Respirační selhání u dětí, pediatrie. Co potřebují rodiče vědět o respiračním selhání? Hlavní mechanismy respiračního selhání

Akutní respirační selhání - je neschopnost dýchacího ústrojí zajistit příjem a vylučování kyslíku oxid uhličitý nutné udržovat normální fungování tělo.

Akutní respirační selhání (ARF) je charakterizováno rychlou progresí, kdy smrt pacienta může nastat během několika hodin a někdy i minut.

Příčiny

  • Obstrukce dýchací trakt: retrakce jazyka, obstrukce hrtanu nebo průdušnice cizím tělesem, laryngeální edém, těžký laryngospasmus, hematom nebo nádor, bronchospasmus, chronická obstrukční plicní nemoc a bronchiální astma.
  • Úrazy a nemoci mozku a míchy.

Diagnostika

Podle závažnosti ARF se dělí do tří stupňů.

  • 1. etapa. Pacienti jsou vzrušení, napjatí, často si stěžují bolest hlavy, nespavost. NPV až 25-30 za minutu. Kůže je studená, bledá, vlhká, cyanóza sliznic a nehtových lůžek. Arteriální tlak je zaznamenána zejména diastolická, zvýšená, tachykardie. SpO2< 90%.
  • 2. etapa. Vědomí je zmatené, motorický neklid, dechová frekvence až 35-40 za minutu. Těžká cyanóza kůže, na dýchání se podílejí pomocné svaly. Vytrvalý arteriální hypertenze(kromě případů plicní embolie), tachykardie. Nedobrovolné močení a defekace. Při rychlém nárůstu hypoxie se mohou objevit křeče. Je zaznamenán další pokles saturace O2.
  • 3. etapa. Hypoxemické kóma. Není tam žádné vědomí. Dýchání může být vzácné a mělké. Křeče. Zorničky jsou rozšířené. Kůže je cyanotická. Krevní tlak je kriticky snížen, jsou pozorovány arytmie a tachykardie je často nahrazena bradykardií.

Tento patologický syndrom, doprovázející řadu onemocnění, jehož podkladem je narušená výměna plynů v plicích. Základ klinický obraz jsou příznaky hypoxémie a hyperkapnie (cyanóza, tachykardie, poruchy spánku a paměti), syndrom únavy dýchacích svalů a dušnost. DN je diagnostikována na základě klinických údajů potvrzených parametry krevních plynů a respirační funkcí. Léčba zahrnuje odstranění příčiny DN, kyslíkovou podporu a v případě potřeby i mechanickou ventilaci.

MKN-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Obecná informace

Zevní dýchání zajišťuje nepřetržitou výměnu plynů v těle: přísun vzdušného kyslíku a odvod oxidu uhličitého. Jakákoli dysfunkce vnější dýchání vede k narušení výměny plynů mezi alveolárním vzduchem v plicích a plynným složením krve. V důsledku těchto poruch se zvyšuje obsah oxidu uhličitého v krvi a snižuje se obsah kyslíku, což vede k kyslíkové hladovění, především životně důležité orgány – srdce a mozek.

V případě respiračního selhání (RF) nutné složení plynu krve, nebo je udržována přepětím kompenzačních schopností zevního dýchacího systému. Stav, který ohrožuje tělo, se vyvíjí s respiračním selháním, charakterizovaným poklesem parciálního tlaku kyslíku v arteriální krev méně než 60 mm Hg. Art., stejně jako zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého o více než 45 mm Hg. Umění.

Příčiny

Respirační selhání se může vyvinout v různých akutních a chronických zánětlivá onemocnění, poranění, nádorové léze dýchacích orgánů; s patologií dýchacích svalů a srdce; u stavů vedoucích k omezení hybnosti hrudníku. Porucha plicní ventilace a rozvoj respiračního selhání mohou být důsledkem:

  • Obstrukční poruchy. Respirační selhání obstrukčního typu je pozorováno při potížích s průchodem vzduchu dýchacími cestami - průdušnice a průdušky v důsledku bronchospasmu, zánětu průdušek (bronchitida), vstupu cizích těles, zúžení (zúžení) průdušnice a průdušky, útlak průdušek a průdušnice nádorem atp.
  • Omezující porušení. Respirační selhání restriktivního typu je charakterizováno omezenou schopností plicní tkáně k expanzi a kolapsu a vyskytuje se u exsudativní pleurisy, pneumotoraxu, pneumosklerózy, adhezivní proces PROTI pleurální dutina, omezená pohyblivost žeberního rámu, kyfoskolióza atd.
  • Hemodynamické poruchy. Příčinou rozvoje hemodynamického respiračního selhání mohou být poruchy krevního oběhu (například tromboembolismus), což vede k neschopnosti ventilovat zablokovanou oblast plic. Rozvoj respiračního selhání hemodynamického typu také vyplývá z pravolevého shuntu krve přes otvor oválné okno s onemocněním srdce. V tomto případě dochází ke směsi žilní a okysličené arteriální krve.

Klasifikace

Respirační selhání je klasifikováno podle řady kritérií:

1. Podle patogeneze (mechanismu výskytu):

  • parenchymální (hypoxemické, respirační nebo plicní selhání Typ I). Respirační selhání parenchymového typu je charakterizováno snížením obsahu a parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (hypoxémie), což je obtížně korigovatelné oxygenoterapií. Většina běžné důvody tohoto typu respiračním selháním jsou pneumonie, syndrom respirační tísně (šokové plíce), kardiogenní plicní edém.
  • ventilace („pumpování“, hyperkapnické nebo respirační selhání typu II). Hlavním projevem respiračního selhání ventilačního typu je zvýšení obsahu a parciálního tlaku oxidu uhličitého v arteriální krvi (hyperkapnie). Hypoxémie je přítomna i v krvi, ale dobře reaguje na oxygenoterapii. Rozvoj ventilačního respiračního selhání je pozorován se slabostí dýchacích svalů, mechanickými defekty svalového a hrudního koše a narušením regulačních funkcí. dýchací centrum.

2. Podle etiologie (důvodů):

  • obstrukční. U tohoto typu trpí funkčnost vnějšího dýchacího aparátu: stává se obtížným plný dech a zejména výdech je omezená frekvence dýchání.
  • omezující (nebo omezující). DN vzniká v důsledku omezení maximální možné hloubky vdechu.
  • kombinovaný (smíšený). DN kombinovaného (smíšeného) typu kombinuje známky obstrukčního a omezující typy s převahou jednoho z nich a rozvíjí se s dlouhým průběhem kardiopulmonálních onemocnění.
  • hemodynamické. DN se vyvíjí v důsledku nedostatečného průtoku krve nebo nedostatečného okysličení části plic.
  • šířit. Respirační selhání difuzního typu se vyvíjí, když je narušen průnik plynů kapilárně-alveolární membránou plic v důsledku jejího patologického ztluštění.

3. Podle rychlosti růstu znamének:

  • Akutní respirační selhání se rozvíjí rychle, během několika hodin nebo minut, je obvykle doprovázeno hemodynamickými poruchami a představuje ohrožení života pacientů (je nutná urgentní léčba). resuscitační opatření A intenzivní péče). Rozvoj akutního respiračního selhání lze pozorovat u pacientů trpících chronická forma DN při její exacerbaci nebo dekompenzaci.
  • Chronické respirační selhání může narůstat v průběhu několika měsíců a let, často postupně, s postupným nárůstem symptomů, může být také důsledkem neúplného uzdravení po akutním respiračním selhání.

4. Podle parametrů krevních plynů:

  • kompenzováno (složení krevních plynů je normální);
  • dekompenzované (přítomnost hypoxémie nebo hyperkapnie arteriální krve).

5. Podle závažnosti příznaky DN:

  • DN I. stupně – charakterizována dušností při střední nebo výrazné námaze;
  • DN II stupeň - při menší námaze je pozorována dušnost, je zaznamenáno postižení kompenzační mechanismy v klidu;
  • III stupeň DN – projevuje se dušností a klidovou cyanózou, hypoxémií.

Příznaky respiračního selhání

Příznaky DN závisí na příčinách jejího výskytu, typu a závažnosti. Klasické znaky respirační selhání jsou:

  • projevy hypoxémie

Hypoxémie se klinicky projevuje cyanózou (cyanózou), jejíž stupeň vyjadřuje závažnost respiračního selhání a je pozorován při poklesu parciálního tlaku kyslíku (PaO2) v arteriální krvi pod 60 mm Hg. Umění. Hypoxemie je také charakterizována hemodynamickými poruchami, vyjádřenými jako tachykardie a střední arteriální hypotenze. Když PaO2 v arteriální krvi klesne na 55 mm Hg. Umění. Zhoršení paměti pro aktuální události je pozorováno, a když PaO2 klesne na 30 mm Hg. Umění. pacient ztrácí vědomí. Chronická hypoxémie se projevuje jako plicní hypertenze.

  • projevy hyperkapnie

Mezi projevy hyperkapnie patří tachykardie, poruchy spánku (nespavost v noci a ospalost během dne), nevolnost a bolesti hlavy. Rychlé zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého (PaCO2) v arteriální krvi může vést ke stavu hyperkapnického kómatu spojeného se zvýšeným průtokem krve mozkem, intrakraniální tlak a rozvoj mozkového edému. Syndrom slabosti a únavy dýchací svaly charakterizované zvýšením dechové frekvence (RR) a aktivním zapojením do procesu dýchání pomocné svaly(svaly horních cest dýchacích, šíjové svaly, břišní svaly).

  • syndrom slabosti a únavy dýchacích svalů

RR více než 25/min. může sloužit počáteční znameníúnava dýchacích svalů. Pokles RR méně než 12/min. může znamenat zástavu dechu. Extrémní variantou syndromu slabosti a únavy dýchacích svalů je paradoxní dýchání.

  • dušnost

Spolu s oxygenoterapií se provádějí opatření ke zlepšení drenážní funkce průdušek: předepsáno antibakteriální léky, bronchodilatancia, mukolytika, masáž hrudníku, ultrazvukové inhalace, fyzioterapie, aktivní odsávání bronchiálního sekretu se provádí přes endobronchoskop. Při respiračním selhání komplikovaném cor pulmonale jsou předepsána diuretika. Další léčba respirační selhání je zaměřeno na odstranění příčin, které jej způsobily.

Prognóza a prevence

Respirační selhání je vážnou komplikací mnoha onemocnění a často vede ke smrti. U chronických obstrukčních plicních nemocí se respirační selhání rozvíjí u 30 % pacientů, prognóza respiračního selhání u pacientů s progredujícími nervosvalovými onemocněními (ALS, myotonie aj.) je nepříznivá. Bez vhodné terapie smrt může dojít do jednoho roku.

U všech ostatních patologií vedoucích k rozvoji respiračního selhání je prognóza odlišná, ale nelze popřít, že DN je faktor zkracující délku života pacientů. Prevence rozvoje respiračního selhání zahrnuje vyloučení patogenetických a etiologických rizikových faktorů.

Akutní respirační selhání - patologický stav, ve kterém normální funkce zevního dýchacího aparátu nezajišťuje potřebnou výměnu plynů. Respirační selhání se dělí na primární, spojené s poškozením přímo zevního dýchacího aparátu; a sekundární, která je založena na onemocněních a poraněních jiných orgánů a systémů.

Může dojít k selhání dýchání akutní A chronický.

Etiologie : důvody jsou různé, jsou klasifikovány v závislosti na hlavní patogenetické mechanismy vývoje tohoto syndromu.

1. ODN centrálního původu(kvůli depresi dechového centra):
- 1. anestézie;
- 2. otravy (barbituráty, morfin, trankvilizéry atd.);
- 3. komprese nebo hypoxie mozku (mrtvice, nádory a edém mozku).

2. ARF v důsledku omezení pohybu hrudníku, bránice, plic:
- 1. poranění hrudníku;
- 2. hemotorax (hromadění krve v pleurální dutině), pneumotorax (hromadění vzduchu v pleurální dutině), hydrothorax (hromadění vody v pleurální dutině);
- 3. kyfoskolióza (porucha držení těla);
- 4. nadýmání.

3. ARF v důsledku poškození plic:
- 1. lobární pneumonie;
- 2. aspirace vody (utopení).

4. ARF v důsledku poruchy nervosvalového vedení:
- 1. obrna;
- 2. tetanus;
- 3. botulismus.

5. ARF v důsledku obstrukce dýchacích cest:
- 1. aspirace cizích těles;
- 2. otok sliznice při popáleninách;
- 3. bronchiální astma.

6. ODN jako výsledek akutní zánět a toxické nemoci:
- 1. kardiogenní, hemoragické, traumatické šokové stavy;
- 2. peritonitida, pankreatitida, urémie;
- 3. hyperketadedotické kóma;
- 4. břišní tyfus A tak dále.

Rychlost vývoje a růstu klinické příznaky JEDEN záleží na důvodu, která ji způsobila např. mechanická asfyxie, šoková plíce, stenóza hrtanu, edém hrtanu, trauma hrudníku, plicní edém atd.

Etapy ARF:
1. Fáze kompenzovaného dýchání . Klinika : vědomí zachováno, pocit nedostatku vzduchu, úzkost. NPV 25 - 30 za minutu, vlhkost kůže, bledost. Je zaznamenána mírná cyanóza, krevní tlak závisí na příčině, která ARF způsobila, srdeční frekvence je 90 - 120 za minutu.

2 . Stádium neúplné kompenzace dýchání . Klinika : existuje neklid, možné delirium, halucinace, vydatný pot, cyanóza kůže, dechová frekvence 35 - 40 tepů/min. za účasti pomocných svalů se zvyšuje krevní tlak, srdeční frekvence je 120 - 140 za minutu.

3 . Stádium respirační dekompenzace . Klinika : je zaznamenána bledost kůže a vlhkost. Akrocyanóza, difúzní cyanóza, vzácné dýchací pohyby (6 - 8 za minutu), srdeční frekvence se zvyšuje na 130 - 140 za minutu. Puls je vláknitý, arytmický. Krevní tlak je nízký, vědomí chybí a mohou se objevit křeče. Jsou zaznamenány rozšířené zorničky. Preagoniální stav rychle ustupuje agónii. Pacient potřebuje okamžitá resuscitační opatření, ale v této fázi jsou často neúčinná, protože tělo vyčerpalo své kompenzační schopnosti.

Hlavní faktory regulující dýchání jsou: :
1 . parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi (normální PCO2 35 - 45 mm Hg);
2 . částečné napětí kyslíku v arteriální krvi (normálně je ZSH2 100 mm Hg);
3 . pH krve je normální 7,4. S nárůstem se vyskytuje alkalóza, s poklesem - acidóza;
4 . plicní receptory, které reagují na protažení alveol.

Porucha zevního dýchání vede k poruše výměny plynů v plicích, která se projevuje v ve formě tří hlavní syndromy:
1 . hypoxie PO klesá na 100 mm. rt. Umění.;
2 . hyperkapnie, RSO se zvyšuje o 45 mm. rt. Svatý;
3 . hypokapnie, RSO klesá na 35 mm. rt. Umění.

Do doby, než se zjistí příčina ARS, je přísně zakázáno pacientovi podávat prášky na spaní, sedativa, neuroleptika a také narkotika.

Mimořádná opatření v přednemocniční fázi :
1 . prozkoumat dutinu ústní;
2 . pokud jsou cizí tělesa (například při utonutí - písek, zvratky), odstraňte je;
3 . odstranit zatažení jazyka;
4 . Větrání, pokud je oběť v bezvědomí
5 . při zástavě dechu fialová barva kůže, zrychlené dýchání nad 40 za minutu, umělá ventilace a nepřímá masáž srdce se provádí nepřetržitě během transportu pacienta.

Léková a další pomoc závisí na etiologii ARF:
Obnovení a udržení průchodnosti dýchacích cest:
1. odstranění cizího tělesa pomocí bronchoskopu;
2. tracheotomie (účinná pro akutní edém hrtan, komprese nádorem, hematom);
3. posturální drenáž (zvednutí nožního konce lůžka na 30 stupňů, od 30 minut do 2 hodin, asistovaný kašel - intenzivní masáž hrudníku, vibrační masáž);
4. aspirace obsahu z dýchacích cest nosním katetrem;
5. ředění sputa 10 ml 10% roztoku jodidu sodného intravenózně, ambrox 15 - 30 mg. intravenózně;
6. terapeutická bronchoskopie s tracheální laváží bronchiální strom;
7. mikrotracheotomie - punkce průdušnice přes kůži jehlou a zavedení katétru do ní pro systematickou instalaci 5 - 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného s antibiotiky do dýchacího traktu;
8. konitokonie - disekce kuželovitého vazu mezi štítnou a kricoidní chrupavkou;
9. bronchodilatancia - aminofylin nitrožilní kapka 10 - 20 ml. 2,4% roztok ve 150 ml. izotonický roztok chloridu sodného.
II. Kyslíková terapie- inhalace směsí kyslíku a vzduchu s obsahem kyslíku nejvýše 60 - 70 %
Je možná hyperbolická oxygenační terapie.
III. Stimulace dýchání (u nejtěžšího stupně ARF nebo kómatu, kdy hrozí zástava dechu, intramuskulárně podat 4 ml cordiaminu).
IV. Symptomatická terapie:
1. anestezie (lokální a celková), se zavedením analgetik: 2 ml. 50% roztok analginu, neuroleptika; narkotická analeptika: 1-2 ml. 1-2% roztok promedolu s 2 ml. 2% roztok suprastin);
2. stimulace kardiovaskulární činnost: 0,5 ml 0,025% roztoku strofantinu intramuskulárně pro vysoký krevní tlak ( používá se pouze v nemocnicích k léčbě plicního edému 0,5 - 1 ml. 0,1% roztok klonidinu intramuskulárně. V mírných případech 5 ml. 24% roztok aminofylinu intramuskulárně;
3. infuzní terapie.
PROTI. Tracheální intubace, mechanická ventilace – při náhlé zástavě dechu, agónii a klinické smrti.

Akutní respirační selhání (ARF) je stav, kdy tělo není schopno zajistit normální udržení složení krevních plynů. Po určitou dobu ho lze dosáhnout zvýšenou prací dýchacího přístroje, ale jeho schopnosti se rychle vyčerpají.


Příčiny a mechanismy vývoje

Atelektáza může způsobit akutní respirační selhání.

ODN je důsledek různé nemoci nebo zranění, při kterých se porucha plicní ventilace nebo průtoku krve objeví náhle nebo rychle postupuje.

Podle mechanismu vývoje existují:

  • hypoxemický;
  • hyperkapnický typ respiračního selhání.

Při hypoxemickém respiračním selhání nedochází k dostatečnému okysličení arteriální krve v důsledku poruchy funkce výměny plynů v plicích. Následující problémy mohou způsobit jeho vývoj:

  • hypoventilace jakékoli etiologie (asfyxie, aspirace cizích těles, zatažení jazyka);
  • snížení koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu;
  • plicní embolie;
  • atelektáza plicní tkáně;
  • obstrukce dýchacích cest;
  • nekardiogenní plicní edém.

Hyperkapnické respirační selhání je charakterizováno zvýšením koncentrace oxidu uhličitého v krvi. Rozvíjí se s výrazným poklesem plicní ventilace nebo s pokročilé vzdělání oxid uhličitý. K tomu může dojít v následujících případech:

  • u onemocnění nervosvalové povahy (myasthenia gravis, poliomyelitida, virová encefalitida polyradikuloneuritida, vzteklina, tetanus) nebo podávání svalových relaxancií;
  • s poškozením centrální části nervový systém(traumatické zranění mozku, akutní poruchy cerebrální oběh, otravy narkotická analgetika a barbituráty);
  • at nebo masivní;
  • při poranění hrudníku s jeho imobilizací nebo poškozením bránice;
  • s křečovými záchvaty.


Příznaky ARF

Akutní respirační selhání nastává během několika hodin nebo minut od začátku expozice patologický faktor (akutní onemocnění nebo zranění, stejně jako exacerbace chronická patologie). Je charakterizována poruchou dýchání, vědomí, oběhu a funkce ledvin.

Poruchy dýchání jsou velmi rozmanité, včetně:

  • tachypnoe (dechová frekvence vyšší než 30 za minutu), nepravidelná polypnoe a apnoe (zastavení dýchání);
  • výdechová dušnost (s obtížným výdechem, často doprovází hyperkapnickou DN);
  • stridorové dýchání se zatažením supraklavikulárních prostorů (vyskytuje se u obstrukčních onemocnění dýchacích cest);
  • patologické typy dýchání - Cheyne-Stokes, Biota (vyskytují se při poškození mozku a otravě drogami).

Závažnost dysfunkce centrálního nervového systému přímo závisí na stupni hypoxie a hyperkapnie. Jeho počáteční projevy mohou být:

  • letargie;
  • zmatek;
  • pomalá řeč;
  • motorický neklid.

Zvýšení hypoxie vede k stuporu, ztrátě vědomí a poté k rozvoji kómatu s cyanózou.

Poruchy krevního oběhu jsou také způsobeny hypoxií a závisí na její závažnosti. To může být:

  • výrazná bledost;
  • mramorování kůže;
  • studené končetiny;
  • tachykardie.

Jak patologický proces postupuje, je tento nahrazen bradykardií, prudký pokles krevní tlak a různé poruchy rytmu.

Objevuje se dysfunkce ledvin pozdní fáze ARF a jsou způsobeny prodlouženou hyperkapnií.

Dalším projevem onemocnění je cyanóza (modrá barva) kůže. Jeho vzhled naznačuje výrazné poruchy v systému transportu kyslíku.


Stupně jedna

Z praktického hlediska na základě klinické projevy Během ARF jsou 3 stupně:

  1. První z nich se vyznačuje všeobecnou úzkostí a stížnostmi na nedostatek vzduchu. V tomto případě kůže zbledne, někdy s akrocyanózou, a pokryje se studeným potem. Dechová frekvence se zvýší na 30 za minutu. Objevuje se tachykardie a mírná arteriální hypertenze a parciální tlak kyslíku klesá na 70 mmHg. Umění. V tomto období je DN snadno přístupná intenzivní terapii, ale při její absenci rychle přechází do druhého stupně.
  2. Druhý stupeň akutního respiračního selhání je charakterizován neklidem pacientů, někdy s bludy a halucinacemi. Kůže je cyanotická. Dechová frekvence dosahuje 40 za minutu. Srdeční frekvence se prudce zvyšuje (více než 120 za minutu) a krevní tlak stále stoupá. V tomto případě parciální tlak kyslíku klesne na 60 mmHg. Umění. a nižší a koncentrace oxidu uhličitého v krvi se zvyšuje. V této fázi je nutná okamžitá pomoc zdravotní péče, protože zpoždění vede k progresi onemocnění ve velmi krátkém časovém období.
  3. Třetí stupeň ARF je extrémní. Příchod kóma S záchvatová aktivita objeví se skvrnitá cyanóza kůže. Dýchání je časté (více než 40 za minutu), mělké a může být nahrazeno bradypoem, který hrozí zástavou srdce. Krevní tlak je nízký, puls je častý, arytmický. V krvi jsou zjištěna extrémní porušení složení plynu: parciální tlak kyslíku je nižší než 50, oxid uhličitý je vyšší než 100 mm Hg. Umění. Pacienti v tomto stavu vyžadují neodkladnou lékařskou péči a resuscitační opatření. V opačném případě má ARF nepříznivý výsledek.

Diagnostika

Diagnostika ARF v praktické práci lékaře je založena na souboru klinických příznaků:

  • stížnosti;
  • zdravotní historie;
  • objektivní vyšetřovací údaje.

Pomocné metody k tomu zahrnují stanovení složení plynu v krvi a.

Urgentní péče


Všichni pacienti s ARS musí dostat kyslíkovou terapii.

Základem terapie ARS je dynamické sledování parametrů zevního dýchání, složení krevních plynů a acidobazického stavu.

V první řadě je nutné odstranit příčinu onemocnění (pokud je to možné) a zajistit průchodnost dýchacích cest.

Všem pacientům s akutní arteriální hypoxémií je předepsána oxygenoterapie, která se provádí přes masku nebo nosní kanyly. Cílem této terapie je zvýšení parciálního tlaku kyslíku v krvi na 60-70 mmHg. Umění. Oxygenoterapie s koncentrací kyslíku vyšší než 60 % se používá s extrémní opatrností. Provádí se s povinným zvážením možnosti toxického účinku kyslíku na tělo pacienta. Pokud je tento typ intervence neúčinný, pacienti jsou převedeni na mechanickou ventilaci.

Těmto pacientům jsou navíc předepsány:

  • bronchodilatátory;
  • léky, které ředí sputum;
  • antioxidanty;
  • antihypoxanty;
  • kortikosteroidy (jak je uvedeno).

Při depresi dechového centra v důsledku užívání drog je indikováno použití respiračních stimulantů.

(ADN) je závažný stav charakterizovaný poklesem hladiny kyslíku v krvi. Obvykle, podobná situace přímo ohrožuje lidský život a vyžaduje okamžitou odbornou lékařskou pomoc.

Projevy ARF jsou pocit dušení, psycho-emocionální rozrušení a cyanóza. S progresí syndromu akutního respiračního selhání se rozvíjí následující klinický obraz: konvulzivní syndrom, různé úrovně porucha vědomí, která vede ke kómatu.

K určení závažnosti akutního respiračního selhání se zkoumá plynné složení krve a také se hledá příčina jeho vývoje. Léčba je založena na odstranění příčiny rozvoje tohoto syndromu a také na intenzivní oxygenoterapii.

Akutní a chronické respirační selhání jsou běžné stavy v lékařská praxe spojené nejen s porážkou dýchací systém, ale i další orgány.

obecná informace

Akutní respirační selhání je zvláštní poruchou zevního resp tkáňové dýchání charakterizované tím, že tělo není schopno udržet adekvátní hladiny koncentrace kyslíku, což má za následek poškození vnitřní orgány. Nejčastěji je tato situace spojena s poškozením mozku, plic nebo červených krvinek, buněk, které přenášejí krevní plyny.

Při analýze složení plynu v krvi je detekován pokles hladiny kyslíku pod 49 mmHg a vzestup obsahu oxidu uhličitého nad 51 mmHg. Je důležité poznamenat, že ODN se liší od CDN v tom, že jej nelze kompenzovat zahrnutím kompenzačních mechanismů. To v konečném důsledku způsobuje rozvoj metabolických poruch v orgánech a systémech těla.

Akutní respirační selhání postupuje rychle a může vést ke smrti pacienta během několika minut nebo hodin. kvůli tomu podobný stav musí být vždy považováno za život ohrožující a klasifikovat to jako nouzovou situaci.

Všichni pacienti s příznaky respiračního selhání jsou naléhavě hospitalizováni na jednotkách intenzivní péče, aby jim byla poskytnuta lékařská péče.

Typy respiračního selhání

Na základě důvodů, které způsobily respirační selhání a schopnosti těla kompenzovat následky, lze případy respiračního selhání rozdělit do dvou velkých skupin: akutní a chronické (CDN). HDN je chronický stav, trvající roky a akutně neohrožující zdraví pacienta.

Klasifikace ARF jej rozděluje do dvou velkých skupin v závislosti na příčině jeho výskytu: primární, spojená s poruchou výměny plynů v dýchacích orgánech, a sekundární, spojená s poruchou využití kyslíku v tkáních a buňkách různých orgánů.

Primární ARF se může vyvinout v důsledku čtyř faktorů:


Výskyt sekundárního ARF je spojen s:

  1. Poruchy hypocirkulace.
  2. Hypovolemické poruchy.
  3. Poruchy srdce
  4. Tromboembolická plicní nemoc.
  5. Krve shunting pro šoky jakékoli příčiny.

Kromě výše uvedených subtypů ARF existuje forma spojená se zvýšením koncentrace oxidu uhličitého v krvi (ventilační nebo respirační typ) a forma, která se rozvíjí při poklesu tlaku kyslíku (parenchymální).

Vývoj ventilační formy je spojen s narušením procesu vnějšího dýchání a je doprovázen prudký nárůstúroveň parciálního tlaku oxidu uhličitého a sekundární pokles koncentrace kyslíku v krvi.

Obvykle se tento stav rozvíjí s poškozením mozku, narušením přenosu signálu do svalových vláken nebo v důsledku pleurogenních příčin. Parenchymální ARF je spojeno s poklesem úrovně parciálního tlaku kyslíku, ale koncentrace oxidu uhličitého může být buď na normální úrovni, nebo mírně zvýšená.

Projevy respiračního selhání

Výskyt hlavních příznaků akutního respiračního selhání se vyvíjí v závislosti na stupni respiračního postižení během několika minut. Současně je v případě těžkého respiračního selhání možná smrt pacienta během několika minut.

V závislosti na projevech respiračního selhání je ARF klasifikován do tří stupňů závažnosti, což je zvláště výhodné pro stanovení terapeutické taktiky. Klasifikace podle stupně kompenzace:


Příznaky akutního respiračního selhání lidé často postrádají, včetně zdravotnických pracovníků, což vede k rychlé progresi ARF do stadia kompenzace.

Právě v této fázi by však měla být poskytnuta pomoc při akutním respiračním selhání, aby se zabránilo progresi syndromu.

Obvykle, charakteristická klinika nemoci vám umožňuje dát správná diagnóza a určit další taktiku léčby.

Diagnóza ARF

Syndrom akutního respiračního selhání se vyvíjí extrémně rychle, což neumožňuje prodloužené diagnostická opatření a identifikovat příčinu jeho vzniku. kvůli tomu nejvyšší hodnotu má externí vyšetření pacienta, a pokud je to možné, sbírá anamnézu od svých příbuzných a kolegů na pracovišti. Je důležité správně posoudit stav dýchacích cest, frekvenci dýchací pohyby a srdeční frekvence, hladina krevního tlaku.

Pro posouzení stadia ARF a stupně metabolické poruchy se stanovují krevní plyny a hodnotí se parametry acidobazického stavu. Příznaky onemocnění jsou charakterové rysy a už na jevišti klinické vyšetření může naznačovat základní syndrom.

V případě ARF s kompenzací lze k posouzení provést spirometrii dýchací funkce. Pátrání po příčinách onemocnění, rentgen hrudníku, diagnostická bronchoskopie, elektrokardiografické vyšetření, ale i celkové a biochemické testy krev a moč.

Komplikace ARF

Kromě bezprostředního ohrožení života pacienta může ARF vést k rozvoji těžké komplikace z mnoha orgánů a systémů:


Možnost vzniku tak závažných komplikací vyžaduje, aby lékaři pacienta pečlivě sledovali a vše napravili patologické změny v jeho těle.

Akutní respirační selhání je závažný stav spojený s poklesem tlaku kyslíku v krvi a vedoucí ve většině případů ke smrti bez adekvátní léčby.

První a nouzová pomoc

Příčina akutního respiračního selhání určuje prioritu neodkladné péče.

Obecný algoritmus je jednoduchý:

  1. Je nutné zajistit a udržovat průchodnost dýchacích cest.
  2. Obnovte plicní ventilaci a přívod krve do plic.
  3. Odstraňte všechny sekundární rozvíjející se stavy, které mohou zhoršit průběh ARS a prognózu pro pacienta.

V případě zjištění osoby nelékařským pracovníkem je nutné okamžitě přivolat rychlou záchrannou službu a zahájit poskytování první pomoci, která spočívá v zajištění průchodnosti dýchacích cest a uložení osoby do stabilizované polohy na boku.

Pokud jsou zjištěny známky klinické smrti (nedýchání a vědomí), měl by každý člověk zahájit základní kardiopulmonální resuscitaci. První pomoc je základem pro pozitivní prognózu každého pacienta v případě akutního respiračního selhání.

V rámci neodkladné péče jsou pacientova ústa vyšetřena a odtud odstraněna. cizí těla pokud je přítomen, odsajte hlen a tekutinu z horní části dýchacích cest a zabraňují stažení jazyka. V těžké případy K zajištění dýchání se uchylují k tracheostomii, kónické nebo tracheotomii, někdy se provádí i tracheální intubace.

Pokud se najde příčinný faktor v pleurální dutině (hydro- nebo pneumotorax) je odstraněna tekutina nebo vzduch. Pro spasmus bronchiálního stromu použijte léky podporující relaxaci svalová stěna průdušky. Je velmi důležité zajistit každému pacientovi adekvátní oxygenoterapii pomocí nosních katétrů, masek, kyslíkových stanů nebo umělé ventilace.

Intenzivní terapie akutního respiračního selhání zahrnuje všechny výše uvedené metody a také přidání symptomatické terapie. Při silné bolesti, narkotické a nenarkotická analgetika, s poklesem srdeční práce cévní systém– analeptické a glykosidové léky.

K boji metabolické poruchy vykonat infuzní terapie atd.

Léčba akutního respiračního selhání by měla být prováděna pouze za podmínek jednotka intenzivní péče, kvůli riziku rozvoje závažných komplikací, včetně úmrtí.