Anafylaxe: etiologie, patogeneze, léčba. Anafylaktický šok

Popis:

Anafylaktický šok označuje akutní systémovou alergickou reakci zahrnující více než jeden orgán na opakovaný kontakt s alergenem. Často je anafylaktický šok život ohrožující v důsledku výrazného poklesu tlaku a možného rozvoje dušení. Anafylaktický šok je nejnebezpečnější komplikací, která končí smrtí přibližně v 10–20 % případů. Frekvence výskytu anafylaktického šoku je od několika sekund nebo minut do 2 hodin od začátku kontaktu s alergenem. Při vzniku anafylaktické reakce u pacientů s vysokým stupněm senzibilizace nehraje rozhodující roli dávka ani způsob podání alergenu. Existuje však určitá korelace: velká dávka léku zvyšuje závažnost a trvání šoku.
Podle patogenetického mechanismu vývoje je anafylaktický šok alergická reakce typu 1 (okamžitého typu), která je způsobena imunoglobulinem E.

příčiny:

Při vystavení jakémukoli antigenu může dojít k anafylaktickému šoku. Je pozorován při terapeutických a diagnostických zákrocích - užívání léků (penicilin a jeho analogy, streptomycin, vitamín B1, amidopyrin, analgin, novokain), imunitní séra, radiokontrastní látky obsahující jód, při kožních testech a hyposenzibilizační terapii pomocí alergeny, v případě chyb krevní náhražky atp.

Patogeneze:

Anafylaktický šok je okamžitá alergická reakce 1. typu. Je založena na fenoménu vazby alergenu na žírné buňky, které se nacházejí blíže cévám, a bazofily cirkulující v krvi. Mezi alergenem, který se dostal do těla, a imunoglobulinem E dochází k interakční reakci, v jejímž důsledku se ze žírných buněk uvolňuje histamin, mediátor zánětu. V důsledku působení histaminu, ale i prostaglandinů a leukotrienů dochází ke zvýšení propustnosti cévní stěny, spasmu bronchiolů, hypersekreci hlenu a také k uvolňování tekuté části krve ( plazma) do mezibuněčného prostoru. V důsledku patologického působení histaminu dochází k prudkému zvýšení kapacity cévního řečiště a prudkému poklesu BCC (objemu cirkulující krve), poklesu tlaku a to následně vede ke snížení žilního návratu krev do srdce a snížení tepového objemu srdce.

Příznaky:

Tradičně se klinický obraz anafylaktického šoku dělí na 3 formy:
1. Rychlá forma nastává 1-2 sekundy po podání alergenu. Dochází ke ztrátě vědomí, rozšíření zornic (mióza), nedostatečná reakce zornic a žádné světlo. Krevní tlak klesá, dýchání se zhoršuje a srdeční zvuky nejsou slyšet. Smrt s touto formou nastává během 8-10 minut
2. Těžká forma nastává 5-7 minut po zavedení alergenu. Charakterizován pocitem horka, dýchacími potížemi, rozšířenými zorničkami. Znepokojující je, že dochází k poklesu krevního tlaku.
3. Průměrná forma anafylaktického šoku se rozvíjí 30 minut po zavedení alergenu. Na kůži je alergická vyrážka.
Pro střední formu jsou typické následující možnosti:
A. Kardiogenní s plicním edémem
B. Astmatu s bronchospasmem, laryngospasmem, laryngeálním edémem.
B. Mozková, která se vyznačuje poruchou vědomí, křečemi.
G. Břišní s příznaky „akutního břicha“.

Příčiny úmrtí při anafylaktickém šoku:
1. Akutní srdeční a respirační selhání
2.
3. Otok mozku
4. Krvácení do mozku, nadledvin.

Diferenciální diagnostika:

Příznakem anafylaktického šoku je výskyt bezprostředně po podání léku nebo při jeho podání celková slabost, silná bolest hlavy, akutní bolest na hrudi, bolest břicha, bledost sliznic a kůže. Abychom odlišili počátek rozvoje antefylaktického šoku od ztráty vědomí, je třeba mít na paměti, že u anafylaktického šoku je vědomí zpočátku zachováno a pozorováno. Rychle se může objevit Quinckeho edém a respirační selhání. Objevuje se cyanóza kůže. Pacient je neklidný a stěžuje si na svědění. Smrt může také nastat v důsledku selhání ledvin.

Léčba:

Pro léčbu je předepsáno:

Algoritmus pro poskytování lékařské péče pro anafylaktický šok.
1. Zastavte vstup alergenu do těla:
- odsát vstříknutý roztok injekční stříkačkou, provést řez (u anestetik podávaných infiltrativně), vypláchnout ústa (k odstranění léků), přiložit turniket (pokud byl lék vstříknut do paže nebo nohy).
- v blízkosti místa vpichu léku infiltrujte kůži a podkoží 0,5 ml 1% roztoku adrenalinu zředěného 5 ml fyziologického roztoku.
- podat penicilinázu, pokud během podávání apenicilinu dojde k anafylaktickému šoku.
2. Současně zadejte:
- adrenalin 0,3-0,5 ml s.c.
- 5-10 mg/min. intravenózně, opakujte 2krát po 5 minutách nebo 0,1 mg v 10 ml izotonického roztoku do endotracheální kanyly
- nitrožilně podávat glukokortikoidy a antihistaminika
- hydrokortison 15-3000 mg, nebo prednisolon 1000 mg, nebo dexamethason 4-20 mg v 10-15 ml 5% nebo 40% glukózy, přidat difenhydramin 1%, nebo suprastin 2% nebo pipolfen 2,5% ve 2-3 ml i.v. m nebo i/v
3. Pokud se alergen dostal přes žaludek a střeva, enterosorbenty (aktivní uhlí, enterosgel), současně se provádí tracheální intubace u všech typů a forem šoku, kromě abdominálního, provádí se katetrizace močového měchýře a do žaludku se zavede sonda přes nosní průchody.
4. Současně se podává aminofylin 8 mg/kg za hodinu.
5. Pokud je neúčinná - oxygenoterapie.
6. Pokud se rozvine kardiopulmonální selhání, je třeba přijmout vhodná resuscitační opatření.
-

Prevence:

Prevence rozvoje anafylaktického šoku spočívá především v kompletním sběru alergické anamnézy, včetně dědičné (přítomnost doprovodných onemocnění - atopická dermatitida, Quinckeho edém v důsledku léků a přípravků, u dětí - stanovení alergické anamnézy rodiče). Je třeba si zjistit informace o předchozím podání léku, který hodlá lékař použít, a důsledcích jeho užití. V současné době existují přiměřená opatření pro provádění alergických testů na citlivost na léky, které mohou senzibilizovat tělo nebo způsobit anafylaxi. Při menším podezření na anafylaktickou reakci je třeba použít celkovou anestezii. U pacientů s alergickou anamnézou se zubní zákroky provádějí v nemocničním prostředí po předběžném podání desenzibilizujících léků.

Obsah článku

Anafylaktický šok(systémová anafylaxe) je akutní systémový alergický proces, který vzniká v důsledku reakce antigen-protilátka ve senzibilizovaném organismu a projevuje se akutním periferním vaskulárním kolapsem.

Etiologie a patogeneze anafylaktického šoku

Anafylaktický šok se může objevit jako reakce na alergeny jakéhokoli původu. Nejčastější etiologickou příčinou jsou léky: antibiotika, sulfonamidy, analgetika, vitaminy, inzulin aj. Méně často je pozorován anafylaktický šok v důsledku konzumace některých potravin, bodnutí hmyzem, při diagnostických a terapeutických výkonech s alergeny; Byly popsány případy anafylaktického šoku na semennou tekutinu u žen během pohlavního styku.
Patogeneze anafylaktického šoku je založena na okamžité alergické reakci způsobené protilátkami souvisejícími s imunoglobulinem E (imunologického poškození I. typu podle Jella a Coombse). Anafylaktický šok je charakterizován následujícími patogenetickými rysy:
proces alergizace nastává po primární expozici alergenu a spočívá ve vytvoření klonu specifických B lymfocytů, které se transformují na plazmatické buňky produkující protilátky příbuzné imunoglobulinu E; ty druhé pasivně senzibilizují žírné buňky a bazofily;
opětovný vstup alergenu do těla; vazba protilátek souvisejících s imunoglobuliny E na antigen na membráně žírných buněk nebo bazofilů; uvolnění okamžitých mediátorů alergie;
účinek mediátorů na tkáň, kontrakce hladkých svalů (křeče průdušek, střev atd.); rozšíření periferních cév s doprovodnými venózními, dále arteriální stázou a hemolýzou (hemodynamické poruchy); zvýšená vaskulární permeabilita (otok hrtanu, plic, mozku a dalších orgánů).

Klinika anafylaktického šoku

Anafylaktický šok je z hlediska rychlosti rozvoje a závažnosti příznaků nejdramatičtějším projevem alergické reakce. Nejčastěji je charakterizován náhlým, prudkým nástupem během 2 s-60 minut (není typický, ale rozvoj anafylaktického šoku je možný po 4, 6 a dokonce 8 hodinách) po kontaktu s alergenem. Anafylaktický šok vyvolaný lékem obvykle nastává po parenterálním podání léku. U jedinců se závažnými alergiemi se může vyvinout po orální, topické nebo inhalační expozici alergenu. Tento způsob podání nevylučuje možnost úmrtí.
Téměř každý lék může způsobit anafylaktický šok, ale penicilin je nejčastější příčinou. To je vysvětleno zaprvé jeho vysokými senzibilizačními vlastnostmi v důsledku zvláštností jeho struktury a chemických vlastností. aktivita, stejně jako jeho schopnost tvořit stabilní vazbu s proteinem a dalšími makromolekulami, což mění penicilin na aktivní imunogen; za druhé fakt, že penicilin je v klinické praxi ve srovnání s jinými léky častěji používán. Anafylaxe na penicilin je nejčastější výskyt u lidí trpících atonickými chorobami, což lze vysvětlit zvýšenou produkcí imunoglobulinu E u nich ve srovnání se zdravými lidmi.
Závažnost klinického obrazu anafylaktického šoku se liší od mírných příznaků jako je kopřivka, mírné svědění kůže, celková slabost, tíha v hlavě, pocity strachu až po těžké s bleskurychlým rozvojem akutního cévního kolapsu a smrti. Existuje vztah mezi dobou, která uplynula od kontaktu s alergenem, vznikem anafylaktického šoku a jeho závažností: čím kratší je latentní období, tím závažnější je obraz anafylaktického šoku. Příznaky anafylaktického šoku vyvolaného léky se často rozvinou po kontaktu se zanedbatelným množstvím alergenu (stopy ve stříkačce, kožní testy atd.).
Polymorfní klinický obraz anafylaktického šoku je dán rozmanitostí patofyziologických mechanismů anafylaktického šoku: křečemi hladkého svalstva střeva (zvracení, průjem) a průdušek (stridorové dýchání, dušení); dilatace periferních cév (vaskulární kolaps); venózní a arteriální stáza a hemolýza (porucha mozkové a koronární cirkulace, mozková hypoxie, infarkt myokardu); zvýšená vaskulární permeabilita (edém hrtanu, mozku, plic).
Retrospektivně bylo zjištěno, že osoby, které prodělaly anafylaktický šok, před propuknutím této závažné patologie zaznamenaly určité příznaky alergie (svědění, kopřivka, exantém, závratě, horečka) při kontaktu s látkou, která následně způsobila anafylaktický šok. Tyto příznaky byly nazývány příznaky úzkosti.
Závažnost klinického obrazu anafylaktického šoku je dána především stupněm a rychlostí rozvoje hemodynamických poruch. Bronchospasmus je důležitý v klinickém obrazu anafylaktického šoku a jeho následků, ale v organismu dochází k nevratným změnám v důsledku cévního kolapsu a oběhového selhání, stejně jako edému mozku, hrtanu a plic.
Při mírném stupni anafylaktického šoku je klinický obraz charakterizován mírně vyjádřenými příznaky vaskulární insuficience, kopřivky, bolesti hlavy, závratí, kýchání atd. Zaznamenává se hypotenze, tachykardie, kožní hyperémie, kopřivka a letargie. Trvání příznaků se pohybuje od několika minut do několika hodin. Období zotavení zpravidla probíhá dobře.
Průměrný stupeň anafylaktického šoku je charakterizován podrobnějším klinickým obrazem: těžká slabost, závratě, rozmazané vidění a sluch, kašel a dýchací potíže (stridor), nevolnost, zvracení. Dochází k prudké změně hyperémie kůže na bledost, pokles krevního tlaku, studený pot, tachykardie, suché sípání a ztráta vědomí. EKG odhalí pokles vln, posun S-T intervalu, negativní T vlny v některých svodech a poruchy vedení. Tyto změny ukazují na ischemii srdečního svalu, jsou charakterizovány labilitou a vymizením během několika dnů. Během A. sh.
a hned po ní se v krvi zjišťuje leukocytóza, posun pásů (až 25 %), myeloidní leukemoidní reakce, aneozinofilie, bazofilní zrnitost leukocytů, plazmocytóza. Pátý - sedmý den se počet eozinofilů zvyšuje na 15-19%, složení periferní krve se normalizuje.
Těžká forma představuje 10–15 % případů anafylaktického šoku a byla zaznamenána smrt
v průměru 0,01 %. Klinický obraz je charakterizován fulminantním cévním kolapsem a komatem – ztrátou vědomí, poruchou rytmu a charakteru dýchání, prostrace, mimovolní močení a defekace. Smrt může nastat během 5-40 minut. Důsledkem těžké formy anafylaktického šoku je rozvoj závažných sekundárních komplikací spojených s tvorbou tkáňové nekrózy v důsledku poruchy hemocirkulace. Takové poruchy se nejčastěji vyskytují v mozku, myokardu, střevech, ledvinách a plicích.
Schopnost předvídat anafylaktický šok a tím se mu vyhnout je formulována formou konceptu rizikových faktorů.

Léčba anafylaktického šoku

Léčba anafylaktického šoku by měla být primárně zaměřena na neutralizaci cévní insuficience. Proto je adrenalin prvním prostředkem pro léčbu této patologie, protože na jedné straně ovlivňuje vaskulární kolaps a na druhé straně zmírňuje bronchospasmus - jeden z hlavních příznaků anafylaktického šoku. Použití aminofylinu k anafylaktickému šoku není vždy indikováno, protože může zhoršit stav tím, že způsobí dilataci plicních cév. Bronchodilatátory se selektivní B2-adrenergní aktivitou jsou relativně neúčinné, ačkoli existují důkazy o jejich použití k léčbě anafylaktického šoku způsobeného bodnutím hmyzem. Mohou inhibovat uvolňování mediátorů z leukocytů v důsledku reakce antigen-protilátka a stimulovat aktivitu řasinkového epitelu, ale mají mírný konstrikční účinek na rozšířené cévy.
Léčba anafylaktického šoku má dva hlavní směry: obnovení krevního oběhu a zajištění dobré ventilace plic. To zahrnuje tři fáze léčby anafylaktického šoku.
V první fázi (okamžitá terapie) je nutné:
přestat podávat lék, aplikovat škrtidlo (například po bodnutí hmyzem nebo injekci alergenu), položit pacienta na tvrdou podložku na záda, zvednout nohy, zaklonit hlavu, zafixovat jazyk, uvolnit dýchací cesty odsávání hlenu a aplikace umělého dýchání z úst do úst nebo umělé ventilace se 100% kyslíkem;
pomalu intramuskulárně (ne subkutánně) aplikujte 0,1% roztok adrenalinu (až 1 ml pro dospělého a 0,015 ml na 1 kg tělesné hmotnosti pro dítě). Absorpce léku probíhá velmi rychle, téměř stejně jako při intravenózním podání; v případě potřeby lze injekci opakovat po 10-15 minutách; Do místa kousnutí můžete vstříknout adrenalin, který způsobí lokální vazokonstrikci. Pokud úleva od těchto manipulací nenastane okamžitě, pak by měl být adrenalin nebo noradrenalin (méně negativních účinků než adrenalin) podán intravenózně (1 ml na 100 ml fyziologického roztoku, nezapomeňte mít defibrilátor);
provést intubaci v případě zástavy dechu nebo tracheostomii v případě laryngeálního edému;
aplikujte zevní srdeční masáž, v extrémních případech aplikujte intrakardiálně adrenalin, v beznadějných případech provádějte otevřenou srdeční masáž.
Ve druhé fázi (následná terapie) potřebujete:
obnovit acidobazickou rovnováhu pomocí hydrogenuhličitanu sodného (pokud jsou známky vaskulární nedostatečnosti, použijte 5% roztok dextrózy - intravenózní kapání);
předepsat nepřetržitou inhalaci kyslíku, zejména pokud je pacient cyanotický; podávat intravenózně (nejlépe kapáním) glukokortikosteroidy (100-200 mg hydrokortizonu nebo jeho ekvivalentu, 60 mg prednisolonu nebo 8 mg dexazonu na 20 ml fyziologického roztoku) a intravenózně nebo intramuskulárně antihistaminika (1-2 ml 1% roztoku difenhydraminu , 2% roztok suprastinu, 2,5% roztok pipolfenu);
vysadit sedativa, narkotika, trankvilizéry nebo antihypertenziva;
sledovat pacienta alespoň 4 hodiny po anafylaktickém šoku;
do 24 hodin po anafylaktickém šoku se vyhněte procedurám podporujícím vazodilataci (teplá sprcha, koupel atd.).
Po provedení všech výše uvedených opatření by měla být použita udržovací léčba. Pacienti, kteří utrpěli anafylaktický šok, musí zůstat v nemocnici alespoň 10-12 dní. Po propuštění je nutné je odvézt na dispenzární evidenci v alergologické ordinaci a do „alergologického pasu“ zaznamenat léky způsobující anafylaktický šok. V případech, kdy existuje možnost opakovaných reakcí, např. v případě anafylaktického šoku způsobeného bodnutím hmyzem se jako prevence anafylaktického šoku doporučuje kombinované užívání antihistaminik a sympatomimetik po celou dobu možné expozice alergenu. V případě těžkého anafylaktického šoku po bodnutí hmyzem se doporučuje specifická hyposenzibilizace. U anafylaktického šoku způsobeného léky je indikován pouze v případech, kdy je léčba tímto lékem ze zdravotních důvodů nezbytná. Hyposenzibilizaci lze provést u osob trpících potravinovými alergiemi, projevujícími se anafylaktickým šokem, pokud se nelze vyhnout užívání tohoto přípravku.

Anafylaktický šok (AS) je závažný akutní systémový projev alergie okamžitého typu. Je to způsobeno dekompenzací krevního oběhu s hypoxií tkání na pozadí narušené mikrocirkulace. Vyvíjí se ve senzibilizovaném organismu po opakovaném průniku alergenu do něj, tzn. stejná látka, která způsobila senzibilizaci.

V závislosti na etiologickém faktoru existují:

• léčivý,
• syrovátka,
• očkování,
• jídlo,
• anafylaktický šok z bodnutí hmyzem,
• z kožních diagnostických testů,
• ze specifické hyposenzibilizace.

Nejčastější příčinou anafylaxe jsou léky, především:

• penicilin,
• streptomycin,
• novokain,
• vitamín B1,
• kyselina acetylsalicylová,
• ACTH,
• sulfa léky,
• stejně jako vakcíny, séra,
• rostlinné pylové extrakty.

Anafylaktický šok může nastat při použití velmi malých dávek léků, jako je 10 jednotek penicilinu, při použití injekčních stříkaček a jehel, které byly sterilizovány současně s injekčními stříkačkami, které byly dříve používány pro injekce penicilinu, a také po provedení spojivek nebo kůže test na testování citlivosti těla na penicilin.

Polékové AS se může vyskytovat nejen při parenterálním podání léků, ale také při jejich použití ve formě aerosolů, při aplikaci na sliznice, povrchy ran apod.

Patogeneze anafylaktické reakce

V patogenezi anafylaktického šoku existují 3 fáze:

• imunologické,
• imunochemický,
• patofyziologické.

Imunologické- Toto je fáze vzniku senzibilizace těla. Začíná od okamžiku počátečního průniku alergenu do těla, produkce imunoglobulinu E (IgE), který proti němu působí. Končí vazbou IgE na specifické receptory, které jsou lokalizovány v membránách žírných buněk a bazofilů.

Vznik senzibilizace v těle trvá 5-7 dní a v latentní formě může existovat řadu let, dokonce i celý život.

Imunochemické stadium AS začíná bezprostředně po průniku alergenu do senzibilizovaného organismu, jehož každá molekula se okamžitě váže na dvě molekuly imunoglobulinu E fixované na membránách žírných buněk a bazofilů. do krve se uvolňují látky jako histamin, pomalu reagující látky anafylaxe, kininy, heparin, prostaglandiny atd. Vlivem těchto mediátorů alergie dochází k rozvoji endotoxikózy.

Tím je dokončena imunochemická fáze anafylaxe a začíná patofyziologické, tzn. stádiu klinických projevů.

Endotoxikóza se projevuje především jako spasmus hladkého svalstva vnitřních orgánů a zvýšení vaskulární permeability, vedoucí k ukládání krve v žilním řečišti, snížení srdečního výdeje a vznik hypoxie.

Patologicky se to projevuje výrazným perivaskulárním edémem, spasmem a otokem malých průdušek a bronchiolů, hromaděním eozinofilů ve stěnách průdušek a příznaky akutního plicního emfyzému. Může se objevit edém a otok mozku.

Klinika anafylaktického šoku

Klinický obraz pozorovaný během anafylaktického šoku je velmi různorodý. Jeho trvalé příznaky jsou:

• dysfunkce dýchacích a oběhových orgánů ve formě kolapsu se ztrátou vědomí;
• závažné respirační potíže v důsledku laryngeálního edému nebo těžkého bronchospasmu;
• výrazná asfyxie.

Prvními projevy tohoto onemocnění jsou úzkost, strach, pulzující bolest hlavy, závratě, tinitus a studený pot.

V některých případech může být předzvěstí šoku silné svědění kůže s následným výskytem kopřivkových vyrážek a alergických otoků Quinckeho typu. Často se objevují příznaky:

• dušnost,
• pocit tísně na hrudi,
• kašel jako následek bronchospasmu nebo alergického otoku hrtanu,
• stejně jako záchvaty bolesti břicha,
• nevolnost,
• zvracení,
• průjem.

Je možná mydriáza, pěna v ústech, nepovolená defekace a močení a krvavý výtok z pochvy.

Anafylaktický šok - formy

Doba vývoje AS se pohybuje od několika sekund do půl hodiny nebo déle. V závislosti na tom se rozlišují tři klinické formy AS.

Tvořím - bleskurychle (fulminantně)), kdy se šok rozvine do 10 minut po příchodu alergenu. Této formě se také říká kolaptoidní, zde vystupují do popředí projevy kolapsu.

Existuje možnost A bleskové formy, tzn. bez prekurzorů a varianta B - s prekurzory. Jejich nejčastějšími příznaky jsou pocit horka, zarudnutí a svědění kůže, pulsace v hlavě, pocit strachu. Narůstá akutní respirační selhání, objevují se známky plicního edému, dochází ke ztrátě vědomí, dochází ke kómatu a ke křečím končetin. Akty defekace a močení jsou nedobrovolné. Je zaznamenána odolnost vůči antišokovým lékům.

II forma - okamžitá, jehož předšoková doba trvá od 30 do 40 minut. U této formy se rozlišuje několik klinických variant průběhu onemocnění, jejichž projevy se v mírnější formě mohou objevit i po šoku:

• kožní: projevuje se zvyšujícím se svěděním kůže, jejím zarudnutím, výskytem prvků kopřivky různých velikostí a tvarů, z nichž mnohé se navzájem spojují;
• mozkové: do popředí se dostávají projevy poškození nervové soustavy - silná bolest hlavy, nevolnost, amauróza, pocit strachu ze smrti, hyperestezie, ztráta vědomí, křeče epileptického typu, ztuhlost šíjového svalstva, projevy mozkového edému, respirační arytmie, často nedobrovolné močení a defekace;
• astmatik: hlavním příznakem je asfyxie v důsledku akutního respiračního selhání. V některých případech se vyvíjí v důsledku obstrukce průchodnosti horních cest dýchacích v důsledku otoku hrtanu, průdušnice a plic, v jiných - obstrukce průchodnosti středních a dolních cest dýchacích v důsledku astmatického stavu. Nejčastěji je tato možnost pozorována u pacientů s bronchiálním astmatem a jinými chronickými plicními onemocněními. U těžce nemocných se objevují známky poškození centrálního nervového systému a kardiovaskulárního systému;
• kardiogenní nebo koronární anafylaktický šok: vzniká náhle a je charakterizován ostrou bolestí za hrudní kostí, není eliminován koronárními a jinými spazmolytiky v kombinaci s narkotiky, zakalené vědomí, bublavé dýchání se vzdálenými sípáními, oteklé krční žíly, nápadné projevy akutního cévního nedostatečnost;
• bolest: onemocnění může začít mírným nadýmáním, pocitem tlaku v epigastrické oblasti, otokem jazyka, plynatostí, mírným poklesem krevního tlaku (do 70/30 mm Hg), tachykardií. Tyto počáteční projevy se rychle zvyšují, objevuje se bolest, někdy ostrá, zvracení, kůže je studená a cyanotická. Záchvaty se vyvíjejí zřídka. Poruchy vědomí jsou mělké, charakteristické příznaky „akutního břicha“. Objevují se během 20-30 minut poté, co se objeví první známky šoku.

III forma je opožděná forma TAK JAKO. Charakteristické delší prekomatózní období, až několik hodin. Stejné klinické varianty se rozlišují ve formě II. Klinika je značně polysymptomatická, často ve formě kombinace různých možností.

Stávající těžké orgánové poškození se objevuje 1-3 týdny po odstranění kolapsu - encefalitida, myokarditida, pneumonie s bronchospastickým syndromem, rozšířená dermatitida, polyartritida.

Prognóza a komplikace

Nejnepříznivější prognóza je pro fulminantní formu anafylaktického šoku. Zde změny neslučitelné se životem postupují velmi rychle. Smrtelný výsledek je také možný u formy III, ale mnohem méně často. V takových případech se nalézají dystrofické a nekrotické změny v mozku a vnitřních orgánech, krvácení, otoky na srdci, kromě nekrózy - obraz idiopatické myokarditidy, v plicích - intersticiální edém, intersticiální pneumonie, v játrech - nekrotické změny , ve střevech – infiltráty.

Komplikacemi anafylaxe mohou být: alergická myokarditida, cévní mozková příhoda, infarkt myokardu, glomerulonefritida, encefalomyelitida, polyneuritida.

Celková mortalita spojená s anafylaktickým šokem dosahuje 25 %. Přímou příčinou smrti může být mechanická asfyxie, akutní cévní selhání, edém mozku, akutní selhání levé komory atd.

Algoritmus první pomoci pro anafylaktický šok

První pomoc

Pokud se u člověka v reakci na podání léků, sér, vakcín nebo po bodnutí hmyzem objeví: svědění kůže, kožní hyperémie, kopřivkové vyrážky, hojný výtok z nosu, pocit horka a „strach ze smrti“, neklid nebo deprese, objevuje se bolest hlavy, bolest a pocit stlačení za hrudní kostí, dušnost, prudký pokles krevního tlaku, křeče a samovolné pomočování – tehdy je třeba mít podezření na rozvoj anafylaktického šoku. V první řadě je nutné zastavit působení alergenních látek. K tomu byste měli odmítnout podávání léků, které vyvolaly šok, do tohoto místa nebo vstříknout 0,5 ml 0,1% roztoku hydrochloridu adrenalinu do místa kousnutí a nakapat jej do nosu nebo očí, pokud se tam alergická látka nachází. Položte pacienta a otočte hlavu na stranu.

Zaveďte pomalu intravenózně 0,5-1 ml 0,1% roztoku adrenalin hydrochloridu ve 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​100 mg prednisolon hemisukcinátu nebo 0,25 g hydrokortison hemisukcinátu. Při bronchospastické formě AS nebo při hrozbě asfyxie je nutné intravenózně podat 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu s izotonickým roztokem chloridu sodného. Okamžitě zavolejte resuscitační tým nebo postiženého evakuujte do zdravotnického zařízení.

Povinná protišoková opatření

Položte pacienta, otočte mu hlavu na jednu stranu a natáhněte dolní čelist, abyste zabránili zatažení jazyka a asfyxii. Odstraňte zubní protézy. Je nutné přijmout opatření k zastavení toku alergenní látky.

Chcete-li to provést, měli byste:

• zastavte intravenózní injekci léku, aplikujte turniket nad místo vpichu;
• při perorálním užívání alergenního léku opláchněte žaludek;
• při použití očních kapek nebo nosních kapek vypláchněte spojivkový vak nebo nosní dutinu, vstříkněte 0,1% roztok hydrochloridu adrenalinu a 1% roztok hemisukcinátu hydrokortizonu do místa vpichu alergenu.

Intramuskulárně (ještě lépe intravenózně) aplikujte 1 ml 0,1% hydrochloridu adrenalinu, hemisukcinátu prednisolonu v dávce 1-5 mg/kg tělesné hmotnosti (nebo 4-20 mg dexamethasonu nebo 100-300 mg hydrokortizonu), 2-4 ml 2,5% roztok diprazinu nebo 5 ml 1% roztoku difenhydraminu, pokud se šok ještě nerozvinul. Při bronchospasmu a potížích s dýcháním - intravenózně 1-2 ml 2,4% roztoku aminofylinu, v případě srdečního selhání - 0,5 ml 0,05% roztoku strofantinu ve 20 ml 5% roztoku glukózy, v případě anafylaktický šok z penicilinu - 1 milion jednotek penicilinázy ve 2 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

Intenzivní terapie

Pokud jsou povinná protišoková opatření neúčinná, další podávání léku by mělo být prováděno výhradně intravenózně. K odstranění kolapsu se používají tonizující léky: nakapat 2-3 ml 0,2% roztoku hydrotartrátu norepinefrinu nebo 1-2 ml 0,1% roztoku adrenalin hydrochloridu nebo 1-2 ml 1% roztoku mezatonu v 500 ml 5% roztok glukózy pro odstranění asfyxie - 2-3 ml 2,4% roztoku nebo 20 ml 2,4% roztoku aminofylinu (5 ml 10% roztoku diprofilinu, 2 ml 0,5% roztoku isadrinu nebo 2 -5 ml 0,05% roztoku orciprenalinsulfátu) inhalace zvlhčeného kyslíku nosním katetrem. K potlačení alergických reakcí použijte prednisolon hemisukcinát 15 mg/kg (dexamethason 12-20 mg nebo hydrokortison 125-500 mg).

K odstranění srdečního selhání se intravenózně používají srdeční glykosidy (zejména strofantin), furosemid 4-6 ml 1% roztoku. Pokud není účinek, tato opatření se opakují každých 10-15 minut.

Resuscitační opatření

Masáž uzavřeného srdce, umělé dýchání, katetrizace v. jugularis nebo femoralis, k podávání léků a protišokových tekutin. Dále se podává hydrogenuhličitan sodný k udržení pH krve v rozmezí 7,25-7,35, v případě srdeční zástavy - 1 ml 0,1% roztoku adrenalin hydrochloridu intrakardiálně; v přítomnosti křečí - 2-4 ml 0,5% roztoku ze sibazonu.

Obsah tématu "Anafylaktický šok. Šoková ambulance. Diagnostika šoku (šokového stavu). Léčba šoku. Léčba hypovolemického šoku.":

2. Šoková klinika. Klinický obraz šokových stavů. Klinické příznaky šoku. Fáze hypovolemického (hemoragického) šoku.
3. Kritéria kontroly otřesů. Index šoku. Algover šokový index. Diagnostika šoku (šokový stav).
4. Důvody pro léčbu šoku. Experimentální a klinické zdůvodnění základů léčby šokových stavů.
5. Léčba šoku. Léčba hypovolemického šoku. Principy léčby hypovolemického šoku.
6. Taktika léčby hypovolemického šoku. Infuzní terapie při ztrátě krve.
7. Krevní transfuze z naléhavých důvodů. Rizikové faktory krevní transfuze. Krevní transfuze pro hypovolemický šok.
8. Dextrans. Polyglucin a reopolyglucin u hypovolemického šoku. Inhibitory proteolytických enzymů v šokových podmínkách.
9. Antibiotická terapie hypovolemického šoku. Terapie akutního selhání ledvin (ARF) u šokových stavů.
10. Akutní srdeční selhání (AHF) s hypovolemickým šokem. Hypertermický syndrom v šokových stavech. Hormonální léčba šoku. Pressor aminy v šoku.

Je to založeno na masivní uvolňování do krevního oběhu histamin, serotonin a další biologicky aktivní látky na pozadí opětovného vstupu alergenu do těla. Tyto látky působí paralyticky na prekapilární svěrač v mikrocirkulačním systému, v důsledku čehož se prudce snižuje periferní cévní odpor a dostupný objem krve se stává příliš malým vzhledem k cévnímu řečišti (viz obr. 16). Jinak lze tento proces podmíněně hodnotit jako decentralizaci krevního oběhu, tj. ve skutečnosti dochází k náhlé hypovolémii bez ztráty bcc. Vlivem biologicky aktivních látek se rychle zvyšuje propustnost buněčných membrán, v důsledku čehož dochází k intersticiálnímu edému především v mozku a plicích a přechod kapalné části krve do intersticia přispívá k jeho zahušťování a ještě větší pokles BCC.

Rýže. 16. Patogeneze anafylaktického šoku(podle X. P. Schuster et al.).

To vše se děje na pozadí téměř okamžitého úplného nebo částečného vývoje laryngo- a bronchiolospasmus, která se klinicky projevuje výskytem známek ARF. Objevují se spastické kontrakce střev, močového měchýře a dělohy s odpovídajícím klinickým obrazem. Ochranná sympatoadrenální reakce, charakteristická pro mnoho jiných typů šoku, se zde neobjevuje, protože samotná reakce na podráždění sympatiku je narušena.

Anafylaktický šok je akutní systémová alergická reakce okamžitého typu, která se vyvíjí v důsledku parenterálního zavedení alergenu do těla na pozadí senzibilizace. Anafylaktický šok je charakterizován rychle se rozvíjejícím periferním vaskulárním kolapsem, zvýšenou vaskulární permeabilitou, spasmem hladkého svalstva a poruchou centrálního nervového systému. Anafylaktický šok se může vyvinout, když jsou do těla zavedena léčiva (antibiotika, antitoxická séra, sulfonamidy, analgetika, vitamíny, hormony) v důsledku konzumace určitých potravin, bodnutí hmyzem, specifické diagnostiky a hyposenzibilizace.

Základem patogeneze anafylaktického šoku je imunitní poškození I. typu způsobené protilátkami souvisejícími s imunoglobulinem E. V důsledku uvolnění mediátorů se snižuje cévní tonus, zvyšuje se cévní permeabilita, vzniká spasmus hladkého svalstva a v důsledku toho kolaps, vzniká edém hrtanu, plic a mozku.křeče průdušek, střev atd.

Závažnost klinického obrazu anafylaktického šoku kolísá od mírných příznaků jako je kopřivka, mírné svědění kůže, celková slabost, pocity strachu až po těžké příznaky s fulminantním rozvojem akutního cévního kolapsu a smrti.

Nejčastěji je anafylaktický šok charakterizován náhlým prudkým nástupem během několika sekund. Typ alergenu neovlivňuje klinický obraz a závažnost šoku. Klinické projevy anafylaktického šoku jsou způsobeny komplexním souborem symptomů a jsou určovány řadou mechanismů účastnících se reakce: křeče hladkého svalstva střev (křečovité bolesti, průjem, zvracení), průdušky (dušení). Při těžkém edematózním syndromu na sliznici hrtanu se může vyvinout obraz asfyxie. Hemodynamické poruchy mohou být různé závažnosti – od mírného poklesu krevního tlaku až po těžký cévní kolaps s prodlouženou ztrátou vědomí (až 1 hodinu i déle). Vzhled pacienta je charakteristický: výrazná bledost, zostřené rysy obličeje, studený pot, někdy i pěna v ústech. V důsledku ischemie centrálního nervového systému a edému mozku jsou možné křeče, parézy a paralýza. EKG odebrané během a po anafylaktickém šoku (do týdne) ukazuje poruchy srdečního rytmu, posun 8-T intervalu a poruchy vedení.

Léčba anafylaktického šoku je zaměřena na odstranění pacienta ze stavu asfyxie, normalizaci hemodynamiky, uvolnění kontraktur, hladkého svalstva, snížení cévní permeability a zastavení dalšího vstupu alergenu do organismu.