Jeden důvod. Co je to "akutní respirační selhání"

Na rozdíl od chronického respiračního selhání je ARF dekompenzovaný stav, kdy hypoxémie nebo respirační acidóza rychle progreduje a pH krve klesá. Poruchy v transportu kyslíku a oxidu uhličitého jsou doprovázeny změnami ve funkcích buněk a orgánů. Při chronickém respiračním selhání je pH obvykle v mezích normy a respirační acidóza je kompenzována metabolickou alkalózou. Tento stav nepředstavuje bezprostřední ohrožení života pacienta.

ARF je kritický stav, kdy i při včasné a správné léčbě je možná smrt.

Etiologie a patogeneze.

Mezi běžné příčiny ARF, které byly v posledních letech spojeny se zvýšením frekvence tohoto syndromu, jsou zvláště důležité:

• zvyšující se riziko možných nehod (dopravní nehody, teroristické útoky, zranění, otravy atd.);
• alergizace těla s imunoreaktivním poškozením dýchacího traktu a plicního parenchymu;
• rozšířená akutní bronchopulmonální onemocnění infekční povahy;
• různé formy drogové závislosti, kouření tabáku, alkoholismus, nekontrolované užívání sedativ, prášků na spaní a jiných drog;
• stárnoucí populace.

Pacienti s těžkými formami akutního respiračního selhání v důsledku multiorgánového selhání, septickými komplikacemi a těžkými traumatickými poraněními jsou často hospitalizováni na jednotkách intenzivní péče. Příčinou ARS je často exacerbace chronických obstrukčních plicních nemocí (CHOPN), status astmaticus, těžké formy pneumonie, syndrom respirační tísně dospělých (ARDS) a různé komplikace pooperačního období.

Příčiny akutního respiračního selhání

Mozek

• Nemoci (encefalitida, meningitida atd.)
• Cerebrovaskulární poruchy
• Traumatické zranění mozku
• Otrava (předávkování) narkotiky, sedativy a jinými drogami

Mícha

• Zranění
• Nemoci (Guillain-Barrého syndrom, dětská obrna, amyotrofická laterální skleróza)

Neuromuskulární systém

• Nemoci (myasthenia gravis, tetanus, botulismus, periferní neuritida, roztroušená skleróza)
• Použití léků podobných kurare a jiných blokátorů neuromuskulárního přenosu
• Otrava organofosfáty (insekticidy)
• Hypokalémie, hypomagnezémie, hypofosfatémie

Hrudník a pohrudnice

• Trauma hrudníku
• Pneumotorax, pleurální výpotek
• Brániční paralýza

Dýchací cesty a alveoly

• Obstrukční apnoe při bezvědomí
• Neprůchodnost horních cest dýchacích (cizí tělesa, zánětlivá onemocnění, postintubační laryngeální edém, anafylaxe)
• Tracheální obstrukce
• Bronchopulmonální aspirace
• Astmatický stav
• Masivní oboustranný zápal plic
• Atelektáza
• Exacerbace chronických plicních onemocnění
• Kontuze plic
• Sepse
• Toxický plicní edém

Kardiovaskulární systém

• Kardiogenní plicní edém
• Plicní embolie

Faktory přispívající k rozvoji ARF

• Zvýšený tlak v systému plicní tepny
• Přebytečná tekutina
• Snížení koloidního osmotického tlaku
• Pankreatitida, peritonitida, střevní obstrukce
• Obezita
• Senilní věk
• Kouření
• Dystrofie
• Kyfoskolióza

ARF vzniká v důsledku poruch v řetězci regulačních mechanismů, včetně centrální regulace dýchání, nervosvalového přenosu a výměny plynů na úrovni alveol.

Poškození plic, jednoho z prvních „cílových orgánů“, je způsobeno jak patofyziologickými změnami charakteristickými pro kritické stavy, tak funkčními charakteristikami plic – jejich účastí na mnoha metabolických procesech. Tyto stavy jsou často komplikovány rozvojem nespecifické reakce, kterou provádí imunitní systém. Reakce na primární účinek se vysvětluje působením mediátorů - kyseliny arachidonové a jejích metabolitů (prostaglandiny, leukotrieny, tromboxan A2, serotonin, histamin, B-epinefrin, fibrin a produkty jeho rozpadu, komplement, superoxidový radikál, polymorfonukleární leukocyty, krevní destičky, volné mastné kyseliny, bradykininy, proteolytické a lysozomální enzymy). Tyto faktory v kombinaci s primárním stresem způsobují zvýšenou vaskulární permeabilitu vedoucí k syndromu kapilárního prosakování, tzn. plicní otok.

Etiologické faktory ARF lze tedy kombinovat do dvou skupin – mimoplicní a plicní.

Mimoplicní faktory:

• léze CNS (centrogenní ODN);
• poškození nervosvalového systému (neuromuskulární ARF);
• léze hrudníku a bránice (torakoabdominální ARF);
• jiné mimoplicní příčiny (selhání levé komory, sepse, nerovnováha elektrolytů, nedostatek energie, nadbytek tekutin, urémie atd.).

Plicní faktory:

• obstrukce dýchacích cest (obstrukční ARF);
• poškození průdušek a plic (bronchopulmonální akutní respirační selhání);
• zhoršená ventilace v důsledku špatné poddajnosti plic (omezující ODN);
• poruchy v difúzních procesech (alveolokapilární, blokově-difúzní ODN);
• poruchy plicního oběhu.

Klinický obraz.

Při akutních poruchách dýchání je narušeno okysličení arteriální krve a odvod oxidu uhličitého. V některých případech převažují fenomény arteriální hypoxémie - tato forma poruchy se obvykle nazývá hypoxemické respirační selhání. Protože hypoxémie je nejcharakterističtější pro parenchymální plicní procesy, nazývá se také parenchymální respirační selhání. V ostatních případech převládají fenomény hyperkapnie – hyperkapnická neboli ventilační, forma respiračního selhání.

Hypoxemická forma ARF.

Příčiny této formy respiračního selhání mohou být: pulmonální zkrat (výtok krve zprava doleva), nesoulad mezi ventilací a průtokem krve, alveolární hypoventilace, poruchy difuze a změny chemických vlastností hemoglobinu. Je důležité identifikovat příčinu hypoxémie. Alveolární hypoventilaci lze snadno určit studiem PaCO 2 . Arteriální hypoxémie, ke které dochází při změně poměru ventilace/průtok krve nebo při omezené difuzi, je obvykle korigována doplňkovým kyslíkem. V tomto případě frakce inhalovaného kyslíku (IOX) nepřesahuje 5 %, tzn. rovná 0,5. V přítomnosti zkratu má zvýšení VPA velmi malý vliv na hladinu arteriálního kyslíku. Otrava oxidem uhelnatým nevede ke snížení PaO 2, ale je doprovázena výrazným snížením obsahu kyslíku v krvi, protože část hemoglobinu je nahrazena karboxyhemoglobinem, který není schopen přenášet kyslík.

Hypoxemická forma ARF se může objevit na pozadí snížené, normální nebo vysoké hladiny oxidu uhličitého v krvi. Arteriální hypoxémie vede k omezenému transportu kyslíku do tkání. Tato forma ARF je charakterizována rychle progredujícím průběhem, mírnými klinickými příznaky a možností smrti během krátké doby. Nejčastější příčiny hypoxemické formy ARF: ARDS, poranění hrudníku a plic, obstrukce dýchacích cest.

Při diagnostice hypoxemické formy ARF je třeba věnovat pozornost charakteru dýchání: inspirační stridor - při obstrukci horních cest dýchacích, výdechová dušnost - u broncho-obstrukčního syndromu, paradoxní dýchání - při poranění hrudníku, progresivní oligopnoe (mělké dýchání, snížený dechový trakt) s možností apnoe. Jiné klinické příznaky nejsou vyjádřeny. Zpočátku tachykardie se středně těžkou arteriální hypertenzí. Od samého počátku jsou možné nespecifické neurologické projevy: nedostatečnost myšlení, zmatenost vědomí a řeči, letargie atd. Cyanóza není vyjádřena, pouze s progresí hypoxie se stává intenzivní, vědomí je náhle narušeno, poté nastává kóma (hypoxické) s absencí reflexů, klesá krevní tlak a dochází k zástavě srdce. Trvání hypoxemického ARF se může lišit od několika minut (s aspirací, asfyxií, Mendelssohnovým syndromem) až po několik hodin a dní (ADSV).

Hlavní věcí v taktice lékaře je tedy rychle stanovit diagnózu, příčinu, která ARF způsobila, a provést naléhavá nouzová opatření k léčbě tohoto stavu.

Hyperkapnická forma ARF.

Hyperkapnické ARF zahrnuje všechny případy akutní plicní hypoventilace bez ohledu na příčinu: 1) centrální původ; 2) způsobené neuromuskulárními poruchami; 3) hypoventilace při poranění hrudníku, astmatu, chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN).

Na rozdíl od hypoxemického hyperkapnického ARF je doprovázeno mnoha klinickými projevy, které závisí na stimulaci adrenergního systému v reakci na zvýšení PaCO 2 . Zvýšení PCO 2 vede ke stimulaci dechového centra, což by mělo mít za následek výrazné zvýšení všech parametrů zevního dýchání. To se však nestane kvůli patologickému procesu. Pokud se provádí aktivní oxygenace, může dojít k apnoe v důsledku deprese dechového centra. Zvýšení krevního tlaku při hyperkapnii je obvykle výraznější a trvalejší než při hypoxii. Může se zvýšit až na 200 mm Hg. a více a mozkové příznaky jsou tím výraznější, čím pomaleji se hyperkapnie vyvíjí. U cor pulmonale je arteriální hypertenze méně výrazná a přechází v hypotenzi v důsledku dekompenzace pravého srdce. Velmi charakteristické příznaky hyperkapnie jsou výrazné pocení a letargie. Pokud pomůžete pacientovi kašlat a odstranit bronchiální obstrukci, letargie zmizí. Hyperkapnie je také charakterizována oligurií, která je vždy přítomna při těžké respirační acidóze.

K dekompenzaci stavu dochází v okamžiku, kdy vysoká hladina PCO 2 v krvi přestává stimulovat dechové centrum. Známkami dekompenzace je prudký pokles MOD, poruchy krevního oběhu a rozvoj kómatu, což je s progresivní hyperkapnií CO 2 narkóza. PaCO2 dosahuje 100 mmHg, ale kóma může nastat dříve v důsledku existující hypoxémie. V této fázi je nutné nejen provést oxygenaci, ale také mechanickou ventilaci k vyloučení oxidu uhličitého. Rozvoj šoku na pozadí kómatu znamená začátek rychlého poškození buněčných struktur mozku, vnitřních orgánů a tkání.

Klinické příznaky progresivní hyperkapnie:

• poruchy dýchání (dušnost, postupné snižování dechových a minutových dechových objemů, oligopnoe, bronchiální hypersekrece, mírná cyanóza);
• narůstající neurologické symptomy (lhostejnost, agresivita, agitovanost, letargie, kóma);
• kardiovaskulární poruchy (tachykardie, trvalé zvýšení krevního tlaku, poté srdeční dekompenzace, hypoxická zástava srdce v důsledku hyperkapnie).

Diagnostika ARF je založena na klinických příznacích a změnách arteriálních krevních plynů a pH.

Příznaky ARF:

• akutní respirační selhání (oligopnea, tachypnoe, bradypnoe, apnoe, patologické rytmy);
• progresivní arteriální hypoxémie (PaO 2< 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
• progresivní hyperkapnie (PaC02 > 50 mm Hg);
• pH< 7,3

Všechny tyto příznaky nejsou vždy detekovány. Diagnóza je stanovena, pokud jsou přítomni alespoň dva z nich.

Při léčbě akutního respiračního selhání je nejdůležitějším cílem rychlé obnovení dýchání. Protože všechny příznaky rychle narůstají a existuje přímé ohrožení života pacienta, měl by být okamžitě převezen do nemocnice. V závislosti na příčině, která způsobila akutní respirační selhání, může být nutné poskytnout první pomoc na místě k dočasnému obnovení dýchání. Na přesnou diagnózu a podrobnou klasifikaci syndromu přitom lékaři nemají čas. Řídí se údaji z externího vyšetření a snaží se odstranit viditelnou příčinu, která způsobila dýchací potíže.

První pomoc zahrnuje následující manipulace:

• odstranění cizího tělesa;
• umělá ventilace;
• tracheostomie;
• pomoc při anafylaktickém šoku;
• odstranění tekutiny z pleurální dutiny;
• první pomoc při plicním edému;
• chirurgická operace.

Odstranění cizího tělesa

Cizí těleso se odstraní, pokud se pacient něčím udusil nebo udusil. Obvykle se to děje při jídle. Akutní nedostatek kyslíku vede k psychomotorické agitaci a rychlému rozvoji respiračního selhání. Odstranění cizího tělesa z dýchacích cest se provádí pokud možno přímo na místě zásahu.

První pomoc spočívá v podluxování dolní čelisti a prohlídce dutiny ústní. V tomto případě se palce osoby poskytující asistenci opírají o lícní kosti a ukazováček a prostředníček tahají rohy dolní čelisti dopředu tak, aby spodní zuby byly před horními zuby. V této poloze se provádí vizuální vyšetření dutiny ústní. Pokud se v něm najde cizí těleso, odstraní se prsty a předtím je zabalí do látky. To je nutné, protože pacienti v bezvědomí mohou náhle pevně sevřít čelisti a kousnout si prsty.

Pokud se cizí těleso nenajde v ústech nebo hltanu, lze provést velmi běžný Heimlichův manévr. Osoba poskytující pomoc stojí za obětí. Pacient je pevně zabalen s rukama těsně nad pasem. Jedna z rukou by měla být sevřená v pěst a umístěna pod žebry uprostřed, v oblasti žaludku. Druhá ruka spočívá na pěsti, poté jsou paže několikrát rytmicky ohnuté v loktech. V tomto případě je třeba dávat pozor, aby pěst netlačila na žebra, jinak technika nebude mít požadovaný efekt. Musíte pochopit, že ani správné provedení techniky vám vždy neumožňuje obnovit dýchání. Někdy se však cizí těleso uvolní, čímž se do plic dostane alespoň trochu vzduchu. To poskytne lékařům čas, aby dorazili a poskytli kvalifikovanou pomoc.

V nemocničním prostředí jsou cizí tělesa detekována pomocí rentgenového záření nebo počítačové tomografie. Odstraňují se pomocí speciálního endoskopického zařízení, které jim umožňuje proniknout hluboko do dýchacího traktu. Odstranění cizího tělesa rychle obnoví dýchání. Kůže zpočátku zbledne a poté se postupně vrátí do normálního odstínu. Následná medikamentózní terapie nemusí být nutná. Pacient zůstává pod dohledem lékařů ještě několik hodin, poté může být bez následků propuštěn domů.

Umělá ventilace

Umělá ventilace ( mechanická ventilace) je jednou z nejdůležitějších součástí léčby pacientů s akutním respiračním selháním. Pokud se dýchání úplně zastaví, první pokusy o umělou ventilaci se provádějí na místě incidentu ( z úst do úst, z úst do nosu).

Po převozu do nemocnice je pacient v případě potřeby napojen na ventilátor. Toto zařízení může pracovat ve dvou režimech. První režim zahrnuje řízenou ventilaci. Používá se v případě, že pacient není schopen sám dýchat. Poté speciální mechanismus vykonává pumpovací funkci, dodává do plic stanovený objem vzduchu nebo speciální dýchací směs s vysokým obsahem kyslíku. Druhým režimem je spouštěcí ventilace. Pacient při něm dýchá sám a přístroj pouze posiluje dechové pohyby a automaticky sleduje základní životní funkce.

Indikace pro připojení pacienta k ventilátoru jsou:

• úplné zastavení dýchání;
• respirační selhání kombinované s poruchou vědomí ( kóma, strnulý stav);
• šokový stav s poruchami krevního oběhu;
• dysfunkce dýchacích svalů;
• pokles parciálního tlaku kyslíku pod 45 mm Hg. Umění. i během oxygenoterapie;
• snížení pH arteriální krve na hodnotu nižší než 7,3.

Ventilátor má mnoho funkcí, které umožňují rychle posoudit stav pacienta. Měří některé ukazatele vnějšího dýchání. Kromě toho má mnoho režimů, které se vybírají individuálně pro každého pacienta. Upřednostňuje se režim s častým přívodem vzduchu v malém objemu. Tím se zabrání prasknutí plicní tkáně ( například v případě masivní pneumosklerózy).

Při léčbě chronického respiračního selhání může být předepsána tzv. dlouhodobá domácí ventilace. Jejím cílem je odstranění závažných příznaků a zlepšení kvality života pacientů. Tato léčba se doporučuje pro časté těžké záchvaty dušnosti, vážné poruchy spánku a progresivní slabost. V těchto případech speciální přenosné ( přenosný) ventilátory. Dokonce i jejich dočasné používání každý den pomáhá nasytit tkáně kyslíkem po určitou dobu a odstranit vážné příznaky.

Tracheostomie

Tracheostomie je jedním z typů urgentních chirurgických výkonů prováděných v případě rozvoje akutního respiračního selhání. Cílem tohoto zásahu je vytvořit v co nejkratším čase dočasné a spolehlivé spojení mezi okolím a vnitřní dutinou průdušnice. Tuto intervenci může kvalifikovaný lékař provést téměř v jakémkoli prostředí. Jedinou indikací je přítomnost cizího tělesa nebo otok na úrovni hrtanu. Pokud jsou dýchací cesty uzavřeny ve spodní části trachey, tracheostomie se neprovádí. K ní se přistupuje jako k poslednímu řešení, když pacient nedýchá, jsou narušeny životní funkce, nepomáhá medikamentózní terapie a další prostředky.

Tracheostomie v nemocničním prostředí se provádí v několika fázích:

• První fáze. Pacient je uložen na záda. Pod ním je ve výši lopatek umístěn tvrdý polštář. Hlava je odhozena dozadu. Operačním místem bude přední povrch krku. Před zahájením operace se oblast vydezinfikuje a provede se lokální anestezie.
• Druhá fáze. Postupně se ve tkáních pokrývajících průdušnici vpředu vede řez ve střední čáře ( postupně - kůže, podkožní tuk, podkožní krční sval, fascie). Krční svaly umístěné pod těmito tkáněmi se oddalují, čímž se obnažuje isthmus štítné žlázy a průdušnice.
• Třetí fáze. Řez se vede podél střední čáry na úrovni II a III tracheální chrupavky. Okraje řezu se rozevřou a do tracheální dutiny se zavede sterilní tracheotomická trubice. Poté je expandér odstraněn.
• Čtvrtá fáze. Nastříhané látky jsou v horní a spodní části tubusu sešity několika stehy, ale ne až po tubus ( protože při úplném sešití se může pod kůží hromadit vzduch).
• Pátá fáze. Mezi panel tracheotomické trubice a přilehlé tkáně se umístí sterilní ubrousky nebo obvazy. To je nezbytné, aby se zabránilo vniknutí infekce do rány. Poté je trubka zajištěna obvazem kolem krku.

Pokud je postup naléhavě proveden, mohou být některé kroky zanedbané. Hlavní věc je obnovit proudění vzduchu do plic. Provádění této intervence lidmi bez lékařského vzdělání ( což je teoreticky možné) je přísně zakázáno. Oblast krku obsahuje řadu důležitých anatomických struktur ( cévy zásobující mozek, štítnou žlázu, hlasivky, jícen), které mohou být během operace poškozeny.

Pomoc při anafylaktickém šoku

Anafylaktický šok ( anafylaxe) je nejzávažnějším typem alergické reakce. Vyskytuje se v reakci na alergen vstupující do těla ( potravinářský výrobek, jed na hmyz, některé léky). Bronchospasmus a otok hrtanu patří mezi nejzávažnější příznaky, které se mohou vyvinout během několika minut. V tomto případě se rychle rozvíjí akutní respirační selhání. K jeho odstranění je nutná kvalifikovaná lékařská pomoc.

První pomoc při anafylaktickém šoku se provádí v několika fázích:

• Zastavení vstupu alergenu do těla. Zastavení toku alergenu je jedním z nejnutnějších a nejjednodušších úkonů, které může kdokoli udělat vlastníma rukama přímo na místě incidentu. Tento postup stačí zastavit při podávání léčivé látky, při vdechování pylu nebo chemikálií opustit oblast působení alergenu.
• Aplikace turniketu. V některých případech, například při podávání léků nebo bodnutí hmyzem, je nutné přiložit škrtidlo nad místo vpichu. To se provádí za účelem snížení pohybu alergenu dále podél cévního řečiště. Pak se příznaky budou vyvíjet pomaleji.
• Podávání potřebných léků. Existují tři skupiny hlavních léků, které je nutné při rozvoji anafylaktického šoku podávat – adrenalin, glukokortikoidy a antihistaminika. Jednou z jejich hlavních funkcí je snížení otoku hrtanu a uvolnění svalů průdušek. Pro dosažení rychlejšího účinku je lepší všechny léky podávat nitrožilně. Jako první se použije 1% roztok adrenalinu v objemu 0,2 - 0,5 ml ( u dětí je koncentrace poloviční). Poté je podán některý z glukokortikoidů. U dospělých je to 20 mg dexamethasonu. Dětem se podává od 0,3 do 0,6 mg na 1 kg tělesné hmotnosti. Jako poslední se podává jedno z antihistaminik ( 2% suprastin – 2 ml nebo 0,1% tavegil v objemu 1 ml).

Odstranění tekutiny z pleurální dutiny

Pro obnovení funkce plic, když se tekutina hromadí v pleurální dutině, se provádí punkce. Hladina tekutiny se určuje pomocí ultrazvuku nebo rentgenu. Poté se punkce provede přímo. Tento postup je zřídka tak naléhavý, že lékaři nemají čas provést předběžnou diagnózu nebo připravit pacienta. U pleurisy nebo infekčních onemocnění se tekutina zpravidla hromadí postupně a pomalu se zvyšuje i akutní plicní selhání.

Samotná punkce se provádí v několika fázích:

• Anestézie. Provádí se 0,5% roztokem novokainu. Ve vybraném místě podél zadní axilární ( nebo škapulíř) linie novokain se vstřikuje do několika bodů. Anestetizuje kůži a měkkou svalovou tkáň. Obvykle se punkce provádí na úrovni VII - VIII žeber ( blíže k hornímu okraji osmého žebra).
• Zavedení punkční jehly. Jehla je 9–10 cm dlouhá se zkoseným okrajem ( nudný). Prochází měkkou tkání a proráží hustší nitrohrudní fascii. Poté se vytvoří pocit pádu do volného prostoru. Toto je pleurální dutina.
• Odčerpávání kapaliny. Obvykle se provádí ručně pomocí 20 ml injekční stříkačky. Zatažením pístu doktor nasává kapalinu do válce. Po několika opakováních je dýchání pro pacienta mnohem jednodušší. Výsledná tekutina je obvykle odeslána na cytologický nebo mikrobiologický rozbor k upřesnění diagnózy.
• V případě potřeby se v otvoru ponechá drenáž nebo se promyje pleurální dutina speciální řešení.

Punkci lze provádět několikrát, v případě potřeby i denně. Tento zákrok není pro pacienta příliš příjemný pro bolest, která je přítomna i přes narkózu.

První pomoc při plicním edému

V případě plicního edému je naléhavé odstranit příčinu, která vedla k tomuto syndromu. Jsou nutná resuscitační opatření. Ošetření se doporučuje provádět na pozadí inhalace kyslíku v objemu 2–6 litrů za minutu. Plnění dýchacích cest pěnou lze zastavit pomocí etylalkoholu nebo jiných odpěňovačů. Pacient vdechuje vzduch obsahující alkoholové výpary.

Dalším krokem je odstranění tekutiny z plic. To se provádí pomocí urychleně působících diuretik ( láká, močovina, furosemid), které se podávají intravenózně. Dále je v případě potřeby regulována činnost srdce ( pokud mluvíme o kardiogenním plicním edému) nebo základní léčba jiné patologie, která tuto komplikaci způsobila.

Chirurgická operace

Pokud je příčinou akutního srdečního selhání trauma hrudníku doprovázené pneumotoraxem, může být vyžadována naléhavá chirurgická intervence. Úkolem lékařů je co nejrychleji obnovit celistvost hrudníku a odstranit vzduch z pleurální dutiny. Jakmile se uvolní vzduch a defekt je odstraněn, zkolabovaná plíce se narovná a po chvíli se opět zapojí do procesu dýchání. Po operaci zůstává pacient v nemocnici alespoň několik dní ( v závislosti na závažnosti poranění). Léková terapie vyžaduje léky proti bolesti, bronchodilatátory ( bronchodilatátory) a další léky ( jak se objeví další problémy).

Všechny výše uvedené metody jsou standardní manipulace a léčebné režimy, které jsou navrženy tak, aby eliminovaly konkrétní problém, který způsobil respirační selhání. Obecně se léčba provádí v několika směrech.

Obecné zásady léčby pacientů s akutním respiračním selháním jsou:

• odstranění hlavní příčiny;
• zajištění průchodnosti dýchacích cest;
• normalizace funkce transportu krve;
• snížení zátěže plic.

Odstraňte hlavní příčinu

Odstranění hlavní příčiny částečně zahrnuje výše uvedené lékařské manipulace provedené naléhavě ( například odstranění cizího tělesa nebo chirurgická korekce defektu pneumotoraxu). Nejčastěji je však pacient hospitalizován a je provedena úplná diagnostika k určení onemocnění, které vedly k akutnímu respiračnímu selhání. V závislosti na základní diagnóze je předepsána vhodná léčba.

K odstranění hlavní příčiny akutního respiračního selhání lze použít následující metody:

• Antibiotická terapie. Kurz antibiotik je předepsán, pokud je příčinou problémů s dýcháním bakteriální proces. Tato metoda se používá v případech pneumonie, akutní bronchitidy a plicního abscesu.
• Trombolytické léky. Tato kategorie léků je zaměřena na ničení krevních sraženin. Může být nezbytné, pokud je příčinou respiračního selhání trombóza plicní tepny nebo jejích větví.
• Detoxikace. Tato metoda léčby zahrnuje zavedení speciálních léků, které neutralizují jakékoli specifické látky. Například při botulismu se urgentně aplikuje botulotoxoid a v případě předávkování léky nebo farmaky se podávají vhodná neutralizační léčiva.

Obecně se léčba volí individuálně v závislosti na diagnóze.

Udržování průchodnosti dýchacích cest

Udržování otevřených dýchacích cest obvykle zahrnuje postupy popsané výše. Jedná se o odstranění cizího tělesa, zmírnění otoku hrtanu a odstranění dalších překážek v cestě vzduchu. Radikální metodou používanou v podmínkách intenzivní péče je tracheální intubace. V tomto případě se do průdušnice zavede speciální trubice, která zajistí průchod vzduchu alespoň do úrovně průdušek. Pokud je problémem spasmus průdušek nebo jejich plnění hlenem, nasazují se vhodné léky, o kterých bude řeč níže.

Normalizace funkce transportu krve

Jak bylo uvedeno výše, krev je nejdůležitějším článkem při zajišťování přenosu kyslíku do tkání. Tento princip léčby je zaměřen přímo na udržení normálního parciálního tlaku kyslíku v krvi. K tomu se obvykle používá kyslíková terapie. Pacientovi je nasazena speciální maska, přes kterou je přiváděna směs plynů s vysokým obsahem kyslíku. To také stimuluje tok kyslíku krví do tkání. Doba trvání a objem dodávaného kyslíku do značné míry závisí na počátečních ukazatelích parciálního tlaku. Během oxygenoterapie se navíc pravidelně dělají krevní testy.

Jednoznačnou indikací pro zahájení oxygenoterapie je pokles parciálního tlaku kyslíku pod 55–60 mmHg. Umění. Pokud se vyskytnou souběžné problémy se srdcem nebo jinými orgány, mělo by se začít dříve, bez čekání na tak nízké ukazatele. Pro použití oxygenoterapie neexistují žádné absolutní kontraindikace.

Existuje také řada farmakologických léků, které dokážou zvýšit kyslíkovou kapacitu krve a změnit její vlastnosti. Předepisují se individuálně v závislosti na výsledcích zkoušek.

Snížení zátěže plic

Snížení zátěže plic se částečně děje pomocí umělé ventilace, kdy část funkcí dýchacího systému přebírá speciální přístroj. Kromě toho je třeba vzít v úvahu, že řada patologických stavů může vést ke zvýšené produkci oxidu uhličitého a hyperkapnii. Je to horečka zvýšení tělesné teploty), křeče, psychomotorická agitace. Za těchto podmínek tělesné tkáně produkují více oxidu uhličitého, což zvyšuje zátěž dýchacího systému. Je nutné ulevit od křečového syndromu léky, snížit tělesnou teplotu, předepsat sedativa.

Medikamentózní terapie se ve všech výše uvedených případech do značné míry shoduje s léčbou chronického respiračního selhání. V tomto ohledu budou odpovídající léky a způsoby jejich použití uvedeny níže ve formě obecné tabulky.

Léčba chronického respiračního selhání

Léčba chronického respiračního selhání je ve většině případů symptomatická. Na rozdíl od akutní zástavy dechu většinou nedochází k bezprostřednímu ohrožení života pacienta. Přitom není možné zcela odstranit základní příčinu respiračního selhání. Stav pacienta může zůstat stabilní po dlouhou dobu nebo se pomalu zhoršovat. Nejčastěji pacienti s chronickým respiračním selháním nevyžadují hospitalizaci. Naléhavá péče bude nutná pouze tehdy, když se chronický proces zhorší a představuje hrozbu pro život pacienta. Ve většině případů pacienti samostatně užívají předepsané léky doma, dodržují všechna doporučení lékaře. Pro sledování zdravotního stavu pacienta je nutné pravidelné vyšetření na klinice. Pravidelně mohou být vyžadovány preventivní kurzy intenzivnější léčby.

Léčba chronického respiračního selhání se provádí pomocí následujících metod:

• léčba drogami;
• dietní terapie;
• dodržování režimu;
• balneoterapie;
• lidové prostředky;
• radikální metody léčby.

Léčba drogami

Medikamentózní léčba chronického srdečního selhání je spíše symptomatická. Pacientům jsou předepisovány léky, které ovlivňují dýchací systém na různých úrovních, aby dočasně udržely dobrou saturaci krve kyslíkem. Většina těchto léků ( ale v jiných dávkách) se také používá při léčbě pacientů s akutním respiračním selháním. V tomto případě se používají ve velkých dávkách k obnovení normálního dýchání. Hlavní léky používané při léčbě jsou uvedeny v tabulce.

Název léku	Mechanismus působení	Hlavní indikace	Doporučená dávka
Almitrin	Respirační analeptikum. Ovlivňuje receptory ve velkých cévách. Dokáže dlouhodobě udržet parciální tlak v krvi na vyšší úrovni.	Respirační selhání v důsledku deformace nebo zúžení průdušek, pneumoskleróza, chronická bronchitida.	Akutní selhání - intravenózně ( IV) při 0,36 – 1 mg/kg/hod. Chronický nedostatek – 1 mg/kg jednou denně. Průběh léčby je 2 měsíce.
acetazolamid	Diuretikum ( diuretický). Ovlivňuje pH krve a způsobuje mírnou acidózu. To stimuluje dýchací centrum.	Opatrně předepisováno v případě problémů s fungováním dýchacího centra. Kontraindikováno při onemocnění ledvin.	3,5 – 7 mg/kg tělesné hmotnosti. Nepoužívat dlouhodobě kvůli vedlejším účinkům.
oxid dusnatý (NO)	Zlepšuje plnění krve kyslíkem, stimuluje výměnu plynů v plicích.	Předepisuje se především při zvýšeném tlaku v plicnici nebo při respiračním selhání v důsledku srdeční dysfunkce.	Inhalační směs 6 – 26 mg na 1 metr krychlový. Častěji při akutním respiračním selhání.
salbutamol	Adrenomimetikum. Váže se na receptory v průduškách a způsobuje uvolnění hladkého svalstva a dilataci průdušek.	Předepisuje se pro časté astmatické záchvaty a v případě potřeby i pro rozšíření dolních cest dýchacích ( obstrukční syndrom).	1 – 2 dávky aerosolu k úlevě od astmatických záchvatů. U jiných onemocnění - podle individuálního schématu.
fenoterol	Podobné jako salbutamol.	Podobné jako salbutamol.	0,2 mg léčiva v každé aerosolové dávce. 1 nádech 2-3x denně ( podle předpisu lékaře).
bromhexin	Mukolytikum, expektorans a antitusikum. Usnadňuje vypouštění hlenu a čistí dolní cesty dýchací.	Lék je předepsán pro chronickou bronchitidu a akutní pneumonii. Hlavně jako symptomatický lék. Při akutním respiračním selhání nepoužívejte z důvodu pomalého účinku ( stabilní účinek po 3-5 dnech).	Ve formě tablet po 16 mg ( 2 tablety po 8 mg) 3-4x denně.
Ipratropium bromid	Rozšiřuje průdušky, snižuje vylučování hlenu buňkami sliznice. Působí na cholinergní receptory a blokuje je.	Chronická obstrukční plicní onemocnění, časté astmatické záchvaty. Alternativa při intoleranci k adrenergním agonistům.	0,4 - 0,6 mg 2 - 3krát denně. Předepisuje se také ve formě injekcí a aerosolu k inhalaci ( dávkování v závislosti na věku).
Acetylcystein (ACC)	Expektorans a ředidlo sputa. Působí na spojovací můstky mezi složkami sputa a snižuje jeho viskozitu.	Předepisuje se pro onemocnění doprovázená velkým hromaděním sputa ( chronická bronchitida, bronchiektázie, cystická fibróza atd.).	Denní dávka – 400 – 600 mg. Délka léčby - 5-7 dní. V případě chronického respiračního selhání (např. podle předpisu lékaře) – až 6 měsíců.
Prednisolon hemisukcinát	Glukokortikoid. Rychle snižuje zánět a otok sliznice, zastavuje záchvaty bronchiálního astmatu.	Otok sliznice, alergické reakce, průduškové astma. Jako nouzovka.	Intravenózně 60–120 mg při akutním respiračním selhání.
kokarboxyláza	Stimuluje enzymatický systém těla, udržuje pH krve v normálních mezích při acidóze.	Acidóza při akutním respiračním selhání.	50 – 200 mg/den, intravenózně, přidávání do roztoků pro aplikaci po kapkách.
Cytochrom-C	Stimuluje dechový proces na úrovni tkání, zlepšuje zásobování tkání kyslíkem.	Hypoxie jakéhokoli původu.	10 – 20 mg 1 – 2krát denně.
Hydrogenuhličitan sodný	Reguluje acidobazickou rovnováhu.	Kompenzace respirační acidózy, udržení normálního pH krve.	Intravenózně kapátkem 400 ml 4–5% roztoku.

Existuje také mnoho dalších léků, které mohou zlepšit proces dýchání a zmírnit narůstající příznaky respiračního selhání. Všechny tyto léky se používají pouze po konzultaci s lékařem. Předávkování většinou výše uvedených léků může dramaticky zhoršit stav pacienta a ohrozit jeho život.

Dietní terapie

Pacientům s chronickým respiračním selháním se doporučuje dodržovat určitý dietní režim. Tím se sníží pravděpodobnost exacerbace onemocnění a zpomalí se progrese chronického procesu. Tímto způsobem bude možné vyhnout se častým záchvatům dušnosti, cyanóze a výskytu dalších příznaků.

Základní principy dietní terapie při respiračním selhání jsou:

• Pestré menu. Menu by mělo obsahovat různé živiny, protože to pomáhá posilovat tělo.
• Jíst dostatek živočišných bílkovin a tuků. Denně se doporučuje konzumovat vařené maso a ryby ( ne smažené).
• Včetně potravin s vysokým obsahem vitamínů. Je vhodné častěji podávat pokrmy z jater, rybízu, čerstvých bylinek a citrusových plodů.
• Dodatečná vitaminová terapie. V podmínkách hypoxie by tělo mělo dostávat zvýšené množství vitamínů A, B2, B6, C. V případě potřeby by měly být předepsány speciální přípravky obsahující tyto složky.
• Jíst v malých porcích. Plnost žaludku vede ke zvednutí kopule bránice a stlačení dolních laloků plic. To může zhoršit respirační selhání. Musíte jíst jídlo 5-7krát denně v malých porcích.
• Eliminace potravin, které způsobují plynatost. Z jídelníčku je nutné vyloučit všechny potraviny, které přispívají k zácpě nebo hromadění plynů ve střevech. Za prvé je to sycená voda, pivo, luštěniny, zelí. Hromadění plynů v tlustém střevě může také způsobit zvednutí kupole bránice.
• Omezení příjmu soli. Tento princip je relevantní zejména pro pacienty, u kterých je respirační selhání spojeno s onemocněním srdce.

Soulad s režimem

Pro pacienty s chronickým respiračním selháním existuje speciální režim. V první řadě jde o omezení fyzické aktivity. Faktem je, že jakákoli zátěž zvyšuje spotřebu kyslíku svaly. V důsledku toho dochází ke zvýšené zátěži dýchacího systému. U pacientů s chronickou insuficiencí jsou funkční rezervy omezené. Jakákoli námaha může způsobit těžký záchvat dušnosti nebo přechod do akutního nedostatku kyslíku, který si vyžádá hospitalizaci.

Kromě toho by pacienti s chronickým respiračním selháním měli přestat kouřit a sledovat čistotu vzduchu, který vdechují. Cigaretový kouř a prachové částice mohou způsobit bronchospasmus s prudkým zhoršením celkového stavu. Když se toxické látky dostanou do plic, urychlují sklerotické procesy a postupně snižují vitální kapacitu orgánu.

Fyzioterapie

Fyzioterapeutické metody lze využít v krátkých kursech ke zlepšení celkového stavu pacientů. Jejich výběr do značné míry závisí na hlavní diagnóze. Například pro bronchiektázii může být předepsána terapeutická masáž a fyzikální terapie (). To pomáhá čistit průdušky od hlenu a hnisu. Kromě toho může být předepsáno inhalační podávání určitých léků.

Lázeňská terapie se doporučuje i pacientům s chronickým respiračním selháním. Tento typ léčby nepatří do tradiční medicíny, ale jeho přínos uznávají všichni světoví odborníci. Například nemocní s chronickou tuberkulózou pod vlivem slunce a čerstvého moře nebo horského vzduchu rychle naberou sílu.

Lidové léky

Lidové léky nejsou schopny bojovat s akutním respiračním selháním, ale v chronickém průběhu onemocnění lze od nich očekávat určitý účinek. Vychází ze skutečnosti, že některé léčivé rostliny obsahují přírodní analogy výše uvedených farmakologických léčiv. Mohou tak částečně zmírnit otoky, uvolnit průdušky, zlepšit odtok hnisu a hlenu.

Nejběžnější lidové léky při léčbě onemocnění dýchacího systému jsou:

• Alkoholová tinktura z černého bezu. Pro přípravu vezměte 100 g zralých plodů černého bezu a zalijte 100 ml alkoholu. Infuze trvá minimálně 3 dny. Nádobou však netřeste a nevystavujte ji přímému slunečnímu záření. Po vyluhování se odstraní plody černého bezu a tinktura se užívá 30 kapek 2-3x denně s jídlem. Tento lék je účinný při častých záchvatech bronchiálního astmatu.
• Mrkvová šťáva s mlékem. Čerstvě vymačkaná mrkvová šťáva se smíchá s vařeným mlékem při pokojové teplotě ve stejných poměrech. Výsledná směs se pije teplá, půl sklenice 2-3krát denně. Tento přípravek ředí hlen a zlepšuje jeho separaci ( s respiračním selháním v důsledku bronchiektázie).
• Kořen pórku. U 2–3 rostlin odřízněte spodní bílou část, aniž byste oddělili kořeny. Vaří se ve sklenici mléka a poté se nechá 5 - 6 hodin. Vzniklý nálev se přefiltruje a mléko se pije 1 polévková lžíce 4 - 5x denně. Tento lék uvolňuje svaly průdušek a usnadňuje dýchání.
• Cibulová šťáva s medem. Čerstvě vymačkaná cibulová šťáva se smíchá s medem ve stejných poměrech. Výsledná směs se užívá 1 čajová lžička 2 – 3x během dne. Lék je účinný při chronických infekčních procesech v dýchacím traktu.

Při používání lidových léků si musíte pamatovat, že je poměrně obtížné předvídat reakci těla na jakoukoli konkrétní složku. Pokud použijete tyto recepty nezávisle, aniž byste provedli předběžnou diagnózu, pacient může zhoršit jeho stav. V tomto ohledu je nutné jejich použití konzultovat s lékařem. To platí zejména pro přípravky používané ve formě inhalace. Horký vzduch může způsobit křeče svalů průdušek, otok sliznice nebo zvýšit množení mikrobů. To povede k přechodu chronického respiračního selhání na akutní a může představovat ohrožení života.

Radikální metody léčby

Jednou z možností léčby chronického respiračního selhání je transplantace plic. Jedná se o velmi složitou a nákladnou operaci, která přesahuje standardní chirurgické postupy. Ne všechny kliniky mohou tuto možnost léčby nabídnout.

Je třeba mít na paměti, že ne všichni pacienti profitují z transplantace plic. Vše závisí na hlavní příčině, která způsobila chronické respirační selhání. Nejčastěji se tento způsob léčby doporučuje u rozsáhlé pneumosklerózy. Když je velký objem plicní tkáně nahrazen provazci pojivové tkáně, tato oblast se nikdy nezúčastní procesu dýchání. Transplantace plic může zcela obnovit dýchací funkce.

Současně skleróza na pozadí systémových onemocnění ( sklerodermie, systémový lupus erythematodes atd.) nebo chronické infekční procesy jsou kontraindikací pro transplantaci plic. Faktem je, že brzy po operaci začne proces sklerózy nového orgánu znovu a respirační selhání se vrátí.

Pojem akutní respirační selhání definuje patologický stav, kdy je prudce narušena funkce zevního dýchání. To vede ke snížení dodávky kyslíku do krve s rozvojem hypoxie (stav nedostatečné dodávky kyslíku do všech buněk a tkání těla s následným narušením energetických metabolických procesů probíhajících za jeho účasti). Respirační selhání je pro dítě život ohrožujícím stavem, proto vyžaduje okamžitou pomoc k obnovení funkce vnějšího dýchání.

Vývojový mechanismus

Zevní dýchání zajišťují struktury dýchacího systému, konkrétně dýchací cesty, kterými se vdechovaný vzduch dostává do plicních sklípků, kde dochází k výměně plynů mezi krví (kyslík se váže na hemoglobin a oxid uhličitý z krve proudí zpět do alveoly). Porušení funkce zevního dýchání má ve svém vývoji nejčastěji několik patogenetických mechanismů vedoucích k narušení průchodu vzduchu dýchacími cestami:

Různé mechanismy rozvoje akutního respiračního selhání vyžadují odpovídající přístupy k neodkladné léčbě. Poskytování péče v přednemocniční fázi je téměř stejné.

Příčiny

Akutní respirační selhání je polyetiologický patologický stav, jehož vývoj může být způsoben značným počtem příčin. Nejběžnější z nich u dětí jsou:

Při expozici těmto příčinám se realizují různé mechanismy rozvoje patologického stavu, které vyžadují vhodné terapeutické přístupy zaměřené na eliminaci jejich účinků.

Klinické příznaky

Na pozadí akutního respiračního selhání se vyvíjí hypoxie, která primárně postihuje neurocyty (buňky nervového systému) mozku. V důsledku toho v klinickém obrazu dominují projevy poruch funkční aktivity centrálního nervového systému, mezi které patří:

• Euforie je stav nemotivované radosti a nadšení, který je prvním projevem nedostatečného zásobení mozkových buněk kyslíkem.
• Snížená koncentrace (schopnost koncentrace), zvýšená vzrušení řeči, doprovázená upovídaností.
• Emoční poruchy doprovázené zvýšenou citlivostí, podrážděností, slzavostí a nekritickým hodnocením vlastního stavu dítěte.
• Snížená fyzická aktivita (těžká fyzická nečinnost).
• Inhibice různých typů reflexů (kožní, šlachové, periostální).
• Dekortikační stav je kritický pokles funkční aktivity mozkové kůry se zachovanou aktivitou podkorových struktur. Tento stav je provázen ztrátou vědomí, motorickým neklidem, mírnou dilatací zornic s jejich pomalou reakcí na světlo, absencí kožních reflexů se zvýšenými šlachovými a periostálními reflexy.
• Rozvoj hypoxického kómatu je extrémní stupeň hypoxie struktur nervového systému, projevující se nedostatkem vědomí, reakcemi na různé druhy podnětů, výrazným rozšířením zornic s absencí jejich reakce na světlo, suchým okem s snížení jasu, pohyb očních bulv v různých směrech.

Akutní respirační selhání je kromě projevů inhibice činnosti struktur centrálního nervového systému provázeno také různými poruchami dýchání v podobě dušnosti, ztíženého nádechu či výdechu, vzdálených pískotů, suchého nebo vlhkého kašle. Barva kůže se stává modravou (cyanóza).

Pomoc

Za prvé, pokud se objeví i minimální známky akutního respiračního selhání, měli byste zavolat sanitku. Před jejím příjezdem je nutné provést řadu opatření zaměřených na zlepšení saturace krve kyslíkem a snížení příznaků hypoxie:

Po příjezdu lékařských specialistů nastupuje nemocniční fáze péče. Po posouzení stavu dítěte, závažnosti hypoxie a možných příčin jejího rozvoje se podávají různé léky a inhalace kyslíku. Pokud není možné obnovit průchodnost vzduchu v hrtanu, provádí se tracheostomie.

(ADN) je patologický syndrom charakterizovaný prudkým poklesem hladiny okysličení krve. Týká se život ohrožujících kritických stavů, které mohou vést ke smrti. Časné příznaky akutního respiračního selhání jsou: tachypnoe, dušení, pocit nedostatku vzduchu, neklid, cyanóza. S progresí hypoxie se rozvíjí poruchy vědomí, křeče a hypoxické kóma. Přítomnost a závažnost respiračních poruch je určena složením plynu v krvi. První pomoc spočívá v odstranění příčiny ARF, oxygenoterapii a v případě potřeby i mechanické ventilaci.

MKN-10

J96.0 Akutní respirační selhání

Obecná informace

Porucha nervosvalového vedení vede k paralýze dýchacích svalů a může způsobit akutní respirační selhání při botulismu, tetanu, dětské obrně, předávkování myorelaxancii, myasthenia gravis. Thorako-brániční a parietální ARF jsou spojeny s omezenou pohyblivostí hrudníku, plic, pleury a bránice. Akutní respirační poruchy mohou doprovázet pneumotorax, hemotorax, exsudativní zánět pohrudnice, poranění hrudníku, zlomeniny žeber a poruchy držení těla.

Nejrozsáhlejší patogenetickou skupinou je bronchopulmonální akutní respirační selhání. ARF obstrukčního typu vzniká v důsledku obstrukce dýchacích cest na různých úrovních. Příčinou obstrukce mohou být cizí tělesa průdušnice a průdušek, laryngospasmus, status astmaticus, bronchitida s hypersekrecí hlenu, strangulační asfyxie aj. Restrikční ARF vzniká při patologických procesech doprovázených poklesem elasticity plicní tkáně (lobární pneumonie , hematomy, atelektáza plic, tonutí, stavy po rozsáhlých plicních resekcích atd.). Difuzní forma akutního respiračního selhání je způsobena výrazným ztluštěním alveolo-kapilárních membrán a v důsledku toho obtížnou difuzí kyslíku. Tento mechanismus respiračního selhání je typičtější pro chronická plicní onemocnění (pneumokonióza, pneumoskleróza, difuzní fibrotizující alveolitida aj.), ale může se vyvinout i akutně, např. při syndromu respirační tísně nebo toxických lézích.

Sekundární akutní respirační selhání se vyskytuje v důsledku lézí, které přímo nepostihují centrální a periferní orgány dýchacího systému. Rozvíjejí se tedy akutní respirační poruchy s masivním krvácením, anémií, hypovolemickým šokem, arteriální hypotenzí, plicní embolií, srdečním selháním a dalšími stavy.

Klasifikace

Etiologická klasifikace rozděluje ARF na primární (způsobené porušením mechanismů výměny plynů v plicích – zevní dýchání) a sekundární (způsobené narušením transportu kyslíku do tkání – tkáňové a buněčné dýchání).

Primární akutní respirační selhání:

• centrogenní
• neuromuskulární
• pleurogenní nebo torakodiafragmatický
• bronchopulmonální (obstrukční, restriktivní a difuzní)

Sekundární akutní respirační selhání způsobené:

• hypocirkulační poruchy
• hypovolemické poruchy
• kardiogenní příčiny
• tromboembolické komplikace
• posunování (ukládání) krve v různých šokových stavech

Tyto formy akutního respiračního selhání budou podrobně diskutovány v části „Příčiny“.

Kromě toho se rozlišuje ventilační (hyperkapnické) a parenchymální (hypoxemické) akutní respirační selhání. Ventilační DN se rozvíjí v důsledku snížené alveolární ventilace a je doprovázena významným zvýšením pCO2, arteriální hypoxémií a respirační acidózou. Zpravidla se vyskytuje na pozadí centrálních, neuromuskulárních a torako-diafragmatických poruch. Parenchymální DN je charakterizována arteriální hypoxémií; v tomto případě může být hladina CO2 v krvi normální nebo mírně zvýšená. Tento typ akutního respiračního selhání je důsledkem bronchopulmonální patologie.

V závislosti na částečném napětí O2 a CO2 v krvi se rozlišují tři stadia akutních respiračních poruch:

• ARF fáze I– pO2 klesá na 70 mm Hg. Art., pCO2 až 35 mm Hg. Umění.
• ARF stadium II- pO2 klesá na 60 mm Hg. Art., pCO2 se zvyšuje na 50 mm Hg. Umění.
• ARF stadium III- pO2 klesá na 50 mm Hg. Umění. a níže se pCO2 zvyšuje na 80-90 mm Hg. Umění. a vyšší.

Příznaky ARF

Posloupnost, závažnost a rychlost rozvoje příznaků akutního respiračního selhání se může v každém klinickém případě lišit, nicméně pro usnadnění posouzení závažnosti poruch je obvyklé rozlišovat mezi třemi stupni ARF (v souladu se stádii hypoxémie a hyperkapnie).

ODN I stupeň(kompenzované stadium) je provázeno pocitem nedostatku vzduchu, úzkostí pacienta, někdy i euforií. Kůže je bledá, mírně vlhká; Existuje mírná cyanóza prstů, rtů a špičky nosu. Objektivně: tachypnoe (RR 25-30 za minutu), tachykardie (HR 100-110 za minutu), střední zvýšení krevního tlaku.

Na ODN II stupně(stadium neúplné kompenzace) rozvíjí se psychomotorická agitace, pacienti si stěžují na těžké dušení. Zmatek, halucinace a bludy jsou možné. Barva kůže je cyanotická (někdy s hyperémií), pozoruje se hojné pocení. Ve stadiu II akutního respiračního selhání se RR (až 30-40 za minutu) a puls (až 120-140 za minutu) nadále zvyšují; arteriální hypertenze.

stupně ARF III(stadium dekompenzace) je poznamenáno rozvojem hypoxického kómatu a tonicko-klonických záchvatů, svědčících o závažných metabolických poruchách centrálního nervového systému. Zorničky se rozšiřují a nereagují na světlo, objevuje se skvrnitá cyanóza kůže. RR dosahuje 40 i více za minutu, dýchací pohyby jsou povrchové. Impozantním prognostickým znakem je rychlý přechod tachypnoe do bradypnoe (RR 8-10 za minutu), což je předzvěst srdeční zástavy. Krevní tlak kriticky klesá, srdeční frekvence nad 140 za minutu. s příznaky arytmie. Akutní respirační selhání třetího stupně je ve skutečnosti preagonální fází terminálního stavu a bez včasných resuscitačních opatření vede k rychlé smrti.

Diagnostika

Obraz akutního respiračního selhání se často vyvíjí tak rychle, že prakticky nezbývá čas na pokročilou diagnostiku. V těchto případech lékař (pulmonolog, resuscitátor, traumatolog atd.) rychle posoudí klinickou situaci, aby určil možné příčiny ARF. Při vyšetření pacienta je důležité věnovat pozornost průchodnosti dýchacích cest, frekvenci a charakteristice dýchání, zapojení pomocných svalů do aktu dýchání, barvě kůže a srdeční frekvenci. Aby bylo možné posoudit stupeň hypoxémie a hyperkapnie, diagnostické minimum zahrnuje stanovení složení plynů a acidobazického stavu krve.

V první fázi je nutné vyšetřit pacientovu ústní dutinu, odstranit cizí tělesa (pokud existují), odsát obsah z dýchacího traktu a odstranit zatažení jazyka. K zajištění průchodnosti dýchacích cest může být nutná tracheostomie, konikotomie nebo tracheotomie, terapeutická bronchoskopie a posturální drenáž. V případě pneumo- nebo hemotoraxu je pleurální dutina drénována; u bronchospasmu se používají glukokortikosteroidy a bronchodilatancia (systémově nebo inhalačně). Dále byste měli okamžitě zajistit dodávku zvlhčeného kyslíku (pomocí nosního katétru, masky, kyslíkového stanu, hyperbarické oxygenace, mechanické ventilace).

Za účelem nápravy doprovodných poruch způsobených akutním respiračním selháním se provádí léková terapie: pro syndrom bolesti jsou předepsány analgetika; ke stimulaci dýchání a kardiovaskulární aktivity - respirační analeptika a srdeční glykosidy; k odstranění hypovolémie, intoxikace - infuzní terapie ap.

Předpověď

Následky akutně rozvinutého respiračního selhání jsou vždy vážné. Prognózu ovlivňuje etiologie patologického stavu, stupeň respiračních poruch, rychlost první pomoci, věk a výchozí stav. Při rychle se rozvíjejících kritických poruchách nastává smrt v důsledku zástavy dýchání nebo srdce. Při méně závažné hypoxémii a hyperkapnii a rychlém odstranění příčiny akutního respiračního selhání je zpravidla pozorován příznivý výsledek. K vyloučení opakovaných epizod ARF je nutná intenzivní léčba základní patologie, která vede k život ohrožujícím poruchám dýchání.

Akutní respirační selhání- jedná se o neschopnost dýchacího systému zajistit přísun kyslíku a odvod oxidu uhličitého nezbytný pro udržení normálního fungování těla.

Akutní respirační selhání (ARF) je charakterizováno rychlou progresí, kdy smrt pacienta může nastat během několika hodin a někdy i minut.

Příčiny

• Poruchy dýchacích cest: zatažení jazyka, obstrukce hrtanu nebo průdušnice cizím tělesem, laryngeální edém, těžký laryngospasmus, hematom nebo nádor, bronchospasmus, chronická obstrukční plicní nemoc a bronchiální astma.

• Úrazy a nemoci: poranění hrudníku a břicha; syndrom respirační tísně nebo „šokové plíce“; pneumonie, pneumoskleróza, emfyzém, atelektáza; tromboembolismus větví plicní tepny; tuková embolie, embolie plodovou vodou; sepse a anafylaktický šok; konvulzivní syndrom jakéhokoli původu; myasthenia gravis; Guillain-Barrého syndrom, hemolýza erytrocytů, ztráta krve.

• Exo- a endogenní intoxikace (opiáty, barbituráty, CO, kyanidy, látky tvořící methemoglobin).

• Úrazy a nemoci mozku a míchy.

Diagnostika

Podle závažnosti ARF se dělí do tří stupňů.

• 1. etapa. Pacienti jsou vzrušení, napjatí a často si stěžují na bolesti hlavy a nespavost. NPV až 25-30 za minutu. Kůže je studená, bledá, vlhká, cyanóza sliznic a nehtových lůžek. Krevní tlak, zejména diastolický, je zvýšený a je zaznamenána tachykardie. SpO2< 90%.

• 2. etapa. Vědomí je zmatené, motorický neklid, dechová frekvence až 35-40 za minutu. Těžká cyanóza kůže, na dýchání se podílejí pomocné svaly. Přetrvávající arteriální hypertenze (kromě případů plicní embolie), tachykardie. Nedobrovolné močení a defekace. Při rychlém nárůstu hypoxie se mohou objevit křeče. Je zaznamenán další pokles saturace O2.

• 3. etapa. Hypoxemické kóma. Není tam žádné vědomí. Dýchání může být vzácné a mělké. Křeče. Zorničky jsou rozšířené. Kůže je cyanotická. Krevní tlak je kriticky snížen, jsou pozorovány arytmie a tachykardie je často nahrazena bradykardií.