Krevní zásobení mozku. Mozkové tepny, syndromy lézí

Střední mozková tepna(a. cerebri media) - největší z tepen mozku. Obsahuje klínovité, ostrůvkové a koncové (kortikální) části. Z její klínovité části odcházejí anterolaterální thalamostriatální tepny, insulární tepny, laterální frontoorbitální větev, anterior villous tepna (u mnohých tato tepna vychází přímo z kmene vnitřní krční tepny), střední temporální tepna, zadní temporální tepna; od konce uprostřed mozková tepna Odcházejí tepny centrálního sulku, preventivního sulku, postcentrálního sulku, přední a zadní parietální tepny a tepny gyru úhlového.

Hluboké větve střední mozkové tepny, vybíhající z jeho proximální části na bázi mozku, zásobují krví přední část zadního stehna vnitřního pouzdra, část nucleus caudate, putamen, část thalamu, vnější část světlá koule. J. Charcot nazval jednu z hlubokých větví střední tepny arteria gemorragica v domnění, že je často zdrojem intracerebrálních krvácení.

Přední vilózní tepna(a. chorioidea anterior) vychází z arteria carotis interna nebo arteria cerebrali media medialně od optické dráhy na laterálním geniculatu. Má následující větve: vilózní větve postranní a třetí komory, větve přední perforované hmoty, větve optického traktu, laterální geniculate čelo, vnitřní pouzdro, globus pallidus, ocas caudatus nucleus, šedý tuberkul, stejně jako větve jader hypotalamu a amygdaly.

Navíc poslední větve tohoto tepny- větve červeného jádra a substantia nigra - podílejí se na prokrvení tegmenta mezimozku. Již názvy větví přední vilózní tepny umožňují určit struktury zahrnuté v jejím povodí.

Zadní mozková tepna(a. cerebri posterior) parní místnost, vzniklá v souvislosti s bifurkací nepárové bazilární tepny na úrovni středního mozku. Prochází kolem mozkové stopky a jde do laterálního genikulátu. Dále je směrován přes foramen tentorium cerebellum do temporální lalok, prochází po vnitřním okraji jeho spodní plochy a dosahuje pólu týlního laloku.

Hlavní větve zadní mozková tepna: posteromediální centrální tepny, thalamické větve, mediální zadní vilózní větve, stopkaté větve, laterální a mediální okcipitální tepny. Od posledního z nich se odděluje zejména kalkarinová větev směřující do korové oblasti 17 podle Brodmanna (do kortikálního konce vizuální analyzátor). Malá část tohoto pole přijímá krev ze střední mozkové tepny, což vysvětluje zachování makulárního vidění při homonymní hemianopii způsobené uzávěrem zadní mozkové tepny.

V místě průchodu zadní mozková tepna přes tentoriální foramen mohou být stlačeny, když je temporální lalok zaklíněn do Beatovy štěrbiny.
Větve zadní mozkové tepny dodávat většinu krve corpus callosum; přecházející na konvexální plochu hemisféry, její větve astomózují s kortikálními větvemi přední a střední mozkové tepny. Tři větve zadní mozkové tepny jdou hluboko do hemisféry: thalamoperforační, premamilární a thalamogenní. Dodávají krev do zadní části thalamus a hypotalamické oblasti, ztluštění corpus callosum, optické koróny a Lewisova tělíska. Z počáteční části zadní mozkové tepny zasahují větve hluboko do mozku k zadnímu laloku hypofýzy, k zadní části hypotalamu, ke středním a mediálním jádrům optického thalamu a genikulovitým tělům.

Největší z těchto poboček zadní vilózní tepna, která končí v choroidálním plexu třetí mozkové komory, vyživuje také přední jádra thalamu a mediální část laterálního geniculate těla. Posterolaterální větve zadní mozkové tepny jdou do zadní části thalamu, hypotalamu a do zadní části vnitřního pouzdra. Zvláštní význam má thalamo-genikulační větev, jejíž okluze obvykle způsobuje Dejerine-Roussyho thalamický sipdrom.

Střední cerebrální tepna je největší z mozkových tepen; zásobuje krví velké části mozku. Rozlišují se tyto větve střední mozkové tepny: a) hluboké větve (největší z nich jsou a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator nebo a. haemorrhagica), které vycházejí z počáteční části kmene střední cerebrální tepnu a vyživují významnou část podkorových uzlin a vnitřní pouzdro; b) kortikálně-subkortikální větve: přední temporální tepna, která vychází z počáteční části CTBO střední mozkové tepny a zásobuje většinu časové oblasti; vzestupné větve vybíhající ze společného kmene: orbitofrontální, prerolandické, rolandické, přední parietální tepny; zadní parietální, zadní temporální a angulární tepny.

Povodí střední mozkové tepny je oblast, ve které se zvláště často rozvíjí mozkový infarkt. To je vysvětleno skutečností, že střední mozková tepna je více než jiné mozkové tepny náchylná k aterosklerotickým změnám, vedoucím k zúžení jejího průsvitu, často komplikovanému trombózou. Navíc embolie, kardiogenní i arterio-arteriální, jsou pozorovány v povodí střední mozkové tepny častěji než v povodí jiných mozkových tepen. Často se mozkový infarkt vyskytuje v důsledku okluzivního procesu v karotické tepně bez výrazné patologie samotné střední mozkové tepny.

Klinické syndromy, které se vyvíjejí s blokádou a zúžením střední mozkové tepny, jsou spojeny s velikostí infarktu a jeho lokalizací, která zase závisí na úrovni okluzního procesu a účinnosti kolaterálního oběhu.

Při poškození kmene střední mozkové tepny před odchodem hlubokých větví může trpět celé její povodí (totální infarkt), při poškození kmene střední mozkové tepny po odchodu hlubokých větví pouze povodí kortikálně-subkortikální větve trpí (rozsáhlý kortikálně-subkortikální infarkt).

Totální infarkt v povodí střední mozkové tepny pokrývá zadní úseky 1., 2., 3. čelní gyri. Povodí zadních větví střední mozkové tepny trpí obvykle pouze při současném poškození vertebrobazilárního systému nebo zadní mozkové tepny.

Klinický syndrom s totálním infarktem v povodí střední mozkové tepny se skládá z kontralaterální hemiplegie, hemianestezie a hemianopsie. Při infarktech levé hemisféry dochází k afázii (smíšeného typu nebo celkové), při infarktech pravé hemisféry - anosognostie. Pokud není postižen bazén zadních kortikálně-subkortikálních větví střední mozkové tepny, pak nedochází k hemianopii, poruchy čití jsou méně hluboké a řeč je obvykle narušena typem motorické afázie. Při srdečním záchvatu v povodí hlubokých větví je pozorována spastická hemiplegie, intermitentně - zhoršená citlivost, s ložisky v levé hemisféře - krátkodobá motorická afázie. Při rozsáhlém kortikálně-subkortikálním infarktu v povodí střední mozkové tepny je zaznamenána hemiplegie nebo hemiparéza s převažujícím poškozením funkce ruky, postižení všech typů citlivosti, hemianopsie, u levohemisférických lézí afázie. smíšeného typu nebo celkem, zhoršení počítání, psaní, čtení a apraxie. S lézemi pravé hemisféry uvnitř akutní období Během mrtvice se často vyskytuje anosognosie a autotopagnosie.

Infarkt v povodí společného kmene vzestupných větví střední mozkové tepny je provázen hemiplegií nebo hemiparézou s převažující dysfunkcí ruky, hemihypestézií kortikálního typu a při lézích levé hemisféry - motorickou afázií.

Infarkt v povodí zadních větví střední mozkové tepny se projevuje tzv. parieto-temporo-angularním syndromem zahrnujícím hemianopii (polovina nebo dolní kvadrant) a hemihypestezii s astereognózou; v důsledku poruchy citlivosti, zejména hluboké, může dojít k tzv. aferentní paréze končetin. U lézí levé hemisféry jsou kromě těchto příznaků zaznamenány senzorické a amnestické afázie, anraxie, akalkulie, agrafie a agnosie prstů. U lézí pravé hemisféry se mohou objevit poruchy tělesného diagramu.

S omezenějšími příznaky probíhají infarkty v povodí jednotlivých větví střední mozkové tepny. Při srdečním záchvatu v povodí prerolandické tepny je pozorována paralýza především v dolní části obličeje, jazyka a žvýkacích svalů; s levostrannými lézemi dochází k motorické afázii. S bilaterálními lézemi v této oblasti se vyvíjí pseudobulbární syndrom s poruchou artikulace, polykání a fonace.

Při srdečním záchvatu v povodí Rolandické tepny je pozorována hemiplegie nebo hemiparéza s převahou parézy v paži (bez afázie). Při srdečním záchvatu v zadní parietální tepně je zaznamenána hemihypestezie nebo hemianestezie pro všechny typy citlivosti, někdy s „aferentní“ parézou. Tento syndrom se nazývá „pseudotalamický“, ale nezpůsobuje bolest, tak charakteristickou pro poškození thalamu opticus.

Přední vilózní tepna se podílí na prokrvení zadních dvou třetin zadního stehna a někdy i retrolentikulární části vnitřního pouzdra, nucleus caudatus, vnitřních segmentů globus pallidus a laterální stěny vnitřního pouzdra. spodní roh postranní komory. Pozorováno při infarktu v povodí této tepny klinický syndrom zahrnuje hemiplegii, hemianestezii, někdy hemianopii, vazomotorické poruchy v oblasti ochrnutých končetin. Afázie (na rozdíl od infarktu v povodí střední mozkové tepny) chybí.

Zadní mozková tepna. Jeho kortikálně-subkortikální větve dodávají krev do kůry a pod ní bílá hmota okcipitoparietální oblast, zadní a mediobazální úseky temporální oblasti Hluboké větve (thalamoperforační, thalamogenní, premamilární) prokrvují významnou část zrakového thalamu, zadní úsek hypotalamické oblasti, ztluštění corpus callosum, zrakové korunky a tělo Lewise; Větve také sahají z tepny do středního mozku.

K infarktům v povodí zadní mozkové tepny dochází jak v důsledku ucpání vlastní tepny nebo jejích větví, tak i v důsledku poškození hlavní nebo vertebrální tepny. Často se vyskytují jejich kombinované léze.

Větve zadní mozkové tepny anastomózují s jinými tepnami (střední, přední, vilózní, s větvemi hlavní): v tomto ohledu k totálním infarktům v povodí zadní mozkové tepny téměř nikdy nedochází.

Infarkt v povodí kortikálně-subkortikálních větví zadní mozkové tepny může postihnout celý týlní lalok, třetí a částečně i druhý temporální gyri, bazální a mediobazální gyri spánkového laloku (zejména gyrus hippocampu ). Klinicky je pozorována homonymní hemianopsie nebo hemianopsie horního kvadrantu; méně často se vyskytují fenomény metamorfopsie a zrakové agnosie. U infarktů levé hemisféry lze pozorovat alexii a mírnou senzorickou afázii.

Při rozšíření infarktu do mediobazálních částí temporální oblasti dochází k závažným poruchám paměti jako je Korsakovův syndrom s převládající poruchou krátkodobé (pracovní) paměti a emočně-afektivními poruchami.

Infarkt v bazénu a. thaiamogenicuiata pokrývá vnější část ventrolaterálního jádra optického thalamu, ventrální posterolaterální jádro, spodní dvě třetiny kaudálního jádra, většinu polštáře optického thalamu a laterální genikulovité tělo. Při postižení této oblasti klasika thalamický syndrom Dejerine-Roussy, včetně hemigyapestezie nebo hemianestezie, stejně jako hyperpatie a dysestézie, bolesti thalamu v opačné polovině těla, přechodná kontralaterální hemiparéza; hemianopsie, hyperkineze atetotické nebo choreoatetotické povahy, hemiataxie, trofické a autonomní poruchy.

Infarkt v bazénu a. thalamoperforata ničící zadní hypotalamická oblast, dorzomediální jádro optického talamu, střední jádro, Lewisovo tělo, dentato-rubrothalamický trakt.

Klinický syndrom je charakterizován přítomností těžké ataxie a záměrného třesu na kontralaterálních končetinách. Někdy se místo třesu v ruce objevuje hyperkineze choreoatetického typu nebo hemibalismus. Lze také pozorovat zvláštní tonické zarovnání ruky - „talamická“ ruka: předloktí je ohnuté a pronované, ruka je také ve flektované poloze, prsty jsou mírně ohnuté v metakarpofalangeálních kloubech, střední a terminální falangy jsou prodloužený.

Střední cerebrální tepna a další články o neurologii.

Vnitřní krční tepna zásobuje krví většinu hemisfér velký mozek: kůra frontální, parietální a temporální oblasti, subkortikální bílá hmota, většina bazálních ganglií, vnitřní pouzdro.

Klinický obraz okluzivní léze extrakraniální části a. carotis interna u dětí je způsoben její patologickou tortuozitou a zalomením, stejně jako stenotický proces v důsledku nespecifické arteritidy, komprese dalším krčním žebrem. V počátečním období se onemocnění vyskytuje ve formě přechodných poruch cerebrální oběh(krátkodobá necitlivost a slabost v ruce) nebo hemityp (snížené vidění jednoho oka, poruchy řeči). Trvání přechodných ischemických záchvatů se liší. Existují 3 formy cévní mozkové příhody s perzistujícím fokálním syndromem: 1) akutní - s náhlým apoplectiformním začátkem; 2) subakutní – rozvíjející se během několika hodin nebo dnů; 3) chronický pseudonádor - charakterizovaný pomalým nárůstem symptomů (během několika dnů a týdnů).

Neurologické poruchy při infarktu v a. carotis interna jsou velmi různorodé. Je pozorován střídavý opticko-pyramidový syndrom - slepota nebo snížené vidění na straně postižené tepny a paréza končetin na opačné straně. Často je pozorována monoparéza kortikálního typu ruky. Při poškození levé krční tepny vzniká afázie, obvykle motorická.

S trombózou intrakraniální části a. carotis interna, hemiplegií, hemihypestezií a výraznou cerebrální příznaky: porucha vědomí, psychomotorická agitace, sekundární kmenový syndrom.

Při diagnostice uzávěru a. carotis interna je velmi důležité vzít v úvahu přítomnost anamnézy přechodných cévních mozkových příhod v karotickém systému, oslabení nebo snížení pulzace karotické tepny. Při stlačení nepostižené krční tepny jsou pozorovány závratě, mdloby a svalové křeče v končetinách. Angiografie má pro diagnostiku primární význam.

Přední mozková tepna. Kortikální větve této tepny zásobují krví mediální povrch frontálního a parietálního laloku, paracentrální lalok, část orbitální plochy frontálního laloku mozku, vnější povrch prvního frontálního gyru, nejlepší část pre- a postcentrální gyri, významná část corpus callosum; hluboké větve (největší z nich je recidivující tepna Huebnerova) zásobují krví přední článek vnitřního pouzdra, přední části hlavy nucleus caudatus, putamen, globus pallidus a oblast hypotalamu a také ependyma předního rohu postranní komory.

Klinický obraz kdy rozsáhlé infarkty v povodí přední mozkové tepny se vyznačuje spastickou obrnou končetin na opačné straně, hlavně proximálních částí nohou. Někdy pacienti pociťují retenci moči nebo inkontinenci. Rozvíjejí se příznaky orálního automatismu. U levostranných lézí dochází v důsledku poškození corpus callosum k apraxii levé ruky. U bilaterálních lézí se zjišťují duševní poruchy, snížená kritika vlastního stavu, oslabená paměť, spontánnost, euforie atd.

Střední mozková tepna je největší z tepen mozku, má hluboké a povrchové (kortikální) větve: a) centrální (hluboké) větve zásobují krví významnou část bazálních ganglií a vnitřního pouzdra; b) kortikální větve vyživují většinu temporálních a parietálních oblastí, vnější a vnitřní povrch čelního laloku mozku.

Klinický obraz. Při rozsáhlém (celkovém) a infarktu, který se vyskytuje v povodí střední mozkové tepny, se rozvíjí kontralaterální hemiplegie, hemianestezie a hemianopsie. U lézí levé hemisféry je zaznamenána totální afázie, u lézí pravé hemisféry - anosognosie. Při infarktu v povodí hlubokých větví tepny, spastické hemiplegii, centrální paréze VII a XII párů lebeční nervy; s ohnisky v dominantní hemisféra- částečná motorická afázie. Při velkých infarktech v povodí korových větví střední mozkové tepny se rozvíjí hemiparéza s převažujícím poškozením paže, poruchou citlivosti a hemianopsií; s levostrannými lézemi - afázie, porucha počítání, psaní, čtení, apraxie. Infarkt v oblasti jednotlivých větví střední mozkové tepny provází méně výrazný klinický obraz (paréza svalů především v dolní části obličeje a jazyka, hemihypestezie), u levostranných lézí dochází k motorické afázii. Infarkt v povodí zadních větví střední mozkové tepny vede k rozvoji tzv. parieto-temporo-angularního syndromu včetně inferior square nebo half hemianopie, hemihypestezie s astereognózou. Při hrubém porušení hluboké citlivosti se může vyvinout „aferentní paréza“ končetin.

Zadní cerebrální tepna (větev bazilární tepny). Jeho kortikálně-subkortikální větve zajišťují krevní zásobení kůry a podkladové bílé hmoty okcipitálně-parietální oblasti, zadní a mediálně-bazální části temporální oblasti. Hluboké, centrální větve této tepny zásobují krví významnou část zrakového thalamu, zadní část hypotalamické oblasti, zadní část corpus callosum, zrakovou korónu a střední mozek.

Klinický obraz srdečního infarktu v povodí korových větví a. cerebri posterior je charakterizován homonymní hemianopsií se zachováním makulárního vidění nebo superiorní kvadratická hemianopsie, někdy zraková agnozie. Když jsou infarkty lokalizovány v levé hemisféře, může být pozorována mírná senzorická afázie a alexie. Při infarktu v povodí hlubokých větví zadní mozkové tepny dochází k thalamickému thalamu syndromu (Dejerine-Roussyho syndrom): hemihypestezie (hemianestezie), dysestézie a hyperpatie, talamické bolesti v kontralaterální polovině těla a končetin, přechodné kontralaterální hemiparéza, někdy hemianopsie, hemihyperkineze choreoatetotického typu, hemiataxie, trofické a vegetativní poruchy. Při infarktu v povodí a. thalamus perforating arteria dochází na kontralaterálních končetinách k ataxii a intenčnímu třesu, lze pozorovat tonické postavení ruky - „talamická ruka“: předloktí je ohnuté a pronované, ruka a prsty jsou ve flektované poloze, zatímco střední a koncové falangy jsou nataženy.

Bazilární tepna dává větve mostu a cerebellum; jeho pokračováním jsou dvě zadní mozkové tepny.

Klinickým projevům arteriální trombózy předcházejí u většiny pacientů přechodné poruchy cerebrální cirkulace ve vertebrobazilárním systému: závratě, dysartrie, parézy končetin, hlavových nervů aj. Akutní uzávěr je doprovázen příznaky poškození mostu mozku s poruchu vědomí, až kóma. V průběhu několika hodin (dnů) narůstají bilaterální obrny hlavových nervů, pseudobulbární syndrom, ochrnutí končetin, poruchy svalového tonusu a trismus; decerebrovat rigiditu následovanou hypotenzí; někdy cerebelární poruchy. Pozorovány jsou také autonomně-viscerální krize, hypertermie, zúžení zornic a poruchy vitálních funkcí.

Vertebrální tepna zásobuje krví prodlouženou míchu, mozeček, krční oblasti mícha.

Klinický obraz uzávěru extrakraniální části vertebrální tepna je různorodá a je charakterizována „patchovitými“ lézemi různých částí vertebrobazilárního systému. Pacienti pociťují vestibulární zrakové a okulomotorické poruchy, poruchy koordinace a statiky, dysartrii; mohou se vyvinout motorické a smyslové poruchy. Útoky s náhlým poklesem v důsledku ztráty posturálního tonusu jsou také možné, vědomí se nevypne, je zaznamenána adynamie a hypersomnie.

Trombóza intrakraniální části vertebrální tepny (extrémně vzácná u dětí a dospívajících) je charakterizována kombinací syndromů alternujících lézí prodloužená medulla s přechodnými známkami orální ischemie mozkový kmen okcipitální a temporální laloky mozku. Při oboustranné trombóze vertebrální tepny dochází k poruchám polykání, fonace, dýchání a srdeční činnosti.

Charakteristickým znakem mozkové tkáně je absence schopnosti ukládat v ní energetické zásoby (kyslík, glukózu). Proto je nutné jejich nepřetržité zásobování krví. Vedoucí, regulační úloha mozku v životě člověka vyžaduje vysokou aktivitu metabolických procesů a dobré prokrvení nervové buňky.
Mozek je aktivní nejen během bdění, ale i během spánku.
Je známo, že ve fázi REM spánek Metabolismus v mozku může být ještě větší než v bdělém stavu.
Požadovaná rychlost průtoku mozkové krve, kterou zajišťuje speciální systém tepenných a žilní cévy, v průměru je 55 ml krve na 100 g medulla za 1 min.
Za jednu minutu proteče mozkem asi 700-900 ml krve, což je 15-20 procent z celkového minutového objemu krve vypuzené srdcem. Nevratné změny v mozku se vyvíjejí v nepřítomnosti průtoku krve po dobu pěti minut. Chcete-li zabránit nebo snížit cévní příhody v cerebrálním oběhovém systému je mnoho obranné mechanismy. Prokrvení mozku je relativně stálé a nezávisí na změnách obecný oběh, mozkové oblasti s nejvíce
aktivní metabolismus, jsou intenzivněji zásobovány krví.
Mozek je zásobován krví čtyřmi velkými cévami: 2 vnitřní krkavice a 2 vertebrální tepny. A. carotis interna je přímým pokračováním arteria carotis communis, která se na úrovni příčných výběžků obratlů CIII-CIV dělí na arteria carotis externa a interna. Levá společná krční tepna vychází z oblouku aorty a pravá je větví brachiocefalického kmene, který také vychází z oblouku aorty.
Na samém začátku a. carotis interna je její rozšíření (sinus caroticus) a mírné ztluštění její stěny (glomus caroticus), která obsahuje specializované glomus buňky, jejichž dendrity mají baro- a chemoreceptory. Vnitřní krční tepna prochází spodinou lebky ve stejnojmenném kanálu (canalic caroticus) v pyramidě spánková kost. Tato tepna opouští tento kanál do lebeční dutiny a proniká do kavernózního žilního sinu, kde vytváří ohyb ve tvaru S - sifon, sestávající ze dvou loktů. První v lebeční dutině, která odchází z a. carotis interna, je oční tepna (a. ophthalmica). Poté prochází tvrdou plenou a v subarachnoidálním prostoru se nachází v blízkosti sella turcica, vydávající větve - přední vilózní tepna (a. choroidea anterion) a zadní komunikující tepna (a. communicans porterior). Vnitřní krční tepna se pak dělí na dvě koncové větve: přední a střední mozkovou tepnu.
Dvě přední mozkové tepny (pravá a levá) jsou spojeny krátkou nepárovou přední komunikující tepnou. Poté se každá z předních mozkových tepen ohýbá kolem corpus callosum a vytváří velký oblouk na mediálním povrchu hemisféry. Tato tepna končí v zadních částech parietookcipitálního sulcus. Z této tepny po její trase odcházejí povrchové i hluboké větve, jejichž počet je individuálně variabilní. Hlavní jsou anteromediální centrální, krátké a dlouhé centrální, perikallosální, mediální frontobazální, kalosálně-marginální, paracentrální, preklinové, parietookcipitální tepny.
Kortikální větve přední mozkové tepny zásobují krví mediální povrch frontálního laloku, gyrus frontalis superior, horní část gyru centrálního a částečně gyrus parietalis superior.
Hluboké větve této tepny zásobují hlavu nucleus caudate, přední stehenní kost vnitřní burzy, přední část putamenu, část globus pallidus a bílou hmotu mediobazální části hemisféry před chiasmus.
Střední mozková tepna (a. cerebri media) je přímým pokračováním a. carotis interna a noří se do Sylviovy štěrbiny (art. fossae Sylvii). Vybíhají z něj povrchové i hluboké větve. Povrchové větve: laterální orbitofrontální, prerolandický, rolandický, přední a zadní parietální, a. gyrus angular, arteria temporalis anterior, arteria temporalis posterior. Hluboké větve střední mozkové tepny: přední vilózní tepna (má vilózní větve postranní a třetí komory, větve přední perforované substance), větve do optické dráhy, laterální geniculate tělo, vnitřní pouzdro, globus pallidus, caudate nucleus, šedá tuberculum, větve k jádrům hypotalamu a amygdaly; koncové větve zásobují červené jádro a substantia nigra, tegmentum středního mozku.
Střední mozková tepna zásobuje dvě třetiny vnějšího povrchu mozkové hemisféry a je v kontaktu s přední mozkovou tepnou a zadní mozkovou tepnou (to jsou oblasti přilehlého krevního oběhu).
Vertebrální tepny (pravá a levá) na krku odcházejí z podklíčkových tepen, na úrovni příčných výběžků obratle CIV vstupují do speciálních otvorů pro tuto tepnu a stoupají v takových příčných výbězích k obratli CII, poté z jeho vystupují. příčný proces, udělejte ohyb, otočte se ven a pak nahoru a projděte otvorem příčného procesu I krční obratel(Atlanta), znovu získávání horizontální pozice a procházejí drážkou speciální pro tyto tepny a pronikají do dutiny míšního kanálu a přes foramen magnum do dutiny lebeční. Tortuozita subokcipitální části vertebrální tepny je dána přírodou, aby se zabránilo jejímu prudkému natažení nebo stlačení při otáčení a ohýbání hlavy. Proděravěním atlantookcipitální membrány a tvrdé pleny mozkové se obě vertebrální tepny přibližují a procházejíc podél spodního povrchu medulla oblongata na hranici s ponsem se spojují do jedné hlavní tepny (a. basilaris). Z vertebrálních tepen v lebeční dutině odcházejí větve: přední míšní tepna, zadní míšní tepna a zadní mozečková tepna inferior, které se podílejí na prokrvení prodloužené míchy a mozečku.
Bazilární tepna se nachází podél hlavní rýhy mostu a na hranici se středním mozkem se dělí na dvě zadní mozkové tepny. Z bazilární tepny odcházejí párové větve: přední dolní cerebelární tepny (z nich větve jdou do vnitřní zvukovod- labyrintová tepna) a horní mozečková tepna, jakož i četné ponorné a cirkumflexní mozkové kmeny, které se podílejí na jeho zásobování krví.
Mezi vnitřními krčními tepnami a zadními cerebrálními tepnami jsou zadní komunikující tepny. Tak vzniká arteriální kruh velkého mozku (circulus arteriosus cerebri), neboli Willisův kruh, který je vpředu tvořen dvěma předními mozkovými tepnami a jednou přední sdělovací tepnou.
Tato klasická varianta struktury tohoto mnohoúhelníku se vyskytuje přibližně u poloviny lidí, u zbytku často chybí jedna nebo obě zadní komunikující tepny a občas jsou pozorovány varianty vzniku mozkových tepen: pokud jsou obě přední mozkové tepny tvořeny z jedné vnitřní krční tepna, toto je indikováno přední trifurkací vnitřní krkavice; nejde-li posteriorně z arteria carotis interna, ale o arteria cerebrial posterior, mluví se o zadní trifurkaci arteria carotis interna. Takové konstrukční možnosti cévní systém při analýze vlastností je třeba vzít v úvahu mozek klinický obraz v případech trombózy a. carotis interna. Willisův polygon je arteriální rezervoár pro výživu obou hemisfér a je určen pro kompenzaci a vyrovnání krevní tlak v případech narušení průtoku krve do mozku podél jedné z hlavních arteriálních linií.
Zadní mozková tepna (a. cerebri posterior) vzniká na úrovni mezimozku v důsledku rozdělení (bifurkace) bazilární tepny na pravou a levou zadní mozkovou tepnu. Procházejí kolem mozkových stopek a přes foramen tentorium cerebellum procházejí po vnitřní ploše spánkového laloku a dosahují pólu týlních laloků.
Povrchové větve zadní mozkové tepny zásobují krví mediální povrch spánkového a okcipitálního laloku mozku, splenium corporis callosii.
Hluboké větve: mediální zadní vilózní větve, talamické větve (thalamo-perforující, premamilární a thalamo-genikulující), zadní části corpus callosum.
Při přesunu na konvexální povrch hemisféry se zadní mozková tepna anastomózuje se střední a přední mozkovou tepnou.
Regulace cerebrálního oběhu se provádí prostřednictvím svalová soustava cévní stěna, stav reologie krve a perfuzní tlak. Existuje základní mechanismus samoregulace mozkové cirkulace pomocí krevního tlaku: při zvýšení krevního tlaku se zužuje průsvit tepny a při poklesu krevního tlaku se průsvit cévy zvětšuje (Ostroumov - Fenomén Beilis). Vychází z chování membrány svalových buněk cévní stěny – při natažení svalová buňka membránové potenciály způsobují kontrakci myofibril. Normálně tento mechanismus funguje, když krevní tlak klesne z 60 na 180 mm Hg. S krevním tlakem nad 180-200 mm Hg. cévní stěna mechanicky přetažená, krevní plazma se začne potit přes stěny kapilár, vzniká otok mozkové tkáně, což vede ke klinice hypertenzní krize.
Velkou roli v regulaci cerebrální cirkulace mají reflexogenní vlivy arteriální sinokarotické zóny a excitace sympatiku nervový systém, které způsobují reflexní spasmus velkých a středních tepenných kmenů jak na povrchu, tak uvnitř dřeně.
Biochemické a složení plynu krev. S poklesem obsahu v arteriální krev kyslíku dochází k dilataci mozkových cév a při hyperoxygenaci dochází k jejich zúžení. S poklesem obsahu oxid uhličitý V arteriální krvi se cévy zužují a při zvýšení koncentrace oxidu uhličitého se rozšiřují. Například při vdechování plynné směsi obsahující 5 % oxidu uhličitého se může průtok krve mozkem zvýšit téměř o 50 %.
Stav prokrvení mozku je ovlivněn tlakem intrakraniálního mozkomíšního moku a žilním tlakem v dutinách pevné mozkových blan, stejně jako morfologické změny v hlavních cévách hlavy a mozku, stav anastomóz mezi nimi.
Rychlost průtoku krve mozkem je ovlivněna stavem celkové hemodynamiky, celkovým žilním tlakem a zejména rozdílem arteriálního a žilního tlaku ve strukturách lebky.
Přítomnost četných anastomóz mezi tepnami krku a uvnitř lebky znamená, že stenóza nebo okluze jedné z více extracerebrálních tepen nemusí vést k poškození funkce mozku, tzn. být asymptomatický. Mezi povodím zevní a vnitřní krční tepny podél oční tepny je výrazná anastomóza

Cévní mozkové příhody se dělí na chronické (pomalu progredující) a akutní.
NA chronické poruchy cerebrální oběh zahrnují: počáteční projevy nedostatečné prokrvení mozku, discirkulační encefalopatie a discirkulační myelopatie.
Akutní cévní mozkové příhody se projevují jako:
Přechodné cerebrovaskulární příhody;
Mozková mrtvice – ischemická, hemoragická nebo smíšená.
Hlavními příčinami vzniku a rozvoje dyscirkulační encefalopatie jsou arteriální hypertenze a ateroskleróza.
Více než 40 % dospělé populace Ruska trpí hypertenzí. Onemocní muži i ženy, staří i mladí lidé. Pouze v 5 % případů je příčina hypertenze jasná. To může být selhání ledvin, endokrinní poruchy ateroskleróza a některá další onemocnění. V 95 % případů zůstává příčina hypertenze nejasná, proto se nazývá esenciální (doslova samotná hypertenze). Na hypertenze stěny cév zhoustnou, vznikají lokální zúžení (stenózy) a tortuozita. To vše vede k poruchám krevního oběhu, včetně prokrvení mozku. Někdy jde o okluzi – úplné uzavření průsvitu cévy.
Na rozdíl od hypertenze je příčina aterosklerózy známá – jde o poruchu metabolismu lipidů. U pacientů s aterosklerózou se zvyšuje hladina tukových látek v krvi – cholesterolu, lipoproteinů s nízkou hustotou, triglyceridů, které se ukládají na stěnách cév a tvoří lipidové skvrny. Pak skvrny prorůstají do tzv. plaků. V důsledku ukládání vápenatých solí se plaky stávají hustšími a nakonec zužují nebo dokonce uzavírají lumen krevních cév. Pak se začnou rozpadat, jejich částice – embolie – se dostávají do krevního oběhu a někdy ucpávají další drobné a velké nádoby.
Někdy je vývoj dyscirkulační encefalopatie usnadněn osteochondrózou, protože u tohoto onemocnění v důsledku deformace meziobratlové ploténky Mohou být sevřeny vertebrální tepny, které zásobují mozek krví.
Zhoršené prokrvení vede k postupnému odumírání neuronů v různých částech mozku a pacient prožívá neurologické příznaky. Discirkulační encefalopatie je nejvíce charakterizována emočními a osobními poruchami. Na počátku onemocnění jsou zaznamenány astenické stavy: celková slabost, podrážděnost, špatný sen. Astenie je často doprovázena depresí. Postupně se začínají objevovat tak bolestivé rysy osobnosti, jako je egocentrismus a periodicky se vyskytující bezpříčinná agitovanost, které mohou být výrazné a projevovat se nevhodným chováním. S dalším rozvojem onemocnění citová reaktivita klesá a postupně přechází v tupost a apatii.
Jakmile začne, onemocnění plynule postupuje, i když v jeho průběhu lze pozorovat jak prudké periodické zhoršování (paroxysmální průběh), tak období pomalého nárůstu symptomů onemocnění.
Neměli bychom zapomínat, že dyscirkulační encefalopatie zvyšuje riziko mnoha závažných mozkových onemocnění a především mrtvice – akutní porucha cerebrální oběh (Manvelov A., kandidát lékařských věd; Kadykov A., doktor lékařských věd. „Cévní mozková příhoda je sociální a lékařský problém“ // „Věda a život“ 2002, č. 5.). V Rusku je mrtvice registrována u více než 400 tisíc lidí ročně. Z nich 35 % zemře v prvních třech týdnech onemocnění a pouze polovina pacientů dosáhne ročního milníku. Neměla by být vyloučena možnost výskytu epileptických záchvatů na pozadí rozvoje discirkulační encefalopatie.
Druhy chronické selhání přívod krve do mozku
Existují tři hlavní typy cévních mozkových příhod.
U Binswangerovy choroby dochází v důsledku ztluštění stěn a zúžení průsvitu malých tepen k difúznímu poškození vnitřních struktur mozku – tzv. bílé hmotě. Mnohočetné malé léze jsou oblasti mrtvých neuronů. U pacientů dochází k narušení cirkadiánního (denního) kolísání tlaku: v noci buď příliš prudce klesá, nebo se naopak zvyšuje, i když v noci by měl tlak mírně klesat. Jedním z hlavních příznaků onemocnění je porucha spánku. Pacient má potíže s usínáním nebo spí s časté probouzení. jiný typické znaky- pomalá progrese poruch paměti a inteligence až do demence (demence); zvyšující se poruchy chůze, poruchy močení a defekace. Je známo, že Binswangerova choroba se může vyskytnout i relativně v mládí- do 35 let.
Další typ dyscirkulační encefalopatie - tzv. multiinfarktové stavy - je charakterizován mnohočetnými malými infarkty v mozku (mikromrtvice). To znamená, že v určité oblasti mozku dochází v důsledku zablokování cévy k nekróze nervové tkáně. To ovlivňuje jak povrchové (šedá hmota), tak hluboké (bílá hmota) struktury mozku.
Hlavním důvodem rozvoje multiinfarktových stavů je zúžení a kornatění intracerebrálních tepen při arteriální hypertenzi. Další častou příčinou je onemocnění srdce, doprovázené fibrilace síní. U takových pacientů se v dutinách srdce tvoří krevní sraženiny – tromby, které mohou ucpat cévy zásobující mozek krví. Tvorba krevních sraženin je podporována o zvýšená koagulabilita krev. Dalším důvodem vzniku multiinfarktových stavů je aterosklerotická léze intracerebrálních tepen.
Discirkulační ecefalopatie se také rozvíjí s poškozením hlavních (krčních a vertebrálních) tepen, které se nenacházejí uvnitř mozku, ale zajišťují průtok krve do mozku. Léze mohou mít jiná povaha a příčiny - trombóza, stenóza, ohyby a zlomy různé etiologie.
Existují tři stadia dyscirkulační encefalopatie. Doba trvání každého z nich se může lišit. Hodně záleží na stupni hypertenze nebo aterosklerózy, životním stylu, zvycích, dědičnosti, průvodní onemocnění atd. Na počáteční fáze onemocnění, lidé si často stěžují na bolesti hlavy, závratě, hluk v hlavě, sníženou paměť (neprofesionální) a výkonnost. Pacienti jsou nepřítomní, podráždění, plačtiví a jejich nálada je často depresivní. Obvykle mají potíže s přechodem z jedné činnosti na druhou
V další fázi onemocnění progreduje zhoršení paměti, včetně paměti profesionální. Zužuje se okruh zájmů, objevuje se strnulost myšlení (posedlost nějakým problémem), neslučitelnost, trpí intelekt, nastává změna osobnosti. Pro takové pacienty je to typické denní ospalost a špatné noční spánek. Neurologické příznaky zesilují, pohyby se zpomalují, zhoršuje se jejich koordinace, objevují se mírné poruchy řeči, vrávorání při chůzi, výrazně se snižuje výkonnost.
Na poslední etapa nemoci hrubé změny v mozkové tkáni ještě více zvýrazňují a zesilují neurologické příznaky duševní poruchy až do demence (demence). Pacienti zcela ztrácejí schopnost pracovat, přestávají poznávat své blízké, provádějí nevhodné akce a mohou se ztratit při procházce.
Diagnóza encefalopatie
Při vyšetření je diagnostikována velká většina pacientů s dyscirkulační encefalopatií charakteristická onemocnění nebo fyziologické vlastnosti a zvyky. Mezi tyto rizikové faktory patří:
arteriální hypertenze (krevní tlak od 140/90 mm Hg a více);
srdeční choroby (koronární onemocnění, revmatické léze, Tepová frekvence atd.);
diabetes;
nadváha těla;
sedavý způsob životaživot;
hypercholesterolémie (celkový cholesterol nad 6,2 mmol/l);
dlouhodobé a časté neuropsychické přepětí (stres);
rodinná anamnéza kardiovaskulárních onemocnění (mrtvice, infarkt myokardu nebo arteriální hypertenze u blízkých příbuzných);
kouření;
zneužití alkoholu.
Muži s rychle progredující dyscirkulační encefalopatií mají obvykle v anamnéze psycho-emocionální stres, sedavý způsob života, zneužívání alkoholu, nedostatek pravidelná léčba a přítomnost dvou nebo více komorbidit. U žen kromě uvedené faktory, nepříznivý průběh onemocnění často usnadňuje nadměrná tělesná hmotnost.
Pokud pacienti arteriální hypertenze a ateroskleróza (nebo zástupci jiných rizikových skupin) mají stížnosti na bolesti hlavy, závratě, sníženou výkonnost, poruchy paměti, pak lze mít podezření na počáteční fázi dyscirkulační encefalopatie. Pacienti s takovými příznaky by měli především neustále sledovat krevní tlak, podstoupit elektrokardiografické vyšetření a obecné testy krev a moč, krevní testy na cukr a lipidy. Psychologická studie k posouzení stavu paměti, inteligence, pozornosti a řeči by neuškodila.
Harbingers kardiovaskulární choroby, projevující se poruchou krevního oběhu v mozku, mohou být i malé nespecifické změny na elektrokardiogramu. Mimochodem, normální elektrokardiogramy nebo echokardiogramy nevylučují přítomnost onemocnění, protože změny mohou být patrné pouze v době ischemie myokardu (anémie) nebo záchvatu anginy pectoris. Důležitá informace poskytuje elektrokardiogram pořízený během fyzické aktivity. Denní sledování srdeční funkce nám také umožňuje identifikovat abnormality.
Informace o stavu fundu jsou důležité pro stanovení diagnózy ( zadní stěna oči), jejichž buňky jsou přímo spojeny s neurony mozku. Změny v krevních cévách a nervových buňkách fundu umožňují posoudit poruchy ve struktuře mozkové tkáně. U pacientů s discirkulační encefalopatií je často snížen sluch, narušen polykací reflex a čich. Pro stanovení diagnózy je proto nutné provést otoneurologickou studii, která odhalí poruchy vestibulární aparát, sluchové, čichové a chuťové vjemy.
Výzkum poskytuje užitečné informace reologické vlastnosti krev - její tekutost. Hlavní faktor ovlivňující vlastnosti kapaliny krve a stupně její saturace kyslíkem, uvažuje se hematokrit - poměr objemu červených krvinek k objemu plazmy. Jeho zvýšení zvyšuje viskozitu krve a zhoršuje krevní oběh. Existuje přímá souvislost mezi vysokým hematokritem a mozkovými infarkty.
Po předběžných studiích je pacient obvykle odkazován radiografické vyšetření mozkové cévy - angiografie. Lékaři považují angiografii za „zlatý standard“, se kterým jsou srovnávány výsledky jiných výzkumných metod. Po zavedení speciální kontrastní látky rentgenové snímky mozkové cévy. Angiografie poskytuje informace o době trvání a sledu plnění krevních cév, o vytvořených „bypassových“ oběhových drahách v případě ucpání nebo zúžení mozkových cév. Výsledky studie jsou důležité při rozhodování o proveditelnosti operace.
Elektroencefalografie je stará a velmi rozšířená metoda studia mozku, založená na zaznamenávání jeho elektrických potenciálů. Změny na encefalogramu naznačují organické změny v mozkové tkáni, proto v počáteční fázi onemocnění s dyscirkulační encefalopatií nemusí encefalografie odhalit žádné abnormality.
Skutečnou revoluci ve výzkumu mozku způsobil nástup počítačové tomografie, která kombinuje výdobytky radiografie a metod počítačového zpracování dat. S jeho pomocí můžete získat ne nepřímá, ale přímá data o mozkových strukturách a jejich změnách. Metoda umožňuje určit lokalizaci a velikost mozkových lézí a jejich povahu.
V Nedávno K diagnostice poruch prokrvení mozku se používají metody magnetické rezonance: nukleární magnetická rezonance, magnetická rezonance a magnetická rezonanční angiografie. Nukleární magnetická rezonance poskytuje informace o fyzikální a chemické vlastnosti mozkové struktury, což umožňuje rozlišit zdravé tkáně od změněno. Zobrazování magnetickou rezonancí umožňuje získat snímky mozku, určit umístění, velikost, tvar a počet lézí a studovat průtok krve mozkem. Magnetická rezonanční angiografie je modifikací zobrazování magnetickou rezonancí. S jeho pomocí můžete studovat průchod a „kalibr“ extrakraniálních a intrakraniálních tepen a žil.
V současné době vytvořen a úspěšně používán vysoce informativní metody získání trojrozměrného obrazu mozkových struktur: jednofotonová emisní počítačová tomografie a pozitronová emisní tomografie.
Široce se používá pro vyšetření pacientů nejen v nemocnicích, ale i v ambulantních zařízeních ultrazvukové metody: Dopplerografie a echotomografie, duplexní skenování a transkraniální dopplerografie. Dopplerovský ultrazvuk používá se k identifikaci lézí karotických a vertebrálních tepen. Umožňuje získat informace o profilu průtoku krve v cévách. Na duplexní skenování barevný kontrast toků umožňuje zřetelněji rozlišit pohybující se (krev) a stacionární (stěny nádob) objekty. Hlavní vaskulární léze detekované transkraniálním dopplerovským ultrazvukem jsou blokády, stenózy, křeče a aneuryzmata. Většina úplné informace stav cévního systému mozku lze získat porovnáním dat různé metody ultrazvukové vyšetření. Nedávno se objevilo nová metoda ultrazvuková diagnostika- transkraniální sonografie s barevným dopplerovským kódováním. S jeho pomocí můžete „vidět“ struktury mozku přes kosti lebky.
Léčba dyscirkulační encefalopatie
Lékaři si již dlouho uvědomují tzv. zákon půlek, založený na výsledcích velkých epidemiologických studií. Její podstatou je, že polovina pacientů o své nemoci neví a z těch, kteří vědí, se polovina neléčí. Polovina z těch, kteří se léčí, užívá léky nepravidelně, to znamená, že léčba je neúčinná. V důsledku toho je léčeno pouze asi 12 % pacientů. Takový depresivní obraz se objevuje, protože, jak řekl francouzský spisovatel Francois de La Rochefoucauld, „postrádáme charakter, abychom poslušně následovali příkazy rozumu“.
Mezitím je známo, že arteriální hypertenze a jí způsobená dyscirkulační encefalopatie jsou docela léčitelné. Výzkumné programy boje s arteriální hypertenzí prováděné u nás i v zahraničí prokázaly, že s jejich pomocí je možné snížit výskyt cévní mozkové příhody o 45–50 % za pět let. Pokud by program boje s hypertenzí fungoval v měřítku celého zdravotnického systému v Rusku, pak by za pět let bylo možné zachránit životy více než dvěma milionům lidí umírajících na mrtvici. A to nepočítám ztráty pacientů s jiným poškozením mozku, srdce, ledvin, očí a dalších orgánů způsobených hypertenzí.
Podle doporučení Světové zdravotnické organizace a Mezinárodní společnosti pro hypertenzi by její terapie měla být založena na dvou principech:
Aby se snížila možnost vedlejší účinek antihypertenzivní lék předepisuje se v minimálních dávkách, a pokud je snížení krevního tlaku nedostatečné, dávka se zvyšuje.
Za úspěch maximální účinek používají se kombinace léků (k malé dávce jednoho se přidává nízká dávka jiného).
Pacienti s discirkulační encefalopatií na pozadí těžké hypertenze by neměli usilovat o snížení krevního tlaku na normální (pod 140/90 mm Hg), protože to může vést ke zhoršení krevního zásobení mozku; stačí ji snížit o 10–15 % z výchozí úrovně.
kromě léčba drogami pacienti s hypertenzí musí následovat jednoduchá pravidla: omezit spotřebu stolní sůl(až 5 gramů denně - 0,5 čajové lžičky); užívat antiagregancia (léky, které zabraňují tvorbě krevních sraženin) dlouhodobě, téměř po celý život; brát vitamíny a vitamínové komplexy obsahující kyselina askorbová(vitamín C), pyridoxin (vitamín B6) a kyselina nikotinová(vitamín PP).
U dyscirkulační encefalopatie způsobené aterosklerózou má léčba své vlastní charakteristiky a zahrnuje nízkokalorickou dietu (do 2600–2700 kcal denně) s omezením živočišných tuků. Se stabilními ukazateli celkový cholesterol krev (nad 6,2 mmol / l), přetrvávající po dobu nejméně šesti měsíců na pozadí přísné diety, jsou předepsány léky na snížení cholesterolu (statiny).
K prevenci progrese multiinfarktových stavů mozku se používá kombinovaná protidestičková a antikoagulační léčba. Antikoagulancia (léky snižující srážlivost krve) se vybírají v souladu se srážlivostí krve a hladinou protrombinu a doporučují se užívat téměř celoživotně. V tomto případě je nutné monitorovat hladinu protrombinu v krvi jednou za dva týdny. Pacienti užívající antikoagulancia by měli svému lékaři hlásit jakékoli známky krvácení.
Kromě léčby zaměřené na odstranění příčin dyscirkulační encefalopatie je pacientům předepsána symptomatická terapie zaměřená na snížení závažnosti příznaků. Aby se zabránilo ztrátě paměti a poklesu inteligence, používají se léky, které zlepšují metabolismus v mozku. Na motorické poruchy doporučit terapeutická cvičení, masáže a další metody regenerační terapie. Na závratě se předepisuje cévní léky a látky ovlivňující autonomní nervový systém.
Často se discirkulační encefalopatie projevuje ve formě astenicko-depresivního syndromu. Pro její příznaky lékaři předepisují psychoterapii, psychologická pomoc, medikamentózní terapie: antidepresiva, sedativa. V první řadě byste se ale měli postarat o vytvoření přátelského prostředí v rodině i v práci. Ostatně vynikající lékař středověku Paracelsus poznamenal: „ Nejlepší lék z nemoci - dobrá nálada.“
U pacientů se závažným zúžením velkých cév hlavy (nad 70 %) se rozhoduje o otázce chirurgické intervence. Týká se tří typů operací: stentování (rozšíření průsvitu cévy pomocí speciálního rámu - stentu), rekonstrukce cévního systému (spojení různých cév k sobě, vytvoření větví) nebo odstranění části cévy a nahrazení to s protézou.
Pro prevenci discirkulační encefalopatie je to důležité zdravý obrazživot: dodržování pracovního režimu, dieta s omezením kuchyňské soli, tekutiny (do 1–1,2 litru denně), potraviny obsahující živočišné tuky ( tučné odrůdy maso, játra, zakysaná smetana, máslo, vejce atd.) a vysoce kalorická jídla. NA vysoce kalorické potraviny kromě tuků alkohol a cukrovinky. Je dobře, že ve stravě převažuje zelenina a ovoce. Měli byste jíst alespoň čtyřikrát denně, přičemž jídlo rozdělte podle obsahu kalorií takto: snídaně před prací – 30 %, druhá snídaně – 20 %, oběd – 40 %, večeře – 10 %. Doporučuje se večeřet nejpozději dvě hodiny před spaním. Interval mezi večeří a snídaní by neměl přesáhnout deset hodin.
Pacienti si musí hlídat váhu, ale měla by se snižovat postupně. U osoby se sedavým způsobem života je spotřeba energie v průměru 2000–2500 kcal za den. Pokud žena sníží obsah kalorií v jídle na 1200–1500 kcal a muž na 1500–1800 kcal, pak za týden ztratí 0,5–1 kg. Tato rychlost hubnutí je považována za optimální. Zvýšení v fyzická aktivita. Trénink zlepšuje odolnost kardiovaskulárního systému Na fyzická aktivita, což se projevuje snížením srdeční frekvence a krevního tlaku. V důsledku toho se zlepšuje nálada, objevuje se sebevědomí, klesá nebo úplně mizí deprese, strachy, bolesti hlavy, závratě a poruchy spánku. Pacienti se stávají fyzicky silnějšími a odolnějšími. Výrazné zlepšení stavu je pozorováno při cvičení 3-4x týdně po dobu 30-45 minut. I po krátkých trénincích (15–20 minut) se však pacient cítí lépe.
Terapeutické cvičení by mělo být prováděno pravidelně, s postupným zvyšováním zátěže. Intenzita zátěže se vypočítá pomocí maximální tepové frekvence (od 220 se odečte věk pacienta v letech). Pro pacienty, kteří vedou sedavý způsob života a netrpí koronární onemocnění srdce, zvolte tuto intenzitu tělesné cvičení, při kterém je srdeční frekvence 60-75% maxima. Samozřejmě, než začnete fyzikální terapie, rozhodně byste se měli poradit se svým lékařem.
U pacientů ve stadiu I a II discirkulační encefalopatie je indikována Lázeňská léčba. Je lepší, když se jedná o sanatorium kardiovaskulárního typu ve známém klimatu.
Včas diagnostikovaná a správně vybraná dyscirkulační encefalopatie komplexní léčba prodloužit aktivní, plnohodnotný život.

Obecný diagram krevního zásobení mozku. Krev vstupuje do mozku čtyřmi hlavními hlavní tepny: dvě vnitřní krkavice a dva obratlovci. Na bázi mozkového kmene se vertebrální tepny spojují v jednu, bazilární tepnu. V mozku se vnitřní krční tepna dělí na dvě hlavní větve: přední cerebrální tepnu, která vede krev do předních oblastí. čelní laloky, a střední mozková tepna, která zásobuje část čelního, temporálního a parietálního laloku. Obratlovci a bazilární tepna provádějí přívod krve do mozkového kmene a cerebellum a zadních mozkových tepen - do týlních laloků mozku

V oblasti vznikají krevní sraženiny, tromby aterosklerotické plaky, vytvořené na vnitřních stěnách nádoby. Krevní sraženiny mohou zcela ucpat i velké cévy a způsobit tak vážné cévní mozkové příhody.

Mozek s cévy(pohled zdola). Větve velkých cév mozku v jeho základní formě začarovaný kruh, zvaný Willisian. Díky tomu se při zúžení nebo ucpání jedné z cév zcela nebo částečně obnoví prokrvení mozku.

Funkční oblasti mozku. Když dojde k narušení přívodu krve do určitých oblastí mozku, pacienti pociťují odpovídající neurologické příznaky

Magnetická rezonance mozku. Momentka zdravý mozek(A); změny mozkové hmoty u Binswangerovy choroby – řídnutí bílé hmoty mozkové (B); hydrocefalus - hromadění tekutiny v mozkové tkáni - projevuje se ve formě expanze rýh a komor mozku (znázorněno šipkami) (B); multiinfarktový stav - mrtvý nervová tkáň vypadá jako malý tmavé skvrny(znázorněno šipkami) (D).

Duplexní skenování vnitřní krkavice. Je viditelný vytvořený malý aterosklerotický plát, lumen cévy je mírně zúžený (A); více pozdní fáze ateroskleróza - lumen arteria carotis interna je částečně blokován velkým plakem (B); okluze - úplné uzavření lumen cévy plakem (B); tortuozita tepny (G)

Mozek přijímá výživu ze dvou vnitřních krčních tepen, které vycházejí ze společných krčních tepen, a dvou vertebrálních tepen, které vycházejí z podklíčkových tepen. Vnitřní krční tepny pronikají do lebeční dutiny kanálky krční tepny, procházejí kavernózními sinusy, kde vytvářejí ostrý ohyb (vnitřní sifon) a jsou rozděleny na spodině lební pod vnějším úhlem optického chiasmatu. do dvou velkých mozkových cév: přední mozkové tepny (a. cerebri anterior) a střední mozkové tepny (a. cerebri media). Před rozdělením na tyto dvě cévy se z každé vnitřní krkavice na spodině mozku oddělují orbitální (a. ophthalmica), přední vilózní (a. chorioidea anterior) a zadní komunikující tepny (a. communicans posterior). Obě přední mozkové tepny jsou spojeny příčnou anastomózou - přední sdělovací tepna (a. communicans anterior).

Vertebrální tepny stoupají k lební spodině otvory v příčných výběžcích šesti horních krčních obratlů a přes foramen magnum vstupují do lebeční dutiny. Jsou umístěny na bázi prodloužené míchy a postupně se k sobě přibližují na spodním okraji mostu, splývají a vytvářejí hlavní tepnu (a. basilaris). Ten, procházející podél základny mostu až k jeho hranici s mozkovými stopkami, se dělí na dvě zadní mozkové tepny (a. cerebri posterior). Každá zadní cerebrální tepna se připojuje k vnitřní krční tepně pomocí zadní komunikační tepny (a. commiunicans posterior).

Anastomozující arteriální prstenec, tvořený na spodině mozku vnitřními krčními tepnami a jejich větvemi, bazilární tepnou a jejími větvemi, se nazývá Willisův kruh nebo Willisův mnohoúhelník (ciroulus arteriosus Willisii). Na bázi prodloužené míchy je malý nebo bulbární arteriální kruh (circukis arteriosus bulbaris), tvořený vertebrálními a spinálními tepnami. Velké polokoule Mozek je zásobován především přední, střední a zadní mozkovou tepnou. Kmeny a větve těchto tepen se nacházejí na povrchu mozku v subarachnoidálním prostoru. Z nich vycházejí tepny vstupující do mozku. Větve stejné tepny a větve různých tepen na povrchu mozku spolu anastomózou; Většina anastomóz je soustředěna v oblastech kolaterálního oběhu. Důležitá role Willisův kruh hraje roli v rovnoměrném rozdělení krve mezi obě hemisféry mozku. V fyziologické stavy Kvůli stejnému tlaku v cévách Willisova kruhu krev z vnitřní krční tepny jedné strany neproudí na opačnou hemisféru. Porucha průtoku krve v jedné z vnitřních krkavic nebo vertebrální tepně je kompenzována kolaterálním oběhem především vnitřní krkavicí na opačné straně a hlavní tepnou Willisovým okruhem.

Ve světle nových představ o patologii velkých cév, kolaterální cirkulaci a mozkové hemodynamice obecně, klasické koncepty týkající se určitých klinických syndromů ischemického poškození mozku s uzavřením terminálních cév, v minulé roky jsou revidovány. V mnoha případech jsou výsledkem ischemické změny v povodí konkrétní cévy v závislosti na stavu hlavní a koncové cévy.

Někdy může dojít k mozkovému infarktu v nepřítomnosti patologie terminální cévy v důsledku skutečnosti, že určitá oblast mozku se ocitne v nepříznivých oběhových podmínkách v důsledku jedné nebo druhé varianty kombinovaného poškození velkých cév. V některých případech k infarktu nedojde ani v závlahové zóně těch nejvíce postižených hlavní plavidlo, a v jiném poolu z důvodu „nedostatečné“ redistribuce krve a implementace tzv. steal syndromu.

U patologie terminálních cév závisí velikost mozkového infarktu, a tedy i závažnost klinického syndromu, také především na možnostech kolaterální cirkulace.

Na základě klinického syndromu lze usuzovat na velikost infarktu, jeho lokalizaci a zda je omezen na povodí konkrétní mozkové cévy. Ne vždy však po jednom klinická kritéria je možné rozhodnout, zda je tento syndrom způsoben patologií hlavní nebo terminální cévy, zda je spojen s úplným nebo částečným uzávěrem cévy, a spolehlivé informace o tom lze získat pouze pomocí angiografie.

Pravidlo pro lokalizaci ložisek u mozkových infarktů, formulované Foixem a spočívající v tom, že nejzávažněji jsou postiženy části mozku umístěné proximálně, tj. blíže místu ucpání tepny, platí pouze pro tepny nachází se distálně od Willisova kruhu a v těchto případech je zachována pouze v případech úplné blokády arteriálního kmene. U arteriální stenózy je lokalizace infarktového ložiska závislá především na možnostech kolaterální cirkulace a následně na stavu anastomóz a na hemodynamických podmínkách.

Níže jsou uvedeny údaje o povodích zásobovaných různými mozkovými tepnami, včetně těch hlavních, a o klinických syndromech pozorovaných při infarktech v povodí určitých tepen.

Vnitřní krční tepna

A. carotis interna zásobuje krví většinu mozkových hemisfér – frontální, parietální, temporální kortex, subkortikální bílou hmotu, podkorové uzliny a vnitřní pouzdro. Okluzivní léze krční tepny (trombóza, stenóza) - společný důvod přechodné a přetrvávající cerebrovaskulární příhody; Patologie karotid je častější u mužů než u žen. Aterosklerotická stenóza a trombóza jsou častější při bifurkaci a. carotis communis nebo sinus a. carotis interna. Méně často se vyskytuje okluzivní léze společné nebo vnější karotidy; někdy se vyskytuje kombinovaná léze zevní a vnitřní krční tepny nebo karotické tepny na obou stranách. Jednou z forem poškození krční tepny je její patologická tortuozita a zlomy, které mohou vést i k poruše mozkové cirkulace.

Stupeň závažnosti ložiskových změn v mozku a klinické projevy při okluzivních procesech v karotických tepnách závisí především na stavu kolaterálního oběhu. S dobrým kolaterálním oběhem ohniskové změny v mozku a cokoliv klinické příznaky i při úplném ucpání a. carotis interna mohou chybět (přibližně v 15 % případů). To je obvykle pozorováno při extrakraniálním poškození a. carotis interna, kdy není narušena průchodnost Willisova kruhu a je zajištěn plný náhradní krevní oběh z kontralaterální karotidy. Při insuficienci kolaterálního oběhu se malá ložiska mozkového infarktu obvykle vyskytují v oblastech přilehlého krevního zásobení v kortikálně-subkortikálních úsecích hemisféry, převážně v povodí střední mozkové tepny.

Při intrakraniální trombóze a. carotis interna, doprovázené rozpojením Willisova kruhu vzestupným trombem, vznikají v povodí povrchových a hlubokých větví střední a přední mozkové tepny rozsáhlá ložiska měknutí, doprovázená masivními neurologickými příznaky a často vedoucí ke smrti.

Klinické projevy okluzivních lézí extrakraniální části a. carotis interna se v počátečním období vyskytují ve formě přechodných cévních mozkových příhod: pacienti pociťují krátkodobou necitlivost a slabost v končetinách, někdy afázické poruchy, u některých i snížené vidění jedno oko nebo jiné příznaky. Období přechodných ischemických poruch („attaků“) může trvat různě dlouho.

Cévní mozkové příhody s rozvojem perzist fokální syndrom postupovat jinak. Akutní forma charakterizovaný náhlým apoplectiformním nástupem. Subakutní forma se vyvíjí pomalu, během několika hodin nebo 1-2 dnů. Chronická nebo pseudotumorová forma je charakterizována velmi pomalým (během několika dnů nebo dokonce týdnů) nárůstem symptomů.

Neurologické příznaky s okluzivními lézemi a. carotis interna jsou různé. Přibližně v 1/3 případů jeho zablokování se vyskytuje střídavý opticko-pyramidový syndrom: slepota nebo snížené vidění, někdy s atrofií zrakový nerv na straně postižené tepny a pyramidové poruchy na opačné straně. Někdy se tyto poruchy vyskytují současně, ale někdy disociují: objevují se poruchy zraku, motoriky nebo smyslů. Většina běžný příznak uzávěru karotické tepny jsou parézy protilehlých končetin, obvykle kortikálního typu s těžším poškozením paže, někdy dochází pouze k monoparéze paže. Při poškození levé krční tepny se často rozvíjí afázie, obvykle motorická. Mohou se také objevit poruchy čití a hemianopsie. Občas jsou pozorovány epileptiformní záchvaty.

Při intrakraniální trombóze vnitřní krkavice, která odděluje Willisův kruh, spolu s hemiplegií a hemihypestezií jsou pozorovány výrazné mozkové příznaky: bolest hlavy, zvracení, poruchy vědomí, psychomotorická agitace, sekundární kmenový syndrom. Tyto příznaky jsou důsledkem mozkového edému a posunutí a stlačení mozkového kmene.

Diagnózu uzávěru a. carotis interna usnadňuje přítomnost alternujícího opticko-pyramidového syndromu. Anamnéza přechodných ischemických ataků se známkami poškození karotického systému je také z velké části (i když ne absolutně!) patognomická. Zásadní pro diagnózu je oslabení nebo vymizení pulzace karotidy, přítomnost vaskulárního šumu nad karotidou při poslechu a snížení retinálního tlaku na straně postižené arterie. Stlačení zdravé krční tepny způsobuje závratě, někdy mdloby a křeče ve zdravých končetinách. Pro diagnostiku je důležitá angiografie. V případě okluzivní léze karotické tepny se kromě konzervativní léčba, lze aplikovat chirurgický zákrok, který je nejvhodnější pro aterosklerotickou stenózu a při absenci nebo nízké závažnosti přetrvávajících neurologických symptomů.

Přední mozková tepna

Jeho povrchové větve zásobují krví mediální plochu frontálního a parietálního laloku, paracentrální lalok, částečně orbitální plochu frontálního laloku, zevní plochu prvního frontálního gyru, horní část centrálního a horního parietálního laloku, nejvíce corpus callosum (s výjimkou jeho nejzadnějších částí). Hluboké větve (největší z nich je recidivující tepna Heubnera) zásobují krví přední část stehna vnitřního pouzdra, přední úseky hlavice nucleus caudate, putamen, globus pallidus, částečně oblast hypotalamu a ependyma předního rohu postranní komory. Zřídka se vyvíjejí rozsáhlé infarkty, které pokrývají celou oblast výplachu přední mozkové tepny. Mohou se vyskytnout při ucpání kmene přední mozkové tepny poté, co z něj přední komunikační tepna odstoupí, stejně jako u kombinovaných cévních lézí, které zabraňují vzniku kompenzační kolaterální cirkulace přes přední komunikační tepnu.

Klinický syndrom s rozsáhlými infarkty v a. cerebri anterior je charakterizován spastickou obrnou protilehlých končetin - proximální část paže a distální noha. Často je pozorována retence moči nebo inkontinence. Přítomnost úchopového reflexu a příznaky orálního automatismu jsou velmi charakteristické. U bilaterálních lézí jsou často pozorovány duševní poruchy (nedostatek spontánnosti, snížená kritika, oslabená paměť atd.). Často dochází k apraxii levé ruky (s levostrannými lézemi), která je důsledkem poškození corpus callosum. Někdy jsou na ochrnuté noze pozorovány mírné poruchy citlivosti.

Častěji se v povodí předních mozkových tepen rozvíjejí ne rozsáhlé, ale omezené infarkty, a to jak v důsledku charakteristik kolaterálního oběhu, tak nerovnoměrného poškození koncových větví přední mozkové tepny aterosklerotickým procesem. Při poškození paracentrální tepny obvykle dochází k monoparéze nohy, která simuluje periferní paréza; Při poškození callosální tepny dochází k levostranné apraxii. V případech těžkého poškození premotorické oblasti a drah z této oblasti lze pozorovat tzv. syndrom pyramidálního rozštěpu, kdy stupeň spasticity výrazně převažuje nad stupněm parézy a je pozorován prudký nárůst šlachových reflexů, přičemž břišní jsou zachovány; Z patologických reflexů převažují reflexy flekčního typu.

Střední mozková tepna

Střední cerebrální tepna je největší z mozkových tepen; zásobuje krví velké části mozku. Rozlišují se tyto větve střední mozkové tepny: a) hluboké větve (největší z nich jsou a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator nebo a. haemorrhagica), které vycházejí z počáteční části kmene střední cerebrální tepnu a vyživují významnou část podkorových uzlin a vnitřní pouzdro; b) kortikálně-subkortikální větve: přední temporální tepna, která vychází z počáteční části kmene střední mozkové tepny a zásobuje většinu spánkové oblasti; vzestupné větve vybíhající ze společného kmene: orbitofrontální, prerolandické, rolandické, přední parietální tepny; zadní parietální, zadní temporální a angulární tepny.

Totální infarkt v povodí střední mozkové tepny pokrývá zadní úseky 1., 2., 3. frontálního gyru, dolní dvě třetiny precentrálního a postcentrálního gyru, operkulární oblast, významnou část parietální a temporální oblasti, insula, centrum semiovale, vnitřní pouzdro (částečně přední femur, koleno, přední části zadního stehna), subkortikální uzliny a část zrakového thalamu. Povodí zadních větví střední mozkové tepny trpí obvykle pouze při současném poškození vertebrobazilárního systému nebo zadní mozkové tepny.

Klinický syndrom s totálním infarktem v povodí střední mozkové tepny se skládá z kontralaterální hemiplegie, hemianestezie a hemianopsie. Při infarktech levé hemisféry dochází k afázii (smíšeného typu nebo celkové), při infarktech pravé hemisféry - anosognostie. Pokud není postižen bazén zadních kortikálně-subkortikálních větví střední mozkové tepny, pak nedochází k hemianopii, poruchy čití jsou méně hluboké a řeč je obvykle narušena typem motorické afázie. Při srdečním záchvatu v povodí hlubokých větví je pozorována spastická hemiplegie, intermitentně - zhoršená citlivost, s ložisky v levé hemisféře - krátkodobá motorická afázie. Při rozsáhlém kortikálně-subkortikálním infarktu v povodí střední mozkové tepny je pozorována hemiplegie nebo hemiparéza s převažujícím poškozením funkce ruky, postižení všech typů citlivosti, hemianopsie, s levohemisférickými lézemi - afázie smíšené typu nebo celkem, porucha počítání, psaní, čtení, apraxie. U lézí pravé hemisféry během akutního období cévní mozkové příhody se často vyskytuje anosognosie a autotopagosie.

Infarkt v povodí zadních větví střední mozkové tepny se projevuje tzv. parieto-temporo-angularním syndromem zahrnujícím hemianopii (polovina nebo dolní kvadrant) a hemihypestezii s astereognózou; v důsledku poruchy citlivosti, zejména hluboké, může dojít k tzv. aferentní paréze končetin. U lézí levé hemisféry jsou kromě těchto příznaků zaznamenány senzorické a amnestické afázie, apraxie, akalkulie, agrafie a agnozie prstů. U lézí pravé hemisféry se mohou objevit poruchy tělesného diagramu.

S omezenějšími příznaky probíhají infarkty v povodí jednotlivých větví střední mozkové tepny. Při srdečním záchvatu v povodí prerolandické tepny je pozorována paralýza především v dolní části obličeje, jazyka a žvýkacích svalů; s levostrannými lézemi dochází k motorické afázii. Při bilaterálních lézích v této oblasti se rozvíjí pseudobulbární syndrom s poruchou artikulace, polykání a fonace.

Při srdečním záchvatu v povodí Rolandické tepny je pozorována hemiplegie nebo hemiparéza s převahou parézy v paži (bez afázie). Při srdečním záchvatu v zadní parietální tepně je zaznamenána hemihypestezie nebo hemianestezie pro všechny typy citlivosti, někdy s „aferentní“ parézou. Tento syndrom se nazývá „pseudotalamický“, ale nezpůsobuje bolest, která je tak charakteristická pro poškození thalamu opticus.

Přední vilózní tepna se podílí na prokrvení zadních dvou třetin zadního femuru a někdy i retrolentikulární části vnitřního pouzdra, nucleus caudatus, vnitřních segmentů globus pallidus a laterální stěny pouzdra. dolní roh postranní komory. Klinický syndrom pozorovaný během srdečního záchvatu v povodí této tepny zahrnuje hemiplegii, hemianestezii, někdy hemianopsii a vazomotorické poruchy v oblasti ochrnutých končetin. Afázie (na rozdíl od infarktu v povodí střední mozkové tepny) chybí.

Zadní mozková tepna

Jeho kortikálně-subkortikální větve zásobují krví kortex a podkladovou bílou hmotu okcipitálně-parietální oblasti, zadní a mediobazální úseky temporální oblasti. Hluboké větve (thalamoperforating, thalamogeniculate, premamillary) zásobují krví významnou část zrakového thalamu, zadní část hypotalamické oblasti, ztluštění corpus callosum, optickou korónu a Lewisovo tělo; Větve také sahají z tepny do středního mozku.

K infarktům v povodí zadní mozkové tepny dochází jak v důsledku ucpání vlastní tepny nebo jejích větví, tak v důsledku poškození hlavních nebo vertebrálních tepen. Často se vyskytují jejich kombinované léze.

Větve zadní mozkové tepny anastomózují s jinými tepnami (střední, přední, vilózní, s větvemi hlavní); proto k totálním infarktům v oblasti zadní mozkové tepny téměř nikdy nedochází.

Infarkt v bazénu a. thalamogeniculata pokrývá vnější část ventrolaterálního jádra optického thalamu, ventrální posterolaterální jádro, spodní dvě třetiny kaudálního jádra, většinu polštáře optického thalamu a laterální geniculát. Při postižení této oblasti dochází ke klasickému talamickému Dejerine-Roussyho syndromu včetně hemihypestezie či hemianestezie, dále k hyperpatii a dysestézii, bolesti v talamu na opačné polovině těla, přechodné kontralaterální hemiparéze; Intermitentně je pozorována hemianopsie, hyperkineze atetotické nebo choreoatetotické povahy, hemiataxie, trofické a autonomní poruchy.

Infarkt v bazénu a. thalamo-perforata ničí zadní část hypotalamické oblasti, dorzomediální jádro zrakového thalamu, střední jádro, Lewisovo tělo, dentato-rubro-talamický trakt.

Klinický syndrom je charakterizován přítomností těžké ataxie a záměrného třesu na kontralaterálních končetinách. Někdy se místo třesu v ruce objevuje hyperkineze choreoatetického typu nebo hemibalismus. Lze také pozorovat zvláštní tonické postavení ruky - „talamická“ ruka: předloktí je ohnuté a pronované, ruka je také ve flektované poloze, prsty jsou mírně ohnuté v metakarpofalangeálních kloubech, střední a terminální falangy jsou prodloužený.

Hlavní tepna

Hlavní tepna dává větve mostu, cerebellum a pokračuje dvěma zadními mozkovými tepnami. U 70 % pacientů předchází úplné blokádě (trombóze) basilární tepny mnohočetné přechodné poruchy prokrvení ve vertebrobazilárním systému – záchvaty závratí, dysartrie, přechodné parézy a obrny končetin hlavových nervů a další příznaky. Akutní uzávěr (trombóza) bazilární tepny je doprovázen příznaky převládající porážka mostu s poruchou vědomí, až kómatu. V průběhu několika hodin nebo 2-5 dnů oboustranné obrny hlavových nervů (III, IV, V, VI, VII), paralýza končetin (hemi-, para- nebo tetraplegie), poruchy svalového tonu (krátkodobé hormetonické křeče), decerebrátní rigidita je nahrazena svalovou hypo- a atonií), někdy se rozvine „kortikální slepota“. Často jsou pozorovány bilaterální patologické reflexy, příznaky orálního automatismu a trismus. Jsou pozorovány autonomně-viscerální krize, hypertermie a poruchy vitálních funkcí.

Vertebrální tepna

Vertebrální tepna zásobuje krví prodlouženou míchu, částečně krční míchu (přední míšní tepnu) a mozeček. Příčinou poruch cerebrální cirkulace v povodí vertebrálních tepen je často aterosklerotická stenóza, trombóza, vertebrogenní posuny a komprese, patologická tortuozita a zalomení. Ložiska infarktu v důsledku okluze vertebrální tepny se mohou vyvinout i na dálku - v krevním zásobení hlavních a zadních mozkových tepen, protože jsou součástí jediného vertebrobazilárního systému. Okluzivní léze extrakraniálního úseku vertebrální tepny je charakterizována „tečkovitými“ lézemi různých částí vertebrobazilárního systému: vestibulární poruchy (závratě, nystagmus), poruchy statiky a koordinace pohybů, poruchy zraku a okohybnosti, často se vyskytuje dysartrie ; Méně časté jsou výrazné motorické a smyslové poruchy. Někteří pacienti pociťují záchvaty náhlého pádu v důsledku ztráty posturálního tonusu (drop attack), adynamie a hypersomnie. Poruchy paměti jsou poměrně časté, zvláště u aktuálních událostí, jako je Korsakovův syndrom.

Blokáda intrakraniální vertebrální tepny je charakterizována kombinací přetrvávajících střídavých syndromů poškození medulla oblongata s přechodnými příznaky ischemie ústní části mozkového kmene, týlního a temporálního laloku. Přibližně v 75 % případů se vyvinou syndromy Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nageotte a další syndromy jednostranného poškození dolních částí mozkového kmene. Při bilaterální trombóze vertebrální tepny, těžká porucha polykání, fonace, respirační a srdeční dysfunkce.

Někdy dochází k discirkulaci ve vertebrální tepně v důsledku tzv. subclavian steal syndromu, způsobeného ucpáním innominátní tepny popř. primář oddělení podklíčkové Za těchto podmínek poklesne tlak ve vertebrální tepně na straně ucpání a dojde v ní k retrográdnímu průtoku krve, nasaje část krve z protější vertebrální tepny, „okrade“ mozek a krev přes ni vstoupí podklíčkové tepny a dále do cév paže. V důsledku toho je průtok krve do mozkového kmene omezený a mohou se objevit příznaky mozkového kmene a někdy příznaky mozkové hemisféry, pokud se krev z karotického systému dostane také do vertebrální tepny na postižené straně. Mnoho případů subclavian steal syndromu je latentních; klinické příznaky se objevují až při postižení více cév zásobujících mozek, což omezuje možnosti kompenzace. Vzhled nebo zesílení kmenových příznaků může být způsobeno tím, že pacient požádá, aby tvrdě pracoval rukou během homolaterální blokády podklíčkové tepny, která je doprovázena zvýšením průtoku krve do ní. Je třeba mít na paměti, že puls v tepnách tohoto ramene obvykle chybí nebo je prudce oslabený; někdy se objevují známky ischemického poškození svalů. K diagnostice syndromu podklíčkové kosti se provádí axilární angiografie na opačné straně, zatímco kontrastní látka nejprve vyplňuje vertebrální tepnu téže strany a na následujících angiogramech se objeví v vertebrální tepně na postižené straně.

Tepny mozkového kmene

Krevní zásobení mozkového kmene je prováděno větvemi hlavní a vertebrální tepny a také zadní mozkové tepny. Odcházejí z nich tři skupiny větví: paramediální tepny, které zásobují především střední části mozkového kmene (na bázi); krátké laterální (cirkumflexní) tepny, které přivádějí krev boční úseky kmen a dlouhé laterální (cirkumflexní) tepny, které zásobují dorzolaterální úseky trupu a mozečku.

Infarkt v oblasti mozkového kmene je důsledkem poškození tepen vertebrobazilárního systému na různých úrovních. Někdy hlavní role patří poškození terminální nádoby; často se vyskytují jejich kombinované léze. Pro ischemické léze Mozkový kmen se vyznačuje dobře známým „špiněním“, rozptylem několika, obvykle malých, ohnisek měknutí. Odtud ten velký polymorfismus klinické projevy v různých případech.

Tepny středního mozku

Paramediální tepny středního mozku vycházejí ze zadních mozkových a bazilárních tepen a zásobují převážně střední a mediální část mozkových stopek (pyramidový trakt, substantia nigra, červené jádro, horní mozečkový stopek, jádra párů hlavových nervů III a IV. a zadní podélný fasciculus). Při infarktu v povodí těchto tepen, tzv nižší syndromčervené jádro - obrna okohybného nervu na straně léze, ataxie a chvění záměrného charakteru na kontralaterálních končetinách (v důsledku poškození vláken horního cerebelárního peduncle v oblasti od Werneckingovy dekusace po červené jádro nebo poškození k samotnému červenému jádru); někdy je také pozorována choreiformní hyperkineze. Pokud jsou poškozeny nejvíce orální části červeného jádra, okulomotorický nerv nemusí být postižen; v takových případech horní syndromčervené jádro (ataxie v kontralaterálních končetinách). Se srdečním záchvatem zahrnujícím základnu mozkových stopek se rozvíjí Weberův syndrom. Poškození zadního podélného fascikula způsobuje paralýzu nebo parézu pohledu, která je někdy kombinována s nystagmem.

Krátké postranní tepny středního mozku (zadní vilózní tepny) přivádějí krev do postranních částí mozkových stopek; Předpokládá se, že infarkty v oblasti jejich prokrvení se projevují parézou opačných končetin a hemihypestezií. Dlouhé postranní úseky středního mozku jsou větvemi a. cerebearis superior (větve bazilární tepny) a quadrigeminální tepny (větvemi zadní mozkové tepny); zásobují krví horní cerebelární peduncle, spinothalamický svazek, částečně laterální a mediální lemniscus, centrální tegmentální svazek, mesencefalický kořen trojklaného nervu, retikulární substance, částečně quadrigeminální. Klinicky, když je postiženo povodí horní cerebelární tepny, je pozorována choreiformní a atetoidní hyperkineze na straně léze, zhoršená bolestivost a teplotní citlivost na opačné straně: někdy - myoklonus měkké patro. Při srdečním záchvatu v povodí quadrigeminální tepny jsou pozorovány příznaky poškození jader okulomotorického nervu až do úplné oftalmoplegie, stejně jako paréza a paralýza pohledu. Obzvláště charakteristická je obrna pohledu vzhůru a konvergenční paréza (Parinaudův syndrom nebo syndrom zadní komisury). Časté jsou také cerebelární příznaky. Při rozsáhlých, zejména oboustranných infarktech v oblasti středního mozku, postihujících jádra retikulární formace, často dochází k poruchám vědomí a funkce spánku; Někdy je pozorována „pedunkulární halucinóza“.

Tepny mostu

Paramediální tepny vycházejí z hlavní tepny a zásobují krví hlavně spodinu mostu: pyramidální dráhy, šedá jádra mostu, vnitřní vlákna mostu a část mediálního lemnisku. V oblasti tegmenta je někdy postiženo jádro nervu abducens. Infarkt v této oblasti je charakterizován kontralaterální hemiplegií, centrální paralýza obličejové a hypoglosální nervy. Svalový tonus ochrnutých končetin v počátečním období po mrtvici je obvykle pomalý, ochranné reflexy chybí nebo jsou slabě vyjádřeny. Když je infarkt lokalizován v spodní část je zaznamenána obrna pontinního typu (oči se dívají na ochrnuté končetiny) nebo paralýza abdukujícího nervu na straně léze. Někdy je to doprovázeno paralýzou obličejový nerv na stejné straně. Oboustranný infarkt v povodí paramediálních tepen mostu vede k tetraplegii nebo tetraparéze, pseudobulbárním a cerebelárním symptomům.

Krátké postranní větve vycházejí z hlavní tepny a zásobují krví laterální úseky mostu – pediklu mostu, někdy spinothalamický trakt a také laterální části mediálního lemnisku a pyramidálního traktu. Při infarktu ve střední třetině laterální části mostu může být postiženo jádro trojklaného nervu, při infarktu ve spodní třetině laterální části mostu může být postiženo jádro obličejového nervu. nerv může být postižen. Klinicky je nejdůsledněji pozorována homolaterální cerebelární syndrom v kombinaci se zhoršenou citlivostí a někdy pyramidálními znaky na opačné straně; Hornerův příznak lze pozorovat na straně léze.

Při lézích ve střední a dolní třetině laterální části můstku v důsledku poškození senzitivního jádra, želatinózní substance n. trigeminus a spinothalamického svazku, poruchy citlivosti na bolest a teplotu obličeje na straně hl. dojde k lézi a k poruše těchto typů citlivosti na opačné polovině trupu a končetin, tj. může se objevit střídavá hemihypestezie nebo hemianestezie. Při lézích v dolní třetině laterální části můstku spolu s hlavním syndromem může dojít k periferní paralýze lícního nervu na straně léze.

Dlouhé laterální tepny jsou větvemi tří cerebelárních tepen: horní, střední a předozadní.

Infarkt ústních částí tegmenta mostu v oblasti prokrvení horní cerebelární tepny pokrývá horní cerebelární stopku, spinothalamický fascikul, centrální trakt tegmenta a částečně zadní podélný fascikulus . Klinicky je pozorována porucha citlivosti na bolest a teplotu na opačné straně léze, cerebelární poruchy na homolaterální straně paréza pohledu typu pontine, někdy nystagmus při pohledu směrem k lézi. To může být doprovázeno choreiformní nebo atetoidní hyperkinezí a Hornerovým syndromem na straně léze, někdy myoklonickým syndromem. Při současné dyscirkulaci v krátkých cirkumflexních tepnách m. mostu může dojít k postižení jádra n. trigeminus a následně k syndromu střídavé hemihypestezie nebo hemianestezie.

Infarkt v kaudální části tegmenta mostu, jehož krevní zásobení je zajišťováno přední cerebelární tepnou inferior a krátkými cirkumflexními tepnami, je doprovázen mírnou homolaterální cerebelární příznaky, disociovaná porucha čití na opačné polovině těla, někdy periferní paralýza lícního nervu na straně léze.

U bilaterálních infarktů v oblasti tegmenta mostu je jasně vyjádřen pseudobulbární syndrom; při rozsáhlých infarktech v této oblasti, vyskytujících se s poškozením aktivačních částí retikulární formace, je často pozorováno různé míry poruchy vědomí (koma, strnulost, omračování, akinetický mutismus).

Tepny prodloužené míchy

Paramediální tepny v ústní části medulla oblongata vycházejí z vertebrálních tepen, v kaudální části - ze dvou předních spinálních tepen; zásobují krví pyramidální trakt, mediální lemniscus, infranukleární vlákna a jádro n. hypoglossus. Klinicky je s infarktem v této oblasti zaznamenána paralýza hypoglossálního nervu na straně léze a paralýza protilehlých končetin. Někdy je postižen pouze pyramidální trakt jednostranně nebo oboustranně a v závislosti na tom je pozorována jednostranná nebo oboustranná spastická paralýza. Občas dochází ke zkřížené paralýze paže a nohy (pokud je pyramidální trakt postižen mírně laterálně od kříže). Infarkt v povodí tepen laterální jámy prodloužené míchy, vybíhající z vertebrálních tepen, se šíří do horních částí bulvárního oddělení provazových těl, horní části motorického jádra párů IX a X hlavové nervy, obloukovitá vlákna, horní poloviny bulbárních oliv, centrální trakt tegmenta, sestupný kořen trojklaného nervu a jeho želatinová substance. Klinicky je pozorován Babinský-Nageottův syndrom, blízký Wallenberg-Zacharčenkovu syndromu: paralýza velum, hrtanu, zkřížená hemiparéza s poruchou citlivosti na bolest a teplotu a cerebelární ataxie na straně krbu.

Dolní zadní cerebelární tepna

Největší větev vertebrální tepny je dlouhá laterální tepna k prodloužené míše. Vyživuje retroolivarní laterální úseky medulla oblongata (srdeční tělo, oblast vestibulárních jader, sestupné jádro a kořen trigeminálního nervu, spinothalamický trakt; jádra glosofaryngeálního a bloudivý nerv) a mozeček. Infarkt v této oblasti vzniká při ucpání vertebrálních a dolních zadních cerebelárních tepen, klinicky se projevuje jako Wallenberg-Zacharčenkův syndrom.