Bolesti hlavy v důsledku ischemické choroby srdeční. Bolest při ischemické chorobě srdeční. Ischemie u starších osob

^ SYNDROM BOLESTI PŘI ICHSOBĚ SRDCE

MORFOFUNKČNÍ ZÁKLADY NOCIcepce U ICHS

Hodnocení, charakteristika, interpretace syndrom bolesti v případě ischemické choroby srdeční a infarktu myokardu jsou nemožné bez jasného pochopení zvláštností inervace srdce.

Srdce je inervováno 6 plexy: 2 přední, 2 zadní plexy v oblasti přední plochy síní a v oblasti zadní plochy levé síně. Celá tato síť je tvořena horními, středními a dolními srdečními nervy, vybíhajícími z horních a středních krčních a cervikothorakálních uzlin hraničního sympatického kmene, jakož i větví vagusových a bráničních nervů [Sinelnikov R.D., 1968]. Jak sympatické, tak parasympatické nervy obsahují aferentní a eferentní větve. Myelinizovaná a nemyelinizovaná aferentní vlákna pronikají do všech vrstev myokardu a tvoří svými částečně anastomózními zakončeními plexy ve všech částech srdce – v myokardu, epikardu, osrdečníku a cévách sousedících se srdcem. V srdci je tedy více receptorových buněk na jednotku plochy nervová zakončení než v oblastech kůže nejvíce bohatých na receptory [Yasinovskaya F.P., 1980]. Aferentní vlákna z receptorů srdce a blízkých cév se dělí do 2 skupin: na vlákna spojující receptory srdce s prodloužená medulla a na vláknech, které vedou impulsy ze srdečních receptorů do míchy. Vlákna první skupiny procházejí v kmeni bloudivý nerv, vlákna druhé skupiny vstupují do míchy jako součást dorzálních kořenů z C viii nebo Th i do Th vi nebo Th v Ti. Buněčná těla těchto spinálních aferentních vláken leží v míšních gangliích, hlavně v Th iii - iv uzlech. Současně aferentní nervová vlákna srdce, stejně jako ostatní vnitřní orgány, mají přímou nebo nepřímou projekci na buňky V desky mícha, kde se sbíhají s kožními aferentními větvemi, což vysvětluje charakteristické ozáření při rozvoji srdeční bolesti [Melzak R., 1981]. Většina badatelů [Malyarenko Yu.E., Khayutin V.M., 1970; Kositsky K.I., 1975, Malyarenko Yu.E., 1978, White J., 1957 atd.] věří, že aferentní vlákna sympatických nervů, zejména těch, které procházejí dolním srdečním nervem, se účastní přenosu nociceptivních impulsů. Jsou tvořeny vlákny typ A-b a C. Experiment prokázal, že jsou to C-pole spinálního aferentního systému srdce, která přenášejí impulsy bolesti [Shur V.L., 1971]. V literatuře však existují náznaky, že excitace vagových aferentních větví může nocicepci nepřímo ovlivnit snížením prahu pro vnímání bolesti.

Otázka přítomnosti specifických nociceptorů, které vnímají a přenášejí informace o poškozujících účincích v srdci, je diskutována v literatuře věnující se problematice patogeneze anginózní bolesti dodnes. V minulé roky Objevily se studie, které vyvracejí možnost přenosu bolestivých impulzů přes specifické nociceptory. Takže V.M. Khayutin (1980), T. Kumazawa, K. Mizimuno (1977) se domnívají, že roli nociceptorů v srdci mohou plnit aferentní C-vlákna, jejichž preterminální částí axonu je nociceptor.

Co je zdrojem bolesti u ischemické choroby srdeční a akutního infarktu myokardu? Existuje specifický algogenní substrát, který způsobuje nociceptivní stimulaci? Odpověď na tyto otázky je také nejednoznačná. Skutečný základ pro rozvoj bolestivého syndromu v akutní infarkt myokard představuje ischemii. Může se vyvinout s koronárním oběhovým selháním v důsledku poškození, aterosklerotické trombózy nebo spasmu Koronární tepny nebo při absenci adekvátní expanze se zvýšenou potřebou kyslíku myokardu. Tak či onak, hlavním mechanismem pro výskyt záchvatu anginy pectoris je nesoulad mezi potřebou kyslíku srdečního svalu a schopnostmi koronárního krevního toku [Chazov E.I., 1971; Shkhvatsabaya I.K., 1975 atd.]. V důsledku ischemie je metabolismus v myokardu prudce narušen. Dochází k hromadění různých biologicky účinné látky(appetylcholin, bradykinin), stejně jako metabolické produkty (kyselina mléčná), které mají dráždivý účinek k nervovým zakončením. Zvýšená tvorba bradyninu je podporována aktivací sympatiko-adrenálního systému, metabolickou acidózou a aktivací lysozomálních enzymů. Nekróza tkání při infarktu myokardu snižuje aktivitu kinináz, což je druh potenciace biologické působení kininy za těchto podmínek. Na druhé straně aktivace kininového systému u ischemické choroby srdeční může být primární ve vztahu k hypoxii a nekróze myokardu. V tomto případě k jeho aktivaci dochází buď v důsledku psycho-emocionálního stresu, nebo v důsledku změn metabolismu v srdečním svalu a zahrnutí aktivačních enzymů do lysozomů leukocytů. Nadměrná tvorba bradykininu může způsobit bolest, poruchy mikrocirkulace, změny tkáňového metabolismu a vytvořit podmínky pro fokální hypoxii myokardu [Dzizinsky A.A., Gomazkov O.A., 1976].

V důsledku porušení koronárního průtoku krve se vyvíjí ischemie. Za těchto podmínek se zvyšuje rozklad glykogenu v srdečním svalu, což vede k prudký nárůst obsah kyseliny mléčné, který může překročit normu o 200 % [Rodina I.F. a kol., 1971]. Zvýšená propustnost buněčné membrány vede ke zvýšení obsahu extracelulárního draslíku, akumulaci histaminu a acetylcholinu. Hromadění metabolických produktů v srdečním svalu způsobuje zvýšené aferentní impulsy [Kunaev A.E., 1965; Uchida Y, Murao S., 1975].

V literatuře se odráží i další úhel pohledu na příčinu bolesti při akutním infarktu myokardu. Existují tedy údaje, na základě kterých se za příčinu patologických impulsů nepovažuje přímá metabolická porucha v myokardu, ale změna kontraktility ischemického srdečního svalu za těchto podmínek vedoucí k prolapsu stěny komory , jeho patologické natahování a dráždění mechanoreceptorů srdečních komor [Mdinaradze Yu.S. a kol., 1965; Droste S., 1987].

Je pravděpodobné, že pro zesílení aferentních impulsů při ischemickém poškození srdečního svalu jsou důležité oba mechanismy: jak přímé dráždění nervových zakončení chemikáliemi, tak zvýšené impulsy způsobené patologickým natažením myokardu.

Vzhledem ke způsobům vedení nociceptivních vzruchů ze srdce je třeba si ještě jednou povšimnout rysů jeho inervace a anatomického umístění. Cesta impulsů ze srdce do míchy je tedy mnohem kratší než např. z distální části dolní končetina. Proto je práh nociceptivních reflexů pro srdce nižší. Jak ukázaly experimentální studie, dávka algogenní látky potřebná pro srdce je 500krát menší než pro končetinu [Khayutin V.M., 1980].

Takže rysy inervace srdce: bohatost sympatických vláken, vedení senzorických vláken přes hvězdicové ganglion, konvergence senzorických aferentací srdce s citlivými kožními nervovými větvemi - určují zvláštnost srdeční bolesti, její vysoká intenzita a široké ozáření [Gaevsky Yu.G., 1973; Allilujev I.G. a kol., 1985].

Zároveň je známou skutečností, že u 16–20 % pacientů s akutním infarktem myokardu bolest chybí nebo je mírně vyjádřena [Votchal E.I., Maltsev L.M., 197,2; Maltsev L.M., 1975]. Pro přítomnost bolesti a míru její intenzity je pravděpodobně významný počet receptorů v srdečním svalu, stav drah a stav centrálního nervového systému. Studium práh bolesti u pacientů s ischemickou chorobou srdeční prokázali, že intenzita záchvatu bolesti je nepřímo úměrná prahu bolesti stanovenému tlakovou metodou. Čím vyšší je práh bolesti, tím méně výrazný je záchvat bolesti.

Navíc postupný rozvoj metabolických poruch, které jsou častěji pozorovány u němých infarktů myokardu, které jsou založeny na sklerotické stenóze koronárních tepen, nevytváří onu intenzivní salvu dráždění srdečních aferentních nervů, která je pozorována při náhle vzniklá porucha koronárního průtoku krve, kdy portálový systém nestihne pracovat na úrovni míchy a zabránit podráždění vzestupné cesty přenášející informace do centrálního nervového systému.

Ischémie tedy vede ke stimulaci aferentních impulsů, rysy inervace srdce přispívají k jejímu rychlé šíření v centrálním nervovém systému, kde se tvoří eferentní složky bolestivého syndromu.

Centrální nervový systém tvoří reakci na bolest a posouzení její významnosti. Kardiogenní bolest je charakterizována výraznou emoční reakcí pacienta, která je v naprosté většině případů doprovázena pocitem strachu, napětí a strachu ze smrti. Literatura obsahuje Detailní popis syndrom bolesti ve všech jeho projevech během záchvatů anginy pectoris a akutního infarktu myokardu, ale zdá se vhodné, když se zabýváme charakteristikou patogeneze syndromu bolesti, citovat slova Senecy, která k nám přišla po 20 stoletích: „.. Měl jsem všechny možné nemoci, ale byl jsem prostě nemocný, ale když se to stalo, umíral jsem“ [Julian D., 1980]

Sympaticko-nadledvinový systém se aktivně podílí na rozvoji eferentních mechanismů bolesti a rozvíjí se komplexní komplex autonomních motorických reakcí. Prudce se zvyšuje obsah katecholaminů v krvi, což vede ke stimulaci krevního oběhu, zvýšení celkového periferního odporu a zvýšené kontrakci poškozeného myokardu. Hyperdynamická oběhová reakce doprovází průběh bolestivého syndromu podle V.N. Cheobana (1982), u 43,4 % pacientů. V případě stresové aktivace krevního oběhu se prudce zvyšuje spotřeba kyslíku myokardem, zvyšuje se zátěž poškozeného srdečního svalu, což může způsobit šíření ischemie, a tedy i zvýšení intenzity aferentních impulsů. Kromě toho se za podmínek aktivace sympaticko-nadledvinového systému mobilizuje kalikrein-kininový systém, což je doprovázeno zvýšená produkce bradykinin, jehož role v realizaci bolestivého syndromu již byla diskutována. Důležité pro postup patologický proces na pozadí aktivace sympaticko-adrenálního systému mají katecholaminy škodlivý účinek na myokard, který má na rozdíl od kosterního svalstva schopnost adsorbovat norepinefrin a adrenalin.

Za podmínek implementace eferentní reakce bolestivého syndromu během akutního infarktu myokardu se tedy jeho zatížení prudce zvyšuje, což vede ke zvýšenému metabolismu, akumulaci látek s algogenními vlastnostmi a zvýšeným nociceptivním aferentním impulzům, a v důsledku toho, intenzita bolesti, formování začarovaný kruh, kterou lze prolomit pouze pomocí vícesložkové terapie zaměřené na její různé vazby.

^ KLINICKÁ CHARAKTERISTIKA BOLESTI

Bolest způsobená anginou pectoris. I když zmínka o akutních příznacích koronární insuficience nalezený mezi lékaři starověkého Řecka; klasický popis anginózního záchvatu podal W. Heberden v roce 1768.

Charakter typické anginózní bolesti je lisování, svírání. Bolest je tupá, bolestivá, a pokud je vnímána jako akutní, pak to spíše vypovídá o její intenzitě. Někdy dělá dojem cizí těleso za hrudní kostí nebo v krku je pociťována jako necitlivost, pálení, syrovost, pálení žáhy, méně často - jako štípání, nuda, bolest.

Lokalizace anginózních bolestí je nejtypičtější za horní nebo střední částí hrudní kosti nebo mírně vlevo od ní v hloubce hrudníku. Někdy je bolest lokalizována v dolní části hrudní kosti, levé polovině hrudníku a epigastrické oblasti. V podstatě epicentrum bolest může být umístěn kdekoli spodní čelist do epigastrické oblasti.

Někdy je zaznamenána bolest pravá polovina hrudníku, v pravém rameni nebo předloktí nebo izolované v oblasti srdce.

Rozdíly v lokalizaci bolesti závisí na charakteristikách prokrvení a inervace srdečního svalu, tématu léze, drahách impulsů bolesti a přítomnosti doprovodných onemocnění.

Slabá bolest zabírá malou plochu, silná bolest zabírá velkou plochu, někdy pokrývá celý hrudník.

Lokalizace a povaha anginózní bolesti jsou tak typické, že se projevují v gestech pacientů, kteří, když mluví o její lokalizaci a povaze, přikládají zaťatou pěst na hrudní kost – „Lewinovo znamení“.

Jiní zakrývají hrudní kost dlaní nebo přibližují dvě dlaně k sobě na hrudní kosti nebo pohybují zavřenými prsty po hrudní kosti nahoru a dolů. W. Martin (1957) nazval tato gesta bezeslovnou diagnózou bolesti.

Ozáření bolesti je pozorováno u většiny pacientů a čím rozsáhlejší, tím silnější je bolest. Ve většině případů je ozáření pozorováno v levé rameno, předloktí, lopatka, ruka po vnitřní ploše předloktí, zdvih ulnární nerv, který však není patognomický, neboť se vyskytuje i u jiných onemocnění. Konkrétnější odraz bolesti u obou ramenní kloub, rameno a předloktí a zejména v oblasti krku, dolní čelisti, zubů. Někdy bolest vyzařuje do horní poloviny břišní dutina, velmi zřídka - v bederní oblasti.

Ozáření bolesti závisí na tom, jakými nervovými vlákny a do kterých segmentů míchy je přenášena. Takže v zádech, na hrudi, levá ruka bolest se přenáší podél míšních nervů segmentů Cvi-Ti-iv; v rameni, krku - Cv-viii; dolní čelist - C III a podél mandibulárního nervu; břišní dutina - Ciii-v a brániční nerv.

Povaha vyzařující bolesti se nemusí lišit od hlavní. Při ozařování do dolní čelisti a lopatky se však často stává ostřejší ( bolest zubů, pocit jehly, hřebu) a v ramenou, předloktí nebo rukou je naopak slabší, v podobě necitlivosti, ztuhlosti, chladu nebo silné slabosti končetiny.

Někdy anginózní záchvat začíná pouze pocity v zóně ozařování a pouze pozdější bolest se stává retrosternální.

Kromě výše uvedeného dochází u pacientů s anginou pectoris ke zvýšení citlivosti kožních oblastí na levé paži, krku, hrudníku, inervovaných ze segmentů Cviii a Thi-v míchy (zóna Zakharyin-Ged) , kde palpace odhalí bolest a svalové napětí.

Přítomnost bolesti v těchto oblastech není pro anginu patognomická, protože se vyskytuje téměř stejně často u pacientů bez srdečního onemocnění.

Nástup anginózní bolesti při námahové angíně je náhlý, bez varování, bezprostředně v okamžiku námahy na kardiovaskulární systém. I W. Heberden (1772) poukázal na to, že nejčastěji je takovou zátěží chůze, zejména při šplhání do schodů, do kopce, po jídle nebo v chladném období. Často jsou koronární záchvaty vyprovokovány emočním stresem. Jak angína postupuje, bolest se začíná objevovat při stále nižších úrovních námahy. Je charakteristické, že při stabilní angině pectoris začíná bolest při stejné úrovni zátěže, stejné hodnotě součinu systolického krevní tlak a srdeční frekvence (dvojitý součin), což nepřímo indikuje spotřebu kyslíku myokardem. Na základě velikosti zátěže, která anginózní ataku způsobuje, se stabilní angina pectoris dělí do funkčních tříd. Funkční třídy se zjišťují provedením zátěžových testů na cyklistickém ergometru a přibližně tolerancí běžné zátěže domácnosti.

Bolest s anginou pectoris 1. funkční třídy se nevyvíjí při normální zátěži, ale objevuje se pouze při silné fyzické nebo emoční zátěži nebo jejich kombinacích.

Bolest s anginou pectoris funkční třídy II se rozvíjí po 500 m chůze po rovině nebo šplhání po schodech nad 1. patro.

Bolest s anginou pectoris funkční třídy III se objevuje každých 100-500 m chůze nebo při výstupu do 1. patra.

Pacienti s anginou pectoris funkční třídy IV nedokážou bez bolesti ujít ani 100 m a často se u nich rozvíjejí záchvaty v podmínkách relativního klidu: při přechodu do horizontální pozice(v důsledku zvýšeného žilního návratu krve do srdce), v určitých obdobích spánku, doprovázené zvýšením srdeční frekvence a krevního tlaku atd.

Pacienti s námahovou anginou pectoris funkčních tříd III-IV jsou charakterizováni výskytem ataků s lehkými zátěžemi prováděnými pažemi zvednutými nad úroveň ramen. Vyznačují se také „fenoménem zahřívání“, „prvním úsilím“, kdy se ráno ihned po probuzení rozvine bolest při minimální fyzické námaze a během dne se zvyšuje tolerance stresu.

Na spontánní angina pectoris podmínky pro vznik bolesti jsou různé. Útoky se vyskytují v klidu a nejsou pozorovány na vrcholu fyzické aktivity, včetně významných. Tato forma anginy je spojena se spasmem koronárních tepen a vyskytuje se u pacientů Mladá, vyznačující se cykličností a recidivou záchvatů, které se vyskytují ve stejnou denní dobu, často večer nebo v noci, liší se silou a trváním a je obtížné je zmírnit nitroglycerinem.

Trvání koronární bolesti je obvykle více než 1 a méně než 15 minut. Při spontánní angíně může trvání bolestivého záchvatu dosáhnout 45 minut. E.Sh. Halfen a kol. (1986) s délkou bolesti do 15 minut zjistili významné poškození koronárních tepen v 71 % případů, s délkou trvání nad 30 minut - pouze ve 22 % případů. Záchvat anginy pectoris je samozřejmě opožděn, pokud přetrvává fyzický nebo emoční stres, tachykardie (tachyarytmie), arteriální hypo- nebo hypertenze, které jej způsobily.

V A. Makolkin a kol. (1981) poznamenávají, že atypickost záchvatů anginy pectoris se nejčastěji projevuje právě prodloužením jejich trvání z 30 minut na 2 hodiny a je spojena s destabilizací průběhu onemocnění, spontánní formou anginy pectoris nebo výskytem útok na pozadí sympaticko-adronální krize.

Anginózní záchvat během námahové anginy pectoris končí okamžitě po ukončení nebo snížení zátěže, proto, když k němu dojde, pacienti se zastaví, „ztuhnou“ a „znecitliví“. Ostatním specifické znamení bolest během anginy pectoris je její zastavení 2-3 minuty po sublingválním podání nitroglycerinu. U spontánní anginy pectoris se často vyskytuje několik epizod bolesti za sebou a odpověď na nitroglycerin může být slabší.

Vlastnosti anginózní bolesti závisí na věku pacienta, průvodní onemocnění formy anginy pectoris a další příčiny.

U starších a senilních osob je bolest při záchvatu anginy pectoris mírná. Často jsou zaznamenány jeho ekvivalenty: těžko vysvětlitelné pocity, tíha, dušnost, arytmie, záchvatovité neurologické příznaky. Bolest se vyvíjí pomaleji a trvá déle než u mladých pacientů, častěji vyzařuje nahoru (do krku, týlu, dolní čelisti) a obvykle není doprovázena autonomními reakcemi. Oslabení vnímání bolesti u starších a senilních pacientů je spojeno s destrukcí nervového aparátu srdce, omezením aferentace a zvýšením prahu vnímání v důsledku změn v centrálním nervovém systému [Korkushko O.V., 1980].

V mladém věku je bolest naopak intenzivní, rozvíjí se akutně, vyzařuje do lopatky a ramene, což souvisí jak se zachováním vnímání bolesti, tak s nerozvinutím kolaterálního oběhu v srdečním svalu.

U typické námahové anginy pectoris je období nárůstu bolesti mnohem delší než období ústupu a u spontánní anginy pectoris jsou tato období přibližně stejná [Vinogradov A.V., 1980].

Strach ze smrti a „předkardiální melancholie“ doprovázejí anginózní bolesti především při náhlém nástupu onemocnění, záchvatu během spánku nebo při velmi silné a dlouhotrvající bolesti.

Časté mělké dýchání, různé autonomní reakce: bledá a vlhká kůže, sucho v ústech, tachykardie, zvýšený nebo snížený krevní tlak. Objevují se potíže s polykáním v důsledku křeče jícnu, říhání v důsledku nedobrovolného polykání vzduchu, nevolnost, zvracení a na konci záchvatu - polyurie. Všechny tyto projevy nejsou patognomické pro anginózní bolest a nejsou kritériem pro závažnost anginózního záchvatu.

Je třeba zvláště poznamenat, že anginózní bolest není prvním příznakem koronární onemocnění srdce, ale objevují se již pro více pozdní fáze vývoj onemocnění. Dlouho přechodné epizody ischemie myokardu nezpůsobují bolest, což je potvrzeno nepřetržitým záznamem EKG. Podle D.P. Bilibina a kol. (1987), může to být způsobeno tím, že raná stadia vývoje, fokální ischemie je doprovázena omezením úrovně aferentních impulsů do kortexu mozkové hemisféry a prodloužený a opakovaný pokles koronárního průtoku krve se zvyšuje citlivost na bolest srdce.

^ Hodnocení bolesti. Ve většině případů nám s přihlédnutím k povaze, trvání, lokalizaci, ozáření, podmínkám vzniku a vymizení bolesti umožňuje s jistotou určit její koronární původ.

1) povaha bolesti je kompresivní nebo tlaková;

2) lokalizace bolesti za hrudní kostí nebo v prekordiální oblasti podél levého okraje hrudní kosti;

3) jasná souvislost mezi výskytem bolesti a fyzickou aktivitou;

4) trvání bolesti není delší než 10 minut;

5) rychle a plný účinek nitroglycerin. Tyto stejné příznaky jsou brány v úvahu v různých dotaznících pro diagnostiku a diferenciální diagnostiku anginy pectoris.

Na druhou stranu P.D. White (1960) věří, že kritéria, která pomáhají vyloučit anginózní povahu bolesti, zahrnují:

1) ostrý, řezný nebo bodavý charakter bolesti;

2) pulzující bolest;

3) krátkodobá bolest během několika sekund;

4) bolest je velmi dlouhotrvající, trvá půl hodiny nebo déle, pokud nedochází ke koronární trombóze nebo dlouhodobému stresu, jako je cvičení, neklid nebo tachykardie;

5) výskyt nepohodlí při jídle nebo v klidu v sedě, ale ne s fyzickou námahou a ne v poloze na zádech;

6) úleva od bolesti na hrudi při fyzické námaze;

7) výskyt bolesti při mírných pohybech paží, zejména při zvedání jedné paže, bez nepříjemných pocitů při rychlé chůzi;

8) výskyt nebo zesílení bolesti na hrudi s hlubokým dýcháním;

9) zvýšená citlivost v oblasti bolesti;

10) mnoho dalších příznaků doprovázejících bolest. Pečlivé posouzení bolestivé záchvaty umožňuje nejen diagnostikovat, ale také určit závažnost a průběh anginy pectoris.

Rovnoměrnost útoků v intenzitě, povaze, lokalizaci, ozáření, trvání, příčinách nástupu a ukončení, reakce na užívání nitroglycerinu nám umožňuje posoudit stabilní průtok nemocí.

Zvýšení bolesti, zvýšení její síly a trvání, její výskyt při menší fyzické aktivitě a oslabení odpovědi na užívání nitroglycerinu svědčí pro progresi anginy pectoris. Změna charakteru bolesti, její lokalizace a výskyt nových oblastí ozáření může být známkami vzniku nových ložisek poškození srdečního svalu.

^ Bolest při akutním infarktu myokardu. Infarkt myokardu byl poprvé klinicky diagnostikován V.P. Obraztsova v roce 1899. Později byl předložen klasický popis hlavních variant nástupu nemoci (anginózní, astmatická a gastralgická) jím spolu s N.D. Strazhesko na Prvním všeruském kongresu terapeutů v roce 1909. V zahraničí se jedna z prvních publikací o infarktu myokardu objevila v roce 1912 a patří J. Herricovi.

Obecně se uznává, že hlavní klinické znamení Onemocněním je bolest, kterou začíná infarkt myokardu u 90–95 % pacientů.

Příčiny bolesti při infarktu myokardu jsou nejednoznačné, je přirozené, že její povaha, závažnost, doba vzniku, trvání a význam nejsou stejné.

A.P. Golikov a kol. (1986) rozlišují 4 typy bolestivého syndromu u akutního infarktu myokardu:

1. 
   syndrom intenzivní anginózní bolesti;
2. 
   syndrom zbytkové bolesti;
3. 
   syndrom perikardiální bolesti;
4. 
   bolest spojená s pomalým prasknutím srdečního svalu.

Ačkoli tato klasifikace není obecně přijímána, je nepopiratelné, že v praxi je mimořádně užitečná. Každý z těchto typů syndromu bolesti je snadno klinicky diagnostikován a vyžaduje jiný přístup k jeho úlevě a má určitou prognostickou hodnotu.

Charakter anginózní bolesti při infarktu myokardu je podobný jako při angině pectoris, je však mnohem výraznější. Pacienti popisují pocity, které vznikají jako silná komprese, mačkání, tíha, dušení („staženo obručí, stlačeno ve svěráku, stlačeno deskou“). Při vysoké intenzitě je bolest vnímána jako dýka, trhání, trhání, pálení, pálení, „kůl v hrudi“.

Bolestivé pocity jsou vlnovité, periodicky se snižující, ale zcela neustávající. S každou novou vlnou útoky zesílí, rychle dosáhnou maxima a následně slábnou a intervaly mezi nimi se prodlužují.

Zbytková bolest je nudná, bolestivá, nezpůsobuje změny v pohodě a stavu pacientů a není vždy doprovázena aktivními stížnostmi z jejich strany.

Perikardiální bolest je obvykle bodavá, pociťovaná hluboký nádech a když se změní poloha těla, i když v prvních hodinách po výskytu mohou být konstantní, za těchto okolností zesilující.

Bolest při pomalu plynoucí ruptuře je extrémně intenzivní, trhavá, trhavá, dýkovitá, palčivá, palčivá, někdy vlnová s několika periodami krátkodobého oslabení.

Lokalizace anginózních bolestí při infarktu myokardu je obvykle za hrudní kostí v hloubce hrudníku, méně často v levé lopatce, levé polovině hrudníku nebo v epigastrické oblasti. Lokalizace v epigastrické oblasti je častěji zaznamenána s ohniskové změny na spodní stěna levé komory, což však nemůže sloužit jako podklad pro lokální diagnostiku. Někdy je epicentrum bolesti zaznamenáno v jedné nebo obou pažích, krku, dolní čelisti nebo pravé polovině hrudníku.

Zbytková bolest má stejnou lokalizaci jako předchozí anginózní syndrom, nebo je soustředěna v oblasti srdce.

Perikardiální bolest je pociťována v oblasti srdce nebo na levé straně hrudníku.

Je obtížné určit epicentrum bolesti při pomalu se vyskytující ruptuře kvůli její extrémně vysoké intenzitě. Bolestivé pocity postihují celý hrudník, někdy zvláště výrazné za hrudní kostí, v obou lopatkách popř hrudní oblasti páteř.

Anginózní bolest zpravidla vyzařuje do levá lopatka, rameno, předloktí, ruka. Častěji než u anginy pectoris se bolest široce odráží v ramenou a předloktí, v epigastrické oblasti, krku a dolní čelisti.

Zbytková bolest se šíří do stejných oblastí, ale oblast jejich odrazu je mnohem menší.

Perikardiální bolest vyzařuje do levé poloviny hrudníku.

Bolest z pomalu plynoucí ruptury vyzařuje velmi široce do ramen a předloktí, horní poloviny břišní dutiny, nahoru do krku a dolní čelisti.

Nástup anginózní bolesti při infarktu myokardu je náhlý, často v noci, v časných ranních hodinách.

Zbytková bolest se objevuje okamžitě nebo po krátké době po ukončení nebo zmírnění anginózního stavu.

Perikardiální bolest způsobená epistenokardiální perikarditidou se rozvíjí 1.-2. den onemocnění, s Dresslerovým syndromem - později, po 1-3 týdnech.

Bolest s pomalu probíhající rupturou je zaznamenána při rozvoji této komplikace, nejčastěji 5.-7. den infarktu myokardu, někdy dříve, pokračující v anginózním stavu.

Trvání anginózní bolesti je od 30 minut do několika hodin. Trvání anginózní a reziduální bolesti u předního rozšířeného infarktu myokardu je obvykle delší než u nekrózy lokalizované na spodní stěně.

Perikardiální bolest trvá asi den a poté se ještě několik dní může objevit pouze s hlubokým nádechem nebo změnou polohy těla.

Bolest z pomalu se objevující ruptury přetrvává až do jejího dokončení a neustupuje tradiční metodyúleva od bolesti. Podle I.E. Ganelina (1977), pomalu tekoucí ruptura trvá několik desítek minut až několik dní, častěji však ne déle než 24 hodin a může mít 2-3fázový průběh.

^ Konec bolesti. Opakované sublingvální podávání nitroglycerinu neléčí anginózní bolest s infarktem myokardu. Někdy se dá zmírnit intravenózním podáním nitroglycerinu nebo jiných antianginózních látek. Pokud bolest neustane během několika minut, je třeba souběžně použít intravenózní podání. narkotická analgetika.

Po zmírnění anginózního stavu u některých pacientů přetrvávají nebo pociťují reziduální bolesti, k jejichž úplnému vymizení dochází až po dokončení tvorby ložiska nekrózy, obvykle do konce 1. - začátku 2. dne onemocnění.

Vlastnosti bolestivého syndromu během infarktu myokardu závisí na lokalizaci a průběhu onemocnění, pozadí, na kterém se vyvíjí, věku a mnoha dalších okolnostech.

U mladých pacientů se anginózní stav projevuje jasně. Bolest je často kompresivní, nudná, řezavá, pálivá, obtížně léčitelná a opakuje se. Podle L.T. Malajsko a V.I. Volkova (1980), v 55% případů bolest trvá od 2 do 12 hodin a v dalších 26% - přes 12 hodin.

U starších a senilních pacientů se typická retrosternální lokalizace bolesti vyskytuje pouze v 65 % případů a u 23 % pacientů v akutní období Po infarktu myokardu není pozorována vůbec žádná bolest. Na bezbolestná forma nemoc je nejzávažnější.

Reziduální a perikardiální bolest jsou méně intenzivní než anginózní bolest a pacienti je snáze tolerují.

Bolest při pomalu se vyskytující ruptuře je vždy doprovázena rozvojem šoku.

Posouzení typu a závažnosti bolesti při infarktu myokardu umožňuje posoudit průběh onemocnění a je důležité pro volbu léčby a stanovení prognózy.

Obnovení anginózního stavu naznačuje prodloužený nebo opakující se průběh onemocnění. Perikardiální bolest svědčí pro rozvoj epistenokardiální perikarditidy nebo Dresslerova syndromu, bolest při pomalu plynoucí ruptuře svědčí pro nepříznivou prognózu.

Anginózní stav vyžaduje okamžité intravenózní podání narkotických analgetik v kombinaci s neuroleptiky a antianginózními léky.

Ke zmírnění reziduální nebo perikardiální bolesti často postačí použití nenarkotických analgetik.

Na bolest z pomalu plynoucí ruptury je nutné použít speciální metody analgezie.

Je nutné počítat s tím, že kromě těchto typů bolestí se u některých pacientů obnovují typické záchvaty anginy pectoris (časné poinfarktové anginy). Obnovení anginy pectoris v raná data infarkt myokardu je nepříznivý prognostický znak, ukazuje na rozsáhlé a významné poškození koronárních tepen, vyžaduje intenzivní užívání antianginózních a fibrinolytických léků a zvláště pečlivý přístup k rozšiřování motorického režimu.

^ Diferenciální diagnostika syndrom bolesti u ischemické choroby srdeční. V praktické činnosti anginózní bolest je těžké zaměnit s bolestí u jiných onemocnění. Potíže vznikají při rozlišení atypických forem anginy pectoris a některých onemocnění, které se vyskytují s kardialgií nebo bolestí v levé polovině hrudníku.

Seznam takových nemocí a stavů uvádí A.I. Vorobiev a kol. (1980).

I. Bolest nekardiálního původu:

1) pro periferní onemocnění nervový systém a svaly ramenního pletence (osteochondróza, mezižeberní neuralgie, humeroskapulární periartróza, syndromy míšní nerv, cervikobrachiální, přední sval skalenový, lopatkový-žeberní, rameno - ruka atd.);

2) se syringomyelií:

3) kdy patologické změnyžebra (zvýšená pohyblivost VIII - X žeber, poranění, bolestivé ztluštění žeberních chrupavek);

4) při onemocněních plic, pohrudnice, mediastina (pleurisy, tromboembolie větví plicní tepna, hlavní Plicní Hypertenze chronické plicní onemocnění srdce);

5) při onemocněních břišních orgánů ( brániční kýla, ezofagitida, peptický vřed jícnu, kalkulózní cholecystitida, pankreatitida, umístění tlustého střeva nad játry, plynatost, zánět lymfatických uzlin žlučníku a dvanáctníku atd.).

II. Kardialgie s chronická tonzilitida, myokarditida, perikarditida, alkoholismus, Wolff-Parkinson-White syndrom, prolaps mitrální chlopeň, srdeční neproses, dyshormonální kardiopatie, medikamentózní kardiopatie.

Nejčastěji je třeba odlišit bolest s anginou pectoris od kardialgie s neurocirkulační dystonie některé srdeční choroby, hypertenze a bolest v levé polovině hrudníku v důsledku osteochondrózy krční a horní hrudní páteře, jakož i z bolesti v důsledku onemocnění břišních orgánů.

Nejživější a nejrozmanitější klinický obraz syndrom bolesti u neurocirkulační dystonie, podrobně popsaný V.I. Makolkin a kol. (1984).

Pleuroperikardiální bolest je akutní, bodavá, spojená s dýcháním, kašlem a změnami polohy těla. Pleurální bolest klesá, když pacient sedí, naklání se k lézi, perikardiální bolest - ve stoje s hrudníkem nakloněným dopředu. Při auskultaci může být slyšet třecí drhnutí pohrudnice nebo osrdečníku.

Bolest spojená s osteochondrózou krční nebo horní hrudní páteře je charakterizována kombinací radikulárního syndromu se sympatalgií, dlouhotrvající, přetrvávající povahou, asociací s hypotermií, pohyby těla, jakož i prudkým zvýšením palpace, pozitivními příznaky napětí.

U onemocnění břišních orgánů může být bolest spojena s příjmem potravy (zesílit nebo zeslábnout po jídle se žaludečním vředem popř duodenum, zastavte se douškem vody pro peptický vřed jícnu, objevují se po jídle, při přesunu do horizontální polohy s brániční kýlou). Jsou zaznamenány další příznaky poškození gastrointestinálního traktu (nauzea, zvracení, pálení žáhy, dysfagie). Palpace břicha může poskytnout cenné informace (přítomnost příznaků podráždění pobřišnice, zvětšený žlučník, bolest při přiložení prstu za výběžek xiphoid atd.). Při hodnocení reakce na nitroglycerin je třeba vzít v úvahu, že může snížit nebo zastavit bolest při onemocněních břišních orgánů díky svému antispasmodickému účinku na Žlučových cest, střeva, močovod, děloha.

Pro syndrom bolesti u jiných nemocí je tedy společná absence jasného spojení charakteristické pro bolest při angíně fyzická aktivita, krátké trvání, rychlé a plná reakce užívat nitroglycerin.

Na základě důležitosti analýzy bolesti pro diferenciální diagnostiku anginózní a nekoronární bolesti V.I. Makolkin a kol. (1988) navrhli formalizovaný dotazník, který vyplňují pacienti s bolestí v oblasti srdce. Senzitivita dotazníku u pacientů s ICHS je dle autorů 94,3 %, specificita 83,1 %.

Bolest při infarktu myokardu je nejčastěji třeba odlišit od silné, náhlé bolesti při tromboembolii větví plicní tepny, akutních onemocněních dutiny břišní, spontánní pneumotorax, disekující aneuryzma aorty.

Při tromboembolii větví a. pulmonalis P.M. Zlochevsky (1978) identifikuje 4 typy syndromu bolesti: angina-podobný, pulmonálně-pleurální, smíšený a abdominální. U varianty podobné angíně se bolest vyskytuje ve střední nebo horní části hrudní kosti, nevyzařuje a je kombinována s těžkou dušností a dušením. Plicně-pleurální bolest je obvykle pozorována v subakutním období onemocnění a je spojena s dýcháním a kašlem. Ve smíšené verzi má bolest jak anginu, tak pleurální povahu. V případě břišní jsou charakterizovány lokalizací v pravém hypochondriu, křečemi provázenými zvracením, škytavkou, poruchami stolice a pertoneálními příznaky. Hlavním příznakem tromboembolie větví plicní tepny je vždy dušení. Objektivně je zaznamenána dušnost, tachykardie a horečka; fyzické známky poškození plic jsou obvykle mírné.

Pro akutní onemocnění břišních orgánů: perforovaný žaludeční nebo duodenální vřed, akutní pankreatitida, cholecystitida, trombóza mezenterických tepen a dokonce akutní apendicitida- Často jsou také pozorovány silné pseudoinfarktové bolesti. Obtížnost diagnostiky je ztížena skutečností, že u některých onemocnění ( akutní pankreatitida, akutní cholecystitida), mohou se objevit změny na EKG, podobné těm u ischemické choroby srdeční. Diferenciální diagnostika je založena na podrobném studiu anamnézy, důkladném manuálním vyšetření, stanovení krevních enzymů a dynamickém rozboru EKG.

Při spontánním pneumotoraxu se bolest na hrudi objevuje náhle, má ostrý, dýkovitý charakter a je doprovázena dušením, dušností a strachem. Objektivně je na straně pneumotoraxu určeno prudké oslabení dýchání a perkuse - vysoká tympanitida. Charakteristické změny na rentgenovém snímku: vzduch dovnitř pleurální dutina, zhroucené plíce.

U disekujícího aneuryzmatu aorty je bolest na hrudi nejtěžší a nesnesitelná. Začínají náhle, okamžitě s maximální intenzitou, vyzařují podél páteře, do nohou a mají vlnovitý průběh. Rozšíření hranic je objektivně zaznamenáno cévní svazek, systolický šelest nad aortou, někdy známky hemoperikardu.

Závěrem je nutno zdůraznit, že u některých pacientů anginózní záchvaty s anginou pectoris nebo infarktem myokardu mohou probíhat téměř asymptomaticky nebo atypicky ve formě kardialgie. Bolestivé syndromy spojené s jinými nemocemi mohou být nejasné klinické projevy ischemická choroba srdeční, určit jejich atypickost, bizarní ozařování bolesti. V případě bolestivého syndromu spojeného s osteochondrózou páteře se tedy podráždění míšních kořenů prostřednictvím rami communicantes přenese do uzlin sympatického kmene, následuje ozáření přes orgánové nervové plexy a poté podél hřbetní kořeny do oblasti hypotalamu. Během období příjmu patologických impulsů z jiných orgánů se podprahové impulsy z receptorů srdce mohou stát zdrojem silné bolesti [Grigoriev P.S. a kol., 1983].

Často má pacient několik typů bolesti současně, podobné lokalizací, povahou nebo podmínkami výskytu. P.D. White (1960) poukázal na to, že v těchto případech každý typ bolesti ukazuje na jednu poruchu nebo onemocnění, ale bolest jednoho typu může zesílit jiný jako exacerbující, nikoli však kauzativní faktor.

Pokud je geneze bolestivého syndromu nejasná, zejména u pacientů s rizikovými faktory ischemické choroby srdeční, je nutné provést opakované EKG vyšetření, cyklistickou ergometrii, denní sledování EKG, někdy - ex juvantibus terapie. Podle indikací se používá ortostatický nebo hyperventilační test, testy s podáváním chloridu draselného, ​​β-blokátorů, ergonovinu, isadrinu a transezofageální srdeční stimulace.

Zejména těžké případy uchýlit se k echokardiografii, radionuklidovým metodám a koronarografii.

Bolest na hrudi může naznačovat onemocnění srdce, dýchacího systému, gastrointestinální trakt, páteř, mediastinum, centrální nervový systém. Všechno vnitřní orgány lidé jsou inervováni autonomním nervovým systémem, jehož kmeny vycházejí z míchy. Při přiblížení k hrudníku vydává nervový kmen větve k jednotlivým orgánům. Proto někdy může být bolest v žaludku pociťována jako bolest v srdci - jednoduše se přenáší do společného kmene az něj do jiného orgánu. Navíc kořeny míšní nervy obsahují senzorické nervy, které inervují pohybového aparátu. Vlákna těchto nervů jsou propletena s vlákny nervů autonomního nervového systému, a proto může zcela zdravé srdce reagovat bolestí při různé nemoci páteř.

Konečně bolest na hrudi může záviset na stavu centrálního nervového systému: kdy neustálý stres a vysoké neuropsychické zátěži, dochází v její práci k poruše – neuróze, která se může projevit i bolestí na hrudi.

Některé bolesti na hrudi jsou nepříjemné, ale neohrožují život, ale jsou bolesti na hrudi, které je třeba okamžitě zmírnit - závisí na tom život člověka. Abyste zjistili, jak nebezpečná je bolest na hrudi, musíte navštívit lékaře.

Bolest na hrudi způsobená obstrukcí koronárních (srdečních) tepen

Koronární tepny přivádějí krev do srdečního svalu (myokardu), který funguje nepřetržitě po celý život. Myokard nemůže přežít ani pár sekund bez nové porce kyslíku a živin, dodaný s krví, jeho buňky tím okamžitě začnou trpět. Pokud se dodávka krve na několik minut zastaví, buňky myokardu začnou odumírat. Čím větší je náhle ucpaná koronární tepna, tím větší je postižení myokardu.

Křeče (komprese) koronárních tepen se obvykle vyskytují na pozadí ischemické choroby srdeční (ICHS), jejíž příčinou je částečná blokáda cévy aterosklerotických plátů a zúžení jejich lumen. Proto i menší křeč může zablokovat přístup krve do myokardu.

Takové změny člověk pociťuje v podobě akutní pronikavé bolesti za hrudní kostí, která může vyzařovat do levé lopatky a levé ruky až do malíčku. Bolest může být tak silná, že se pacient snaží nedýchat - dýchací pohyby zvýšit bolest. Na těžké útoky pacient zbledne nebo naopak zčervená a jeho krevní tlak se zpravidla zvýší.

Taková bolest na hrudi může být krátkodobá a může se objevit pouze při fyzické nebo psychické zátěži (angina pectoris), nebo se může objevit sama o sobě, dokonce i ve spánku (angina v klidu). Záchvaty anginy pectoris je těžké si zvyknout, proto je často provází panika a strach ze smrti, což křeč ještě zesiluje koronární cévy. Proto je tak důležité jasně vědět, co dělat při útoku a mít vše potřebné po ruce. Útok končí stejně náhle, jako začal, po kterém se pacient cítí úplná ztráta síla

Zvláštností těchto bolestí je, že by je člověk za žádných okolností neměl snášet – musí se mu okamžitě ulevit. Bez porady s lékařem se to neobejdete - předepíše jak základní léčbu, tak i léky, které je třeba užít při bolesti (pacient by je měl mít stále u sebe). Obvykle v v případě nouze Vezměte si pod jazyk tabletu nitroglycerinu, která během 1 až 2 minut zmírní bolest. Pokud po 2 minutách bolest nezmizí, vezměte si tabletu znovu, a pokud to nepomůže, musíte okamžitě zavolat sanitku.

Co se může stát, když trpíte bolestí na hrudi? Buňky oblasti myokardu, který je zásobován postiženou tepnou, začnou odumírat (infarkt myokardu) - bolest zesílí, stává se nesnesitelnou, člověk často zažívá bolestivý šok s prudký pokles krevní tlak a akutní srdeční selhání (srdeční sval nezvládá svou práci). Takovému pacientovi lze pomoci pouze v nemocničním prostředí.

Známkou přechodu záchvatu anginy pectoris do infarktu myokardu je zvýšení bolesti a nedostatek účinku při použití nitroglycerinu. Bolest má v tomto případě tlakový, svíravý, pálivý charakter, začíná za hrudní kostí a poté se může rozšířit do celého hrudníku a břicha. Bolest může být nepřetržitá nebo ve formě opakovaných záchvatů jeden po druhém, se zvyšující se intenzitou a trváním. Jsou případy, kdy bolest na hrudi není příliš silná, a pak pacienti často prodělají infarkt myokardu na nohou, což může způsobit okamžité narušení činnosti srdce a smrt pacienta.

Existují také atypické (atypické) formy infarktu myokardu, kdy bolest začíná například v oblasti předního nebo zadního povrchu krku, dolní čelisti, levé paže, levého malíčku, levé lopatky atd. Nejčastěji se takové formy vyskytují u starších lidí a jsou doprovázeny slabostí, bledostí, zmodráním rtů a konečků prstů a poruchami Tepová frekvence, pokles krevního tlaku.

Další atypická forma je infarkt myokardu břišní forma když pacient pociťuje bolest nikoli v oblasti srdce, ale v břiše, obvykle v jeho horní části nebo v oblasti pravého hypochondria. Taková bolest je často doprovázena nevolností, zvracením, řídká stolice, nadýmání. Stav někdy velmi připomíná střevní obstrukci.