MECHANIKA DÝCHÁNÍ

Za normálních ventilačních podmínek vyvíjejí dýchací svaly úsilí, které je zaměřeno na překonání elastického nebo elastického a viskózního odporu. Elastické a viskózní odpory v dýchacím systému neustále vytvářejí různé vztahy mezi tlakem vzduchu v dýchacích cestách a objemem plic a také mezi tlakem vzduchu v dýchacích cestách a rychlostí proudění vzduchu při nádechu a výdechu.

Poddajnost plic

Poddajnost plic (compliance, C) slouží jako indikátor elastických vlastností zevního dýchacího systému. Míra poddajnosti plic se měří jako vztah tlak-objem a vypočítá se pomocí vzorce: C = V/AP, kde C je poddajnost plic.

Normální hodnota poddajnosti plic u dospělého člověka je asi 200 ml*cm vodního sloupce -1. U dětí je elasticita plic výrazně menší než u dospělého.

Snížení poddajnosti plic je způsobeno následujícími faktory: zvýšený tlak v cévách plic nebo přeplnění cév plic krví; dlouhodobé nedostatečné větrání plic nebo jejich částí; nedostatek tréninku v respirační funkci; snížení elastických vlastností plicní tkáně s věkem.

Povrchové napětí kapaliny je síla působící v příčném směru na hranici kapaliny. Velikost povrchového napětí je určena poměrem této síly k délce hranice kapaliny, jednotka SI je n/m. Povrch alveolů je pokryt tenkou vrstvou vody. Molekuly povrchové vrstvy vody jsou k sobě přitahovány velkou silou. Síla povrchového napětí tenké vrstvy vody na povrchu alveolů je vždy zaměřena na stlačení a kolaps alveol. Proto je povrchové napětí tekutiny v alveolech dalším velmi důležitým faktorem ovlivňujícím poddajnost plic. Povrchové napětí alveolů je navíc velmi významné a může způsobit jejich úplný kolaps, což by vyloučilo jakoukoli možnost ventilace plic. Kolapsu alveolů brání antiatelektatický faktor neboli surfaktant. V plicích alveolární sekreční buňky, které jsou součástí vzduchové bariéry, obsahují osmiofilní lamelární tělíska, která se uvolňují do alveol a přeměňují se na povrchově aktivní látku. K syntéze a náhradě povrchově aktivní látky dochází poměrně rychle, takže narušení průtoku krve v plicích může snížit její zásobování a zvýšit povrchové napětí tekutiny v alveolech, což vede k jejich atelektáze neboli kolapsu. Nedostatečná funkce surfaktantu vede k respiračním poruchám, které často způsobují smrt.

V plicích plní povrchově aktivní látka následující funkce: snižuje povrchové napětí alveol; zvyšuje poddajnost plic; zajišťuje stabilitu plicních alveol, zabraňuje jejich kolapsu a vzniku atelektázy; zabraňuje transsudaci (výstupu) tekutiny na povrch alveolů z plazmy plicních kapilár.

Vzhledem k tomu, že stěny malých průdušek jsou vysoce pružné, je jejich průsvit podporován napětím elastických struktur plicního stromatu, které průdušky radiálně napínají. Při maximálním nádechu jsou elastické struktury plic extrémně napjaté.

Jak vydechujete, jejich napětí postupně slábne, následkem toho v určitém okamžiku výdechu dochází ke stlačení průdušek a k zablokování jejich průsvitu. Objem plic je objem plic, při kterém výdechová síla blokuje malé průdušky a brání dalšímu vyprazdňování plic.

Čím horší je elastická kostra plic, tím menší objem výdechu průdušky kolabují. To vysvětluje přirozený nárůst TLC u starších lidí a jeho zvláště patrný nárůst plicního emfyzému.

Zvýšení TLC je také typické pro pacienty s poruchou bronchiální obstrukce. To je usnadněno zvýšením nitrohrudního tlaku během výdechu, který je nezbytný k pohybu vzduchu podél zúženého bronchiálního stromu.

Současně se také zvyšuje FRC, což je do jisté míry kompenzační reakce, protože čím více je úroveň klidného dýchání posunuta na inspirační stranu, tím více se průdušky natahují a tím větší jsou elastické zpětné síly plic, zaměřené na překonání zvýšeného odporu průdušek.

Jak ukazují speciální studie (A.P. Zilber, 1974), některé průdušky kolabují před dosažením úrovně maximálního výdechu. Objem plic, při kterém začnou průdušky kolabovat, tzv. uzavírací objem, je normálně větší než TRC, u pacientů může být větší než FRC. V těchto případech je i při klidném dýchání v některých oblastech plic narušena ventilace. Posun úrovně dýchání na inspirační stranu, tedy zvýšení FRC, se v takové situaci ukazuje jako ještě vhodnější.

"Průvodce pulmonologií", N. V. Putov

Plíce a hrudník lze považovat za elastické útvary, které jsou stejně jako pružina schopny se natáhnout a stlačit do určité meze, a když vnější síla ustane, samovolně obnoví svůj původní tvar a uvolní energii nahromaděnou při protahování. K úplné relaxaci elastických prvků plic dochází, když se úplně zhroutí a hrudník - v poloze submaximální inspirace. Právě tato poloha plic a hrudníku je pozorována u celkového pneumotoraxu (obr. 23, a).

Kvůli těsnosti pleurální dutiny dochází k interakci plic a hrudníku. V tomto případě je hrudník stlačen a plíce nataženy. Rovnováhy mezi nimi je dosaženo na úrovni tichého výdechu (obr. 23.6). Kontrakce dýchacích svalů tuto rovnováhu naruší. Při mělkém nádechu síla svalového tahu spolu s pružným zpětným rázem hrudníku překoná elastický odpor plic (obr. 23, c). Při hlubším nádechu je zapotřebí výrazně větší svalové námahy, protože elastické síly hrudníku přestávají podporovat nádech (obr. 23, d) nebo začínají působit proti svalovému tahu, v důsledku čehož je zapotřebí úsilí k protažení nejen plíce, ale i hrudník (obr. 23, d) 5).

Z polohy maximálního nádechu se hrudník a plíce vrací do rovnovážné polohy vlivem potenciální energie nahromaděné při nádechu. K hlubšímu výdechu dochází až za aktivní účasti výdechových svalů, které jsou nuceny překonávat stále se zvyšující odpor hrudníku k dalšímu stlačení (obr. 23, e). Stále nedochází k úplnému kolapsu plic a zůstává v nich určitý objem vzduchu (zbytkový objem plic).

Je jasné, že co nejhlubší dýchání je z energetického hlediska nerentabilní. K dechovým exkurzím proto obvykle dochází v mezích, kdy je úsilí dýchacích svalů minimální: nádech nepřesahuje polohu úplné relaxace hrudníku, výdech je omezen do polohy, ve které jsou vyrovnány elastické síly plic a hrudníku.

Rýže. 23

Zdá se být docela rozumné rozlišovat několik úrovní, které fixují určité vztahy mezi interagujícími elastickými silami systému plíce - hrudník: úroveň maximálního nádechu, tichého nádechu, tichého výdechu a maximálního výdechu. Tyto úrovně rozdělují maximální objem (celková kapacita plic, TLC) na několik objemů a kapacit: dechový objem (RD), inspirační rezervní objem (IRV), exspirační rezervní objem (ERV), vitální kapacita (VC), inspirační kapacita (EIV) , funkční reziduální kapacita (FRC) a reziduální plicní objem (RLV) (obr. 24).

Normálně je v sedě u mladých mužů (25 let) s výškou 170 cm vitální kapacita asi 5,0 l, objemová kapacita je 6,5 l, poměr objemová kapacita / kapacita je 25%. Pro ženy ve věku 25 let s výškou 160 cm jsou stejná čísla 3,6 l, 4,9 l a 27 %. S věkem VC znatelně klesá, TLC se mění jen málo a TLC se výrazně zvyšuje. Bez ohledu na věk je FRC přibližně 50 % TLC.

Za patologických stavů, kdy jsou narušeny normální vztahy mezi silami interagujícími při dýchání, dochází ke změnám jak v absolutních hodnotách objemů plic, tak ve vztazích mezi nimi. K poklesu VC a TEL dochází při rigiditě plic (pneumoskleróza) a hrudníku (kyfoskolióza, ankylozující spondylitida), přítomnosti masivních pleurálních srůstů a také patologii dýchacích svalů a snížení jejich schopnosti vyvinout velké úsilí. Snížení vitální kapacity lze přirozeně pozorovat při kompresi plic (pneumotorax, pohrudnice), v přítomnosti atelektázy, nádorů, cyst a po chirurgických zákrocích na plicích. To vše vede k restriktivním změnám ve ventilačním aparátu.

U nespecifické plicní patologie je příčinou restriktivních poruch především pneumoskleróza a pleurální srůsty, které někdy vedou ke snížení

Rýže. 24.

Vitální vitální kapacita a kapacita jádra jsou až 70-80 % normálu. K výraznému poklesu FRC a TLC však nedochází, protože povrch výměny plynu závisí na hodnotě FRC. Kompenzační reakce jsou zaměřeny na prevenci poklesu FRC, jinak jsou nevyhnutelné hluboké poruchy výměny plynů. To je případ chirurgických zákroků na plicích. Například po pneumonektomii se TLC a vitální kapacita prudce snižují, zatímco FRC a TLC neprocházejí téměř žádnými změnami.

Změny spojené se ztrátou elastických vlastností plic mají velký vliv na strukturu celkové kapacity plic. Dochází ke zvýšení OOJI a odpovídajícímu snížení vitální kapacity. Nejjednodušeji by se tyto posuny daly vysvětlit posunem úrovně klidného dýchání na nádechovou stranu v důsledku poklesu elastické trakce plic (viz obr. 23). Vzniklé vztahy jsou však ve skutečnosti složitější. Lze je vysvětlit pomocí mechanického modelu, který považuje plíce za systém elastických trubic (průdušek) v elastickém rámu.

Vzhledem k tomu, že stěny malých průdušek jsou vysoce pružné, je jejich průsvit podporován napětím elastických struktur plicního stromatu, které průdušky radiálně napínají. Při maximálním nádechu jsou elastické struktury plic extrémně napjaté. Při výdechu jejich napětí postupně slábne, což má za následek stlačení průdušek a zablokování jejich průsvitu v určitém okamžiku výdechu. Objem plic je objem plic, při kterém výdechová síla blokuje malé průdušky a brání dalšímu vyprazdňování plic. Čím horší je elastická kostra plic, tím menší objem výdechu průdušky kolabují. To vysvětluje přirozený nárůst TLC u starších lidí a jeho zvláště patrný nárůst plicního emfyzému.

Zvýšení TLC je také typické pro pacienty s poruchou bronchiální obstrukce. To je usnadněno zvýšením nitrohrudního tlaku během výdechu, který je nezbytný k pohybu vzduchu podél zúženého bronchiálního stromu. Současně se také zvyšuje FRC, což je do určité míry kompenzační reakce, protože čím více se míra tichého dýchání posouvá na inspirační stranu, tím více se průdušky natahují a tím větší jsou elastické zpětné síly plic, zaměřené na překonání zvýšené bronchiální rezistence.

Jak ukázaly speciální studie, některé průdušky kolabují před dosažením úrovně maximálního výdechu. Objem plic, při kterém začnou průdušky kolabovat, tzv. uzavírací objem, je normálně větší než TRC, u pacientů může být větší než FRC. V těchto případech je i při klidném dýchání v některých oblastech plic narušena ventilace. Posun úrovně dýchání na inspirační stranu, tedy zvýšení FRC, se v takové situaci ukazuje jako ještě vhodnější.

Porovnání vzduchové plnosti plic, stanovené metodou obecné pletysmografie, a ventilovaného objemu plic, měřeného mícháním nebo vymýváním inertních plynů, odhalí u obstrukční plicní patologie, zejména s rozedmou, přítomnost špatně ventilovaných zóny, kam se inertní plyn při delším dýchání prakticky nedostane. Zóny nezapojené do výměny plynů někdy dosahují objemu 2,0-3,0 l, v důsledku čehož je třeba pozorovat zvýšení FRC přibližně 1,5-2krát, TLC 2-3krát oproti normě a poměr TLC /TLC - až 70-80 %. Zvláštní kompenzační reakcí je v tomto případě zvýšení TEL, někdy významné, až na 140-150 % normy. Mechanismus tak prudkého nárůstu TEL není jasný. Pokles elastické trakce plic, charakteristický pro emfyzém, to vysvětluje jen částečně.

Restrukturalizace struktury OEL odráží komplexní soubor patologických změn a kompenzačně-adaptivních reakcí směřujících na jedné straně k zajištění optimálních podmínek pro výměnu plynů a na straně druhé k vytvoření co nejhospodárnější energetiky dýchacího aktu.

Tyto plicní objemy, nazývané statické (na rozdíl od dynamických: minutový objem dýchání - MVR, objem alveolární ventilace atd.), ve skutečnosti podléhají významným změnám i během krátké doby pozorování. Není neobvyklé vidět, jak po odstranění bronchospasmu klesá obsah vzduchu v plicích o několik litrů. I výrazné zvýšení TEL a redistribuce jeho struktury jsou někdy reverzibilní. Proto názor, že podle velikosti poměru

OOL/OEL lze posoudit podle přítomnosti a závažnosti emfyzému. Pouze dynamické pozorování umožňuje odlišit akutní nadýmání od emfyzému.

Přesto by měl být poměr TLC/TLC považován za důležitý diagnostický znak. Dokonce i mírné zvýšení naznačuje porušení mechanických vlastností plic, které lze někdy pozorovat i při absenci poruch bronchiální obstrukce. Zvýšení TLC se ukazuje jako jeden z časných příznaků plicní patologie a jeho návrat k normálu je kritériem pro úplné uzdravení nebo remisi.

Vliv stavu průchodnosti průdušek na strukturu TEC nám neumožňuje považovat plicní objemy a jejich poměry pouze za přímé měřítko elastických vlastností plic. Ty druhé jsou charakterizovány jasněji hodnota prodloužení(C), který udává, o jaký objem se změní plíce, když se pleurální tlak změní o 1 cm vody. Umění. Normálně je C 0,20 l/cm vody. Umění. u mužů a 0,16 l/cm vody. Umění. mezi ženami. Když plíce ztratí své elastické vlastnosti, což je nejtypičtější pro emfyzém, C se někdy proti normě několikrát zvýší. S rigiditou plic způsobenou pneumosklerózou se C naopak snižuje 2-3-4krát.

Compliance plic závisí nejen na stavu elastických a kolagenních vláken stromatu plic, ale i na řadě dalších faktorů, z nichž velký význam mají síly intraalveolárního povrchového napětí. Ten závisí na přítomnosti speciálních látek, povrchově aktivních látek na povrchu alveol, které zabraňují jejich zhroucení a snižují sílu povrchového napětí. Elastické vlastnosti bronchiálního stromu, tonus jeho svalů a prokrvení plic také ovlivňují míru poddajnosti plic.

Měření C je možné pouze za statických podmínek, kdy ustal pohyb vzduchu podél tracheobronchiálního stromu, kdy je hodnota pleurálního tlaku určována pouze silou pružného tahu plic. Toho lze dosáhnout pomalým dýcháním pacienta s periodickými přerušeními proudění vzduchu nebo klidným dýcháním, když se dechové fáze mění. Poslední dávka u pacientů často dává nižší hodnoty C, protože při zhoršené bronchiální obstrukci a změnách elastických vlastností plic nestihne při změně respiračních fází nastat rovnováha mezi alveolárním a atmosférickým tlakem. Snížení poddajnosti plic se zvyšující se frekvencí dýchání je důkazem mechanické heterogenity plic v důsledku poškození malých průdušek, jejichž stav určuje distribuci vzduchu v plicích. To lze zjistit již v preklinické fázi, kdy jiné metody instrumentálního výzkumu neodhalí odchylky od normy a pacient si nestěžuje.

Plastické vlastnosti hrudníku v nespecifické plicní patologii nepodléhají významným změnám. Normálně je roztažitelnost hrudníku 0,2 l/cm vody. Art., ale může výrazně klesat s patologickými změnami na skeletu hrudníku a obezitou, což je třeba vzít v úvahu při hodnocení stavu pacienta.

Elasticita - ano měření elasticity plicní tkáně. Čím větší je elasticita tkáně, tím větší tlak je potřeba k dosažení dané změny objemu plic. Elastická trakce plíce dochází v důsledku vysokého obsahu elastinu a kolagenových vláken v nich. Elastin a kolagen se nacházejí v alveolárních stěnách kolem průdušek a krevních cév. Možná, že elasticita plic není způsobena ani tak prodloužením těchto vláken, ale změnou jejich geometrického uspořádání, jak je pozorováno při natahování nylonové tkaniny: i když samotné nitě nemění délku, tkanina se snadno natahuje. k jejich speciální vazbě.

Určitý podíl elastické trakce plic je dán také působením sil povrchového napětí na rozhraní plyn-kapalina v alveolech. Povrchové napětí - To je síla, která vzniká na povrchu oddělující kapalinu a plyn. Je to způsobeno tím, že mezimolekulární soudržnost uvnitř kapaliny je mnohem silnější než adhezní síly mezi molekulami kapalné a plynné fáze. V důsledku toho se povrch kapalné fáze stává minimální. Síly povrchového napětí v plicích interagují s přirozeným elastickým zpětným rázem a způsobují kolaps alveol.

Speciální látka ( povrchově aktivní látka), sestávající z fosfolipidů a proteinů a vystýlající alveolární povrch, snižuje intraalveolární povrchové napětí. Surfaktant je vylučován alveolárními epiteliálními buňkami typu II a má několik důležitých fyziologických funkcí. Za prvé, snížením povrchového napětí zvyšuje poddajnost plic (snižuje elasticitu). To snižuje práci vykonanou během inhalace. Za druhé je zajištěna stabilita alveol. Tlak vytvářený silami povrchového napětí v bublině (alveolech) je nepřímo úměrný jejímu poloměru, proto je při stejném povrchovém napětí v malých bublinách (alveolech) větší než ve velkých. Tyto síly se také řídí výše uvedeným Laplaceovým zákonem (1) s určitou modifikací: „T“ je povrchové napětí a „r“ je poloměr bubliny.

Bez přírodního detergentu by malé alveoly měly tendenci pumpovat vzduch do větších. Protože se struktura vrstvy povrchově aktivní látky mění při změně průměru, její účinek na snižování sil povrchového napětí je tím větší, čím menší je průměr alveol. Posledně jmenovaná okolnost vyhlazuje účinek menšího poloměru zakřivení a zvýšeného tlaku. Tím se zabrání kolapsu alveol a vzniku atelektázy při výdechu (průměr alveol je minimální), stejně jako pohybu vzduchu z menších alveolů do větších alveol (v důsledku vyrovnání sil povrchového napětí v alveolech různých průměry).

Syndrom respirační tísně novorozenců je charakterizován nedostatkem normální povrchově aktivní látky. U nemocných dětí se plíce stávají strnulými, neovladatelnými a náchylnými ke kolapsu. Deficit surfaktantu je přítomen i u syndromu respirační tísně dospělých, jeho role ve vývoji této varianty respiračního selhání je však méně zřejmá.

Tlak vytvářený elastickým parenchymem plic se nazývá elastický zpětný ráz (Pel). Obvykle se používá jako míra elastické trakce rozšiřitelnost (C - z anglického compliance), což je ve vzájemném vztahu s elasticitou:

C = 1/E = DV/DP

Roztažitelnost (změna objemu na jednotku tlaku) se odráží ve sklonu křivky objem-tlak. Takové rozdíly mezi dopřednými a zpětnými procesy se nazývají hystereze. Navíc je jasné, že křivky nepocházejí z počátku. To znamená, že plíce obsahují malý, ale měřitelný objem plynu, i když nejsou vystaveny roztažitelnému tlaku.

Poddajnost se obvykle měří za statických podmínek (Cstat), tj. ve stavu rovnováhy nebo jinými slovy, v nepřítomnosti pohybu plynů v dýchacím traktu. Dynamická rozšiřitelnost(Cdyn), který se měří na pozadí rytmického dýchání, závisí také na odporu dýchacích cest. V praxi se Cdyn měří sklonem čáry nakreslené mezi počátečními body nádechu a výdechu na dynamické křivce tlak-objem.

Za fyziologických podmínek dosahuje statická roztažitelnost lidských plic při nízkém tlaku (5-10 cm H 2 O) přibližně 200 ml/cm vody. Umění. Při vyšších tlacích (objemech) však klesá. To odpovídá plošší části křivky tlak-objem. Poddajnost plic je mírně snížena při alveolárním edému a kolapsu, při zvýšeném tlaku v plicních žilách a přetékání plic krví, při zvětšení objemu extravaskulární tekutiny, přítomnosti zánětu nebo fibrózy. Předpokládá se, že při emfyzému se poddajnost zvyšuje v důsledku ztráty nebo restrukturalizace elastických složek plicní tkáně.

Protože změny tlaku a objemu jsou nelineární, k posouzení elastických vlastností plicní tkáně se často používá „normalizovaná“ poddajnost na jednotku objemu plic. specifická roztažnost. Vypočítá se vydělením statické poddajnosti objemem plic, při kterém se měří. Na klinice se statická poddajnost plic měří získáním křivky tlak-objem pro objemové změny 500 ml z úrovně funkční reziduální kapacity (FRC).

Normální roztažitelnost hrudníku je asi 200 ml/cm vody. Umění. Elastická trakce hrudníku je vysvětlena přítomností strukturálních složek, které působí proti deformaci, případně svalovému tonu hrudní stěny. Díky přítomnosti elastických vlastností má hrudník v klidu tendenci se roztahovat a plíce mají tendenci kolabovat, tzn. na úrovni funkční reziduální kapacity (FRC) je elastický zpětný ráz plic směřovaný dovnitř vyvážen elastickým zpětným rázem hrudní stěny směřujícím ven. Jak se objem hrudní dutiny rozšiřuje z úrovně FRC na maximální objem (celková kapacita plic, TLC), snižuje se vnější zpětný ráz hrudní stěny. Při 60 % vitální kapacity naměřené během nádechu (maximální množství vzduchu, které lze vdechnout od úrovně zbytkového objemu plic), poklesne zpětný ráz hrudníku na nulu. S dalším rozpínáním hrudníku směřuje zpětný ráz jeho stěny dovnitř. Velký počet klinických poruch, včetně těžké obezity, rozsáhlé pleurální fibrózy a kyfoskalózy, je charakterizován změnami v poddajnosti hrudní stěny.

V klinické praxi se obvykle posuzuje celková rozšiřitelnost plíce a hrudník (C obecně). Normálně je to asi 0,1 cm/voda. Umění. a je popsána následující rovnicí:

1/C Všeobecné = 1/C hruď + 1/C plíce

Je to tento indikátor, který odráží tlak, který musí vytvořit dýchací svaly (nebo ventilátor) v systému, aby překonaly statický elastický zpětný ráz plic a hrudní stěny při různých objemech plic. Ve vodorovné poloze se roztažitelnost hrudníku snižuje vlivem tlaku břišních orgánů na bránici.

Když se směs plynů pohybuje dýchacími cestami, vzniká další odpor, obvykle tzv neelastický. Nepružný odpor je způsoben především (70 %) aerodynamickým (tření proudu vzduchu o stěny dýchacího traktu), v menší míře pak viskózní (neboli deformací, spojenou s pohybem tkáně při pohybu plic a plic). hrudní) komponenty. Podíl viskózního odporu se může výrazně zvýšit s výrazným zvýšením dechového objemu. A konečně malou část tvoří setrvačný odpor vyvíjený hmotou plicní tkáně a plynu během zrychlování a zpomalování dechové frekvence. Tento odpor je za normálních podmínek velmi malý, může se při častém dýchání zvyšovat nebo se dokonce stát hlavním při mechanické ventilaci s vysokou frekvencí dechových cyklů.

V.Yu. Mishin

Jedním z hlavních úkolů klinického vyšetření pacienta je stanovení funkční stav jeho dýchací systém, která má velký význam při řešení otázek léčby, prognózy a posuzování pracovní schopnosti.

Pro posouzení jednotlivých poruchových syndromů jsou naprosto nezbytné moderní funkční metody funkce vnějšího dýchání (REF). Umožňují stanovit takové charakteristiky respirační funkce, jako je průdušková vodivost, vzduchová plnost, elastické vlastnosti, difúzní kapacita a funkce dýchacích svalů.

Funkční testy umožňují identifikovat časné formy respiračního selhání, z nichž mnohé jsou reverzibilní. Určení povahy časných funkčních poruch umožňuje vybrat nejracionálnější terapeutická opatření k jejich odstranění.

Základní metody studia respiračních funkcí:

• spirometrie;
• pneumotachometrie;
• studie plicní difuze;
• měření poddajnosti plic;
• nepřímá kalorimetrie.

První dvě metody jsou považovány za screening a jsou povinné pro použití ve všech zdravotnických zařízeních poskytujících pozorování, léčbu a rehabilitaci plicních pacientů. Metody, jako je tělesná pletysmografie, studie difúzní kapacity a poddajnosti plic, jsou důkladnějšími a nákladnějšími metodami. Co se týče ergospirometrie a nepřímé kalorimetrie, jedná se také o poměrně složité metody, které se používají podle jednotlivých indikací.

Snížení průsvitu bronchiálního stromu, projevující se omezením proudění vzduchu, je nejdůležitějším funkčním projevem plicních onemocnění. Běžně uznávanými metodami pro záznam bronchiální obstrukce jsou spirometrie a pneumotachometrie s výdechovým manévrem.

Umožňují identifikovat restriktivní a obstrukční ventilační poruchy, určit difuzní kapacitu plic a charakterizovat přechod plynů z alveolárního vzduchu do krve plicních kapilár. V současné době je studie prováděna na zařízeních se softwarem, který provádí automatizované výpočty zohledňující požadované hodnoty.

Vitální kapacita plic (VC) sestává z dýchacích, přídatných a rezervních objemů. Dechový objem- vzduch vdechovaný a vydechovaný v jednom normálním (klidném) dýchacím cyklu. Inspirační rezervní objem- další objem vzduchu, který lze s námahou vdechnout po normálním (klidném) nádechu. Exspirační rezervní objem- objem vzduchu, který lze odstranit z plic po normálním (klidném) výdechu.

Stanovení vitální kapacity je zásadní při studiu respiračních funkcí. Obecně přijímaný limit pro snížení vitální kapacity je pod 80 % očekávané hodnoty. Snížení vitální kapacity může být způsobeno různými příčinami – úbytek objemu fungující tkáně v důsledku zánětu, fibrózní přeměny, atelektázy, stagnace, resekce tkáně, deformace nebo traumatu hrudníku, srůsty.

Důvodem poklesu vitální kapacity mohou být i obstrukční změny u bronchiálního astmatu, emfyzém, nicméně výraznější pokles vitální kapacity je charakteristický pro restriktivní (restriktivní) procesy. U zdravého člověka se při vyšetření vitální kapacity hrudník po maximálním nádechu a následně výdechu vrací na úroveň funkční reziduální kapacity.

U pacientů s obstrukční poruchou plicních funkcí následuje při vyšetření vitální kapacity pomalý postupný návrat po několika dechových cyklech na úroveň klidného výdechu ( příznak vzduchové pasti). Výsledná retence vzduchu je spojena se snížením elasticity plicní tkáně a zhoršením bronchiální obstrukce.

Vynucená vitální kapacita (FVC), neboli usilovný výdechový objem (FEV), je objem vzduchu vydechovaného co nejsilněji po maximálním nádechu. Hodnota FVC normálně odpovídá hodnotám VC při normálním dýchání.

Hlavním kritériem pro tvrzení, že pacient má chronické omezení průtoku vzduchu (bronchiální obstrukce), je pokles FEV v první sekundě (FEV) na úroveň nižší než 70 % očekávaných hodnot. Tento indikátor je vysoce reprodukovatelný při správném provedení manévru a umožňuje dokumentovat přítomnost obstrukce u pacienta.

Podle stupně závažnosti se obstrukční dysfunkce v závislosti na FEV dělí na mírnou (s ukazatelem 70 % a více očekávané), středně závažnou (s 50–60 % očekávané) a těžkou (méně než 50 % očekávaného). Byl zjištěn roční pokles FEV, do 30 ml u zdravých jedinců a více než 50 ml u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí.

Vzorek Tiffno- vypočítané na základě poměru FEV,/FVC a FEV/VC, odrážející stav průchodnosti dýchacích cest jako celku bez uvedení úrovně obstrukce. Nejcitlivějším a nejčasnějším indikátorem omezení průtoku vzduchu je indikátor FEV/FVC. Je určujícím znakem chronické obstrukční nemoci ve všech jejích fázích. Pokles FEV/FVC pod 70 % ukazuje na obstrukční poruchy v průduškách.

Dále je hodnocena průměrná objemová rychlost proudění vzduchu v segmentu 25-75 % křivky FVC a analyzován stav průchodnosti převážně malých průdušek na základě stupně jejího sklonu.

V klinické praxi se stále častěji uplatňují testy, které odhalí funkční poruchy ještě před nástupem klinických příznaků. Jedná se o křivku průtok-objem, alveoloarteriální kyslíkový gradient a uzavřený objem.

Včasná diagnostika dominující léze malých bronchů o průměru menším než 2-3 mm, charakteristická pro vznik chronické obstrukční plicní nemoci, je velmi obtížná. Spirometrií a tělesným pletysmografickým měřením odporu dýchacích cest se velmi dlouho nezjišťuje.

Křivka průtok-objem usilovného výdechu odhaluje úroveň obstrukce. Diagnostika úrovně bronchiální obstrukce je založena na stlačení dýchacích cest při nuceném výdechu. Kolapsu průdušek brání elasticita plicní tkáně. Při výdechu spolu s úbytkem objemu klesá elasticita tkáně, což přispívá ke kolapsu průdušek. S poklesem elasticity dochází dříve ke kolapsu průdušek.

Při analýze křivky usilovného výdechu se zaznamenává okamžitá rychlost na vrcholové úrovni – vrcholový výdechový průtok (PEF), dále při výdechu 75 %, 50 %, 25 % vydechované vitální kapacity – maximální výdechový průtok (MSV 75, MSV 50, MSV 25). Indikátory PSV a MSV 75 odrážejí průchodnost velkých průdušek a MSV 50 a MSV 25 průchodnost malých průdušek.

Další metodou, která umožňuje registrovat poškození malých průdušek, je stanovení intratorakálního kompresního objemu (Vcomp). Posledně jmenovaná je ta část objemu intrapulmonálního vzduchu, která je v důsledku narušení vodivosti malých průdušek vystavena stlačení během manévru nuceného výdechu.

Vcomp je definován jako rozdíl mezi změnou objemu plic a integrovaným orálním průtokem. Tyto hodnoty by měly být považovány za důležitý ukazatel průchodnosti dýchacích cest. Měl by být používán pro včasnou diagnostiku chronické bronchitidy, zejména u kuřáků, kteří nemají klinické příznaky chronické bronchitidy. Změna těchto hodnot může indikovat poškození malých dýchacích cest, je to také faktor indikující potřebu terapeutických a preventivních opatření.

• Pokles vitální kapacity, FEV, MBJT v rozmezí 79–60 % požadovaných hodnot je hodnocen jako střední; 59-30 % - významné; méně než 30 % - ostré.
• Pokles PSV, MSV 75, MSV 50 a MSV 25 v rámci 59–40 % správných hodnot je hodnocen jako střední; 39-20 % - významné; méně než 20 - ostré.

Omezení výdechového proudu vzduchu, ke kterému dochází u pacientů s chronickou bronchitidou, vede ke zpomalení odvodu vzduchu z plic při výdechu, což je doprovázeno zvýšením FRC. V důsledku toho dochází k dynamické hyperinflaci plic a změně bránice v podobě zkrácení její délky, zploštění jejího tvaru a snížení síly kontrakce. Vlivem hyperinflace plic se také mění elastický zpětný ráz, dochází ke kladnému koncovému výdechovému tlaku a zvyšuje se práce dýchacích svalů.

Studium průchodnosti průdušek pomocí farmakologických testů výrazně rozšiřuje možnosti spirografie. Stanovení údajů o plicní ventilaci před a po inhalaci bronchodilatátoru umožňuje identifikovat skrytý bronchospasmus a odlišit funkční a organické poruchy. Na druhé straně použití bronchokonstriktorů (acetylcholinu) umožňuje studovat reaktivitu bronchiálního stromu.

K vyřešení problému vratnosti obstrukce se používá test s bronchodilatátory podávané inhalací. V tomto případě se porovnává především FEV. Ostatní ukazatele křivky průtok-objem jsou méně reprodukovatelné, což ovlivňuje přesnost výsledků. Bronchodilatační odpověď na lék závisí na jeho farmakologické skupině, způsobu podání a inhalační technice.

Mezi faktory ovlivňující bronchodilatační odpověď patří také podaná dávka; čas, který uplynul po inhalaci; bronchiální labilita během studie: stav funkce plic; reprodukovatelnost porovnávaných ukazatelů; výzkumné chyby. Při testování u dospělých se jako bronchodilatační činidla doporučují následující:

• 32 krátkodobě působících agonistů (salbutamol - do 800 mcg, terbutalin - do 1000 mcg) s měřením bronchodilatační odpovědi po 15 minutách;
• anticholinergní léky (ipratropium bromid do 80 mcg) s měřením bronchodilatační odpovědi po 30-45 minutách.

Je možné provádět bronchodilatační testy pomocí nebulizátorů. Když se provádějí, jsou předepsány vyšší dávky léků: opakované studie by měly být provedeny 15 minut po inhalaci 2,5-5 mg salbutamolu nebo 5-10 mg terbutalinu nebo 30 minut po inhalaci 500 mcg ipratropium bromidu.

Aby nedošlo ke zkreslení výsledků a ke správnému provedení bronchodilatačního testu, je nutné terapii zrušit v souladu s farmakokinetickými vlastnostmi užívaného léku (krátkodobě působící P2-agonisté - 6 hodin před testem, dlouhodobě působící 32- agonisté - 12 hodin před, dlouhodobě působící teofyliny - 24 hodin před testem).h).

Výsledek testu se posuzuje podle stupně zvýšení FEV v procentech z počáteční hodnoty. Pokud se FEV zvýší o 15 % nebo více, je test považován za pozitivní a je hodnocen jako reverzibilní. Bronchiální obstrukce Za chronickou se považuje, pokud je i přes terapii zaznamenána alespoň třikrát během 1 roku.

Studie plicní ventilace. Ventilace je cyklický proces nádechu a výdechu, zajišťující nasávání vzduchu z atmosféry, obsahující cca 21 % 02, a odvod co2 z plic.

Povaha dýchání u plicních onemocnění se může lišit. Při obstrukčních onemocněních dochází k hlubšímu dýchání, u restriktivních lézí - častěji povrchní a zrychlené dýchání. V prvním případě je v důsledku ucpání bronchiálních trubic účinná pomalá rychlost průchodu vzduchu dýchacími cestami, aby se zabránilo turbulenci proudění a kolapsu stěn malých průdušek. Hluboké dýchání také zvyšuje elastickou odezvu.

Při převaze fibrozánětlivých změn, doprovázených poklesem roztažnosti plicní tkáně, jsou náklady svalů na dýchání při častém a mělkém dýchání menší.

Obecné větrání nebo minutový objem dýchání (MOV), se stanoví spirograficky vynásobením dechového objemu (TIdal volume, TI) dechovou frekvencí. Maximální ventilaci (MVV) lze také určit, když pacient dýchá často a zhluboka. Tato hodnota, stejně jako FEV, odráží ventilační kapacitu plic.

Při patologii a fyzické aktivitě se hodnota MVR zvyšuje, což souvisí s nutností zvýšení spotřeby O2.Při poškození plic hodnota MVR klesá. Rozdíl mezi MOI a MPR charakterizuje respirační rezervu. Pomocí spirogramu můžete také vypočítat množství spotřebovaného kyslíku (běžně 250 ml/min).

Studie alveolární ventilace. Účinnost ventilace lze posoudit podle velikosti alveolární ventilace. Alveolární ventilace - objem vzduchu vstupující do alveolů při dýchání za jednotku času, obvykle se počítá za 1 minutu. Objem alveolární ventilace se rovná dechovému objemu mínus fyziologický mrtvý prostor.

Fyziologický mrtvý prostor zahrnuje anatomický mrtvý prostor a objem nevaskularizovaných alveolů a objem alveol, ve kterých ventilační proces převyšuje objem průtoku krve. Množství alveolární ventilace je 4-4,45 l/min, neboli 60-70 % celkové ventilace. Hypoventilace rozvíjející se v patologickém stavu vede k hypoxémii, hyperkapnii a respirační acidóze.

Hypoventilace- alveolární ventilace, nedostatečná ve vztahu k úrovni metabolismu. Hypoventilace vede ke zvýšení PC02 v alveolárním vzduchu a zvýšení PC02 v arteriální krvi (hyperkapnie). K hypoventilaci může dojít při poklesu RR a DO, stejně jako při zvětšení mrtvého prostoru.

Posuny charakteristické pro respirační acidózu se vyvíjejí kompenzačně: zvyšuje se standardní bikarbonát (SB), pufrové báze (BB) a snižuje se deficit pufrových bází (BE), který se stává negativním. P02 v alveolární krvi při hypoventilaci klesá.

Nejčastější příčinou hypoventilace je porucha průchodnosti a zvětšený mrtvý prostor dýchacích cest, porucha funkce bránice a mezižeberních svalů, porucha centrální regulace dýchání a periferní inervace dýchacích svalů.

Při nekontrolované oxygenoterapii se PC02 v krvi zvyšuje. V důsledku toho je inhibován reflexní účinek hypoxémie na centrální regulaci dýchání a je eliminován ochranný účinek hyperventilace. Výsledný stav relativní hypoventilace přispívá k retenci CO2 a rozvoji respirační acidózy. Zvýšená sekrece v dýchacích cestách může přispět k selhání ventilace, zvláště když je vykašlávání sputa obtížné.

Studium difúze plynů v plicích. Měření difuzní kapacity u pacientů s plicními chorobami se obvykle provádí ve druhé fázi hodnocení respiračních funkcí po provedení forsírované spirometrie nebo pneumotachometrie a stanovení struktury statických objemů.

Difúzní kapacita označují množství plynu procházející alveolární kapilární membránou za jednu minutu na základě 1 mm rozdílu parciálního tlaku tohoto plynu na obou stranách membrány.

Difuzní studie se používají u pacientů k diagnostice emfyzému nebo fibrózy plicního parenchymu. Z hlediska schopnosti detekovat iniciální patologické změny v plicním parenchymu je tato metoda citlivostí srovnatelná s CT. Porucha difuze je často doprovázena plicními chorobami, ale může se vyskytnout i izolovaná porucha, označovaná jako „ alveolokapilární blok».

U emfyzému je difúzní kapacita plic (DLCO) a její poměr k alveolárnímu objemu (Va) sníženy, především v důsledku destrukce alveolárně-kapilární membrány, což snižuje efektivní oblast výměny plynů.

Restrikční plicní onemocnění se vyznačují výrazným poklesem DLCO. Poměr DLCO/Va může být snížen v menší míře v důsledku současného významného snížení objemu plic. Snížená difuze se obvykle kombinuje s poruchou ventilace a průtoku krve.

Difúze se může snižovat, když se snižuje počet kapilár zapojených do výměny plynů. S věkem dochází k poklesu počtu plicních kapilár u pacientů se sarkoidózou, silikózou, emfyzémem, mitrální stenózou a po pneumonektomii.

Charakteristickým znakem pacientů se sníženou difuzní kapacitou je snížení PO2 při zátěži a zvýšení 02 při nádechu.Na cestě k hemoglobinu difundují molekuly kyslíku přes alveoly, mezibuněčnou tekutinu, endotel kapilár, plazmu, membránu erytrocytů a intraerytrocytární tekutinu.

Se zahušťováním a zhutňováním těchto tkání, hromaděním intracelulární a extracelulární tekutiny se proces difúze zhoršuje. CO2 má výrazně lepší rozpustnost než 02 a jeho difuzivita je 20krát vyšší než u druhého.

Difuzní studie se provádějí pomocí plynů, které se dobře rozpouštějí v krvi (CO2 a 02). Velikost difúzní kapacity pro CO2 je přímo úměrná množství CO2 přeneseného z alveolárního plynu do krve (ml/min) a nepřímo úměrná rozdílu mezi průměrným tlakem CO2 v alveolech a kapilárách. Normálně se difúzní kapacita pohybuje od 10 do 30 ml/min CO2 na 1 mmHg.

Během studie pacient inhaluje směs s nízkým obsahem CO2, zadrží dech na 10 sekund, během kterých CO2 difunduje do krve. V tomto případě se CO2 měří v alveolárním plynu před a na konci zadržení dechu. Pro výpočty se určuje FRC.

Studium krevních plynů a acidobazického stavu (ABS). Studium krevních plynů a arteriální krve CBS je jednou z hlavních metod pro stanovení stavu funkce plic. Z ukazatelů plynného složení krve se vyšetřuje Pa02 a PaCO2, z ukazatelů CBS - pH a přebytek báze (BE).

Pro studium krevních plynů a CBS se používají mikrokrvní analyzátory pro měření P02 s platinově-stříbrnou Clarkovou elektrodou a PC02 se sklo-stříbrnou elektrodou. Vyšetřuje se arteriální a arterializovaná kapilární krev; poslední se odebírá z prstu nebo ušního lalůčku. Krev by měla volně proudit a neměla by obsahovat vzduchové bubliny.

Hodnota P02 80 mm Hg byla brána jako norma. a vyšší. Snížení P02 na 60 mm Hg. považováno za lehkou hypoxémii do 50-60 mm Hg. - střední, pod 50 mm Hg. - ostrý.

Příčinou hypoxémie mohou být následující stavy: alveolární hypoventilace, porucha alveolokapilární difuze, anatomický nebo parenchymální shunting, zrychlení průtoku krve v plicních kapilárách.

Při hypoventilaci klesá DO nebo RR a zvětšuje se fyziologický mrtvý prostor. Výsledný pokles P02 je obvykle kombinován se zpožděním CO2. Hypoxémie, ke které dochází, když je narušena difúze plynů, se zvyšuje s fyzickou aktivitou, protože se zvyšuje rychlost průtoku krve v kapilárách plic a v souladu s tím se snižuje doba kontaktu krve s alveolárním plynem.

Hypoxémie způsobená poruchou difúze není doprovázena retencí CO2, protože rychlost jeho difúze je mnohem vyšší než difúze 02. Nízké hladiny CO2 jsou často spojeny se současnou hyperventilací. Hypoxémie způsobená venoarteriálními zkraty není eliminována vdechováním vysokých koncentrací O2.

Alveoloarteriální rozdíl zároveň mizí nebo klesá při nádechu 14 % 02. Obsah 02 se cvičením snižuje. Pokud dojde k narušení ventilačně-perfuzních poměrů, hypoxémie mizí při použití oxygenoterapie. V tomto případě může dojít ke zpoždění CO2 v důsledku eliminace hyperventilace, která má reflexní původ v přítomnosti hypoxémie.

Inhalace 02 ve vysokých koncentracích vede ke zmizení alveoloarteriálního rozdílu. Hypoxémie, způsobená zrychleným průchodem krve v plicních kapilárách, nastává při celkovém snížení průtoku krve v plicním oběhu. Ukazatele P02 v tomto případě při fyzické aktivitě výrazně klesají.

Citlivost tkáně na nedostatek O2 je dána nejen jeho obsahem v krvi, ale také stavem krevního toku. Výskyt poškození tkáně je obvykle spojen s kombinací hypoxémie a současné změny průtoku krve. Při dobrém prokrvení tkáně jsou projevy hypoxémie méně výrazné.

U pacientů s chronickou plicní insuficiencí je často zvýšený průtok krve, což jim umožňuje relativně dobře snášet hypoxémii. Při akutním respiračním selhání a nepřítomnosti zvýšeného průtoku krve může i středně těžká hypoxémie představovat ohrožení života pacienta.

Určité nebezpečí představuje také vývoj hypoxémie na pozadí anémie a zvýšeného metabolismu. Hypoxémie zhoršuje prokrvení životně důležitých orgánů, průběh anginy pectoris a infarkt myokardu. Tkáně mají různou citlivost na nedostatek O2.

Kosterní svaly jsou tedy schopny jej extrahovat z arteriální krve, když je P02 pod 15-20 mmHg; mozkové a myokardiální buňky mohou být poškozeny, pokud P02 klesne pod 30 mmHg. Intaktní myokard je odolný vůči hypoxémii, ale v některých případech se objevují arytmie a snížená kontraktilita.

Určitý význam pro rozvoj respiračního selhání má stav žilní krve: žilní hypoxémie a zvýšení arteriovenózního rozdílu O2 U zdravých jedinců je hodnota P02 v žilní krvi 40 mm Hg, arteriovenózní rozdíl 40 -55 mm Hg.

Zvýšená utilizace O2 tkáněmi je známkou zhoršení metabolických podmínek a zásobení kyslíkem.

Důležitým příznakem respiračního selhání je také hyperkapnie. Rozvíjí se při těžkých plicních onemocněních: rozedma plic, průduškové astma, chronická bronchitida, plicní edém, obstrukce dýchacích cest, onemocnění dýchacích svalů.

Hyperkapnie se může objevit i při poškození centrální nervové soustavy, působení léků na dechové centrum, mělkém dýchání, kdy je snížena alveolární ventilace, často na pozadí vysoké celkové. Zvýšení PC02 v krvi je usnadněno nerovnoměrnou ventilací a perfuzí, zvětšením fyziologicky mrtvého prostoru a intenzivní svalovou prací.

Hyperkapnie nastává, když PC02 překročí 45 mmHg; stav hyperkapnie je diagnostikován, když je PC02 pod 35 mmHg.

Klinické příznaky hyperkapnie zahrnují bolest hlavy v noci a ráno, slabost a ospalost. S progresivním nárůstem PC02 se objevuje zmatenost, duševní změny a třes. Když PC02 vzroste na 70 nebo více mmHg. objevují se koma, halucinace a křeče. Změny na očním pozadí se mohou projevit ve formě plejády a tortuozity retinálních cév, krvácení na sítnici, otoku bradavky zrakového nervu. Hyperkapnie může způsobit edém mozku, arteriální hypertenzi, srdeční arytmii a dokonce i zástavu srdce.

Hromadění CO2 v krvi také komplikuje proces okysličování krve, což se projevuje progresí hypoxémie. Pokles pH arteriální krve pod 7,35 je považován za acidózu; zvýšení 7,45 - as alkalóza. Respirační acidóza diagnostikována při zvýšení PC02 nad 45 mmHg, respirační alkalóza - když je PC02 pod 35 mmHg.

Indikátor metabolická acidóza je snížení nadbytku báze (BE), metabolická alkalóza je zvýšení BE.
Normální BE se pohybuje od -2,5 mmol/l do +2,5. Hodnota pH krve závisí na poměru hydrogenuhličitanu (HC03) a kyseliny uhličité, který je běžně 20:1.