Respirační selhání. Příčiny, symptomy, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Záleží na klinický obraz nemoci rozlišují akutní a chronické formy respiračního selhání, vyvíjející se podle podobných patogenetických mechanismů. Obě formy respiračního selhání se od sebe liší především rychlostí změny složení plynu krve a možnosti tvorby mechanismů pro kompenzaci těchto poruch. To určuje povahu a závažnost klinických projevů, prognózu a podle toho i objem terapeutická opatření. K akutnímu respiračnímu selhání tedy dochází během několika minut nebo hodin po nástupu účinku faktoru, který jej způsobuje. Při chronickém respiračním selhání se hypoxémie a hyperkapnie arteriální krve tvoří postupně, souběžně s progresí hlavního patologického procesu v plicích nebo jiných orgánech a systémech) a klinické projevy respiračního selhání existují zpravidla po mnoho let.

Bylo by však nesprávné identifikovat závažnost obou forem respiračního selhání pouze podle rychlosti rozvoje symptomů: akutní respirační selhání může v některých případech probíhat poměrně snadno a chronické respirační selhání, zejména v konečné fázi onemocnění, je extrémně obtížné a naopak (A.P. Zilber). Pomalý rozvoj respiračního selhání v jeho chronické formě však nepochybně přispívá k tomu, že se u pacientů tvoří četné kompenzační mechanismy, které prozatím zajišťují relativně malé změny v plynném složení krve a acidobazickém stavu (minimálně za klidových podmínek). Při akutním respiračním selhání mnoho kompenzační mechanismy nemají čas se tvořit, což ve většině případů vede k rozvoji závažných klinických projevů respiračního selhání a rychlému rozvoji jeho komplikací. Analýza klinického obrazu onemocnění ve většině případů umožňuje spolehlivě identifikovat samotný fakt přítomnosti respiračního selhání a zhruba odhadnout jeho míru; zároveň studovat specifické mechanismy a formy respiračního selhání, podrobnější analýza složení krevních plynů, změn plicních objemů a kapacit, ventilačních-perfuzních poměrů, difuzní kapacity plic a dalších parametrů.

Chronické respirační selhání

Nejvýznamnější klinické příznaky chronického respiračního selhání jsou:

dušnost;
centrální (difuzní) cyanóza;
posilovací práce dýchací svaly;
zintenzivnění krevního oběhu (tachykardie, zvýšený srdeční výdej atd.);
sekundární erytrocytóza.

Dušnost (dušnost) je nejkonzistentnějším klinickým příznakem respiračního selhání. Vyskytuje se v případech, kdy ventilační zařízení nemůže zajistit potřebnou úroveň výměny plynů, která je adekvátní metabolickým potřebám těla (A.P. Zilber).

Dušnost je subjektivní bolestivý pocit nedostatku vzduchu, respirační dyskomfort, který je často doprovázen změnami frekvence, hloubky a rytmu dýchacích pohybů. Hlavní příčinou dušnosti u pacientů s chronickým respiračním selháním je „nadměrná excitace“ dýchací centrum iniciované hyperkapnií, hypoxémií a změnami pH arteriální krve.

Jak známo, změna funkční činnost dýchací centrum se vyskytuje pod vlivem toku aferentních impulsů vycházejících ze speciálních chemoreceptorů karotického těla, umístěných v bifurkaci karotické tepny, a také z chemoreceptorů ventrálního úseku prodloužená medulla. Glomus buňky karotického těla jsou citlivé na pokles PaO2, zvýšení PaCO2 a koncentraci vodíkových iontů (H +) a chemoreceptory prodloužené míchy jsou citlivé pouze na zvýšení PaCO 2 a koncentraci vodíkové ionty (H+).

Dýchací centrum, vnímající aferentní impulsy z těchto chemoreceptorů, neustále sleduje přítomnost (či nepřítomnost) hypoxémie a hyperkapnie a v souladu s tím reguluje intenzitu toku eferentních impulsů směřujících do dýchacích svalů. Čím výraznější je hyperkapnie, hypoxémie a změny pH krve, tím větší je hloubka a frekvence dýchání, tím vyšší je minutový objem dýchání a tím větší je pravděpodobnost dušnosti.

Je známo, že hlavním podnětem dechového centra, který reaguje na změny plynného složení krve, je zvýšení PaCO 2 (hyperkapnie); stimulace dechového centra vede ke zvýšení hloubky a frekvence dýchání a ke zvýšení minutového objemu dýchání. Diagram ukazuje, že rychlost nárůstu Minutový objem dýchání se zvýšením PaCO 2 se výrazně zvyšuje na pozadí současného poklesu parciálního tlaku O 2 v arteriální krvi. Naopak pokles PaCO 2 pod 30-35 mm Hg. Umění. (hypokapnie) vede ke snížení aferentních impulsů, snížení aktivity dechového centra a snížení minutového objemu dýchání. Kromě toho může být kritický pokles PaCO 2 doprovázen apnoe (dočasné zastavení dýchání).

Citlivost dechového centra na hypoxemickou stimulaci chemoreceptorů karotické zóny je nižší. Při normálním PaCO 2 v krvi se minutový objem dýchání začne znatelně zvyšovat teprve tehdy, když PaO 2 klesne na úroveň nižší než 60 mm Hg. umění, tzn. s těžkým respiračním selháním. Ke zvýšení dechového objemu s rozvojem hypoxémie dochází především zvýšením frekvence dýchacích pohybů (tachypnoe).

Nutno dodat, že změny pH arteriální krve ovlivňují dechové centrum podobně jako kolísání hodnot PaCO2: při poklesu pH pod 7,35 (respirační nebo metabolická acidóza) dochází k hyperventilaci plic a minutovému objemu dýchání. zvyšuje.

V důsledku změn plynného složení krve dochází ke zvýšení hloubky a frekvence dýchání, podráždění strečových receptorů a dráždivých receptorů průdušnice a průdušek, které reagují na rychlý nárůst objemový proud vzduchu, stejně jako proprioreceptory dýchacích svalů, citlivé na zvýšený plicní odpor. Proud aferentních impulsů z těchto a dalších receptorů se dostává nejen do dechového centra, ale i do mozkové kůry, a proto pacient pociťuje pocity dechového dyskomfortu, ztíženého dýchání a dušnosti.

V závislosti na povaze patologického procesu v plicích, který způsobil rozvoj respiračního selhání, mohou být vnější objektivní projevy dušnosti různé povahy.V závislosti na tom se rozlišují následující typy dušnosti:

Inspirační dušnost se známkami obtížného nádechu, vznikající při patologických procesech doprovázených kompresí plic a omezením exkurze plic (pleurální výpotek, pneumotorax, fibrothorax, paralýza dýchacích svalů, těžká deformace hrudníku, ankylóza kostovertebrálních kloubů , snížená rozšiřitelnost plicní tkáně se zánětlivým nebo hemodynamickým plicním edémem atd.). Inspirační dušnost je častěji pozorována při restriktivním ventilačním respiračním selhání.
Exspirační dušnost s obtížemi při výdechu, která nejčastěji ukazuje na přítomnost obstrukčního respiračního selhání.
Smíšená dušnost, ukazující na kombinaci restriktivních a obstrukčních poruch.
Časté mělké dýchání (tachypnoe), při kterém pacienti nemohou jednoznačně určit, zda je nádech nebo výdech obtížný, a neexistují žádné objektivní známky takových obtíží.

Je třeba zdůraznit, že pojmy tachypnoe (zvýšené dýchání) a dyspnoe (dušnost) nejsou zcela totožné. Tachypnoe v zásadě nemusí být doprovázena pocitem dechového dyskomfortu (například u zdravých lidí při zátěži). V těchto případech dochází ke zvýšenému dýchání v důsledku podráždění receptorů průdušek, plic a dýchacích svalů, které reagují na stresové zvýšení metabolismu. Při respiračním selhání u pacientů je však zrychlené dýchání (tachypnoe) obvykle doprovázeno dýchacími potížemi (bolestivý pocit nedostatku vzduchu). Je třeba si uvědomit, že zvýšení frekvence dýchacích pohybů vede ke snížení účinnosti dýchání, protože je doprovázeno zvýšením poměru funkčního mrtvého prostoru k dechovému objemu (MP/VT). Výsledkem je, že pro zajištění stejného objemu dýchání musí dýchací svaly podávat značný výkon více práce, což dříve nebo později vede k únavě a progresivnímu poklesu plicní ventilace. Na druhou stranu se tím zvyšuje tok aferentních vzruchů z proprioreceptorů dýchacích svalů, které po dosažení mozkové kůry vyvolávají pocit dechového dyskomfortu (dušnost).

Cyanóza kůže a sliznic, která se objevuje při respiračním selhání, je jedním z objektivních klinických příznaků arteriální hypoxémie. Objevuje se, když PaO2 klesne pod 70-80 mm rg. Umění. Cyanóza je spojena s poruchou okysličení krve v plicích a se zvýšením obsahu redukovaného hemoglobinu v kapilární krvi.

Je známo, že u zdravého člověka hladina redukovaného hemoglobinu v otoku krve z plic nikdy nepřekročí 40 g/l; kůže má normální narůžovělou barvu. Při poruše výměny plynů v plicích při respiračním selhání se z plic dostává do tepenného systému systémového oběhu krev bohatá na redukovaný hemoglobin (v koncentraci nad 40 g/l), a proto vzniká difuzní (centrální) cyanóza, často dává pleti zvláštní šedavý odstín. Cyanóza je patrná zejména na obličeji, na sliznicích rtů a jazyka a na kůži horní poloviny těla. Pokud nedochází k doprovodným poruchám krevního oběhu, zůstávají končetiny v teple.

Centrální (difuzní, teplá) cyanóza je důležitým objektivním znakem ventilačního i parenchymálního respiračního selhání, i když intenzita namodralého zbarvení kůže a sliznic vždy neodráží stupeň arteriální hypoxémie.

Je třeba si uvědomit, že při těžké anémii a poklesu hladiny celkového hemoglobinu na 60–80 g/l není cyanóza detekována ani při významném poškození plic, protože pro její výskyt je nutné, aby více než polovina celkového hemoglobinu je 40 g/l od 60-80 g/l ) byl v redukované formě, která je neslučitelná se životem. Naopak za přítomnosti erytrocytózy a zvýšení hladiny celkového hemoglobinu v krvi na 180 g/l nebo vyšší může dojít k rozvoji cyanózy i bez respiračního selhání. V takových případech diagnostická hodnota tento příznak se snižuje.

Někdy při ventilačním respiračním selhání s těžkou hyperkapnií vyšetření odhalí nebolestivý ruměnec na tvářích, způsobený dilatací periferních cév.

Konečně, kdy obstrukční typ respirační selhání během vyšetření spolu s cyanózou je možné zjistit výrazný otok krčních žil způsobený zvýšením nitrohrudního tlaku a porušením odtoku krve žilami do pravé síně, což vede ke zvýšení centrálního žilní tlak (CVP). Otoky krčních žil spolu s centrální cyanózou a výdechovou dušností zpravidla naznačují těžké respirační selhání obstrukčního typu.

Posílení práce dýchacích svalů

Posílení práce dýchacích svalů a napojení pomocných svalů na dechový akt je nejdůležitějším klinickým příznakem obou forem respiračního selhání. Připomeňme, že kromě bránice (hlavního dýchacího svalu) existují další (pomocné) svaly nádechové a výdechové. Vnější mezižeberní svaly, stejně jako přední vnitřní svaly patří mezi svaly inspirace a svaly přední břišní stěna- vydechněte se svaly. Skalény a sternokleidomastoideální svaly zvedají a stabilizují hrudník během nádechu.

Výrazný tlak těchto svalů během dýchacího cyklu, který lze snadno zaznamenat při pečlivém vyšetření hrudníku, ukazuje na zvýšení odporu dýchacích cest s broncho-obstrukční syndrom nebo přítomnost závažných restriktivních poruch. Zvýšená práce dýchacích svalů se často projevuje výraznou retrakce mezižeberních prostor, jugulární jamka, supra- a podklíčkové oblasti během inspirace. U těžkého broncho-obstrukčního syndromu (například při záchvatu bronchiálního astmatu) pacienti obvykle zaujmou nucenou polohu, opřou se rukama o hranu stolu, postele, kolen a tím zafixují ramenní pletenec pro připojení pomocných svalů zad, ramenního pletence a prsních svalů k dýchání.

Intenzifikace krevního oběhu

Tachykardie se vyvíjí v jakékoli fázi respiračního selhání. Zpočátku má do určité míry kompenzační charakter a je zaměřen na udržení zvýšení srdečního výdeje a systémového krevní tlak, který je nezbytný pro adekvátnější zásobení tkání kyslíkem. Na těžký průběh onemocnění, navzdory „ukládání a dokonce posilování tachykardie, zdvihového objemu, Srdeční výdej, může se snížit krevní tlak.

Sekundární erytrocytóza

Sekundární erytrocytóza, často detekovaná při respiračním selhání, má také kompenzační charakter. Vyvíjí se v důsledku podráždění kostní dřeně hypoxií a je doprovázena zvýšením počtu červených krvinek a obsahu hemoglobinu v periferní krvi. Kůže pacientů s respiračním selháním zároveň vypadá modravě vínová, sekundární erytrocytóza u chronického respiračního selhání je doprovázena zhoršením reologické vlastnosti krve, což přispívá k progresi plicní arteriální hypertenze.

Klinické vyšetření pacienta tak ve většině případů umožňuje identifikovat hlavní příznaky chronického respiračního selhání a odlišit syndrom bronchiální obstrukce a restriktivní poruchy dýchání. Je však třeba poznamenat, že popsané klinické příznaky respiračního selhání se týkají především diagnózy kompenzovaného respiračního selhání. Pro identifikaci kompenzovaného respiračního selhání, při kterém řada výše popsaných mechanismů zajišťuje normální plynové složení termální krve za klidových podmínek, je třeba během fyzické aktivity sledovat klinické příznaky. V praxi se pro předběžné posouzení stupně respiračního selhání obvykle zaměřujeme na hlavní klinický příznak – dušnost, a to i s přihlédnutím k podmínkám jejího vzniku.

V závislosti na závažnosti dušnosti a dalších příznacích chronického respiračního selhání se rozlišují tři stupně jeho závažnosti:

I stupeň - vzhled dušnosti, v případě potřeby provést fyzická aktivita, přesahující denní;
II stupeň - výskyt dušnosti a dalších příznaků respiračního selhání při provádění běžných denních činností;
III stupeň - výskyt známek respiračního selhání i v klidu.

Je třeba také dodat, že u některých pacientů s chronickým respiračním selháním může klinické sledování odhalit objektivní známky plicní arteriální hypertenze a chronického plicního srdečního onemocnění.

Akutní respirační selhání

Akutní respirační selhání je jedním z nejčastějších těžké komplikace různá onemocnění plic, hrudníku, nervosvalového dýchacího systému atd. Akutní respirační selhání nepochybně slouží jako jeden z hlavních ukazatelů závažnosti zápalu plic a mnoha dalších plicních onemocnění. Může se vyvinout v prvních hodinách nebo dnech onemocnění. Výskyt akutního respiračního selhání vyžaduje intenzivní péče, protože ve většině případů představuje přímou hrozbu pro život pacienta (S.N. Avdeev).

Úmrtnost při akutním respiračním selhání dosahuje 40–49 % a závisí na povaze onemocnění, které akutní respirační selhání způsobilo, na závažnosti dysfunkce plic a dalších orgánů a systémů. Podle H.J. Kim a D.H. Ingbar (2002), faktory, které zhoršují závažnost akutního respiračního selhání a vedou ke zvýšení frekvence úmrtí, zahrnují:

těžké poškození plic;
nutnost vytvářet vysokou koncentraci kyslíku ve vdechovaném vzduchu při mechanické ventilaci (FiO2 více než 60-80 %);
potřeba vytvořit špičkový inspirační tlak vyšší než 50 mmH2O během mechanické ventilace. Umění.;
dlouhý pobyt na mechanické ventilaci;
přítomnost mnohočetného selhání orgánů.

Poslední faktor má v řadě případů rozhodující význam, protože nedostatečné zásobení orgánů a tkání O2 vede k prudkému narušení buněčného metabolismu a v těžkých případech k nevratným změnám v orgánech. Především trpí nejcitlivější životně důležité orgány na nedostatek kyslíku, mozek a srdce.

Nejčastěji se akutní respirační selhání rozvíjí, když následující nemoci: . zápal plic;

plicní edém (hemodipamický, zánětlivý, toxický);
obstrukce dýchacích cest u bronchiálního astmatu, astmatický stav CHOPN, aspirace žaludečního obsahu atd.;
pleurální výpotek;
pneumotorax;
plicní atelektáza;
neuromuskulární onemocnění, která omezují funkci dýchacích svalů;
předávkování drogami ( narkotická analgetika sedativa, barbituráty);
poruchy dýchání během spánku a další.

Klinický obraz akutního respiračního selhání je charakterizován rychlým nárůstem symptomů a zapojením životně důležitých orgánů do patologického procesu. důležitých orgánů, především centrální nervový systém, srdce, ledviny, gastrointestinální trakt, játra a samotné plíce. Při akutním respiračním selhání se obvykle rozlišují tři patogenetická stádia:

1. stádium – v klidu nejsou patrné klinické příznaky poruchy výměny plynů, ale již se objevují příznaky svědčící o kompenzační aktivaci dýchání a krevního oběhu.
2. stadium - klinické a laboratorní známky hyperkapnie a/nebo hypoxémie.
3. stadium - těžká dekompenzace respiračních funkcí, rozvíjí se respirační a metabolická acidóza, objevují se a rychle progredují známky víceorgánového selhání.

Dušnost je jednou z prvních klinické příznaky akutní respirační selhání. Nejčastěji se dýchání zrychluje (tachypnoe), což je obvykle doprovázeno rychle progredujícím pocitem respiračního dyskomfortu (dušnost). Počet dýchacích pohybů obvykle přesahuje 24 za minutu.

Někdy se v závislosti na etiologii akutního respiračního selhání objeví objektivní známky obstrukce nádechu nebo výdechu (inspirační nebo exspirační dušnost). V těchto případech je zvláště patrné výrazné přetížení dýchacích svalů, jejichž práce se prudce zvyšuje a spotřebovává se na ni značná část kyslíku a energie. Postupem času takové přetěžování dýchacích svalů vede k jejich únavě a snížené kontraktilitě, což je doprovázeno ještě výraznějším poškozením plicní ventilace a nárůstem hyperkapnie a respirační acidózy.

Slabost bránice, mezižeberních a dalších dýchacích svalů je doprovázena velkým napětím šíjových svalů, křečovitými pohyby hrtanu při nádechu, což odráží extrémní stupeňúnava dýchací svaly. Zároveň je důležité připomenout, že inspirační napětí dýchacích svalů se může vyvinout v pozdních stádiích nejen restriktivních, ale i těžkých obstrukčních poruch, svědčících o výrazném zvýšení odporu dýchacích cest. V konečné fázi akutního respiračního selhání je možná desynchronizace kontrakce dýchacích svalů, což je důležitý znak kritické porušení centrální regulace dýchání. Navíc u těžkého respiračního selhání lze pozorovat tři klasické „logické“ typy dýchání: 1) Cheyne-Stokesovo dýchání, 2) Biotovo dýchání a 3) Kussmaulovo dýchání. Tyto typy dýchání jsou tak či onak spojeny se závažným, včetně hypoxického, poškozením mozku a dýchacího centra, ale nejsou specifické pro respirační selhání. Cheyne-Stokesovo dýchání je charakterizováno plynulým nárůstem dechové aktivity a jejím stejně pozvolným poklesem s relativně krátkými obdobími apnoe. Cheyne-Stokesovo dýchání je způsobeno inhibicí chemoreceptorů ventrální části mozku, které reagují na zvýšení PaCO 2 a koncentraci iontů H+, nejčastěji je pozorováno při poruchách prokrvení dýchacích cest. centra na pozadí nárůstu intrakraniální tlak, edém mozku, srdeční, cévní a respirační selhání, obvykle na terminální fáze nemocí. Dýchání Biota se vyznačuje periodickým zastavením dechové aktivity na 10-30 s (poměrně dlouhá období apnoe) s krátkodobým zotavením. Dýchací Biota je pozorována při hluboké hypoxii mozku a dýchacího centra na pozadí mozkových nádorů, traumatického poranění mozku, akutní cerebrální oběh, neuroinfekce, těžké respirační selhání. Kussmaulovo dýchání - hluboké hlučné zrychlené dýchání, která se obvykle vyskytuje při těžké metabolické acidóze a toxické poškození dýchací centrum (diabetická ketoacidóza, urémie, těžké respirační nebo srdeční selhání.

Bledost a difuzní cyanóza

Počáteční stadia rozvoje akutního respiračního selhání jsou často charakterizována výskytem bledosti kůže spolu s tachykardií a tendencí ke zvýšení systémového krevního tlaku, což naznačuje výraznou centralizaci krevního oběhu. Nárůst arteriální hypoxémie je doprovázen výskytem difuzní cyanózy, odrážející rychlý nárůst obsahu redukovaného (nenasyceného) hemoglobinu v periferní krvi. V závažných případech, kdy se objeví známky výrazné poruchy mikrocirkulace, získává cyanóza zvláštní šedavou medovou houbu („zemitá“ barva kůže). Kůže studená, vlhká, pokrytá lepkavým studeným potem.

Při akutním respiračním selhání je důležité zhodnotit nejen závažnost a prevalenci cyanózy, ale také její změnu pod vlivem oxygenoterapie a mechanické ventilace: nepřítomnost změny ukazuje na přítomnost parenchymálního respiračního selhání, které vychází z tzv. tvorba výrazných ventilačně-perfuzních poruch. Pozitivní reakce Oxygenoterapie s vysokým (až 100%) obsahem O2 ve vdechovaném vzduchu je indikována převahou zhoršené difuze kyslíku alveolárně-kapilární membránou apod.

Hemodynamické poruchy

Rozvoj akutního respiračního selhání téměř ve všech případech provází tachykardie, která počáteční fáze respirační selhání odráží kompenzační intenzifikaci a centralizaci krevního oběhu charakteristickou pro tuto patologii. V závažných případech, kdy v důsledku těžké hypoxie a acidózy, neurohumorální regulace srdeční rytmus, ischemie myokardu a poruchy kontraktilita srdečního svalu se objevuje bradykardie, která při akutním respiračním selhání často předznamenává vývoj ventrikulární extrasystol a fibrilace komor.

Dynamika systémového krevního tlaku je dvoufázová. V počátečních fázích akutního respiračního selhání se zpravidla vyvíjí arteriální hypertenze(včetně v důsledku centralizace krevního oběhu). Pozdější stadia se však vyznačují trvalým a progresivním poklesem krevního tlaku - arteriální hypotenze způsobené rostoucí hypovolémií a sníženým srdečním výdejem.

Mnohočetné selhání orgánů

Příznaky hypoxie CNS se objevují při těžkém akutním respiračním selhání. Pacienti jsou neklidní, vzrušení a někdy euforičtí. Další progrese akutního respiračního selhání je doprovázena postupnou ztrátou vědomí a rozvojem kómatu. V tomto období se často objevují záchvaty. Mysli na to neurologické poruchy se objeví, když je PaO2 nižší než 45 mm Hg. Umění.

Víceorgánové selhání se rozvíjí s těžkým akutním respiračním selháním. Kromě popsaných dysfunkcí centrálního nervového systému a oběhového systému se mohou vyvinout následující:

snížená diuréza (oligo- a anurie);
střevní paréza;
akutní eroze a vředy v žaludku a střevech, stejně jako gastrointestinální krvácení;
dysfunkce jater, ledvin (hepatorenální selhání) a dalších orgánů.

Narůstající multiorgánové selhání u akutního respiračního selhání je velmi nepříznivým znakem, svědčícím o neúčinnosti intenzivní péče a provázeném vysokým rizikem úmrtí.

Tento patologický syndrom, doprovázející řadu onemocnění, jehož podkladem je narušená výměna plynů v plicích. Klinický obraz je založen na známkách hypoxémie a hyperkapnie (cyanóza, tachykardie, poruchy spánku a paměti), syndromu únavy dýchacích svalů a dušnosti. DN je diagnostikována na základě klinických údajů potvrzených parametry krevních plynů a respirační funkcí. Léčba zahrnuje odstranění příčiny DN, kyslíkovou podporu a v případě potřeby i mechanickou ventilaci.

projevy hyperkapnie

Mezi projevy hyperkapnie patří tachykardie, poruchy spánku (nespavost v noci a ospalost během dne), nevolnost a bolesti hlavy. Rychlé zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého (PaCO2) v arteriální krvi může vést ke stavu hyperkapnického kómatu spojeného se zvýšeným průtokem krve mozkem, zvýšeným intrakraniálním tlakem a rozvojem mozkového edému. Syndrom slabosti a únavy dýchacích svalů je charakterizován zvýšením dechové frekvence (RR) a aktivním zapojením pomocných svalů (svaly horních cest dýchacích, šíjové svaly, břišní svaly) do procesu dýchání.

syndrom slabosti a únavy dýchacích svalů

RR více než 25/min. může sloužit počáteční znameníúnava dýchacích svalů. Pokles RR méně než 12/min. může znamenat zástavu dechu. Extrémní variantou syndromu slabosti a únavy dýchacích svalů je paradoxní dýchání.

dušnost

Dušnost pacienti subjektivně pociťují jako nedostatek vzduchu v důsledku nadměrné dechové námahy. Dušnost při respiračním selhání se může objevit jak při fyzické zátěži, tak v klidném stavu. V pozdějších fázích chronického respiračního selhání s přidáním srdečního selhání mohou pacienti pociťovat edém.

Komplikace

Respirační selhání je nouzový, zdraví a život ohrožující stav. Pokud není zajištěna včasná resuscitace, může akutní respirační selhání vést ke smrti pacienta. Dlouhodobý průběh a progrese chronického respiračního selhání vede k rozvoji srdečního selhání pravé komory v důsledku nedostatečného zásobení srdečního svalu kyslíkem a jeho neustálého přetěžování. Alveolární hypoxie a nedostatečná ventilace plic při respiračním selhání způsobují rozvoj plicní hypertenze. Hypertrofie pravé komory a další snížení její kontraktilní funkce vede k rozvoji cor pulmonale, což se projevuje stagnací krevního oběhu v cévách systémového kruhu.

Diagnostika

Na začátku diagnostická fázeživotní historie je pečlivě shromažďována a průvodní onemocnění k identifikaci možných příčin respiračního selhání. Při vyšetření pacienta se věnuje pozornost přítomnosti cyanózy kůže, počítá se frekvence dýchacích pohybů a posuzuje se zapojení pomocných svalových skupin do dýchání.

Spolu s oxygenoterapií se provádějí opatření ke zlepšení drenážní funkce průdušek: předepsáno antibakteriální léky, bronchodilatancia, mukolytika, masáž hrudníku, ultrazvukové inhalace, fyzioterapie, aktivní odsávání bronchiálního sekretu se provádí přes endobronchoskop. V případě respiračního selhání komplikované plicní srdce, předepisují se diuretika. Další léčba respirační selhání je zaměřeno na odstranění příčin, které jej způsobily.

Prognóza a prevence

Respirační selhání je vážnou komplikací mnoha onemocnění a často vede k fatální výsledek. U chronických obstrukčních plicních nemocí se respirační selhání rozvíjí u 30 % pacientů, prognóza respiračního selhání u pacientů s progredujícími nervosvalovými onemocněními (ALS, myotonie aj.) je nepříznivá. Bez vhodné terapie může dojít k úmrtí do jednoho roku.

U všech ostatních patologií vedoucích k rozvoji respiračního selhání je prognóza odlišná, ale nelze popřít, že DN je faktor zkracující délku života pacientů. Prevence rozvoje respiračního selhání zahrnuje vyloučení patogenetických a etiologických rizikových faktorů.

V důsledku otravy dochází k problémům s dýcháním různých látek a je jednou z nejčastějších příčin úmrtí pacientů. Obvykle je kombinovaného charakteru a vede ke smrti dříve, než je možné jed z těla odstranit nebo jej neutralizovat pomocí protijedů. Použití moderních metod boje proti poruchám dýchání umožňuje získat čas na neutralizaci a odstranění jedu z těla. Akutní otrava může také vést k narušení výměny plynů v každé fázi.

Průchodnost dýchacích cest je narušen otravou různými jedy. Pokud je pacient prekomatózní resp komatózní k tomu přispívá retrakce jazyka, dolní čelisti, epiglottis, regurgitace žaludečního obsahu a jeho aspirace, aspirace slin a hlenu z úst, nosu a hltanu. Při otravě organofosforovými látkami (thiofos, chlorofos, karbofos aj.) v důsledku hypersekrece průduškových žláz a zhoršené drenážní funkce tracheobronchiálního stromu budou poruchy dýchání spojeny s obstrukcí dýchacích cest. Při otravě kyselinami a louhy může dojít k obstrukci dýchacích cest v důsledku náhlého otoku hrtanu a hlasivky. A konečně při otravě bojovými chemickými látkami (fosgen, difosgen, páry yperitu, lewisit, chlór) je pozorován plicní edém a pěnová obstrukce dýchacího traktu. Navíc otravu (barbituráty, opiáty) provází útlum dechového centra, ochrnutí dýchacích svalů (látky podobné kurare, organofosforové látky). Může být blokován transport kyslíku a hemoglobinu (oxid uhelnatý, hemolytické jedy), respirační enzymy (otrava kyanidem). Pro úspěšnou léčbu musíte podrobně znát mechanismus vývoje respiračního selhání. Obecná pravidla resuscitace se však musí dodržovat, když různá porušení dýchání.

První nutnou podmínkou je udržení průchodnosti dýchacích cest. K vyřešení tohoto složitého problému existuje široký arzenál prostředků, od prudkého odhození hlavy oběti dozadu s vyčníváním dolní čelisti až po aplikaci tracheostomie s odsáváním bronchiálního sekretu. Při potlačení levého cache reflexu je narušena drenážní funkce průdušek. Za účelem umělého vyvolání kašle se do průdušnice vpichem hrtanu mezi štítnou a kricoidní chrupavkou vstříkne izotonický roztok chloridu sodného (3–5 ml). V případě potřeby se takové punkce opakují 3-4krát. Pokud je nutná dlouhodobější stimulace kašle, je účinná mikrotracheostomie.

V lokální anestezii se mezi kricoidální a štítnou chrupavkou provede punkce trachey tlustou jehlou, kterou je zaveden polyetylenový katétr do úrovně rozdvojení průdušnice. Jehla se odstraní a katétr se připevní ke kůži jedním stehem. Katétrem se periodicky podávají antibiotika, proteolytické enzymy a izotonický roztok chloridu sodného. Při úplném potlačení kašlacího reflexu je udržována drenáž průdušek pomocí umělého kašlacího aparátu IKAR-2, bronchoskopie na toaletě, odsávání obsahu dýchacího traktu endotracheální trubicí, ale i tenkým katétrem zavedeným do průdušnice přes hlasivkovou štěrbinu. . Pro zkapalnění průduškového sekretu a usnadnění jeho odsávání je vhodné použít alkalické inhalace, aerosoly proteolytických enzymů (chymopsin), roztoky antibiotik.

Retrakce jazyka, dolní čelisti a epiglottis ukazuje na potlačení laryngeálních a faryngeálních reflexů. V důsledku toho existuje nebezpečí vdechnutí obsahu úst, nosu, hltanu a žaludku do dolních cest dýchacích a zhoršení jejich průchodnosti. V těchto případech je nutné zavést žaludeční sondu, nejlépe sondu Sengsteiken a Blakemore se dvěma nafukovacími manžetami, které brání spodní části jícnu a vstupu do žaludku. V případech těžkého postižení polykání a průchodnosti horních cest dýchacích, je-li nutná dlouhodobá umělá ventilace, je indikována tracheální intubace nebo tracheostomie. Díky větší jednoduchosti a menšímu počtu komplikací je endotracheální intubace in Nedávno vytěsňuje tracheostomii. Endotracheální trubice může zůstat v průdušnici, aniž by způsobil komplikace po dobu 2-3 dnů.

Zvláštním typem poruchy transportu plynu je plicní otok, které se mohou vyvinout v důsledku otravy plyny a parami toxických látek. Protože poruchy výměny plynů jsou způsobeny pěnivá kapalina, účinná je inhalace odpěňovacích látek. Za tímto účelem prochází kyslík zvlhčovačem naplněným ethylalkoholem. U osob v bezvědomí se používá inhalace kyslíku procházejícího 20-30% etylalkoholem pomocí masky. Pokud je pacient při vědomí, použijte 96% etylalkohol a nosní katétry. Udělejte si 10-15minutové přestávky každých 30-40 minut. Současně je odsávána edematózní tekutina k obnovení průchodnosti tracheobronchiální. Inhalace kyslíku má dobrý vliv na plicní edém. vysoký krevní tlak- 3-6 kPa (30-60 mm vodního sloupce) přes masku. Zvýšení intraalveolárního tlaku pomáhá snížit přívod krve do plic a zabraňuje filtraci edematózní tekutiny přes alveolo-kapilární membránu. U plicního edému způsobeného otravou hraje důležitou roli zvýšení permeability plicních kapilár.

Pro boj s patologickou propustností kapilár je nutné použít chlorid vápenatý, komplex vitamínů P a kyselinu askorbovou, amid kyselina nikotinová, glukokortikosteroidní léky. Pro snížení prokrvení plic při vysokém a normálním krevním tlaku je vhodné užívat blokátory ganglií. Za účelem odvodnění jsou předepsána diuretika (aminofylin, mannitol atd.). V těžkých případech je indikována plicní intubace nebo tracheostomie s umělou ventilací pod vysokým tlakem - do 4 kPa (40 mm vodního sloupce).

V případech, kdy otrava vede k útlumu dýchacího centra(barbituráty, opiáty), paralýza dýchacích svalů (látky podobné kurare a organofosforu), tonické a klonické křeče dýchacích svalů (dicain), udržení průchodnosti dýchacích cest samo o sobě nemůže zajistit normální výměnu plynů. V tomto případě musí být dodržena druhá povinná podmínka resuscitace - zachování dostatečné plicní ventilace, jejíž účinnost se posuzuje podle nasycení krve kyslíkem a oxidem uhličitým. Tyto údaje lze nejsnáze získat oxymetrií a studiem acidobazického stavu pomocí přístroje Microastrup. Potřeba neustálých kontrolních stanovení během léčby těžká otrava bezpochyby. Na základě vyšetření je však možné určit, zda je umělá ventilace nezbytná. Cyanóza kůže a sliznic, časté a mělké dýchání za účasti pomocných dýchacích svalů, neklid, pocení kůže, tachykardie a zvýšený krevní tlak svědčí o dechové tísni vyžadující umělou ventilaci.

Když náhlá zástava dechu při absenci potřebného přístroje a vybavení lze umělou ventilaci provádět metodou „z úst do úst“ nebo „z úst do nosu“. Tyto metody mohou podporovat život oběti na dlouhou dobu.

Pro první pomoc používají se ruční zařízení. Pro vícedenní umělou ventilaci plic ve stacionárních podmínkách se používají přístroje, které fungují na elektrický pohon a regulují základní parametry ventilace - dechový objem, dechovou frekvenci, poměr nádech/výdech. Úplnost ventilace by měla být sledována analýzou plynů z arteriální krve.

Použití umělé ventilace endotracheální trubicí nebo tracheostomií výrazně zlepšila výsledky léčby akutní otravy.

V případě otravy je účinná mechanická ventilace kysličník uhelnatý blokování hemoglobinu. To se vysvětluje skutečností, že rychlost uvolňování hemoglobinu ze sloučeniny s oxidem uhelnatým závisí na obsahu kyslíku a oxid uhličitý ve vdechované směsi. Současně se pokles koncentrace karboxyhemoglobinu na přijatelnou úroveň urychlí 4krát. V tomto ohledu bylo dosaženo významného pokroku použitím tlakové komory. Pokud při dýchání čistého vzduchu klesne koncentrace karboxyhemoglobinu ze 70 na 10 % (přípustný limit) za 2 hodiny, pak v tlakové komoře o tlaku 202 kPa (2 atm) vdechování 100% kyslíku zkrátí tuto dobu na 12 minut. V případě porušení tkáňové dýchání u pacientů s otravou oxidem uhelnatým lze dosáhnout výrazného klinického účinku intravenózním podáním 15-60 mg cytochromu C. Tento lék účinkuje i v případech histotoxického poškození tkání při otravě kyanidy a hypnotiky.

Hlavní body resuscitace v případě otravy jsou tedy:

1) zajištění průchodnosti dýchacího traktu, bez kterého není možná výměna plynů mezi krví a alveolárním vzduchem;

2) udržení požadovaného objemu ventilace pomocí umělé ventilace. Sledování účinnosti posledně jmenovaného se provádí analýzou plynu arteriální krve, hlavních parametrů acidobazického stavu;

3) některé parametry umělé ventilace jsou dány konkrétní situací. Pokud je tedy otrava doprovázena plicním edémem, měla by být umělá ventilace prováděna pod vysokým tlakem. Při otoku mozku se provádí podtlakem při výdechu. Za normálních podmínek se dlouhodobá ventilace provádí směsmi neobsahujícími více než 60 % kyslíku kvůli jeho toxicitě. Zároveň je při otravě oxidem uhelnatým indikována umělá ventilace 100% kyslíkem;

4) respirační analeptika používat pouze při úplné obstrukci dýchacích cest, pokud je otrava provázena útlumem dechového centra a hlavně v případech, kdy je nutné krátkodobě podpořit zevní dýchání a není možné zajistit umělou ventilaci. Hlavní metodou boje proti respiračnímu selhání v případě otravy je umělá ventilace.

Léčba akutní otravy, 1982

Respirační deprese (hypoventilace) je porucha dýchání charakterizovaná pomalým a neúčinným dýcháním.

Během normálního dýchacího cyklu dýcháte kyslík do plic. Vaše krev přenáší kyslík kolem vašeho těla a dodává ho do vašich tkání. Krev pak odvádí oxid uhličitý, odpadní produkt, zpět do plic. Oxid uhličitý opouští vaše tělo při výdechu.

Během hypoventilace není tělo schopno dostatečně odstraňovat oxid uhličitý, což může vést k jeho špatnému využití kyslíku do plic. Výsledkem je více vysoká úroveň oxid uhličitý a příliš málo kyslíku dostupného tělu.

Hypoventilace se liší od hyperventilace. Hyperventilace je, když dýcháte příliš rychle, čímž se snižuje hladina oxidu uhličitého v krvi.

Symptomy Příznaky respirační deprese

Příznaky respirační deprese jsou různé. Plíce popř středně těžké příznaky může zahrnovat:

únava
denní ospalost
dušnost
pomalé a mělké dýchání
Deprese

Jak se stav vyvíjí a hladiny oxidu uhličitého se zvyšují, můžete:

namodralé rty, prsty na rukou nebo nohou
záchvaty
zmatek
bolest hlavy

Zrychlené dýchání není pro hypoventilaci typické. Někteří lidé však zaznamenají rychlejší dýchání, když se jejich tělo snaží vyfouknout přebytečný oxid uhličitý.

Příčiny respirační deprese

Respirační deprese může nastat z několika důvodů. Mezi možné příčiny hypoventilace patří:

nervosvalová onemocnění (způsobující oslabení svalů, které řídí dýchání)
deformace hrudní stěny (zabraňují vdechování a výdechu)
těžká obezita (způsobuje, že tělo hůře dýchá)
poškození mozku (narušuje schopnost mozku ovládat základní funkce, jako je dýchání)
obstrukční spánková apnoe (ničí dýchací cesty během spánku)
chronické plicní onemocnění (popisuje stavy, jako je CHOPN a cystická fibróza které vedou k ucpání dýchacích cest)

Hypoventilace může také nastat jako vedlejším účinkem nějaké léky. Velké dávky centrálních tlumičů nervový systém může zpomalit dýchací systém.

Mezi léky, které mohou mít tento účinek na tělo, patří:

alkohol
barbituráty
sedativa
opioidy
benzodiazepin

DiagnostikaJak diagnostikovat respirační depresi

Pokud máte příznaky respirační deprese, kontaktujte svého lékaře.

Váš lékař se zeptá na vaše příznaky a léky. Poté dokončí fyzikální vyšetření a testy, aby stanovili diagnózu.

Váš lékař může nařídit sérii testů k určení příčiny respirační deprese. Testy zahrnují:

rentgen hrudníku: zobrazovací test, který pořizuje fotografie oblasti hrudníku a kontroluje abnormality.
funkční vyšetření plic: dechový test, který určí, jak dobře fungují vaše plíce
krevní test: krevní test, který měří množství oxidu uhličitého a kyslíku, a acidobazická rovnováha ve vašem krevním testu
pulzní oxymetrie: Měří hladinu kyslíku v krvi pomocí bezbolestného monitoru na vašem prstu
krevní test na hematokrit a hemoglobin: odhaduje počet červených krvinek, které jsou k dispozici pro přenos kyslíku vaším tělem
studie spánku: používá se k diagnostice poruch spánku, jako je spánková apnoe

LéčbaJak léčit respirační depresi

Respirační deprese je léčitelný stav. Léčba závisí na příčině.

Když lék způsobí hypoventilaci, zastavení podávání léku může obnovit normální dýchání.

jiný možné metody Léčba hypoventilace zahrnuje:

oxygenoterapie na podporu dýchání
ztráta váhy
Stroj CPAP nebo BiPAP k udržení otevřené dýchací trubice během spánku
operace k nápravě deformity hrudníku
inhalace léků k otevření dýchacích cest a léčbě přetrvávajících plicních problémů

Komplikace Způsobuje souhlas s dýcháním komplikace?

Pokud se neléčí, může hypoventilace způsobit život ohrožující komplikace, včetně smrti.

Respirační deprese, ke které dochází při předávkování drogou, může vést k zástavě dechu. To je, když se dýchání úplně zastaví, což je potenciálně smrtelné. Probíhající epizody hypoventilace mohou také způsobit plicní hypertenzi, která může způsobit pravostranné srdeční selhání.

OutlookOutlook pro respirační depresi

Dodržování léčebného plánu může zabránit rozvoji komplikací.

Hypoventilace může ovlivnit kvalitu vašeho života. Včasná identifikace a léčba mohou vašemu tělu pomoci udržet zdravou hladinu kyslíku a oxidu uhličitého a předejít komplikacím.

Respirační selhání v pooperační období může být způsobeno účinky anestetik a jiných léků, které tlumí dýchání, nebo výsledkem změn ve funkci plic způsobených chirurgickým zákrokem.

Všeobecná chirurgie

Příčiny respiračního selhání. Respirační tlumiče a jiné léky. I když inhalační anestetika jsou vysoké koncentrace a způsobují respirační depresi, pooperační respirační deprese je mnohem častěji spojována s účinkem jiných léků – barbiturátů, opiátů nebo myorelaxancií.

Barbituráty se v současnosti používají především v premedikaci a k navození anestezie. Proto je zřídka pozorován pooperační deprese dýchání v důsledku účinku těchto sloučenin samotných. Pokud se tato komplikace vyvine, charakteristický rys Klinickým obrazem je extrémně mělké dýchání s jen mírně pomalým rytmem. To je obvykle doprovázeno hypotenzí.

Opiáty jsou předepisovány jako premedikace. Tyto léky se také často používají intraoperačně ke zvýšení analgezie způsobené oxidem dusným. Pokud je během anestezie udržováno spontánní dýchání, výrazné snížení dechové frekvence pod vlivem těchto léků obvykle umožňuje vyhnout se významnému předávkování. V tomto ohledu je pooperační respirační selhání tohoto původu vzácné. U některých pacientů však impulsy způsobené chirurgickými manipulacemi udržují během operace uspokojivou dechovou frekvenci, která na konci operace, kdy tyto podněty ustanou, ustupuje apnoe. Nejčastěji je po umělé ventilaci pozorována respirační deprese ve formě pooperační apnoe. V takových případech má obvykle dobrý účinek intravenózní podání levallorfan (0,5-2 mg) nebo nalorfin (2-5 mg).

Úplná apnoe je zřídka pozorována po použití antidepolarizačních relaxancií (tubokurarin nebo gallamin). Častěji se s ní setkáváme po užití depolarizačních léků (sukcinylcholin nebo dekamethonium), zejména při zkapalnění množství pseudocholinesterázy nebo při vzniku dvojitého bloku. Diferenciální diagnostika provádí pomocí elektrické stimulace periferního nervu(Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Prodloužený účinek relaxancií může být způsoben řadou důvodů. Například pacienti s myasthenia gravis jsou extrémně citliví na antidepolarizační relaxancia a u některých pacientů trpících bronchiálním karcinomem se po použití malých dávek antidepolarizačních relaxancií rozvine myastenický syndrom. Funkce svorky desky motoru může být ovlivněna nerovnováhou elektrolytů. Apnoe se také může objevit v důsledku intraperitoneálního podání určitých antibiotik, jako je neomycin. Byl také popsán stav, který je v literatuře znám jako ceostigmin-rezistentní kurarizace, která zjevně představuje kombinaci mnoha metabolických poruch – poruch rovnováhy elektrolytů metabolická acidóza atd.

Pacient má dobrý stav Určení příčiny pooperační apnoe nebo útlumu dýchání je poměrně snadné. Je mnohem obtížnější to udělat na pozadí těžké patologie. Například hypoxie dýchacího centra, způsobená arteriální hypoxémií nebo snížením krevního zásobení, výrazně zesiluje tlumivý účinek léků, které tlumí dýchání. Arteriální napětí oxidu uhličitého vyšší než 90 mmHg. Art., také tlumí dýchací centrum. Navíc reakce dechového centra na farmakologické látky se může měnit pod vlivem poruch a posunů elektrolytů acidobazická rovnováha. U myotonické dystrofie patologická citlivost na léky. V těchto případech mohou malé dávky barbiturátů způsobit hlubokou respirační depresi (Gillam et al., 1964). Podobná situace někdy nastává u porfyrie (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Apnoe nebo respirační selhání v důsledku účinku anestetik je relativně krátkodobé. Jediný nutné opatření je umělé udržování ventilace do doby, než zasáhne specifická terapie zaměřená na odstranění příčiny komplikace. Vzhledem k tomu, že adekvátní ventilace je obvykle obnovena do 24 hodin, je použití endotracheální trubice zaručeno.

Pooperační změny funkce plic. Malý ven břišní operace mají malý vliv na dýchací funkce. Vzhledem k použití léků, které tlumí dýchání v premedikaci nebo během anestezie, je možný krátkodobý respirační útlum. Arteriální pCO 2 však zřídka překračuje 50-60 mm Hg. Umění. a obvykle se vrátí k normálu 4-6 hodin po operaci. Kromě poklesu arteriálního pO 2 způsobeného hypoventilací se může zvýšit alveolárně-arteriální rozdíl v tenzi kyslíku. Druhý posun může být založen na zadržování sekrece a výskytu malých oblastí atelektázy v důsledku respirační deprese, nedostatku pravidelných hlubokých nádechů a deprese. reflex kašle. Tyto jevy lze také obvykle upravit během několika hodin po operaci.

Velké břišní operace provázejí mnohem výraznější změny, které dosahují maxima první nebo druhý pooperační den a někdy neustoupí ani 10-14 dní po operaci. Po operaci na plicích nebo srdci nemusí dojít k normalizaci po mnoho měsíců.

Obecná charakteristika klinického obrazu je popsána v pracích mnoha autorů (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 aj.). Typicky je zaznamenáno období 2-6 hodin hypoventilace v důsledku účinku premedikace nebo anestetik. Dechový objem je snížen a dechová frekvence je mírně změněna. Poté se zvýší dechová frekvence a arteriální pCO 2 se vrátí na původní úroveň. Dechový objem zůstává malý po několik dní a teprve poté se postupně zvyšuje. Největší omezení dechového objemu jsou pozorována po operacích v horním patře břišní dutina, méně výrazné - po torakotomii, operacích v podbřišku a reparacích kýl. Vitální kapacita a objem usilovného výdechu jsou také významně sníženy (Anscombe, 1957). Účinné vykašlávání není možné kvůli bolesti. Výsledkem je opožděná sekrece, což vede ke skvrnité, segmentální nebo lobární atelektáze. Mezi další komplikace patří infekce (bronchitida, zápal plic) nebo plicní embolie.

Atelektáza snižuje poddajnost plic a hromadění sekretů v dýchacím traktu a bronchitida zvyšují odolnost vůči proudění plynu. Proto se práce dýchání zvyšuje. Poruchy ventilačně-perfuzních vztahů a pokračující perfuze zhroucených alveolů způsobují hypoxémii, která je ještě více akcentována u pacientů se špatnou funkcí myokardu v důsledku nízké saturace žilní krve kyslík. Metabolická acidóza způsobená nedostatečnou perfuzí tkání a hypoxémií zase dále potlačuje funkci myokardu.

Po operacích plic dochází k poruchám jejich funkce další faktory. Jakákoli torakotomie je doprovázena přetrváváním malého pneumotoraxu a pleurální výpotek. Po částečné resekci plic je k udržení stejného dechového objemu nutný vyšší nitrohrudní tlak. Při absenci těsnosti, výskytu mediastinálních fluktuací a celistvosti hrudního rámu je zapotřebí ještě větší zvýšení tlaku.

Proto je respirační selhání po břišní nebo plicní operaci výsledkem vícenásobné expozice. různé faktory, z nichž každý zvyšuje práci dýchání. V konečném důsledku vede kombinace všech těchto stavů k tomu, že pacient není schopen překonat odpor plic vůči nafouknutí. Nedostatek svalové námahy může být zvýrazněn oslabením intenzity impulsů vycházejících z dechového centra. Současný stav lze odstranit pouze odstraněním všech patologické faktory. Do té doby je nutné podávat pacientovi kyslík, odsávat sekrety a případně snížit ventilační potřeby a dechovou práci snížením tělesné teploty. Pokud tato opatření selžou, měli byste se uchýlit k mechanické ventilaci, dokud nebude možné upravit hlavní patologické změny.

Jiné příčiny pooperačních plicních komplikací. Nejdůležitější z nich jsou: 1) neúčinnost kašle a neschopnost hluboké dýchání kvůli celkové slabosti, bolestivé pocity nebo strach z poškození rány; 2) hojná sekrece viskózní sekrece a dysfunkce řasinkového epitelu; 3) infekce; 4) aspirace obsahu z nosu, hltanu nebo žaludku.

Podle frekvence pooperační komplikace ovlivňují i další důležité faktory. Patří mezi ně již existující plicní onemocnění, infekce horních cest dýchacích, kouření a místo chirurgického zákroku. Komplikace se nejčastěji objevují po operacích břicha a hrudníku. Poměrně často se s nimi musíme setkat po operacích slepého střeva, zvláště těch komplikovaných peritonitidou a reparací tříselné kýly. Neméně důležitým faktorem je kvalita lékařské a ošetřovatelská péče. Výskyt komplikací lze výrazně snížit aktivními a vytrvalými opatřeními, jako je kašel a hluboké dýchání.