Srdeční embolie. Embolie

Embolie je patologický jev, který rychle postupuje, což vede k zablokování lumen cév oběhového systému.

Ty látky, které blokují elastické formace, se nazývají embolie. Přecházejí do tepen malého a velkého kruhu průtoku krve z jiných částí cév. Jejich velikosti jsou určeny v závislosti na průměru určitých žil a tepen.

Klasifikace embolie

Typy embolie se liší podle toho, co ji způsobuje. Překážky jsou jakékoli cizí předměty, které se nacházejí v oběhovém systému. Patří sem například:

Pokud má pacient embolii, je nutné určit její typy. V závislosti na příčinách a látkách, které vyvolávají toto onemocnění, se rozlišují následující typy:

Tromboembolismus. V tomto případě jsou příčinou krevní sraženiny. Mohou být buď červené nebo bílé, nebo smíšené. Když se zcela nebo částečně uvolní, začnou se pohybovat cévami. Cesta je obvykle krátkodobá, protože velké sraženiny uvíznou v úzkých prostorách.
Tlustý. V tomto případě jsou embolie tuk, který vstupuje do krve a pohybuje se krevními cévami. Vytváří obstrukci v oblasti kapilár, která brání normální výživě buněk ledvin, mozku a plic.
Kapalina. V tomto případě je ucpání cév způsobeno plodovou vodou. V některých klasifikacích je k tomuto typu klasifikována i tuková embolie.
Vzduch. V tomto případě je důvodem to, že vzduch vstupuje do krevního oběhu.
Plyn. Někteří odborníci ji kombinují se vzduchem, ale obvykle se objevuje s dekompresním syndromem.
Mimozemské předměty. Embolie mohou být úlomky z munice. Jsou malé velikosti. Pokud jsou cizí předměty poměrně velké ve srovnání s lumen krevní cévy, pak nebudou stoupat s průtokem krve, ale budou klesat, což se nazývá retrográdní embolie. Kromě toho může zablokování způsobit cholesterol (přesněji jeho vytvořené krystaly) nebo vápno.
Buněčný. Říká se mu také tkanina. V tomto případě jsou příčinou patologie procesy destrukce vláken. V důsledku toho se kus oddělí a dostane se do krevního oběhu. Tento typ embolie se navíc objevuje u metastázovaných nádorů a nazývá se nádorová embolie.
Mikrobiální. Lumen kapilár mohou být blokovány mikroorganismy. Jedná se například o bakterie, houby, prvoky. Je také nutné vzít v úvahu hnisavé tání krevních sraženin.

Příznaky tromboembolie

Za prvé, důvody pro tvorbu krevních sraženin jsou patologie, při kterých jsou poškozeny stěny krevních cév, zpomaluje se průtok krve a vznikají problémy se srážením krve (podobný stav se nazývá hyperkoagulace). Mohou to být patologie kardiovaskulárního systému, poruchy endokrinních žláz (například diabetes mellitus). Je také nutné vzít v úvahu ochranné reakce těla na modřiny, zlomeniny a další zranění. Kromě toho působí toxické sloučeniny a krevní transfuze (v tekutině nebo v dutinách žil se objevují sraženiny). Všechny tyto nemoci a faktory ovlivňují tvorbu krevních sraženin.

Pokud se sraženina odlomí, změní se v embolus, který migruje cévami a poté zablokuje lumen v jedné z nich.

Příčiny tromboembolie jsou obvykle následující faktory:

Infarkt myokardu a jeho následky jsou akutní formou aneuryzmatu v levé komoře, těžkou formou arytmie.
Mitrální vady kombinovaného typu. Jsou revmatické povahy. Takto vzniká intraatriální trombóza.
Srdeční vady (vrozené).
Typ fibrilace síní.
Aneuryzmata v břišní aortě.
Endokarditida septického typu.
Ateroskleróza v aortě (tvorí se vředy ateromatózního typu).

Pokud má pacient takovou embolii, jsou příznaky určovány různými faktory. Velmi záleží na tom, ve které cévě se ucpání tvoří.

Tromboembolismus tepen končetin je charakterizován následujícími jevy. Pokud krevní sraženina zablokovala hlavní tepnu na nohou nebo pažích, objeví se v místě léze křeče. Vznikají další podmínky, za kterých se embolus zvětšuje. Zajištění (bypassové cesty) budou zablokovány, a proto nebudou moci fungovat. To vede k hladovění tkání kyslíkem a metabolismus je narušen. Biochemické reakce přispívají k tvorbě vedlejších produktů, které vstupují do krve a způsobují různé poruchy ve fungování celého těla.

Obvykle se objevují následující příznaky:

Ostrá bolest v končetině.
Odstín kůže v místě léze se mění a tkáň se stává téměř bílou.
Objevuje se pocit slabosti, necitlivosti, noha je studená, zejména prsty.
Žilní krevní cévy kolabují.
Pod postiženou oblastí není puls cítit, i když nad tímto místem bude rychlý.
Citlivost pokožky se znatelně snižuje (nejprve hmatově a poté hlouběji).
Na končetině se objeví otok. Jeho fungování je omezené. Někdy je paralýza patrná, ale ochablá.

Embolie mozkových krevních cév má následující charakteristiky. Obvykle jsou příčinami ateroskleróza nebo jiné patologie kardiovaskulárního systému, které vedou k aktivní tvorbě krevních sraženin. Plaketa praskne a způsobí embolii. Sraženina, která uvízne v tepně, vede k obstrukci. Vznikají ložiska ischemického poškození s dalšími následky. Příznaky takové embolie silně připomínají klinický obraz, který je charakteristický pro ischemickou cévní mozkovou příhodu nebo tranzitorní ischemickou ataku.

Plicní forma tromboembolie

Plicní embolie

Příznaky tohoto onemocnění se objevují v závislosti na tom, jak je ovlivněn průtok krve v plicích. Příznaky budou také záviset na tom, zda je lumen krevní cévy zcela nebo jen částečně uzavřen. Je třeba vzít v úvahu obstrukci a její rozsah, počet postižených cévních větví a hloubku neurohumorálních poruch. Je také nutné vzít v úvahu základní patologii, která tromboembolismus vyvolala, a stav pacienta před a po rozvoji stavu.
Charakteristickými rysy jsou abdominální, cerebrální, kardiovaskulární syndromy, „cor pulmonale“, akutní forma selhání ve fungování dýchacího systému. Plicní embolie se může objevit v mírné a těžké formě. Pokud se do tepny dostane malá krevní sraženina, objeví se příznaky plicního infarktu - bolest na hrudi, hemoptýza a zvýšená tělesná teplota.

Pokud má člověk velkou sraženinu v tepně, bude průběh embolie prudší. Pacient si přiloží ruce k srdci, nejprve mu zmodrají rty a poté celý obličej. Srdeční frekvence se zvyšuje a krevní tlak prudce klesá. Vzhledem ke klinickému obrazu, který je charakteristický pro různá onemocnění, je někdy obtížné odlišit plicní formu tromboembolie od pneumonie s městnavými procesy, infarktem myokardu a akutní koronární insuficiencí.

Příznaky vzduchové embolie

K překážkám v krevních cévách může dojít v důsledku vzduchových bublin, které ucpávají dutiny elastických trubic a způsobují ucpání. Důvody jsou následující: žilní cévy s indikátorem podtlaku do sebe mohou nasávat vzduch. V důsledku toho mohou být příčinami vzduchové embolie, na rozdíl od tromboembolie, následující faktory:

Zranění v oblasti krevních cév v krku.
Poškození plicní tkáně postižené sklerózou.
Pneumotorax.
Otevřená děložní stěna po porodu.
Operace v oblasti srdce (otevřené).
Technické chyby při různých postupech. Například, když zdravotnický personál podává injekce a vzduch vstoupí do žíly spolu s léky.

Když vzduchová bublina vstoupí do těla žilou, přesune se s krevním řečištěm do síně na pravé straně. Tam se zastaví, což vede k hemodynamickým poruchám uvnitř srdce. Důsledkem je narušení systémového průtoku krve.

Pokud má pacient vzduchovou embolii, příznaky se projeví rychle a velmi aktivně. Muž začne sebou mlátit, lapá po dechu a chytne se rukama za hruď. Kůže začíná modrat. Při vyšetření lékařem bude patrná tachykardie. Krevní tlak prudce a rychle klesá.

Prevence takové patologie spočívá v tom, že je nutné přísně dodržovat všechna pravidla pro provádění operací, postupů a dalších lékařských postupů.

Samostatným typem vzduchové embolie je plynová forma. Říká se jí také nemoc potápěčů, dekompresní nemoc nebo DCS. Plyny se při vysokém tlaku rozpouštějí a dostávají se do tkání. Když se člověk vrátí do původní polohy (tedy do normálních podmínek), začnou tyto částice také migrovat do krevního oběhu, a proto se objevují bublinky. Takto se tvoří embolie. Rychle se šíří krevním řečištěm přes různé kapiláry a blokují jejich lumen. Primárně je postižen mozek a vnitřní orgány. Komplikací je plynová gangréna.

Tuková a vodní embolie

Tuková embolie

Obvykle se kapičky tuku objevují v krevním řečišti člověka z jeho těla. Stává se to například při poranění tkáně kostní dřeně a podkožního tuku. Někdy se tukové embolie tvoří ze zlomenin dlouhých tubulárních kostních struktur nebo ze střelných poranění. Olejová embolie je druh tukové embolie. Je to způsobeno drogami. Například olejové roztoky se dostávají do krevního oběhu.

V případě zlomenin nebude tuková forma embolie vždy patrná okamžitě. Když se tuk dostane do plic, reaguje a je pak neutralizován lipofágy. Pouze ve vzácných případech může stav způsobit zápal plic. Pokud selže 75 % cév v plicích, pak je vysoká pravděpodobnost rozvoje akutní formy plicního selhání nebo dokonce zástavy srdce.

Více než plíce ale trpí mozek, když se cévy ucpávají tukem. V tomto případě je vysoká pravděpodobnost úmrtí. Mikroemboly, které vstupují do kapilár, způsobují poškození mozkové tkáně. Poté praskají malé cévy, což vede k četným krvácením.

Pokud jde o embolii plodovou vodou, může vést ke smrti ženy i plodu. Otevřená děloha a rozdíl v tlaku mezi vnitřními orgány a zbytkem žil jsou hlavními faktory, které přispívají k tomu, že plodová voda vstupuje do krve ženy. To se děje při nepříznivém průběhu porodu. Kromě toho ovlivňují také různé komplikace, jako jsou srdeční vady, cukrovka a patologie během těhotenství. Je třeba vzít v úvahu užívání různých léků. Při císařském řezu se může do žil dostat i plodová voda.

Zpočátku je taková tekutina pro krev velmi nebezpečná, protože obsahuje různé látky, které mají všechny známky embolie. Kromě toho obsahuje tromboplastin, který vyvolává tvorbu krevních sraženin.

Tento stav je vážnou komplikací porodu. Objevují se příznaky, které jsou charakteristické pro selhání srdce, oběhového a dýchacího systému. Tyto zahrnují:

pocit úzkosti, neklidu, nervozity;
zvyšuje se intenzita sekrece potu;
objeví se nevolnost a záchvaty zvracení;
žena kašle a vytváří sputum pěnovité konzistence;
puls se zrychluje a je obtížné ho nahmatat;
Krevní tlak prudce a rychle klesá (je možný kolaps).

Na pozadí kardiogenního a hemoragického šoku se rozvíjejí poruchy, jejichž následky jsou nevratné, což vede ke smrti ženy. Co se týče prevence, tou by se měl zabývat porodník a gynekolog, zvolit správnou porodní taktiku.

Diagnostika a léčba

Pokud máte podezření na rozvoj plicní, plynové, vzduchové embolie nebo jiných typů embolie, měli byste jít do nemocnice a poradit se s lékařem. Bude naslouchat stížnostem a studovat příznaky. Poté je předepsán soubor postupů pro další diagnostiku. Povinná je počítačová a magnetická rezonance, pulzní oxymetrie a radiografie. Pacient je poslouchán pomocí stetoskopu. Je nutné udělat ultrazvuk a elektrokardiogram. Kromě toho se měří krevní tlak a provádí se kapnografie. Budou vyžadovány krevní testy.

K diagnostice plicní, tukové nebo vzduchové embolie se provádí angiografie, echokardiografie a perfuzní skeny. Je velmi důležité nejen identifikovat nemoc, ale také přesně určit její příčiny. To pomůže vyhnout se relapsům v budoucnu.

Pokud má pacient plicní embolii, pak po vyšetření lékař v závislosti na závažnosti stavu pacienta předepíše určitou terapii. Vyvíjí se individuálně.

Tuková embolie se léčí léky, které pomáhají rozpouštět tukové sraženiny. Dále jsou předepsány antikoagulační léky, srdeční glykosidy a glukokortikoidy.

Typ vzduchové embolie se léčí v závislosti na tom, která oblast je poškozena. Například, pokud se jedná o ruce nebo nohy, pak je třeba končetiny fixovat výše. Pokud se vzduch dostane do žíly, musíte použít injekční stříkačku a odsát ji. Kromě toho se používá tlaková komora, infuzní terapie a kyslíkové instalace. Pokud se stav pacienta zhorší, je pacient umístěn na intenzivní péči.

Umělá ventilace

Pokud má člověk plynovou embolii, pak je nutné podávat speciální léky, které pomohou obnovit normální fungování orgánů, včetně plic. V závažných případech se provádí chirurgická intervence. Pokud má pacient plicní embolii, musí být urgentně hospitalizován a připojen k přístrojům s umělou ventilací. Dále se provádějí resuscitační opatření. Plicní embolie vyžaduje kyslíkovou terapii a použití léků, které embolii rozruší. Ve většině případů není operace možná.

Pokud má pacient embolii plodovou vodou, pak jsou předepsány hormonální léky, které obnoví fungování jeho těla. V závažnějších případech je nutná intenzivní péče, při které je předepsána mechanická ventilace a transfuze krevních složek. Důsledky tohoto typu embolie budou velmi závažné, protože se objeví pouze během těhotenství. Kvůli tomu je nutná urgentní terapie k odstranění všech komplikací a záchraně života matky i plodu.

Závěr

Každý člověk by měl vědět, co je to embolie. Tento nebezpečný stav se může objevit kdykoli. Pacient musí být urgentně hospitalizován. Terapii předepisuje lékař v závislosti na příčině onemocnění. Ale nejlepší je pokusit se takové patologii vyhnout. Chcete-li to provést, musíte dodržovat následující pravidla:

Prevence tromboembolie a nemocí, které ji vyvolávají. To zahrnuje celý seznam onemocnění srdce a oběhového systému.
Aby se zabránilo vzniku vzduchové embolie, je nutné, aby zdravotníci přísně dodržovali pravidla pro provádění různých procedur a operací.
Existuje vysoká pravděpodobnost rozvoje dekompresní nemoci u potápěčů, potápěčů a pilotů. Při vykonávání takových odborných činností je nutné se seznámit s existujícími možnými riziky.
Ale výskyt tkáňové a tukové embolie nezávisí na úsilí pacienta. Jediné, co musíte udělat, je přísně dodržovat doporučení lékařů.

Nejlepší je dbát na preventivní opatření proti tromboembolii. Je nezbytné pečovat o své zdraví, sledovat činnost srdce, cvičit, správně jíst a osvojit si zdravý životní styl.

Video

Embolie je ucpání krevní nebo lymfatické cévy částicemi, které jsou přiváděny s průtokem krve nebo lymfy a obvykle se v krevním a lymfatickém toku nenacházejí. Na základě směru pohybu embolu se rozlišují:

ortográdní;

retrográdní;

paradoxní embolie.

Ortográdní embolie se vyskytuje nejčastěji a je charakterizována postupem embolu ve směru průtoku krve.

Při retrográdní embolii se embolus vlivem vlastní gravitace pohybuje proti proudu krve. K tomu dochází v žilních cévách, kterými krev proudí zdola nahoru.

Paradoxní embolie má ortográdní směr, ale vzniká v důsledku defektů interatriálního nebo mezikomorového septa, kdy má embolus možnost obejít větve pulmonalis a skončit v systémovém oběhu.

Embolie může být jednoduchá nebo vícečetná. V závislosti na umístění jsou:

embolie lymfatických a krevních cév;

embolie plicního oběhu;

embolie systémového oběhu;

embolie systému portálních žil.

V případě embolie systémového oběhu jsou zdrojem embolie patologické procesy (tromboendokarditida, infarkt myokardu, ulcerace aterosklerotických plátů) v plicních žilách, levé dutině srdce, aortě a tepnách systémového oběhu. Embolie systémové cirkulace jsou provázeny závažnými poruchami prokrvení až vznikem ložisek nekrózy v orgánu, jehož céva je ucpána trombem.

Embolie do plicního oběhu je důsledkem zavedení embolie z pravé poloviny srdce a žil systémového oběhu. Embolie do plicního oběhu je charakterizována náhlým výskytem a rychlým nárůstem extrémně závažných klinických projevů.

Embolie portální žíly se tvoří při patologických procesech ve střevních žilách (enterokolitida, střevní obstrukce atd.). Embolie portální žíly je vzácný, ale velmi život ohrožující jev, který vede k rozvoji městnavé střevní hyperémie, která má za následek nahromadění značného množství krve v dutině břišní (až 90 %). To vede k závažným celkovým hemodynamickým poruchám a smrti pacienta.

Podle povahy embolu se rozlišují:

exogenní;

endogenní embolie.

Mezi exogenní embolie patří:

vzduch;

mikrobiální;

Endogenní embolie zahrnují:

tromboembolismus;

tkanina.

Vzduchová embolie vzniká v důsledku vstupu vzduchu z prostředí do cévního systému. Příčinou vzduchové embolie může být poškození velkých žil krku, hrudníku, dutin tvrdé pleny, neurochirurgické operace s otevřením žilních dutin, umělá cirkulace, léčebné a diagnostické punkce plic, rentgenové studie s plynovým kontrastem laparoskopické operace, císařské řezy, gynekologické manipulace při patologickém porodu, operace ničící ovoce, nesprávně provedené nitrožilní injekce atd.

Vzduchová embolie. Vzduch se může dostat do cévy (nejčastěji do žíly nebo venózního sinu) za dvou základních podmínek: pokud existuje komunikace mezi cévou a zdrojem vzduchu a tlak vzduchu převyšuje intravaskulární tlak. Rozvoj vzduchové embolie je usnadněn řadou doprovodných okolností. Tato embolie se tedy často vyvíjí za podmínek hypovolemie. Při hypovolémii vzniká v žilní části cévního řečiště podtlak vůči okolní atmosféře, protože při nedostatečném žilním návratu pravá síň saje krev z žilních cév. Druhou okolností, která usnadňuje vznik vzduchové embolie, jsou hluboké nádechy, které pacient provádí. Ostrý podtlak vytvořený v tomto okamžiku uvnitř hrudníku nasává vzduch do zejících žilních cév, ať jsou kdekoli.

Závažné následky vzduchové embolie jsou pozorovány, když velké množství vzduchu (desítky mililitrů) vstoupí do žil systémového oběhu. Podle I.V. Davydovsky, jednorázová injekce 10-20 ml vzduchu do žíly je pro člověka neškodná.

Plynová embolie je spojena s uvolňováním bublinek plynů v ní rozpustných (dusík a helium) v krvi při rychlém přechodu z vysokého atmosférického tlaku na normální nebo z normálního na nízký. Tato situace může nastat při náhlé dekompresi, např. při rychlém výstupu potápěče z významné hloubky (kesonová nemoc), při odtlakování tlakové komory nebo kabiny kosmické lodi apod. Jednou z variant plynové embolie je tvorba plynových bublinek při krevní transfuzi metodami rychlého zahřátí krve ze 4 °C na tělesnou teplotu. Rozpustnost plynu v krvi se snižuje, když se jeho teplota zvýší o více než 30 °C, a bublinky plynu se mohou dostat do krevního oběhu. Tato varianta plynové embolie do jisté míry připomíná dekompresní nemoc, kdy se při rychlé dekompresi jakoby vaří v krvi bublinky dusíku a ucpávají mikrocirkulační cévy. Plynová embolie je také nebezpečná, protože bublinky dusíku aktivují fibrinový systém a krevní destičky, což vyvolává tvorbu trombů. Vzácným typem plynové embolie je hnilobná plynová embolie během anaerobní gangrény.

K mikrobiální embolii dochází při septikopyémii, kdy je v krevním řečišti velké množství mikroorganismů. Mikrobiální embolie může způsobit rozvoj metastatických abscesů.

K tukové embolii dochází, když jsou krevní cévy blokovány endogenními lipoproteinovými částicemi, produkty agregace chylomikronů nebo exogenními tukovými emulzemi a lipozomy. Endogenní pravá tuková embolie je pozorována u hyperlipoproteinemie I. typu, kdy v důsledku poruchy lipoproteinové lipázy nejsou chylomikrony odbourávány plícemi a přetrvávají v plazmě. Nejtěžší forma tukové embolie, tukový embolický syndrom, má složitou patogenezi a vzniká nejen diseminací elementů tukové tkáně po poranění kostí a podkožního tuku, ale také fúzí chylomikronů. Při pravé tukové embolii je v krvi vysoká hladina volných mastných kyselin, které působí arytmogenně. Poruchy srdečního rytmu přispívají k tvorbě intrakardiálního trombu. Tuková embolie může být doprovázena unikátní kombinací plicní embolie a fokální mozkové ischemie v důsledku průchodu chylomikronů a malých tukových embolií kapilárami. Tkáňová embolie se dělí na amniovou, nádorovou a adipocytární.

Embolie plodovou vodou vede k ucpání plicních cév konglomeráty buněk. suspendované v plodové vodě a tromboembolismus vzniklý pod vlivem prokoagulantů v něm obsažených.

Nádorová embolie je komplexní proces hematogenních a lymfogenních metastáz maligních novotvarů. Nádorové buňky se tvoří v konglomeráty s krevními destičkami v krevním řečišti v důsledku produkce mucinů a adhezivních povrchových proteinů. Aktivované krevní destičky pak uvolňují růstové faktory, které napomáhají proliferaci nádorových buněk. Nádorová embolie se šíří podle zákonitostí odlišných od klasických pravidel embolie. Díky specifickým interakcím cytoadhezivních receptorů se mohou nádorové embolie fixovat v cévách určitých orgánů a tkání. Nádory tedy téměř nikdy nemetastázují do kosterní svaly, slezina. Metastázy mnoha nádorů mají specifické adresy, to znamená, že metastázují výhradně do určitých orgánů.

Tkáňová a zejména adipocytová embolie mincí je důsledkem poranění, když částice rozdrcené tkáně proniknou do lumen poškozených cév.

Embolie cizího tělesa je poměrně vzácná a vyskytuje se během ran a různých lékařských invazivních procedur.

Odrůda. endogenní embolie - tromboembolie vzniká v důsledku ucpání cév odloučenými krevními sraženinami nebo jejich . částice. Tromboembolismus je důsledkem trombózy nebo tromboflebitidy různých částí žilního systému těla.

Jednou z nejzávažnějších forem tromboembolie je plicní embolie (PE), jejíž výskyt v klinické praxi v posledních letech neustále narůstá. Příčinou PE je v 83 % případů flebotrombóza centrálních a periferních cév, zejména kyčelních, femorálních, podklíčkových žil, hlubokých žil dolních končetin, pánevních žil atd. Zpravidla tvorba trombů a následný rozvoj PE jsou podporovány obezitou a hypokinezí, křečovými žilami, prodlouženou imobilizací . Oběhové selhání, rakovina, trauma, septické léze, iracionální používání infuzní terapie, stejně jako léky ovlivňující systém srážení krve, chronické strukturální plicní léze atd. Nárůst TEHA je také spojen se zvýšeným využíváním kardiovaskulárních operací a endovaskulárních výkonů, zvýšeným přežíváním pacientů po těžkých formách infarktu myokardu, zvýšenou frekvencí chirurgických zákroků u seniorů atd.

Povaha klinických projevů a závažnost následků plicní embolie může záviset na kalibru ucpané cévy, rychlosti vývoje procesu a rezervě fibrinolýzního systému.

Podle charakteru průběhu plicní embolie se rozlišují: fulminantní, akutní, subakutní a recidivující formy.

Fulminantní forma je charakterizována rozvojem hlavních příznaků během několika minut, akutní - během několika hodin, subakutní - během několika dnů.

Podle stupně poškození plicního cévního řečiště se rozlišují masivní, submasivní formy a také formy s poškozením drobných větví a. pulmonalis.

K masivní formě dochází při embolii trupu a hlavních větví plicní tepny, tedy při postižení více než 50 % plicního cévního řečiště. Masivní embolie je často doprovázena rozvojem nejtěžší formy PE – fulminantní. Tromboemboly „sedlového tvaru“ tak mohou ucpat hlavní plicní kmen nebo jeho rozvětvení a způsobit fulminantní smrt bez poškození plic nebo známek respiračního selhání.

Při submasivní embolii dochází k ucpání lobárních větví a. pulmonalis, tzn. méně než 50 % plicního cévního řečiště.

Při ucpání malých větví zabrání kolaterální krevní zásobení plicnímu infarktu a tromboembolie se v následujících hodinách fibrinolytickými mechanismy rozpustí. Tato varianta tromboembolie může být téměř asymptomatická nebo se projevuje bolestí na hrudi a kašlem. Obstrukce funkčně terminálních malých větví však může být doprovázena vznikem ischemického plicního infarktu a rozvojem závažných příznaků respiračního, srdečního a koronárního selhání.

Funkční a metabolické poruchy, ke kterým v těle dochází při plicní embolii, jsou způsobeny jak mechanickým blokováním krevního řečiště plic, tak změnami v charakteru neuroreflexní a humorální regulace cévního tonu.

Mechanické uzavření cévy zastaví průtok krve v odpovídající oblasti plicní tkáně. To je také usnadněno vazospasmem v ischemické oblasti. V tomto případě je průtok krve smíchán do volného kanálu a je také posílen proces krevního shuntu. V důsledku toho klesá intenzita okysličení krve v plicích, což může vést k rozvoji hypoxémie a hypoxie. Arteriální hypoxémie způsobuje kompenzační hyperventilaci. Je známo, že zvýšení dechové frekvence je doprovázeno poklesem účinnosti ventilace v důsledku intenzivní ventilace anatomicky mrtvého prostoru a nerovnoměrné ventilace, což může zvýšit arteriální hypoxémii. Hyperventilace navíc může způsobit rozvoj plynové alkalózy v důsledku zvýšeného odstraňování oxidu uhličitého z těla. Současně se zhroutí alveoly umístěné v alveolárním prostoru. Kolaps alveolů nastává v důsledku snížení parciálního tlaku oxidu uhličitého v alveolech, narušení výměny sufrakčního činidla v podmínkách zhoršeného toku smíšené žilní krve k nim.

Embolus, působící na endotel plicních cév, podporuje uvolňování obrovského množství cytokinů z endoteliálních buněk. Mezi nimi jsou jak vazokonstriktory, tak vazodilatátory. Mezi silné vazodilatátory patří prostacyklin (prostaglandin 1), což je metabolit kyseliny arachidonové, endoteliální relaxační faktor (oxid dusnatý), který stimuluje guanylátcyklázu v hladkém svalstvu cév, čímž zvyšuje hladinu cyklického guanosinmonofosfátu. Endoteliální buňky a bronchiální epiteliální buňky také produkují endoteliny, které stimulují kontrakci hladkého svalstva a jsou mediátory hypoxické plicní vazokonstrikce. Kromě toho může být samotný embolus silným zdrojem biologicky aktivních látek, které mohou ovlivnit prvky hladkého svalstva krevních cév a bronchiální strom. Uvolnění cytokinů v plicní tkáni vede k rozvoji cévních reakcí nejen v embolické zóně, ale i v dalších oblastech plicního a systémového oběhu.

V plicním oběhu se tedy může objevit generalizovaný arteriolospasmus s rozvojem plicní hypertenze. Zvýšení odporu plicních cév vede k rozvoji přetížené formy srdečního selhání pravé komory. Spasmus plicních cév je navíc doprovázen omezením průtoku krve plícemi, což dále snižuje intenzitu výměny plynů v plicní tkáni a vede ke zhoršení hypoxémie, hyperkapnie a hypoxie. Omezení průtoku krve plícemi je také spojeno se shuntováním krve mezi síněmi. Faktem je, že u 25 % lidí je oválný foramen běžně uzavřen pouze funkčně, nikoli však anatomicky. Za normálních podmínek, kdy jsou tlaky v pravé a levé síni stejné, nedochází k žádnému krevnímu zkratu, ale při PE vede prudká hypertenze pravé síně k otevření foramen ovale a průchodu krve z pravé síně do levé .

Špatná cirkulace v plicích je doprovázena sníženým průtokem krve do levé komory a v důsledku toho snížením systolického a srdečního výdeje levé komory. Tachykardie u pacientů s plicní embolií v počátečních stádiích kompenzuje nízký tepový objem levé komory. Vysoký tlak v pravé části srdce navíc posouvá přepážku doleva, což zmenšuje objem levé komory a dále zhoršuje její funkci.

Vlivem popsaných mechanismů se srdeční selhání levé komory nevyhnutelně připojuje k srdečnímu selhání pravé komory.

Plicní hypertenze je zároveň provázena realizací vykládacího reflexu v systémovém oběhu, což v kombinaci se srdečním selháním levé komory vede ke katastrofálnímu poklesu krevního tlaku a rozvoji kolaptoidního stavu. Kolaps je doprovázen poklesem tlaku v aortě a výrazným snížením intenzity koronárního průtoku krve. Objevuje se klinický obraz akutní koronární insuficience a infarktu myokardu. Porušení koronárního průtoku krve vede k rozvoji kardiogenního šoku a srdeční fibrilace.

Navíc pod vlivem endotelinů a dalších biologicky aktivních látek, stejně jako v důsledku implementace Euler-Lillestrandova reflexu, dochází k bronchospasmu, což vede k rozvoji obstrukční formy respiračního selhání. Známky akutního respiračního selhání jsou pozorovány u více než 90 % pacientů.

Pokud nedojde k úmrtí, je možný další rozvoj plicního infarktu, infarktu-pneumonie, atelektázy, pleurisy, což také zajišťuje výskyt respiračního selhání obstrukčního i restriktivního typu.

Stupeň závažnosti a závažnosti klinických projevů plicní embolie ne vždy koreluje se stupněm omezení průtoku krve v plicích v důsledku embolie, protože je určován nejen a ne tolik mechanickým zablokováním plicních cév, ale reflexem reakce a poruchy humorální regulace v těle.

Systémový tromboembolismus cév systémové cirkulace je doprovázen rozvojem infarktů vnitřních orgánů, ischemických mozkových příhod, ischemie končetin a dysfunkcí odpovídajících orgánů a tkání různého trvání a závažnosti.

ISCHÉMIE

Ischemie (řecky isho – zpoždění) je tkáňová chudokrevnost způsobená nedostatečným nebo úplným zastavením arteriálního průtoku krve.

Na základě příčin výskytu a mechanismů vývoje se rozlišuje několik typů ischemie:

angiospastický, vzniklý spasmem tepen, způsobeným buď zvýšením tonu vazokonstriktorů, nebo účinkem vazokonstrikčních látek na cévní stěnu. V některých případech je vazospasmus spojen se změnou funkčního stavu hladkých svalů cévních stěn, v důsledku čehož se zvyšuje jejich citlivost na presorické faktory:

stlačení, které je způsobeno stlačením tepen jizvou, nádorem, turniketem, tryskající krví atd.;

obstrukční, vyvíjející se, když je lumen tepny částečně nebo úplně uzavřen trombem, embolem, aterosklerotickým plátem atd.;

redistribuce, ke které dochází při meziregionální, meziorgánové redistribuci krve;

obstrukční, vyplývající z mechanické destrukce krevních cév během poranění;

ischemie způsobená výrazným zvýšením viskozity krve v malých cévách v kombinaci s vazokonstrikcí.

Uvedené typy ischemie se nejčastěji rozvíjejí poměrně rychle a jsou klasifikovány jako akutní.

Chronická ischemie se vyvíjí pomalu, s postupným zužováním průsvitu tepen v důsledku ztluštění jejich stěn v důsledku aterosklerózy, hypertenze a revmatismu.

Ischemická oblast je charakterizována bledostí, zmenšeným objemem a turgorem v důsledku poruchy prokrvení. Dochází k poklesu teploty ischemické oblasti v důsledku porušení průtoku teplé arteriální krve a snížení intenzity metabolických procesů. Velikost tepenných pulzací klesá v důsledku poklesu jejich systolického plnění. Drážděním tkáňových receptorů nedostatečně zoxidovanými metabolickými produkty dochází k bolestem a paresteziím.

Ischemie je charakterizována následujícími poruchami mikrocirkulačního průtoku krve:

zúžení arteriálních cév;

zpomalení průtoku krve mikrocévami:

snížení počtu funkčních kapilár;

snížení intravaskulárního hydrostatického tlaku;

snížená tvorba tkáňové tekutiny;

snížení napětí kyslíku v ischemické tkáni.

V důsledku zhoršené dodávky kyslíku a metabolických substrátů v ischemické tkáni dochází k rozvoji metabolických, strukturálních a funkčních poruch, jejichž závažnost závisí na následujících faktorech:

na rychlosti rozvoje a trvání ischemie;

od citlivosti tkání k hypoxii;

stupeň rozvoje kolaterálního průtoku krve;

předchozí funkční stav orgánu nebo tkáně.

Ischemické oblasti prožívají stav kyslíkového hladovění, snižuje se intenzita metabolických procesů, dochází k degeneraci parenchymatických buněk až k jejich smrti a mizí glykogen. Při déletrvající extrémní ischemii může dojít k nekróze tkáně. Buňky mozkové kůry tak odumírají 5-6 minut po zastavení arteriálního průtoku krve může srdeční sval vydržet hypoxii po dobu 20-25 minut. Při kratší ischemii a následném obnovení průtoku krve dochází k úplné obnově struktury a funkce tkáně. Reperfuze je však nebezpečná významnou aktivací procesů peroxidace lipidů a poškozením biologických membrán reaktivními formami kyslíku v podmínkách vznikající relativní nedostatečnosti antioxidačních obranných mechanismů.

Chronická ischémie je přirozeně kombinována s prodlouženou hypoxií oběhové tkáně, která vede k postupné atrofii parenchymatických buněk a jejich nahrazení rostoucí pojivovou tkání, což končí sklerózou orgánu jako u chronického žilního městnání.

Embolie je komplexní patologický proces, který se vyskytuje v krevním řečišti, v důsledku čehož dochází k náhlému zablokování vedoucí cévy a k narušení prokrvení orgánů a tkání.

Embolie v aortě, velkých tepnách se vyskytuje se srdeční patologií. V podstatě se jedná o proces transportu malých částic krevním řečištěm blíže k centrálním orgánům. Nejčastěji se materiál pro embolii tvoří z rozbitých kousků krevních sraženin. A v síních se tvoří krevní sraženiny. Výzkumy ukazují, že až 40 % případů je spojeno s fibrilací síní.

Příčiny embolie

Příčiny embolie jsou různé. Krevní sraženiny podél stěn levé komory vznikají při poškození srdečního svalu. To je typické pro srdeční aneuryzma, rozsáhlý infarkt myokardu. V systémovém oběhu dochází k arteriální embolii, když se krevní sraženina přesune ze srdce do periferie a způsobí trombózu v končetinách, ve střevním mezenteriu, slezině, ledvinách a mozkových cévách. Při srdečních vadách spojených s patologickou komunikací mezi levou a pravou částí srdečních komor se embolie může dostat z žilního řečiště do tepen. Tento typ cévní embolie se nazývá „paradoxní“.

Z čeho se tvoří embolie?

Typy embolie závisí na „stavebním“ materiálu oddělených mikročástic.

Nejčastěji se jedná o slepené krevní destičky, leukocyty a fibrin, tvořící uvolněnou trombotickou hmotu se zvýšenou srážlivostí krve.
Aterosklerotický plát vyčnívající do lumen cévy se může silnou vlnou krve odlomit a pohybovat se po cévním řečišti. Skládá se z hustých usazenin cholesterolu.
Tuková embolie vzniká při těžkých úrazech se ztrátou krve, mnohočetnými zlomeninami, při operacích kostí nohy, stehna, pánve a u jedinců s nadváhou. V tomto případě se tukové látky rozpuštěné v krvi mění v embolus v důsledku prudké změny jejich koncentrace. Existuje také názor na přímé odtrhávání malých částeček tukové tkáně a jejich vyplavování do krevního řečiště.

V případě akutní septikémie (infekční onemocnění způsobující zánět vnitřní vrstvy srdce) tvoří embolus infekční bakterie. Šíří-li se krevním řečištěm, vedou nejen k místnímu poškození, ale také způsobují septické metastázy a šíření vředů.

Další osud zablokovaného plavidla a následky

Arteriální embolie přispívá ke zúžení nebo úplné neprůchodnosti cévy. Důsledkem je podvýživa orgánu, který touto větví přijímá krev. V místě ucpání cévy se zpomaluje rychlost průtoku krve, což napomáhá vzniku sekundárního trombu. Životaschopnost postiženého orgánu závisí na rychlosti tvorby sítě kolaterál, další cévy obcházejí zablokovanou. Pokud jsou možnosti dobré, vyvinou se během několika hodin a zcela nahrazují ztracené krevní zásobení.

K tomu jsou důležité následující:

schopnost srdce vytlačit krev pod zvýšeným tlakem k otevření podpůrných cév a zvýšení průtoku krve;
vlastnosti samotných cév k odstranění spasmu.

V případě srdečního onemocnění s chronickým nebo akutním srdečním selháním, těžkou aterosklerózou nelze takové výsledky očekávat.

Klinický obraz

Embolie končetinové cévy

Projevy onemocnění závisí na průměru cévy a z ní zásobovaného orgánu nebo části těla. Známkou embolie končetinových tepen je akutní bolest. Za mechanismus bolesti je považováno přetažení stěny tepny v místě trombu a podráždění nervových vláken. Cévní spazmus vzniká reflexně. V noci bolest zesílí.

Při palpaci můžete cítit nepřítomnost pulzu pod místem trombózy.
Kůže končetiny zbělá a na dotek zchladne. Na konečcích prstů se objevují modré skvrny. Dochází ke snížení citlivosti kůže.

Gangréna nohy po embolii cévy nohy

Po 6 - 8 hodinách od okamžiku embolie, pokud je zásobování krví zcela zastaveno, se objevují příznaky tkáňové nekrózy (gangrény). Zároveň se bolest stává velmi intenzivní. Obvykle se vyvíjí suchá gangréna.

Na tukovou embolii

Klinické projevy se objevují 1–2 dny po úrazu, operaci nebo jiném kritickém stavu. Existují dva typy embolie:

plicní - vyskytuje se v 60% všech případů, pacient náhle vyvine dušení, zmodrání obličeje, kašel s hemoptýzou, možný plicní edém;
cerebrální - náhlá ztráta vědomí nebo ztráta orientace, neklid, delirium, křeče.
Současně se objevují známky akutního srdečního selhání: pokles krevního tlaku, tachykardie, poruchy rytmu.

Schéma poškození mozkových tepen

Na plicní embolii

Diagnostické problémy

Diagnostika embolie je obtížná, protože je časově omezená. Patologické změny se vyvíjejí náhle a velmi rychle vedou k nevratným stavům. Důležité je zeptat se pacienta na prodělaná onemocnění, vyšetřit a zkontrolovat puls na končetinách.

Informace o počínající tvorbě trombu mohou poskytnout:

krevní test na;
soubor příznaků na EKG;
rentgen hrudníku;
Ultrazvukové vyšetření velkých žil a břišních orgánů.

Cévní angiografie se provádí podle klinických indikací ve velkých cévních centrech a specializovaných odděleních.

Je možná katetrizace srdečních dutin.

Léčba

O embolii nelze předem s jistotou vědět, s pravděpodobností jejího vzniku je však vždy třeba počítat při vhodných chirurgických zákrocích a léčbě srdečních onemocnění. K prevenci embolie se proto předepisují léky snižující srážlivost krve a před plánovanou operací je nutné ošetřit kazivé zuby a další ložiska chronické infekce.

Léčba embolie se provádí ve čtyřech hlavních oblastech:

maximální zachování ischemického orgánu;
protišoková opatření;
odstranění embolu a obnovení průchodnosti cév;
prevence sepse pomocí antibiotik.

Odstranění parietálních trombů, zdrojů embolie, v periferních žilách

Nejčastěji jsou opatření přirovnávána k resuscitaci. Pacient je převeden na umělé dýchání, jsou podávány velké dávky Fibrinolysinu, Heparinu k rozpuštění krevní sraženiny, tekutiny normalizující vlastnosti krve (Reopoliglyukin), léky na aktivaci kolaterál a hormonální prostředky.

Katetrizace velkých cév a srdce je možná pouze na specializovaných ambulancích, bude úspěšná při aplikaci do několika minut po embolii.

Jedním z nejnovějších pokroků v prevenci embolie je instalace speciálních filtrů do velkých cév, které neumožňují embolii do životně důležitých tepen.

Abyste se v budoucnu vyhnuli embolii, musíte předcházet onemocnění a udržovat si zdraví již nyní.

Embolie je patologický stav charakterizovaný akutním ucpáním krevních cév krevními sraženinami, tuky a dalšími prvky. Toto onemocnění vede k narušení průtoku krve. Embolie vzniká pod vlivem mnoha faktorů.

K blokádě dochází, když embolie pronikne do tepen plicního a systémového oběhu, například při císařském řezu nebo při zlomeninách. Následky onemocnění mohou být nevratné.

Mechanismus výskytu

Pro embolii je charakteristické pronikání látek, které se svými vlastnostmi liší od ostatních složek: krevní sraženiny nebo embolie, do krevního oběhu. V důsledku toho dochází k částečnému nebo úplnému zablokování nádoby.

Patogeneze onemocnění probíhá jednou ze tří cest:

K zablokování dochází v důsledku částic vstupujících do krevního řečiště z tepen. V tomto případě je etiologie onemocnění způsobena vaskulární trombózou nebo aterosklerózou, při které dochází k tvorbě plaků.
Zdrojem ucpání jsou žilní cévy. Ke zhoršení průtoku krve dochází v důsledku pronikání krevních sraženin, vzduchových částic a tukových buněk do oběhového systému. V tomto případě embolie zpočátku pronikají do srdce a následně se šíří do vnitřních orgánů a způsobují například mozkový infarkt.
V srdci se tvoří embolie. Jejich vzhled je způsoben průběhem odpovídajících patologií (arytmie atd.).

Důležité! Mechanismus rozvoje embolie není omezen na výskyt blokády. Při výskytu patologického stavu hraje důležitou roli reflexní cévní spazmus.

Existují dva hlavní typy embolie:

Endogenní.

Endogenní embolie zahrnují:

metastázy maligních novotvarů;
tkáň, která pronikla do cévního řečiště během amputace nebo poranění;
tukové buňky, které vstupují do krevního řečiště, když jsou poškozeny tubulární kosti;
krevní sraženiny;
plodová voda.

Endogenní embolie jsou malé kousky organických částic přítomných v lidském těle. Nejčastější příčinou vaskulární blokády v tomto případě dochází v důsledku různých zranění.

Exogenní.

Exogenní embolie jsou částice, které pronikly zvenčí. Mají následující typy:

vzduchové bubliny;
bakterie;
cizí těla;
helmintů.

Vzduch se dostává do krevního řečiště při poškození žil nebo při intravenózních injekcích. K ucpání cizími tělesy dochází většinou v důsledku lékařských chyb, kdy po odstranění např. katétru zůstávají jeho drobné části v těle.

Klasifikace

Klasifikace embolie se provádí v závislosti na umístění trombu nebo embolu, závažnosti a dalších ukazatelích. Podle povahy poruchy průtoku krve je patologický stav rozdělen do následujících typů:

Plíce. Zablokováno je méně než 25 % celkového objemu nádoby.
Submasivní. Částice pokrývají až 25-50 % vnitřního prostoru.
Masivní. Více než 50 % je zablokováno.

V závislosti na původu embolie je patologie klasifikována do následujících typů:

Tromboembolie neboli paradoxní embolie.

Příčinou této formy onemocnění jsou krevní sraženiny, které po odlomení putují krevním řečištěm, dokud nedosáhnou tenkých cév. Paradoxní embolie se vyvíjí na pozadí srdečních vad.

Tuková embolie.

Tukové buňky se stávají zdrojem cévní blokády. Často s touto formou onemocnění dochází k poškození tepen dolních končetin.

Tekutinová embolie.

Typicky se rozvine embolie plodovou vodou.

Vzduchová embolie.

Charakterizováno pronikáním vzduchu do oběhového systému. Řada výzkumníků připisuje plynové embolii této formě patologie. Ten se vyvíjí na pozadí dekompresní nemoci.

Průnik cizího tělesa.

Vzhledem k tomu, že cizí tělesa jsou poměrně velká, mohou se pohybovat proti průtoku krve a způsobit embolii dolních končetin. K této formě onemocnění patří i ucpání cév cholesterolem.

Tkáňová (buněčná) embolie.

Tato forma se vyvíjí v důsledku pronikání malých kousků tkáně různých orgánů do oběhového systému. Podobné jevy se často vyskytují při metastázování maligních nádorů.

Mikrobiální embolie.

K zablokování dochází v důsledku akumulace v krevním řečišti:

bakterie;
helminti;
houby.

Existují také specifické formy příslušné patologie:

Amniotická embolie. Vyskytuje se u žen, které často rodí. Charakterizováno přebytkem amniového tlaku nad žilním tlakem.
Septická embolie. U této formy dochází k ucpání krevních cév v plicích. Patologický stav nastává v důsledku onemocnění srdce, v důsledku chyb při intravenózním podávání léků a dalších důvodů.
Drogová embolie. Vyvíjí se kvůli nedodržení požadavků na postup pro intramuskulární aplikaci léčiva.

V závislosti na směru pohybu embolů je patologie klasifikována do tří typů:

ortográdní.

Vyskytuje se častěji než jiné formy onemocnění a vyznačuje se tím, že se embolie pohybuje ve směru krevního toku.

Retrográdní.

V retrográdní formě se cizí tělesa pohybují proti proudu krve. Tento typ onemocnění je pozorován pouze v případech, kdy embolie pronikne do žilního systému.

Paradoxní.

V paradoxní formě dochází k pohybu ortográdním způsobem. Tato embolie se vyvíjí v důsledku defektů srdeční přepážky. Cizí tělesa pronikají do systémového oběhu a obcházejí plicní tepny.

Důležité! Bez ohledu na typ embolie, když se objeví první příznaky patologie, pacient potřebuje naléhavou pomoc.

Vzduchová embolie

Vzduchová embolie je onemocnění, při kterém je céva částečně nebo úplně ucpána vzduchovou bublinou. Ten ovlivňuje plicní oběh.

Zpočátku se vzduch pohybuje přes velké nádoby. Poté proniká do malých kapilár a zastaví se v okamžiku, kdy dosáhne menší plochy. Zablokování nádoby, ke kterému dochází v důsledku pronikání vzduchové bubliny, hrozí s vážnými následky.

V případech, kdy je postiženo srdce, nastává náhlá smrt. Pokud se tak však nestane, pacient se zotaví poměrně rychle, protože vzduch se nezávisle rozpouští v krvi.

Příčiny

Vzduchová embolie nastává, když jsou arteriální cévy poškozeny:

plicní;
podklíčkové a jeho větve;
karotida s větvemi;
iliakální a femorální.

Vzduchové bubliny se také hromadí ve větvích viscerální aorty. Kromě toho se často vyskytují případy, kdy je průtok krve narušen v několika cévách současně.

Příčiny vývoje patologického stavu jsou dvou typů, podle kterých je vzduchová embolie klasifikována:

Exogenní.

Tato forma onemocnění je charakterizována porušením integrity krevních cév, v důsledku čehož do nich pronikají vzduchové bubliny.

K takovým jevům dochází z následujících důvodů:

poranění různých částí těla (krk, hrudník);
provádění operací na orgánech kardiovaskulárního systému, mozku a v místech, kde leží výše uvedené tepny;
porod (přirozený, císařský řez);
potrat;
chyby vzniklé během intravenózních a/nebo intramuskulárních injekcí.

Endogenní.

Endogenní příčiny jsou spojeny s prudkou změnou úrovně tlaku prostředí. K takovým jevům dochází při potápění pod vodou, což způsobuje dekompresní nemoc. Ten je nejčastější příčinou vzduchové embolie.

Kromě těchto faktorů může nedodržení pravidel pro intramuskulární injekce vést k zablokování. Léky používané pro takové manipulace obsahují olejové roztoky nebo suspenze, které by se neměly dostat do krevního řečiště.

Pokud se jehla dotkne cévy a zdravotnický pracovník podá lék, jeho složky proniknou a vytvoří překážku pohybu krve.

Příznaky

Klinický obraz vzduchové embolie je charakterizován různými projevy. Pokud vzduch pomalu proniká do krevního řečiště, pak bude průběh patologie asymptomatický.

Příznaky onemocnění se objevují jako:

slabost v nohou a pažích;
necitlivost končetin;
celková slabost;
záchvaty závratě;
pocity brnění v konečcích prstů;
kožní vyrážky;
bolest lokalizovaná v kloubech;
modrost obličejové části hlavy a končetin;
poruchy řečového aparátu;
záchvaty kašle doprovázené uvolňováním krevních sraženin;
zvýšená srdeční frekvence;
snížení krevního tlaku;
problémy s koordinací;
snížená pohyblivost hrudníku.

Důležité! Tyto příznaky jsou typické pro mnoho dalších onemocnění. Ale vzhledem k tomu, že vzduchová embolie může způsobit smrt, při podezření na cévní blokádu potřebuje pacient okamžitou a kvalifikovanou pomoc.

Pokud dojde k poškození krevních cév mozku, může člověk ztratit vědomí. Tento stav je doprovázen neustálými křečemi. Ve vzácných případech je doprovázena úplnou paralýzou těla.

Diagnostické metody

Vzhledem k tomu, že embolie může vést ke smrti, diagnostika patologie se provádí naléhavě.

Při vyšetření pacienta se používají následující techniky:

shromažďování informací o stavu pacienta, aktuálních příznacích;
vnější kontrola k identifikaci poškození;
rentgen hrudníku;
arteriografie, při které se posuzuje stav plic;
scintigrafie;
měření indikátorů žilního tlaku.

Odkaz! nejpřesnější informace lze získat pomocí MRI.

Vlastnosti terapie

Při podezření na vzduchovou embolii pacient je nutná okamžitá lékařská pomoc. Léčba onemocnění se provádí výhradně na klinice. Příprava pacienta na převoz do nemocnice zahrnuje provedení určitého postupu:

pacient by měl ležet na levém boku s hlavou svěšenou dolů;
dolní končetiny by měly být zvednuté, což zabrání pronikání vzduchových bublin do tepen mozku a srdce;
zajistit pacientovi klid.

Po celou dobu cesty na kliniku musí být pacient v poloze na zádech. Při léčbě tohoto patologického stavu se využívá především tzv. kompresní metoda.

Zahrnuje řadu činností:

Zpočátku se hladina tlaku v místnosti, kde se pacient nachází, snižuje.
Přísun kyslíku je organizován.
Ke konci se hladina tlaku zvyšuje na delší dobu.

Aby se předešlo negativním důsledkům, tlak se postupně zvyšuje, počínaje nízkými úrovněmi.

V závislosti na indikacích je možné použít léky:

Pokud je diagnostikován nízký krevní tlak, Používá se norepinefrin a další vazopresory.
Pokud je podezření na mozkový edém (nebo je diagnostikován), předepisují se steroidy.

Výsledek vývoje patologie závisí na jak byla pacientovi poskytnuta včasná pomoc.

Možné komplikace

Kromě smrti může vzduchová embolie způsobit následující patologie:

plicní onemocnění (paréza a další);
otok vnitřních orgánů;
vnitřní krvácení;
mozkové krvácení.

Prevence ucpání krevních cév vzduchovými bublinami zahrnuje vyloučení vlivu provokujících faktorů. Zejména se doporučuje vyhnout se anestezii během laparoskopie, když se nepoužívá oxid uhličitý.

Tuková embolie

Tuková embolie se vyznačuje ucpáním cév způsobeným průnikem tukových buněk do nich. Toto je patologický stav obvykle se vyvíjí při poškození kostní struktury: zlomeniny, amputace končetin.

Vlastnosti onemocnění

Existují tři typy patologických stavů:

Bleskově rychlé. Vyznačuje se tím, že k ucpání cév dochází během několika minut po poškození kostní struktury. V tomto období nastává smrt.
Pikantní. První příznaky se objevují během několika hodin po poranění. Tato forma onemocnění je snadněji léčitelná.
Subakutní. Od okamžiku poranění do objevení se prvních známek cévní blokády uplyne až 72 hodin.

Častěji jsou u tukové formy onemocnění postiženy plicní tepny. Také na pozadí poškození kostní struktury je narušeno fungování centrálního nervového systému. Méně často se vyskytuje dysfunkce jiných orgánů (játra, ledviny atd.).