Klinický obraz. Onemocnění se může vyskytovat v akutní a chronické formě

Akutní respirační virové infekce (ARVI) tvoří více než 90 % všech infekční patologie. Během epidemie tímto onemocněním trpí asi 30 % populace všech věkových kategorií. Mezi nemocnými samozřejmě převažují děti a starší lidé, ale ARVI je také příčinou lvího podílu průkazů dočasné invalidity mezi lidmi v produktivním věku. Při absenci včasné léčby vznikají komplikace ARVI, hrozivý lidský život. O tom, co je tato nemoc, se dozvíte z našeho článku. Pojďme začít...

ARVI (akutní respirační virové infekce) je skupina onemocnění virové povahy, která se vyznačují akutní nástup a poškození jakékoli části dýchacího traktu. Akutní respirační virová infekce nezanechává trvalou imunitu, takže člověk může onemocnět stejnou nemocí několikrát do roka. Často se opakující akutní respirační virové infekce vedou ke snížení imunity a způsobují alergii organismu pacienta.

Co způsobuje ARVI

Hlavními původci ARVI jsou chřipkové viry, parainfluenza, respirační syncytiální infekce, stejně jako rhino- a adenoviry.

Nejčastějšími původci akutních respiračních virových infekcí jsou RNA viry: chřipkové viry A, B a C, parainfluenza, respirační syncytiální a rhinoviry, enteroviry Coxsackie a ECHO. Z DNA virů patří do skupiny patogenů ARVI adenovirus.

Mnoho patogenů ARVI rychle umírá životní prostředí a pod vlivem dezinfekčních prostředků, s výjimkou adeno- a reovirů - jsou schopny přetrvávat v prostředí velmi dlouho.

Epidemiologie

Jak bylo řečeno na začátku článku, lidé všech věkových kategorií trpí ARVI, ale děti ve věku 3–14 let a starší lidé jsou náchylnější k onemocnění.

Zdrojem nákazy je nemocný člověk. Virus se přenáší vzdušnými kapénkami (při mluvení, kašli, kýchání) a méně často kontaktem v domácnosti (špinavýma rukama a předměty pro domácnost). Pacient je nejvíce nakažlivý během 5–7 dnů od okamžiku, kdy se objeví příznaky onemocnění. Po minulé nemoci vytváří se typově specifická imunita, ale protože každý virus má mnoho typů (adenovirus - více než 40, rhinovirus - asi 100), může konkrétní osoba onemocnět stejnou ARVI i několikrát do roka.

Viry neustále mutují – periodicky se objevují nové kmeny, které čas od času způsobují epidemie.

Mechanismus vývoje onemocnění

Virus se do těla dostává dýchacími cestami, spojivkami očí a méně často zažívací trakt. Je příbuzný epiteliálním buňkám, proto když se na ně dostane, je fixován a zaveden do buňky, kde se pak množí. Ten vede k poškození buněk a zánětu sliznice kolem místa vstupu viru.

Každý typ viru má predispozici k určitým orgánům dýchací systém. Rhinovirus tedy primárně postihuje nosní sliznici, virus parainfluenzy - hrtan, virus chřipky, respirační syncyciální virus - jak horní, tak dolní cesty dýchací. Adenovirus kromě dýchacích cest postihuje i sliznici spojivek a lymfoidní tkáň.

Virus poškozuje cévní buňky a dostává se do krevního oběhu a uvolňuje produkty rozpadu a toxiny do krve a má toxicko-alergický účinek na tělo infikované osoby. Výsledkem jsou známky celková intoxikace, stejně jako hemodynamické poruchy v jiných orgánech a systémech.

Skrz poškozené epitelové buňky Bakterie pronikají do sliznice a způsobují určité komplikace.

Projevy ARVI

Člověka s ARVI může trápit celková slabost, horečka, kýchání, rýma, suchá popř vlhký kašel, bolest hlavy a některé další nepříjemné příznaky.

Klinické příznaky onemocnění se neobjevují vždy ihned po infekci - obvykle během 2-10 dnů se virus pomnoží v epiteliálních buňkách a teprve když se jeho množství stane významným, u pacienta se vyvinou určité obtíže. Toto období se nazývá inkubace.

Osoba trpící ARVI si může stěžovat na:

celková slabost, letargie, podrážděnost, únava, bolesti svalů a kostí, špatný sen a chuť k jídlu jsou projevy obecné intoxikace těla způsobené vstupem virových toxinů do krve;
zvýšení teploty ze subfebrilních (37,2–30 °C) na febrilní (39–40 °C) hodnoty;
ucpaný nos, hlenovitý výtok z nosu;
kýchání;
nepohodlí, bolest v krku různé intenzity;
kašel – produktivní nebo neproduktivní;
chrapot hlasu;
slzení vytékající z očí, svědění v oblasti očních víček;
zvýšit lymfatické uzliny;
dušnost;
bolest v hruď spojené nebo nespojené s kašlem;
nevolnost, zvracení;
bolest břicha;
poruchy střev.

Onemocnění způsobené konkrétním virem ARVI má své charakteristické znaky a průběh, takže má smysl mluvit o každém z nich samostatně.

Rhinovirová infekce

Nejmírnější onemocnění ze všech akutních respiračních virových infekcí. Inkubační doba je 2–4 dny. Projevy intoxikace prakticky chybí. Tělesná teplota je normální nebo stoupá na nízké úrovně. Charakteristickým příznakem je hojný serózně-slizniční výtok z nosu, doprovázený ucpaným nosem a kýcháním. Někdy je výtok z nosu tak silný, že dráždí kůži kolem nosních průchodů. Kromě rýmy z rinoviru si pacient stěžuje na suchý kašel a slzení. Komplikace jsou extrémně vzácné.

MS (respirační syncytiální infekce)

Stejně jako rinovirová infekce není u dospělých ve většině případů závažná. Inkubační doba se pohybuje od 2 dnů do týdne. Tělesná teplota stoupá na nízkou úroveň, příznaky intoxikace jsou mírné nebo zcela chybí. Pacienty trápí rýma, kýchání, bolest v krku, mírná bolest v krku. Kašel je nejprve suchý a řídký, pak se stává obsedantním, záchvatovitým a získává štěkavý tón. Na konci záchvatu kašle se uvolňuje hustý viskózní sputum.

Doba trvání onemocnění obvykle nepřesáhne 10–12 dní, ale v v některých případech nemoc se protahuje.

U dětí je infekce RS závažnější, doprovázená hlučným dýcháním, dušností a dokonce záchvaty apnoe(zastavení dýchání).

Adenovirová infekce

Inkubační doba tohoto typu viru je v průměru 2–10 dní. Onemocnění začíná akutně se zvýšením teploty na febrilní úrovně. Je typické, že čísla teploty několik dní stoupají, pak začnou klesat. Obvykle zvýšená teplota trvá 5–6 dní, často po normalizaci teploty nastává druhá vlna horečky.

Příznaky intoxikace jsou středně závažné.

Patognomické znamení adenovirová infekce je léze sliznice spojivky – konjunktivitida. Nejprve je postižena spojivka jednoho oka a po 2–3 dnech je do patologického procesu zapojeno i oko druhé. Také s adenovirovou infekcí má pacient obavy z:

nosní kongesce, hojný serózně-slizniční výtok z ní;
bolest v krku střední intenzity;
chrapot hlasu;
produktivní kašel;
zvětšené lymfatické uzliny.

Při vyšetření pacienta může lékař zjistit zvětšení jater a sleziny.

Chřipka

Nejagresivnější infekce ze všech akutních respiračních virových infekcí. Inkubační doba trvá několik hodin až několik dní. Onemocnění debutuje akutně, s příznaky těžké intoxikace: tělesná teplota náhle stoupne na febrilní hodnoty, což je doprovázeno zimnicí, dále se objevuje silná slabost, bolest hlavy, kloubů a svalů, závratě a pocit slabosti; PROTI těžké případy Může se objevit zvracení a meningeální příznaky. Katarální jevy v tomto období nejsou jasně vyjádřeny - pacienty trápí bolest v krku, mírný výtok z nosu, kýchání a suchý kašel. Někdy dochází ke krvácení z nosu. Při objektivním vyšetření jsou pozoruhodné tlumené srdeční ozvy a tachykardie (zvýšený počet srdečních kontrakcí). Nápadné může být také injekce sklerálních cév a přesné krvácení do měkkého patra.

Po 3–4 dnech od začátku onemocnění se stav pacientů zlepšuje: teplota se postupně normalizuje, příznaky intoxikace jsou méně výrazné. Katarální jevy mohou naopak zesílit.

Průměrná doba trvání onemocnění je 10–14 dní.

Ve zvláště těžkých případech chřipky se může objevit dušnost, cyanóza a hemoptýza, které během několika hodin progredují – to jsou příznaky fulminantní pneumonie, která často končí smrtí pacienta.

Parainfluenza

Inkubační doba tohoto onemocnění se pohybuje od 2 dnů do týdne. Nástup onemocnění je akutní: tělesná teplota stoupá na febrilní hladiny, objevují se známky středně těžké intoxikace, katarální jevy. Mezi posledními převládá rýma, bolest v krku a bolest v krku střední intenzity, chrapot a hrubý, štěkavý, neproduktivní kašel.

Příznaky se zvyšují během 3–4 dnů, poté se stav pacienta zlepšuje. Ve většině případů onemocnění netrvá déle než 7–10 dní a končí úplným uzdravením.

V tomto článku jsme tedy hovořili o tom, jak a proč se ARVI vyskytuje, jaké jsou klinické projevy každé formy. S možné komplikace onemocnění, diagnostické metody, zásady léčby a prevence se můžete seznámit.

Existuje mnoho forem a typů bronchitidy – zánětu průdušek, který postihuje především jejich sliznici. Některé formy jsou relativně mírné a šance na příznivý výsledek jsou vysoké. Jiné se vyznačují těžkým průběhem, hrozící nebezpečnými komplikacemi, oslabením nebo ztrátou schopnosti pracovat, až smrtí. Často se závažnější forma vyvine s progresí onemocnění a při včasné léčbě správná léčba, tomu se dá předejít. Aby mohl odborník předepsat adekvátní léčbu, musí určit, jakou konkrétní formou zánětu průdušek pacient trpí.

Klasifikace bronchitidy

Bronchitida může způsobit různé důvody, formy tohoto onemocnění se liší povahou průběhu, rysy symptomů, lokalizací zánětlivý proces, závažnost, přítomnost nebo nepřítomnost komplikací a další příznaky. Existují různé přístupy:

dle charakteru průběhu - akutní, recidivující, chronická;
podle etiologie – infekční (virové, bakteriální, chlamydiové), toxické, alergické, smíšené;
povahou bronchiálního obsahu změny tkání - katarální, mukopurulentní, hnisavé, hnilobné, atrofické, hypertrofické, destruktivní, fibrinózní, fibrinózně-ulcerativní, obliterující, nekrotické, hemoragické;
podle přítomnosti bronchospasmu, bronchiální obstrukce - obstrukční a neobstrukční;
podle přítomnosti či nepřítomnosti komplikací - nekomplikované i komplikované astmatickým syndromem, peribronchitidou, zápalem plic, plicním emfyzémem, srdečním selháním a dalšími patologickými procesy.

Podle rozsahu zánětu se bronchitida dělí na difuzní (rozšířená) a omezená (lokalizovaná v jednotlivých lalocích, segmentech průdušek). Také se rozlišuje:

peribronchitida (povrchová) - zánět vnější výstelky stěny průdušek, často zahrnující intersticiální tkáň plic;
endobronchitida (samotná bronchitida) – zánět sliznice;
mesobronchitida - zánět postihující střední vrstvy průdušek - submukózní a svalové;
panbronchitida (hluboká) – zánět všech vrstev stěny průdušek;
proximální - s poškozením hlavně velkých průdušek;
distální (bronchiolitida) – zahrnující malé průdušky (bronchioly) v procesu.

Která forma je nebezpečnější – akutní nebo chronická?

Ačkoli akutní onemocnění obvykle probíhá se závažnějšími příznaky než exacerbace chronického onemocnění, chronická forma je závažnější. obvykle dobře reaguje na léčbu, po 2–3 týdnech od začátku onemocnění, plné zotavení. Ale pokud se nemoc neléčí, může se stát chronickou. Odrůda akutní onemocnění je recidivující, s častými dlouhodobými epizodami, ale bez ireverzibilních změn v bronchopulmonálním stromě. Bývá diagnostikována u dětí a dospívajících, s věkem frekvence recidiv většinou klesá, ale hrozí, že se recidivující forma stane chronickou.

Existují 3 stupně intenzity akutní endobronchitidy:

Mírný otok tkání, řídké, slizniční sputum, periodický kašel, nepohodlí v hrudníku.
Kromě silného otoku se přidává zarudnutí sliznice, zužuje se průsvit průdušek a při bronchoskopii je možné krvácení cév. Záchvaty kašle jsou častější, prodlužují se a objevují se bolesti na hrudi. Objem vylučovaného sputa se zvyšuje a může obsahovat hnisavé nečistoty.
Silný otok a ztluštění stěn průdušek, bronchoskopie ukazuje, že získaly namodralý odstín. Zvyšují se příznaky intoxikace, zvyšuje se obsah hnisu ve sputu, může být přítomna krev. Zúžení průsvitu průdušek v důsledku silného otoku může vést k selhání dýchání a dušnosti.

Během chronická bronchitida Existují fáze remise a exacerbace. Probíhá prominutí příznaky nejsou výrazné, průběh je mírný a nemusí pacientovi způsobit žádné zvláštní potíže. Období exacerbace probíhají podobně jako akutní bronchitida, symptomy přibývají v podobném sledu. Při absenci dostatečně účinné léčby onemocnění postupně progreduje, exacerbace jsou častější a stav pacienta se během období remise zhoršuje. Chronická bronchitida je doprovázena nevratnými změnami v tkáních, takže úplné zotavení v této formě je vzácné.

Jaké formy a typy bronchitidy jsou závažnější?

Srovnáme-li bronchitidu různé etiologie, pak je virová relativně snadná, bakteriální nebo způsobená atypickým patogenem je mnohem závažnější, s vysoká teplota, intoxikace. Atypická bronchitida je také nebezpečná, protože je mnohem hůře léčitelná. Z bronchitid neinfekčního charakteru je poměrně nebezpečná alergická bronchitida, která bývá komplikována astmatickým syndromem až průduškovým astmatem.

Bronchospasmus je také často způsoben fyzikálními a chemickými dráždidly, v kombinaci s otokem sliznice vede k fenoménu respirační obstrukce. Profesionální bronchitida způsobená pravidelným kontaktem s dráždivými látkami se rychle stává chronickou.

Endobronchitida, která postihuje pouze sliznici, je nejméně závažným typem bronchitidy, tkáňová struktura je po zotavení zcela obnovena. Mnohem nebezpečnější je mesobronchitida a panbronchitida, na zánětlivém procesu se v těžkých případech onemocnění obvykle podílejí hlubší vrstvy stěn průdušek. Dochází k deformaci bronchiální strom v důsledku tkáňové ulcerace s následným zjizvením se nemoc stává chronickou a změny přetrvávají i ve stadiu remise. Peribronchitida je komplikace obyčejné endobronchitidy nebezpečná nemoc, často v kombinaci s peribronchiální pneumonií.

Na mírná forma onemocnění, šíření zánětlivého procesu je omezeno velké průdušky. S progresí akutní zánět Může se rozvinout bronchiolitida, charakterizovaná závažnějším průběhem se zvýšenou teplotou a bolestivým kašlem. Poškození malých průdušek vede k obstrukci, obtížnému mělkému dýchání a silné dušnosti. Bronchiolitida je zvláště závažná u dětí a starších osob; smrt. Distální bronchitida se může vyvinout v obliterativní bronchitidu, kdy lumen průdušek a bronchiolů zarůstá granulační tkání.

Nebezpečí obstrukční a spastické bronchitidy

Obstrukční bronchitida má závažnější průběh a méně příznivou prognózu. Fenomény obstrukce progredují, nejprve se dušnost objevuje pouze po cvičení a studie funkce vnějšího dýchání neodhalí významné odchylky od normy. Na těžká forma obstrukční bronchitida, člověk nemůže normálně dýchat ani v klidu, mění se složení plynu krev, objevují se známky kyslíkové hladovění a intoxikace oxid uhličitý. Postupně se změny na průduškách stávají nevratnými v důsledku poklesu v bronchiální obstrukce ventilace plic je narušena.

Při chronickém průběhu obstrukční bronchitidy existuje vysoké riziko rozvoje plicního emfyzému, plicní srdce a srdeční selhání, tato onemocnění jsou obvykle invalidizující a život ohrožující. U malých dětí se často vyskytuje spastická bronchitida, způsobená zúžením průdušek a hyperreaktivitou sliznice. Přestože poruchy dýchání v této formě jsou reverzibilní, protože nedochází k žádným změnám ve struktuře tkání, onemocnění vyžaduje seriózní komplexní léčbu. Vyznačuje se vleklým průběhem s časté recidivy. Jsou známy případy přechodu pokročilé spastické bronchitidy do plicního emfyzému.

Těžké formy chronické bronchitidy

Akutní bronchitida se obvykle vyskytuje v katarální forma, hnisavý proces se vyvíjí méně často. Může být atrofická, se ztenčením a zvýšenou krvácivostí sliznice, nebo hypertrofická s jejím ztluštěním, vedoucím k obstrukci dýchacích cest.

Na akutní forma onemocnění jsou takové změny reverzibilní. U chronické formy je výrazně vyšší pravděpodobnost těžkého průběhu onemocnění s těžkou obstrukcí a destruktivními změnami tkání.

Mezi závažné formy chronické bronchitidy patří:

purulentní - obvykle se vyvíjí v důsledku přidání sekundární bakteriální infekce, doprovázené uvolněním hnisavého sputa. Je vysoce viskózní a může ucpat dýchací cesty. Tato forma je nebezpečná i z důvodu možnosti šíření bakteriální infekce do plic;
fibrinózní - dýchací cesty jsou ucpané v důsledku usazenin hlenu a fibrinu na vnitřním povrchu průdušek;
hemoragické - charakterizované ztenčením sliznice, zvýšenou křehkostí tkání, které do ní pronikají cévy, často doprovázené hemoptýzou;
hnilobný – vyvíjí se pod vlivem hnilobné mikroflóry, je možné tání tkání;
destruktivní - dochází k infiltraci cizorodých buněk do sliznice a hlubších vrstev průdušek, poškozená funkční tkáň může být nahrazena vazivem, dochází k dystrofickým změnám na průduškách.

Všechny tyto formy kromě

ARVI– různá akutní infekční onemocnění vyplývající z poškození epitelu dýchacího traktu viry obsahujícími RNA a DNA. Obvykle doprovázené horečkou, rýmou, kašlem, bolestí v krku, slzením, příznaky intoxikace; může být komplikován tracheitidou, bronchitidou, pneumonií. Diagnóza ARVI je založena na klinických a epidemiologických údajích potvrzených výsledky virologických a sérologických testů. Etiotropní léčba ARVI zahrnuje užívání léků antivirové působení, symptomatické - užívání antipyretik, expektorancií, kloktání, instilace vazokonstrikční kapky v nose atd.

Obecná informace

ARVI je vzdušná infekce způsobená virovými patogeny, které postihují především dýchací systém. ARVI jsou nejčastější onemocnění, zejména u dětí. V obdobích vrcholného výskytu je ARVI diagnostikována u 30 % světové populace, respirační virové infekce mají mnohonásobně vyšší výskyt než jiná infekční onemocnění. Nejvyšší výskyt je typický pro děti ve věku 3 až 14 let. Zvýšení výskytu je pozorováno v chladném období. Prevalence infekce je rozšířená.

ARVI jsou klasifikovány podle závažnosti: rozlišují se mírné, střední a těžké formy. Závažnost průběhu se určuje na základě závažnosti katarálních příznaků, teplotní reakce a intoxikace.

Příčiny ARVI

ARVI jsou způsobeny řadou příbuzných virů různé druhy a rodiny. Spojuje je výrazná afinita k epiteliálním buňkám vystýlajícím dýchací cesty. ARVI může způsobit Různé typy chřipkové viry, parainfluenza, adenoviry, rhinoviry, 2 sérovary RSV, reoviry. Převážnou většinu (s výjimkou adenovirů) tvoří RNA viry. Téměř všechny patogeny (kromě reo- a adenovirů) jsou v prostředí nestabilní a po vysušení, vystavení ultrafialovému světlu, rychle umírají, dezinfekční prostředky. Někdy může být ARVI způsobeno viry Coxsackie a ECHO.

Zdrojem ARVI je nemocný člověk. Pacienti jsou nejvíce ohroženi v prvním týdnu klinické projevy. Viry se ve většině případů přenášejí aerosolovým mechanismem vzdušnými kapkami, V ve vzácných případech je možné realizovat kontaktní-domácí cestu infekce. Přirozená citlivost lidí na respirační viry vysoká, zejména v dětství. Imunita po minulá infekce nestabilní, krátkodobé a typově specifické.

Vzhledem k velkému počtu a rozmanitosti typů a sérovarů patogenu je možný vícenásobný výskyt ARVI u jedné osoby za sezónu. Přibližně každé 2-3 roky jsou zaznamenány pandemie chřipky spojené se vznikem nového kmene viru. ARVI jiné než chřipkové etiologie často vyvolává propuknutí v dětských skupinách. Patologické změny Virem ovlivněný epitel dýchacího systému přispívá ke snížení jeho ochranných vlastností, což může vést k bakteriální infekci a rozvoji komplikací.

Příznaky ARVI

Společné znaky ARVI: relativně krátkodobá (asi týden) inkubační doba, akutní nástup, horečka, intoxikace a katarální příznaky.

Adenovirová infekce

Inkubační doba pro infekci adenovirem se může pohybovat od dvou do dvanácti dnů. Jako každá infekce dýchacích cest začíná akutně, zvýšením teploty, rýmou a kašlem. Horečka může přetrvávat až 6 dní, někdy trvá dva týdny. Příznaky intoxikace jsou středně závažné. Adenoviry se vyznačují závažností katarálních symptomů: profuzní rinorea, otok nosní sliznice, hltanu, mandlí (často středně hyperemické, s fibrinózním plakem). Kašel je vlhký, sputum je čiré a tekuté.

Může dojít ke zvětšení a citlivosti lymfatických uzlin hlavy a krku a ve vzácných případech k syndromu lymfatických uzlin. Charakterizuje se výška onemocnění klinické příznaky bronchitida, laryngitida, tracheitida. Společné znamení adenovirová infekce je katarální, folikulární nebo membranózní konjunktivitida, zpočátku, obvykle jednostranná, převážně dolního víčka. Po dni nebo dvou se může zanítit spojivka druhého oka. Děti do dvou let mohou zažít břišní příznaky: průjem, bolesti břicha (mezenterická lymfopatie).

Průběh je dlouhý, často vlnovitý, vlivem šíření viru a vzniku nových ložisek. Někdy (zejména při postižení adenoviry 1, 2 a 5 sérovary) se tvoří dlouhodobé nosičství (adenoviry zůstávají latentně v mandlích).

Respirační syncytiální infekce

Inkubační doba trvá zpravidla 2 až 7 dní, dospělí a děti vyšší věkové skupiny se vyznačují mírným průběhem jako je katar nebo akutní bronchitida. Může se objevit rýma a bolest při polykání (faryngitida). Horečka a intoxikace nejsou typické pro respirační syncytylovou infekci, může se objevit nízká horečka.

Na nemoci u dětí mladší věk(zejména kojenců) je typičtější těžký průběh a hluboký průnik viru (bronchiolitida se sklonem k obstrukci). Nástup onemocnění je pozvolný, prvním projevem bývá rýma se slabým viskózním výtokem, hyperemie hltanu a patrových oblouků, faryngitida. Teplota buď nestoupá, nebo nepřekračuje subfebrilie. Brzy se objeví suchý, obsedantní kašel, podobný tomu u černého kašle. Na konci záchvatu kašle se uvolňuje hustý, průhledný nebo bělavý viskózní sputum.

Jak nemoc postupuje, infekce se rozšiřuje na další malé průdušky, bronchioly, dechový objem klesá, dechové selhání se postupně zvyšuje. Dušnost je hlavně výdechová (obtíže s výdechem), dýchání je hlučné a mohou se vyskytnout krátkodobé epizody apnoe. Při vyšetření je zaznamenána rostoucí cyanóza, auskultace odhalí rozptýlené malé a střední bublající chrasty. Onemocnění obvykle trvá asi 10-12 dní, v těžkých případech se může trvání prodlužovat a opakovat.

Rhinovirová infekce

Léčba ARVI

ARVI se léčí doma, pacienti jsou odesíláni do nemocnice pouze v případech těžkého průběhu nebo vývoje nebezpečné komplikace. Soubor terapeutických opatření závisí na průběhu a závažnosti symptomů. U pacientů s horečkou se doporučuje klid na lůžku, dokud se tělesná teplota nenormalizuje. Je vhodné dodržovat plné, bohaté na bílkoviny a vitamíny dieta, pijte hodně tekutin.

Léky se předepisují hlavně v závislosti na převaze jednoho nebo druhého příznaku: antipyretika (paracetamol a komplexní přípravky s jeho obsahem), expektorancia (bromhexin, ambroxol, extrakt z kořene proskurníku atd.), antihistaminika k desenzibilizaci organismu (chloropyramin). V současné době je jich hodně komplexní léky, počítaje v to účinné látky všechny tyto skupiny a také vitamín C, který pomáhá zvyšovat přirozenou obranyschopnost organismu.

Při rýmě se lokálně předepisují vazokonstriktory: nafazolin, xylometazolin aj. Při zánětu spojivek se do postiženého oka dávají masti s bromonaftochinonem a fluorenonylglyoxalem. Antibiotická terapie je předepsána pouze v případě, že je zjištěna přidružená bakteriální infekce. Etiotropní léčba ARVI může být účinná pouze na raná stadia nemocí. Zahrnuje podávání lidského interferonu, protichřipkového gamaglobulinu a také syntetické drogy: remantadin, oxolinová mast ribavirin.

Mezi fyzioterapeutické metody léčby ARVI se široce používají hořčičná koupel, baňková masáž a inhalace. U osob, které prodělaly akutní respirační virové infekce, se doporučuje udržovací vitaminová terapie, bylinné imunostimulanty adaptogeny.

Prognóza a prevence ARVI

Prognóza ARVI je obecně příznivá. Prognóza se zhoršuje při komplikacích, závažnější průběh se často rozvíjí při oslabení organismu, u dětí prvního roku života a u seniorů. Některé komplikace (plicní edém, encefalopatie, falešná záď) mohou být smrtelné.

Specifická prevence spočívá v použití interferonů v epidemickém ohnisku, vakcinaci pomocí nejčastějších kmenů chřipky při sezónních pandemiích. Pro osobní ochranu je vhodné při kontaktu s pacienty používat gázové obvazy zakrývající nos a ústa. Individuálně se také doporučuje preventivně zvýšit ochranné vlastnosti organismu (racionální výživa, otužování, vitaminoterapie a užívání adaptogenů) jako preventivní opatření proti virovým infekcím.

V současné době specifická prevence ARVI není dostatečně účinný. Proto je třeba věnovat pozornost obecná opatření respirační prevenci infekční choroby, zejména v dětských kolektivech a lékařské ústavy. Jako opatření všeobecná prevence zvýraznění: opatření zaměřená na kontrolu dodržování sanitárních a hygienických norem, včasné odhalení a izolace pacientů, omezení shlukování během období epidemií a karanténních opatření v ohniscích.

1. Zdraví- Tento

A) dobrý zdravotní stav a absence známek nemoci;

B) absence stížností a normálních laboratorních testů;

C) stav úplné fyzické a duševní pohody;

D) stav úplné fyzické, duševní a sociální pohody, a nejen nepřítomnost nemocí a fyzických vad.

2. Patologická reakce- Tento

A) typ onemocnění;

B) krátkodobá neobvyklá reakce těla na jakýkoli náraz;

C) neobvyklý výsledek laboratorního testu;

D) ochranná reakce těla na nepříznivé vnější vlivy.

3. Stejný patologický proces

A) je způsobena pouze jedním důvodem;

B) vyskytuje se pouze u jedné nemoci;

B) může být způsobeno z různých důvodů a vyskytují se u různých nemocí.

D) pro konkrétní onemocnění nelze kombinovat s jinými patologickými procesy.

4. Etiologie- Tento

A) nauka o příčinách a podmínkách vzniku a rozvoje nemocí;

B) nauku o mechanismech rozvoje onemocnění;

B) výsledek onemocnění;

D) příčina a mechanismus patologického procesu.

5. Prevence v medicíně je zaměřena na

A) identifikace příčin nemocí;

B) identifikace příčin nemocí, jejich vymýcení nebo zmírnění;

C) zlepšení podmínek práce a odpočinku;

D) otužování organismu a prevence infekčních nemocí pomocí očkování.

6. Patogeneze- Tento

A) obor patologie, který studuje mechanismy vývoje onemocnění;

B) stejné jako patologický proces;

B) onemocnění určitého typu;

D) příčina onemocnění.

7. Mezi následky onemocnění patří

A) zotavení;

B) exacerbace onemocnění;

B) remise;

D) relaps.

8. Klinická smrt je

A) úmrtí ve zdravotnickém zařízení;

B) smrt na nemoc;

B) stav, který může být reverzibilní;

D) stav, kdy mozková kůra odumírá.

9. Relaps onemocnění- Tento

A) exacerbace chronického procesu;

B) opakovaný výskyt stejného onemocnění;

B) výsledek onemocnění;

D) stadium onemocnění.

10. Patologický stav

A) je zvláštní druh onemocnění;

B) je počáteční období onemocnění;

C) může vzniknout v důsledku dříve prodělané nemoci;

D) je krátkodobý neobvyklá reakce na vnější podněty.

11. Příčiny onemocnění mohou být

A) vnější a vnitřní;

B) trvalé a dočasné;

B) lehké a těžké;

D) akutní a chronické.

12. V případě neúplného zotavení

A) přetrvávají mírné příznaky onemocnění;

B) dojde k relapsu onemocnění;

C) přetrvávají změny v laboratorních testech;

D) jsou přítomny v těle zbytkové efekty ve formě poruch struktury a funkce.

13. Akutní onemocnění obvykle probíhá

B) 5-14 dní;

B) 30-40 dnů;

D) v některých případech i několik měsíců.

PORUCHY METABOLISMU V TĚLE A JEHO TKANI.

1. Dystrofie je

A) metabolické poruchy v buňkách a tkáních, vedoucí ke změnám jejich funkcí

b) prudký pokles tělesné hmotnosti

c) smrt tkáňových řezů

d) zmenšení velikosti orgánu nebo celého organismu.

2. Parenchymální proteinové dystrofie zahrnují

A) zrnitý, hyalin-kapkový, hydrokéla

b) amyloidóza a hyalinóza

c) výskyt tukových kapének v cytoplazmě

d) zmenšení velikosti parenchymálních orgánů.

3. Hyalinóza je

a) druh chrupavkové tkáně

b) typ dystrofie parenchymového proteinu

B) typ dystrofie mezenchymálního proteinu

d) proliferace hyalinní chrupavky.

4. Mezenchymální tuková degenerace je

a) výskyt tukových kapének v cytoplazmě

B) zvýšení tělesného tuku

c) vymizení podkožní tukové vrstvy

d) výskyt tukové tkáně v retroperitoneálním prostoru.

5. Chromoproteiny jsou

A) endogenní barviva

b) sloučeniny chrómu

c) produkty metabolismu tuků

d) toxické látky pocházející z

zvrácený metabolismus bílkovin.

6. Objevuje se žloutenka:

A) hemolytické, parenchymální a obstrukční

b) akutní a chronické

c) infekční a neinfekční

d) pravdivé a nepravdivé

7. Hlavním proteinovým pigmentem je

A) melanin

b) bilirubin

c) lipofuscin

d) mercurochrom

8. Konkrementy jsou

A) kameny vytvořené v těle

b) hustá stolice

c) krystaly soli

d) oblasti kalcifikace v tkáních.

9. Neúplný půst je

a) ztráta chuti k jídlu

b) nedostatečný obsah některých živin ve stravě

B) energeticky nedostatečná strava

d) jedno jídlo denně.

10. S negativní dusíkovou bilancí

a) dusíkaté látky se hromadí v těle

b) dusíkaté látky se do těla nedostávají

C) více dusíkatých látek se z těla vyloučí, než přijme

d) tělo nepřijímá dusík díky vdechování čistého kyslíku spíše než vzduchu.

11. Převodnění je

a) vydatný příjem vody do těla

B) zadržování vody v těle

c) otok vláken pojivové tkáně

d) ztráta tekutin v těle

12. Dochází k otokům

A) stagnující a hladový

b) arteriální a venózní

c) vrozené a získané

d) akutní a chronické.

13. Acidóza vzniká při

A) hromadění kyselých potravin v těle

b) hromadění alkalických produktů v těle

c) nadměrné vzdělání kyseliny chlorovodíkové v žaludku

d) zrychlené dýchání

14. Základní metabolismus je

a) metabolismus bílkovin

b) výměna nukleové kyseliny

C) minimální množství energie potřebné k udržení normální životní aktivity

d) metabolismus a energie v každodenním životě člověka

15. Agnesia je

A) vrozená absence orgánu

b) nedostatečného rozvoje orgánů

c) zmenšení velikosti orgánu v důsledku jeho nečinnosti

d) změny ve struktuře buněk a tkání v důsledku metabolických poruch

16. Dochází k atrofii

A) fyziologické a patologické

b) vrozené a získané

c) parenchymální a mezenchymální

d) bílkoviny, tuky a sacharidy.

17. Gangréna je

A) nekróza tkání v kontaktu s vnějším prostředím

b) pouze nekróza tkání končetin

c) nekróza infikovaných tkání

d) nekróza pojivové tkáně

18. Organizace je

a) proces tvorby orgánů v prenatálním období

B) jeden z důsledků nekrózy

c) vytvoření pouzdra kolem ohniska nekrózy

d) vysrážení vápenatých solí v zóně nekrózy.

MECHANISMY OBNOVY FUNKCE.

A) vyčerpání kompenzačních schopností těla;

B) ochranně-adaptivní reakce těla;

C) porušení správného poměru konstrukčních prvků v orgánu;

D) zvrácená verze kompenzační reakce těla na nemoc.

2. Dochází k regeneraci

A) dostatečné a nedostatečné;

B) normální a abnormální;

B) fyziologické, obnovující a patologické;

D) neustále progresivní a pomalý.

3. Dochází k hypertrofii

A) vrozené a získané;

B) astrofické a dystrofické;

B) pravdivé a nepravdivé;

D) mladistvý a senilní.

4. Dochází k uzdravení

A) primární a sekundární záměr;

B) rychle a pomalu;

C) dostatečné a nedostatečné;

D) místní a obecné.

5. Fáze vyčerpání je

A) poslední fáze půstu;

B) výsledek chronického onemocnění;

C) poslední stadium obecného adaptačního syndromu (stres);

D) následek nedostatečného příjmu vitamínů do těla.

6. Šok jakéhokoli původu se vyznačuje tím

A) zúžení cév s následným jejich rozšířením, porucha mikrocirkulace;

B) pokles krevního tlaku bez poruch mikrocirkulace;

C) zvýšená srdeční frekvence, normální krevní tlak;

D) poruchy dýchání.

7. Dochází k šoku

A) akutní a chronické;

B) bolestivé a psychogenní;

B) hemoragické a traumatické;

D) fyziologické a patologické.

8. Hlavním článkem v patogenezi kómatu je

A) deprese centrálního nervového systému;

B) snížení BCC;

C) uvolňování hormonů nadledvin do krve;

D) porucha krevního oběhu.

9. Odpor je

A) odolnost těla vůči patogenním vlivům;

B) reakce těla na zranění;

B) odolnost těla vůči určité druhy patogenní mikroorganismy;

D) získaná odolnost trénovaných organismů k těžké fyzické aktivitě.

10. Hypoergie je

A) snížená produkce energie v těle;

B) snížená reakce organismu na vliv patogenních faktorů;

C) zmenšení velikosti orgánu v důsledku jeho nečinnosti;

D) abnormální - zvýšená reakce těla na vnější podnět.

PORUŠENÝ Oběh

1. Kompenzační mechanismy při srdečním selhání –

A) rozšíření srdečních dutin a tachykardie

b) zvýšená krvetvorba a zvýšený objem krve

c) uvolňování hormonů z kůry nadledvin a vazokonstrikce

d) stagnace krve v systémovém kruhu a výskyt edému.

2. Dochází k dilataci srdečních dutin:

a) fyziologické a patologické

b) kompenzované a dekompenzované

B) tonogenní a myogenní

d) dočasné a trvalé

3. Hyperémie je:

A) zvýšené prokrvení tkáně

b) zarudnutí tkáně

c) zánět tkáně

d) snížení prokrvení tkání

4. Příčinou žilní hyperémie může být:

A) stlačení žil

b) zvýšení viskozity krve

c) zvýšená spotřeba kyslíku tkáněmi

d) zvýšená srdeční frekvence

5, Kal je

A) shlukování a adheze červených krvinek

b) intravaskulární koagulace

c) aktivace systému srážení krve

d) vrozená porucha schopnosti srážení krve.

6. nazýván infarkt

a) pouze onemocnění srdečního svalu

b) nekrózy tkání v kontaktu s vnějším prostředím

B) nekróza oblasti orgánu v důsledku ischemie

d) reverzibilní změny ve tkáních v důsledku ischemie.

7. Trombóza vzniká v důsledku

a) aktivace systému srážení krve

b) ucpání cévy krevní sraženinou

C) zpomalení průtoku krve, poškození cévní stěny, zvýšení srážlivosti krve.

8. Embolus je

a) krevní sraženina

b) vzduchová bublina

c) fibrinová sraženina

D) jakýkoli hmotný předmět, který ucpává nádobu.

9. Hromadění krve v tkáních je

a) krvácení

B) hematom

c) modřina

d) krvácení.

10. Lymfedém je

A) lymfedém

b) únik lymfy z poškozené lymfatické cévy

c) hromadění lymfy v tkáních

d) zánět lymfatické cévy

Zánět

Klinické projevy zánětu jsou

A) bolest a otok;

B) svědění a zarudnutí;

B) teplo, bolest, otok, zarudnutí a dysfunkce;

D) otoky, hyperémie, snížená citlivost kůže a fyzická aktivita.

2. Poškození se nazývá

A) exsudace;

B) změna;

B) nekróza;

D) nekrobióza.

3. V důsledku toho dochází k exsudaci

A) uvolňování jejich metabolických produktů mikroby;

B) zhoršený krevní oběh v oblasti zánětu;

B) výstupy cytoplazmatické tekutiny mimo buňky;

D) snížení obsahu plazmatického proteinu v důsledku jeho zvýšeného

rozpad v důsledku zánětu.

4. Emigrace leukocytů je

A) zvrácená imunitní reakce;

B) v důsledku poškození krevních cév při zánětu;

B) protektivně-adaptivní reakce;

D) chybí během zánětu.

5. Dochází k exsudátu

A) protein a protein bez;

B) hematogenní a lymfogenní;

B) serózní, fibrinózní, purulentní;

D) kapalné, viskózní, heterogenní.

6. Mezi zánětlivé mediátory patří

A) histamin, serotonin, prostaglandiny, cytokiny;

B) histamin, serotonin, trypsin, chymotrypsin;

B) hormony kůry nadledvin, katecholaminy;

D) adrenalin, inzulín, trijodtyronin.

7. Proliferace je

A) zvýšení obsahu nedostatečně oxidovaných metabolických produktů v zóně zánětu;

B) uvolnění z depa vytvořených prvků v krvi;

B) proliferace pojivové tkáně v oblasti zánětu;

D) nasycení zanícených tkání krevní plazmou.

8. Záškrt je zánět

A) zánět mandlí;

B) typ produktivního zánětu;

B) varianta fibrózního zánětu.

D) infekční onemocnění.

9. Celulitida je nejčastější

A) difúzní zánět buněčných prostor;

B) hnisavé tání svalů;

C) omezené hromadění hnisu v tkáních.

D) druh alternativního zánětu.

10. Skleróza je

A) proliferace pojivové tkáně v orgánu v důsledku produktivního zánětu;

B) vasokonstrikce v důsledku zánětu;

B) smršťování orgánů v důsledku zánětu;

D) prudký pokles paměti.

11. Specifické granulomy pro syfilis

A) lepromy;

B) guma;

B) papilomy;

D) granulace.

12. Tuberkulóza se vyznačuje zánětem

A) vzhled hnisavého exsudátu;

B) nepřítomnost specifických granulomů;

B) přítomnost kaseózní nekrózy;

D) výskyt specifických granulomů s lepivými oblastmi rozpadu ve středu.

Patologie termoregulace

Hlavními mechanismy termoregulace u člověka jsou

A) zvýšení přenosu tepla v důsledku expanze kožních cév;

B) zvýšená produkce tepla v důsledku zvýšeného odbourávání bílkovin;

B) svalový třes a odpařování potu;

D) zvýšený přenos tepla v důsledku zvýšeného dýchání.

2. Horečka je

A) reakce těla na vnější a vnitřní podněty;

B) přehřátí organismu;

B) svalové třesy;

D) stejně jako zimnice

3. Pyrogeny jsou

A) látky, které způsobují intoxikaci;

B) živé bakterie;

B) viry;

D) látky vyvolávající horečku.

4. Existují pyrogenní látky

A) umělé a přírodní;

B) pomalu a rychle působící;

B) exogenní a endogenní;

D) jednoduché a složité.

5. Febrilní horečka je horečka

A) od 38 °C do 39 °C;

B) od 39 °C do 40 °C;

B) od 40 °C do 40 °C;

D) nad 40 °C;

6. Prudký pokles teploty při horečce se nazývá

A) lýza;

B) krize;

B) remise;

D) pád.

7. Při horečce je zvykem vylučovat

A) jeden stupeň;

B) dva stupně;

B) tři stupně;

D) čtyři stupně.

8. Při horečce projímadlo rozdíl mezi ranními a večerními teplotami

A) ne více než 10 C;

9. Při hektické horečce rozdíl mezi ranními a večerními teplotami

A) ne více než 10 C;

D) nemá konkrétní vzor.

10. Při přetrvávající horečce rozdíl mezi ranními a večerními teplotami

A) ne více než 10 C;

D) nemá konkrétní vzor.

11. Zvýšení srdeční frekvence při horečce pro každý stupeň je obvykle

A) 4-6 za minutu;

B) 8-10 za minutu;

B) 12-14 za minutu;

D) asi 20 za minutu.

12. Hypertermie je

A) stejné jako horečka;

B) umělé zvýšení tělesné teploty pro terapeutické účely;

C) přehřátí organismu, ke kterému dochází v důsledku poruchy termoregulačních mechanismů;

D) období vzestupu teploty při horečce.

NÁDORY.

1. V nádoru jsou

A) stroma a parenchym;

B) horní a spodní část;

B) distální a proximální části;

D) vývody a sekreční oblast.

2. Buněčná atypie je

A) výskyt buněk patřících k určitým tkáním na místech pro ně netypických;

B) rychlá buněčná proliferace;

C) výskyt strukturálních změn v buňkách, jejich odlišnost od běžných buněk specifických tkání;

D) vrůstání nádorových buněk do tkání sousedících s nádorem.

3. S expanzivním růstem nádoru

4. S infiltrujícím nádorovým bujením

A) tlačí okolní tkáně od sebe;

B) prorůstá do okolních tkání;

B) prorůstá do lumen dutého orgánu;

D) roste v tloušťce stěny dutého orgánu.

5. S exofytickým růstem nádoru

A) tlačí okolní tkáně od sebe;

B) prorůstá do okolních tkání;

B) prorůstá do lumen dutého orgánu;

D) roste v tloušťce stěny dutého orgánu.

6. Metastázy jsou

A) znovuobjevení nádoru v místě odstraněného;

B) rozpad nádorové tkáně;

C) výskyt „dceřiných“ nádorů daleko od hlavního uzlu;

D) porucha krevního oběhu v oblasti nádorového procesu.

7. Nejčastěji se šíří metastázy

A) s průtokem lymfy;

B) s průtokem krve;

B) s prouděním lymfy a krve;

D) v přímém kontaktu s nádorem.

8. Benigní nádory se vyznačují tím

A) nepřítomnost metastáz;

B) buněčné atypie;

B) nejčastější lokalizace v kostní tkáni;

D) těžká porucha periferního prokrvení.

9. Lipom je

10. Sarkom je

A) maligní nádor epitelu;

B) benigní nádor pojivové tkáně;

B) maligní nádor pojivové tkáně;

D) nezhoubný nádor tukové tkáně.

11. Rakovina je

A) maligní nádor epitelu;

B) benigní nádor pojivové tkáně;

B) maligní nádor pojivové tkáně;

D) nezhoubný nádor tukové tkáně.

12. Nádor vzniklý porušením embryonálních vrstev se nazývá

A) astrocytom;

B) chondrom;

B) teratom;

D) rabdomyom.

13. Karcinogenní látky jsou

A) toxiny, které vznikají v těle během růstu nádoru;

B) exogenní látky, které mohou způsobit výskyt maligních nádorů;

B) protinádorové protilátky;

D) protinádorové chemoterapeutické léky.

Patologie dýchání. Nemoci dýchacích cest.

1. Obstrukční poruchy dýchání jsou

A) snížení objemu a kapacity plic;

B) obstrukce dýchacích cest;

B) zhoršená difúze plynů přes alveolární membránu;

D) problémy s dýcháním v důsledku stlačení plic.

2. Periodické dýchání zahrnuje:

A) Kussmaulovo dýchání;

B) lapání po dechu;

B) Cheyne-Stokesovo dýchání;

D) zadržování dechu při potápění pod vodou.

3. Pleurální dutina volně komunikuje s okolím:

A) normální;

B) s uzavřeným pneumotoraxem;

B) s otevřeným pneumotoraxem;

D) s tenzní pneumotoraxem.

4. Kolaps plíce při jejím stlačení se nazývá:

A) atelektáza;

B) kolaps;

B) zápal plic;

D) hydrothorax.

5. Oběhová hypoxie nastává v důsledku;

A) nedostatek kyslíku ve vdechovaném vzduchu;

B) zpomalení průtoku krve;

D) poruchy oxidačních procesů v tkáních.

6. Respirační hypoxie vzniká v důsledku:

A) nedostatek kyslíku ve vdechovaném vzduchu;

B) dysfunkce dýchacího traktu a plic, stejně jako dýchacího centra;

B) zpomalení průtoku krve;

D) poruchy oxidačních procesů v tkáních.

7. Mezi kompenzační mechanismy hypoxie patří:

A) zvýšené a prohloubené dýchání;

B) zahušťování krve;

B) zpomalení a prohloubení dýchání;

D) dýchání ústy.

8. Karnifikace je

A) kalcifikace plicní tkáně;

B) nasycení plicní tkáně krví;

B) nekróza plicní tkáně;

D) klíčení plicní tkáně pojivovou tkání, v důsledku čehož se stává bez vzduchu a masitou.

9. Fáze lobární pneumonie jsou

A) stadia přílivu, červená a šedá hepatizace, rozlišení;

B) fáze vzestupu, stojaté teploty, krize;

C) stadia plicních a mimoplicních projevů;

D) počáteční stadium, stadium pokročilých klinických projevů, stadium komplikací.

10. Absces a gangréna plic- to jsou komplikace

A) akutní bronchitida;

B) lobární pneumonie;

B) purulentní zánět pohrudnice;

D) tuberkulóza.

11.Bronchiektázie- Tento

A) oblasti zúžení průdušek;

B) oblasti, které se zhroutily v důsledku bronchiální obstrukce plicní tkáně;

B) oblasti bronchiální expanze;

D) bronchospasmy u bronchiálního astmatu. 12. Emfyzém- Tento

A) chronický zánět plicní tkáně;

B) skleróza plicní tkáně;

B) nedostatečného rozvoje plicní tkáně;

D) zvětšení objemu plicní tkáně při současném zmenšení dýchacího povrchu.

13. Nejčastější plicní nádor- Tento

A) sarkom;

B) teratom;

D) fibrom.

PATOLOGIE MOČOVÉHO SYSTÉMU.

1. Hlavní funkci ledvin lze formulovat Jak

A) odstranění dusíkatých metabolických produktů z těla;

B) odstranění přebytečné vody z těla;

C) udržování stálého vnitřního prostředí v těle;

D) odstranění exogenních toxinů z těla.

2. Procesy, jejichž výsledkem je tvorba moči- Tento

A) filtrace a reabsorpce;

B) filtrace, reabsorpce a sekrece;

B) sekrece a reabsorpce;

D) filtrace, reabsorpce a sekrece a uvolňování reninu.