dlouhé osy v projekci dvou a čtyřkomorových srdcí, dále z levého parasternálního přístupu v pravé a krátké ose.

V souladu s doporučením Americké asociace echokardiografie je LK konvenčně rozdělena na 16 segmentů umístěných v rovině tří příčných řezů srdcem, snímaných z levého parasternálního přístupu podél krátké osy.

Snímek 6 bazálních segmentů - přední (A), anteroseptální (AS), posteroseptální (IS), zadní (I), posterolaterální (IL) a anterolaterální (AL) - se získá lokalizací na úrovni cípů mitrální chlopně ( SAX MV), a střední části stejných 6 segmentů - na úrovni tapilárních svalů (SAX PL). Snímky 4 apikálních segmentů – přední (A), septální (S), zadní (I) a laterální (L) – se získávají lokalizací z parasternálního přístupu na úrovni srdečního hrotu (SAX AR).

Obecnou představu o lokální kontraktilitě těchto segmentů dobře doplňují tři podélné „řezy“ LK, zaznamenané z parasternálního přístupu podél dlouhé osy srdce, stejně jako v apikální poloze čtyřkomorového a dvoukomorovým srdcem.

1. Akinezie - absence kontrakce omezené oblasti srdečního svalu.

2. Hypokineze – výrazný lokální pokles stupně kontrakce.

3. Dyskineze - paradoxní expanze (vyboulení) omezené oblasti srdečního svalu během systoly.

Hlavní příčiny lokálních poruch kontraktility myokardu LK jsou:

1. Akutní infarkt myokardu myokardu (MI).

2. Poinfarktová kardioskleróza.

3. Přechodná bolestivá a němá ischemie myokardu, včetně ischemie navozené funkčními zátěžovými testy.

4. Neustálá ischemie myokardu, který si stále zachovává svoji životaschopnost (tzv. „hibernující myokard“).

5. Dilatační a hypertrofické kardiomyopatie, které jsou často také doprovázeny nerovnoměrným poškozením myokardu LK.

6. Lokální poruchy intraventrikulárního vedení (blokáda, WPW syndrom aj.).

7. Paradoxní pohyby IVS např. při objemovém přetížení RV nebo bloků raménka.

Dvourozměrný echokardiogram zaznamenaný z apikálního přístupu v poloze čtyřdutinového srdce u pacienta s transmurálním infarktem myokardu a dyskinezí apikálního segmentu („dynamické aneuryzma“ LK). Dyskineze je určena pouze během systoly LK

Porušení lokální kontraktility jednotlivých segmentů LK u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se obvykle popisuje na pětibodové škále:

1 bod - normální kontraktilita;

2 body - střední hypokineze (mírné snížení amplitudy systolického pohybu a ztluštění ve studované oblasti);

3 body - těžká hypokineze;

4 body - akineze (nedostatek pohybu a ztluštění myokardu);

5 bodů - dyskineze (systolický pohyb myokardu studovaného segmentu se vyskytuje ve směru opačném k normálu).

Důležitý prognostický význam má výpočet tzv. indexu lokální kontraktility (LCI), což je součet skóre kontraktility každého segmentu (2S) dělený celkovým počtem vyšetřených segmentů LK (n):

Vysoké hodnoty tohoto ukazatele u pacientů s IM nebo poinfarktovou kardiosklerózou jsou často spojeny se zvýšeným rizikem úmrtí.

ZÍSKANÉ SRDEČNÍ VADY

STENÓZA LEVÉHO ATRIOVENTRIKULÁRNÍHO OTVORU (MITRÁLNÍ STENÓZA)

Stenóza levého atrioventrikulárního otvoru je charakterizována částečnou fúzí předních a zadních cípů mitrální chlopně, zmenšením plochy mitrálního otvoru a obstrukcí diastolického průtoku krve z levé síně do levé komory.

Existují dva charakteristické echokardiografické příznaky mitrální stenózy detekované M-modálním vyšetřením:

1) významné snížení rychlosti diastolického uzávěru předního cípu mitrální chlopně;

2) jednosměrný pohyb cípů přední a zadní chlopně. Tyto známky jsou lépe identifikovány M-modálním vyšetřením z parasternálního přístupu podél dlouhé osy srdce.

Stanovení rychlosti diastolického uzávěru předního cípu mitrální chlopně u zdravého člověka (a) a u pacienta se stenózou levého atrioventrikulárního ústí (6).

Jako výsledek vysoký tlak v LA jsou cípy chlopně během diastoly neustále v otevřené poloze a na rozdíl od normy se po dokončení časného rychlého plnění LK nezavírají. Průtok krve z levé síně se stává konstantním (nepřerušovaným) lineárním. Proto na echokardiogramu dochází ke zploštění křivky pohybu předního cípu a poklesu amplitudy vlny A, odpovídající systole levé síně. Tvar diastolického pohybu předního cípu mitrální chlopně místo tvaru M se stává ve tvaru U.

V dvourozměrné echokardiografické studii z parasternálního přístupu podél dlouhé osy srdce je nejcharakterističtějším znakem mitrální stenózy, detekované již v počátečních stádiích onemocnění, kupolovitý diastolický výběžek předního cípu chlopně. mitrální chlopně do dutiny LK směrem k IVS, což se nazývá „parouzie“.

V pozdějších stádiích onemocnění, kdy cípy mitrální chlopně ztloustnou a ztuhnou, se jejich „plachtění“ zastaví, ale cípy chlopně jsou během diastoly umístěny pod úhlem k sobě (normálně jsou rovnoběžné) a tvoří zvláštní kužel. tvarovaný tvar mitrální chlopně.

Schéma diastolického otevírání cípů mitrální chlopně: a - normální (cípy jsou vzájemně rovnoběžné), b - nálevkovité uspořádání cípů mitrální chlopně v počátečních stádiích mitrální stenózy, doprovázené kupolovitým diastolickým výběžkem předního cípu do dutiny LK (“parouzie”), c - kuželovitá MV v pozdních stádiích mitrální stenózy (cípy jsou umístěny pod úhlem k sobě, tuhé).

Parouzie“ cípu přední mitrální chlopně během mitrální stenóza(dvourozměrný echokardiogram skutečného osového přístupu). Dochází také ke zvětšení velikosti levé síně.

Snížení distální divergence cípů chlopně a oblasti mitrálního ústí během dvourozměrné studie z parasternálního přístupu s krátkou osou: a - normální, b - mitrální stenóza.

Dopplerovská echokardiografická studie transmitrálního diastolického průtoku krve umožňuje identifikovat několik znaků charakteristických pro mitrální stenózu a spojených především s výrazným zvýšením gradientu diastolického tlaku mezi LA a LK a zpomalením poklesu tohoto gradientu v období plnění LK. . Mezi tyto příznaky patří:

1) zvýšení maxima lineární rychlostčasný přenosový průtok krve až do 1,6-2,5 m.s1 (normálně - asi 0,6 m.s1),

2) zpomalení poklesu rychlosti diastolického plnění (zploštění spektrogramu),

3) výrazná turbulence pohybu krve.

Dopplerogramy transmitrálního průtoku krve za normálních podmínek (a) a v mitrálních případech (b).

K měření plochy levého atrioventrikulárního otvoru se v současné době používají dvě metody. Při dvourozměrné echokardiografii z parasternálního přístupu s krátkou osou na úrovni špiček cípů chlopně je plocha otvoru určena planimetricky sledováním obrysů otvoru kurzorem v okamžiku maximálního diastolického otevření cípů chlopní.

Přesnější údaje se získají, když Dopplerovská studie převodní průtok krve a stanovení diastolického gradientu převodního tlaku. Normálně je to 3-4 mm Hg. Se zvyšujícím se stupněm stenózy se zvyšuje i tlakový gradient. Pro výpočet plochy otvoru se měří čas, během kterého se maximální gradient sníží na polovinu. Jedná se o tzv. poločas rozpadu tlakového gradientu (Th2) - Tlakový gradient z dopplerovské echokardiografie se vypočítá pomocí zjednodušené Bernoulliho rovnice:

kde DR je tlakový gradient na obou stranách překážky (mm Hg) a V je maximum

rychlost průtoku krve distální obstrukce (m s!).

To znamená, že při snížení AR na polovinu se maximální lineární rychlost průtoku krve sníží 1,4krát (V2 = 1,4). Pro měření poločasu tlakového gradientu (T1/2) tedy stačí určit dobu, za kterou se maximální lineární rychlost průtoku krve sníží 1,4krát. Bylo prokázáno, že pokud je plocha levého atrioventrikulárního otvoru 1 cm2, čas T1/2 je 220 ms. Odtud lze plochu otvoru S určit podle vzorce:

Když je T1/2 menší než 220 ms, plocha otvoru přesahuje 1 cm2, naopak je-li T1/2 větší než 220 ms, plocha otvoru je menší než 1 cm2.

NEDOSTATEČNOST MITRÁLNÍHO VENTILU

Nedostatek je nejvíc běžná patologie mitrální chlopně, jejíž klinické projevy (včetně auskultace) jsou často mírné nebo zcela chybí.

Existují 2 hlavní formy mitrální regurgitace:

1. Organické selhání mitrální chlopeň se svraštěním a zkracováním cípů chlopně, ukládáním vápníku v nich a poškozením subvalvulárních struktur (revmatismus, infekční endokarditida, ateroskleróza, systémová onemocnění pojivová tkáň).

2. Relativní mitrální insuficience způsobená dysfunkcí chlopňového aparátu, při absenci hrubých morfologických změn na cípech chlopně.

Příčiny relativní mitrální insuficience jsou:

1) prolaps mitrální chlopně;

2) ICHS, včetně akutního IM (infarkt papilárního svalu a další mechanismy chlopenní dysfunkce);

3) onemocnění levé komory, doprovázená její výraznou dilatací a expanzí vazivového prstence chlopně a/nebo dysfunkcí chlopňového aparátu (arteriální hypertenze, aortální srdeční vady, kardiomyopatie atd.);

4) přetržení šlachových závitů;

5) kalcifikace papilárních svalů a vazivového prstence mitrální chlopně.

Organická (a) a dvě varianty relativní insuficience mitrální chlopně (b, c).

Neexistují žádné přímé echokardiografické známky mitrální regurgitace při použití jedno- a dvourozměrné echokardiografie. Jediný spolehlivý znak orgánu - cervikální mitrální insuficience - neuzavření (separace) cípů mitrální chlopně během systoly komor - je detekován extrémně zřídka. Nepřímé echokardiografické známky mitrální regurgitace, odrážející hemodynamické změny charakteristické pro tento defekt, zahrnují:

1) zvýšení velikosti LA;

2) hyperkineze zadní stěny levé síně;

3) zvýšení celkového zdvihového objemu (podle Simpsonovy metody);

4) hypertrofie myokardu a dilatace dutiny LK.

Nejspolehlivější metodou pro detekci mitrální regurgitace je dopplerovská studie. Studie se provádí z apikálního přístupu čtyřkomorového nebo dvoukomorového srdce v režimu pulzní vlny, který vám umožňuje postupně posouvat řídicí (hradlovací) objem v různých vzdálenostech od cípů mitrální chlopně, počínaje od místě jejich uzávěru a dále směrem k horní a boční stěně levé síně. Tímto způsobem se hledá regurgitační tryska, která je jasně viditelná na dopplerovském echokardiogramu ve formě charakteristického spektra směřujícího dolů od základní nulové linie. Hustota spektra mitrální regurgitace a hloubka jejího průniku do levé síně jsou přímo úměrné stupni mitrální regurgitace.

Při 1. stupni mitrální regurgitace je tato detekována bezprostředně za mitrálními chlopněmi, u 2. stupně zasahuje 20 mm od chlopní hluboko do levé síně, u 3. stupně přibližně do středu levé síně, u 2. stupně zasahuje 20 mm od chlopní hluboko do levé síně, při 3. a se 4. stupněm dosáhne protilehlé stěny atria.

Je třeba připomenout, že menší regurgitaci, která je zaznamenána bezprostředně za cípy mitrální chlopně, lze detekovat přibližně u 40–50 % zdravých lidí.

Mapování dopplerovského signálu u pacienta s mitrální insuficiencí: a - schéma mapování (černé tečky indikují sekvenční pohyb kontrolního objemu), b - Dopplerogram mitrálního průtoku krve zaznamenaný na úrovni výtokového traktu levé síně. Regurgitace krve z LK do LA je označena šipkami.

Metoda barevného dopplerovského skenování je nejvíce informativní a vizuální při identifikaci mitrální regurgitace.

Krevní proud vracející se do levé síně během systoly je při barevném skenování z apikálního přístupu zbarven světle modře. Velikost a objem tohoto regurgitačního proudu závisí na stupni mitrální regurgitace.

Na minimálním stupni má regurgitační tok malý průměr na úrovni cípů levé atrioventrikulární chlopně a nedosahuje protilehlé stěny levé síně. Jeho objem nepřesahuje 20 % celkového objemu síně.

Při středně těžké mitrální regurgitaci se reverzní systolický průtok krve na úrovni cípů chlopně rozšiřuje a dosahuje protilehlé stěny levé síně a zabírá asi 50–60 % objemu síně.

Těžká mitrální regurgitace je charakterizována výrazným průměrem regurgitačního průtoku krve již na úrovni cípů mitrální chlopně. Zpětný tok krve zabírá téměř celý objem síně a někdy se dostává i do ústí plicních žil.

a - minimální stupeň (regurgitantní průtok krve má malý průměr na úrovni mitrálních cípů a nedosahuje protilehlé stěny levé síně), 6 - střední stupeň (regurgitační průtok krve dosahuje protilehlou stěnu levé síně), c - těžká insuficience mitrální chlopně (regurgitantní průtok krve dosahuje protilehlé stěny LA a zabírá téměř celý objem síně).

STENÓZA AORTY

Diagnostickými kritérii pro aortální stenózu v M-modální studii je snížení stupně divergence cípů aortální chlopně během systoly LK, stejně jako zhutnění a heterogenita struktury cípů chlopně.

Normálně je pohyb cípů aortální chlopně zaznamenáván ve formě jakési „krabice“ během systoly a ve formě přímky během diastoly a systolické otevření cípů aortální chlopně obvykle přesahuje 12-18 mm. Při těžké stenóze je otevření chlopní menší než 8 mm. Divergence listu v rozmezí 8-12 mm může odpovídat různému stupni aortální stenózy.

a - systolické otevření cípů aortální chlopně (AV) u zdravého člověka,

b - systolické otevření chlopní aortální chlopně u pacienta s aortální stenózou.

Zároveň je třeba mít na paměti, že tento ukazatel, stanovený během M-modální studie, není jedním ze spolehlivých a spolehlivých kritérií pro závažnost stenózy, protože do značné míry závisí na velikosti zdvihového objemu.

Dvourozměrná studie B-módu z parasternálního přístupu k pravé srdeční ose nám umožňuje identifikovat spolehlivější známky aortální stenózy:

1. Systolické vychýlení cípů chlopně směrem k aortě (echokardiografický příznak podobný „parusii“ cípů mitrální chlopně se stenózou levého atrioventrikulárního ústí) nebo vzájemné uspořádání cípů pod úhlem. Tyto dva příznaky ukazují na neúplné otevření aortální chlopně během systoly LK.

2. Těžká hypertrofie myokardu LK při absenci výrazné dilatace jeho dutiny, v důsledku čehož se EDV a ESV LK po dlouhou dobu jen málo liší od normy, ale dochází k výraznému nárůstu tloušťky LK. IVS a zadní stěna LK. Teprve v pokročilých případech aortální stenózy, kdy se rozvine myogenní dilatace LK nebo dojde k mitralizaci defektu, je na echokardiogramu zjištěno zvětšení LK.

3. Poststenotická dilatace aorty, způsobená výrazným zvýšením lineární rychlosti průtoku krve zúženým aortálním otvorem.

4. Závažná kalcifikace cípů aortální chlopně a kořene aorty, která je doprovázena zvýšením intenzity echo signálů z cípů chlopně a také výskytem mnoha intenzivních echo signálů v lumen aorty paralelně se stěnami chlopně. plavidlo.

Dvourozměrný echokardiogram zaznamenaný z parasternálního pohledu na skutečnou srdeční osu u pacienta s aortální stenózou (6). Je patrné ztluštění chlopní aortální chlopně, jejich neúplné otevírání v systole, výrazná poststenotická expanze aorty a výrazná hypertrofie zadní stěny LK a IVS.

Schéma dopplerovské studie transaortálního průtoku krve (a) a dopplerogram (b) pacienta s aortální stenózou (apikální poloha pravé osy LK)

Výpočet plochy aortální chlopně pomocí Dopplerových a dvourozměrných jokardiografických studií (schéma): a - planimetrické stanovení plochy průřezu výtokového traktu LV, b - dopplerovské stanovení lineární rychlost systolického průtoku krve ve výtokovém traktu LK a v aortě (nad místem zúžení).

NEDOSTATEČNOST AORTY

Hlavním znakem aortální regurgitace s jednorozměrnou echokardiografií (M-mód) je diastolická vibrace cípu přední mitrální chlopně, ke které dochází vlivem reverzního turbulentního průtoku krve z aorty do LK.

Změny na jednorozměrném echokardiogramu u aortální insuficience: a - schéma vysvětlující možný mechanismus diastolického flutteru cípu přední mitrální chlopně, b - jednorozměrný echokardiogram u aortální insuficience (diastolický flutter v předním cípu mitrální chlopně a IVS je patrný)

Další znak – neuzavírání cípů aortální chlopně v diastole – není tak často detekován. Nepřímým znakem těžké aortální insuficience je také časný uzávěr cípů mitrální chlopně v důsledku výrazného zvýšení tlaku v LK.

Dvourozměrná echokardiografie pro aortální insuficienci je v informačním obsahu poněkud horší než M-modální studie kvůli nižšímu časovému rozlišení a neschopnosti v mnoha případech zaregistrovat diastolickou vibraci předního cípu mitrální chlopně. EchoCG obvykle odhalí významnou dilataci LK.

Nejinformativnější v diagnostice aortální insuficience a stanovení její závažnosti je dopplerovská echokardiografie, zejména barevné dopplerovské skenování.

Aortální diastolická regurgitace se při použití apikální nebo levé parasternální barevné dopplerovské pozice jeví jako skvrnitý tok vycházející z aortální chlopně a šířící se do LK. Tento patologický regurgitační diastolický průtok krve je nutné odlišit od normálního fyziologického průtoku krve v diastole z LA do LK přes levý atrioventrikulární otvor. Na rozdíl od transmitrálního diastolického krevního toku, krevní řečiště regurgitující z aorty vychází z aortální chlopně a objevuje se na samém počátku diastoly, bezprostředně po uzavření cípů aortální chlopně (II. tón). K normálnímu diastolickému průtoku krve mitrální chlopní dochází o něco později, až po ukončení izovolumické relaxační fáze LK.

Dopplerovské echokardiografické známky aortální insuficience.

Kvantifikace stupně aortální regurgitace je založena na měření poločasu (T1/2) gradientu diastolického tlaku mezi aortou a LK. Rychlost regurgitačního průtoku krve je určena tlakovým gradientem mezi aortou a LK. Čím rychleji tato rychlost klesá, tím rychleji se vyrovnává tlak mezi aortou a komorou a tím výraznější je aortální insuficience (u mitrální stenózy je opačný vztah). Pokud je poločas tlakového gradientu (T1/2) menší než 200 ms, dochází k těžké aortální regurgitaci. Při hodnotách T1/2 vyšších než 400 ms hovoříme o nízkém stupni aortální insuficience.

Stanovení stupně aortální insuficience na základě dopplerovských studií regurgitační diastoly a průtoku krve aortální chlopní. T1/2

- poločas diastolického tlakového gradientu v aortě a levé komoře.

NEDOSTATEČNOST TŘÍLISTOVÉHO VENTILU

Insuficience trikuspidální chlopně se často vyvíjí sekundární, na pozadí dekompenzace slinivky břišní způsobené plicní hypertenzí (plicní srdeční onemocnění, mitální stenóza, primární Plicní Hypertenze atd.). Organické změny v cípích samotné chlopně proto zpravidla chybí. M-modální a dvourozměrné echokardiografické studie mohou odhalit nepřímé známky defektu – dilataci a hypertrofii PK a RA, odpovídající objemovému přetížení těchto částí srdce. Dvourozměrná studie navíc odhaluje paradoxní pohyby IVS a systolickou pulsaci dolní duté žíly. Přímé a spolehlivé známky trikuspidální regurgitace lze zjistit pouze pomocí dopplerovského vyšetření. Podle stupně insuficience je detekován proud trikuspidální regurgitace v pravé síni v různé hloubce. Někdy zasahuje do dolní duté žíly a jaterních žil. Je třeba připomenout, že u 60–80 % zdravých jedinců je zjištěna i mírná regurgitace krve z pankreatu do RA, maximální rychlost zpětného průtoku krve však nepřesahuje 1 m-s1.

Dopplerogram trikuspidální insuficience: a - diagram dopplerovského skenování z apikální polohy čtyřkomorového srdce, b - Dopplerogram trikuspidální regurgitace (vyznačeno šipkami).

DIAGNOSTIKA PERIIKARDNÍCH lézí

Echokardiografické vyšetření umožňuje diagnostikovat různé typy perikardiálních lézí:

1) suchá perikarditida,

2) přítomnost tekutiny v perikardiální dutině ( exsudativní perikarditida, hydroperikard,

3) konstriktivní perikarditida.

Je známo, že suchá perikarditida je doprovázena ztluštěním perikardiálních vrstev a zvýšenou echogenitou zadní list perikardu, což je jednoznačně odhaleno M-modálním vyšetřením. Senzitivita jednorozměrné echokardiografie je v tomto případě vyšší než u dvourozměrného skenování.

Výpotek v perikardiální dutině. V případě patologického výpotku v perikardiální dutině, přesahujícího normální objem serózní tekutiny (asi 30-50 ml), echokardiogram odhalí oddělení perikardiálních vrstev s vytvořením echo-negativního prostoru za zadní stěnou perikardu. LV a diastolická separace perikardiálních vrstev má diagnostický význam. Pohyb parietální vrstvy osrdečníku se zmenšuje nebo zcela mizí, zatímco exkurze epikardiálního povrchu srdce se zvyšuje (epikardální hyperkineze), která slouží jako nepřímá známka přítomnosti tekutiny v perikardiální dutině.

Kvantitativní stanovení objemu výpotku v perikardiální dutině pomocí echokardiografie je obtížné, i když se má za to, že 1 cm echo-negativního prostoru mezi perikardiálními vrstvami odpovídá 150-400 ml a 3-4 cm odpovídá 500-1500 ml tekutiny.

Jednorozměrný (a) a dvourozměrný (6) echokardiogram pro výpotkovou pohrudnici. Dochází ke zhutnění a mírné separaci perikardiálních vrstev.

Dvourozměrný echokardiogram u pacienta s významná částka výpotek v perikardiální dutině (PE). Tekutina je detekována za zadní stěnou levé komory, v oblasti srdečního hrotu a před pravou komorou.

Konstrikční perikarditida je charakterizována splynutím perikardiálních vrstev do jednoho konglomerátu, následovaným kalcifikací a tvorbou hustého nepohyblivého pouzdra obklopujícího srdce („obrněné“ srdce) a komplikující proces diastolické relaxace a plnění komor. Závažné poruchy diastolické funkce jsou základem vzniku a progrese srdečního selhání.

Jednorozměrné nebo dvourozměrné echokardiografické vyšetření může odhalit ztluštění a výrazné zhutnění perikardiálních vrstev. Echo-negativní prostor mezi vrstvami je vyplněn nehomogenní vrstvenou hmotou, méně hustou ozvěnou než samotný perikard. Odhalují se také známky zhoršeného prokrvení srdce v diastole a kontraktility myokardu.

1. Časný diastolický paradoxní pohyb IVS do dutiny LK s následným rozvojem hypokineze a akineze IVS.

2. Zploštění diastolického pohybu zadní stěny LK (M-mode).

3. Zmenšení velikosti komorových dutin.

4. Snížení kolapsu dolní duté žíly po zhluboka se nadechnout(normálně je kolaps dolní duté žíly asi 50 % jejího průměru).

5. Pokles tepového objemu, ejekční frakce a dalších ukazatelů systolické funkce.

Dopplerovská studie transmitrálního průtoku krve odhaluje významnou závislost rychlosti diastolického plnění LK na fázích dýchání: zvyšuje se při výdechu a snižuje při nádechu.

Změny během dýchání v amplitudě dopplerovského signálu transmitrálního diastolického průtoku krve u pacienta s konstrikční perikarditidou: a - diagram ultrazvukového dopplerovského skenování, b - dopplerogram diastolického průtoku krve (při inspiraci je výrazné snížení rychlosti průtoku krve odhodlaný)

KARDIOMYOPATIE

Kardiomyopatie (CM) jsou skupinou onemocnění myokardu neznámé etiologie, jejichž nejcharakterističtějšími znaky jsou kardiomegalie a progresivní srdeční selhání.

Existují 3 formy ILC:

1) hypertrofická kardiomyopatie,

2) dilatační kardiomyopatie,

3) restriktivní CMP.

Hypertrofická kardiomyopatie (HCM) je charakterizována

1) výrazná hypertrofie myokardu LK,

2) zmenšení objemu jeho dutiny

3) zhoršená diastolická funkce LK.

Nejčastější formou je asymetrická HCM s převažující hypertrofií horní, střední nebo dolní třetiny IVS, jejíž tloušťka může být 1,5-3,0násobek tloušťky zadní stěny LK.

Zajímavostí je ultrazvuková diagnostika tzv obstrukční forma HCM s asymetrickými lézemi IVS a obstrukce výtokového traktu LK („subaortální subvalvulární stenóza“). Echokardiografické příznaky této formy HCM jsou:

1. Asymetrické ztluštění IVS a omezení jeho pohyblivosti.

2. Přední systolický pohyb cípů mitrální chlopně.

3. Zakrytí aortální chlopně uprostřed systoly.

4. Vznik dynamického tlakového gradientu ve výtokovém traktu LK.

5. Vysoká lineární rychlost průtoku krve ve výtokovém traktu LK.

6. Hyperkineze zadní stěny levé komory.

7. Mitrální regurgitace a dilataci levé síně.

Echokardiografické známky hypertrofické kardiomyopatie

: a - diagram asymetrické hypertrofie IVS, b - dvourozměrný echokardiogram z parasternálního přístupu pravé osy srdce. Stanoví se výrazné ztluštění IVS.

Přední systolický pohyb cípu mitrální chlopně u pacienta s hypertrofickou kardiomyopatií: a - schéma vysvětlující možný mechanismus předního systolického pohybu, b - jednorozměrný echokardiogram, na kterém je zachycen systolický pohyb cípu přední mitrální chlopně (označeno červenými šipkami ) a je dobře patrné výrazné ztluštění IVS a zadní stěny LK.

Tvar dopplerogramu systolického průtoku krve ve výtokovém traktu levé komory u pacienta s hypertrofickou kardiomyopatií, odrážející vzhled dynamického tlakového gradientu ve výtokovém traktu a aortě, způsobeného překrytím aortální chlopně uprostřed - systola. Nápadné je také zvýšení maximální lineární rychlosti průtoku krve (Vmax).

Dilatační kardiomyopatie (DCM) charakterizovaný difúzním poškozením srdečního svalu a je doprovázen

1) výrazné zvětšení srdečních dutin,

2) mírná hypertrofie myokardu,

3) prudký pokles systolická a diastolická funkce,

4) sklon k rychlé progresi známek srdečního selhání, rozvoj nástěnných trombů a tromboembolických komplikací.

Nejcharakterističtějšími echokardiografickými známkami DCM jsou výrazná dilatace LK s normální nebo zmenšenou tloušťkou jejích stěn a poklesem EF (pod 30–20 %). Často je zaznamenáno zvětšení jiných komor srdce (RV, LA). Zpravidla se rozvíjí totální hypokineze stěn LK, výrazné snížení rychlosti průtoku krve ve vzestupné aortě a výtokovém traktu LK a v PA (dopplerovský mód). Často jsou vizualizovány intrakardiální nástěnné tromby.

Dvourozměrná (a) a jednorozměrná echokardiografie (b) u pacienta s dilatační kardiomyopatií. Zjišťuje se výrazná dilatace levé komory, stejně jako pravé komory a síní s normální tloušťkou jejich stěn.

Restrikční kardiomyopatie. Koncept restriktivní kardiomyonatie (RCMP) kombinuje dvě onemocnění: endokardiální fibrózu a eozinofilní fibroplastickou Loefflerovu endokarditidu. Obě onemocnění jsou charakterizována:

1) výrazné ztluštění endokardu,

2) hypertrofie myokardu obou komor,

3) obliterace dutin LV a RV,

4) výrazná diastolická dysfunkce komor s relativně zachovanou systolickou funkcí.

Jednorozměrné, dvourozměrné a dopplerovské echokardiografické studie v RCM mohou detekovat:

1. Ztluštění endokardu se zmenšením velikosti komorových dutin.

2. Různé možnosti paradoxního pohybu IVS.

3. Prolaps mitrální a trikuspidální chlopně.

4. Těžká diastolická dysfunkce komorového myokardu omezující typ se zvýšením maximální rychlosti časného diastolického plnění (Peak E) a snížením trvání izovolumické relaxace myokardu (IVRT) a decelerační doby časného diastolického plnění (DT).

5. Relativní nedostatek mitrální a trikuspidální chlopně.

6. Přítomnost trombů intrakardiální stěny.

Změny odhalené na dvourozměrném echokardiogramu (a) a dopplerogramu transmitrálního průtoku krve (b) u pacienta s restriktivní kardiomyopatií. Je patrné výrazné ztluštění IVS a zadní stěny LK, zmenšení komorových dutin a zvětšení levé síně. Dopplerogram odhalí známky diastolické dysfunkce LK restriktivního typu (významné zvýšení poměru E/A, zkrácení doby IVRT a DT).

Dvourozměrné echokardiogramy (a, b) zaznamenané z apikální polohy čtyřkomorového srdce u pacienta s nástěnným trombem v dutině levé komory (v oblasti apexu).

Hlavní literatura

1. N. Schiller, M.A. Osipov Klinická echokardiografie. 2. vydání, Praxe 2005. 344 s.

2. Mitkov V.V., Sandrikov V.A. Klinické pokyny pro ultrazvuková diagnostika v 5 svazcích M.: Vidar. 1998; 5: 360 s

3. Feigenbaum X. Ultrazvuková diagnostika. M.: Medicína. 1999;416s.

doplňková literatura

1.M.K.Rybaková, M.E. Alechin, V. V. Mitkov. Praktický průvodce ultrazvukovou diagnostikou. Echokardiografie. Vidar, Moskva 2008. 512 s.

2. A. Kalinin, M.N. Alekhine. Hodnocení stavu síňového myokardu v režimu dvourozměrné deformace šedé stupnice u pacientů s arteriální hypertenzí s mírnou hypertrofií levé komory. Časopis "Kardiologie" č. 8, 2010.

3. Yu.N. Belenkov. Remodelace levé komory; Komplexní přístup. Srdeční selhání. 2002, T.3, č. 4, 163 s.

4. A.V.Grachev. Hmotnost myokardu levé komory u pacientů s arteriální hypertenzí s různými echokardiografickými typy geometrie levé komory srdce. Časopis "Kardiologie" č. 3, 2000.

5. Yu.A. Vasyuk, A.A. Kazina Vlastnosti systolické funkce a remodelace u pacientů s arteriální hypertenze. Srdeční selhání č. 2, 2003.

6. A.V.Preobraženskij, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin et al. Hypertrofie levé komory u hypertenze. Část 1. Kritéria pro diagnostiku hypertrofie levé komory a její prevalence. „Kardiologie“ č. 10, 2003, 104 s.