Akutní kongestivní hyperémie a plicní edém. Zaměřuje se na problémy

Hyperémie a plicní otok(hyperemia et edema pulmonum) je onemocnění charakterizované překrvením plicních kapilár s následným únikem krevní plazmy do lumen alveol a transudátovou infiltrací interlobulárního pojiva.

Existuje aktivní a pasivní hyperémie, aktivní a hypostatický plicní edém. Onemocnění se vyskytuje u všech druhů hospodářských zvířat, častěji však u koní a psů.

Etiologie. Aktivní hyperémie může být důsledkem přehřátí zvířat během přepravy, intenzivní práce v horkém období, vdechování dráždivých plynů, slunečních a úpal. Může zkomplikovat pneumotorax a trombózu plicní tepny.

Příčinou pasivní hyperémie je nejčastěji slabost levé poloviny srdce v důsledku jejích defektů ve stadiu dekompenzace nebo při onemocněních perikarditidy, myokarditidy či jiných patologií provázených oslabením srdeční činnosti.

Plicní edém je důsledkem jeho hyperémie, stejně jako důsledek otravy některými jedy a intoxikace.

Příznaky a průběh. Klinické příznaky aktivní hyperémie se objevují náhle a rychle se rozvíjejí. Okamžitě je pozorována silná smíšená dušnost. Zvíře stojí s s nataženým krkem, nohy od sebe, dýchání intenzivní, nozdry rozšířené. Srdeční tep buší, puls je slabý. Občas se dostaví kašel. Při perkusích je zvuk normální nebo tupý a při poslechu je někdy slyšet sípání.

Při pasivní hyperémii se klinické příznaky vyvíjejí pomalu. Dušnost. Z nosních dutin se zejména při kašli uvolňuje pěnivá krvavá tekutina. Při auskultaci - oslabení vezikulárního dýchání, sípání.

Plicní edém je doprovázen silnou dušností, kašlem a pěnivým výtokem z nosních otvorů. Barva růžová. Při poklepu je zvuk tupý a při auskultaci je oslabené vezikulární dýchání a také sípání.

Diagnóza. Onemocnění je diagnostikováno na základě anamnézy a charakteristických klinických příznaků.

Diferenciální diagnostika. Úpal, difuzní bronchitida, plicní krvácení, lobární pneumonie.

Léčba. Zdravotní asistence by měla být naléhavá a zaměřená na prevenci rozvoje edému. K tomuto účelu se doporučuje prokrvení (až 10 % hmotnosti zvířete). Intravenózně se aplikuje 5-10% roztok chloridu vápenatého. Hořčičné náplasti se přikládají na hrudník. K uvolnění křečí bronchiálních svalů a rozšíření průsvitu průdušek se podává atropin, efedrin a aminofylin. Účinné je použití 2-stranné novokainové blokády hrudních splanchnických nervů podle Shakurova.

Používá se symptomatická terapie.

Prevence. Je nutné chránit zvířata před vdechováním dráždivých plynů, dodržovat provozní režim pro pracovní a sportovní koně a lovecké psy.

Emfyzém (emphysema pulmonum) – patologická expanze a zvětšení objemu plic způsobené nadměrnou expanzí alveolů nebo akumulací vzduchu v interlobulární pojivové tkáni. Rozlišuje se alveolární emfyzém, kdy dochází k expanzi plic v důsledku zvýšení obsahu vzduchu v alveolech, a intersticiální emfyzém, kdy vzduch proniká do intersticiální tkáně.

Alveolární emfyzém může být akutní nebo chronický, podle distribuce se rozlišuje lokální a difuzní emfyzém.

Alveolární plicní emfyzém se vyskytuje u všech druhů hospodářských zvířat, častěji však u koní a psů, intersticiální emfyzém se vyskytuje především u skotu.

Etiologie. Akutní alveolární emfyzém může být důsledkem nadměrně zvýšeného nádechu a výdechu u koní při těžkých chůzích, dlouhodobého štěkání u psů nebo nadměrného stresu při lovu. Může se vyskytnout i při onemocněních doprovázených stenózou dýchacích cest (bronchitida, zápal plic atd.).

Chronický alveolární emfyzém je způsoben stejnými faktory jako akutní, pokud působí dlouhodobě.

Příznaky a průběh. Při akutním alveolárním emfyzému dochází poklepem plic k posunu jejich kaudální hranice o 1-2 žebra dozadu, poklepový zvuk je krabicovitý. Při auskultaci - oslabení vezikulárního dýchání a při bronchitidě - sípání. Těžká smíšená dušnost.

Při chronickém alveolárním emfyzému se na počátku onemocnění objevují potíže s dýcháním, dušnost, postupně se zvyšuje, přičemž se prodlužuje výdechová fáze a zvyšuje se svalová práce břišní svaly. Dochází k neustálému zatahování mezižeberních prostor, ventrálních částí hruď a dílčí krvácení, což má za následek vytvoření zapalovací drážky. Hrudník je rozšířený, soudkovitý. Fáze výdechu probíhá ve dvou fázích. Výsledky poklepu a poslechu plic jsou stejné jako u akutní formy.

Klinická manifestace Intersticiální emfyzém je charakterizován náhlým nástupem a postupně se zhoršující dušností. Příznaky přibývají respirační selhání. Při poklepu na hrudník se zjišťují boxové nebo bubínkové zvuky a při auskultaci se zjišťuje oslabení vezikulárního dýchání a přítomnost krepitantního chrochtání. Při palpaci na krku, hrudníku a někdy i v zadní části těla je cítit krepitus.

Příznaky akutního alveolárního emfyzému po odstranění příčin a vhodné léčbě po několika dnech vymizí. Chronický emfyzém se vyvíjí postupně a strukturální změny v plicích, ke kterým dochází, jsou nevratné.

Diagnóza je stanovena na základě pečlivě shromážděné anamnézy a charakteristických klinických příznaků.

Diferenciální diagnostika. Je třeba mít na paměti zástupný emfyzém, který se vyvíjí jako kompenzační jev u jiných onemocnění. dýchací systém.

Léčba. Zvířatům je poskytnut úplný odpočinek. Provádí se novokainová blokáda hvězdicových uzlin nebo se novokain podává intravenózně ve formě 1% roztoku pro velká zvířata 100-150 ml, malá zvířata - 10-20 ml, 2-3 injekce obden.Z bronchodilatancií a Subkutánně se podává 0,1% roztok atropinu nebo 5% roztok efedrinu, koním se podává 10-15 ml na injekci a psům se podává perorálně aminofylin 0,1-0,2 g. symptomatické prostředky užívají se léky na srdce.

Léčba zvířat s intersticiálním emfyzémem se provádí stejným způsobem jako u alveolárního emfyzému.

Prevence. Organizace správného provozu a údržby zvířat.

Bronchopneumonie je onemocnění zvířat charakterizované vývojem zánětlivý proces v průduškách a alveolech s výpotkem v posledně jmenovaném serózně-slizničním exsudátu. Existují akutní, subakutní a chronické bronchopneumonie a v závislosti na původu - primární a sekundární. Postiženy jsou všechny druhy zvířat všech věkových kategorií, častěji však mláďata (viz Nemoci mladých zvířat).

Etiologie. Bronchopneumonie je onemocnění polyetiologického charakteru. Všechny etiologické faktory onemocnění lze rozdělit do 2 skupin: 1. snížení přirozené odolnosti organismu a 2. oportunistický bakterií a virů.

Mezi faktory, které snižují přirozenou odolnost, patří poruchy v chovu a krmení zvířat (neuspokojivé mikroklima, nedostatečný obsah makro- a mikroprvků a vitamínů ve stravě, zejména vitamínu A).

Na pozadí snížené rezistence se evolučně vyvinula rovnováha mezi makroorganismem a oportunními mikroorganismy, viry, mykoplazmaty, celkový druhů, kterých může přesáhnout 60. Porušení této rovnováhy způsobuje výskyt onemocnění.

Sekundární bronchopneumonie může být příznakem nebo komplikovat průběh bronchopneumonie, PCVD, gastroenteritidy u koní, onemocnění dělohy, vemene, PCH, diktyokaulóza u skotu, diktyokaulóza, mullerióza, nekrobakterióza u ovcí, mor, metastrongylóza, nedostatek vitamínů u prasat.

Příznaky a průběh. Na začátku onemocnění se tělesná teplota zvýší o 1-1,5 0, později však může klesnout k normálu. Ustupující horečka. Dýchání je rychlé, mělké, smíšená dušnost. Kašel je krátký, tlumený a v akutních případech bolestivý. Výtok z nosu je serózně-slizniční, u subakutní a chronické formy je mukopurulentní a hnisavý. Při poklepu jsou ložiska lézí identifikována jako bubínkové zvuky, které se později změní na tupé a matné a při auskultaci jsou slyšitelné bronchiální dýchání a malé a středně bublající chřtány. Ve zdravých oblastech se po auskultaci objeví tvrdé vezikulární dýchání. Fungování srdečního a trávicího systému je narušeno.

Subakutní a chronická forma onemocnění se vyskytuje se stejnými příznaky jako akutní, ale méně výrazná.

U akutní a subakutní formy klesá počet červených krvinek a hemoglobinu v krvi a leukocytóza. Leukogram ukazuje neutrofilii. Při chronické bronchopneumonii je pozorováno zhuštění krve doprovázené relativním zvýšením červených krvinek a hemoglobinu, leukocytózou se zvýšením počtu lymfocytů.

Při správně organizované léčbě akutní forma Onemocnění trvá 8-12 dní, subakutní 3-4 týdny, chronické - měsíce a dokonce roky.

Diagnóza se stanoví na základě anamnézy, klinických projevů, skiaskopie a laboratorních testů.

Diferenciální diagnostika. Je třeba mít na paměti lobární a symptomatickou pneumonii u infekčních a invazivních onemocnění. (viz Nemoci mladých zvířat).

Léčba. Největší efekt terapeutická opatření poskytovat v počátečních fázích vývoje onemocnění. Nezbytnou podmínkou příznivého výsledku v léčbě pacientů je odstranění příčin onemocnění a vytvoření optimálních podmínek výživy a údržby.

Tak jako antimikrobiální látky užívají se antibiotika a sulfa léky po jejich titraci na izolovanou mikroflóru. Z antibiotik lze použít penicilin, novocilin, ampicilin, ampiox, streptomycin, gentamicin, chloramfenikol, oxytetracyklin a tetracyklin, morfocyklin, olimorfocyklin aj. dle doporučení k použití. Z dalších antimikrobiálních látek je účinné používat Farmazin-50 nebo 200 u prasat intramuskulárně, 5 mg jednou denně, tilan - 10 mg, perorálně, 2krát denně. Ze sulfonamidových přípravků se používají norsulfazol, sulfadimizin, sulfadimethoxin a sulfamonomethoxin. Účinné je kombinované užívání antibiotik a sulfonamidů.

U subakutní a chronický průběh antibiotika a rozpustné sulfonamidy jsou indikovány k intratracheálnímu podávání a v případě hromadného onemocnění - aerosolovou metodou (viz Bronchopneumonie mladých zvířat).

Dobré výsledky u akutních a subakutní formy přijaté při používání novokainové blokády hvězdicové gangliové a splanchnické nervy a sympatické kmeny podle Shakurova. Účinnost léčby se zvyšuje s použitím fyzioterapie ( ultrafialové záření ionizace vzduchu). Povinné zařazení do komplexní terapie symptomatické léky (léky na srdce a trávení).

Ke zvýšení přirozené odolnosti organismu se používají stimulanty.

Prevence. Prevence bronchopneumonie zahrnuje komplex organizačních, ekonomických a speciálních veterinárních opatření zaměřených na dodržování zoohygienických norem pro chov a krmení zvířat, zvýšení přirozené odolnosti organismu (viz Bronchopneumonie mláďat zvířat).

Gangréna plic (gangrena pulmonum) je onemocnění charakterizované nekrózou a hnilobným rozkladem plicní tkáně. Vyskytuje se především u koní, méně často u jiných živočišných druhů.

Etiologie. K onemocnění dochází, když dojde k aspiraci potravy nebo obsahu žaludku v důsledku zvracení nebo poruchy polykání. Může zkomplikovat průběh pneumonie, zejména aspirační a metastatické pneumonie, hnisavě-hnilobnou bronchitidu, tuberkulózu a echinokokózu. Plicní gangréna se může objevit i při zavádění infikovaných embolů do plic během purulentně-nekrotických procesů v jiných orgánech.

Příznaky a průběh. Typickým znakem na počátku onemocnění je hnilobný, ošklivý zápach vydýchaný vzduch. Vyskytuje se oboustranný šedozelený nebo hnědý výtok z nosních dutin, který zesílí při kašli nebo sklonu hlavy. Teplota stoupá na 420, horečka je konstantní nebo ustupující. Kašel je vlhký a bolestivý.

Při poklepu na hrudník jsou identifikována ložiska tuposti a v přítomnosti kaveren jsou detekovány bubínkové a „prasklé hrnce“. Auskultace odhalí bronchiální nebo amforické dýchání a také sípání ve formě šplouchání nebo bublání.

Hematologické vyšetření odhalí neutrofilní leukocytózu, eosinopenii a akcelerovanou ESR.

Průběh je akutní, smrt nastává během několika dnů.

Diagnóza je stanovena na základě anamnestických údajů, klinické příznaky a mikroskopie výtoku z nosu. V případě gangrény se pod mikroskopem nacházejí elastická vlákna alveol a kousky plicní tkáně, které lámou světlo.

Diferenciální diagnostika. Gangrénu je třeba odlišit od lobární pneumonie, plicní tuberkulózy, purulentně-nekrotických onemocnění.

Léčba. Ošetřují vysoce hodnotná a chovná zvířata.

K zastavení hnilobného rozkladu plic se doporučuje inhalace terpentýnu, ichtyolu a kreolinu. Intravenózně se podává kafrové sérum podle Kadykova, 330 lihu, 40% roztok glukózy. Antibiotika, sulfonamidové a nitrofuranové léky se používají v maximálních přípustných dávkách. Indikováno je jejich intratracheální podání.

Jako symptomatické léky se používají léky na srdce.

Prevence spočívá v prevenci onemocnění dýchacího systému jako celku, kvalifikované léčbě purulentně-nekrotických procesů v různých orgánech.

Lobární pneumonie (pneumonia cruposa) je onemocnění charakterizované akutním lobárním (fibrinózním) zánětem postihujícím celé laloky plic s výraznými příznaky alergie a typickými změnami ve stádiích fibrinózního procesu. Onemocnění je diagnostikováno především u koní, méně často u skotu a ovcí a velmi vzácně i u jiných druhů zvířat.

Etiologie. Lobární pneumonie je onemocnění alergického původu, které se vyskytuje v dříve senzibilizovaném organismu nebo senzibilizované plicní tkáni. Alergeny jsou mikroorganismy dýchacího traktu a hypotermie, trauma, mikroorganismy, které se na senzibilizaci podílejí i neúčastní, stejně jako četné stresové faktory mohou působit jako rozhodovací faktory.

Příznaky a průběh. Klinická manifestace lobární pneumonie probíhá ve 3 fázích: hyperémie, hepatizace a vyřešení.

Počátek onemocnění je charakterizován depresí, vzestupem teploty na 41-42 0C a přetrvávající horečkou. Teplotní reakce trvá 6-8 dní do konce stádia hepatizace. Sliznice jsou ikterické, někdy citrónově žluté.

Při poklepu v 1. stadiu se v postiženém laloku ustavuje bubínek, který se ve stadiu hepatizace otupuje a otupuje, přičemž horní hranice tuposti je vždy vyklenutá nahoru. Během fáze rozlišení získává zvuk perkusí opět tympanický nádech a postupně přechází v atympanický.

Při auskultaci jsou ve stadiu hyperémie detekovány krepitační chrochtání. S rozvojem stadia hepatizace mizí sípání a vezikulární dýchání a objevuje se bronchiální dýchání. Během fáze řešení je slyšet vlhké chroptění, které tlumí bronchiální dýchání. Poté se zvuk sípání postupně snižuje, bronchiální dýchání slábne a poté přechází v normální vezikulární hluk.

Charakteristickým příznakem lobární pneumonie je výskyt šafránově žlutého nebo rezavě hnědého výtoku z nosu během stádia hepatizace. Pro počáteční stadium lobární pneumonie je typický i nesoulad mezi zvýšenou srdeční frekvencí a zvýšenou tělesnou teplotou, pokud se tep zvýší o 10-15 tepů, pak je teplota zvýšena o 3-4 0C. Následně dochází k výraznému zvýšení srdeční frekvence, její slabosti a arytmii a rozvíjí se kardiovaskulární selhání.

V krvi je detekována leukocytóza, v leukogramu je detekována neutrofilie, aneozinofilie, erytropenie, urychluje se ESR.

Průběh onemocnění je v typických případech akutní a trvá 8-14 dní.

Diagnóza je stanovena na základě anamnestických údajů a typických klinických příznaků.

Diferenciální diagnostika. Na diferenciální diagnostika vyloučit bronchopneumonii, zánět pohrudnice, akut infekční choroby doprovázené zápalem plic ( nakažlivá pleuropneumonie koně, peripneumonie a pasteurelóza u skotu, mor prasat atd.

Léčba. Nemocná zvířata by měla být okamžitě izolována v oddělené, dobře větrané místnosti. Jídelníček by se měl skládat z lehce stravitelných potravin bohatých na vitamíny a s nízkým objemem.

Léčba musí být komplexní, s ohledem na fázi procesu. V 1. fázi se doporučuje provést krveprolití (u koní do 2-3 litrů). V této fázi se doporučuje intravenózní podání 10% roztoku chloridu vápenatého nebo glukonátu obvyklé dávky, intravenózní podání 10-20% roztoku hyposiřičitanu sodného v dávce 200-300 ml pro koně a skot, subkutánní injekce difenhydraminu v dávkách 0,1-0,5 g pro koně, 0,3-0,6 g pro skot, psi 0,02-0,04 g pipolfen perorálně v dávce 0,503 mg/kg tělesné hmotnosti.

Ve stádiu hepatizace se provádí inhalace horké vodní páry s přídavkem sody, dehtu nebo terpentýnu.

Povinnou součástí komplexní terapie je použití antibakteriální látky, hlavně antibiotika a sulfonamidy. Je indikováno použití novokainových blokád (viz Bronchopneumonie), stimulační terapie a srdečních léků.

Během fáze řešení jsou předepsány expektorancia a diuretika.

Z metod fyzioterapie bylo vyzkoušeno využití infračerveného záření a ionizace vzduchu.

Prevence. Je nutné dodržovat režim provozu a krmení zvířat, který je zaměřen na zvýšení odolnosti těla.

Hyperémie a plicní edém(hyperémie ex edema pulmonum)

Hyperémie plic- patologické rozšíření cév parenchymu a jejich přetékání krví, které se ostře projeví nedostatek kyslíku. Tento proces je zvažován počáteční fáze plicní otok. Při posledně jmenovaném se tekutina hromadí v alveolech a průduškách, zejména v nižších oblastech.

Hyperémie může být aktivní při zvýšeném průtoku krve, pasivní při překážce odtoku a hypostatická při dlouhodobém ležení pacienta na jedné straně, srdečním selhání, vyčerpání a onemocnění ledvin.

Patogeneze. Pod vlivem různé důvody Cévy plic se velmi rozšiřují, sliznice otéká, zmenšuje se průsvit průdušek, snižuje se elasticita alveolů a narušuje se poměr mezi kolagenem a látkami obsahujícími sacharidy v jejich stěnách. Ve změněné stěně alveolů a dalších tkáních, velký počet sloučenin se sodíkem a draslíkem, což vytváří předpoklady pro silné vzrušení dýchacího centra, snížení rezervní alkality krve, zvýšení dráždivosti potních žláz. Dlouhodobá hypoxie vede ke zhoršené výživě mozku, ledvin a dalších orgánů, zvýšené porozitě cév a tím k rozvoji plicního edému.

Srdeční edém je způsoben zadržováním sodíku a vody v těle v důsledku reflexního spasmu kapilár ledvin. Zvýšená reabsorpce sodíku v těchto případech přímo souvisí s zvýšená sekrece aldosteron (hormon kůry nadledvin).

Na vznik plicního edému má vliv i zvýšený žilní tlak a některé anatomické a fyziologické rysy plicního oběhu (velká kapacita), negativní nitrohrudní a nedostatečný intersticiální tlak.

Plicní edém vzniká také vlivem exogenních (PAB, rostlinné jedy, hmyzí jedy, bakteriální toxiny atd.) a endogenních látek vznikajících při přepracování, protozoálních a infekční choroby a alergických procesů. Mezi tyto látky patří histamin, serotin, hyaluronidáza, acetylcholin atd.

Při vzniku edému hraje významnou roli zvýšení pórovitosti plicních cév v důsledku uvolnění mezibuněčné hmoty kapilár, tedy přeměna nerozpustného vápníku na rozpustné ionizované sloučeniny. Zvýšená propustnost kapilár může být způsobena poruchou inervace tkáně (transekce bloudivý nerv, subokcipitální injekce chloraminu, různé škody lebka, sympatická ganglia krku atd.). Rozvoj edému závisí také na stavu onkotického a osmotického tlaku krve a intersticiální tekutiny, který je udržován optimálním obsahem bílkovin, sodíku, draslíku a dalších krevních elektrolytů. Významný pokles krevního proteinu během nefrózy nebo narušení metabolismu vody a elektrolytů je doprovázen edémem plic a jiných částí těla.

Příznaky U pacientů 1-2 hodiny po prvních příznacích onemocnění množství dýchací pohyby zvyšuje 2-3 krát oproti normě. Sliznice jsou zpočátku hyperemické, pak získávají cyanotický odstín. Zvíře stojí na široce rozložených končetinách, dýchá otevřenou tlamou a cyanotický jazyk vypadává z tlamy. Auskultace odhalí zvýšené vezikulární dýchání, které je často doprovázeno velkými a jemnými bublajícími chroptěními. Během perkuse se vytvoří zesílený atympanický zvuk. Když proces přechází do edému snadné dýchání zvýšení frekvence 4-5x proti normě, cyanóza zesílí, z nosních otvorů vytéká načervenalá tekutina, velmi se zrychlí tep, zhorší se plnění tepenných cév, sníží se tonus kosterní svalstvo, může dojít ke kolapsu. Při auskultaci je slyšet vlhké velké a malé bublání, bicí zvuk v horní části hrudníku je zesílený a ve spodní části je matný nebo tupý. Diuréza je výrazně snížena. Krev má tmavě třešňovou barvu, je hustá, rychle se sráží a obsahuje až 50 mg % nepřeměněného bilirubinu. Obsah hemoglobinu a červených krvinek se výrazně zvyšuje v důsledku zahušťování krve.

Toxický a alergický edém se rychle rozvíjí na pozadí komplexu symptomů základního onemocnění. Edém srdečního původu se vyvíjí pomalu. Jejich vzhled se shoduje s výrazným zhoršením celkový stav, ztráta síly a oslabení srdeční činnosti. Provází je dušnost a další výše zmíněné příznaky.

Tok. Doba trvání plicního edému je od 1 do 12 hodin, záleží na včasnosti léčby a stavu pacientů. Na prudký pokles krevní tlak, průběh edému je krátkodobý a výsledek nepříznivý.

Patologické změny. Plíce jsou zvětšené v objemu, tmavě červené barvy, jejich hmotnost je 2-3krát vyšší než obvykle, jejich konzistence je měkká a jejich elasticita je snížena. Průdušky a průdušnice obsahují zpěněnou, načervenalou tekutinu. Na sliznici průdušek a v plicní tkáni jsou krevní výrony. Bronchioly a alveoly jsou naplněny transudátem obsahujícím proteiny, plazmatické elektrolyty a krevní leukocyty. Bronchiální lymfatické uzliny jsou šťavnaté a někdy zvětšené. Při hypostatickém edému jsou plíce zhroucené, jejich okraje jsou zaoblené, postižená místa měkká, tmavá modré barvy. Průdušky a průdušnice jsou vyplněny malým množstvím načervenalého nebo žlutého transudátu. Srdce je zvětšené, jeho dutiny jsou rozšířeny, zvláště pravá polovina, srdeční sval je ochablý.

Diagnóza. Plicní edém je diagnostikován na základě klinické hodnocení. Charakteristikou otoku je smíšená dušnost, sípání v průdušnici a průduškách, pěnivý výtok z nosních dírek, cyanóza viditelných sliznic, tachykardie, ztluštění krve a snížená diuréza.

Prognóza je opatrná a nepříznivá.

Léčba. Hlavními cíli při léčbě edému je uvolnění plicního oběhu, snížení permeability plicních kapilár pro tekutinu a obnovení neuroendokrinní regulace. Pro tyto účely se prokrvení provádí, pokud nedochází k výraznému poklesu krevního tlaku. Množství uvolněné krve by nemělo přesáhnout 0,5-1% tělesné hmotnosti. Pozitivní účinek na toxické a alergické plicní otok nainstalována na intravenózní podání hyposiřičitan sodný 0,04 g na 1 kg tělesné hmotnosti ve formě 10% roztoku (po prokrvení), stejně jako s novokainovou blokádou dolního cervikálního sympatického uzlu nebo z vnitřního podání 0,25% roztoku novokainu - 100 ml na hmotnost 100 kg. Pro zlepšení výživy mozku a srdce a zvýšení diurézy se intravenózně podává hypertonický 40% roztok glukózy.

Ve všech případech je nutné nemocnému zvířeti poskytnout kyslík. Podává se vzduchem přes nosní průchody rychlostí ne větší než 120 litrů za minutu; kyslík lze vstřikovat i subkutánně do oblasti hrudníku v množství 8-10 litrů.

Při sníženém krevní tlak Adrenalin (1:1000) se předepisuje intravenózně v izotonickém roztoku v dávce 1-2 ml. Pro zlepšení srdeční činnosti se používá kofein, cordiamin subkutánně pro dospělá zvířata 10-20 ml, telata - 0,5-1 ml, kortizon perorálně pro velká zvířata - 1-1,5 g, mladá zvířata - 0,05-0,3 g a mezi antistaminanty - promedol subkutánně pro velká zvířata 0,3-0,4 g.

Prevence. V rámci běžné prevence je nutné urychleně identifikovat nemocná zvířata s kardiovaskulární selhání pro infekční a invazivní onemocnění ( akutní průběh) provádět včasnou komplexní terapii (etiologickou, patogenetickou a symptomatickou). Se zvířaty nelze přepravovat zvýšená teplota, přiveďte zvířata do místnosti ihned po dezinfekci aerosoly, nechte hnůj nahromadit pod podlahovými rošty a poté jej odstraňte propláchnutím vodou, aniž byste opustili zvířata a místnost.

Plicní otok je patologický stav, kdy se tekutá část krve vypotí a hromadí v mezibuněčném prostoru (intersticiu) plic nebo plicních alveol.

Plíce- hlavní orgán dýchacího systému, kde dochází k výměně plynů. Pravá a levá plíce jsou tvořeny obklopenými pojivové tkáně průdušky, průdušky, alveolárních kanálků a alveoly. K přímé výměně plynů v plicích dochází v acini. Tento funkční jednotka plíce, reprezentované bronchioly, alveolárními vývody a alveoly. Alveoly jsou vezikuly, kterými procházejí kapiláry, nositelé krve. Vnitřní povrch alveolů je lemován spec epitelové buňky– respirační epitel. Jeho buňky těsně sousedí s buňkami cévy, což umožňuje obohatit krev kyslíkem.

Jaké mohou být důvody a co se děje?

Plicní edém se může vyvinout v důsledku 3 hlavní mechanismy:

- Zvýšený hydrostatický tlak v cévách plicního oběhu (kdy s akutním zvýšením tlaku v kapiláře je narušena její propustnost a kapalná část krve vstupuje do intersticiální tkáně plic). K tomu dochází při různých srdečních vadách, kardiomyopatii, endokarditidě a dalších srdečních onemocněních, stejně jako při objemových a rychlých nitrožilních infuzích.

- Snížení krevního onkotického tlaku(v tomto případě vzniká rozdíl mezi onkotickým tlakem krve a onkotickým tlakem mezibuněčné tekutiny a pro vyrovnání tohoto rozdílu se tekutina z cévy dostává do extracelulárního prostoru - intersticia). Tento mechanismus se vyvíjí s hypoproteinémií.

- Zvýšená permeabilita kapilárně-alveolárních membrán(v důsledku jakéhokoliv poškození dochází k narušení proteinové struktury kapilárně-alveolárních membrán s uvolňováním tekutiny do intersticiálního prostoru). Tento proces je pozorován u pneumonie, různé intoxikace, syndrom diseminované intravaskulární koagulace.

Rozvoj plicního edému může také přispět selhání ledvin, hadí kousnutí, úpal, úraz elektrickým proudem, traumatické zranění mozku.

S přihlédnutím k mechanismu, kterým se patologie vyvíjí, tedy rozlišujeme kardiogenní, nekardiogenní A smíšený plicní edém.

Kardiogenní(tzv srdečný) plicní edém se vyvíjí v důsledku zvýšení v hydrostatický tlak v plicním oběhovém systému, což vede k výskytu akutního selhání levé komory. V tomto případě jakýkoli důvod vedoucí ke zvýšení tlaku v plicní tepna. Rychle rostoucí hydrostatický tlak v plicním oběhu vede k patologickému výtoku tekutiny do plicní tkáně a následně do alveol. Nejčastěji se na pozadí vyvíjí kardiogenní plicní edém arteriální hypertenze, kardioskleróza, různé srdeční vady.

Nekardiogenní plicní edém je nahromadění tekutiny v intersticiální tkáni plic a alveolů, nesouvisí s onemocněním srdce. Vzniká spíše díky zvýšení propustnosti kapilár a nikoli v důsledku zvýšeného hydrostatického tlaku, na rozdíl od kardiogenního plicního edému. Vyskytuje se hlavně u psů, méně časté u koček. Mezi nejčastější důvody patří obstrukce horních cest dýchacích (laryngeální paralýza, cizí těla, abscesy), traumatické zranění mozku, otrava kouřem, sepse, anafylaktický šok u koček.

Jaké jsou klinické příznaky plicního edému?

Plicní edém u zvířat je kritický stav , vyžadující pohotovostní péče a doprovázení následující příznaky: dušnost, zrychlené dýchání, neklidné chování, cyanóza (cyanóza) sliznice ústní dutina , vydatný výtok pěnivý růžový sputum, které lze zaměnit za zvratky nebo sliny, tachykardie, dýchání s otevřenými ústy u koček. Příznaky se mohou objevit náhle, v závislosti na příčině otoku, a vést k těžkému respiračnímu selhání, které je život ohrožující.

Jak se diagnostikuje plicní edém u koček a psů?

Diagnóza je založena na klinických příznacích, vyšetření poslechem(konkurzy) plíce, Rentgenová data. Při auskultaci difuzní vlhké rašeliny. Na laboratorní výzkum někdy je zaznamenána krev leukocytóza, hyperazotémie, zvýšená aktivita jaterních enzymů. Echokardiografické vyšetření může vyloučit srdeční patologie vedoucí k plicnímu edému.

Zlatým standardem pro diagnostiku plicního edému je radiografie hrudní dutina ve dvou na sebe kolmých průmětech. Rentgen odhalí snížit průhlednost plicní tkáň, expanze a " rozmazat» kořeny plic. Tyto změny mohou být buď difúzní a postihují všechny laloky plic, nebo fokální, což je méně časté.

Plicní edém se odlišuje od jiných patologií doprovázených dušností: tracheální kolaps, laryngeální paralýza, obstrukce horních cest dýchacích, novotvary, tromboembolismus u koček.

Jak léčit plicní edém u koček a psů?

Léčba zahrnuje omezení fyzická aktivita zvíře, minimalizace stresu, kyslíková terapie(inhalace kyslíku), drogová podpora. Je nutné předepsat diuretika (např. furosemid, manitol), glukokortikoidy ( dexamethason, prednisolon), v některých případech je vhodné použít sedativa (acepromazin). Je také indikováno použití vazodilatátorů (např. nitroglycerin), bronchodilatátory ( aminofylin). U nekardiogenního plicního edému se provádí léčba základního onemocnění, zejména léčba hypoproteinémie. Tato opatření jsou zaměřena na zmírnění respiračního selhání, nápravu zvýšení kyslíkové hladovění, prevence šoku.

Intenzivní léčba plicního edému by měla být prováděna až do úplné stabilizace stavu zvířete. Nejčastěji takoví pacienti vyžaduje ústavní pozorování pro nepřetržité sledování, možnost doplňková vyšetření A resuscitační opatření v případě zhoršení.

Zotavení a prognóza závisí na základní příčině plicního edému. K uzdravení dochází v průměru nejčastěji do 24-72 hodin a poté nevyžaduje speciální terapii. V těžkých případech tzv syndrom respirační tísně což vede ke smrti zvířete.

Včasná žádost o pomoc pro zvířata s příznaky dušnosti a okamžitou pomoc těmto pacientům nutné k prevenci komplikací a zlepšení prognózy při léčbě tohoto stavu.

Hyperémie a plicní edém(hyperémie ex edema pulmonum)

Hyperémie plic- patologické rozšíření cév parenchymu a jejich přetékání krví, při kterém se ostře projevuje nedostatek kyslíku. Tento proces je považován za počáteční fázi plicního edému. Při posledně jmenovaném se tekutina hromadí v alveolech a průduškách, zejména v nižších oblastech.

Patogeneze. Pod vlivem různých důvodů se cévy plic velmi rozšiřují, sliznice otéká, lumen průdušek se snižuje, elasticita alveolů se snižuje a poměr mezi kolagenem a látkami obsahujícími sacharidy v jejich stěnách je narušen. Ve změněné stěně alveolů a dalších tkáních se tvoří velké množství sloučenin se sodíkem a draslíkem, což vytváří předpoklady pro silnou stimulaci dechového centra, snížení rezervní alkality krve a zvýšení vzrušivosti potu. žlázy. Dlouhodobá hypoxie vede ke zhoršené výživě mozku, ledvin a dalších orgánů, zvýšené porozitě cév a tím k rozvoji plicního edému.

Srdeční edém je způsoben zadržováním sodíku a vody v těle v důsledku reflexního spasmu kapilár ledvin. Zvýšená reabsorpce sodíku v těchto případech přímo souvisí se zvýšenou sekrecí aldosteronu (hormonu nadledvin).

Plicní edém vzniká také vlivem exogenních (PAB, rostlinné jedy, hmyzí jedy, bakteriální toxiny aj.) a endogenních látek vznikajících při únavě, protozoálních a infekčních onemocněních a alergických procesech. Mezi tyto látky patří histamin, serotin, hyaluronidáza, acetylcholin atd.

Při vzniku edému hraje významnou roli zvýšení pórovitosti plicních cév v důsledku uvolnění mezibuněčné hmoty kapilár, tedy přeměna nerozpustného vápníku na rozpustné ionizované sloučeniny. Zvýšená kapilární permeabilita může být způsobena porušením tkáňové inervace (přerušení n. vagus, subokcipitální podání chloraminu, různá poranění lebky, sympatická ganglia krku atd.). Rozvoj edému závisí také na stavu onkotického a osmotického tlaku krve a intersticiální tekutiny, který je udržován optimálním obsahem bílkovin, sodíku, draslíku a dalších krevních elektrolytů. Významný pokles krevního proteinu během nefrózy nebo narušení metabolismu vody a elektrolytů je doprovázen edémem plic a jiných částí těla.

Příznaky U pacientů se 1-2 hodiny po prvních příznacích onemocnění počet dýchacích pohybů zvyšuje 2-3krát ve srovnání s normou. Sliznice jsou zpočátku hyperemické, pak získávají cyanotický odstín. Zvíře stojí na široce rozložených končetinách, dýchá otevřenou tlamou a cyanotický jazyk vypadává z tlamy. Auskultace odhalí zvýšené vezikulární dýchání, které je často doprovázeno velkými a jemnými bublajícími chroptěními. Během perkuse se vytvoří zesílený atympanický zvuk. Jak proces progreduje do plicního edému, dýchání je 4-5x rychlejší než normálně, cyanóza zesiluje, z nosních otvorů vytéká načervenalá tekutina, výrazně se zvyšuje srdeční frekvence, zhoršuje se plnění tepenných cév, snižuje se tonus kosterních svalů a může dojít ke kolapsu. Při auskultaci je slyšet vlhké velké a malé bublání, bicí zvuk v horní části hrudníku je zesílený a ve spodní části je matný nebo tupý. Diuréza je výrazně snížena. Krev má tmavě třešňovou barvu, je hustá, rychle se sráží a obsahuje až 50 mg % nepřeměněného bilirubinu. Obsah hemoglobinu a červených krvinek se výrazně zvyšuje v důsledku zahušťování krve.

Toxický a alergický edém se rychle rozvíjí na pozadí komplexu symptomů základního onemocnění. Edém srdečního původu se vyvíjí pomalu. Jejich vzhled se shoduje s výrazným zhoršením celkového stavu, ztrátou síly a oslabením srdeční činnosti. Provází je dušnost a další výše zmíněné příznaky.

Tok. Doba trvání plicního edému je od 1 do 12 hodin, záleží na včasnosti léčby a stavu pacientů. Při prudkém poklesu krevního tlaku je průběh edému krátkodobý a výsledek je nepříznivý.

Patologické změny. Plíce jsou zvětšené v objemu, tmavě červené barvy, jejich hmotnost je 2-3krát vyšší než obvykle, jejich konzistence je měkká a jejich elasticita je snížena. Průdušky a průdušnice obsahují zpěněnou, načervenalou tekutinu. Na sliznici průdušek a v plicní tkáni jsou krevní výrony. Bronchioly a alveoly jsou naplněny transudátem obsahujícím proteiny, plazmatické elektrolyty a krevní leukocyty. Bronchiální lymfatické uzliny jsou šťavnaté a někdy zvětšené. Při hypostatickém edému jsou plíce zhroucené, jejich okraje jsou zaoblené, postižená místa jsou měkká, tmavě modré barvy. Průdušky a průdušnice jsou vyplněny malým množstvím načervenalého nebo žlutého transudátu. Srdce je zvětšené, jeho dutiny jsou rozšířené, zejména pravá polovina, srdeční sval je ochablý.

Diagnóza. Plicní edém je diagnostikován na základě klinického vyšetření. Charakteristikou otoku je smíšená dušnost, sípání v průdušnici a průduškách, pěnivý výtok z nosních dírek, cyanóza viditelných sliznic, tachykardie, ztluštění krve a snížená diuréza.

Prognóza je opatrná a nepříznivá.

Léčba. Hlavními cíli při léčbě edému je uvolnění plicního oběhu, snížení permeability plicních kapilár pro tekutinu a obnovení neuroendokrinní regulace. Pro tyto účely se prokrvení provádí, pokud nedochází k výraznému poklesu krevního tlaku. Množství uvolněné krve by nemělo přesáhnout 0,5-1% tělesné hmotnosti. Pozitivní účinek u toxického a alergického plicního edému byl prokázán při intravenózním podání hyposiřičitanu sodného v dávce 0,04 g na 1 kg tělesné hmotnosti ve formě 10% roztoku (po prokrvení) a také při novokainové blokádě dolního cervikálního sympatiku uzlu nebo z vnitřního podání 0 25% roztok novokainu - 100 ml na 100 kg hm. Pro zlepšení výživy mozku a srdce a zvýšení diurézy se intravenózně podává hypertonický 40% roztok glukózy.

Při nízkém krevním tlaku je adrenalin (1:1000) v izotonickém roztoku předepsán intravenózně v dávce 1-2 ml. Ke zlepšení srdeční činnosti se používá kofein, cordiamin subkutánně pro dospělá zvířata 10-20 ml, telata - 0,5-1 ml, kortizon orálně pro velká zvířata - 1-1,5 g, mladá zvířata - 0,05-0,3 g a mezi antistaminanty - promedol subkutánně pro velká zvířata 0,3-0,4 g.

Prevence. V rámci rutinní prevence je nutné urychleně identifikovat nemocná zvířata s kardiovaskulární insuficiencí a v případě infekčních a invazivních onemocnění (akutní průběh) provést včasnou komplexní terapii (etiologickou, patogenetickou a symptomatickou). Zvířata se zvýšenou teplotou by neměla být přepravována. přiveďte zvířata do místnosti ihned po dezinfekci aerosoly, umožněte nahromadění hnoje pod podlahovými rošty a poté jej odstraňte metodou hydroflush, aniž byste opustili zvířata a místnost.

Plicní edém u zvířat

Otoky a stagnace krve v plicích jsou charakterizovány selháním pravé srdeční komory, tj. pravá komora nevytěsnila a levá komora nepřijala krev, která skončila v plicním oběhu. A v důsledku toho - udušení a smrt zvířete.

Příčinou otoků a městnání v plicích je dlouhodobé pronásledování zvířete při lovu, jeho poranění nebo když zvíře v neočekávané situaci upadne do pasti (zajetí). Docházelo k epizodám, kdy zvíře (los) vstoupilo do obydlených oblastí a bylo vystaveno dlouhodobému pronásledování s překonáváním různých překážek (kanály, ploty, barikády, rokle). Takové pronásledování končí ochrnutím srdečního svalu a smrtí zvířete. Plicní edém se vyskytuje také u zraněných zvířat. Mladí losi, odehnaní matkami připravujícími se na porod, se často dostávají do obydlených oblastí.

Během pronásledování zvířata vykazují oslabení hbitosti, snížení rychlosti pohybu, těžký dech, sípání, vyplazování jazyka z tlamy, cyanóza sliznic, strach v očích, zvíře jakoby špatně vidí a slepě naráží na překážku. V tomto stavu divoké zvíře spadne na zem a zemře. U zraněných zvířat se často vyskytuje plicní edém.

Zraněná zvířata proto nemohou zůstat bez pronásledování, musí být zabita nebo, jak říkají lovci, „vytažena“, jinak zemřou v lesních houštinách.

Plicní edém u zvířat

U mrtvol Zvířata, která uhynula na plicní edém, vykazují cyanózu sliznic očí, dásní a úst. Ústa jsou mírně otevřená, vršek jazyka vypadlý z úst, je oteklý, namodralé barvy. Při pitvě je zjištěn otok a cyanóza stěny hltanu a hrtanu. Sliznice průdušnice a průdušek je pokryta pěnivým hlenem, edematózním, intenzivně modročervené barvy. Plíce jsou naplněny lyzovanou krví a jsou modročervené. Ve všech cévách dochází k výrazné stagnaci krve. Srdeční sval je ochablý, šedočervené barvy. Pod epikardiem a endokardem jsou skvrnité krvácení. Síně a komory jsou naplněny krví. Játra, ledviny a slezina jsou naplněny krví. Krevní cévy mezenteria jsou ve stavu stagnace. Kosterní svalstvo ochablý, má nasládle zemitý mrtvolný zápach. Lymfatické uzliny a cévy mozku jsou naplněny krví.

Diagnóza zjištěno patologickou pitvou.

Nemůžete opustit zraněná zvířata a nesmyslně pronásledovat zvířata (zejména losy). V takových případech musíte zorganizovat klidný nájezd a vzít nebo vyhnat zvíře mimo hranice. vyrovnání. Nedovolte psům, aby zvíře poranili a nezahánějte je do překážek (ploty, zábrany, kanály, jámy atd.).

Plicní edém u zvířat.

Plicní otok je patologický stav, při kterém se transudát (tekutina) hromadí v intersticiu a/nebo alveolech plic. Tento stav je pro zvíře život ohrožující a vyžaduje okamžitou péči na klinice.

Existuje několik důvodů pro rozvoj plicního edému:

1) kardiogenní (primární srdeční onemocnění)

2) nekardiogenní: infekční onemocnění, závažná systémová onemocnění(sepse, multiorgánové selhání), obstrukce dýchacích cest (brachiocefalický syndrom, kolaps průdušnice, cizí těleso v průdušnici, tracheální novotvar), otrava plynem (například oxid uhelnatý), aspirace (zvratky do Dýchací cesty nebo je-li podán nesprávně léky tekutá forma/krmení štěňat/koťat náhražkou plnotučného mléka), při pankreatitidě, selhání ledvin, sepsi atd.

Proč je tato patologie pro zvíře tak nebezpečná? Ve stavu, kdy plicní tkáň obsahuje tekutinu místo vzduchu, začíná tělo trpět nedostatkem kyslíku. Taková hypoxie má za následek narušení fungování vitálních funkcí důležitých orgánů- ledviny, játra, srdeční sval a mozek.

Plicní edém se projevuje následujícími příznaky:

1) tachypnoe (zrychlené dýchání)

2) dýchání břišního nebo torakoabdominálního typu (břišní svaly se jasně podílejí na dýchání)

3) cyanóza sliznic (dásně, jazyk jsou modré - normálně bledě růžové - růžové), někdy, zejména u koček s růžovým nosem a světlou srstí na uších, lze zjistit modrou kůži.

4) Zvíře začíná dýchat s otevřenou tlamou, zaujímá nucenou pózu s lokty od sebe a v kritických situacích leží na boku

5) V pokročilých podmínkách i bez dalšího vybavení můžete zjistit, že zvíře dýchá se sípáním

6) Kašel s tekutinou

Pokud je zjištěn jeden z těchto příznaků, musíte zvíře okamžitě přivést na kliniku. Po příjezdu na veterinární kliniku musíte informovat personál/lékaře recepce, že zvíře je uvnitř ve vážném stavu(respirační selhání).

Klinika musí provést rentgen (kromě případů, kdy je zvíře v kritickém stavu).

Všem zvířatům s diagnózou plicního edému se důrazně doporučuje zůstat na oddělení intenzivní péče a resuscitaci v veterinární klinika, protože tento stát vyžaduje neustálé sledování (auskultace, monitorování EKG, barva sliznic, složení elektrolytů a pH krve), oxygenoterapii a intenzivní dekongestivní terapii (použití diuretik, odpěňovačů, léků proti bolesti, pokud možno specifickou terapii (např. užívání kardiaků) v případě, že plicní edém vede k respiračnímu selhání terminální fáze nebo při absenci pozitivní dynamiky terapie se používá mechanická ventilace.

Nemoc je také známá jako bovinní mlhová horečka (ABPEE). V podstatě je to emfyzém akutní zápal plic dospělých zvířat, ke kterému dochází během 4-10 dnů při přechodu ze suchých pastvin nebo suché potravy na zelené pastviny bohaté na bujnou trávu. Patologický stav se rychle rozvíjí.

Důvod pro rozvoj edému v plicích u krav

Postižená zvířata krmená suchým krmivem pro dlouhá dobačasu, mají speciální fermentaci v bachoru, přizpůsobenou této situaci. Se změnami ve stravě se koncentrace bílkovin dramaticky mění. Viníkem enfyzému je jedna z aminokyselin obsažených v rostlinných bílkovinách.

Tryptofan (aminokyselina) obsažený v krmivu je bakteriemi v bachoru okamžitě přeměněn na látku zvanou 3-methylindol (3-MI). Hotový 3-MI je absorbován stěnou bachoru a distribuován po celém těle. 3-MI je toxický pro základní buňky, které vystýlají vnitřek plic. Tím pádem, vysoké úrovně 3-MI přecházející z jizvy do plic ničí plicní tkáň.

Příznaky emfyzému

U zvířat jsou pozorovány následující příznaky:

namáhavé dýchání;
kašel;
pěna v ústech;
úzkostný stav (oddělení od skupiny);
smrt zvířete.

Léčba akutního plicního edému

Neexistuje žádná specifická léčba mlhové horečky. Některé mírné záchvaty mohou samy odeznít. Nejvážněji postižený skot nereaguje na žádnou léčbu a uhyne během jednoho nebo dvou dnů. Odstraňování krav z pastviny často nepomáhá a někteří vědci se domnívají, že přesun nemocných zvířat může stav zhoršit.

Prevence

Omezení doby pastvy během prvních 10 dnů při přesunu na novou pastvu sníží riziko rozvoje plicního edému. Pastvu je vhodné omezit na 2 hodiny denně.

Předpokládá se také, že podávání monensinu nebo chlortetracyklinu po dobu prvních 10 dnů může pomoci situaci zvládnout.