Schéma cirkulace CSF. Liquorodynamická bolest hlavy - proč se objevuje a jak ji léčit

Alkohol- Tento mozkomíšního moku s komplexní fyziologií, stejně jako mechanismy tvorby a resorpce.

Je předmětem studia takové vědy, jako je.

Jediný homeostatický systém řídí cerebrospinální mok obklopující nervy a gliové buňky v mozku a udržuje jeho chemii relativně konstantní ve srovnání s chemií krve.

V mozku jsou tři typy tekutin:

krev, který cirkuluje v rozsáhlé síti kapilár;
mozkomíšní mok - mozkomíšní mok;
mezibuněčná tekutina, které jsou široké asi 20 nm a jsou volně otevřené pro difúzi některých iontů a velkých molekul. To jsou hlavní kanály, kterými se živiny dostávají do neuronů a gliových buněk.

Homeostatickou kontrolu zajišťují endoteliální buňky mozkových kapilár, epiteliální buňky choroidálního plexu a arachnoidální membrány. Spojení mezi mozkomíšním mokem lze znázornit následovně (viz schéma).

Připojeno:

s krví(přímo přes plexy, arachnoidální membránu atd. a nepřímo přes extracelulární tekutinu mozku);
s neurony a glií(nepřímo přes extracelulární tekutinu, ependyma a pia mater a přímo v některých místech, zejména ve třetí komoře).

Tvorba mozkomíšního moku (CSF)

CSF se tvoří v choroidálních plexech, ependymu a mozkovém parenchymu. U lidí tvoří choroidální plexy 60 % vnitřního povrchu mozku. V posledních letech se prokázalo, že hlavním místem vzniku mozkomíšního moku je plexus chorioideus. Faivre v roce 1854 byl první, kdo navrhl, že choroidální plexy jsou místem tvorby mozkomíšního moku. Dandy a Cushing to experimentálně potvrdili. Dandy při odstraňování choroidálního plexu v jedné z postranních komor objevil nový fenomén - hydrocefalus v komoře se zachovaným plexem. Schalterbrand a Putman pozorovali uvolňování fluoresceinu z plexů po intravenózním podání tohoto léku. Morfologická stavba choroidálních plexů svědčí o jejich účasti na tvorbě mozkomíšního moku. Lze je srovnat se strukturou proximálních částí nefronových tubulů, které vylučují a absorbují různé látky. Každý plexus je vysoce vaskularizovaná tkáň, která zasahuje do odpovídající komory. Choroidní plexy pocházejí z pia mater mozku a krevních cév subarachnoidálního prostoru. Ultrastrukturální vyšetření ukazuje, že jejich povrch tvoří velké množství vzájemně propojených klků, které jsou pokryty jedinou vrstvou kubických epiteliálních buněk. Jsou to modifikované ependyma a jsou umístěny na vrcholu tenkého stromatu kolagenových vláken, fibroblastů a krevních cév. Cévní elementy zahrnují malé tepny, arterioly, velké žilní dutiny a kapiláry. Průtok krve v plexech je 3 ml/(min*g), tedy 2x rychlejší než v ledvinách. Endotel kapilár je retikulární a liší se strukturou od endotelu mozkových kapilár jinde. Epiteliální vilózní buňky zaujímají 65-95 % celkového objemu buněk. Mají strukturu sekrečního epitelu a jsou určeny pro transcelulární transport rozpouštědla a rozpuštěných látek. Epiteliální buňky jsou velké, s velkými centrálně umístěnými jádry a shlukovanými mikroklky na apikálním povrchu. Obsahují asi 80-95 % z celkového počtu mitochondrií, což způsobuje vysokou spotřebu kyslíku. Sousední epiteliální buňky cévnatky jsou vzájemně propojeny zhutněnými kontakty, ve kterých jsou příčně umístěné buňky a vyplňují tak mezibuněčný prostor. Tyto boční povrchy těsně rozmístěných epiteliálních buněk na apikální straně jsou vzájemně spojeny a tvoří „pás“ blízko každé buňky. Vzniklé kontakty omezují průnik velkých molekul (proteinů) do mozkomíšního moku, ale malé molekuly jimi volně pronikají do mezibuněčných prostor.

Ames et al zkoumali tekutinu extrahovanou z choroidálních plexů. Výsledky získané autory opět prokázaly, že hlavním místem tvorby mozkomíšního moku (od 60 do 80 %) jsou choroidální plexy laterální, třetí a čtvrté komory. Mozkomíšní mok se může vyskytovat i na jiných místech, jak navrhoval Weed. Nedávno tento názor potvrdily nové údaje. Množství takového mozkomíšního moku je však mnohem větší než množství tvořené v choroidálních plexech. Existuje dostatek důkazů na podporu tvorby mozkomíšního moku mimo plexus choroidea. Kolem 30 % a podle některých autorů až 60 % mozkomíšního moku se vyskytuje mimo plexus chorioideus, ale přesné místo jeho vzniku zůstává předmětem diskusí. Inhibice enzymu karboanhydrázy acetazolamidem ve 100 % případů zastaví tvorbu mozkomíšního moku v izolovaných plexech, ale in vivo je její účinnost snížena na 50–60 %. Posledně uvedená okolnost, stejně jako vyloučení tvorby mozkomíšního moku v plexech, potvrzuje možnost výskytu mozkomíšního moku mimo plexus choroidea. Mimo plexusy je mozkomíšní mok produkován především na třech místech: krevní cévy, ependymální buňky a cerebrální intersticiální mok. Účast ependyma je pravděpodobně menší, o čemž svědčí jeho morfologická stavba. Hlavním zdrojem tvorby mozkomíšního moku mimo plexy je mozkový parenchym s jeho kapilárním endotelem, který tvoří asi 10-12 % mozkomíšního moku. Pro potvrzení tohoto předpokladu byly studovány extracelulární markery, které se po zavedení do mozku nacházely v komorách a subarachnoidálním prostoru. Do těchto prostorů pronikly bez ohledu na hmotnost jejich molekul. Samotný endotel je bohatý na mitochondrie, což naznačuje aktivní metabolismus k výrobě energie potřebné pro tento proces. Extrachoroidální sekrece také vysvětluje nedostatek úspěchu s vaskulární plexusektomií pro hydrocefalus. Pozoruje se průnik tekutiny z kapilár přímo do komorového, subarachnoidálního a mezibuněčného prostoru. Injekce podaná intravenózně se dostane do mozkomíšního moku, aniž by prošla plexy. Izolované povrchy pilulky a ependymu produkují tekutinu podobnou chemickému složení jako cerebrospinální mok. Nedávné důkazy naznačují, že arachnoidální membrána se podílí na extrachoroidální tvorbě mozkomíšního moku. Mezi choroidními plexy laterální a čtvrté komory jsou morfologické a pravděpodobně i funkční rozdíly. Předpokládá se, že asi 70-85% mozkomíšního moku se objevuje v choroidálních plexech a zbytek, tedy asi 15-30%, v mozkovém parenchymu (mozkové kapiláry, stejně jako voda vznikající během metabolismu).

Mechanismus tvorby mozkomíšního moku (CSF)

Podle sekreční teorie je mozkomíšní mok produktem sekrece choroidálních plexů. Tato teorie však nedokáže vysvětlit absenci konkrétního hormonu a neúčinnost účinků některých stimulantů a inhibitorů žláz s vnitřní sekrecí na plexy. Podle teorie filtrace je mozkomíšní mok běžný dialyzát neboli ultrafiltrát krevní plazmy. Vysvětluje některé obecné vlastnosti mozkomíšního moku a intersticiální tekutiny.

Původně se předpokládalo, že se jedná o jednoduchou filtraci. Později bylo zjištěno, že pro tvorbu mozkomíšního moku je nezbytná řada biofyzikálních a biochemických vzorců:

osmóza,
vyrovnat Donno,
ultrafiltrace atd.

Biochemické složení mozkomíšního moku nejpřesvědčivěji potvrzuje filtrační teorii jako celek, tedy že mozkomíšní mok je pouze plazmatický filtrát. Likér obsahuje vysoké množství sodíku, chloru a hořčíku a nízké množství draslíku, hydrogenuhličitanu vápenatého, fosfátu a glukózy. Koncentrace těchto látek závisí na umístění mozkomíšního moku, protože mezi mozkem, extracelulární tekutinou a mozkomíšním mokem při průchodu komorami a subarachnoidálním prostorem probíhá nepřetržitá difúze. Obsah vody v plazmě je asi 93% a v mozkomíšním moku - 99%. Poměr koncentrací mozkomíšního moku/plazmy pro většinu prvků se významně liší od složení ultrafiltrátu plazmy. Obsah bílkovin, stanovený Pandeyho reakcí v mozkomíšním moku, je 0,5 % plazmatických bílkovin a mění se s věkem podle vzorce:

23,8 X 0,39 X stáří ± 0,15 g/l

Lumbální mozkomíšní mok, jak ukazuje Pandeyova reakce, obsahuje téměř 1,6krát více celkových bílkovin než komory, zatímco mozkomíšní mok cisteren má 1,2krát více celkových bílkovin než komory, v tomto pořadí:

0,06-0,15 g/l v komorách,
0,15-0,25 g/l v cerebellomedulárních cisternách,
0,20-0,50 g/l v bederní oblasti.

Předpokládá se, že vysoká hladina proteinů v kaudální části je způsobena přílivem plazmatických proteinů spíše než kvůli dehydrataci. Tyto rozdíly se nevztahují na všechny typy proteinů.

Poměr mozkomíšního moku/plazmy pro sodík je asi 1,0. Koncentrace draslíku a podle některých autorů i chloru směrem z komor do subarachnoidálního prostoru klesá a koncentrace vápníku naopak stoupá, zatímco koncentrace sodíku zůstává konstantní, i když existují opačné názory . pH mozkomíšního moku je o něco nižší než pH plazmy. Osmotický tlak mozkomíšního moku, plazmy a ultrafiltrátu plazmy je v normálním stavu velmi blízký, až izotonický, což svědčí o volné rovnováze vody mezi těmito dvěma biologickými tekutinami. Koncentrace glukózy a aminokyselin (např. glycinu) je velmi nízká. Složení mozkomíšního moku zůstává téměř konstantní se změnami plazmatické koncentrace. Obsah draslíku v mozkomíšním moku tak zůstává v rozmezí 2-4 mmol/l, zatímco v plazmě se jeho koncentrace pohybuje od 1 do 12 mmol/l. Pomocí mechanismu homeostázy jsou koncentrace draslíku, hořčíku, vápníku, AA, katecholaminů, organických kyselin a zásad a také pH udržovány na konstantní úrovni. To je velmi důležité, protože změny ve složení mozkomíšního moku vedou k narušení aktivity neuronů a synapsí centrálního nervového systému a mění normální funkce mozku.

V důsledku vývoje nových metod pro studium likvorového systému (ventrikulocisternální perfuze in vivo, izolace a perfuze choroidálních plexů in vivo, mimotělní perfuze izolovaného plexu, přímý odběr tekutiny z plexů a její analýza, kontrast radiografie, určení směru transportu rozpouštědla a rozpuštěných látek přes epitel) bylo potřeba zvážit otázky spojené s tvorbou mozkomíšního moku.

Jak se má nahlížet na tekutinu tvořenou plexem choroideus? Jako jednoduchý plazmatický filtrát, vzniklý transependymálními rozdíly v hydrostatickém a osmotickém tlaku, nebo jako specifická komplexní sekrece ependymálních vilózních buněk a dalších buněčných struktur, vyplývající z energetického výdeje?

Mechanismus sekrece likéru je poměrně složitý proces, a přestože je známo mnoho jeho fází, stále existují neodhalené souvislosti. Na tvorbě mozkomíšního moku se podílí aktivní vezikulární transport, facilitovaná a pasivní difúze, ultrafiltrace a další druhy transportu. Prvním krokem při tvorbě mozkomíšního moku je průchod plazmatického ultrafiltrátu endotelem kapilár, ve kterém nejsou žádné utěsněné kontakty. Pod vlivem hydrostatického tlaku v kapilárách umístěných na spodině choroidálních klků se ultrafiltrát dostává do okolní pojivové tkáně pod vilózní epitel. Určitou roli zde hrají pasivní procesy. Dalším stupněm tvorby mozkomíšního moku je přeměna příchozího ultrafiltrátu na sekret zvaný mozkomíšní mok. V tomto případě jsou velmi důležité aktivní metabolické procesy. Někdy je obtížné oddělit tyto dvě fáze od sebe. Pasivní absorpce iontů nastává za účasti extracelulárního shuntu do plexů, to znamená přes kontakty a laterální mezibuněčné prostory. Kromě toho je pozorováno pasivní pronikání neelektrolytů přes membrány. Původ těchto látek do značné míry závisí na jejich rozpustnosti v lipidech/vodě. Analýza dat ukazuje, že propustnost plexů kolísá ve velmi širokém rozmezí (od 1 do 1000*10-7 cm/s; pro cukry - 1,6*10-7 cm/s, pro močovinu - 120*10-7 cm / s, pro vodu 680*10-7 cm/s, pro kofein - 432*10-7 cm/s atd.). Voda a močovina rychle pronikají. Rychlost jejich pronikání závisí na poměru lipid/voda, který může ovlivnit dobu, kterou tyto molekuly potřebují k proniknutí lipidovými membránami. Cukry putují touto cestou tzv. facilitovanou difúzí, která vykazuje určitou závislost na hydroxylové skupině v molekule hexózy. Dosud neexistují žádné údaje o aktivním transportu glukózy přes plexy. Nízká koncentrace cukrů v mozkomíšním moku se vysvětluje vysokou rychlostí metabolismu glukózy v mozku. Pro tvorbu mozkomíšního moku mají velký význam aktivní transportní procesy proti osmotickému gradientu.

Davsonův objev skutečnosti, že pohyb Na + z plazmy do mozkomíšního moku je jednosměrný a izotonický s výslednou tekutinou, se stal oprávněným při zvažování procesů sekrece. Bylo prokázáno, že sodík je aktivně transportován a je základem procesu sekrece mozkomíšního moku z choroidálních plexů. Experimenty se specifickými iontovými mikroelektrodami ukazují, že sodík vstupuje do epitelu díky existujícímu gradientu elektrochemického potenciálu přibližně 120 mmol přes bazolaterální membránu epiteliální buňky. Poté se pohybuje z buňky do komory proti koncentračnímu gradientu přes apikální buněčný povrch pomocí sodíkové pumpy. Ten je lokalizován na apikálním povrchu buněk spolu s adenylcyklodusíkem a alkalickou fosfatázou. K uvolňování sodíku do komor dochází v důsledku průniku vody tam v důsledku osmotického gradientu. Draslík se pohybuje ve směru od mozkomíšního moku k epiteliálním buňkám proti koncentračnímu gradientu s vynaložením energie a za účasti draslíkové pumpy, umístěné rovněž na apikální straně. Malá část K+ se pak přesune do krve pasivně, kvůli gradientu elektrochemického potenciálu. Draslíková pumpa souvisí s pumpou sodíkovou, protože obě pumpy mají stejný vztah k ouabainu, nukleotidům, hydrogenuhličitanům. Draslík se pohybuje pouze v přítomnosti sodíku. Předpokládá se, že počet čerpadel ve všech článcích je 3×106 a každé čerpadlo provede 200 čerpání za minutu.

1 - stroma, 2 - voda, 3 - mozkomíšní mok

V posledních letech byla odhalena role aniontů v procesech sekrece. Transport chloru pravděpodobně zahrnuje aktivní čerpadlo, ale byl také pozorován pasivní transport. Tvorba HCO 3 z CO 2 a H 2 O má velký význam ve fyziologii mozkomíšního moku. Téměř veškerý bikarbonát v mozkomíšním moku pochází spíše z CO 2 než z plazmy. Tento proces úzce souvisí s transportem Na +. Koncentrace HCO3 při tvorbě mozkomíšního moku je mnohem vyšší než v plazmě, zatímco obsah Cl je nízký. Enzym karboanhydráza, který slouží jako katalyzátor pro reakci tvorby a disociace kyseliny uhličité:

Tento enzym hraje důležitou roli při sekreci mozkomíšního moku. Výsledné protony (H +) jsou vyměněny za sodík vstupující do buněk a přecházející do plazmy a pufrové anionty následují sodík do mozkomíšního moku. Acetazolamid (Diamox) je inhibitorem tohoto enzymu. Výrazně snižuje tvorbu mozkomíšního moku nebo jeho průtok, případně obojí. Po zavedení acetazolamidu se metabolismus sodíku sníží o 50–100 % a jeho rychlost přímo koreluje s rychlostí tvorby mozkomíšního moku. Vyšetření nově vzniklého mozkomíšního moku odebraného přímo z choroidálních plexů ukazuje, že je mírně hypertonický v důsledku aktivní sekrece sodíku. To způsobí přechod osmotické vody z plazmy do mozkomíšního moku. Obsah sodíku, vápníku a hořčíku v mozkomíšním moku je o něco vyšší než v ultrafiltrátu plazmy, nižší je koncentrace draslíku a chloru. Vzhledem k poměrně velkému průsvitu choroidálních cév lze předpokládat účast hydrostatických sil na sekreci mozkomíšního moku. Asi 30 % této sekrece nemusí být inhibováno, což ukazuje, že proces probíhá pasivně, přes ependyma, a závisí na hydrostatickém tlaku v kapilárách.

Bylo objasněno působení některých specifických inhibitorů. Ouabain inhibuje Na/K způsobem závislým na ATPáze a inhibuje transport Na+. Acetazolamid inhibuje karboanhydrázu a vazopresin způsobuje kapilární spazmus. Morfologická data podrobně popisují buněčnou lokalizaci některých z těchto procesů. Někdy je transport vody, elektrolytů a dalších sloučenin v mezibuněčných choroidálních prostorech ve stavu kolapsu (viz obrázek níže). Když je transport inhibován, mezibuněčné prostory se rozšiřují v důsledku buněčné komprese. Ouabainové receptory se nacházejí mezi mikroklky na apikální straně epitelu a směřují do prostoru mozkomíšního moku.

Segal a Rollay připouštějí, že tvorbu mozkomíšního moku lze rozdělit do dvou fází (viz obrázek níže). V první fázi dochází k přenosu vody a iontů do vilózního epitelu v důsledku existence lokálních osmotických sil v buňkách, podle hypotézy Diamonda a Bosserta. Poté se ve druhé fázi ionty a voda přenášejí a opouštějí mezibuněčné prostory ve dvou směrech:

do komor přes apikální utěsněné kontakty a
intracelulárně a poté přes plazmatickou membránu do komor. Tyto transmembránové procesy jsou pravděpodobně závislé na sodíkové pumpě.

1 - normální tlak mozkomíšního moku,
2 - zvýšený tlak mozkomíšního moku

Složení mozkomíšního moku v komorách, cerebellomedulární cisterně a subarachnoidálním prostoru není stejné. To ukazuje na existenci extrachoroidálních metabolických procesů v likvorových prostorech, ependymu a pialním povrchu mozku. To bylo prokázáno u K+. Z choroidálních plexů cerebellomedullary cisterny klesají koncentrace K +, Ca 2+ a Mg 2+, zatímco koncentrace Cl - stoupá. Mozkomíšní mok ze subarachnoidálního prostoru má nižší koncentraci K + než subokcipitální. Cévnatka je relativně propustná pro K +. Kombinací aktivního transportu v mozkomíšním moku při plném nasycení a konstantní objemové sekrece mozkomíšního moku z choroidálních plexů lze vysvětlit koncentraci těchto iontů v nově vzniklém mozkomíšním moku.

Resorpce a odtok mozkomíšního moku (CSF)

Neustálá tvorba mozkomíšního moku ukazuje na existenci kontinuální resorpce. Za fyziologických podmínek existuje mezi těmito dvěma procesy rovnováha. Vzniklý mozkomíšní mok, umístěný v komorách a subarachnoidálním prostoru, v důsledku opouští systém mozkomíšního moku (resorbován) za účasti mnoha struktur:

arachnoidální klky (cerebrální a páteřní);
lymfatický systém;
mozek (adventitia mozkových cév);
choroidní plexy;
kapilární endotel;
arachnoidální membrána.

Arachnoidální klky jsou považovány za místo odtoku mozkomíšního moku vycházejícího ze subarachnoidálního prostoru do sinusů. V roce 1705 Pachion popsal arachnoidální granulace, které byly později pojmenovány po něm - Pachionské granulace. Později Key a Retzius poukázali na důležitost arachnoidálních klků a granulací pro odtok mozkomíšního moku do krve. Navíc není pochyb o tom, že na resorpci mozkomíšního moku se podílejí membrány v kontaktu s mozkomíšním mokem, epitel membrán mozkomíšního systému, mozkový parenchym, perineurální prostory, lymfatické cévy a perivaskulární prostory. Účast těchto dalších drah je malá, ale nabývají na významu, když jsou hlavní dráhy ovlivněny patologickými procesy. Největší počet arachnoidálních klků a granulací se nachází v oblasti horního sagitálního sinu. V posledních letech byly získány nové údaje týkající se funkční morfologie arachnoidálních klků. Jejich povrch tvoří jednu z bariér odtoku mozkomíšního moku. Povrch klků je variabilní. Na jejich povrchu jsou vřetenovité buňky 40-12 µm dlouhé a 4-12 µm silné, s vrcholovými výběžky uprostřed. Povrch buněk obsahuje četné malé protuberance neboli mikroklky a přilehlé hraniční plochy mají nepravidelné obrysy.

Ultrastrukturální studie ukazují, že buněčné povrchy jsou podporovány příčnými bazálními membránami a submezoteliální pojivovou tkání. Ten se skládá z kolagenních vláken, elastické tkáně, mikroklků, bazální membrány a mezoteliálních buněk s dlouhými a tenkými cytoplazmatickými procesy. Na mnoha místech chybí pojivová tkáň, což má za následek vznik prázdných prostorů, které jsou ve spojení s mezibuněčnými prostory klků. Vnitřní část klků je tvořena pojivovou tkání, bohatou na buňky, které chrání labyrint před mezibuněčnými prostory, které slouží jako pokračování arachnoidálních prostorů obsahujících mozkomíšní mok. Buňky vnitřní části klků mají různé tvary a orientace a jsou podobné buňkám mezoteliálním. Výběžky blízkých buněk jsou propojeny a tvoří jeden celek. Buňky vnitřní části klků mají dobře definovaný aparát Golgiho sítě, cytoplazmatické fibrily a pinocytotické váčky. Mezi nimi jsou někdy „putující makrofágy“ a různé buňky řady leukocytů. Protože tyto arachnoidální klky neobsahují krevní cévy ani nervy, předpokládá se, že jsou vyživovány mozkomíšním mokem. Povrchové mezoteliální buňky arachnoidálních klků tvoří souvislou membránu s blízkými buňkami. Důležitou vlastností těchto mezoteliálních buněk pokrývajících klky je, že obsahují jednu nebo více obřích vakuol, zduřelých směrem k apikální části buněk. Vakuoly jsou spojeny s membránami a jsou obvykle prázdné. Většina vakuol je konkávních a je přímo spojena s mozkomíšním mokem umístěným v submezoteliálním prostoru. U významné části vakuol jsou bazální otvory větší než apikální a tyto konfigurace jsou interpretovány jako mezibuněčné kanály. Zakřivené vakuolární transcelulární kanály fungují jako jednocestný ventil pro odtok mozkomíšního moku, tedy ve směru báze k apexu. Struktura těchto vakuol a kanálků byla dobře studována pomocí značených a fluorescenčních látek, nejčastěji injektovaných do cerebellomedulární cisterny. Transcelulární kanály vakuol jsou dynamickým systémem pórů, který hraje hlavní roli při resorpci (odtoku) mozkomíšního moku. Předpokládá se, že některé z domnělých vakuolárních transcelulárních kanálů jsou v podstatě rozšířené mezibuněčné prostory, které mají také velký význam pro odtok mozkomíšního moku do krve.

Již v roce 1935 Weed na základě přesných experimentů zjistil, že část mozkomíšního moku protéká lymfatickým systémem. V posledních letech se objevila řada zpráv o odtoku mozkomíšního moku lymfatickým systémem. Tyto zprávy však ponechaly otevřenou otázku, kolik mozkomíšního moku se vstřebá a jaké mechanismy se účastní. 8-10 hodin po injekci barevného albuminu nebo značených proteinů do cerebellomedulární cisterny lze 10 až 20 % těchto látek nalézt v lymfě vytvořené v krční páteři. Se zvyšujícím se intraventrikulárním tlakem se zvyšuje drenáž lymfatickým systémem. Dříve se předpokládalo, že dochází k resorpci mozkomíšního moku přes kapiláry mozku. Pomocí počítačové tomografie bylo zjištěno, že periventrikulární zóny se sníženou hustotou jsou často způsobeny tokem mozkomíšního moku extracelulárně do mozkové tkáně, zejména se zvýšením tlaku v komorách. Je sporné, zda většina mozkomíšního moku vstupujícího do mozku je resorpcí nebo důsledkem dilatace. Dochází k úniku mozkomíšního moku do mezibuněčného mozkového prostoru. Makromolekuly, které jsou injikovány do komorového mozkomíšního moku nebo subarachnoidálního prostoru, se rychle dostanou do extracelulárního medulárního prostoru. Za místo odtoku mozkomíšního moku jsou považovány plexusy choroidey, protože jsou po nástřiku barvy zbarveny zvýšením osmotického tlaku mozkomíšního moku. Bylo zjištěno, že choroidální plexy mohou resorbovat asi 1/10 jimi vylučovaného mozkomíšního moku. Tento výtok je extrémně důležitý při vysokém intraventrikulárním tlaku. Problematika absorpce mozkomíšního moku endotelem kapilár a arachnoidální membránou zůstává kontroverzní.

Mechanismus resorpce a odtoku mozkomíšního moku (CSF)

Pro resorpci mozkomíšního moku je důležitá řada procesů: filtrace, osmóza, pasivní a facilitovaná difúze, aktivní transport, vezikulární transport a další procesy. Odtok mozkomíšního moku lze charakterizovat jako:

jednosměrný únik přes arachnoidální klky přes ventilový mechanismus;
resorpce, která není lineární a vyžaduje určitý tlak (obvykle 20-50 mm vodního sloupce);
druh průchodu z mozkomíšního moku do krve, ale ne naopak;
resorpce CSF, která se snižuje se zvyšujícím se celkovým obsahem bílkovin;
resorpce stejnou rychlostí pro molekuly různých velikostí (například molekuly mannitolu, sacharózy, inzulínu, dextranu).

Rychlost resorpce mozkomíšního moku závisí do značné míry na hydrostatických silách a je relativně lineární při tlacích v širokém fyziologickém rozmezí. Stávající rozdíl tlaků mezi mozkomíšním mokem a žilním systémem (od 0,196 do 0,883 kPa) vytváří podmínky pro filtraci. Velký rozdíl v obsahu bílkovin v těchto systémech určuje hodnotu osmotického tlaku. Welch a Friedman navrhují, že arachnoidální klky fungují jako chlopně a určují pohyb tekutiny ve směru od mozkomíšního moku do krve (do žilních dutin). Velikosti částic, které procházejí klky, jsou různé (koloidní zlato o velikosti 0,2 mikronu, polyesterové částice do 1,8 mikronu, červené krvinky do 7,5 mikronu). Velké částice neprocházejí. Mechanismus odtoku mozkomíšního moku různými strukturami je odlišný. V závislosti na morfologické struktuře arachnoidálních klků existuje několik hypotéz. Podle uzavřeného systému jsou arachnoidální klky pokryty endoteliální membránou a mezi endoteliálními buňkami jsou utěsněné kontakty. Díky přítomnosti této membrány dochází k resorpci mozkomíšního moku za účasti osmózy, difúze a filtrace nízkomolekulárních látek a pro makromolekuly - aktivním transportem přes bariéry. Průchod některých solí a vody však zůstává volný. Na rozdíl od tohoto systému existuje otevřený systém, podle kterého mají arachnoidální klky otevřené kanály spojující arachnoidální membránu s žilním systémem. Tento systém zahrnuje pasivní průchod mikromolekul, díky čemuž je vstřebávání mozkomíšního moku zcela závislé na tlaku. Tripathi navrhl další mechanismus absorpce mozkomíšního moku, který je v podstatě dalším vývojem prvních dvou mechanismů. Kromě nejnovějších modelů existují také dynamické transendoteliální vakuolizační procesy. V endotelu arachnoidálních klků se dočasně tvoří transendoteliální nebo transmezoteliální kanály, kterými proudí mozkomíšní mok a jeho částice ze subarachnoidálního prostoru do krve. Účinek tlaku v tomto mechanismu není jasný. Nový výzkum tuto hypotézu podporuje. Předpokládá se, že se zvyšujícím se tlakem se zvyšuje počet a velikost vakuol v epitelu. Vakuoly větší než 2 µm jsou vzácné. Složitost a integrace klesá s velkými rozdíly v tlaku. Fyziologové se domnívají, že resorpce mozkomíšního moku je pasivní proces závislý na tlaku, ke kterému dochází prostřednictvím pórů větších, než je velikost molekul bílkovin. Mozkomíšní mok prochází z distálního subarachnoidálního prostoru mezi buňkami, které tvoří stroma arachnoidálních klků a dostává se do subendoteliálního prostoru. Endoteliální buňky jsou však pinocyticky aktivní. Průchod mozkomíšního moku endoteliální vrstvou je také aktivním transcelulózovým procesem pinocytózy. Podle funkční morfologie arachnoidálních klků dochází k průchodu mozkomíšního moku vakuolárními transcelulózovými kanály v jednom směru od báze k apexu. Pokud je tlak v subarachnoidálním prostoru a sinusech stejný, jsou arachnoidální výrůstky ve stavu kolapsu, stromální elementy jsou husté a endoteliální buňky mají zúžené mezibuněčné prostory, v místech křížených specifickými buněčnými spoji. V subarachnoidálním prostoru tlak stoupá pouze na 0,094 kPa, neboli 6-8 mm vody. Art., výrůstky se zvětšují, stromální buňky jsou od sebe odděleny a endoteliální buňky se zdají být objemově menší. Mezibuněčný prostor je rozšířen a endoteliální buňky vykazují zvýšenou aktivitu pro pinocytózu (viz obrázek níže). Při velkém rozdílu tlaku jsou změny výraznější. Transcelulární kanály a rozšířené mezibuněčné prostory umožňují průchod mozkomíšního moku. Když jsou arachnoidální klky ve stavu kolapsu, pronikání složek plazmy do mozkomíšního moku je nemožné. Mikropinocytóza je také důležitá pro resorpci mozkomíšního moku. Průchod proteinových molekul a dalších makromolekul z mozkomíšního moku subarachnoidálního prostoru závisí do jisté míry na fagocytární aktivitě arachnoidálních buněk a „putujících“ (volných) makrofágů. Je však nepravděpodobné, že by clearance těchto makročástic byla prováděna pouze fagocytózou, protože se jedná o poměrně zdlouhavý proces.

1 - arachnoidální klky, 2 - choroidální plexus, 3 - subarachnoidální prostor, 4 - meningy, 5 - postranní komora.

V poslední době přibývá zastánců teorie aktivní resorpce mozkomíšního moku přes plexus chorioideus. Přesný mechanismus tohoto procesu není jasný. Předpokládá se však, že proudění mozkomíšního moku nastává směrem k plexům ze subependymálního pole. Poté se mozkomíšní mok dostává do krve fenestrovanými vilózními kapilárami. Ependymální buňky z místa resorpčních transportních procesů, tedy specifické buňky, jsou prostředníky pro přenos látek z komorového mozkomíšního moku přes vilózní epitel do kapilární krve. Resorpce jednotlivých složek mozkomíšního moku závisí na koloidním stavu látky, její rozpustnosti v lipidech/vodě, jejím vztahu ke konkrétním transportním proteinům atd. Pro přenos jednotlivých složek existují specifické transportní systémy.

Rychlost tvorby mozkomíšního moku a resorpce mozkomíšního moku

Dosud používané metody pro studium rychlosti tvorby mozkomíšního moku a resorpce mozkomíšního moku (nepřetržitá lumbální drenáž; ventrikulární drenáž, používaná také pro měření doby potřebné k obnovení tlaku po úniku mozkomíšního moku ze subarachnoidálního prostoru). byli kritizováni za to, že jsou nefyziologické. Metoda ventrikulocisternální perfuze, kterou zavedli Pappenheimer et al., byla nejen fyziologická, ale umožňovala také současné hodnocení tvorby a resorpce CSF. Rychlost tvorby a resorpce mozkomíšního moku byla stanovena při normálním a patologickém tlaku mozkomíšního moku. formace CSF nezávisí na krátkodobých změnách komorového tlaku, jeho odtok s ním lineárně souvisí. Sekrece mozkomíšního moku se snižuje při déletrvajícím zvýšení tlaku v důsledku změn prokrvení cévnatky. Při tlacích pod 0,667 kPa je resorpce nulová. Při tlaku mezi 0,667 a 2,45 kPa nebo 68 a 250 mm vody. Umění. V souladu s tím je rychlost resorpce mozkomíšního moku přímo úměrná tlaku. Cutler a spol., studovali tyto jevy u 12 dětí a zjistili, že při tlaku 1,09 kPa neboli 112 mm vody. Art., rychlost tvorby a rychlost odtoku mozkomíšního moku jsou stejné (0,35 ml/min). Segal a Pollay tvrdí, že člověk má rychlost tvorba mozkomíšního moku dosahuje 520 ml/min. O vlivu teploty na tvorbu CSF je stále málo známo. Experimentálně akutně vyvolané zvýšení osmotického tlaku inhibuje a snížení osmotického tlaku zvyšuje sekreci mozkomíšního moku. Neurogenní stimulace adrenergních a cholinergních vláken, která inervují choroidální cévy a epitel, mají různé účinky. Při stimulaci adrenergních vláken, která vycházejí z horního cervikálního sympatického ganglionu, se průtok mozkomíšního moku prudce sníží (téměř o 30 %) a denervace jej zvýší o 30 %, aniž by se změnil průtok krve cévnatkou.

Stimulace cholinergní dráhy zvyšuje tvorbu mozkomíšního moku až o 100 % bez narušení průtoku krve cévnatky. Nedávno byla objasněna úloha cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP) při průchodu vody a rozpuštěných látek přes buněčné membrány, včetně jeho účinku na plexus choroideus. Koncentrace cAMP závisí na aktivitě adenylcyklázy, enzymu, který katalyzuje tvorbu cAMP z adenosintrifosfátu (ATP) a aktivitě jeho metabolizace na neaktivní 5-AMP za účasti fosfodiesterázy, případně přidání inhibiční podjednotky specifické proteinkinázy. cAMP působí na řadu hormonů. Cholerový toxin, který je specifickým stimulátorem adenylcyklázy, katalyzuje tvorbu cAMP a v plexus choroidea je pozorováno pětinásobné zvýšení této látky. Akceleraci způsobenou toxinem cholery lze blokovat léky ze skupiny indometacinu, které jsou antagonisty prostaglandinů. Je sporné, jaké konkrétní hormony a endogenní látky stimulují tvorbu mozkomíšního moku podél cesty k cAMP a jaký je jejich mechanismus účinku. Existuje rozsáhlý seznam léků, které ovlivňují tvorbu mozkomíšního moku. Některé léky ovlivňují tvorbu mozkomíšního moku zásahem do buněčného metabolismu. Dinitrofenol ovlivňuje oxidativní fosforylaci v choroidálním plexu, furosemid ovlivňuje transport chloru. Diamox snižuje rychlost tvorby míchy inhibicí karboanhydrázy. Způsobuje také přechodné zvýšení intrakraniálního tlaku, uvolňuje CO 2 z tkání, což má za následek zvýšení průtoku krve mozkem a objemu krve v mozku. Srdeční glykosidy inhibují závislost ATPázy na Na a K a snižují sekreci mozkomíšního moku. Glyko- a mineralokortikoidy nemají téměř žádný vliv na metabolismus sodíku. Zvýšení hydrostatického tlaku ovlivňuje filtrační procesy přes kapilární endotel plexů. Když se osmotický tlak zvýší zavedením hypertonického roztoku sacharózy nebo glukózy, tvorba mozkomíšního moku se sníží, a když se osmotický tlak sníží zavedením vodných roztoků, zvýší se, protože tento vztah je téměř lineární. Když se změní osmotický tlak zavedením 1% vody, rychlost tvorby mozkomíšního moku je narušena. Při podávání hypertonických roztoků v terapeutických dávkách se osmotický tlak zvyšuje o 5–10 %. Intrakraniální tlak závisí mnohem více na mozkové hemodynamice než na rychlosti tvorby mozkomíšního moku.

Cirkulace mozkomíšního moku (CSF)

Schéma cirkulace CSF (označeno šipkami):
1 - míšní kořeny, 2 - choroidální plexy, 3 - choroidální plexy, 4 - III komora, 5 - choroidální plexus, 6 - sagitální sinus superior, 7 - arachnoidální granule, 8 - laterální komora, 9 - mozková hemisféra, 10 - mozeček

Cirkulace mozkomíšního moku (CSF) je znázorněna na obrázku výše.

Video výše bude také vzdělávací.

12916 0

VZDĚLÁNÍ,DRÁHY OBĚHU A ODTOKU likvoru

Hlavní cestou tvorby mozkomíšního moku je jeho produkce choroidálními plexy pomocí mechanismu aktivního transportu. Vaskularizace choroidálních plexů postranních komor zahrnuje větve předních vilózních a laterálních zadních vilózních tepen, třetí komoru - mediální zadní vilózní tepny, čtvrtou komoru - přední a zadní dolní mozečkovou tepnu. V současnosti není pochyb o tom, že na tvorbě mozkomíšního moku se kromě cévního systému podílejí i další mozkové struktury: neurony, glie. K tvorbě složení CSF dochází za aktivní účasti struktur hematolikvorové bariéry (CLB). Osoba produkuje asi 500 ml CSF za den, to znamená, že rychlost obratu je 0,36 ml za minutu. Množství produkce mozkomíšního moku souvisí s jeho resorpcí, tlakem v likvorovém systému a dalšími faktory. Prochází významnými změnami v podmínkách patologie nervového systému.

Množství mozkomíšního moku u dospělého člověka je od 130 do 150 ml; z toho v postranních komorách - 20-30 ml, ve III a IV - 5 ml, kraniální subarachnoidální prostor - 30 ml, spinální - 75-90 ml.

Dráhy cirkulace mozkomíšního moku jsou určeny místem hlavní produkce tekutiny a anatomií mozkomíšního traktu. Když se v choroidálních plexech tvoří postranní komory, mozkomíšní mok vstupuje do třetí komory přes párové mezikomorové otvory (Monroe) a mísí se s mozkomíšním mokem. produkovaný choroidálním plexem posledně jmenovaného, proudí dále mozkovým akvaduktem do čtvrté komory, kde se mísí s mozkomíšním mokem produkovaným choroidními plexy této komory. Do komorového systému je možná i difúze tekutiny z mozkové substance přes ependyma, které je morfologickým substrátem mozkomíšní tekutiny-mozkové bariéry (CLB). Existuje také zpětný tok tekutiny přes ependyma a mezibuněčné prostory na povrch mozku.

Skrze párové laterální otvory čtvrté komory opouští mozkomíšní mok komorový systém a vstupuje do subarachnoidálního prostoru mozku, kde postupně prochází systémy cisteren, které spolu komunikují v závislosti na jejich umístění, kanálky přenášející alkohol a subarachnoidální buňky. Část mozkomíšního moku vstupuje do míšního subarachnoidálního prostoru. Kaudální směr pohybu mozkomíšního moku k otvorům čtvrté komory je samozřejmě vytvářen rychlostí jeho produkce a vytvářením maximálního tlaku v postranních komorách.

Dopředný pohyb mozkomíšního moku v subarachnoidálním prostoru mozku se provádí přes kanály mozkomíšního moku. Výzkum M. A. Barona a N. A. Mayorové ukázal, že subarachnoidální prostor mozku je systémem kanálků přenášejících tekutinu, které jsou hlavními cestami pro cirkulaci mozkomíšního moku, a subarachnoidálních buněk (obr. 5-2). Tyto mikrodutiny spolu volně komunikují skrz otvory ve stěnách kanálků a buněk.

Rýže. 5-2. Schéma struktury leptomeningů mozkových hemisfér. 1 - kanály pro vedení likéru; 2 - mozkové tepny; 3 stabilizační struktury mozkových tepen; 4 - subarachpoidní buňky; 5 - žíly; 6 - vaskulární (měkká) membrána; 7 arachnoidální membrána; 8 - arachnoidální membrána vylučovacího kanálu; 9 - mozek (M.A. Baron, N.A. Mayorová, 1982)

Cesty pro odtok mozkomíšního moku mimo subarachnoidální prostor jsou dlouhodobě a pečlivě studovány. V současnosti převládá názor, že k odtoku mozkomíšního moku ze subarachnoidálního prostoru mozku dochází především přes arachnoidální membránu oblasti vylučovacího kanálu a deriváty arachnoidální membrány (subdurální, intradurální a intrasinusové arachnoidální granulace). Oběhovým systémem dura mater a krevními kapilárami choroidální (měkké) membrány se mozkomíšní mok dostává do povodí sinus sagitalis superior, odkud systémem žil (vnitřní jugulární - podklíčková - brachiocefalická - horní žíla cava), mozkomíšní mok s venózní krví se dostává do pravé síně.

K odtoku mozkomíšního moku do krve může dojít také v oblasti intratekálního prostoru míchy přes její arachnoidální membránu a krevní kapiláry dura mater. K resorpci mozkomíšního moku částečně dochází také v mozkovém parenchymu (hlavně v periventrikulární oblasti), v žilách choroidálních plexů a perineurálních štěrbinách.

Stupeň resorpce CSF závisí na rozdílu krevního tlaku v sagitálním sinu a likvoru v subarachnoidálním prostoru. Jedním z kompenzačních prostředků pro odtok mozkomíšního moku se zvýšeným tlakem mozkomíšního moku jsou spontánně se objevující otvory v arachnoidální membráně nad mozkomíšními kanály.

Můžeme tedy hovořit o existenci jediného okruhu hemocerebrospinální cirkulace tekutiny, ve kterém funguje systém cirkulace likéru, který kombinuje tři hlavní vazby: 1 - výroba likéru; 2 - cirkulace alkoholu; 3 - resorpce louhu.

PATOGENEZEPOSTTRAUMATICKÁ revma mozkomíšního moku

Přední kraniobazální a frontobazální poranění zahrnují paranazální dutiny; s laterálními kraniobazálními a laterobazálními - pyramidami spánkových kostí a vedlejších nosních dutin ucha. Povaha zlomeniny závisí na použité síle, jejím směru, strukturálních vlastnostech lebky a každý typ deformace lebky odpovídá charakteristické zlomenině její spodiny. Posouvající se úlomky kostí mohou poškodit meningy.

H.Powiertowski identifikoval tři mechanismy těchto poranění: zachycení kostními fragmenty, porušení celistvosti membrán volnými kostními fragmenty a rozsáhlé ruptury a defekty bez známek regenerace na okrajích defektu. Meningy prolapsují do kostního defektu vzniklého v důsledku úrazu, brání jeho hojení a v podstatě mohou vést ke vzniku kýly v místě zlomeniny, sestávající z tvrdé pleny mozkové, arachnoidální membrány a dřeně.

Vzhledem k heterogenní stavbě kostí tvořících základ lebeční (není mezi nimi oddělená vnější, vnitřní ploténka a diploická vrstva; přítomnost vzduchových dutin a četných otvorů pro průchod hlavových nervů a cév), nesoulad mezi jejich elasticita a pružnost v parabazální a bazální části lebky těsně přiléhá k tvrdé pleně, malé ruptury arachnoidální membrány mohou nastat i při menším poranění hlavy, které způsobí posunutí intrakraniálního obsahu vzhledem k bazi. Tyto změny vedou k časné likvoree, která začíná do 48 hodin po poranění v 55 % případů a v 70 % během prvního týdne.

Při částečné tamponádě oblasti poškození dura mater nebo interpozice tkáně se může objevit likvorea po lýze krevní sraženiny nebo poškozené mozkové tkáně, stejně jako v důsledku regrese mozkového edému a zvýšení tlaku likéru během stres, kašel, kýchání atd. Příčinou likvorey může být meningitida prodělaná po úrazu, v důsledku čehož dochází k rozpadu jizev pojivové tkáně vytvořených ve třetím týdnu v oblasti kostního defektu.

Případy podobného výskytu likvorey byly popsány 22 let po úrazu hlavy a dokonce i 35 let později. V takových případech není výskyt likvorey vždy spojen s anamnézou TBI.

Časná rinorea spontánně ustane během prvního týdne u 85 % pacientů a otorea téměř ve všech případech.

Je pozorován přetrvávající průběh s nedostatečnou juxtapozicí kostní tkáně (posunovaná zlomenina), zhoršenou regenerací na okrajích defektu tvrdé pleny v kombinaci s kolísáním tlaku mozkomíšního moku.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

Mozkomíšní mok vyplňuje subarachnoidální prostor, odděluje mozek od lebky, obklopuje mozek vodnatým prostředím.

Složení solí mozkomíšního moku je podobné složení mořské vody. Všimněme si nejen mechanické ochranné funkce tekutiny pro mozek a cév, které jsou pod ním, ale také její role jako specifického vnitřního prostředí nezbytného pro normální fungování nervového systému.

Vzhledem k tomu, že jeho bílkoviny a glukóza jsou zdrojem energie pro normální fungování mozkových buněk a lymfocytů brání pronikání infekce.

Tekutina se tvoří z cév choroidálních plexů komor, prochází hematoencefalickou bariérou a obnovuje se 4-5krát denně. Z postranních komor tekutina proudí mezikomorovým foramenem do třetí komory, dále mozkovým akvaduktem do čtvrté komory (obr. 1).

Rýže. 1.: 1 - Pachyonové granulace; 2 - postranní komora; 3 - mozková hemisféra; 4 - mozeček; 5 - čtvrtá komora; b - mícha; 7 - subarachnoidální prostor; 8 - kořeny míšního nervu; 9 - choroidální plexus; 10 - tentorium cerebellum; 13 - sinus sagitalis superior.

Cirkulace tekutiny je podporována pulzací mozkových tepen. Ze čtvrté komory je tekutina směrována přes foramina Lushka a Magendii do subarachnoidálního prostoru, omývá míchu a mozek. Díky pohybům páteře proudí mozkomíšní mok směrem dolů za míchu a směrem nahoru centrálním kanálem a před míchu. Ze subarachnoidálního prostoru je mozkomíšní mok přes Pachionovy granulace, granulationes arachnoidales (Pachioni), filtrován do lumen sinusů tvrdé pleny, do žilní krve (obr. 2).

Rýže. 2.: 1 - pokožka hlavy; 2 - kost lebky; 3 - dura mater; 4 - subdurální prostor; 5 - arachnoidální membrána; 6 - subarachnoidální prostor; 7 - pia mater; 8 - žilní absolvent; 9 - sagitální sinus superior; 10 - Pachionské granulace; 11 - mozková kůra.

Nádrže- jedná se o rozšíření subarachnoidálního prostoru. Rozlišují se tyto nádrže:

Cisterna cerebellomedullaris, cisterna magna - zadní cerebellocerebrální cisterna, cisterna magna;
Cisterna cerebellomedullaris lateralis - boční cerebellocerebrální cisterna;
Cisterna fossae lateralis cerebric - cisterna laterální jamky velkého mozku;
Cisterna chiasmatica - cisterna kříže;
Cisterna interpeduncularis - mezistopková cisterna;
Cisterna ambiens - obalující cisterna (na dně mezery mezi týlními laloky hemisfér a horním povrchem mozečku);
Cisterna pericallosa - pericallosální cisterna (podél horní plochy a kolena corpus callosum);
Cisterna pontocerebellaris - cerebellopontinská cisterna;
Cisterna laminae terminalis - cisterna terminální ploténky (od předního okraje chiasmatu se arachnoidální membrána volně šíří na spodní plochu gyru přímého a k bulbům čichovým);
Cisterna quadrigeminalis (cisterna venae magnae cerebri) - quadrigeminální cisterna (cisterna velké mozkové žíly);
Cisterna pontis - umístěna podle hlavní drážky mostu.

Anatomie systému mozkomíšního moku

Systém mozkomíšního moku zahrnuje mozkové komory, cisterny základny mozku, spinální subarachnoidální prostory a konvexitální subarachnoidální prostory. Objem mozkomíšního moku (který se také běžně nazývá mozkomíšní mok) u zdravého dospělého člověka je 150–160 ml, přičemž hlavním rezervoárem mozkomíšního moku jsou cisterny.

Sekrece mozkomíšního moku

Louh je vylučován hlavně epitelem choroidálních plexů laterální, třetí a čtvrté komory. Současně resekce choroidálního plexu zpravidla neléčí hydrocefalus, což se vysvětluje extrachoroidální sekrecí mozkomíšního moku, která je stále velmi špatně studována. Rychlost sekrece mozkomíšního moku za fyziologických podmínek je konstantní a činí 0,3-0,45 ml/min. Sekrece mozkomíšního moku je aktivní, energeticky náročný proces, ve kterém hraje klíčovou roli Na/K-ATPáza a karboanhydráza epitelu choroidálního plexu. Rychlost sekrece mozkomíšního moku závisí na perfuzi choroidálních plexů: při těžké arteriální hypotenzi např. u pacientů v terminálním stavu znatelně klesá. Přitom ani prudké zvýšení nitrolebního tlaku nezastaví sekreci mozkomíšního moku, neexistuje tedy lineární závislost sekrece mozkomíšního moku na mozkomíšním perfuzním tlaku.

Klinicky významné snížení rychlosti sekrece mozkomíšního moku je pozorováno (1) při použití acetazolamidu (diakarb), který specificky inhibuje karboanhydrázu choroidálních plexů, (2) při použití kortikosteroidů, které inhibují Na/K- ATPáza choroidálního plexu, (3) s atrofií choroidálního plexu v důsledku zánětlivých onemocnění likvorového systému, (4) po chirurgické koagulaci nebo excizi choroidálního plexu. Rychlost sekrece mozkomíšního moku výrazně klesá s věkem, což je patrné zejména po 50-60 letech.

Klinicky významné zvýšení rychlosti sekrece mozkomíšního moku je pozorováno (1) při hyperplazii nebo tumorech choroidálního plexu (choroidní papilom), v tomto případě může nadměrná sekrece mozkomíšního moku způsobit vzácnou hypersekreční formu hydrocefalu; (2) u současných zánětlivých onemocnění likvorového systému (meningitida, ventrikulitida).

Sekrece likvoru je navíc v klinicky nevýznamné míře regulována sympatickým nervovým systémem (aktivace sympatiku a použití sympatomimetik snižuje sekreci likvoru), jakož i různými endokrinními vlivy.

oběhu CSF

Cirkulace je pohyb mozkomíšního moku v systému mozkomíšního moku. Dochází k rychlým a pomalým pohybům mozkomíšního moku. Rychlé pohyby mozkomíšního moku mají oscilační charakter a vznikají jako důsledek změn prokrvení mozku a arteriálních cév v základních cisternách během srdečního cyklu: při systole se jejich prokrvení zvyšuje a nadměrný objem mozkomíšního moku je vytlačen z tuhé dutiny lebeční do tahového míšního durálního vaku; V diastole je tok mozkomíšního moku směrován ze spinálního subarachnoidálního prostoru nahoru do cisteren a komor mozku. Lineární rychlost rychlých pohybů mozkomíšního moku v mozkomíšním akvaduktu je 3-8 cm/sec, objemová rychlost průtoku mozkomíšního moku je do 0,2-0,3 ml/sec. S věkem pulzní pohyby mozkomíšního moku slábnou úměrně se snížením průtoku krve mozkem. Pomalé pohyby mozkomíšního moku jsou spojeny s jeho nepřetržitou sekrecí a resorpcí, a proto mají jednosměrný charakter: z komor do cisteren a dále do subarachnoidálních prostorů do míst resorpce. Objemová rychlost pomalých pohybů mozkomíšního moku se rovná rychlosti jeho sekrece a resorpce, tedy 0,005-0,0075 ml/s, což je 60x pomaleji než rychlé pohyby.

Obtížná cirkulace mozkomíšního moku je příčinou obstrukčního hydrocefalu a je pozorována u nádorů, pozánětlivých změn v ependymu a arachnoidální membráně, stejně jako u abnormalit vývoje mozku. Někteří autoři upozorňují na skutečnost, že podle formálních charakteristik lze spolu s vnitřním hydrocefalem mezi obstrukční klasifikovat i případy tzv. extraventrikulární (cisternální) obstrukce. Vhodnost tohoto přístupu je sporná, protože klinické projevy, radiologický obraz a především léčba „obstrukce cisterny“ jsou podobné jako u „otevřeného“ hydrocefalu.

Resorpce CSF a odolnost vůči resorpci CSF

Resorpce je proces návratu mozkomíšního moku z mozkomíšního moku do oběhového systému, konkrétně do žilního řečiště. Anatomicky jsou hlavním místem resorpce mozkomíšního moku u lidí konvexální subarachnoidální prostory v blízkosti sinus sagitalis superior. Alternativní cesty resorpce mozkomíšního moku (podél kořenů míšních nervů, přes ependyma komor) u člověka jsou důležité u kojenců, později jen u patologických stavů. K transependymální resorpci tedy dochází při obstrukci likvorových drah pod vlivem zvýšeného intraventrikulárního tlaku, známky transependymální resorpce jsou patrné na CT a MRI v podobě periventrikulárního edému (obr. 1, 3).

Pacient A., 15 let. Příčinou hydrocefalu je nádor středního mozku a subkortikálních útvarů vlevo (fibrilární astrocytom). Byl vyšetřen pro progredující poruchy hybnosti na pravých končetinách. Pacient měl městnavé optické ploténky. Obvod hlavy 55 centimetrů (věková norma). A – MRI studie v režimu T2, prováděná před léčbou. Je detekován tumor středního mozku a podkorových uzlin způsobující neprůchodnost likvorových cest na úrovni mozkomíšního akvaduktu, dilatace laterální a třetí komory, nejasná kontura předních rohů („periventrikulární edém“). B – MRI studie mozku v T2 módu, provedená 1 rok po endoskopické ventrikulostomii třetí komory. Komory a konvexitální subarachnoidální prostory nejsou dilatovány, obrysy předních rohů postranních komor jsou zřetelné. Při kontrolním vyšetření nebyly zjištěny žádné klinické známky nitrolební hypertenze včetně změn na fundu.

Pacient B, 8 let. Komplexní forma hydrocefalu způsobená intrauterinní infekcí a stenózou mozkového akvaduktu. Vyšetřováno pro progresivní poruchy statiky, chůze a koordinace, progresivní makrokranie. V době diagnózy byly ve fundu výrazné známky intrakraniální hypertenze. Obvod hlavy 62,5 cm (výrazně více než je věková norma). A – Data MRI mozku v režimu T2 před operací. Dochází k výrazné expanzi postranních a třetích komor, v oblasti předních a zadních rohů postranních komor je viditelný periventrikulární edém a konvexitální subarachnoidální prostory jsou stlačeny. B – CT data mozku 2 týdny po chirurgické léčbě - ventrikuloperitoneostomie s nastavitelnou chlopní s antisifonovým zařízením, kapacita chlopně je nastavena na střední tlak (výkonnostní stupeň 1,5). Je patrný znatelný pokles velikosti komorového systému. Ostře dilatované konvexitální subarachnoidální prostory svědčí o nadměrné drenáži mozkomíšního moku přes zkrat. B – CT data mozku 4 týdny po chirurgické léčbě je kapacita chlopně nastavena na velmi vysoký tlak (výkonnostní stupeň 2,5). Velikost mozkových komor je jen nepatrně užší než předoperační, konvexitální subarachnoidální prostory jsou vizualizovány, ale ne expandovány. Neexistuje žádný periventrikulární edém. Při vyšetření neurooftalmologem měsíc po operaci byla zaznamenána regrese městnavých optických plotének. Sledování ukázalo snížení závažnosti všech stížností.

Resorpční aparát mozkomíšního moku je tvořen arachnoidálními granulacemi a klky, zajišťuje jednosměrný pohyb mozkomíšního moku ze subarachnoidálních prostorů do žilního systému. Jinými slovy, když tlak mozkomíšního moku klesne pod venózní zpětný pohyb tekutiny z žilního řečiště do subarachnoidálních prostor, k žádnému výskytu nedochází.

Rychlost resorpce likvoru je úměrná tlakovému gradientu mezi likvorem a žilním systémem, přičemž koeficient úměrnosti charakterizuje hydrodynamický odpor resorpčního aparátu, tento koeficient se nazývá odpor resorpce mozkomíšního moku (Rcsf). Studium rezistence k resorpci mozkomíšního moku může mít význam v diagnostice normotlakého hydrocefalu, měří se pomocí lumbálního infuzního testu. Při provádění testu komorové infuze se stejný parametr nazývá odpor k odtoku mozkomíšního moku (Rout). Odolnost vůči resorpci (odtoku) mozkomíšního moku se zpravidla zvyšuje s hydrocefalem, na rozdíl od atrofie mozku a kraniocerebrální disproporce. U zdravého dospělého člověka je rezistence k resorpci mozkomíšního moku 6-10 mmHg/(ml/min), postupně se zvyšuje s věkem. Za patologický je považován nárůst Rcsf nad 12 mmHg/(ml/min).

Venózní drenáž z lebeční dutiny

K venóznímu odtoku z lebeční dutiny dochází žilními dutinami dura mater, odkud krev vstupuje do jugulární a následně do horní duté žíly. Obstrukce venózního odtoku z lebeční dutiny se zvýšením intrasinusového tlaku vede ke zpomalení resorpce mozkomíšního moku a zvýšení intrakraniálního tlaku bez ventrikulomegalie. Tento stav je známý jako pseudotumor cerebri nebo benigní intrakraniální hypertenze.

Intrakraniální tlak, kolísání nitrolebního tlaku

Intrakraniální tlak je manometrický tlak v lebeční dutině. Intrakraniální tlak silně závisí na poloze těla: vleže se u zdravého člověka pohybuje od 5 do 15 mm Hg, ve stoji od -5 do +5 mm Hg. . Při absenci oddělení mozkomíšních cest je tlak bederního mozkomíšního moku v poloze na zádech roven intrakraniálnímu tlaku, při pohybu do stoje se zvyšuje. Na úrovni 3. hrudního obratle se tlak mozkomíšního moku při změně polohy těla nemění. Při neprůchodnosti mozkomíšních vývodů (obstrukční hydrocefalus, Chiariho malformace) nitrolební tlak při pohybu do stoje tak výrazně neklesá, někdy se i zvyšuje. Po endoskopické ventrikulostomii se ortostatické kolísání intrakraniálního tlaku obvykle vrátí do normálu. Po bypassové operaci ortostatické kolísání nitrolebního tlaku jen zřídka odpovídá normě pro zdravého člověka: nejčastěji je tendence k nízkým hodnotám nitrolebního tlaku, zejména ve stoji. Moderní bočníkové systémy používají k řešení tohoto problému mnoho zařízení.

Klidový intrakraniální tlak v poloze na zádech nejpřesněji popisuje upravený Davsonův vzorec:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

kde ICP je intrakraniální tlak, F je rychlost sekrece mozkomíšního moku, Rcsf je odpor k resorpci mozkomíšního moku, ICPv je vazogenní složka intrakraniálního tlaku. Intrakraniální tlak v poloze na zádech není konstantní, kolísání intrakraniálního tlaku je dáno především změnami vazogenní složky.

Pacient Zh., 13 let. Příčinou hydrocefalu je malý gliom quadrigeminální ploténky. Vyšetřováno na jeden záchvatovitý stav, který by mohl být interpretován jako komplexní parciální epileptický záchvat nebo okluzivní záchvat. Pacient neměl žádné známky intrakraniální hypertenze na pozadí. Obvod hlavy 56 cm (věková norma). A – údaje z MRI vyšetření mozku v režimu T2 a čtyřhodinového nočního sledování nitrolebního tlaku před léčbou. Dochází k expanzi postranních komor, konvexitální subarachnoidální prostory nejsou vysledovány. Intrakraniální tlak (ICP) není zvýšen (průměrně 15,5 mm Hg při monitorování), amplituda pulzních fluktuací intrakraniálního tlaku (CSFPP) je zvýšená (průměrně 6,5 mm Hg při monitorování). Vazogenní vlny ICP jsou viditelné s maximálními hodnotami ICP až 40 mmHg. B - data z MRI vyšetření mozku v T2 režimu a čtyřhodinového nočního monitorování nitrolebního tlaku týden po endoskopické ventrikulostomii 3. komory. Velikost komor je užší než před operací, ale ventrikulomegalie zůstává. Lze vysledovat konvexální subarachnoidální prostory, obrys postranních komor je zřetelný. Intrakraniální tlak (ICP) na předoperační úrovni (průměr 15,3 mm Hg při monitorování) se snížila amplituda fluktuací intrakraniálního tlaku pulzu (CSFPP) (průměrně 3,7 mm Hg při monitorování). Špičkové hodnoty ICP ve výšce vazogenních vln klesly na 30 mmHg. Při kontrolním vyšetření rok po operaci byl stav pacienta uspokojivý a nebyly žádné stížnosti.

Rozlišují se následující výkyvy intrakraniálního tlaku:

ICP pulzní vlny, jejichž frekvence odpovídá pulzní frekvenci (perioda 0,3-1,2 sekundy), vznikají v důsledku změn arteriálního prokrvení mozku během srdečního cyklu, běžně jejich amplituda nepřesahuje 4 mm Hg . (v klidu). Studium pulzních vln ICP se používá v diagnostice hydrocefalu normálního tlaku;
Dýchací vlny ICP, jejichž frekvence odpovídá dechové frekvenci (doba 3-7,5 sekund), vznikají v důsledku změn žilního prokrvení mozku během dechového cyklu, v diagnostice hydrocefalu se nevyužívají, jejich použití bylo navrženo pro hodnocení kraniovertebrálních volumetrických vztahů u traumatického poranění mozku;
vazogenní vlny intrakraniálního tlaku (obr. 2) jsou fyziologickým jevem, jehož povaha je málo pochopena. Představují plynulé vzestupy intrakraniálního tlaku o 10-20 mmHg. z bazální hladiny, následuje plynulý návrat k původním číslům, délka jedné vlny je 5-40 minut, perioda 1-3 hodiny. Podle všeho existuje několik typů vazogenních vln v důsledku působení různých fyziologických mechanismů. Patologická je absence vazogenních vln podle monitorování nitrolebního tlaku, ke které dochází při atrofii mozku, na rozdíl od hydrocefalu a kraniocerebrální disproporce (tzv. „monotonická křivka intrakraniálního tlaku“).
B-vlny jsou podmíněně patologické pomalé vlny intrakraniálního tlaku s amplitudou 1-5 mm Hg, perioda od 20 sekund do 3 minut, jejich frekvence může být zvýšena hydrocefalem, nicméně specifičnost B-vln pro diagnostiku hydrocefalu je nízká, a proto se v současnosti vyšetření B-vlnou k diagnostice hydrocefalu nepoužívá.
plateau vlny jsou naprosto patologické vlny nitrolebního tlaku, představující náhlé, rychlé, dlouhodobé, několik desítek minut, zvýšení nitrolebního tlaku až na 50-100 mm Hg. následuje rychlý návrat k bazálním hladinám. Na rozdíl od vazogenních vln není ve výšce plateau vln přímá úměra mezi intrakraniálním tlakem a amplitudou jeho pulzových kolísání a někdy dokonce reverzuje, klesá mozkový perfuzní tlak a je narušena autoregulace mozkového krevního toku. Plató vlny naznačují extrémní vyčerpání mechanismů pro kompenzaci zvýšeného intrakraniálního tlaku, zpravidla jsou pozorovány pouze u intrakraniální hypertenze.

Různé výkyvy intrakraniálního tlaku zpravidla neumožňují jednoznačnou interpretaci výsledků jednorázového měření tlaku likéru jako patologické nebo fyziologické. U dospělých je intrakraniální hypertenze zvýšení středního intrakraniálního tlaku nad 18 mm Hg. podle dlouhodobého sledování (alespoň 1 hodina, ale lepší je noční sledování). Přítomnost intrakraniální hypertenze odlišuje hypertenzní hydrocefalus od normotenzního hydrocefalu (obr. 1, 2, 3). Je třeba mít na paměti, že intrakraniální hypertenze může být subklinická, tzn. nemají specifické klinické projevy, jako jsou městnavé optické ploténky.

Monroe-Kellie doktrína a elasticita

Doktrína Monroe-Kellie považuje dutinu lebeční za uzavřenou absolutně neroztažnou nádobu naplněnou třemi absolutně nestlačitelnými médii: mozkomíšním mokem (běžně 10 % objemu lebeční dutiny), krví v cévním řečišti (běžně asi 10 % objemu lebeční dutiny) a mozku (normálně 80 % objemu lebeční dutiny). Zvětšení objemu některé z komponent je možné pouze přesunem ostatních komponent mimo lebeční dutinu. V systole se tedy s nárůstem objemu arteriální krve vytěsňuje mozkomíšní mok do tahového míšního durálního vaku a venózní krev z mozkových žil je přemístěna do durálních dutin a dále mimo lebeční dutinu; v diastole se mozkomíšní mok vrací z míšních subarachnoidálních prostorů do intrakraniálních prostor a dochází k opětovnému naplnění mozkového žilního řečiště. Všechny tyto pohyby nemohou nastat okamžitě, proto dříve, než k nim dojde, vede přítok arteriální krve do lebeční dutiny (stejně jako okamžité zavedení jakéhokoli jiného elastického objemu) ke zvýšení intrakraniálního tlaku. Stupeň zvýšení intrakraniálního tlaku při zavedení daného dalšího absolutně nestlačitelného objemu do lebeční dutiny se nazývá elasticita (E z anglického elastance), měří se v mmHg/ml. Elasticita přímo ovlivňuje amplitudu kolísání pulzu v intrakraniálním tlaku a charakterizuje kompenzační schopnosti likvorového systému. Je jasné, že pomalé (během několika minut, hodin nebo dnů) zavedení dalšího objemu do prostorů mozkomíšního moku povede k výrazně méně výraznému zvýšení intrakraniálního tlaku než rychlá injekce stejného objemu. Za fyziologických podmínek, při pomalém zavádění dalšího objemu do lebeční dutiny, je míra zvýšení intrakraniálního tlaku dána především roztažitelností míšního durálního vaku a objemem mozkového žilního řečiště, a pokud mluvíme o tzv. zavedení tekutiny do likvorového systému (jako je tomu při provádění infuzního testu s pomalou infuzí), pak na míru a rychlost zvýšení nitrolebního tlaku má vliv i rychlost resorpce likvoru do žilního řečiště.

Elasticitu lze zvýšit (1) při narušení pohybu mozkomíšního moku v subarachnoidálních prostorech, zejména při izolaci intrakraniálních prostorů mozkomíšního moku od míšního durálního vaku (Chiariho malformace, edém mozku po traumatickém poranění mozku, syndrom štěrbinové komory po operaci bypassu); (2) s obtížemi při venózním odtoku z lebeční dutiny (benigní intrakraniální hypertenze); (3) se zmenšením objemu lebeční dutiny (kraniostenóza); (4) když se v lebeční dutině objeví další objem (nádor, akutní hydrocefalus při absenci atrofie mozku); 5) se zvýšeným intrakraniálním tlakem.

Nízké hodnoty elasticity by se měly objevit (1) s rostoucím objemem lebeční dutiny; (2) v přítomnosti kostních defektů lebeční klenby (například po traumatickém poranění mozku nebo resekční kraniotomii, s otevřenými fontanelami a stehy v kojeneckém věku); (3) se zvětšením objemu cerebrálního žilního řečiště, jak se to děje u pomalu progredujícího hydrocefalu; (4) při poklesu intrakraniálního tlaku.

Vztah mezi parametry dynamiky mozkomíšního moku a průtokem krve mozkem

Normální perfuze mozkové tkáně je asi 0,5 ml/(g*min). Autoregulace je schopnost udržovat průtok krve mozkem na konstantní úrovni bez ohledu na mozkový perfuzní tlak. U hydrocefalu vedou poruchy dynamiky mozkomíšního moku (nitrolební hypertenze a zvýšená pulzace mozkomíšního moku) ke snížení mozkové perfuze a narušení autoregulace mozkového prokrvení (není reakce při testu s CO2, O2, acetazolamidem); v tomto případě normalizace parametrů dynamiky mozkomíšního moku prostřednictvím dávkového odběru mozkomíšního moku vede k okamžitému zlepšení mozkové perfuze a autoregulace průtoku mozkomíšním moku. K tomu dochází u hypertenzního i normotenzního hydrocefalu. Naproti tomu u atrofie mozku v případech, kdy dochází k poruchám perfuze a autoregulace, nedochází k jejich zlepšení v reakci na odstranění mozkomíšního moku.

Mechanismy mozkového utrpení u hydrocefalu

Parametry dynamiky mozkomíšního moku ovlivňují mozkové funkce u hydrocefalu především nepřímo prostřednictvím poruchy perfuze. Kromě toho se má za to, že poškození cest je částečně způsobeno jejich přetažením. Všeobecně se má za to, že hlavní bezprostřední příčinou snížené perfuze u hydrocefalu je intrakraniální tlak. Na rozdíl od toho existuje důvod se domnívat, že zvýšení amplitudy pulzních fluktuací intrakraniálního tlaku, odrážející zvýšenou elasticitu, neméně a možná i více přispívá k poruše cerebrální cirkulace.

Při akutním onemocnění způsobuje hypoperfuze především pouze funkční změny mozkového metabolismu (porucha energetického metabolismu, snížené hladiny fosfokreatininu a ATP, zvýšené hladiny anorganických fosfátů a laktátu) a v této situaci jsou všechny příznaky reverzibilní. Při dlouhodobém onemocnění dochází v důsledku chronické hypoperfuze k nevratným změnám v mozku: poškození cévního endotelu a narušení hematoencefalické bariéry, poškození axonů až jejich degenerace a vymizení, demyelinizace. U kojenců je narušena myelinizace a fáze tvorby mozkových drah. Poškození neuronů je obvykle méně závažné a vyskytuje se v pozdějších stadiích hydrocefalu. V tomto případě lze zaznamenat jak mikrostrukturální změny v neuronech, tak snížení jejich počtu. V pozdějších stádiích hydrocefalu dochází k redukci kapilární cévní sítě mozku. Při dlouhém průběhu hydrocefalu vše výše uvedené nakonec vede ke glióze a úbytku mozkové hmoty, tedy k její atrofii. Chirurgická léčba vede ke zlepšení průtoku krve a metabolismu neuronů, obnově myelinových pochev a mikrostrukturálnímu poškození neuronů, ale počet neuronů a poškozených nervových vláken se znatelně nemění a glióza přetrvává i po léčbě. Proto je u chronického hydrocefalu významná část příznaků nevratná. Pokud se hydrocefalus objeví v kojeneckém věku, pak narušení myelinizace a stadia zrání drah vedou také k nevratným následkům.

Přímá souvislost rezistence k resorpci likvoru s klinickými projevy nebyla prokázána, nicméně někteří autoři se domnívají, že zpomalení cirkulace likvoru, spojené se zvýšením rezistence k resorpci likvoru, může vést k akumulaci toxických metabolitů v mozkomíšního moku a tím negativně ovlivnit funkci mozku.

Definice hydrocefalu a klasifikace stavů s ventrikulomegalií

Ventrikulomegalie je expanze mozkových komor. Ventrikulomegalie se vždy vyskytuje s hydrocefalem, ale vyskytuje se také v situacích, které nevyžadují chirurgickou léčbu: s atrofií mozku a kraniocerebrální disproporcí. Hydrocefalus je zvětšení objemu likvorových prostorů způsobené poruchou cirkulace mozkomíšního moku. Charakteristické rysy těchto podmínek jsou shrnuty v tabulce 1 a znázorněny na obrázcích 1-4. Výše uvedená klasifikace je do značné míry libovolná, protože uvedené stavy se často vzájemně kombinují v různých kombinacích.

Klasifikace stavů s ventrikulomegalií

Atrofie je zmenšení objemu mozkové tkáně, které není spojeno s vnější kompresí. Mozkovou atrofii lze izolovat (stařecký věk, neurodegenerativní onemocnění), ale navíc se v různé míře vyskytuje atrofie u všech pacientů s chronickým hydrocefalem (obr. 2-4).

Pacient K, 17 let. Vyšetřováno 9 let po těžkém traumatickém poranění mozku kvůli stížnostem na bolesti hlavy, epizody závratí a epizody autonomní dysfunkce ve formě návalů horka, které se objevily během 3 let. Ve fundu nejsou žádné známky intrakraniální hypertenze. A – MRI data mozku. Je výrazná expanze postranní a 3. komory, není žádný periventrikulární edém, lze vysledovat subarachnoidální fisury, ale jsou středně komprimované. B – údaje z 8hodinového monitorování nitrolebního tlaku. Intrakraniální tlak (ICP) není zvýšen, v průměru 1,4 mm Hg, amplituda fluktuací pulsu intrakraniálního tlaku (CSFPP) není zvýšena, v průměru 3,3 mm Hg. B – údaje z lumbálního infuzního testu s konstantní rychlostí infuze 1,5 ml/min. Období subarachnoidální infuze je zvýrazněno šedě. Odolnost vůči resorpci mozkomíšního moku (Rout) není zvýšena a je 4,8 mm Hg/(ml/min). D – výsledky invazivních studií dynamiky likéru. Dochází tak k posttraumatické atrofii mozku a kraniocerebrální disproporci; Neexistují žádné indikace pro chirurgickou léčbu.

Kraniocerebrální disproporce je nesoulad mezi velikostí lebeční dutiny a velikostí mozku (nadměrný objem lebeční dutiny). Kraniocerebrální disproporce vzniká v důsledku atrofie mozku, makrokranie a také po odstranění velkých mozkových nádorů, zejména benigních. Kraniocerebrální disproporce se také v čisté formě vyskytuje jen občas, častěji doprovází chronický hydrocefalus a makrokranii. Sama o sobě nevyžaduje léčbu, ale při léčbě pacientů s chronickým hydrocefalem je třeba s její přítomností počítat (obr. 2-3).

Závěr

V této práci, na základě moderních literárních údajů a vlastních klinických zkušeností autorky, jsou přístupnou a stručnou formou uvedeny základní fyziologické a patofyziologické koncepty používané v diagnostice a léčbě hydrocefalu.

Bibliografie

Baron M.A. a Mayorova N.A. Funkční stereomorfologie mozkových blan, M., 1982
Korshunov A.E. Programovatelné bočníkové systémy v léčbě hydrocefalu. J. Otázka neurochirurg. jim. N.N. Burdenko. 2003 (3): 36-39.
Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu. Liquorodynamika u chronického obstrukčního hydrocefalu před a po úspěšné endoskopické ventrikulostomii třetí komory. J. Otázka neurochirurg. jim. N.N. Burdenko. 2008(4):17-23; diskuze 24.
Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A. Hydrocefalus a intrakraniální hypertenze. Edém a otok mozku. Ch. v knize "Diagnostika cerebrovaskulárních poruch: transkraniální dopplerografie" Moskva: 1996, C290-407.
Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Využití počítačů pro intenzivní sledování stavu pacientů na neurochirurgické klinice. J Vopr Neurokhir im. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bshrgesen SE, Gjerris F. Věková závislost rezistence na odtok mozkomíšního moku.J Neurosurg. 1998 srpen;89(2):275-8.
Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Klinická pozorování vztahu mezi pulzním tlakem mozkomíšního moku a intrakraniálním tlakem. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Fázově kontrastní filmové MR zobrazování normálního akvaduktálního toku CSF. Vliv stárnutí a vztah k dutině CSF na modul MR. Acta Radiol. 1994 březen;35(2):123-30.
Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mycoplasma meningitis vedoucí ke zvýšené produkci mozkomíšního moku: kazuistika a přehled literatury. Dětský nervový systém. 2008 Jul;24(7):859-62. Epub 2008 28. února. Recenze.
Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Měření průtoku krve mozkem pomocí zobrazovacích technik magnetickou rezonancí. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 Jul;19(7):701-35.
Catala M. Vývoj cest mozkomíšního moku během embryonálního a fetálního života u lidí. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", editoval Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 19-45.
Carey ME, Vela AR. Vliv systémové arteriální hypotenze na rychlost tvorby mozkomíšního moku u psů. J Neurosurg. 1974 září;41(3):350-5.
Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Použití acetazolamidu ke snížení produkce mozkomíšního moku u chronicky ventilovaných pacientů s ventrikulopleurálními zkraty. Arch Dis Child. leden 2001;84(1):68-71.
Castejon O.J. Studium transmisního elektronového mikroskopu lidské hydrocefalické mozkové kůry. J Submikrosc Cytol Pathol. 1994 leden;26(1):29-39.
Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Prospektivní studie cerebrálního průtoku krve a cerebrovaskulární reaktivity na acetazolamid u 162 pacientů s idiopatickým hydrocefalem s normálním tlakem. J Neurosurg. září 2009;111(3):610-7.
Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. Vztah mezi tlakem komorové tekutiny a polohou těla u normálních subjektů a subjektů s shunty: telemetrická studie. Neurochirurgie. 1990 února;26(2):181-9.
Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Příspěvek matematického modelování k interpretaci bedside testů cerebrovaskulární autoregulace. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 prosinec;63(6):721-31.
Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Hemodynamická charakterizace vln intrakraniálního tlaku u pacientů s poraněním hlavy. J Neurosurg. červenec 1999;91(1):11-9.
Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dynamika mozkomíšních tekutin. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", editoval Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 47-63.
Czosnyka M, Pickard JD. Monitorování a interpretace intrakraniálního tlaku. J Neurol Neurosurg Psychiatry. červen 2004;75(6):813-21.
Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intrakraniální tlak: více než číslo. Neurosurg Focus. 15. května 2007;22(5):E10.
Da Silva M.C. Patofyziologie hydrocefalu. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", editoval Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 65-77.
Dandy W.E. Exstirpace choroidálního plexu postranních komor. Ann Surg 68:569-579, 1918
Davson H., Welch K., Segal M.B. Fyziologie a patofyziologie mozkomíšního moku. Churchill Livingstone, New York, 1987.
Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Akutní a chronické poškození mozkové bílé hmoty u novorozeneckého hydrocefalu. Can J Neurol Sci. 1994 listopad;21(4):299-305.
Eide PK, Brean A. Úrovně amplitudy intrakraniálního pulzního tlaku stanovené během předoperačního hodnocení subjektů s možným idiopatickým hydrocefalem normálního tlaku. Acta Neurochir (Vídeň) 2006; 148:1151-6.
Eide PK, Egge A, Due-Tünnessen BJ, Helseth E. Je analýza křivek intrakraniálního tlaku užitečná při léčbě dětských neurochirurgických pacientů? Pediatr Neurosurg. 2007;43(6):472-81.
Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Posouzení odporu odtoku mozkomíšního moku. Med Biol Eng Comp. Srpen 2007;45(8):719-35. Epub 2007 Jul 17. Recenze.
Ekstedt J. Hydrodynamické studie CSF u člověka. 2. Normální hydrodynamické proměnné související s tlakem a průtokem CSF.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 duben;41(4):345-53.
Fishman RA. Mozkomíšní mok při onemocněních centrálního nervového systému. 2 vyd. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992
Jenny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Diplomová práce. Paříž: 1950
Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Mnohonásobnost funkcí mozkomíšního moku: Nové výzvy ve zdraví a nemoci. Cerebrospinal Fluid Res. 14. května 2008;5:10.
Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Mozková kůra u vrozeného hydrocefalu u potkana H-Tx: studie kvantitativní světelné mikroskopie. Acta Neuropathol. 1991;82(3):217-24.
Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Zvýšený intrakraniální venózní tlak jako univerzální mechanismus u pseudotumor cerebri různé etiologie. Neurology 46: 198–202, 1996
Lee GH, Lee HK, Kim JK a kol. Kvantifikace průtoku mozkomíšního moku v mozkovém akvaduktu u normálních dobrovolníků pomocí fázového kontrastu Cine MR Imaging Korejský J Radiol. 2004 duben–červen; 5(2): 81–86.
Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Sympatická nervová kontrola produkce mozkomíšního moku z choroidálního plexu. Věda. 14. července 1978; 201 (4351): 176-8.
Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Působení kortikosteroidů na choroidální plexus: snížení aktivity Na+-K+-ATPázy, transportní kapacity cholinu a rychlosti tvorby CSF. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
Lundberg N: Kontinuální záznam a kontrola tlaku komorové tekutiny v neurochirurgické praxi. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1–193, 1960.
Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Kompartmentální analýza poddajnosti a odtokového odporu systému mozkomíšního moku. J Neurosurg. 1975 List;43(5):523-34.
Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA a kol. Příspěvek CSF a vaskulárních faktorů ke zvýšení ICP u pacientů s těžkým poraněním hlavy. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Význam doplňkových prognostických testů pro předoperační posouzení idiopatického normotlakého hydrocefalu. Neurochirurgie. 2005 září;57(3 Suppl):S17-28; diskuse ii-v. Posouzení.
May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Produkce mozkomíšního moku je při zdravém stárnutí snížena. Neurologie. 1990 březen;40(3 Pt 1):500-3.
Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Normální tlakový hydrocefalus. Vlivy na cerebrální hemodynamiku a tlak likvoru-chemická autoregulace. Surg Neurol. 1984 únor;21(2):195-203.
Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Papilom choroidního plexu. I. Důkaz nadprodukce mozkomíšního moku. Dětský mozek. 1976;2(5):273-89.
Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA. Produkce mozkomíšního moku choroidálním plexem a mozkem. Věda. 1971 Jul 23;173(994):330-2.
Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD. Vzorec regionálního průtoku krve v bílé hmotě a autoregulace u hydrocefalu s normálním tlakem. Mozek. 2004 květen;127(Pt 5):965-72. Epub 2004, 19. března.
Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitativní lokální změna průtoku krve mozkem po odstranění mozkomíšního moku u pacientů s normálním tlakovým hydrocefalem měřená metodou dvojité injekce s N-isopropyl-p-[(123)I] jodoamfetaminem.Acta Neurochir (Vídeň). březen 2002;144(3):255-62; diskuse 262-3.
Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Změny v cerebrálním vaskulárním řečišti u experimentálního hydrocefalu: angio-architektonická a histologická studie. Acta Neurochir (Vídeň). 1992;114(1-2):43-50.
Plum F, Siesjo BK. Nedávné pokroky ve fyziologii CSF. Anesteziologie. červen 1975;42(6):708-730.
Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Změny intrakraniálního tlaku vyvolané držením těla: srovnávací studie u pacientů s blokádou mozkomíšního moku na kraniovertebrálním spojení a bez něj. Neurochirurgie 2006; 58:899-906.
Rekate HL. Definice a klasifikace hydrocefalu: osobní doporučení ke stimulaci debaty. Cerebrospinal Fluid Res. 22. ledna 2008;5:2.
Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Cerebrální průtok krve a metabolismus kyslíku u kojenců s hydrocefalem. Dětský nervový systém. 1992 květen;8(3):118-23.
Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA. Rychlost produkce mozkomíšního moku je snížena u demence Alzheimerova typu. Neurologie. 27. listopadu 2001;57 (10): 1763-6.
Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Hyperplazie choroidálního plexu: chirurgická léčba a imunohistochemické výsledky. Kazuistika. J Neurosurg. 2007 září;107(3 Suppl):255-62.
Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkels C. Objektivní analýza vlny B u 55 pacientů s nekomunikujícím a komunikujícím hydrocefalem. J Neurol Neurosurg Psychiatry. červenec 2005;76(7):965-70.
Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Účinky stárnutí na cerebrální krev a toky mozkomíšního moku J Cereb Blood Flow Metab. 2007 září;27(9):1563-72. Epub 2007, 21. února.
Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Rychlá metoda odhadu elastance intrakraniálního systému. J Neurosurg. červenec 1977;47(1):19-26.
Tarnaris A, Watkins LD, kuchyně ND. Biomarkery u chronického hydrocefalu dospělých. Cerebrospinal Fluid Res. 4. října 2006;3:11.
Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI hodnocení normálního akvaduktálního průtoku mozkomíšního moku podle pohlaví a věku Diagn Interv Radiol. 2009 27. října doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
Weiss MH, Wertman N. Modulace produkce CSF změnami cerebrálního perfuzního tlaku. Arch Neurol. 1978 srpen;35(8):527-9.

Likér neboli mozkomíšní mok je kapalné médium, které plní důležitou funkci při ochraně šedé a bílé hmoty před mechanickým poškozením. Centrální nervový systém je zcela ponořen do likérové tekutiny, čímž se do tkání a zakončení přenášejí všechny potřebné živiny a odstraňují se také produkty látkové výměny.

Co je mozkomíšní mok

Likér patří do skupiny tkání, jejichž složení je podobné lymfě nebo viskózní bezbarvé kapalině. Mozkomíšní mok obsahuje velké množství hormonů, vitamínů, organických a anorganických sloučenin a také určité procento solí chloru, bílkovin a glukózy.

Toto složení poskytuje optimální podmínky pro provádění dvou primárních úkolů:

Složení a množství mozkomíšního moku jsou lidským tělem udržovány na stejné úrovni. Jakékoli změny: zvýšení objemu mozkomíšního moku, výskyt inkluzí krve nebo hnisu, jsou vážnými indikátory indikujícími přítomnost patologických poruch a zánětlivých procesů.

Kde se nachází likér?

Ependymální buňky choroidálního plexu jsou „továrna“, která představuje 50–70 % veškeré produkce mozkomíšního moku. Mozkomíšní mok pak sestupuje do postranních komor a foramen Monro a prochází akvaduktem Sylvius. CSF vystupuje subarachnoidálním prostorem. Výsledkem je, že kapalina obalí a vyplní všechny dutiny.

Ze subarachnoidálního prostoru proudí mozkomíšní mok arachnoidálními klky, fisurami tvrdé pleny míšní a pachionskými granulacemi. V normálním stavu má pacient neustálou cirkulaci mozkomíšního moku. Kvůli úrazům, srůstům, infekčním onemocněním je narušena vodivost ve výtokovém traktu. V důsledku toho je pozorován hydrocefalus, masivní krvácení a zánětlivé procesy migrující do oblasti lidské hlavy. Poruchy odtoku vážně ovlivňují fungování celého těla.

Jaká je funkce kapaliny?

Cerebrospinální mok je tvořen chemickými sloučeninami, včetně: hormonů, vitamínů, organických a anorganických sloučenin. Výsledkem je optimální úroveň viskozity. Alkohol vytváří podmínky pro zmírnění fyzického dopadu, zatímco člověk vykonává základní motorické funkce, a také zabraňuje kritickému poškození mozku silnými nárazy.

Funkčnost mozkomíšního moku není omezena pouze na vlastnosti tlumení nárazů. Mozkomíšní mok obsahuje prvky, které dokážou zpracovat příchozí krev a rozložit ji na užitečné živiny. Současně se produkuje dostatečné množství hormonů, které ovlivňují reprodukční, endokrinní a další systémy.

Studium mozkomíšního moku umožňuje stanovit nejen existující patologie, ale také předvídat možné komplikace.

Složení mozkomíšního moku, z čeho se skládá

Analýza mozkomíšního moku ukazuje, že složení zůstává prakticky nezměněno, což umožňuje přesně diagnostikovat možné odchylky od normy a také určit pravděpodobné onemocnění. Odběr vzorků CSF je jednou z nejinformativnějších diagnostických metod.

Mozkomíšní mok má následující vlastnosti a složení:

Hustota 1003-1008 g/l.
Cytóza v mozkomíšním moku není více než tři buňky na 3 μl.
Glukóza 2,78-3,89 mmol/l.
Soli chlóru 120-128 mmol/l.
Stanovení bílkovin v kapalině v rozmezí 2,78-3,89 mmol/l.

Normální hladina mozkomíšního moku umožňuje drobné odchylky od normy v důsledku modřin a zranění.

Metody studia mozkomíšního moku

Odběr nebo punkce mozkomíšního moku je stále nejinformativnější metodou vyšetření. Studiem fyzikálních a chemických vlastností kapaliny je možné získat úplný klinický obraz o zdravotním stavu pacienta.

Existuje pět hlavních diagnostických postupů:

Studium exsudátů a transsudátů mozkomíšního moku punkcí s sebou nese určité riziko a ohrožení zdraví pacienta. Postup je prováděn výhradně v nemocnici kvalifikovaným personálem.

Léze mozkomíšního moku a jejich důsledky

Zánět mozkomíšního moku, změny chemického a fyziologického složení, zvětšení objemu - všechny tyto deformace přímo ovlivňují pohodu pacienta a pomáhají ošetřujícímu personálu určit možné komplikace.

Jaké patologické procesy pomáhají určit metody výzkumu?

Existuje několik hlavních důvodů pro špatný odtok tekutiny a změny v jejím složení. K určení katalyzátoru pro deformaci bude zapotřebí diferenciální diagnostika.

Léčba zánětlivých procesů v mozkomíšním moku

Po shromáždění punkce lékař určí příčinu zánětlivého procesu a předepíše průběh terapie, jehož hlavním cílem je odstranit katalyzátor odchylek.

Při nízkém objemu se navíc vyšetřují místa tvorby mozkomíšního moku (MRI, CT) a provádí se i cytologický rozbor, aby se vyloučila možnost onkologických nádorů.

Pokud existuje infekční příčina zánětu, je předepsán průběh antibiotik, stejně jako léky, které snižují teplotu a normalizují metabolismus. V každém případě je pro účinnou terapii nutné přesně určit katalyzátor zánětu a také možné komplikace.