Příznaky a léčba chronického srdečního selhání. Kódování chronického srdečního selhání u MKN Akutní srdeční selhání podle MKN 10

Mozková ischemie je typ cerebrovaskulárního onemocnění a poměrně běžná závažná patologie. Dyscyklická encefalopatie – název chronická nemoc, který se používá v domácím lékařství. co to je? Mozková ischemie je extrémně naléhavý neurologický problém. Jedná se o těžkou poruchu mozkové činnosti. V dnešní době se tato diagnóza vyskytuje poměrně často v názorech odborníků. Dyscyklická encefalopatie postihuje asi 6 % světové populace. Počet takových pacientů neustále roste.

Etiologie dyscirkulační encefalopatie

Příčiny ischemie jsou různé. Různé nemoci vedou k patologii. Co je ischemická choroba mozku?

Příčinnými faktory oběhové encefalopatie jsou následující poruchy:

• vaskulární ateroskleróza;
• hypertenze;
• fibrilace síní;
• onemocnění krevních cév;
• poškození endokrinního systému;
• onemocnění páteře;
• cervikální patologie.

Průtok krve v mozkové tkáni závisí na hladině červených krvinek. Špatná výživa způsobuje vysoký cholesterol. Dochází k poškození krevních cév hlavy. Velký význam má věkový faktor. U dospělých je častá cerebrální vaskulární ischemie. Mladí lidé touto nemocí trpí méně. Stáří je provokující faktor.

Patogeneze discirkulační encefalopatie

Akumulace usazenin cholesterolu v cévách vede k patologii. Probíhají nevratné změny. Rozvíjí se porucha cerebrální oběh podle ischemického typu. Céva ucpaná cholesterolovým plakem nemůže plnit své funkce. Pokud se tepny ucpou, jejich lumen se zúží, rozvíjí se kyslíkové hladovění tkání. Mozkové buňky poškozené v důsledku nedostatku živin, nejsou obnoveny. I jedna poškozená nádoba často vede ke katastrofálním následkům.

Klasifikace patologie

MKN-10 uvádí cerebrální ischémii jako chronický typ cerebrální patologie. Symptomy a léčba dyscirkulační encefalopatie jsou v kompetenci neurologa. Léčba ischemie je obtížná a časově náročná. Dochází k multifokálnímu nebo difuznímu poškození a rozvíjí se ischemická mozková choroba. Cerebrovaskulární patologie se projevuje klinickými, neurologickými, neuropsychologickými a duševními poruchami v těle.

Mozková ischemie je diagnostikována odborníkem. Akutní forma cerebrovaskulární patologie je důsledkem nedostatku kyslíku. Rozvíjí se náhlý záchvat. Chronická forma patologie se postupně rozvíjí v podmínkách zhoršeného krevního oběhu v cévách hlavy.

Klinický obraz

Příznaky cerebrální ischemie se objevují postupně nebo okamžitě.

Dyscyklická encefalopatie se projevuje následujícími příznaky:

• syndrom bolesti;
• časté závratě;
• konstantní hluk v hlavě;
• postupné zhoršování paměťových indikátorů;
• nízká úroveň pozornosti, snížená výkonnost;
• kognitivní porucha.

V časném stádiu se mozková ischemie projevuje dysfunkcí nervového systému. Objevuje se rychlá, silná únava. Paměť se velmi zhoršuje. To vede k výraznému poklesu výkonu. Lidé si však v této fázi většinou nestěžují. Často pacienti nekonzultují neurologa.

Diskyklační encefalopatie – poškození mozku 1. stupně. Vzniká neurastenický syndrom. Obecně je zdraví pacienta normální, ale osoba si může stěžovat na mírnou malátnost. Počáteční stadium patologie je charakterizováno zimnicí, náhlými změnami nálady, podrážděností, nervovým neklidem a poruchami spánku. Pokud není provedena adekvátní léčba, stav pacienta se zhoršuje.

Rozvíjí se 2. stadium onemocnění. Dochází k závažným neurologickým poruchám. Jsou zaznamenány patologické reflexy. Pacienta trápí necitlivost a pocit chladu v chodidlech a dlaních. To je jasný projev patologie. Stížnosti na špatný pocit. Chůze je narušena. Objevují se cerebelární poruchy. Pacient pociťuje neustálou ospalost. Onemocnění 2. stupně je charakterizováno progresivní ztrátou paměti. Všechny známky selhání mozku 1. stupně také zůstávají, ale pacienti si těchto defektů všímají méně. Ve fázi 2 jsou zaznamenány přechodné ischemické ataky.

Ve 3. fázi tkáňové ischemie se paměť zhoršuje a vzniká demence. Sociální a pracovní adaptace pacienta je narušena. Takový pacient potřebuje neustálé sledování a péči. Ve fázi 3 pacienti vykazují velmi málo stížností. To je vysvětleno skutečností, že jejich kritický postoj ke svému stavu klesá. Během této fáze bolesti hlavy mizí. Ale stav člověka je vážný. Pacienti často trpí těžkými mozkovými příhodami, vaskulární demencí a parkinsonismem.

Diagnostické postupy

Jak lze stanovit správnou diagnózu? Neurolog hodnotí bolestivé příznaky a předepisuje léčbu po vyslechnutí stížností pacienta. Pokud alespoň 2 z charakteristické příznaky objevují nepřetržitě po celou dobu poslední měsíce, takové stížnosti by měly být důvodem pro hloubkové vyšetření kardiovaskulárního systému.

Pokud se objeví známky ischemické cerebrovaskulární choroby, laboratorní výzkum krev. Hardwarové studie zahrnují ultrazvuk, vysokofrekvenční ultrazvukovou tomografii, elektroencefalografii, dopplerogram mozku a kardiografii. Výsledky těchto studií mohou naznačovat umístění léze.

Taktika léčby

Pokud se objeví příznaky cerebrální ischemie, co byste měli dělat? Jak vyléčit pacienta? Nejúčinnější léčebnou metodou je použití speciálních léků, které individuálně vybírá ošetřující lékař. Hlavním úkolem specialisty je léčba vaskulární patologie. V případě ischemie mozkových cév je nutná okamžitá léčba.

Pro zlepšení kvality života pacientů je důležité zmírnit příznaky dyscirkulační encefalopatie. Je nutné zvýšit prokrvení vnitřního ucha a snížit činnost vestibulárních center. To pomůže zbavit se závratí. S ohledem na stav pacienta neurolog předepisuje Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betagistim je hlavní lék indikovaný k použití. Normalizuje elektrickou aktivitu vestibulárních center mozku, periferních receptorů a zlepšuje prokrvení vnitřního ucha.

Vestibo se normalizuje vestibulární funkce. Tento lék musí být zahrnut do terapeutického kurzu ve stádiu 2 nebo 3 mozkové ischemie. Vestibo a Actovegin významně snižují tinnitus, protože se zvyšuje aerobní metabolismus. Actovegin je lék, který vykazuje dobré výsledky.

Při použití těchto léků procesy zlepšují průtok krve. Zvyšují se energetické zdroje buněk. Je aktivován transport kyslíku. Zlepšují se metabolické procesy. Neuroprotektory zabraňují poškození mozkových neuronů. Používají se neuromodulační léky, které jsou vazoaktivní léky, neurotrofní cerebroprotektory, neuropeptidy.

Takový léky neutralizovat patogenní faktor, omezit a zastavit poškození mozkové tkáně. Cinnarizin, Vinpocetin, Nimodipin jsou blokátory vápníkových kanálů. Takové léky zvyšují průtok krve mozkem, protože rozšiřují krevní cévy v mozku. Lékař předepisuje Neuromedin, Pramipex, fyzioterapii, podle indikací, masoterapie. Provádí se speciální vestibulární gymnastika. Efektivní léčba sanatorium-resort. Pokud se objeví známky cerebrální ischemie, za symptomy a léčbu odpovídá lékař.

Jaké jsou komplikace onemocnění? Discyclatory encefalopatie může vést k mrtvici a infarktu. To často způsobuje změny tělesných funkcí a každodenních činností. Pacienti s cerebrální ischemií vyžadují komplexní léčbu. Je důležité předcházet dyscirkulační encefalopatii. Prevence začíná co nejdříve. Je nutné se všemi možnými způsoby vyhýbat stresu, kontrolovat váhu a cvičit. Užívání tabáku a závislost na alkoholických nápojích jsou kontraindikovány. Nebezpečná je mozková ischemie.

Pokud se objeví charakteristické příznaky mozkové ischemie, pacient by měl jít k neurologovi. Pacient by měl být předveden specialistovi. Včasné odhalení patologie a léčba koronárního onemocnění pomáhá udržovat slušnou životní úroveň.

Stručný popis

Chronické systolické srdeční selhání- klinický syndrom, který komplikuje průběh řady onemocnění a je charakterizován přítomností dušnosti při fyzická aktivita(a pak v klidu), únava, periferní edém a objektivní známky srdeční dysfunkce v klidu (například auskultační známky, echokardiografické údaje).

Kód podle mezinárodní klasifikace nemocí MKN-10:

• I50 Srdeční selhání

Statistická data. Chronické systolické srdeční selhání se vyskytuje u 0,4–2 % populace. Jeho prevalence se zvyšuje s věkem: u lidí starších 75 let se rozvíjí v 10 % případů.

Příčiny

Etiologie. Srdeční selhání s nízkým srdečním výdejem... Poškození myokardu:... IHD (postinfarktová kardioskleróza, chronická ischemie myokardu)... Kardiomyopatie... Myokarditida... Toxické účinky (například alkohol, doxorubicin)... Infiltrativní onemocnění (sarkoidóza, amyloidóza) ... Endokrinní onemocnění... Poruchy výživy (nedostatek vitaminu B1) .. Přetížení myokardu... Arteriální hypertenze... Revmatické srdeční vady... Vrozené srdeční vady (například aortální stenóza) .. Arytmie... Supraventrikulární a ventrikulární tachykardie... Fibrilace síní. Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem.. Anémie.. Sepse.. Arteriovenózní píštěl.

Rizikové faktory. Odmítnutí farmakoterapie pacientem. Předepisování léků s negativně inotropním účinkem a jejich nekontrolované užívání. Tyreotoxikóza, těhotenství a další stavy spojené se zvýšenými metabolickými potřebami. Nadměrná tělesná hmotnost. Přítomnost chronické patologie srdce a krevních cév (arteriální hypertenze, ischemická choroba srdeční, srdeční vady atd.).

Patogeneze. Čerpací funkce srdce je narušena, což vede ke snížení srdečního výdeje. V důsledku snížení srdečního výdeje dochází k hypoperfuzi mnoha orgánů a tkání.Snížení srdeční perfuze vede k aktivaci sympatického nervového systému a zrychlení srdeční frekvence.Snížení renální perfuze způsobuje stimulaci renin-angiotenzinu Systém. Zvyšuje se produkce reninu, naopak dochází k nadměrné tvorbě angiotenzinu II, což vede k vazokonstrikci, zadržování vody (edém, žízeň, zvýšený objem krve) a následnému zvýšení předpětí srdce.Snížení prokrvení periferních svalů způsobuje akumulaci nedostatečně oxidovaných metabolických produktů v nich a hypoxie také vede k těžké únavě.

KLASIFIKACE

Klasifikace XII. Všesvazového kongresu terapeutů v roce 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

I. stadium (počáteční) - latentní srdeční selhání, projevující se pouze při fyzické aktivitě (dušnost, tachykardie, únava).

Stádium II (těžké) - prodloužené oběhové selhání, hemodynamické poruchy (stagnace v systémovém a plicním oběhu), dysfunkce orgánů a metabolismu jsou vyjádřeny i v klidu Období A - začátek dlouhého stádia, charakterizované mírnými hemodynamickými poruchami, poruchami srdeční funkce nebo pouze jejich části. Období B je koncem dlouhého stadia, charakterizovaného hlubokými hemodynamickými poruchami, do procesu je zapojen celý kardiovaskulární systém.

Stupeň III (konečný, dystrofický) - těžké hemodynamické poruchy, přetrvávající změny metabolismu a funkcí všech orgánů, nevratné změny ve struktuře tkání a orgánů.

Klasifikace New York Heart Association(1964). I. třída – běžná fyzická aktivita nezpůsobuje výraznou únavu, dušnost ani bušení srdce. Třída II - mírné omezení pohybové aktivity: uspokojivý zdravotní stav v klidu, ale běžná pohybová aktivita způsobuje únavu, bušení srdce, dušnost nebo bolest. Třída III - závažné omezení fyzické aktivity: uspokojivý zdravotní stav v klidu, ale menší než obvyklá zátěž vede k objevení se symptomů. Třída IV - neschopnost vykonávat jakoukoli fyzickou aktivitu bez zhoršení pohody: příznaky srdečního selhání jsou přítomny i v klidu a zesilují se při jakékoli fyzické aktivitě.

Klasifikace společnosti pro srdeční selhání(OSNN, 2002) byla přijata na Všeruském kongresu kardiologů v říjnu 2002. Výhodou této klasifikace je, že odráží nejen stav procesu, ale také jeho dynamiku. Diagnóza musí odrážet jak stadium chronického srdečního selhání, tak jeho funkční třídu. Je nutné vzít v úvahu, že korespondence mezi stádiem a funkční třídou není zcela jasná - funkční třída je nastavena při mírně méně výrazných projevech, než je nutné pro přiřazení odpovídající fáze srdečního selhání.

. Fáze chronického srdečního selhání(může se i přes léčbu zhoršit) .. I. stadium - počáteční stadium srdečního onemocnění (poškození). Hemodynamika není narušena. Skryté srdeční selhání Asymptomatická dysfunkce levé komory Stádium IIA je klinicky výrazné stadium srdečního onemocnění (poškození). Hemodynamické poruchy v jednom z kruhů krevního oběhu, vyjádřené středně. Adaptivní přestavba srdce a krevních cév Stádium IIB je závažné stadium srdečního onemocnění (poškození). Výrazné změny hemodynamiky v obou kruzích krevního oběhu. Maladaptivní přestavba srdce a krevních cév Stádium III je konečným stádiem poškození srdce. Výrazné změny hemodynamiky a závažné (nevratné) strukturální změny v cílových orgánech (srdce, plíce, cévy, mozek, ledviny). Konečná fáze přestavby orgánů.

. Funkční třídy chronického srdečního selhání(může se v průběhu léčby měnit jedním nebo druhým směrem) .. FC I - nejsou žádná omezení fyzické aktivity: navyklá fyzická aktivita není doprovázena rychlou únavou, dušností nebo bušením srdce. Pacient snese zvýšenou zátěž, ale může být doprovázena dušností a/nebo opožděnou rekonvalescencí. FC II - mírné omezení pohybové aktivity: v klidu nejsou žádné příznaky, obvyklá fyzická aktivita je doprovázena únavou, dušností nebo bušení srdce.. FC III - znatelné omezení pohybové aktivity: v klidu bez příznaků, pohybová aktivita menší intenzity ve srovnání s běžným cvičením je provázena výskytem příznaků FC IV - neschopnost vykonávat jakoukoliv pohybovou aktivitu bez vzhledu nepohodlí; Příznaky srdečního selhání jsou přítomny v klidu a zhoršují se při minimální fyzické aktivitě.

Příznaky (příznaky)

Klinické projevy

. Stížnosti- dušnost, záchvaty dušení, slabost, únava.. Dušnost v počáteční fázi srdečního selhání se vyskytuje při fyzické aktivitě a při těžkém srdečním selhání - v klidu. Objevuje se v důsledku zvýšeného tlaku v plicních kapilárách a žilách. To snižuje poddajnost plic a zvyšuje práci dýchací svaly.. Těžké srdeční selhání je charakterizováno ortopnoe – nuceným sezením, které pacient zaujímá k usnadnění dýchání s těžkou dušností. Ke zhoršení zdravotního stavu v poloze na zádech dochází v důsledku usazování tekutiny v plicních kapilárách, což vede ke zvýšení hydrostatického tlaku. V poloze vleže se navíc zvedá bránice, což poněkud ztěžuje dýchání.Chronické srdeční selhání je charakterizováno záchvatovitou noční dušností (kardiální astma), způsobenou výskytem intersticiálního plicního edému. V noci, během spánku, se vyvíjí záchvat těžké dušnosti doprovázený kašlem a výskytem sípání v plicích. S progresí srdečního selhání se může objevit alveolární plicní edém Rychlá únava u pacientů se srdečním selháním se objevuje v důsledku nedostatečného zásobení kosterních svalů kyslíkem U pacientů s chronickým srdečním selháním se může objevit nevolnost, ztráta chuti k jídlu, bolesti břicha, zvětšení břicha (ascites) ke stagnaci krve v játrech a systému portálních žil.Ze srdce jsou slyšet patologické III a IV srdeční ozvy. V plicích jsou detekovány vlhké chrochty. Hydrothorax je charakteristický, často pravostranný, je důsledkem zvýšení pleurálního kapilárního tlaku a extravazace tekutiny do pleurální dutiny.

. Klinické projevy srdečního selhání výrazně závisí na jeho stadiu.. I. stadium - známky (únava, dušnost a bušení srdce) se objevují při běžné fyzické aktivitě, v klidu nejsou projevy srdečního selhání. Stádium IIA - jsou nevyjádřené hemodynamické poruchy. Klinické projevy závisí na tom, které části srdce jsou převážně postiženy (pravá nebo levá)... Selhání levé komory je charakterizováno stagnací v plicním oběhu, projevující se typickou inspirační dušností při střední fyzické námaze, záchvaty záchvatovité noční dušnosti. dech a rychlá únava. Otoky a zvětšení jater nejsou charakteristické... Selhání pravé komory je charakterizováno tvorbou městnání v systémovém oběhu. Pacienti se obávají bolesti a těžkosti v pravém hypochondriu, snížení diurézy. Játra se vyznačují zvětšením (povrch je hladký, hrana zaoblená, palpace bolestivá). Za výrazný rys srdečního selhání stadia IIA je považována úplná kompenzace stavu během léčby, tzn. reverzibilita projevů srdečního selhání v důsledku adekvátní léčby Stádium IIB - dochází k hlubokým hemodynamickým poruchám, do procesu je zapojen celý oběhový systém. Při sebemenší fyzické námaze se objevuje dušnost. Pacienti mají obavy z pocitu těžkosti v pravém hypochondriu, celkové slabosti a poruch spánku. Charakteristická je ortopnoe, otoky, ascites (důsledek zvýšeného tlaku v jaterních a peritoneálních žilách - dochází k transudaci a hromadění tekutiny v dutině břišní), hydrothorax, hydroperikard III. Stav pacientů v této fázi je zpravidla vážný. Dušnost je výrazná i v klidu. Charakterizován masivním edémem, hromaděním tekutiny v dutinách (ascites, hydrothorax, hydroperikard, edém pohlavních orgánů). V této fázi dochází k kachexii.

Diagnostika

Instrumentální data

. EKG. známky blokády levého popř pravá noha Jeho svazek, ventrikulární nebo síňová hypertrofie, patologické Q vlny (jako známka předchozího IM), arytmie. Normální EKG zpochybňuje diagnózu chronického srdečního selhání.

. EchoCG umožňuje objasnit etiologii chronického srdečního selhání a posoudit funkce srdce, stupeň jejich postižení (zejména určit ejekční frakci levé komory). Typickými projevy srdečního selhání jsou expanze dutiny levé komory (jak postupuje, expanze dalších srdečních komor), zvětšení end-systolických a end-diastolických rozměrů levé komory a zmenšení jejích ejekční frakce.

. rentgenové vyšetření.. Je možné detekovat žilní hypertenzi v podobě redistribuce průtoku krve ve prospěch horních částí plic a zvětšení průměru cév.. Při městnání v plicích se zjišťují známky intersticiálního edému ( Kerleyovy linie v kostofrenických sinusech) nebo známky plicního edému.. Hydrothorax je detekován (obvykle pravostranný) .. Kardiomegalie je diagnostikována, když se příčná velikost srdce zvětší o více než 15,5 cm u mužů a více než 14,5 cm u žen (nebo když je kardiotorakální index vyšší než 50 %).

. Katetrizace srdečních dutin umožňuje detekovat zvýšení tlaku v zaklínění plicních kapilár o více než 18 mm Hg.

Diagnostická kritéria - Framinghamská kritéria pro diagnózu chronického srdečního selhání, rozdělená na velká a malá. Hlavní kritéria: paroxysmální noční dušnost (kardiální astma) nebo ortopnoe, otok krčních žil, sípání na plicích, kardiomegalie, plicní edém, patologický III srdeční zvuk, zvýšený centrální žilní tlak (více než 160 mm H2O), delší doba průtoku krve než 25 s, pozitivní „hepatojugulární reflux“. Menší kritéria: otoky nohou, noční kašel, dušnost při námaze, zvětšená játra, hydrothorax, tachykardie více než 120 za minutu, pokles vitální kapacity o 1/3 maxima. K potvrzení diagnózy chronického srdečního selhání je zapotřebí 1 hlavní nebo 2 vedlejší kritéria. Zjištěné příznaky musí souviset s onemocněním srdce.

Diferenciální diagnostika. Nefrotický syndrom – anamnéza edému, proteinurie, renální patologie. Cirhóza jater. Okluzivní léze žil s následným rozvojem periferního edému.

Léčba. Nejprve je nutné posoudit možnost ovlivnění příčiny nedostatku. V některých případech může účinná etiologická intervence (například chirurgická korekce srdečního onemocnění, revaskularizace myokardu u ischemické choroby srdeční) významně snížit závažnost projevů chronického srdečního selhání. Při léčbě chronického srdečního selhání, nelékové a léčebné metody terapie. Je třeba poznamenat, že oba typy léčby by se měly vzájemně doplňovat.

Nemedikamentózní léčba. Omezení použití stolní sůl do 5-6 g/den, tekutiny (do 1-1,5 l/den). Optimalizace pohybové aktivity.. Mírná pohybová aktivita je možná a dokonce nutná (chůze alespoň 20-30 minut 3-5x týdně).. Při zhoršení stavu (v klidu se snižuje tep a srdeční funkce se snižuje).

Léčba

Drogová terapie. Konečným cílem léčby chronického srdečního selhání je zlepšení kvality života a prodloužení jeho trvání.

Diuretika. Při jejich předepisování je nutné vzít v úvahu, že výskyt otoků při srdečním selhání je spojen s více příčinami (konstrikce ledvinových cév, zvýšená sekrece aldosteronu, zvýšený žilní tlak. Léčba samotnými diuretiky je považována za nedostatečnou. U chronických srdeční selhání, kličková (furosemid) nebo thiazidová (například hydrochlorothiazidová) diuretika.Při nedostatečné diuretické odpovědi se kombinují kličková diuretika a thiazidy.. Thiazidová diuretika Hydrochlorothiazid se obvykle užívá v dávce 25 až 100 mg/den. Je třeba mít na paměti, že pokud je renální GFR nižší než 30 ml/min, není vhodné používat thiazidy.. Kličková diuretika začínají působit rychleji, jejich diuretický účinek je výraznější, ale méně odolný než u thiazidových diuretik. Furosemid užívá se v dávce 20-200 mg/den intravenózně v závislosti na projevech edémového syndromu a diurézy, lze jej předepsat perorálně v dávce 40-100 mg/den.

ACE inhibitory způsobují hemodynamické odlehčení myokardu v důsledku vazodilatace, zvýšené diurézy a sníženého plnícího tlaku levé a pravé komory. Indikací pro předepisování ACE inhibitorů jsou klinické příznaky srdečního selhání, pokles ejekční frakce levé komory o méně než 40 %. Při předepisování ACE inhibitorů je nutné dodržet určité podmínky dle doporučení Evropské kardiologické společnosti (2001) Je nutné vysadit diuretika 24 hodin před užitím ACE inhibitorů Před a po užití ACE inhibitorů je třeba kontrolovat krevní tlak. Léčba začíná malými dávkami s postupným jejich zvyšováním. Je nutné sledovat renální funkce (diuréza, relativní hustota moči) a koncentraci krevních elektrolytů (draslík, sodík ionty) při zvyšování dávky každých 3-5 dní, poté každých 3 a 6 měsíců.. Vyhněte se současnému podávání kalium šetřících diuretik (lze je předepsat pouze při hypokalémii).. Je třeba se vyhnout současnému užívání NSAID.

Byly získány první pozitivní údaje o příznivém účinku blokátorů receptoru angiotenzinu II (zejména losartanu) na průběh chronického srdečního selhání jako alternativy k ACE inhibitorům v případech intolerance nebo kontraindikací jejich použití.

Srdeční glykosidy mají pozitivně inotropní (zvyšují a zkracují systolu), negativně chronotropní (snižují srdeční frekvenci), negativně dromotropní (zpomalují AV vedení). Za optimální udržovací dávku digoxinu se považuje 0,25-0,375 mg/den (u starších pacientů 0,125-0,25 mg/den); Terapeutická koncentrace digoxinu v krevním séru je 0,5-1,5 mg/l. Indikacemi pro použití srdečních glykosidů jsou tachysystolická fibrilace síní a sinusová tachykardie.

B - Adrenergní blokátory.. Mechanismus příznivého působení  - adrenergních blokátorů u chronického srdečního selhání je dán následujícími faktory... Přímá ochrana myokardu před nepříznivými účinky katecholaminů... Ochrana před hypokalémií vyvolanou katecholaminy. .. Zlepšení průtoku krve v koronárních tepnách v důsledku snížení tepové frekvence a zlepšení diastolické relaxace myokardu... Snížení účinku vazokonstrikčních systémů (např. v důsledku snížení sekrece reninu)... Zesílení tzv. vazodilatační kalikrein-kininový systém... Zvýšení příspěvku levé síně k plnění levé komory díky zlepšené relaxaci druhé komory.. V současné době od b - adrenergní blokátory pro léčbu chronického srdečního selhání, karvedilol - b1 - a a1 - k použití se doporučuje adrenergní blokátor s vazodilatačními vlastnostmi. Počáteční dávka karvedilolu je 3,125 mg 2krát denně, následuje zvýšení dávky na 6,25 mg, 12,5 mg nebo 25 mg 2krát denně při absenci vedlejších účinků ve formě arteriální hypotenze, bradykardie, snížení vlevo ventrikulární ejekční frakce (dle EchoCG) a další negativní projevy působení b - adrenergních blokátorů. Doporučuje se také metoprolol, počínaje dávkou 12,5 mg 2krát denně, bisoprolol 1,25 mg 1krát denně pod kontrolou komorové ejekční frakce s postupným zvyšováním dávky po 1-2 týdnech.

Spironolakton. Bylo zjištěno, že podávání antagonisty aldosteronu spironolaktonu v dávce 25 mg 1-2krát denně (při absenci kontraindikací) pomáhá prodloužit očekávanou délku života pacientů se srdečním selháním.

Periferní vazodilatátory jsou předepisovány pro chronické srdeční selhání, pokud existují kontraindikace nebo pokud jsou ACE inhibitory špatně tolerovány. Z periferních vazodilatancií se používá hydralazin v dávce do 300 mg/den, isosorbiddinitrát v dávce do 160 mg/den.

. Jiné kardiotonické léky. b - Adrenergní agonisté (dobutamin), inhibitory fosfodiesterázy se obvykle předepisují na 1-2 týdny v konečné fázi srdečního selhání nebo při prudké zhoršení stavu pacientů.

Antikoagulancia. Pacienti s chronickým srdečním selháním mají vysoké riziko tromboembolických komplikací. Možná je jak plicní embolie v důsledku žilní trombózy, tak tromboembolie cév v systémové cirkulaci způsobená intrakardiálními tromby nebo fibrilací síní. Podávání nepřímých antikoagulancií pacientům s chronickým srdečním selháním se doporučuje při fibrilaci síní a trombóze v anamnéze.

Antiarytmika. Pokud existují indikace pro předepisování antiarytmik (fibrilace síní, ventrikulární tachykardie), doporučuje se užívat amiodaron v dávce 100-200 mg/den. Tento lék má minimální negativní inotropní účinky, zatímco většina ostatních léků v této třídě snižuje ejekční frakci levé komory. Navíc samotná antiarytmika mohou vyvolat arytmie (proarytmický účinek).

Chirurgická operace

Výběr optimální metody chirurgická léčba závisí na příčině vedoucí k srdečnímu selhání. V případě ischemické choroby srdeční je tedy v mnoha případech proveditelná revaskularizace myokardu, v případě idiopatické subaortální hypertrofické stenózy je možná septální myektomie, v případě vady ventilů— protetické nebo rekonstrukční zákroky na chlopních, při bradyarytmiích — implantace kardiostimulátoru atd.

Při srdečním selhání refrakterním na adekvátní terapii zákl chirurgická metoda Léčba spočívá v transplantaci srdce.

Metody mechanické podpory oběhu (implantace asistentů, umělých komor a biomechanické pumpy), dříve navrhované jako dočasné možnosti před transplantací, nyní získaly status samostatných intervencí, jejichž výsledky jsou srovnatelné s výsledky transplantace.

Aby se zabránilo progresi dilatace srdce, implantují se zařízení ve formě síťky, která zabraňuje nadměrné expanzi srdce.

V případech cor pulmonale, které jsou tolerantní k léčbě, se jako vhodnější intervence jeví transplantace komplexu srdce-plíce.

Předpověď. Obecně je 3leté přežití pacientů s chronickým systolickým srdečním selháním 50 %. Úmrtnost na chronické systolické srdeční selhání je 19 % ročně.

Faktory, jejichž přítomnost koreluje se špatnou prognózou u pacientů se srdečním selháním.. Pokles ejekční frakce levé komory o méně než 25 %.l.. Pokles koncentrace draselných iontů v krevní plazmě méně než 3 meq/l .. Zvýšení obsahu norepinefrinu v krvi.. Časté ventrikulární extrasystoly při každodenním monitorování EKG.

Riziko náhlé srdeční smrti u pacientů se srdečním selháním je 5x vyšší než u běžné populace. Většina pacientů s chronickým srdečním selháním umírá náhle, především na fibrilaci komor. Profylaktické podávání antiarytmik této komplikaci nezabrání.

MKN-10. I50 Srdeční selhání

Léky a léky se používají k léčbě a/nebo prevenci chronického systolického srdečního selhání.

Farmakologická skupina (skupiny) léčiva.

Rodinný doktor. Terapeut (2. díl). Chronické selhání ledvin MKN 10

Chronické selhání ledvin

obecná informace

Existují různé definice chronického selhání ledvin (CRF), ale podstata kterékoli z nich spočívá ve vývoji charakteristického klinického a laboratorního komplexu vyplývajícího z progresivní ztráty všech renálních funkcí.

Chronické selhání ledvin (CRF)- jedná se o ztrátu homeostatických funkcí ledvin na pozadí onemocnění ledvin po dobu delší než 3 měsíce: snížení glomerulární filtrace a relativní hustoty (osmolarity), zvýšení koncentrace kreatininu, močoviny, draslíku, fosforu, hořčíku a hliníku v krevním séru, snížení hladiny vápníku v krvi, narušení alkalické rovnováhy kyselosti (metabolická acidóza), rozvoj anémie a arteriální hypertenze.

Epidemiologie

Problematika chronického selhání ledvin je aktivně rozvíjena již několik desetiletí, vzhledem k významné prevalenci této komplikace. Počet pacientů s chronickým selháním ledvin se tedy podle literatury v Evropě, USA a Japonsku pohybuje od 157 do 443 na 1 milion obyvatel. Prevalence této patologie v naší zemi je 212 na 1 milion obyvatel u pacientů starších 15 let. Mezi příčinami úmrtnosti je chronické selhání ledvin na jedenáctém místě.

Etiologie

CRF je založen na jediném morfologickém ekvivalentu – nefroskleróze. Neexistuje žádná forma patologie ledvin, která by nemohla potenciálně vést k rozvoji nefrosklerózy a následně selhání ledvin. Chronické selhání ledvin je tedy výsledkem jakéhokoli chronického onemocnění ledvin.

CRF může být způsobeno primárním onemocněním ledvin, ale i sekundárním poškozením ledvin v důsledku dlouhodobého chronického onemocnění orgánů a systémů. Přímé poškození parenchymu (primární nebo sekundární), vedoucí k chronickému selhání ledvin, se konvenčně dělí na onemocnění s převládající porážka glomerulární aparát nebo tubulární systém nebo jejich kombinace. Mezi glomerulárními nefropatiemi je nejčastější chronická glomerulonefritida, diabetická nefropatie, amyloidóza, lupusová nefritida. Vzácnějšími příčinami chronického selhání ledvin s poškozením glomerulárního aparátu jsou malárie, dna, prodloužená septická endokarditida, mnohočetný myelom. Primární léze tubulárního systému, nejčastěji pozorovaný u většiny urologických onemocnění, doprovázený poruchou odtoku moči, vrozenými a získanými tubulopatiemi (renální diabetes insipidus, Albrightova tubulární acidóza, Fanconiho syndrom, který se vyskytuje jako nezávislý dědičné onemocnění nebo doprovází různá onemocnění), otravy léky a toxickými látkami. Cévní onemocnění mohou vést k sekundárnímu poškození renálního parenchymu – poškození renálních tepen, esenciální hypertenze (primární nefroangioskleróza), renální malformace a močové cesty(polycystické onemocnění, renální hypoplazie, neuromuskulární ureterální dysplazie atd.). Chronické izolované poškození kterékoli části nefronu je vlastně spouštěčem rozvoje chronického selhání ledvin, nicméně v klinické praxi jsou pozdní fáze chronického selhání ledvin charakterizovány dysfunkcí glomerulárního i tubulárního aparátu.

Patogeneze

Bez ohledu na etiologický faktor je mechanismus rozvoje chronického selhání ledvin založen na poklesu počtu aktivních nefronů, výrazném snížení glomerulární filtrace u jednotlivého nefronu a na kombinaci těchto ukazatelů. Komplexní mechanismy poškození ledvin zahrnují mnoho faktorů (metabolické a biochemické procesy, srážení krve, porucha průchodu moči, infekce, abnormální imunitní procesy), které při interakci s jinými onemocněními mohou vést k chronickému selhání ledvin. Při rozvoji chronického selhání ledvin nejvíce důležitý bod je pomalé, skryté postižení všech renálních funkcí, o kterém si pacient obvykle neuvědomuje. nicméně moderní metody vyšetření umožňují identifikovat latentní stadium, protože změny, ke kterým v těle dochází při poruše funkční kapacity ledvin, jsou dnes dobře známy. Pro klinického lékaře je to důležitý úkol, který mu umožňuje přijímat preventivní a terapeutická opatření zaměřená na prevenci předčasného vývoje terminální fáze selhání ledvin. Ledviny mají značné rezervní schopnosti, o čemž svědčí zachování a udržení životaschopnosti organismu při ztrátě 90 % nefronů. Adaptační proces se provádí posílením funkce zbývajících nefronů a restrukturalizací celého organismu. S postupujícím odumíráním nefronů se snižuje rychlost glomerulární filtrace, narušuje se rovnováha voda-elektrolyt a v těle se zadržují metabolické produkty, organické kyseliny, fenolické sloučeniny, některé peptidy a další látky, které způsobují klinický obraz CRF a stav pacienta. Tedy porušení vylučovací a sekreční funkce ledvin přispívá k rozvoji patologických změn v těle, jejichž závažnost závisí na intenzitě smrti nefronů a určuje progresi selhání ledvin. Při chronickém selhání ledvin je narušena jedna z nejdůležitějších funkcí ledvin – udržování rovnováhy voda-sůl. Již v časných stádiích chronického selhání ledvin, zejména způsobeného onemocněními s převažujícím poškozením tubulárního aparátu, dochází k porušování koncentrační schopnosti ledvin, což se projevuje polyurií, nykturií, poklesem osmolarity moči na úroveň osmotické koncentrace krevní plazmy (izostenurie) a při pokročilém poškození - hypostenurie (osmotická koncentrace moči pod osmotickou koncentrací krevní plazmy). Polyurie, která přetrvává i při omezení tekutin, může být způsobena jak přímým snížením tubulární funkce, tak změnou osmotické diurézy. Důležitou funkcí ledvin je udržování rovnováhy elektrolytů, zejména iontů, jako je sodík, draslík, vápník, fosfor atd. Při chronickém selhání ledvin může být vylučování sodíku močí zvýšeno nebo sníženo. U zdravý člověk 99 % sodíku filtrovaného přes glomeruly je reabsorbováno v tubulech. Onemocnění s převažujícím poškozením tubulárně-intersticiálního systému vedou ke snížení jeho reabsorpce až o 80 % a následně i ke zvýšenému vylučování. Zvýšené vylučování sodíku močí nezávisí na jeho zavedení do organismu, což je nebezpečné zejména při doporučení pacienta v takových situacích omezit příjem soli. Převažující poškození glomerulů, snížení rychlosti glomerulární filtrace, zejména při zachované tubulární funkci, však může vést k retenci sodíku, která s sebou nese hromadění tekutin v těle a zvýšený krevní tlak. Až 95 % draslíku zavedeného do těla je odstraněno ledvinami, čehož je dosaženo jeho sekrecí v distálních tubulech. Při chronickém selhání ledvin se regulace rovnováhy draslíku v těle provádí jeho vylučováním střevy. Když se tedy GFR sníží na 5 ml/min, asi 50 % příchozího draslíku se vyloučí stolicí. Zvýšení draslíku v plazmě lze pozorovat v oligoanurické fázi chronického selhání ledvin, stejně jako při exacerbaci základního onemocnění se zvýšeným katabolismem. Protože hlavní množství draslíku v těle je v intracelulárním prostoru (v plazmě - asi 5 mmol/l, v intracelulární tekutině - asi 150 mmol/l), v některých situacích (febrilní stav, operace atd.) na pozadí u chronického selhání ledvin se může objevit hyperkalémie, život ohrožující nemocný. Stav hypokalémie u pacientů s chronickým selháním ledvin je pozorován mnohem méně často a může naznačovat nedostatek celkového draslíku v těle a prudké narušení sekreční schopnosti distálních tubulů. Poruchy funkcí glomerulárního a tubulárního aparátu již v časných stadiích chronického selhání ledvin vedou k hyperchloremické acidóze, hyperfosfatémii, mírnému zvýšení hořčíku v krevním séru a hypokalcemii.

Zvýšené krevní koncentrace močoviny, aminodusíku, kreatininu, kyseliny močové, methylguanidinu, fosfátů atd. Zvýšení hladiny aminodusíku může být spojeno se zvýšeným katabolismem proteinů v důsledku jeho nadměrného příjmu nebo jeho prudkého omezení během půstu.

Močovina je konečným produktem metabolismu bílkovin a vzniká v játrech z dusíku deaminovaných aminokyselin. U stavů selhání ledvin dochází nejen k obtížím jeho sekrece, ale z dosud neznámých důvodů také ke zvýšení jeho produkce játry.

Kreatinin se tvoří ve svalech těla ze svého prekurzoru kreatininu. Obsah kreatininu v krvi je poměrně stabilní, ke zvýšení kreatinémie souběžně se zvýšením hladiny močoviny v krvi dochází zpravidla při poklesu glomerulární filtrace na 20-30 % normální hodnoty.

Nadměrná produkce parathormonu přitáhla ještě větší pozornost jako možný hlavní toxin při urémii. To je potvrzeno účinností alespoň částečné paratyreoidektomie. Objevuje se stále více skutečností naznačujících toxicitu látek neznámé povahy, jejichž relativní molekulová hmotnost je 100-2000, v důsledku čehož se nazývají „střední molekuly“. Hromadí se v krevním séru pacientů s chronickým selháním ledvin. Stále více se však ukazuje, že syndrom azotemie (urémie) není způsoben jedním nebo více toxiny, ale závisí na restrukturalizaci buněk všech tkání a změnách transmembránového potenciálu. K tomu dochází v důsledku poruch jak funkce ledvin, tak systémů, které regulují jejich činnost.

Jeho příčinami jsou krevní ztráty, zkrácená životnost červených krvinek v důsledku nedostatku bílkovin a železa v těle, toxické účinky produktů metabolismu dusíku, hemolýza (nedostatek glukóza-6-fosfátdehydrogenázy, nadbytek guanidinu) a nízký erytropoetin. Růst molekul média také inhibuje erytropoézu.

Osteodystrofie

Osteodystrofie způsobená poruchou metabolismu kalciferolu. V ledvinách vzniká aktivní metabolit 1,25-dehydroxykalciferol, který ovlivňuje transport vápníku regulací syntézy specifických proteinů, které jej vážou. Při chronickém selhání ledvin je blokován přenos kalciferolu do metabolicky aktivních forem. Rovnováha voda-elektrolyt zůstává blízká fyziologické po dlouhou dobu, až do terminální fáze. V podmínkách narušeného transportu iontů v tubulech, s tubulárními defekty, se zvyšuje ztráta sodíku, která při nedostatečném doplňování vede k syndromu hyponatremie. Hyperkalémie je považována za druhý nejvýznamnější příznak chronického selhání ledvin. To je způsobeno nejen zvyšujícím se katabolismem charakteristickým pro selhání ledvin, ale také zvýšením acidózy a především změnou distribuce draslíku vně a uvnitř buněk.

Ke změnám CBS dochází v důsledku porušení funkce „kyselina uhličitá – hydrogenuhličitan“. U různých variant renální dysfunkce může být v závislosti na povaze procesu pozorován jeden nebo jiný typ poškození CBS. U glomerulárních je omezena možnost vstupu kyselých valencií do moči, u tubulárních je přednostně aktivována acidogeneze amoniaku.

Arteriální hypertenze

Při jejím výskytu není pochyb o roli inhibice produkce vazodilatátorů (kininů). Nerovnováha vazokonstriktorů a vazodilatátorů u chronického selhání ledvin je způsobena ztrátou schopnosti ledvin kontrolovat hladinu sodíku v těle a objem cirkulující krve. V terminální fázi chronického selhání ledvin může být perzistující hypertenzní reakce adaptivní, udržující filtrační tlak. V těchto případech dochází k prudkému poklesu krevní tlak může být fatální.

Podle MKN-10 je chronické selhání ledvin klasifikováno takto:

N18 Chronické selhání ledvin.

N18.0 – Konečné stadium poškození ledvin.

N18.8 – Jiné chronické selhání ledvin.

N18.9 – Chronické selhání ledvin nespecifikováno.

N19 – Selhání ledvin nespecifikováno.

Diagnostika

Diagnostika chronického selhání ledvin se známým onemocněním ledvin není obtížná. Jeho stupeň a následně závažnost je určena zvýšením koncentrace kreatininu v krevním séru a snížením GFR. Jak by mělo být zřejmé z výše uvedeného, ​​je velmi důležité sledovat stav elektrolytového a acidobazického metabolismu a včas registrovat poruchy činnosti srdce a plic.

Diagnostika chronického selhání ledvin je především laboratorní. Prvním příznakem je snížení relativní hustoty moči na 1,004-1,011 bez ohledu na množství diurézy. Je třeba mít na paměti, že přítomnost cukru a bílkovin v moči může zvýšit relativní hustotu moči (každé 1 % cukru - o 0,004 a 3 g/l - o 0,01).

Studie rovnováhy elektrolytů ke stanovení úrovně poklesu renálních funkcí není příliš informativní. Totéž lze říci o stupni anémie a ještě více o výši krevního tlaku.

Přesné posouzení funkce ledvin s přihlédnutím ke stavu ostatních orgánů a stupni degenerativních procesů v těle se stává velmi důležitým při rozhodování o perspektivě transplantace ledviny.

V obecné terapeutické praxi se lze setkat s kreatininémií bez specifického onemocnění ledvin. To je pozorováno u městnavého srdečního selhání. Obvykle kreatininémie nepřesahuje 0,6-0,8 mmol/l. Výraznější nárůst lze pozorovat při rychle se zvyšující dekompenzaci srdeční činnosti např. u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu. Charakteristickým rysem takové kreatininémie je neobvyklé zachování poměrně vysoké hustoty moči. K selhání ledvin dochází, když „renální kvóta“ srdečního výdeje klesne na 7,8 %. Zhoršení renální hemodynamiky je spojeno se zvýšením venózního tlaku a snížení průtoku krve ledvinami předčí snížení glomerulární filtrace, takže filtrační frakce je obvykle zvýšena. Zhoršení renální hemodynamiky je doprovázeno redistribucí renálního průtoku krve. Nejvíce trpí vnější část kůry. Přetrvávání zvýšené hustoty moči je spojeno se zpomalením průtoku krve, zejména v dřeni.

Pro kardiaky má tedy určitý diagnostický a prognostický význam „chronická“ kreatinémie, neobvyklá pro extrarenální příčiny, bez rozvoje difuzní nefrosklerózy, neprovázená její obvyklou izostenurií. Tento typ selhání ledvin nevyžaduje zvláštní léčbu. Dalším znakem snížené funkce ledvin u městnavého srdečního selhání je výskyt a zvýšení proteinurie. Zpravidla se uvolňují proteiny krevní plazmy, ale na vině je narušená tubulární reabsorpce proteinu. Histopatologický obraz takto překrvené ledviny odhaluje křečové žíly. Glomeruly jsou zvětšené, kapilární kličky jsou široké a obsahují červené krvinky. Stroma ledviny je oteklé, tubuly jsou poněkud dilatované, jejich epitel je ve stavu dystrofie, mnoho tubulů vykazuje známky atrofie. Fokální intersticiální fibróza a arterioskleróza.

Klinická kritéria

Hlavní projevy:

- příznaky endogenní intoxikace;

- oligurie;

- nevolnost;

- makrohematurie nebo mikrohematurie;

- poruchy močení;

- svědicí pokožka;

- krvácení.

Již první komunikace s pacientem a upřesnění takových údajů z anamnézy, jako je délka trvání nefrologického onemocnění, přítomnost či nepřítomnost chronické glomerulo- nebo pyelonefritidy, arteriální hypertenze, délka trvání těchto onemocnění, frekvence exacerbací glomerulo- nebo pyelonefritidy, množství moči vyloučené za den a také identifikaci rané příznaky Chronické selhání ledvin umožňuje mít podezření na selhání ledvin a nastínit plán diagnostických a terapeutických opatření.

Indikace v anamnéze délky trvání nefrologického onemocnění více než 5-10 let dává důvod k podezření na přítomnost renálního selhání a provedení všech diagnostických studií, které tuto diagnózu potvrdí nebo zamítnou. Analýza studií ukázala, že při použití je možné celkové poškození funkce ledvin a identifikaci stadia chronického selhání ledvin tradiční metody testy moči a krve.

Astenický syndrom: slabost, únava, ospalost, snížený sluch, chuť.

Dystrofický syndrom: suchost a bolestivé svědění kůže, stopy po škrábání na kůži, hubnutí, možná skutečná kachexie, svalová atrofie.

Gastrointestinální syndrom: suché, hořké a nepříjemné kovová chuť v ústech, nechutenství, tíha a bolest v epigastrické oblasti po jídle, často průjem, možná zvýšená kyselost žaludeční šťávy(snížením destrukce gastrinu v ledvinách), in pozdní fáze může být gastrointestinální krvácení, stomatitida, příušnice, enterokolitida, pankreatitida, dysfunkce jater.

Kardiovaskulární syndrom: dušnost, bolest v srdci, arteriální hypertenze, hypertrofie myokardu levé komory, v těžkých případech - záchvaty srdečního astmatu, plicní edém; s pokročilým chronickým selháním ledvin - suchá nebo exsudativní perikarditida, plicní edém.

Anemicko-hemoragický syndrom: bledá kůže, krvácení z nosu, střev, žaludku, kožní krvácení, anémie.

Osteoartikulární syndrom: bolest kostí, kloubů, páteře (v důsledku osteoporózy a hyperurikemie).

Poškození nervového systému: uremická encefalopatie (bolesti hlavy, ztráta paměti, psychóza s obsedantními strachy, halucinace, křečovité záchvaty), polyneuropatie (parestézie, svědění, pocit pálení a slabost v pažích a nohou, snížené reflexy).

Močový syndrom: izohyposthenurie, proteinurie, cylindrurie, mikrohematurie.

Časné klinické příznaky chronického selhání ledvin– polyurie a nykturie, hypoplastická anémie; pak se objevují celkové příznaky – slabost, ospalost, únava, apatie, svalová slabost. Následně se zadržováním dusíkatých odpadů svědicí pokožka(někdy bolestivé), nosní, gastrointestinální, děložní krvácení, subkutánní krvácení; „uremická dna“ se může vyvinout s bolestí kloubů a tofy. Urémie je charakterizována dyspeptickým syndromem – nevolnost, zvracení, škytavka, nechutenství, až nechuť k jídlu, průjem. Kůže je světle nažloutlé barvy (kombinace anémie a retence urochromu). Kůže – suchá, se škrábanci, podlitiny na pažích a nohou; jazyk – suchý, hnědý. S progresí chronického selhání ledvin se symptomy urémie zvyšují. Retence sodíku vede k hypertenzi, často s maligními rysy a retinopatií. Hypertenze, anémie a nerovnováha elektrolytů způsobují poškození srdce. V terminálním stadiu se rozvíjí fibrinózní nebo efuzní perikarditida svědčící pro nepříznivou prognózu. S progresí urémie přibývají neurologické příznaky, objevují se křečovité záškuby, zesiluje se encefalopatie, až do voj. uremické kóma, se silným hlučným acidotickým dýcháním (Kussmaulovo dýchání). Pacienti jsou náchylní k infekcím; Pneumonie je běžná.

Laboratorní kritéria

Klinická analýza moči– proteinurie, hypoisosthenurie, cylindrurie, možná abakteriální leukocyturie, hematurie.

Rozbor krve:

klinický– anémie, zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR), možná středně závažná leukocytóza, posun vzorce leukocytů doleva, možná trombocytopenie;

biochemický– zvýšené hladiny močoviny, kreatininu, zbytkového dusíku v krvi, zvýšení celkových lipidů, B-lipoproteinů, hyperkalémie, hypokoagulace, hypokalcémie, hyperfosfatémie, možná hypodysproteinémie, hypercholesterolémie.

Laboratorní diagnostika

— Klinický krevní test se stanovením krevních destiček;

- biochemický krevní test, se stanovením hladiny kreatininu, močoviny, cholesterolu, proteinového profilu, elektrolytů (draslík, vápník, fosfor, sodík, chlór);

— stanovení denního vylučování bílkovin;

— stanovení funkčního stavu ledvin (rychlost glomerulární filtrace);

— acidobazický stav;

- ALT, AST;

- Rentgenové vyšetření ledvin, kostí, plic.

Doplňkové laboratorní a instrumentální studie

— Feritin;

— procento (%) nasycení transferinu;

— stanovení parathormonu;

— stanovení vylučování vápníku močí;

— stanovení krevní amylázy;

— protein-sedimentární vzorky;

— stanovení produktů degradace fibrinu v krevním séru;

— radionuklidové studie (nepřímá renoangiografie, dynamická a statická renoscintigrafie);

— punkční biopsie ledviny;

— funkční studie močového měchýře;

— echoencefalogram;

— echokardiografie s posouzením funkčního stavu srdce, dopplerografie cév.

Diferenciální diagnostika

Diagnostika chronického selhání ledvin nepředstavuje pro klinické lékaře žádné zvláštní obtíže vzhledem k charakteristickému klinickému obrazu a laboratorním změnám v krvi a moči. Jediná věc, kterou byste si měli vždy pamatovat: taková klinika může být způsobena exacerbací chronického selhání ledvin v důsledku okluzivního faktoru a rozvojem akutního zánětlivého procesu v horní nebo dolní části močové cesty. U těchto stavů může být skutečné stadium chronického selhání ledvin stanoveno až po obnovení průchodu moči a odstranění akutního zánětlivého procesu. Pro nefrology je důležitá diagnostika časných a předdialyzačních stádií chronického selhání ledvin, což umožňuje nastínit taktiku léčby a určit prognózu nefrologického onemocnění.

Detekce chronického selhání ledvin se zpravidla provádí souběžně s diagnózou nefrologického onemocnění a zahrnuje historii onemocnění, klinické projevy, změny v obecných testech krve a moči, jakož i specifické studie zaměřené na identifikaci celkového renálního funkce a metody hodnocení morfologických a funkčních parametrů ledvin.

Odborné konzultace

— Oční: stav očního pozadí;

- neurolog: přítomnost uremických a hypertenzní encefalopatie;

- gastroenterolog: přítomnost komplikací z gastrointestinálního traktu (gastritida, hepatitida, kolitida atd.);

— kardiolog: symptomatická arteriální hypertenze, hypertenzní srdce;

— kardiochirurg: uremická perikarditida (punkce);

- urolog: přítomnost kamenů v pyelocaliceální části ledvin, močovodů atd.

Cíle

Na základě klasifikace je léčba chronického selhání ledvin indikována od hladiny glomerulární filtrace nižší než 60 ml/min, což odpovídá hladině kreatininu 140 µmol/l u mužů a 105 µmol/l u žen (renoprotekce je indikována od hladina GFR asi 90 ml/min). Doporučuje se stabilizovat krevní tlak na cílové hodnoty< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Diagnostika a léčba komplikací.

Úroveň léčby

Ambulantní: terapeut, rodinný doktor, kardiolog, gastroenterolog atd.; stacionář – indikace k hospitalizaci.

Pacienti s chronickým selháním ledvin jsou dispenzarizováni nefrologem, v jeho nepřítomnosti praktickým lékařem v místě bydliště.

Dispenzární pozorování by mělo zahrnovat: vyšetření pacientů s chronickým selháním ledvin stadia I 3x ročně, s chronickým selháním ledvin ve stadiu II - 6x ročně a s chronickým selháním ledvin ve stadiu III - měsíčně, předepsání adekvátního režimu, zaměstnání a výběr racionálních dietních a terapeutických opatření; identifikaci a odstranění faktorů, které přispívají k progresi chronického selhání ledvin. Pokud se vyskytnou interkurentní onemocnění, jsou pacienti navíc vyšetřeni. Pacienti s chronickým renálním selháním stadia IV by měli být léčeni hemodialýzou nebo peritoneální dialýzou nebo symptomatickou terapií (pokud existují kontraindikace pro renální substituční terapii (RRT) v místě bydliště).

Léčebné metody

Základní medikamentózní terapie(v souladu s mezinárodními standardy a protokoly schválenými Ministerstvem zdravotnictví Ukrajiny: konkrétně farmakologická skupina léků, dávka, délka kurzu) a další.

Chirurgická léčba nebo jiné typy léčby (indikace).

Hlavními cíli dietní léčby chronického selhání ledvin je snížení příjmu bílkovin s jídlem – nízkoproteinová dieta (LPD); kontrola příjmu tekutin; snížení spotřeby potravin, které obsahují Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfáty.

Omezení příjmu bílkovin

Nízkoproteinová dieta (LPD) pomáhá inhibovat progresi chronického selhání ledvin: snižuje se intraglomerulární hypertenze a glomerulární hypertrofie, proteinurie, snižuje se výskyt sekundární hyperparatyreózy a snižuje se hladina dusíkatých metabolických produktů.

Korekce poruch fosforečnanu vápenatého

Zvýšené hladiny sérového fosforu a rozvoj sekundární hyperparatyreózy (SHPT) přispívají nejen k rozvoji osteopatie, ale ovlivňují i ​​progresi chronického selhání ledvin. Při GFR 40-50 ml/min by množství fosforu v denní stravě nemělo překročit 800-1000 mg. Když je GFR nižší než 40 ml/min, kromě dietního omezení fosforu na 1 g/den jsou předepsány látky vázající fosfáty (PBP): látky vázající fosfáty.

Kontrola krevního tlaku (BP) a hladin proteinurie

ACE inhibitory (ACEI):

— enalapril – od 5 do 40 mg/den;

— perindopril – od 2 do 8 mg/den;

— quinapril – od 5 do 20 mg/den;

— moexipril – od 3,75 do 15 mg/den;

— ramipril – od 2,5 do 10 mg/den;

- spirapril - od 3 do 6 mg/den.

Blokátory receptoru angiotenzinu II (ARB):

— valsartan – od 80 do 160 mg/den;

— losartan – od 25 do 100 mg/den;

— kandesartan – od 8 do 32 mg/den;

— irbesartan – od 150 do 300 mg/den;

- telmisartan - od 40 do 80 mg/den;

- eprosartan - od 400 do 1200 mg/den.

Blokátory vápníkových kanálů:

— amlodipin – od 5 do 10 mg/den;

— lerkanidipin – od 5 do 10 mg/den;

— diltiazem – od 30 do 90 mg/den třikrát;

— diltiazem retard – od 90 do 300 mg/den dvakrát;

— verapamil – od 40 do 120 mg/den 2 až 3krát denně;

- verapamil retard - od 240 do 480 mg/den.

ACE inhibitory (ACEI) a blokátory receptorů angiotenzinu II (ARB) výrazněji než diuretika, antagonisté vápníku a b-blokátory snižují proteinurii a mikroalbuminurii.

Blokátory vápníkových kanálů. jmenovitě skupina nifedipin (dihydropyridin), účinně snižují krevní tlak, ale neovlivňují hladinu proteinurie a progresi chronického selhání ledvin, což je spojeno s jejich schopností prudce snižovat tonus aferentní arterioly a zvyšovat vodní ráz při vysoký systémový krevní tlak. Naopak nehydropyridinové blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem) nemají prakticky žádný vliv na mechanismus autoregulace ledvin, pomáhají snižovat proteinurii a inhibují glomerulární fibrózu. K dosažení cílového krevního tlaku u chronického onemocnění ledvin dochází, když je předepsáno několik léků.

Korekce anémie

Nasycení železem je řízeno cílovými minimálními hladinami sérové ​​koncentrace erytropoetinu vyššími než 100 ng/ml a hladinou saturace transferinu > 20 %. V případě potřeby se předepisují doplňky železa v dávce více než 200-300 mg elementárního železa denně. Paralelně se používají další léky, které jsou povinné při léčbě anémie:

— kyselina listová – od 5 do 15 mg/den;

- pyridoxin (vitamín B6) - od 50 do 200 mg/den.

Hlavním typem substituční léčby anémie z nedostatku erytropoetinu je podávání erytropoetinu:

— Eprex – od 20 do 100 U/kg třikrát týdně;

- Recormon - od 20 do 100 U/kg třikrát týdně.

Korekce hyperazotémie

Aby se snížila hladina azotemie, toxické zátěže urémie, používají se léky, které zvyšují jejich vylučování.

Hypoazotemické bylinné přípravky:

- hofitol - od 2 do 3 tablet třikrát denně po dobu 15 minut. před jídlem nebo 2 ampule dvakrát denně intramuskulárně nebo intravenózně denně po dobu 14-21 dnů;

— Lespenefril (lespeflan) – od 3 do 6 čajových lžiček denně nebo intravenózně v dávce 1 ml/kg hmotnosti pacienta.

Enterosorpce pomocí enterosorbentů - 1,5-2 hodiny před nebo po jídle a lécích:

— aktivní uhlí – až 5 g 3 až 4krát denně;

– sférický karbonit – do 5 g 3 až 4krát denně;

— enterosgel – 1 polévková lžíce (15,0 g) 3 až 4krát denně;

- sorbigel - 1 polévková lžíce (15,0 g) 3 až 4krát denně;

— enterodesis – 5 ml na 1000 ml vody 3 až 4krát denně;

- polyphepan - 1 polévková lžíce (15,0 g) 2 až 4krát denně nebo v dávce 0,5 g/kg tělesné hmotnosti/den.

Střevní dialýza se zavedením do tlustého střeva trubicí 8 až 10 litrů roztoku, který obsahuje: sacharózu - 90 g/l; glukóza – 8 g/l, chlorid draselný – 0,2 g/l, hydrogenuhličitan sodný – 1 g/l, chlorid sodný – 1 g/l.

Korekce dyslipidémie

Cílové hladiny LDL cholesterolu u dospělých s chronickým onemocněním ledvin< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Statiny:

— lovastatin – od 10 do 80 mg/den;

— simvastatin – od 10 do 40 mg/den;

— pravastatin – od 10 do 40 mg/den;

— atorvastatin – od 10 do 40 mg/den;

- fluvastatin - od 10 do 40 mg/den.

Statiny blokují klíčový enzym pro syntézu cholesterolu v játrech a mají výrazný účinek na snížení lipidů. Požadovaná hladina LDL cholesterolu –< 2,6 ммоль/л.

Fibráty:

- gemfibrozil - 600 mg dvakrát denně;

— fenofibrát – 200 mg/den.

Fibráty se předepisují, když jsou hladiny TG > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), s dávkováním upraveným podle funkce ledvin. Kombinace fibrátů a statinů se nedoporučuje, protože existuje vysoké riziko rhabdomyolýzy.

Indikace pro aktivní metody léčba chronického selhání ledvin:

- hladina kreatininu v séru - nad 0,528 mmol/l (u diabetické nefropatie - nad 0,353 mmol/l), aplikována arteriovenózní píštěl s dalším zvýšením kreatininu - „úvod“ na hemodialýzu;

- perikarditida, neuropatie, encefalopatie, hyperkalémie, vysoká hypertenze, porucha CBS u pacientů s chronickým selháním ledvin.

Dnes se na Ukrajině používají následující aktivní metody léčby chronického selhání ledvin: chronická hemodialýza v kombinaci s hemosorpcí a hemofiltrací, peritoneální dialýza a transplantace ledvin.

Prognóza je špatná a zlepšuje se renální substituční terapií (RRT) a transplantací ledviny.

Prevence

Včasná detekce a léčba nefrologických onemocnění vedoucích k rozvoji chronického selhání ledvin, jako je akutní glomerulo- a pyelonefritida, diabetická nefropatie.

Chronické srdeční selhání. Definice. Klasifikace. Klinika. Diagnostika. Léčba.

Relevance problému

Prevalence klinicky významného chronického srdečního selhání (CHF) v populaci je minimálně 1,5–3,0 %. Mezi lidmi nad 65 let se výskyt CHF zvyšuje na 6–10 % a dekompenzace se stává nejčastější příčinou hospitalizace u starších pacientů. Počet pacientů s asymptomatickou dysfunkcí levé komory je minimálně 4krát vyšší než počet pacientů s klinicky významným CHF. Za 15 let se počet hospitalizací s diagnózou CHF ztrojnásobil a za 40 let se zvýšil 6krát. Pětileté přežití pacientů s CHF je stále pod 50 %. Riziko náhlého úmrtí je 5x vyšší než u běžné populace. Ve Spojených státech je více než 2,5 milionu pacientů s CHF, ročně zemře asi 200 tisíc pacientů, 5leté přežití po nástupu příznaků CHF je 50 %.

Chronické srdeční selhání (CHF) je srdeční porucha (pumpovací) funkce s odpovídajícími příznaky, spočívající v neschopnosti oběhového systému dodávat orgánům a tkáním množství krve nezbytné pro jejich normální fungování. Jde tedy o nepoměr mezi stavem krevního oběhu a látkové výměny, který se zvyšuje se zvyšováním aktivity životních procesů; patofyziologický stav, kdy mu narušená srdeční funkce brání udržovat úroveň krevního oběhu nezbytnou pro metabolismus tkání.

CHF se může vyvinout na pozadí téměř jakéhokoli onemocnění kardiovaskulárního systému, ale hlavní tři jsou následující nosologické formy:

— ischemická choroba srdeční (ICHS)

- A arteriální hypertenze

- Srdeční vady.

IHD. Z stávající klasifikace zvláště často akutní infarkt myokardu (AMI) a ischemická kardiomyopatie (ICMP - nozologická jednotka zavedená do klinické praxe MKN-10), vedou k rozvoji CHSS. Mechanismy vzniku a progrese CHF v důsledku AMI jsou způsobeny změnami v geometrii a lokální kontraktilitě myokardu, nazývané termínem „remodelace levé komory (LK), u ICMP dochází ke snížení celkové kontraktility myokardu. myokard, nazývaný termín „hibernace (spánek) myokardu“.

Arteriální hypertenze. Bez ohledu na etiologii hypertenze dochází ke strukturální restrukturalizaci myokardu, která má specifický název - „hypertenzní srdce“. Mechanismus CHF je v tomto případě způsoben rozvojem diastolické dysfunkce LK.

Srdeční vady. Pro Ukrajinu je dodnes charakteristický rozvoj CHF v důsledku získaných a nekorigovaných revmatických vad.

Je třeba říci několik slov o dilatační kardiomyopatii (DCM) jako příčině CHF. DCM je poměrně vzácné onemocnění nespecifikované etiologie, které se rozvíjí v relativně mladém věku a rychle vede k srdeční dekompenzaci.

Stanovení příčiny CHF je nezbytné pro volbu taktiky léčby pro každého jednotlivého pacienta.

Patogenetické aspekty srdečního selhání

Z hlediska moderní teorie hraje hlavní roli v aktivaci kompenzačních mechanismů (tachykardie, Frank-Starlingův mechanismus, konstrikce periferních cév) hyperaktivace lokálních nebo tkáňových neurohormonů. Jedná se především o sympatiko-nadledvinový systém (SAS) a jeho efektory - norepinefrin a adrenalin a renin-angiotensin-aldosteronový systém (RAAS) a jeho efektory - angiotenzin II (A-II) a aldosteron, dále o systém natriuretických faktory. Problém je v tom, že „spuštěný“ mechanismus hyperaktivace neurohormonů je nevratný fyziologický proces. Časem se krátkodobá kompenzační aktivace tkáňových neurohormonálních systémů mění ve svůj opak – chronickou hyperaktivaci. Ten je doprovázen rozvojem a progresí systolické a diastolické dysfunkce levé komory (remodelace).

Pokud je srdce poškozeno, tepový objem komory se sníží a koncový diastolický objem a tlak v této komoře se zvýší. To zvyšuje end-diastolický úsek svalových vláken, což vede k většímu systolickému zkrácení (Starlingův zákon). Starlingův mechanismus pomáhá udržovat srdeční výdej. ale výsledný chronický vzestup diastolického tlaku se přenese do síní, plicních žil nebo žil systémového oběhu. Zvyšující se kapilární tlak je doprovázen transudací tekutiny s rozvojem edému. Snížený srdeční výdej, zejména při poklesu krevního tlaku, aktivuje SAS, který stimuluje stahy myokardu, srdeční frekvenci, žilní tonus a snížení renální perfuze vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace, reabsorpci vody a chloridu sodného. a aktivace RAAS.

Tkáňová hypoxie u CHF není jen výsledným článkem v patogenezi, ale také faktorem, který má přímý provokující vliv na jeho další vedoucí složky – snížení čerpací schopnosti srdce, preload, afterload a srdeční rytmus. Hypoxie je komplexní vícesložkový, vícestupňový proces. Přímé primární účinky hypoxie jsou zaměřeny na cíle lokalizované na různých úrovních: na organismech, systémových, buněčných a subcelulárních. Na subcelulární úrovni hypoxie iniciuje rozvoj apoptózy.

Výsledkem popsaných procesů je zvýšení periferního vaskulárního odporu a objemu cirkulující krve s odpovídajícím zvýšením afterloadu a preloadu.

Klinika srdečního selhání

U většiny pacientů se primárně rozvíjí levostranné srdeční selhání. Nejčastější stížností je inspirační dušnost, zpočátku spojená se zátěží a progredující do ortopnoe, paroxysmální posturální dušnosti a klidové dušnosti. Typické jsou stížnosti na neproduktivní kašel a nykturii. Pacienti s CHF zaznamenávají slabost a únavu, které jsou důsledkem sníženého prokrvení kosterních svalů a centrálního nervového systému.

Při selhání pravé komory se objevují stížnosti na bolest v pravém hypochondriu v důsledku městnání jater, ztráta chuti k jídlu, nevolnost v důsledku střevního edému nebo snížené gastrointestinální perfuze, periferní edém.

Při vyšetření lze konstatovat, že někteří pacienti i s těžkým CHSS vypadají v klidu dobře, u jiných se objevuje dušnost při mluvení nebo minimální aktivitě; pacienti s dlouhým a těžkým průběhem vypadají kachekticky a cyanoticky.

U některých pacientů je zjištěna tachykardie, arteriální hypotenze, pokles pulsního tlaku, studené končetiny a pocení (známky aktivace SAS).

Při vyšetření srdce je detekován srdeční impuls, expandovaný nebo stoupající apikální impuls(rozšíření nebo hypertrofie komor), oslabení prvního tónu, protodiastolický cvalový rytmus.

Při selhání levé komory se ozve ztížené dýchání, suché sípání (kongestivní bronchitida), krepitus v bazálních partiích plic, tupost v bazálních partiích (hydrothorax).

V HF pravé komory, oteklé krční žíly, zvětšená játra; mírný tlak na něj může zvýšit distenzi krčních žil – pozitivní hepatojugulární reflex. U některých pacientů se objevuje ascites a anasarka.

Diagnóza srdečního selhání

Konečnou klinickou diagnózu srdečního selhání lze stanovit pouze s přihlédnutím k instrumentálním údajům, především echokardiografii, stejně jako radiografii OGK, EKG a údajům z laboratorních výzkumných metod.

Pomocí echokardiografie se hodnotí: stav chlopní, přítomnost zkratů, aneuryzmat, stav osrdečníku, přítomnost nádoru nebo krevních sraženin, dále kontraktilní funkce (difuzní změny nebo regionální poruchy, jejich kvantifikace), přítomnost hypertrofie myokardu, dilatace komory, stanovení globální systolické funkce - EF.

Důležitou roli v diagnostice srdečního selhání hraje rentgenové vyšetření srdeční komory: - posouzení velikosti srdce (kardiotorakální index); -přítomnost a závažnost kongesce v plicích; -diferenciální diagnostika s onemocněním dýchacího systému; - diagnostika a sledování účinnosti léčby komplikací srdečního selhání (pneumonie, hydrothorax, plicní embolie).

Nedílnou součástí vyšetření na syndrom HF je EKG, které umožňuje identifikovat hypertrofii, ischemii, ložiskové změny, arytmie a blokády a dále slouží ke sledování terapie B-blokátory, diuretiky, srdečními glykosidy a amiodaronem.

K určení funkční třídy (FC) u pacientů se používá 6minutový test chůze. Tato metoda byla široce používána v posledních 4-5 letech v USA, včetně klinických studií. Stav pacientů, kteří jsou schopni překonat 426 až 550 m za 6 minut, odpovídá lehkému CHSS; od 150 do 425 m - střední a ti, kteří nejsou schopni překonat 150 m - těžká dekompenzace. Funkční klasifikace CHF tedy odráží schopnost pacientů vykonávat fyzickou aktivitu a nastiňuje míru změn ve funkčních rezervách těla. To je zvláště významné při hodnocení dynamiky stavu pacientů.

Laboratorní vyšetření na HF zahrnuje obecný krevní test (hemoglobin, červené krvinky, leukocyty, krevní destičky, hematokrit, ESR), obecný test moči, biochemický krevní test (elektrolyty -K+, Na+, kreatinin, bilirubin, jaterní enzymy - ALT, AST, alkalická fosfatáza glukóza).

Klasifikace srdečního selhání

Na Ukrajině se používá klasifikace Ukrajinské asociace kardiologů z roku 2006, podle které se rozlišují stadia srdečního selhání (na základě klasifikace V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), varianty dysfunkce (podle údajů EchoCG ) a funkční třídy (podle klasifikace NYHA)

Nejpohodlnější a potřebám praxe odpovídá funkční klasifikace New York Heart Association, která zahrnuje identifikaci čtyř funkčních tříd podle schopnosti pacientů tolerovat fyzickou aktivitu. Tuto klasifikaci doporučuje používat WHO. Principem je posouzení fyzických (funkčních) schopností pacienta, které může lékař identifikovat cíleným, důkladným a pečlivým odebráním anamnézy bez použití složitého diagnostického zařízení.

Byly identifikovány čtyři funkční třídy (FC) CHF.

I FC. Pacient nepociťuje omezení ve fyzické aktivitě. Normální cvičení nezpůsobuje slabost (točení hlavy), bušení srdce, dušnost nebo anginózní bolest.

II FC. Mírné omezení fyzické aktivity. Pacient se v klidu cítí pohodlně, ale provádění běžné fyzické aktivity způsobuje slabost (závrať), bušení srdce, dušnost nebo anginózní bolest.

III FC. Výrazné omezení fyzické aktivity. Pacient se cítí pohodlně pouze v klidu, ale menší fyzická aktivita než obvykle vede k rozvoji slabosti (točení hlavy), bušení srdce, dušnosti nebo anginózních bolestí.

IV FC. Neschopnost vykonávat jakoukoli činnost bez nepohodlí. V klidu se mohou objevit příznaky srdečního selhání nebo anginy pectoris. Při provádění minimální zátěže se zvyšuje nepohodlí.

Právě dynamika FC při léčbě nám umožňuje objektivně rozhodnout, zda naše terapeutická opatření. Provedené studie také prokázaly skutečnost, že stanovení FC do jisté míry předurčuje možnou prognózu onemocnění.

V klinické praxi se používá diferencovaný přístup k terapeutická taktika má definici varianty myokardiální dysfunkce. Klinicky se systolická i diastolická varianta projevuje stejným typem příznaků – dušnost, kašel, sípání, ortopnoe. Při absenci údajů o EchoCG se můžete pokusit určit typ dysfunkce pomocí klinických a radiologických údajů s přihlédnutím k etiologii srdečního selhání, auskultačním údajům, určení hranic srdce poklepem a radiologickým vyšetřením a také EKG údaje (hypertrofie, dilatace, jizvivé změny, jejich lokalizace, přítomnost známek srdečního aneuryzmatu atd. .).

Léčba CHF.

Cíle léčby srdečního selhání jsou:

eliminace nebo minimalizace klinické příznaky CHF - zvýšená únava, bušení srdce, dušnost, otoky;

· ochrana cílových orgánů - cév, srdce, ledvin, mozku (podobně jako při léčbě hypertenze), jakož

· prevence rozvoje hypotrofie příčně pruhovaných svalů;

· zlepšení kvality života,

· zvýšená délka života

· snížení počtu hospitalizací.

Existují nemedikamentózní a medikamentózní léčebné metody.

Nedrogové metody

Strava. Hlavní zásadou je omezit příjem soli a v menší míře i tekutin. V jakékoli fázi CHF by měl pacient přijmout alespoň 750 ml tekutin denně. Omezení příjmu soli pro pacienty s FC I CHF - méně než 3 g denně, pro pacienty s FC II-III - 1,2-1,8 g denně, pro FC IV - méně než 1 g denně.

Fyzická rehabilitace. Možnosti - chůze nebo rotoped 20-30 minut denně až pětkrát týdně se sebekontrolou pohody a tepu (za efektivní se považuje zátěž, když dosáhne 75-80 % maximální tepové frekvence pacienta) .

Medikamentózní léčba srdečního selhání

Celý seznam léků používaných k léčbě CHF je rozdělen do tří skupin: primární, doplňkové, pomocné.

Hlavní skupina léků plně splňuje kritéria „medicíny založené na důkazech“ a je doporučena pro použití ve všech zemích světa: ACE inhibitory, diuretika, SG, beta-blokátory (kromě ACE inhibitorů).

Další skupina, jejíž účinnost a bezpečnost byla prokázána hlavní studie vyžaduje však objasnění (metaanalýzu): antagonisté aldosteronu, antagonisté receptoru angiotensinu I, CCB poslední generace.

Pomocné léky, jejich použití je diktováno určitými klinickými situacemi. Patří mezi ně periferní vazodilatátory, antiarytmika, antiagregancia, přímá antikoagulancia, neglykosidově pozitivní inotropy, kortikosteroidy a statiny.

Přes velký výběr léků je polyfarmacie (neoprávněné předepisování velkého počtu skupin léků) v léčbě pacientů nepřijatelná. Přitom dnes na poliklinické úrovni hlavní skupina léků pro léčbu CHSS ne vždy zaujímá přední místa, někdy jsou preferovány léky druhé a třetí skupiny.

Zásady kombinovaného použití základních léků pro léčbu srdečního selhání.

1. Monoterapie v léčbě CHF se používá zřídka a v počátečních stádiích CHF lze v této kapacitě použít pouze ACE inhibitory.

2. Duální terapie s ACEI + diuretikem je optimální pro pacienty s CHF třídy P-III NYHA v sinusovém rytmu; v současné době se nepoužívá režim diuretikum + glykosidy, extrémně populární ve 50-60 letech.

3. Trojkombinace (ACE inhibitor + diuretikum + glykosid) byla standardem v léčbě CHSS v 80. letech a nyní zůstává účinným režimem v léčbě CHSS, nicméně u pacientů se sinusovým rytmem se doporučuje nahradit glykosid s ß-blokátorem.

4. Zlatým standardem od počátku 90. let do současnosti je kombinace čtyř léků – ACE inhibitor + diuretikum + glykosid + ß-blokátor.

Akutní vaskulární nedostatečnost

Tento termín zahrnuje několik akutních oběhových poruch, které nejsou zahrnuty pod pojem zástava oběhu ani šok. Hranice s posledně jmenovaným je tak špatně definována, že se často používá jeden termín místo druhého.

Kolaps je stav, kdy dochází k poruše periferní cirkulace v důsledku hrubého porušení vztahu mezi kapacitou cévního řečiště a objemem cirkulující krve.

Tato definice znamená poškození organismu s neporušenými obrannými mechanismy. Výsledek kolapsu je těžké předvídat. Může vést ke smrti, zotavení bez následků nebo přejít do šoku.

Patologická fyziologie

Hlavním projevem kolapsu je pokles krevního tlaku, obvykle pod 10,7 kPa (80 mm Hg) nebo o 2/3 nižší než je normální krevní tlak pacienta s vymizením periferního pulzu. Charakteristickým rysem této hypotenze je její náhlý výskyt v důsledku špatné adaptace těla. To je jeden z faktorů, který ji odlišuje od šoku, kdy aktivace ochranných mechanismů vede k opožděnému rozvoji patologického stavu přítomného syndromu.

Absence této „ochranné reakce“ je typická pro některé tkáně a systémy:

Myokard, kde při kolapsu vzniká srdeční bradykardie;

Periferní krevní oběh (bledý, studený, bez cyanózy, kůže mramorové barvy);

Žilní oběh (žilní tlak je nízký, žíly nejsou naplněny pod turniketem);

Cerebrální oběh (časté poruchy paměti, neklid a delirium, někdy křeče a dokonce mdloby);

Renální oběh (při kolapsu je téměř vždy oligo- nebo anurie);

Neurovegetativní systém ( zvýšené pocení, bledý obličej, nevolnost).

Příčin kolapsu je celá řada. Může to být důsledek:

a) akutní hypovolémie v důsledku krvácení, extracelulární dehydratace (zejména s hyponatrémií);

b) snížení srdečního výdeje v důsledku porušení srdečního rytmu ve směru zrychlení (ventrikulární tachykardie, rotace srdečního hrotu) nebo jeho zpomalení (nodální nebo sinusová bradykardie, atrioventrikulární blokáda);

c) poruchy krevního oběhu v důsledku obtížného plnění dutin srdce, například srdeční tamponádou;

d) snížení periferní rezistence v důsledku sekundární reakce vazovasálního reflexu u labilního pacienta v emočním stresu;

e) hyperventilace, ke které dochází při umělé ventilaci u pacientů s plicní insuficiencí s hyperkapnií a také při použití vazodilatancií.

Tyto faktory lze kombinovat. Právě tato kombinace je pozorována při kolapsu, který se objevuje v počáteční fázi infarktu myokardu (je třeba odlišit od kardiogenního šoku). V důsledku otravy barbituráty při kolapsu je možná akumulace tekutin v zóně splanchnicus, je také charakterizována inhibičním účinkem léků na myokard.

Šokový stav je charakterizován syndromem, jehož klinická podstata se projevuje difúzním poškozením mozkových buněk a sekundárním nesouladem mezi prokrvením tkání a potřebami organismu. Někdy to samo o sobě vede ke smrti. Stádium jeho nevratnosti u člověka však zatím není jednoznačně definováno.

Kvůli obtížím klinická definice Bylo navrženo mnoho definic „šoku“, z nichž Wilsonova je nejpřijímanější. Podle něj je pacient v šokovém stavu charakterizován přítomností tří nebo více znaků:

Systolický tlak je roven nebo menší než 10,7 kPa (80 mmHg);

Nedostatečné prokrvení tkání, které se projevuje vlhkou, chladnou, cyanotickou, mramorovanou kůží nebo poklesem srdečního indexu pod 2,5 l/min.

Diuréza nižší než 25 ml/h;

Acidóza s obsahem bikarbonátů nižším než 21 mmol/l a laktátová acidémie vyšší než 15 mg na 100 ml.

Příčiny šoku

Udržení adekvátní hemodynamiky v těle je výsledkem racionální interakce mezi třemi hlavními faktory: objemem krve, srdečním výdejem a periferní vaskulární rezistencí. Výrazná změna jednoho z těchto faktorů může vést ke „stavu šoku“.

Hypovolemický šok

Hypovolemický šok se vyvíjí, když se objem bcc sníží o 20%. Tato akutní ztráta objemu může být důsledkem následujících faktorů:

Více či méně významné vnější krvácení -

Vnitřní krvácení vyskytující se v dutině (břicho, potravní kanál) nebo tkáni (hematom). Například zlomenina stehenní kost doprovázená ztrátou krve až 1000 ml, zlomeninou pánevních kostí - od 1500 do 2000 ml;

Ztráta plazmy (popálení, pankreatitida);

Ztráta vody (elektrolytů, např.

Kardiogenní šok

Šok v důsledku srdečního selhání může nastat ze dvou důvodů.

Kvůli nedostatečné funkci myokardu a v důsledku toho rozvoji kritického poklesu srdečního výdeje. K dekompenzaci dochází, když srdce selhává nebo je jeho rytmus narušen (pomalý nebo rychlý). Infarkt myokardu vyplývající z jednoho z těchto mechanismů je v zásadě vzdálenou příčinou kardiogenního šoku.

Obstrukce kontrakce nebo systolické ejekce má za následek nedostatečné naplnění nebo vede k selhání složky jiného mechanismu, což umožňuje seskupování spíše nesouvisejících příčin, jako je perikardiální tamponáda, plicní embolie, ruptura aorty, intrakardiální trombóza a nádor.

Toxicko-infekční šok

Toxicko-infekční (bakteriální) šok je, alespoň v počátečním stádiu, celkem častý šok způsobený poruchou periferní cirkulace.

Šok je obvykle způsoben gramnegativními mikroorganismy (enterobakterie a zejména pseudomonas), ale bakteriální šok může způsobit i septikémie způsobená grampozitivními mikroorganismy (zejména stafylokoky). Tento šok je často prvním příznakem septického stavu, ale může se objevit, když se vyvíjí. V patogenezi, studované především na zvířatech, jsou zaznamenány změny v mechanismech mikrocirkulace. Po periferní vazokonstrikci následuje stadium atonie s otevřením arteriol a blokádou žil. To vede k výrazné stázi, převládající v zóně celiakie, a následně k hypovolémii, která má za následek pokles MOS. Tento pokles MOS může být také usnadněn přímým poškozením myokardu bakteriálními toxiny. Bakteriální endotoxiny (stafylokokové exotoxiny) působí jako spouštěč těchto poruch tím, že uvolňují vazoaktivní látky, jako je histamin, kininy a katecholaminy.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je výsledkem interakce cirkulujících nebo tkáňových antigenů s protilátkami a vyvíjí se podle mechanismu podobného bakteriálnímu šoku.

Neurogenní šok

Tento termín spojuje poruchy různého původu po poškození centrálního nervového systému nebo vzniklé přímým poškozením mozku poškozením mozkové substance nebo farmakologickými účinky (ganglioblokátory). Oba tyto důvody vedou k poklesu TK a sekundárnímu poklesu MVR s následným poklesem krevního tlaku. Inhibice reflexní vazokonstrikce neumožňuje tyto poruchy napravit.

Existují také šokové stavy, jejichž mechanismy jsou složitější. Týká se to šoků pozorovaných při masivní otravě barbituráty, kde kromě neurogenní příčiny šoku dochází k přímému negativně inotropnímu účinku léku na myokard. Šokový stav u osoby s polytraumatem nastává v důsledku výskytu dvou složek: hypovolémie a neurovegetativní reakce. Šok s pankreatitidou je způsoben hypovolémií, ke které se přidává toxický prvek, který s největší pravděpodobností způsobuje vazoplegii.

Chronické srdeční selhání je patologický stav, při kterém vznikají problémy s výživou srdce v důsledku jeho nedostatečného prokrvení.

Syndrom CHF podle ICD-10 (mezinárodní klasifikace nemocí) je patologie, která se vyskytuje pouze na pozadí jiných závažných onemocnění.

Má mnoho typických klinických příznaků, podle kterých lze na nemoc tušit i bez lékaře.

Podstata patologie, mechanismus jejího vývoje

Chronické srdeční selhání se může vyvinout v průběhu měsíců. Tento proces je rozdělen do několika hlavních fází:

• V důsledku srdečního onemocnění nebo přetížení orgánů je narušena celistvost myokardu.
• Levá komora se stahuje nesprávně, tedy slabě, proto se do srdečních cév nedostává dostatek krve.
• Kompenzační mechanismus. Spouští se, když je v obtížných podmínkách nezbytná normální činnost srdečního svalu. Vrstva na levé straně orgánu se zahušťuje a hypertrofuje a tělo uvolňuje více adrenalinu. Srdce se začne rychleji a silněji stahovat a hypofýza produkuje hormon, díky kterému se výrazně zvyšuje množství vody v krvi.
• Když srdce již není schopno zásobovat orgány a tkáně kyslíkem, jsou tělesné zásoby vyčerpány. Dochází k hladovění buněk kyslíkem.
• Kvůli závažným poruchám krevního oběhu se rozvíjí dekompenzace. Srdce bije pomalu a slabě.
• Dochází k srdečnímu selhání – neschopnosti orgánu zásobovat tělo kyslíkem a živinami.

Klasifikace

Podle MKN-10 je CHF rozděleno do tří fází v závislosti na průběhu onemocnění:

• První. Klinické projevy se u člověka objevují až po fyzické námaze a v krevním oběhu nejsou žádné známky stagnace.
• Druhý. V jednom nebo dvou kruzích krevního toku jsou známky stagnace.
• Třetí. Jsou pozorovány přetrvávající poruchy a nevratné procesy v těle.

V závislosti na stavu levé komory existují dva typy CHF:

• systolická funkce levé dolní komory srdce je zachována,
• je pozorována dysfunkce levé komory.

Chronické srdeční selhání je také rozděleno do funkčních tříd:

• I – běžná fyzická aktivita nevyvolává žádné klinické příznaky.
• II – při fyzické aktivitě se objevují příznaky srdečního selhání, takže člověk je nucen se v práci omezovat.
• III – klinika je jasně vyjádřena i při menším zatížení.
• IV – obtíže vznikají u pacienta v klidu.

Příčiny

ICD kód pro CHF je I50. Tento syndrom je ve skutečnosti nepříznivým důsledkem většiny srdečních chorob, zejména ischemické choroby srdeční a hypertenze (až 85 % případů). Čtvrtina případů CHF může být způsobena následujícími důvody:

• myokarditida,
• kardiomyopatie,
• endokarditida,
• vady srdečního svalu.

Velmi zřídka faktory, jako jsou:

• arytmie,
• perikarditida,
• revmatismus,
• cukrovka,
• nadváha,
• metabolické onemocnění,
• anémie,
• srdeční nádory,
• chemoterapie,
• těhotenství.

V každém případě, pokud člověk trpí některou z výše uvedených poruch, jeho srdce postupně slábne a zhoršuje se jeho čerpací funkce.

Klinický obraz

Příznaky chronického srdečního selhání závisí na závažnosti onemocnění a doprovodných poruchách v těle. Typické stížnosti pacientů s CHF jsou:

• rozvoj dušnosti. Nejprve se zrychlené dýchání objeví v důsledku fyzické aktivity, později - dokonce i v klidu;
• noční dušení je jev, kdy se pacient probouzí z toho, že nemůže dýchat a cítí potřebu vstát z postele;
• dušnost ve vzpřímené poloze (stává se, že pacient má potíže s dýcháním, když stojí nebo sedí, ale když leží na zádech, frekvence dýchání se normalizuje);
• celková slabost a únava;
• suchý kašel v důsledku stagnace krve v plicích;
• noční diuréza převažuje nad denní diurézou (časté močení v noci);
• otoky nohou (nejprve chodidla a nohy symetricky otékají, pak stehna);
• rozvoj ascitu (hromadění tekutiny v břiše).

Dalším výrazným příznakem chronického srdečního selhání je ortopnoe – nucená poloha pacienta, ve které leží se zvednutou hlavou, jinak se u něj objeví dušnost a suchý kašel.

Diagnostická opatření

Při diagnostice pacienta se neobejde bez vizuálního vyšetření, při kterém lékař jasně uvidí typické příznaky CHF– otoky, pulzace a otoky žil, zvětšené břicho. Při palpaci jsou detekovány „šplouchání“, které potvrzuje přítomnost volné tekutiny v pobřišnici.

Auskultace může odhalit nahromadění tekutiny v plicích (vlhké chrochtání). Srdce a játra pacienta jsou zvětšené.

K objasnění diagnózy lékař předepisuje řadu hardwarových testů:

• elektrokardiogram - odhaluje změny vlastní nemocem, které vedly k chronickému srdečnímu selhání;
• Ultrazvuk srdce - umožňuje detekovat expanzi orgánových dutin, známky regurgitace (reflux krve z komor zpět do síní) a také studovat kontraktilitu komor;
• Rentgen hrudníku - pomáhá určit velikost srdce a také odhalit přetížení plic.

Léčba

Hlavním principem léčby chronického srdečního selhání je zpomalení progrese onemocnění a zmírnění příznaků. Konzervativní terapie zahrnuje celoživotní užívání léků na srdce a dalších léků, které zlepšují kvalitu života pacienta.

Mezi léky předepsané lékařem pro CHF patří:

• ACE inhibitory, které snižují hladinu tlaku uvnitř krevních cév;
• betablokátory, které snižují srdeční frekvenci a celkovou vaskulární rezistenci, což umožňuje krvi volně se pohybovat tepnami;
• srdeční glykosidy, které zvyšují kontraktilitu srdečního svalu a zároveň snižují frekvenci kontrakcí;
• antikoagulancia, která zabraňují trombóze;
• antagonisté vápníkových kanálů, které uvolňují krevní cévy a pomáhají snižovat krevní tlak;
• dusičnany, které snižují průtok krve do srdečního svalu;
• diuretika - předepisují se ke zmírnění přetížení orgánů a snížení otoku.

Prevence

Primární prevence umožňuje předcházet rozvoji onemocnění, jejichž přímým důsledkem je CHF.

Pokud takové onemocnění již existuje a nelze jej zcela vyléčit, je u pacientů indikována sekundární prevence. Zabraňuje progresi CHF.

Pacienti s chronickým srdečním selháním by se měli vyhnout špatné návyky, příjem produktů obsahujících kofein, snížit množství soli ve stravě.

Strava by měla být dílčí a vyvážená. Musíte jíst vysoce kalorická, ale lehce stravitelná jídla. Měli byste omezit fyzickou aktivitu a přísně dodržovat všechny pokyny lékaře.

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ

Chronické srdeční selhání (CHF) - onemocnění s komplexem charakteristických příznaků (dušnost, únava, snížená fyzická aktivita, otoky apod.) spojené s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání v klidu nebo při zátěži.

KÓD ICD-10

• I50.0 Městnavé srdeční selhání

KLASIFIKACE

Klasifikace CHF New York Heart Association podle závažnosti.

• I funkční třída. Běžná fyzická aktivita nezpůsobuje únavu, bušení srdce, dušnost ani angínu pectoris. Tato funkční třída se vyskytuje u pacientů se srdečním onemocněním, které nevede k omezení fyzické aktivity.
• II funkční třída. Pacienti se v klidu cítí dobře, ale běžná fyzická aktivita způsobuje únavu, dušnost, bušení srdce nebo anginu pectoris. Tato funkční třída se vyskytuje u pacientů se srdečním onemocněním, které způsobuje mírné omezení fyzické aktivity.
• Funkční třída III. Tato funkční třída se vyskytuje u pacientů se srdečním onemocněním, které způsobuje výrazné omezení fyzické aktivity. Pacienti se v klidu cítí dobře, ale lehké (méně než normální) cvičení způsobuje únavu, dušnost, bušení srdce nebo anginu pectoris.
• IV funkční třída. Tato funkční třída se vyskytuje u pacientů se srdečním onemocněním, kvůli kterému nejsou schopni vykonávat žádnou fyzickou aktivitu bez nepohodlí. Příznaky srdečního selhání nebo anginy pectoris se objevují v klidu; Při jakékoli fyzické aktivitě se tyto příznaky zintenzivňují.

Klasifikace CHF podle Společnosti specialistů na srdeční selhání (Rusko, 2002) je uvedena v tabulce. 1.

Tabulka 1. Klasifikace CHF podle Společnosti specialistů na srdeční selhání (Rusko, 2002)

Funkční třídy CHF (může se během léčby změnit)	Charakteristický
	Neexistují žádná omezení fyzické aktivity: obvyklá fyzická aktivita není doprovázena rychlou únavou, dušností nebo bušením srdce. Pacient snese zvýšenou fyzickou aktivitu, ale může být doprovázena dušností a/nebo opožděným zotavením
	Mírné omezení fyzické aktivity: bez příznaků v klidu, obvyklá fyzická aktivita doprovázená únavou, dušností nebo bušením srdce
	Znatelné omezení fyzické aktivity: v klidu nejsou žádné příznaky, fyzická aktivita menší intenzity oproti běžnému cvičení je doprovázena projevy příznaků onemocnění
	Neschopnost vykonávat jakoukoli fyzickou aktivitu bez nepohodlí; příznaky onemocnění jsou přítomny v klidu a zhoršují se při minimální fyzické aktivitě
Etapy CHF (neměňte během léčby)	Charakteristický
	Počáteční stadium onemocnění srdce (poškození). Hemodynamika není narušena. Skryté srdeční selhání. Asymptomatická dysfunkce levé komory
	Klinicky výrazné stadium srdečního onemocnění (poškození). Hemodynamické poruchy v jednom z kruhů krevního oběhu, vyjádřené středně. Adaptivní přestavba srdce a krevních cév
	Těžké stadium srdečního onemocnění (poškození). Výrazné změny hemodynamiky v obou kruzích krevního oběhu. Maladaptivní přestavba srdce a krevních cév
	Konečná fáze poškození srdce. Výrazné změny hemodynamiky a závažné (nevratné) strukturální změny v cílových orgánech (srdce, plíce, cévy, mozek, ledviny). Konečná fáze přestavby orgánů

DIAGNOSTIKA

HISTORIE A FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ

Nejčastější stížnosti pacientů s CHF (v sestupném pořadí četnosti): dušnost, únava, bušení srdce, periferní edém, kašel, sípání na plicích, ortopnoe, otoky krčních žil, hepatomegalie, kardiomegalie.

METODY LABORATORNÍHO VÝZKUMU

• Obecný krevní test (určení hladiny hemoglobinu, počtu červených krvinek, leukocytů a krevních destiček).
• Biochemický krevní test (studium koncentrace elektrolytů, kreatininu, glukózy, aktivity jaterních enzymů v krvi).
• Obecná analýza moči.

METODY INSTRUMENTÁLNÍHO VÝZKUMU

Elektrokardiografie	Všichni pacienti s podezřením na CHF by měli podstoupit 12svodové EKG. Nejdůležitějšími znaky pro objektivizaci CHF jsou známky předchozího infarktu myokardu, blokáda raménka levého raménka u ischemické choroby srdeční (jako prediktory nízké kontraktility levé komory). Diagnostický význam EKG dat se zvyšuje v přítomnosti klinických příznaků CHF.
Echokardiografie	Všem pacientům s CHF se doporučuje podstoupit echokardiografii, která hraje primární roli v diagnostice CHF. EchoCG vám umožňuje vyřešit hlavní diagnostický problém - objasnit samotný fakt dysfunkce a její povahu a také provést dynamické hodnocení stavu srdce a hemodynamiky. Kritéria pro diagnostiku diastolického srdečního selhání jsou uvedena níže (musí být přítomna první dvě kritéria). Příznaky a známky srdečního selhání. Normální nebo mírně narušená systolická funkce levé komory (ejekční frakce levé komory rovna nebo větší než 45-50 %). Detekce poruch relaxace levé komory pomocí echokardiografie.
Rentgen orgánů hrudníku	Všem pacientům s CHF se doporučuje podstoupit rentgen hrudníku. Při podezření na CHF je třeba věnovat hlavní pozornost kardiomegalii (kardiotorakální index více než 50 %) a žilní plicní stáze. Kardiomegalie je známkou zapojení srdce do patologického procesu. Přítomnost žilní stázy a její dynamika může být použita k charakterizaci závažnosti onemocnění a také slouží jako objektivní kritérium účinnosti terapie.
Magnetická rezonance srdce	Srdeční magnetická rezonance (MRI) je nejpřesnější a reprodukovatelná zobrazovací metoda. Vzhledem k vysoké ceně a nízké dostupnosti se MRI provádí, když informační obsah jiných zobrazovacích metod je nedostatečný.
Hodnocení funkce plic	Tento test je užitečný k vyloučení plicní patologie.
Zátěžové testy	K posouzení funkčního stavu pacienta a posouzení míry rizika se provádí zátěžový test. U pacientů s CHF je možné použít různé možnosti zátěžový test: 6minutový test chůze, cyklistická ergometrie, běžecký pás, včetně rozboru krevních plynů. V běžné praxi lze při absenci speciálního vybavení použít test chůze po dobu 6 minut k posouzení fyzické tolerance a objektivizaci funkčního stavu pacientů. Pacient musí nepřetržitě chodit po dobu 6 minut a pohybovat se mezi dvěma body umístěnými ve známé vzdálenosti. Pacient se může libovolně zastavit. Vzdálenost, kterou pacient urazí za 6 minut, koreluje s ostatními výkonnostními ukazateli. Parametry pro posouzení testu 6minutové chůze jsou uvedeny v tabulce. 2.

Tabulka 2. Parametry pro hodnocení testu 6minutové chůze

Jiné studie

Ostatní studie (denní monitorování EKG, stanovení neurohormonálního profilu, radioizotopová studie) nezabírají v diagnostice CHF významné místo. Široce používané v rozvinuté země test pro diagnostiku CHF - stanovení hladiny mozkového natriuretického peptidu - zatím není v ambulancích v Ruské federaci dostupný.

INDIKACE PRO KONZULTACI S OSTATNÍMI ODBORNÍKY

• Neznámá etiologie srdečního selhání.
• Systolický krevní tlak nižší než 100 mm Hg.
• Obsah kreatininu v krvi je více než 150 µmol/l.
• Obsah sodíku v krvi je nižší než 135 mmol/l.
• Obsah draslíku v krvi je více než 6,0 mmol/l.
• Těžké srdeční selhání.
• Chlopenní srdeční vady jako příčina srdečního selhání.

LÉČBA

CÍLE LÉČBY	Cíle léčby se dosahují prováděním následujících činností.
Strava. Režim fyzické aktivity. Psychologická rehabilitace, organizace lékařského dohledu, školy pro pacienty s CHSS. Drogová terapie. Elektrofyziologické metody léčby. Chirurgický, mechanické metody léčba.	Prevence rozvoje klinicky významného CHF (ve stádiu asymptomatické srdeční dysfunkce). Odstranění příznaků CHF. Zpomalení progrese onemocnění. Zlepšení kvality života. Snížení počtu hospitalizací. Zlepšená prognóza.

INDIKACE PRO HOSPITALIZACI

• Pokud je ambulantní léčba neúčinná u pacientů s CHF funkční třídy IV, těžkou únavou a sníženou výkonností, stejně jako při neúčinnosti diuretik.
• Při plánování parenterálního podávání diuretik, vazodilatancií nebo léků s pozitivně inotropním účinkem pod kontrolou hemodynamických parametrů, vyžadujících katetrizaci plicní tepny.
• U pacientů s velmi nízkým srdečním výdejem, kteří vyžadují pozitivní inotropní léčbu.

  Hospitalizace je nutná v případě život ohrožujících poruch rytmu nebo arytmií, které zhoršují průběh CHF.

• Setrvalá komorová tachykardie, paroxyzmy komorové tachykardie, doprovázené zhoršením stavu pacienta, synkopa, náhlá srdeční smrt, supraventrikulární arytmie, zhoršení průběhu CHF.
• Pacienti s život ohrožujícími arytmiemi jsou hospitalizováni za účelem elektrofyziologických studií, aby se zjistila potřeba implantabilního kardioverteru-defibrilátoru nebo antiarytmické terapie.
• U pacientů s CHF a život ohrožujícími arytmiemi by měla být antiarytmická léčba omezena na amiodaron nebo sotalol před implantací kardioverteru-defibrilátoru.

NEDROGOVÁ LÉČBA

Dieta pacientů s CHF	Omezení příjmu kuchyňské soli, a to čím více, tím výraznější jsou příznaky onemocnění a přetížení. Funkční třída I - nejíst slaná jídla (limit do 3 g kuchyňské soli denně). Funkční třída II - nejíst slaná jídla a nepřisolovat jídlo (limit do 1,5 g kuchyňské soli denně). III-IV funkční třída - nejíst slaná jídla, nepřisolovat potraviny, jíst potraviny se sníženým obsahem soli a vařit jídlo bez soli (limit méně než 1 g kuchyňské soli denně). Omezení příjmu tekutin má význam pouze v extrémních situacích v dekompenzovaném stavu, kdy je to nutné intravenózní podání diuretické léky. V běžných situacích se nedoporučuje zvyšovat objem tekutin na více než 2 litry denně. Jídlo by mělo být kalorické, lehce stravitelné a mělo by obsahovat dostatečné množství vitamínů a bílkovin.
Alkohol	Alkohol je přísně zakázán pacientům s alkoholickou kardiomyopatií. U pacientů s ischemickým CHF může pití až 20 ml etanolu denně pomoci zlepšit prognózu. U všech ostatních pacientů s CHF je alkohol omezen v souladu s obvyklými doporučeními. Měli byste omezit konzumaci velkého množství alkoholických nápojů (například piva).
Režim fyzické aktivity	Odpočinek není indikován u žádného pacienta s CHF. Tělesná rehabilitace se doporučuje všem pacientům s CHF. Fyzikální rehabilitace je možná pouze při stabilním průběhu CHF a je kontraindikována v následujících případech. Aktivní myokarditida Stenóza srdeční chlopně Cyanotické vrozené vady Poruchy rytmu vysokých gradací Angina záchvaty u pacientů s nízkou ejekční frakcí levé komory
Obecná doporučení	Neexistují žádné důkazy, že očkování je prospěšné. Je vhodné použít vakcíny proti chřipce a hepatitidě B. Nedoporučuje se pobyt ve vysoké nadmořské výšce, vysokých teplotách a vlhkosti. Je vhodné strávit dovolenou ve známém klimatickém pásmu. Při výběru dopravy je třeba dát přednost letectví. Kouření je přísně a absolutně kontraindikováno pro všechny pacienty s CHF. Sexuální aktivita. Užívání inhibitorů fosfodiesterázy-5 (sildenafil aj.) není kontraindikováno s výjimkou kombinace s dlouhodobě působícími nitráty.
Psychologická rehabilitace	Hlavním úkolem lékaře je naučit pacienta a jeho nejbližší rodinu ovládat průběh CHSS a svépomocné metody. Důležité je také zajistit možnost pravidelného kontaktu s ošetřujícím lékařem pro včasnou nápravu stavu a předcházet mimořádným dekompenzacím.

DROGOVÁ TERAPIE

Všechny léky pro léčbu CHF lze rozdělit do tří hlavních kategorií: základní, doplňkové a pomocné (tab. 3).

Tabulka 3. Léky pro léčbu chronického srdečního selhání

Základní*	Další* *	Pomocný* **
ACE inhibitory beta-blokátory	Diuretika (na otoky) Spironolakton (pro III-IV funkční třídy) Srdeční glykosidy (v kombinaci CHF s fibrilací síní; u CHF refrakterního na léčbu) Antagonisté receptoru angiotenzinu II (při nesnášenlivosti ACE inhibitorů) Warfarin (na fibrilaci síní)	Vazodilatátory Blokátory vápníkových kanálů Antiarytmika Kyselina acetylsalicylová statiny Neglykosidové inotropy
* S nepřítomností absolutní kontraindikace by měl být předepsán každému pacientovi s CHF. ** Doporučuje se používat jako doplněk k základním lékům, pokud existují vhodné indikace (zlepšení prognózy a/nebo kvality života). *** Dopad na prognózu neznámý; jejich použití je dáno klinickým obrazem.

ACE inhibitory

• ACE inhibitory jsou indikovány u všech pacientů s CHF (jakékoli etiologie a stadia procesu, včetně asymptomatické dysfunkce levé komory).
• ACE inhibitory zlepšují klinický obraz, kvalitu života, zpomalují progresi onemocnění, snižují morbiditu a zlepšují prognózu pacientů s CHF, tzn. vám umožní dosáhnout všech cílů při léčbě CHF.
• Tyto léky jsou považovány za nejrozumnější způsob léčby CHF se zachovanou systolickou funkcí srdce.
• Nepředepsání ACE inhibitorů nelze považovat za oprávněné a vede k záměrnému zvýšení rizika úmrtí u pacientů s CHF.

V tabulce Obrázek 4 ukazuje dávky ACE inhibitorů nejvíce studovaných při léčbě a prevenci CHF, používaných v Rusku.

Tabulka 4. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu předepsané k léčbě chronického srdečního selhání

Lék	Počáteční dávka	Terapeutická dávka	Maximální dávka	Počáteční dávka pro arteriální hypotenzi
Enalapril	2,5 mg 2krát denně	10 mg 2krát denně	20 mg 2krát denně	1,25 mg 2krát denně
Captopril	6,25 mg 2-3krát denně	25 mg 2-3krát denně	50 mg 3krát denně	3,125 mg 2-3krát denně
fosinopril	5 mg 1-2krát denně	10-20 mg 1-2krát denně	40 mg 1krát denně	2,5 mg 1-2krát denně
Lisinopril	2,5 mg 1krát denně	20 mg 1krát denně	40 mg 1krát denně	1,25 mg 1krát denně
Perindopril	2 mg 1krát denně	4 mg jednou denně	16 mg 1krát denně	1 mg 1krát denně
Ramipril	2,5 mg 2krát denně	5 mg 2krát denně	5 mg 2krát denně	1,25 mg 2krát denně
quinapril	5 mg 1-2krát denně	10-20 mg 1-2krát denně	40 mg 1krát denně	2,5 mg 1-2krát denně
Spirapril	3 mg jednou denně	3 mg jednou denně	6 mg jednou denně	1,5 mg 1krát denně

• Je třeba posoudit potřebu diuretik a vazodilatancií a jejich dávkování.
• Před zahájením léčby by neměla být povolena nadměrná diuréza; Diuretika by měla být vysazena 24 hodin před prvním použitím ACE inhibitorů.
• Terapie by měla být zahájena večer, kdy je pacient ve vodorovné poloze, aby se minimalizovalo riziko arteriální hypotenze.
• Doporučuje se zahájit léčbu malými dávkami a zvýšit je na udržovací úroveň.
• Pokud dojde k výraznému zhoršení funkce ledvin (zvýšení koncentrace kreatininu v krvi o více než 30 % původní hodnoty), je nutné snížit dávku na polovinu, a pokud nedojde ke zlepšení, přerušit léčbu ACE inhibitor.
• Na začátku léčby je třeba se vyhnout předepisování kalium šetřících diuretik, zejména u pacientů s vysoká úroveň draslík v krvi (více než 5,0 mmol/l); to však není v rozporu s doporučeními pro kombinované použití ACE inhibitorů s vysoké dávky spironolakton během dekompenzace a kombinace ACE inhibitorů s malými dávkami antagonistů aldosteronu během dlouhodobá léčba CHF.
• Doporučuje se vyhnout se předepisování NSAID.
• Je nutné monitorovat krevní tlak a hladinu elektrolytů v krvi 1-2 týdny po každém zvýšení dávky.

beta-blokátory

• Betablokátory by měly být předepisovány všem pacientům s CHF, kteří nemají obvyklé kontraindikace pro tuto skupinu léků.
• Betablokátory by se měly používat pouze jako doplněk k ACE inhibitorům.
• Betablokátory vedle ACE inhibitorů jsou indikovány u všech pacientů s asymptomatickou dysfunkcí levé komory po infarktu myokardu.
• Pacientům, jejichž stav je stabilizovaný (nejsou známky stagnace, není potřeba parenterální terapie), je vhodné předepisovat betablokátory.
• K léčbě CHF se doporučují pouze čtyři beta-blokátory: bisoprolol, karvedilol, metoprolol sukcinát (s pomalým uvolňováním) a nebivolol.
• Léčba beta-blokátory pro CHF by měla začít s 12,5 % terapeutické dávky. Dávky se pomalu zvyšují (ne více než jednou za 2 týdny), dokud není dosaženo optimální dávky (tabulka 5).
• Pokud se srdeční selhání zhorší, dojde k arteriální hypotenzi nebo bradykardii během titrace dávky, je třeba postupovat podle následujícího algoritmu.
• Při zhoršení srdečního selhání je nutné především zvýšit dávku diuretik a ACE inhibitorů, případně dočasně snížit dávku betablokátoru.
• Při arteriální hypotenzi je indikováno především snížení dávky vazodilatancií, v případě potřeby přechodně snížení dávky betablokátoru.
• V případě bradykardie byste měli snížit dávku nebo vysadit léky, které snižují srdeční frekvenci, v případě potřeby snížit dávku beta-blokátoru nebo jej vysadit, pokud existují jasné indikace.
• Vždy po stabilizaci stavu zvažte možnost opětovného předepsání betablokátoru nebo zvýšení jeho dávky.
• Je-li nutná inotropní podpora během oběhové dekompenzace u pacientů na konstantní terapii beta-blokátory, považuje se za lék volby kalciový senzibilizátor levosimendan, protože jeho hemodynamický účinek nezávisí na stupni blokády beta-adrenergních receptorů.
• Kontraindikace předepisování beta-blokátorů pro CHF jsou závažné bronchiální astma a/nebo chronická obstrukční plicní nemoc, symptomatická bradykardie, arteriální hypotenze.

Tabulka 5. Betablokátory pro léčbu chronického srdečního selhání

Lék	Počáteční dávka	Terapeutická dávka	Maximální dávka
Bisoprolol	1,25 mg 1krát denně	10 mg 1krát denně	10 mg 1krát denně
Carvedilol	3,125 mg 2krát denně	25 mg 2krát denně	25 mg 2krát denně
Metoprolol sukcinát	12,5 mg 1krát denně	100 mg 1krát denně	200 mg 1krát denně
Nebivolol	1,25 mg 1krát denně	10 mg 1krát denně	10 mg 1krát denně

Někteří pacienti mohou být léčeni nedoporučenými betablokátory (nejčastěji atenolol nebo krátkodobě působící metoprolol tartrát). V tabulce Obrázek 6 ukazuje schéma převodu na doporučené léky.

Tabulka 6. Schéma převodu pacientů s chronickým srdečním selháním z atenololu a metoprolol tartrátu na doporučené betablokátory

Droga přijata
	Bisoprolol	Metoprolol sukcinát	Carvedilol
Atenolol v dávce nižší než 25 mg/den			3,125 mg 2krát denně
Atenolol v dávce 25-75 mg/den			6,25 mg 2krát denně
Atenolol v dávce 75 mg/den nebo více			12,5 mg 2krát denně
Metoprolol tartrát v dávce nižší než 25 mg/den			3,125 mg 2krát denně
Metoprolol tartrát v dávce 25-75 mg/den			6,25 mg 2krát denně
Metoprolol tartrát v dávce 75 mg/den nebo více			12,5 mg 2krát denně

• Funkční třída CHF III-IV.
• Srdeční selhání neznámé etiologie.
• Přítomnost relativních kontraindikací: bradykardie, arteriální hypotenze, špatná tolerance nízkých dávek beta-blokátorů, souběžná chronická obstrukční plicní nemoc.
• Anamnéza vysazení betablokátorů v minulosti z důvodu nežádoucích účinků nebo exacerbace srdečního selhání.

Antagonisté aldosteronu (spironolakton)

• Antagonisté aldosteronu jsou předepisováni jako doplněk k ACE inhibitorům a beta-blokátorům u pacientů s CHF funkční třídy III-IV.
• Doporučená dávka spironolaktonu pro chronické užívání pro CHF je 25 mg/den.

• Tyto léky jsou indikovány pouze u pacientů s CHF funkční třídy III-IV.
• Léčba by měla být zahájena pouze v případě, že hladina draslíku v krvi nepřekročí 5,0 mmol/l a koncentrace kreatininu je nižší než 1,7 mg/dl.
• Doporučené dávkování spironolaktonu pro dlouhodobé užívání je 25 mg/den.
• Je indikováno monitorování hladin draslíku a kreatininu v krvi každých 4-6 týdnů.
• Pokud po zahájení léčby hladina draslíku v krvi překročí 5,0–5,5 mmol/l, je třeba dávku spironolaktonu snížit o 50 %, a pokud je hladina draslíku vyšší než 5,5 mmol/l, je třeba léčbu spironolaktonem přerušit.
• Pokud jsou příznaky srdečního selhání po měsíci léčby stále závažné, dávka spironolaktonu by měla být zvýšena na 50 mg/den (za předpokladu normokalémie). Po zvýšení dávky spironolaktonu je indikováno sledování koncentrace draslíku a kreatininu v krvi po 1 týdnu.

Diuretika

• Léčba diuretiky je zahájena až při klinických známkách stagnace (stadium II A, funkční třída II).
• Léčbu je vhodné zahájit stálým užíváním thiazidových diuretik, při jejich neúčinnosti přejít na kličková diuretika (nízké dávky, stálé užívání).
• Diuretika by měla být vždy kombinována s ACE inhibitory a beta-blokátory.
• Pokud je rychlost glomerulární filtrace nižší než 30 ml/min, thiazidová diuretika by se neměla používat. V tabulce Tabulka 7 ukazuje diuretika předepisovaná pro léčbu CHF.

Tabulka 7. Diuretika pro chronické srdeční selhání

Algoritmus pro předepisování diuretik v závislosti na závažnosti CHF

• Funkční třída I a II bez otoků – není třeba léčit diuretiky.
• Funkční třída II (stagnace) – jsou indikována thiazidová diuretika nebo kličková diuretika (v malých dávkách).
• Funkční třída III (dekompenzace) - předepisují se kličková diuretika (případně v kombinaci s thiazidovými diuretiky) + antagonisté aldosteronu (v dávce 100-300 mg/den).
• Funkční třída III (udržovací léčba) - doporučena kličková diuretika (titrace dávky) + spironolakton (v dávce 25-50 mg/den).
• IV funkční třída - jsou indikována kličková diuretika + thiazidová diuretika + antagonisté aldosteronu.

Srdeční glykosidy

• Srdeční glykosidy jsou indikovány u fibrilace síní a symptomatického srdečního selhání bez ohledu na stupeň srdeční dysfunkce.
• Srdeční glykosidy nezlepšují prognózu, ale pomáhají snížit počet hospitalizací u pacientů s CHF a systolickou dysfunkcí levé komory v sinusovém rytmu.
• Hlavním lékem ze skupiny srdečních glykosidů pro léčbu CHSS je digoxin.
• Dávka digoxinu pro léčbu CHF by neměla překročit 0,25 mg/den.
• Dávka digoxinu 0,125-0,25 mg/den se užívá v jedné dávce denně, bez vynechání.
• Nedoporučuje se používat nárazovou dávku digoxinu.
• Prediktory úspěchu při léčbě pacientů s CHF glykosidy jsou nízká ejekční frakce levé komory (méně než 25 %), kardiomegalie a neischemická etiologie onemocnění.

40-80 mg/den

* Účinnost na mortalitu a morbiditu byla prokázána ve velkých klinických studiích.

• Antagonisté receptoru angiotenzinu II a ACE inhibitory jsou stejně účinné při snižování mortality a morbidity u CHF.
• Antagonisté receptoru angiotenzinu II by se měli používat jako alternativa k inhibitorům ACE, pokud jsou tyto inhibitory nesnášenlivé.
• Trojkombinace (ACE inhibitor + beta-blokátor + antagonista receptoru angiotensinu II) není považována za optimální. Pouze při intoleranci beta-blokátoru by se mělo přejít na kombinaci ACE inhibitor + antagonista receptoru angiotenzinu II.

V tabulce 8 ukazuje antagonisty receptoru angiotensinu II pro léčbu CHF.

Protidestičkové látky a antikoagulancia

• Nepřímá antikoagulancia (warfarin) by měla být předepsána všem pacientům s CHF a fibrilací síní.
• Bez ohledu na srdeční rytmus by nepřímá antikoagulancia měla být podávána všem pacientům s CHF, kteří prodělali tromboembolické komplikace a/nebo s přítomností plovoucího trombu v dutině levé komory.
• Nepřímá antikoagulancia nelze nahradit antiagregačními látkami (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, tiklopidin), aby se snížilo riziko tromboembolických komplikací.
• Pro sekundární prevenci po infarktu myokardu by měla být použita buď kyselina acetylsalicylová nebo nepřímá antikoagulancia (ne však v kombinaci kvůli vysoké riziko krvácející).
• Předepisování kyseliny acetylsalicylové je třeba se vyhnout pacientům s častými opakovanými hospitalizacemi kvůli zhoršujícímu se CHF.
• Léčba nepřímými antikoagulancii by měla být prováděna za pečlivého sledování (jednou měsíčně) mezinárodního normalizovaného poměru (INR). Bezpečný a účinný rozsah INR je 2,0-3,0.

Vazodilatátory

• Doporučuje se předepisovat nitráty při prokázaném onemocnění koronárních tepen a angině pectoris, která je kontrolována nitráty.
• Blokátory kalciových kanálů (dihydropyridinová řada - amlodipin nebo felodipin) lze použít v následujících klinických situacích: přítomnost rezistentní anginy pectoris, současná perzistující arteriální hypertenze, plicní hypertenze, těžká chlopenní regurgitace.

Antiarytmika

• U CHF by se měly léčit pouze život ohrožující a klinicky manifestované ventrikulární arytmie.
• Antiarytmika třídy I a IV jsou kontraindikována u pacientů s CHF.
• Lékem volby antiarytmické léčby jsou betablokátory.
• Pokud jsou betablokátory neúčinné, jsou indikovány léky třídy III (amiodaron, sotalol).
• Lékem volby pro léčbu komorových arytmií u pacientů se středně závažným CHSS (funkční třída I-II) je amiodaron.
• U pacientů se závažným CHF (funkční třída III-IV) by se amiodaron neměl používat.
• Nejodůvodněnější metodou prevence náhlé smrti u pacientů s CHF a život ohrožujícími arytmiemi je instalace implantabilního kardioverteru-defibrilátoru.

Léčba fibrilace síní u pacientů s CHF

• Mezi taktikou udržení sinusového rytmu a taktikou kontroly srdeční frekvence není žádný rozdíl v vlivu na mortalitu a morbiditu. Proveditelnost obnovení a udržení sinusového rytmu určuje lékař.
• Amiodaron je považován za nejúčinnější antiarytmikum pro udržení sinusového rytmu.
• Pro kontrolu srdeční frekvence při fibrilaci síní je nejúčinnější kombinace betablokátor + digoxin.
• NSAID.
• Tricyklická antidepresiva.
• Antiarytmika třídy I a IV.
• Blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem, krátkodobě působící dihydropyridinové léky).
• Glukokortikoidy. Předepisují se pro symptomatické indikace v případech přetrvávající arteriální hypotenze a syndromu těžkého edému k usnadnění zahájení léčby ACE inhibitory, diuretiky a betablokátory.

VZDĚLÁVÁNÍ PACIENTŮ

Pacienti by měli být informováni o důležitosti každodenního sledování tělesné hmotnosti během léčby srdečního selhání. Pacient by se měl denně vážit a zaznamenávat výsledek. Pokud se tělesná hmotnost zvýší o více než 2 kg za 1-3 dny, měl by pacient kontaktovat lékaře.

Pacienti by měli být vyzváni, aby dodržovali dietu s nízkým obsahem soli a omezili příjem tekutin. Doporučuje se snížit spotřebu kuchyňské soli na 3 g/den nebo méně. Kromě toho se musíte ujistit, že pacient plně rozumí všem detailům svého lékového režimu.

Pacientovi by měly být poskytnuty následující informace.

• Jak a kdy užívat léky.
• Přehledný seznam doporučení včetně názvu, dávky a frekvence užívání jednotlivých léků.
• Nejčastější nežádoucí účinky užívaných léků a nutnost konzultace s lékařem, pokud se vyskytnou. Rodinní příslušníci pacientů se srdečním selháním by měli být povzbuzováni, aby se naučili kardiopulmonální resuscitaci.

PŘEDPOVĚĎ

Úmrtnost pacientů s klinicky významným srdečním selháním do 1 roku dosahuje 30 %. Pětileté přežití pacientů s CHF nepřesahuje 50 %. Riziko náhlé smrti u pacientů s CHF je 5krát vyšší než u běžné populace.

Myokardiální dystrofie je specifické srdeční onemocnění nezánětlivého původu, které je charakterizováno narušením metabolických procesů v myocytech, srdečním svalu, změnami kontraktility srdce a rozvojem srdečního selhání. Kód pro toto onemocnění podle Mezinárodní klasifikace nemocí (MKN) 10 revize (MKN10) nebyl přidělen.

• Příčiny
• Klasifikace onemocnění
• Klinický obraz
• Diagnostika
• Léčba
• Recepty tradiční medicíny
• Prevence

Toto onemocnění je při včasné a kvalitní diagnostice vysoce léčitelné.

Příčiny

Dystrofie myokardu se jako samostatné onemocnění vyskytuje velmi vzácně, jde především o sekundární patologii. Všechny příčiny myokardiální dystrofie, které přispívají k poškození srdečního trofismu, lze rozdělit do dvou skupin:

• srdeční - myokarditida, kardiomyopatie;
• nekardiální - intoxikace, anémie (kód ICD 10-d64.9), metabolické poruchy, infekční onemocnění, v důsledku vnější faktory, jako je záření, přehřátí, stav beztíže a další.

Jednou z příčin myokardiální dystrofie je myokarditida

Pod vlivem všech výše uvedených důvodů dochází v buňkách srdečního svalu k nedostatku živin, kyslíku a intoxikaci z metabolických produktů. V důsledku toho buňky aktivní srdeční tkáně odumírají a jsou nahrazeny hrubou jizvou. V důsledku toho jsou funkce srdečního svalu inhibovány:

• redukce;
• automatismus;
• vodivost;
• vzrušivost.

V důsledku těchto patologických procesů dochází k narušení krevního oběhu v těle, což postihuje všechny orgány a systémy lidského těla.

Klasifikace onemocnění

Kardiologové rozlišují několik typů srdeční dystrofie:

• hypertrofické;
• dilatační;
• restriktivní.

Hypertrofované srdce je jedním z typů orgánové dystrofie

Podle závažnosti onemocnění:

• Kompenzace – hemodynamika je udržována při normální úroveň v srdečních tkáních jsou detekovány odchylky adrenergní repolarizace;
• Subkompenzace - při dávkované fyzické aktivitě dochází k zatěžování hemodynamických mechanismů, středně těžké dystrofii myokardu;
• Dekompenzace - při dávkované fyzické aktivitě jsou pozorovány výrazné hemodynamické odchylky, přetrvávající poruchy repolarizace a prudké snížení kontraktilní funkce srdečního svalu.

Klasifikace myokardiální dystrofie v závislosti na patogenezi:

• primární dystrofie myokardu – příčina onemocnění nebyla stanovena;
• sekundární dystrofie myokardu - vyskytuje se na pozadí jiného onemocnění, jako komplikace.

V závislosti na onemocnění, které způsobilo srdeční dystrofii:

• Dyshormonální dystrofie se vyskytuje u mužů a žen a je spojena s poruchou produkce pohlavních hormonů. Toto onemocnění je doprovázeno zvýšenou únavou, poruchami spánku, neustálou žízní a náhlým hubnutím, stejně jako bolestivou a bodavou bolestí v oblasti srdce.
• Tonsilogenní dystrofie myokardu je komplikací tonzilitidy, která je doprovázena poruchou vytrvalosti, arytmií a bolestivými bolestmi srdce.
• Alkoholická dystrofie myokardu – vzniká v důsledku dlouhodobé (chronické) intoxikace alkoholem. Ethanol ničí membrány srdečních buněk, snižuje množství draslíku a mastných kyselin v nich. Hypokalémie je vždy doprovázena arytmií a dušností. Navíc v oblasti srdce není prakticky žádná bolest.
• Diabetická srdeční dystrofie (kód E10-E14+ se společným čtvrtým znakem.5) – vyskytuje se u diabetes mellitus I. typu, doprovázený diabetickou patologií koronární cévy, angina pectoris.
• Anemická dystrofie myokardu – často se vyskytuje v těhotenství (kód O99.4). Ve většině případů je pozdní těhotenství doprovázeno pozdní toxikózou. Porodníci však tvrdí, že dystrofie myokardu během těhotenství není indikací k jejímu ukončení.

Klinický obraz

V časné fázi onemocnění se dystrofie myokardu neprojevuje a je asymptomatická. Při absenci adekvátní léčby se může vyvinout srdeční selhání, které může být smrtelné. Proto je nutné naléhavě kontaktovat kardiologa, pokud se objeví první alarmující příznaky:

• dušnost a rychlý srdeční tep, ke kterému dochází při sebemenší fyzické námaze;
• zvýšená únava a slabost;
• nepohodlí pociťované v levé polovině hrudníku;
• záchvaty nočního a večerního kašle s velké množství vylučovaný sputum.

V závislosti na příčině a typu onemocnění se příznaky myokardiální dystrofie mohou lišit.

Diagnostika

Klinický obraz tohoto onemocnění je velmi podobný symptomům jiných srdeční onemocnění. Proto musí vysoce kvalifikovaný kardiolog provést diagnózu po provedení řady diagnostických postupů:

• rentgenové vyšetření;
• echokardiografie;
• fonokardiografie;
• obecný a biochemický krevní test;
• MRI a CT.

Nukleární magnetická rezonance je považována za průlom v diagnostice myokardiální dystrofie.

Do lidského těla bude vstřikován radioaktivní fosfor, jehož obsah bude studován v buňkách srdečního svalu.

Nejspolehlivější instrumentální metoda diagnóza je biopsie myokardu, ale tento typ diagnózy kardiologové vítají. Důvodem je vysoká pravděpodobnost vzniku komplikací po zákroku.

Schéma srdeční biopsie

Léčba

Léčba dystrofie myokardu závisí na závažnosti a závažnosti onemocnění s přihlédnutím k individuálním charakteristikám těla pacienta. To je důvod, proč by měl být průběh léčby předepsán vysoce kvalifikovaným kardiologem. Standardní průběh terapie má několik směrů:

• korekce a léčba základního onemocnění;
• vitaminová terapie;
• restorativní terapie;
• sedativa;
• stimulace metabolických procesů v myokardu.

S narůstajícím srdečním selháním je nutné předepisovat diuretika, doplňky draslíku a srdeční glykosidy.

Při včasné diagnóze a léčbě dystrofie myokardu dobře reaguje na terapii.

Kromě léků je nutné změnit svůj životní styl:

• vyvážená přirozená výživa;
• vysoká fyzická aktivita;
• přestat kouřit;
• vyloučení alkoholu;
• plný zdravý spánek;
• vyhýbání se stresu.

Recepty tradiční medicíny

Když je účinný léčba drogami, nepopřete účinek léčby lidové prostředky. Ale pouze na doporučení ošetřujícího lékaře a v žádném případě na radu souseda. U myokardiální dystrofie léčba lidovými léky spočívá v užívání lehkých uklidňujících čajů na bázi máty, meduňky a mateřídoušky. Na otoky pomohou ledvinová diuretika. Všechny léky ale musí předepsat ošetřující lékař!

Prevence

Preventivní opatření zahrnují:

• zdravá obohacená strava;
• správný spánek a odpočinek;
• odmítnutí špatných návyků;
• při sportování by zátěž měla odpovídat věku a trénovanosti;
• všechny endokrinní, infekční a srdeční choroby by měly být léčeny včas pod dohledem lékaře.

Myokardiální dystrofie je diagnóza, kterou dokáže dešifrovat i ten, jehož zájmy se nijak nekříží se studiem lékařské terminologie. Téměř každý člověk, který podstupuje každoroční odborné vyšetření na klinice, se potýká s takovými pojmy, jako je kardiolog, kardiogram atd. Základem těchto slov je „kardio“, což v řečtině znamená srdce. Dystrofie je neméně známý pojem, který znamená „slabost v důsledku nedostatečné výživy“.

Definice

Srdeční myokardiální dystrofie je patologie, při které jsou ovlivněny buňky srdečního svalu (myocyty) v důsledku narušení metabolických procesů v nich. Změny jsou přitom strukturální i funkční povahy. V důsledku toho srdce není schopno plně plnit svou hlavní funkci – pumpovat krev. Při dystrofii myokardu se jeho kontraktilita snižuje. To se projevuje zhoršenou cirkulací krve cévami a nedostatečným zásobením orgánů a tkání kyslíkem.

Současně jsou inhibovány další důležité funkce hlavního čerpadla - automatika, vodivost a také excitabilita.

Dystrofie myokardu je sekundární patologie. Vyvíjí se jako komplikace jiných onemocnění.

Typy myokardiální dystrofie

Klasifikace myokardiální dystrofie rozděluje onemocnění do několika typů.

Dishormonální

S věkem se na pozadí hormonální nerovnováhy může vyvinout dyshormonální dystrofie myokardu. U mužů nad 50 let jsou příčinným faktorem obvykle poruchy v procesu syntézy testosteronu, u žen nad 45 let hormonální nerovnováha spojená se „vstupem“ do menopauzy nebo s poruchami cyklu v důsledku onemocnění reprodukčního systému. Systém.

Estrogeny jsou hormony, které regulují mnoho metabolických procesů v těle, včetně metabolismu elektrolytů a bílkovin. Při nedostatečné sekreci estrogenu nedostává srdeční sval dostatek glukózy, železa, fosforu, mědi, mastných kyselin a energie.

V některých případech tenhle typ dystrofie myokardu může být důsledkem onemocnění štítné žlázy, doprovázené její hypo- nebo hyperfunkcí.

Dysmetabolický

V případě porušení v metabolické procesy které jsou spojeny se špatnou výživou, vzniká dismetabolická dystrofie myokardu. V tomto případě nejprve „trpí“ metabolismus bílkovin a sacharidů.

Důvody těchto porušení mohou být:

• avitaminóza;
• amyloidóza;
• diabetes;
• jíst potraviny s nízkým obsahem bílkovin a železa.

Smíšený

Anémie, endokrinní patologie, nedostatek vitamínů, metabolické poruchy spojené s hyperfunkcí štítné žlázy v kombinaci mohou vést u dítěte (nebo dospělého) k rozvoji myokardiální dystrofie smíšeného původu.

Dystrofie myokardu nemá žádný kód podle MKN-10.

Klinické projevy

Pokud dojde k rozvoji dystrofie myokardu, příznaky závisí na tom, co je hlavní příčinou onemocnění. Existuje však řada příznaků charakteristických pro jakýkoli typ této patologie:

• bolestivé pocity v srdci tlakové nebo bolestivé povahy;
• nepohodlí a brnění v srdečním svalu;
• celková slabost;
• chronická únava;
• dušnost, ke které dochází při fyzickém (i mírném) přetížení;
• poruchy srdečního rytmu;
• otok (obvykle na dolní končetiny na konci dne).

Pokud se u sportovce vyvine dystrofie myokardu, po tréninku je zaznamenána silná a náhlá únava.

Diagnostika

Neexistují žádné specifické metody pro diagnostiku myokardiální dystrofie. Pokud existuje podezření na dystrofické změny v srdci, lékař předepisuje pacientovi úplné vyšetření, jehož součástí je nutně ultrazvukové vyšetření srdečního svalu a EKG.

U dystrofie myokardu je léčba zaměřena především na odstranění základní příčiny. Pokud taková terapie není dostupná, symptomatická léčba poskytne pouze dočasnou úlevu.

Používané léky:

• vitamínové komplexy;
• anabolický steroid;
• orotát draselný;
• inosin;
• kokarboxyláza.

Pro úspěšná léčba Dystrofie myokardu, pacient potřebuje upravit svůj denní režim, fyzicky se nepřetěžovat a zapomenout na alkohol a cigarety. Výživa by měla být vyvážená a bohatá na vitamíny. Pokud existují chronická infekční ložiska, je třeba je odstranit. V některých případech se pacientům s diagnózou myokardiální dystrofie doporučuje změnit působiště, pokud jsou v předchozím zaměstnání nepříznivé podmínky.

Při léčbě dystrofie myokardu má dobrý efekt použití kmenových buněk. V první fázi je pacientovi odebrán materiál. Dále jsou ty nejživotaschopnější izolovány z celkového množství a pěstovány. Poté je výsledný materiál injikován do srdce ve dvou fázích. Tam se začnou intenzivně dělit nové zdravé buňky, které nahrazují patologickou oblast.

Pokud je adekvátní léčba zahájena včas, je prognóza myokardiální dystrofie příznivá.