Regulace dýchání. Centrální a periferní chemoreceptory, jejich role v regulaci dýchání Chemoreceptory dechového centra reagují na koncentraci

Podle moderních představ dýchací centrum- jedná se o soubor neuronů, které zajišťují změnu procesů nádechu a výdechu a přizpůsobení systému potřebám těla. Existuje několik úrovní regulace:

1) páteřní;

2) bulbární;

3) supraponciální;

4) kortikální.

Spinální úroveň představované motorickými neurony předních rohů míšních, jejichž axony inervují dýchací svaly. Tato složka nemá žádný samostatný význam, protože poslouchá impulsy z nadřazených oddělení.

Vznikají neurony retikulární formace prodloužené míchy a mostu bulbární úroveň. V prodloužené míše se rozlišují následující typy nervových buněk:

1) časná inspirace (excitovaná 0,1-0,2 s před začátkem aktivní inspirace);

2) plná inspirace (aktivuje se postupně a vysílá impulsy během fáze nádechu);

3) pozdní inspirační (začít přenášet excitaci, když odezní činnost raných);

4) postinspirační (excitovaný po inhibici inspirace);

5) výdechové (poskytují začátek aktivního výdechu);

6) preinspirační (začít generovat nervový impuls před inhalací).

Axony těchto nervových buněk mohou směřovat do motorických neuronů míchy (bulbární vlákna) nebo být součástí dorzálních a ventrálních jader (protobulbární vlákna).

Neurony medulla oblongata, které jsou součástí dýchacího centra, mají dva rysy:

1) mít vzájemné vztahy;

2) může spontánně generovat nervové impulsy.

Pneumotoxické centrum je tvořeno nervovými buňkami mostu. Jsou schopny regulovat aktivitu základních neuronů a vést ke změně procesů nádechu a výdechu. Když je narušena integrita centrálního nervového systému v oblasti mozkového kmene, klesá dechová frekvence a prodlužuje se trvání inspirační fáze.

Supraponciální úroveň reprezentované strukturami mozečku a středního mozku, které zajišťují regulaci motorické aktivity a autonomní funkce.

Kortikální složka sestává z neuronů v mozkové kůře, které ovlivňují frekvenci a hloubku dýchání. Obecně mají pozitivní vliv zejména na motorické a orbitální oblasti. Účast mozkové kůry navíc naznačuje možnost spontánní změny frekvence a hloubky dýchání.

V regulaci dýchacího procesu tedy hrají prim různé struktury mozkové kůry, ale prim hraje bulbární oblast.

2. Humorální regulace neuronů dýchacího centra

Humorální regulační mechanismy byly poprvé popsány v experimentu G. Fredericka v roce 1860 a poté studovány jednotlivými vědci, včetně I. P. Pavlova a I. M. Sechenova.

G. Frederick provedl experiment s křížovou cirkulací, ve kterém spojil krční tepny a krční žíly dvou psů. Výsledkem bylo, že hlava psa č. 1 dostala krev z těla zvířete č. 2 a naopak. Při stlačení průdušnice psa č. 1 se nahromadil oxid uhličitý, který se dostal do těla zvířete č. 2 a způsobil u něj zvýšení frekvence a hloubky dýchání - hyperpnoe. Taková krev se psovi č. 1 dostala do hlavy a způsobila pokles aktivity dechového centra až zástavu dechu (hypopnoe a apopnoe). Zkušenosti dokazují, že složení plynu v krvi přímo ovlivňuje intenzitu dýchání.

Excitační účinek na neurony dýchacího centra má:

1) snížená koncentrace kyslíku (hypoxémie);

2) zvýšený obsah oxidu uhličitého (hyperkapnie);

3) zvýšená hladina vodíkových protonů (acidóza).

Brzdný účinek vzniká v důsledku:

1) zvýšená koncentrace kyslíku (hyperoxémie);

2) snížení obsahu oxidu uhličitého (hypokapnie);

3) snížení hladiny protonů vodíku (alkalóza).

V současné době vědci identifikovali pět způsobů, jak složení krevních plynů ovlivňuje činnost dýchacího centra:

1) místní;

2) humorální;

3) prostřednictvím periferních chemoreceptorů;

4) prostřednictvím centrálních chemoreceptorů;

5) prostřednictvím chemosenzitivních neuronů mozkové kůry.

Místní akce vzniká v důsledku hromadění metabolických produktů v krvi, především protonů vodíku. To vede k aktivaci neuronů.

Humorální vliv se objevuje se zvýšenou prací kosterních svalů a vnitřních orgánů. V důsledku toho se uvolňují protony oxidu uhličitého a vodíku, které proudí krevním řečištěm k neuronům dýchacího centra a zvyšují jejich aktivitu.

Periferní chemoreceptory- jedná se o nervová zakončení z reflexogenních zón kardiovaskulárního systému (karotické dutiny, oblouk aorty apod.). Reagují na nedostatek kyslíku. V reakci na to se začnou vysílat impulsy do centrálního nervového systému, což vede ke zvýšení aktivity nervových buněk (Bainbridgeův reflex).

Retikulární formace zahrnuje centrální chemoreceptory, které mají zvýšenou citlivost na hromadění protonů oxidu uhličitého a vodíku. Vzruch se šíří do všech zón retikulární formace, včetně neuronů dechového centra.

Nervové buňky mozkové kůry také reagovat na změny ve složení krevních plynů.

Humorální vazba tedy hraje důležitou roli v regulaci fungování neuronů dýchacího centra.

3. Nervová regulace aktivity neuronů v dechovém centru

Nervová regulace se uskutečňuje především reflexními drahami. Existují dvě skupiny vlivů – epizodické a trvalé.

Existují tři typy trvalých:

1) z periferních chemoreceptorů kardiovaskulárního systému (Heymansův reflex);

2) z proprioceptorů dýchacích svalů;

3) z nervových zakončení natažené plicní tkáně.

Během procesu dýchání se svaly stahují a uvolňují. Impulzy z proprioceptorů vstupují do centrálního nervového systému současně do motorických center a neuronů dýchacího centra. Funkce svalů je regulována. Pokud dojde k jakékoli dýchací obstrukci, začnou se inspirační svaly stahovat ještě více. V důsledku toho se vytváří vztah mezi prací kosterních svalů a potřebou kyslíku v těle.

Reflexní vlivy z plicních stretch receptorů byly poprvé objeveny v roce 1868 E. Heringem a I. Breuerem. Zjistili, že nervová zakončení umístěná v buňkách hladkého svalstva poskytují tři typy reflexů:

1) inspiračně-inhibiční;

2) usnadňující výdech;

3) paradoxní Headův efekt.

Při normálním dýchání dochází k inspiračním inhibičním účinkům. Při nádechu se plíce natahují a impulsy z receptorů putují vlákny bloudivých nervů do dýchacího centra. Zde dochází k inhibici inspiračních neuronů, což vede k zastavení aktivního nádechu a nástupu pasivního výdechu. Význam tohoto procesu je zajistit zahájení výdechu. Při přetížení bloudivých nervů je zachována změna mezi nádechem a výdechem.

Exspirační facilitační reflex lze detekovat pouze během experimentu. Pokud v okamžiku výdechu natáhnete plicní tkáň, nástup dalšího nádechu se opozdí.

Paradoxní Head efekt lze realizovat během experimentu. Při maximálním natažení plic v okamžiku nádechu je pozorován další nádech nebo vzdech.

Mezi epizodické reflexní vlivy patří:

1) impulsy z dráždivých receptorů plic;

2) vlivy z juxtaalveolárních receptorů;

3) vlivy ze sliznice dýchacích cest;

4) vlivy z kožních receptorů.

Dráždivé receptory nachází se v endoteliální a subendoteliální vrstvě dýchacího traktu. Současně vykonávají funkce mechanoreceptorů a chemoreceptorů. Mechanoreceptory mají vysoký práh stimulace a jsou excitovány, když plíce výrazně kolabují. Takové poklesy se obvykle vyskytují 2-3krát za hodinu. Když se objem plicní tkáně sníží, receptory vysílají impulsy do neuronů dýchacího centra, což vede k dodatečnému vdechování. Chemoreceptory reagují na výskyt prachových částic v hlenu. Když jsou aktivovány dráždivé receptory, objeví se bolest v krku a kašel.

Juxtaalveolární receptory jsou umístěny v intersticiu. Reagují na výskyt chemikálií - serotoninu, histaminu, nikotinu a také na změny v tekutině. To vede ke zvláštnímu typu dušnosti v důsledku edému (pneumonie).

Při silném podráždění sliznice dýchacích cest dýchání se zastaví a ve středně těžkých případech se objeví ochranné reflexy. Například při podráždění receptorů v nosní dutině dochází ke kýchání a při aktivaci nervových zakončení dolních cest dýchacích ke kašli.

Dechová frekvence je ovlivněna impulsy vycházejícími z teplotních receptorů. Například při ponoření do studené vody dochází k dýchání.

Když jsou aktivovány nociceptory Nejprve dochází k zástavě dechu a poté k postupnému zvyšování frekvence.

Při dráždění nervových zakončení uložených v tkáních vnitřních orgánů dochází k poklesu dýchacích pohybů.

Při zvýšení tlaku je pozorováno prudké snížení frekvence a hloubky dýchání, což má za následek snížení sací schopnosti hrudníku a obnovení krevního tlaku a naopak.

Reflexní vlivy působící na dýchací centrum tak udržují frekvenci a hloubku dýchání na konstantní úrovni.

Centrální chemoreceptory byly nalezeny v prodloužené míše na ventromediálním povrchu v hloubce ne větší než 0,2 mm. V této oblasti jsou dvě receptivní pole (obrázek 15), označená písmeny M a L, s malým polem S mezi nimi. Pole S není citlivé na chemismus prostředí, ale jeho destrukce vede k vymizení účinků excitace polí M&L.Tato mezizóna hraje důležitou roli při přenosu informací z polí M&L přímo do respiračních ventrálních a dorzálních jader, v oblasti M&L. a přenos informací do jader druhé strany prodloužené míchy.

Aferentní dráhy z periferních chemoreceptorů procházejí stejnou oblastí.

Struktury polí S a M integrují aferentní signály z výše umístěných neuronových formací a přenášejí tonické vlivy na vazokonstrikční neurony míchy.

Obrázek 15. Umístění chemoreceptorů na ventrálním povrchu medulla oblongata

M, L, S pole zapojené do chemorecepce.

R - most,

P – pyramida,

VI a XII – hlavové nervy,

C1 první kořen páteře

Nyní bylo absolutně prokázáno, že centrální chemoreceptivní neurony jsou excitovány pouze tehdy, když jsou vystaveny vodíkovým iontům.

Jak se zvyšuje napětí CO 2 vede k excitaci těchto struktur? Ukazuje se, že chemosenzitivní neurony jsou umístěny v extracelulární tekutině a vnímají změny pH způsobené dynamikou CO 2 Hlavním úkolem tohoto mechanismu je informovat dechové centrum o odchylkách pH a následně koncentrace CO 2 v krvi.

Arteriální chemoreceptory

Periferní nebo arteriální chemoreceptory se nacházejí ve známé reflexogenní zóně - aortálním oblouku a karotickém sinu (obrázky 17A a B), a jsou reprezentovány karotidou a aortálním tělískem. Jsou zde umístěny také baroreceptory, které se podílejí na regulaci krevního tlaku.

Obrázek 17 A. Periferní chemoreceptory

V vaskulární reflexogenní zóně

Ze dvou chemoreceptivních zón tepenného řečiště – aortální a sinokarotidní – hraje významnou roli v regulaci dýchání sinokarotida. Periferní chemoreceptory doplňují aktivitu centrálních. Interakce centrálních a periferních struktur je zvláště důležitá v podmínkách nedostatku kyslíku.

Faktem je, že centrální chemoreceptory jsou velmi citlivé na nedostatek kyslíku. Buňky v hypoxii mohou zcela ztratit svou citlivost a aktivita respiračních neuronů se snižuje. Za těchto podmínek dostává dechové centrum hlavní excitační stimulaci z periferních chemoreceptorů, pro které je hlavním stimulem nedostatek kyslíku. T Arteriální chemoreceptory tedy slouží jako „nouzový“ mechanismus pro stimulaci dechového centra v podmínkách sníženého přísunu kyslíku do mozku.

Centrální a periferní chemoreceptory tedy přenášejí informaci o napětí kyslíku a oxidu uhličitého v krvi do dechového centra, při poklesu obsahu kyslíku a zvýšení oxidu uhličitého jsou excitovány a zvyšují frekvenci impulsů.

Napětí O 2 a CO 2 v arteriální krvi, jakož i pH, jak je již známo, závisí na ventilaci plic.

Ale zase jsou to faktory ovlivňující intenzitu této ventilace, tedy ovlivňují činnost DC.

Fredericovy zkušenosti s křížovým oběhem. U dvou psů byly krční tepny zkříženy s jugulárními žilami, zatímco vertebrální tepny byly podvázány. Výsledkem bylo, že hlava prvního psa byla zásobena krví druhého psa a hlava druhého psa krví prvního. Pokud byla průdušnice prvního psa stlačena (způsobila asfyxii), pak u druhého psa došlo k hyperpnoe. U prvního psa dochází i přes zvýšení pCO 2 a snížení pO 2 k apnoe.

Důvod: krční tepna prvního psa dostala krev od druhého psa, jehož krevní pCO 2 se snížilo v důsledku hyperventilace. Tento vliv se neprovádí přímo na jeho neuronech, ale prostřednictvím speciálních chemoreceptorů umístěných:

1. V centrálních strukturách (centrální, medulární, bulbární chemoreceptory).

2. Na periferii (arteriální chemoreceptory).

Z těchto receptorů dostává dýchací centrum aferentní signalizaci o složení plynu v krvi.

Vznikají tak unikátní regulační zpětnovazební okruhy, jejichž činnost je zaměřena na udržení hemostázy a sladění dechové funkce s metabolickými potřebami organismu.

Úloha centrálních chemoreceptorů. Centrální chemoreceptory jsou umístěny v PM. Perfuze místa PM v oblasti, kde se tyto receptory nacházejí, roztokem s nízkým pH vede k prudkému zvýšení dýchání a při zvýšení pH k oslabení dýchání.

V PM byla objevena dvě receptorová pole. Označují se písmeny M a L. Mezi nimi je velké pole S. Neurony tohoto pole jsou necitlivé na pH. Zničení pole S vede ke ztrátě citlivosti polí M a L na pH. Předpokládá se, že zde procházejí aferentní dráhy z chemoreceptorů do DC.

Za přirozených podmínek jsou centrální chemoreceptory neustále stimulovány H + obsaženým v mezibuněčné tekutině mozkového kmene, která je složením velmi podobná mozkomíšnímu moku. Koncentrace H + v něm závisí na napětí CO 2 v arteriální krvi. Pokles pH o 0,01 způsobí zvýšení ventilace o 4 l/min.

Centrální chemoreceptory zároveň reagují také na změny pCO 2, ale v menší míře než změny pH. Předpokládá se, že hlavním chemickým faktorem ovlivňujícím centrální chemoreceptory je obsah H + v mezibuněčné tekutině mozkového kmene a účinek CO 2 je spojen s tvorbou těchto iontů.

Role arteriálních chemoreceptorů. O 2, CO 2 a H + mohou působit na struktury NS nejen centrálně, přímo, ale také excitací periferních chemoreceptorů.

Nejdůležitější z nich jsou:

1. Paraganglia umístěná v místě rozdělení společné krční tepny na vnitřní a vnější, nazývaná karotidová tělíska (inervovaná větvemi n. glossofaryngeus).

2. Paraganglia aortálního oblouku, tzv. aortální tělíska (inervovaná vlákny vagu).

Chemoreceptory těchto zón jsou excitovány při zvýšení pCO 2 a snížení pO 2 a pH. To lze prokázat perfuzí indikovaných úseků tepen krví, změnou jejích parametrů pO 2, pCO 2, pH, při zaznamenávání změn bioelektrické aktivity aferentních vláken. Bylo prokázáno, že účinek O 2 na dýchací centrum je zprostředkován výhradně periferními chemoreceptory.

Co se týče CO 2 a H +, mají převážně centrální účinek, i když s posuny pCO 2 a pH se impuls z chemoreceptorů mění, ale jen nepatrně, což ukazuje na relativně malý vliv těchto faktorů na DC zprostředkovaný periferními chemoreceptory.

DC neurony jsou tedy udržovány ve stavu aktivity impulsy přicházejícími z centrálních (bulbárních) a periferních (arteriálních) chemoreceptorů, které reagují na změny 3 parametrů arteriální krve:

1. Pokles pO 2 (hypoxémie);

2. Zvýšené pCO 2 (hyperkapnie);

3. Pokles pH (acidóza).

Hlavním stimulem pro dýchání je hyperkapnika. Čím vyšší je pCO 2 (a pH je s ním spojeno) v arteriální krvi a mezibuněčné tekutině, tím vyšší je excitace bulbárních chemosenzitivních struktur a arteriálních chemoreceptorů, tím vyšší je ventilace plic.

V regulaci dýchání má hypoxický podnět menší význam (strmost poklesu pO 2 v krvi nastává až při poklesu pO 2 pod 60-70 mmHg).

Ale zvláště silným stimulem pro centrální respirační mechanismus je kombinovaný účinek hypoxémie a hyperkapnie (a související acidózy). To je zcela pochopitelné: zvýšené oxidační procesy v těle jsou spojeny s:

· se zvýšenou absorpcí O 2 ;

· se zvýšenou tvorbou CO 2 ;

· se zvýšenou tvorbou kyselých metabolických produktů.

To vyžaduje zvýšení objemu ventilace.

textová_pole

arrow_upward

Hlavním účelem regulace vnějšího dýchání je udržení optimálnírůzné složení plynu arteriální krve - Napětí O 2, napětí CO 2 a tím do značné míry i koncentrace vodíkových iontů.

Relativní stálost napětí O 2 a CO 2 v arteriální krvi je u člověka zachována i při fyzické práci, kdy se spotřeba O 2 a tvorba CO 2 několikanásobně zvyšuje. Je to možné, protože při práci se ventilace plic zvyšuje úměrně s intenzitou metabolických procesů. Nadbytek CO 2 a nedostatek O 2 ve vdechovaném vzduchu také způsobuje zvýšení objemové rychlosti dýchání, díky kterému zůstává parciální tlak O 2 a CO 2 v alveolech a v arteriální krvi téměř nezměněn.

Zvláštní místo v humorální regulacečinnost dechového centra má změnu napětí CO 2 v krvi. Při vdechování plynné směsi obsahující 5-7 % CO 2 zpožďuje zvýšení parciálního tlaku CO 2 v alveolárním vzduchu odstranění CO 2 z venózní krve. S tím související zvýšení napětí CO 2 v arteriální krvi vede ke zvýšení plicní ventilace 6-8krát. V důsledku tak výrazného zvýšení dechového objemu se koncentrace CO 2 v alveolárním vzduchu zvýší nejvýše o 1 %. Zvýšení obsahu CO 2 v alveolech o 0,2 % způsobí zvýšení ventilace plic o 100 %. Role CO 2 jako hlavního regulátoru dýchání se ukazuje i v tom, že nedostatek CO 2 v krvi snižuje činnost dechového centra a vede ke snížení dechového objemu až k úplnému zastavení dýchacích pohybů. (apnoe). To se děje například při umělé hyperventilaci: svévolné zvýšení hloubky a frekvence dýchání vede k hypokapnie- snížení parciálního tlaku CO 2 v alveolárním vzduchu a arteriální krvi. Po zastavení hyperventilace je tedy výskyt dalšího dechu opožděn a hloubka a frekvence následujících dechů zpočátku klesá.

Tyto změny plynového složení vnitřního prostředí těla ovlivňují dechové centrum nepřímo, prostřednictvím speciálních chemosenzitivní receptory, nachází se přímo ve strukturách prodloužené míchy ( "centrálníchemoreceptory") a ve vaskulárních reflexogenních zónách (« periferní chemoreceptory«) .

Regulace dýchání centrálními (dřeňovými) chemoreceptory

textová_pole

arrow_upward

Centrální (dřeňové) chemoreceptory , Na regulaci dýchání se neustále podílejí tzv. neuronální struktury v prodloužené míše, citlivé na napětí CO 2 a acidobazický stav mezibuněčné mozkové tekutiny, která je promývá. Chemosenzitivní zóny jsou přítomny na anterolaterálním povrchu medulla oblongata poblíž výstupů n. hypoglossalis a vagus v tenké vrstvě dřeně v hloubce 0,2-0,4 mm. Medulární chemoreceptory jsou neustále stimulovány vodíkovými ionty v mezibuněčné tekutině mozkového kmene, jejichž koncentrace závisí na napětí CO 2 v arteriální krvi. Mozkomíšní mok je od krve oddělen hematoencefalickou bariérou, která je relativně nepropustná pro ionty H + a HCO 3, ale umožňuje volný průchod molekulárnímu CO 2 . Při zvýšení napětí CO 2 v krvi difunduje z cév mozku do mozkomíšního moku, v důsledku čehož se v něm hromadí ionty H +, které stimulují dřeňové chemoreceptory. S nárůstem napětí CO 2 a koncentrací vodíkových iontů v tekutině omývající dřeňové chemoreceptory se zvyšuje aktivita inspiračních neuronů a klesá aktivita výdechových neuronů dýchacího centra prodloužené míchy. V důsledku toho se dýchání prohlubuje a ventilace plic se zvyšuje, zejména v důsledku zvýšení objemu každého dechu. Naopak snížení tenze CO 2 a alkalizace mezibuněčné tekutiny vede k úplnému nebo částečnému vymizení reakce zvýšení objemu dýchání na nadbytek CO 2 (hyperkapnie) a acidóze, jakož i k prudké inhibici inspirační činnost dechového centra, až zástava dechu.

Regulace dýchání periferními chemoreceptory

textová_pole

arrow_upward

Periferní chemoreceptory snímání složení plynu arteriální krve se nachází ve dvou oblastech:

1) Aortální oblouk,

2) Místo rozdělení (rozdvojení) společná krční tepna (krkavice sinous),

těch. ve stejných oblastech jako baroreceptory, které reagují na změny krevního tlaku. Chemoreceptory jsou však nezávislé útvary obsažené ve speciálních tělesech - glomerulech nebo glomu, které se nacházejí mimo cévu. Aferentní vlákna z chemoreceptorů jdou: z aortálního oblouku - jako součást aortální větve bloudivého nervu a z karotického sinu - do krční větve glosofaryngeálního nervu, tzv. Heringova nervu. Primární aferenty sinusového a aortálního nervu procházejí ipsilaterálním jádrem solitárního traktu. Odtud putují chemoreceptivní impulsy do dorzální skupiny respiračních neuronů prodloužené míchy.

Arteriální chemoreceptory způsobit reflexní zvýšení plicní ventilace v reakci na snížení napětí kyslíku v krvi (hypoxémie). I v obyčejném (normoxický) podmínek jsou tyto receptory ve stavu neustálého buzení, které mizí, až když člověk vdechne čistý kyslík. Snížení napětí kyslíku v arteriální krvi pod normální hodnoty způsobuje zvýšenou aferentaci z aortálních a sinokarotických chemoreceptorů.

Chemoreceptory karotický sinus. Vdechování hypoxické směsi vede ke zvýšené frekvenci a pravidelnosti impulsů vysílaných chemoreceptory karotického těla. Zvýšení napětí CO 2 v arteriální krvi a odpovídající zvýšení ventilace je také doprovázeno zvýšením impulzní aktivity směřující do dechového centra z chemoreceptorykarotický sinus. Zvláštním rysem role, kterou hrají arteriální chemoreceptory při kontrole napětí oxidu uhličitého, je to, že jsou zodpovědné za počáteční, rychlou fázi ventilační odpovědi na hyperkapnii. Když jsou denervovány, tato reakce nastává později a ukazuje se, že je pomalejší, protože se za těchto podmínek rozvíjí až po zvýšení napětí CO 2 v oblasti chemosenzitivních mozkových struktur.

Hyperkapnická stimulace arteriální chemoreceptory, stejně jako hypoxické, jsou trvalé. Tato stimulace začíná při prahovém napětí CO 2 20-30 mm Hg, a proto již probíhá za podmínek normálního napětí CO 2 v arteriální krvi (asi 40 mm Hg).

Interakce humorálních podnětů dýchání

textová_pole

arrow_upward

Důležitým bodem pro regulaci dýchání je interakce humorálních podnětů dýchání. Projevuje se například tím, že na pozadí zvýšeného arteriálního napětí CO 2 nebo zvýšené koncentrace vodíkových iontů se zintenzivňuje ventilační odpověď na hypoxémii. Snížení parciálního tlaku kyslíku a současné zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého v alveolárním vzduchu proto způsobují zvýšení plicní ventilace, které převyšuje aritmetický součet odpovědí, které tyto faktory způsobují, když působí samostatně. Fyziologický význam tohoto jevu spočívá v tom, že k uvedené kombinaci respiračních stimulantů dochází při svalové aktivitě, která je spojena s maximálním zvýšením výměny plynů a vyžaduje adekvátní zvýšení funkce dýchacího aparátu.

Bylo zjištěno, že hypoxémie snižuje práh a zvyšuje intenzitu ventilační odpovědi na CO 2 . U člověka s nedostatkem kyslíku ve vdechovaném vzduchu však dochází ke zvýšení ventilace pouze tehdy, když je arteriální napětí CO 2 alespoň 30 mm Hg. Při poklesu parciálního tlaku O 2 ve vdechovaném vzduchu (např. při dýchání směsí plynů s nízkým obsahem O 2, při nízkém atmosférickém tlaku v tlakové komoře nebo v horách) dochází k hyperventilaci, jejímž cílem je zabránit výrazné pokles parciálního tlaku O 2 v alveolech a jeho napětí v alveolech.arteriální krev. V tomto případě v důsledku hyperventilace dochází k poklesu parciálního tlaku CO 2 v alveolárním vzduchu a vzniká hypokapnie, která vede ke snížení dráždivosti dýchacího centra. Proto při hypoxické hypoxii, kdy parciální tlak CO 2 ve vdechovaném vzduchu klesne na 12 kPa (90 mm Hg) a méně, může systém regulace dýchání pouze částečně zajistit udržení napětí O 2 a CO 2 na správnou úroveň. Za těchto podmínek, navzdory hyperventilaci, stále klesá O2 tenze a dochází ke středně těžké hypoxémii.

Při regulaci dýchání se funkce centrálních a periferních receptorů neustále doplňují a obecně projevují synergie. Stimulace chemoreceptorů karotického těla tedy zvyšuje účinek stimulace medulárních chemosenzitivních struktur. Interakce centrálních a periferních chemoreceptorů je pro tělo životně důležitá, například za podmínek nedostatku O 2 . Při hypoxii v důsledku poklesu oxidativního metabolismu v mozku slábne nebo mizí citlivost medulárních chemoreceptorů, což má za následek snížení aktivity respiračních neuronů. Za těchto podmínek dostává dechové centrum intenzivní stimulaci z arteriálních chemoreceptorů, pro které je hypoxémie adekvátním stimulem. Arteriální chemoreceptory tedy slouží jako „nouzový“ mechanismus pro respirační reakci na změny ve složení plynu v krvi a především na nedostatek kyslíku v mozku.

Chemoreceptory, stimulované zvýšeným napětím oxidu uhličitého a sníženým napětím kyslíku, se nacházejí v karotických dutinách a aortálním oblouku. Jsou umístěny ve zvláštních malých tělíscích, hojně zásobených arteriální krví. Karotidové chemoreceptory jsou důležité pro regulaci dýchání. Aortální chemoreceptory mají malý vliv na dýchání a mají větší význam pro regulaci krevního oběhu.

Karotidová tělíska se nacházejí v rozdvojení společné krkavice na vnitřní a vnější. Hmotnost každého karotického tělíska je pouze asi 2 mg. Obsahuje relativně velké epiteloidní buňky typu I obklopené malými intersticiálními buňkami typu II.

Zakončení aferentních vláken sinusového nervu (Heringův nerv), což je větev glosofaryngeálního nervu, kontaktují buňky I. typu. Které struktury těla - buňky typu I nebo II nebo nervová vlákna - jsou samotné receptory, nebylo přesně stanoveno.

Chemoreceptory karotických a aortálních tělísek jsou unikátní receptorové formace, na které hypoxie působí stimulačně. Aferentní signály ve vláknech vycházejících z karotických tělísek lze také zaznamenat při normálním (100 mm Hg) napětí kyslíku v arteriální krvi. Když napětí kyslíku klesne z 80 na 20 mm Hg. Umění. zvláště výrazně se zvyšuje pulzní frekvence.

Aferentní vlivy karotických tělísek se navíc zvyšují se zvýšením napětí oxidu uhličitého a koncentrací vodíkových iontů v arteriální krvi.

Stimulační účinek hypoxie a hyperkapnie na tyto chemoreceptory se vzájemně zvyšuje. Naopak za podmínek hyperoxie se citlivost chemoreceptorů na oxid uhličitý prudce snižuje.

Chemoreceptory v krvinkách jsou zvláště citlivé na kolísání složení krevních plynů.

Stupeň jejich aktivace se zvyšuje s kolísáním napětí kyslíku a oxidu uhličitého v arteriální krvi, a to i v závislosti na fázích nádechu a výdechu při hlubokém a vzácném dýchání. Citlivost chemoreceptorů je pod nervovou kontrolou. Dráždění eferentních parasympatických vláken snižuje citlivost a dráždění sympatických vláken ji zvyšuje.Chemoreceptory (zejména karotická tělíska) informují dechové centrum o napětí kyslíku a oxidu uhličitého v krvi jdoucí do mozku. Centrální chemoreceptory. Po denervaci karotických a aortálních tělísek je eliminováno zvýšené dýchání v reakci na hypoxii. Za těchto podmínek hypoxie způsobuje pouze pokles plicní ventilace, ale závislost aktivity dechového centra na tenzi oxidu uhličitého zůstává. Je to dáno funkcí centrálních chemoreceptorů.

Centrální chemoreceptory byly nalezeny v medulla oblongata laterálně od pyramid. Perfúze této oblasti mozku roztokem se sníženým pH prudce zvyšuje dýchání.

Pokud je pH roztoku zvýšené, pak dýchání slábne (u zvířat s denervovanými karotickými tělísky se při výdechu zastaví a dochází k apnoe). Totéž se stane, když se tento povrch prodloužené míchy ochladí nebo ošetří lokálními anestetiky.

Chemoreceptory jsou umístěny v tenké vrstvě dřeně v hloubce ne větší než 0,2 mm. Byla objevena dvě receptivní pole, označená písmeny M a L. Mezi nimi je malé pole S. Je necitlivé na koncentraci iontů H+, ale při jeho zničení se projeví účinky excitace polí M a L zmizet.

Pravděpodobně tudy procházejí aferentní cesty z cévních chemoreceptorů do dýchacího centra. Za normálních podmínek jsou receptory prodloužené míchy neustále stimulovány H+ ionty nacházejícími se v mozkomíšním moku. Koncentrace H+ v něm závisí na napětí oxidu uhličitého v arteriální krvi, zvyšuje se při hyperkapnii.

Centrální chemoreceptory působí na činnost dechového centra silněji než periferní. Výrazně mění plicní ventilaci. Snížení pH likvoru o 0,01 je tedy doprovázeno zvýšením plicní ventilace o 4 l/min.

Centrální chemoreceptory zároveň reagují na změny napětí oxidu uhličitého v arteriální krvi později (po 20--30 s) než periferní chemoreceptory (po 3--5 s). Tato vlastnost je způsobena tím, že difúzi stimulačních faktorů z krve do mozkomíšního moku a dále do mozkové tkáně potřebuje čas.

Signály přicházející z centrálních a periferních chemoreceptorů jsou nezbytnou podmínkou pro periodickou činnost dechového centra a pro soulad plicní ventilace s plynným složením krve. Impulzy z centrálních chemoreceptorů zvyšují excitaci inspiračních i exspiračních neuronů dýchacího centra prodloužené míchy.

Úloha mechanoreceptorů v regulaci dýchacích Heringových a Breuerových reflexů. Změnu dechových fází, tedy periodickou aktivitu dechového centra, usnadňují signály přicházející z mechanoreceptorů plic podél aferentních vláken bloudivých nervů. Po transekci bloudivých nervů, která tyto impulsy vypne, se dýchání u zvířat stává vzácnějším a hlubším. Během inhalace se inspirační aktivita stále zvyšuje stejnou rychlostí na novou, vyšší úroveň. To znamená, že aferentní signály přicházející z plic zajistí změnu z nádechu na výdech dříve, než to udělá dýchací centrum, zbavené zpětné vazby z plic. Po transekci bloudivých nervů se prodlužuje i výdechová fáze. Z toho vyplývá, že k nahrazení výdechu nádechem přispívají i impulsy z plicních receptorů, zkracující fázi výdechu.

Hering a Breuer (1868) objevili silné a konstantní dýchací reflexy se změnami objemu plic. Zvýšení objemu plic způsobuje tři reflexní efekty. Za prvé, nafouknutí plic během nádechu jej může předčasně zastavit (inspirační inhibiční reflex). Za druhé, nafouknutí plic během výdechu oddálí nástup dalšího nádechu, čímž se prodlouží exspirační fáze (exspirační facilitační reflex).

Za třetí, dostatečně silné nafouknutí plic způsobí krátkou (0,1-0,5 s) silnou excitaci inspiračních svalů a dochází ke křečovitému vdechování - „vzdech“ (paradoxní Headův efekt).

Snížení objemu plic způsobuje zvýšení inspirační aktivity a zkrácení výdechu, tedy podporuje nástup dalšího nádechu (reflex až kolaps plic).

Činnost dechového centra tedy závisí na změnách objemu plic. Heringův a Breuerův reflex zajišťují tzv. volumetrickou zpětnou vazbu dechového centra s výkonným aparátem dýchacího systému.

Význam Heringova a Breuerova reflexu spočívá v regulaci hloubky a frekvence dýchání v závislosti na stavu plic. Při zachování vagusových nervů se hyperpnoe způsobená hyperkapnií nebo hypoxií projevuje zvýšením hloubky i frekvence dýchání. Po vypnutí bloudivých nervů se dýchání nezvyšuje, ventilace plic se postupně zvyšuje pouze díky zvýšení hloubky dýchání.

V důsledku toho se maximální hodnota plicní ventilace sníží přibližně na polovinu. Signály z plicních receptorů tedy poskytují zvýšení dechové frekvence během hyperpnoe, ke které dochází během hyperkapnie a hypoxie.

U dospělého, na rozdíl od zvířat, je význam Heringova a Breuerova reflexu v regulaci tichého dýchání malý. Dočasná blokáda vagusových nervů lokálními anestetiky není doprovázena výraznou změnou frekvence a hloubky dýchání. Zvýšení dechové frekvence při hyperpnoe u lidí, stejně jako u zvířat, je však zajištěno Heringovým a Breuerovým reflexem: toto zvýšení je vypnuto blokádou vagusových nervů.

Heringovy a Breuerovy reflexy jsou dobře vyjádřeny u novorozenců. Tyto reflexy hrají důležitou roli při zkracování dechových fází, zejména výdechů. Velikost Heringova a Breuerova reflexu se v prvních dnech a týdnech po narození snižuje.

Plíce obsahují četná zakončení aferentních nervových vláken. Jsou známy tři skupiny plicních receptorů: plicní natahovací receptory, dráždivé receptory a juxtaalveolární kapilární receptory (j-receptory). Neexistují žádné specializované chemoreceptory pro oxid uhličitý a kyslík.

Receptory natažení plic. K excitaci těchto receptorů dochází nebo se zvyšuje s rostoucím objemem plic. Frekvence akčních potenciálů v aferentních vláknech stretchových receptorů se zvyšuje s nádechem a snižuje se s výdechem. Čím hlubší je nádech, tím větší je frekvence impulsů vysílaných napínacími receptory do inhalačního centra. Receptory natažení plic mají různé prahové hodnoty. Přibližně polovina receptorů je excitována také při výdechu, u některých dochází k ojedinělým impulzům i při úplném kolapsu plic, ale při nádechu v nich prudce stoupá frekvence impulzů (nízkoprahové receptory). Ostatní receptory jsou excitovány až při nádechu, kdy se objem plic zvětší nad funkční reziduální kapacitu (vysokoprahové receptory).

S prodlouženým, mnohasekundovým zvýšením objemu plic se frekvence výbojů receptorů snižuje velmi pomalu (receptory se vyznačují pomalou adaptací). Frekvence výbojů plicních napínacích receptorů klesá se zvyšujícím se obsahem oxidu uhličitého v lumen dýchacích cest.

V každé plíci je asi 1000 napínacích receptorů. Jsou lokalizovány převážně v hladkých svalech stěn dýchacích cest – od průdušnice až po malé průdušky. V alveolech a pohrudnici žádné takové receptory nejsou.

Zvyšující se objem plic nepřímo stimuluje protahovací receptory. Jejich bezprostřední dráždivost je vnitřní pnutí stěny dýchacích cest, které závisí na tlakovém rozdílu na obou stranách jejich stěn. S rostoucím objemem plic se zvyšuje elastická trakce plic. Alveoly se sklonem ke kolapsu protahují stěny průdušek v radiálním směru. Proto excitace stretchových receptorů závisí nejen na objemu plic, ale také na elastických vlastnostech plicní tkáně, na její roztažnosti.

Excitace receptorů mimoplicních dýchacích cest (průdušnice a velkých průdušek) umístěných v dutině hrudní je dána především podtlakem v pohrudniční dutině, i když závisí i na stupni kontrakce hladkých svalů jejich stěn.

Podráždění plicních napínacích receptorů způsobuje inspirační inhibiční reflex Heringa a Breuera. Většina aferentních vláken z plicních úsekových receptorů je posílána do dorzálního respiračního jádra prodloužené míchy, jehož aktivita inspiračních neuronů se mění nestejně. Za těchto podmínek je inhibováno asi 60 % inspiračních neuronů. Chovají se v souladu s projevem inspiračního inhibičního reflexu Heringa a Breuera. Takové neurony jsou označeny jako Ib. Zbývající inspirační neurony jsou naopak excitovány, když jsou stimulovány protahovací receptory (neurony Ic). Neurony Ib pravděpodobně představují mezilehlou autoritu, jejímž prostřednictvím dochází k inhibici neuronů Ib a inspirační aktivity obecně. Předpokládá se, že jsou součástí mechanismu pro vypínání inhalace.

Změny dýchání závisí na frekvenci stimulace aferentních vláken plicních stretch receptorů. Inspiračně-inhibiční a exspirační-facilitující reflexy se vyskytují pouze při relativně vysokých (více než 60 za 1s) frekvencích elektrické stimulace. Elektrická stimulace těchto vláken s nízkými frekvencemi (20-40 za 1 s) naopak způsobuje prodloužení nádechů a zkrácení výdechů. Je pravděpodobné, že relativně vzácné výboje plicních napínacích receptorů během výdechu přispívají k nástupu další inhalace. Dráždivé receptory a jejich vliv na dýchací centrum Takzvané receptory se nacházejí především v epitelu a subepiteliální vrstvě všech dýchacích cest. Zvláště mnoho z nich je v oblasti kořenů plic.

Dráždivé receptory mají současně vlastnosti mechano- a chemoreceptorů.

Podráždí se, když dojde k dostatečně silným změnám objemu plic, a to jak s nárůstem, tak s poklesem. Excitační prahy dráždivých receptorů jsou vyšší než u většiny plicních napínacích receptorů.

K impulzům v aferentních vláknech dráždivých receptorů dochází jen krátkodobě ve formě záblesků, při změnách objemu (projev rychlé adaptace). Proto se jim jinak říká rychle se adaptující mechanoreceptory plic. Některé z dráždivých receptorů jsou excitovány během normálních nádechů a výdechů. Dráždivé receptory jsou také stimulovány prachovými částicemi a hlenem hromadícím se v dýchacích cestách.

Kromě toho mohou být dráždivé receptory drážděny výpary žíravých látek (amoniak, éter, oxid siřičitý, tabákový kouř), ale i některých biologicky aktivních látek tvořících se ve stěnách dýchacích cest, zejména histaminu. Podráždění dráždivých receptorů je usnadněno snížením poddajnosti plicní tkáně. Silná stimulace dráždivých receptorů se vyskytuje u řady onemocnění (bronchiální astma, plicní edém, pneumotorax, stagnace krve v plicním oběhu) a způsobuje charakteristickou dušnost. Podráždění dráždivých receptorů způsobuje, že člověk pociťuje nepříjemné pocity, jako je lechtání a pálení. Při podráždění dráždivých receptorů v průdušnici dochází ke kašli, při podráždění stejných receptorů v průduškách se zvyšuje inspirační aktivita a zkracují se výdechy v důsledku dřívějšího nástupu dalšího nádechu. V důsledku toho se zvyšuje frekvence dýchání. Na vzniku reflexu kolapsu plic se podílejí i dráždivé receptory, jejichž impulsy způsobují reflexní zúžení průdušek (bronchokonstrikci). Podráždění dráždivých receptorů způsobuje fázovou inspirační excitaci dechového centra v reakci na nafouknutí plic. Význam tohoto reflexu je následující. Klidně dýchající člověk pravidelně (v průměru 3x za hodinu) zhluboka dýchá. V době, kdy k takovému „vzdechu“ dojde, je narušena rovnoměrnost ventilace plic a jejich roztažnost se snižuje. To podporuje podráždění dráždivých receptorů. „Povzdech“ se vrství na jeden z následujících nádechů. To vede k rozšíření plic a obnovení rovnoměrnosti jejich ventilace.