Léky na plaky v cévách mozku. Ateroskleróza mozkových cév: příznaky a léčba nebezpečného onemocnění. Ateroskleróza mozkových tepen: léčba

Postupy pomáhají prodloužit délku života člověka. Je obtížnější odstranit zúžení mozkové tepny. Cerebrální ateroskleróza je lokalizována současně v mnoha tepnách, což neumožňuje použití chirurgické metody k nápravě tohoto typu patologie.

Nemoc postupuje nejen u starších lidí. Na stěnách všech krevních cév jsou zaznamenány různé usazeniny tukových plátů vnitřní orgány. Příznaky aterosklerózy na raná fáze nevyjádřeno. Zpočátku je vazospasmus nevýznamný klinické příznaky, tedy výrazná hypoxie tkání, ve kterých živin a nedochází k proudění kyslíku postiženou tepnou.

Cévní demence se také liší od Alzheimerovy choroby. Když lékaři zkoumají mozek pacienta s posledně jmenovaným, najdou dvě abnormality: beta-amyloidní proteiny, které se hromadí mezi mozkovými buňkami a způsobují poškození, a tvorbu shluků tau proteinů uvnitř. z těchto buněk.

U vaskulární demence vidí malé a velké krevní cévy, které jsou ucpané a uzavřené, což zbavuje oblast mozku krevního zásobení. Zranění tedy způsobila přerušovanou komunikaci mezi různými regiony. Stále více lidí bude trpět tzv. „smíšenou demencí“, jejíž příznaky se podobají příznakům vaskulární demence, Alzheimerovy choroby nebo kombinace obou.

Při výrazných změnách je otázka invalidity a pracovní schopnosti nastolena u 30 % pacientů. Kvalita života trpí u každého člověka s aterosklerotickými pláty podle stupně zúžení průsvitu cévy.

Úmrtnost na nemoci oběhové soustavy tvoří asi 50 % všech lidských úmrtí. Na druhém místě je onkologie.

Ve většině případů je způsobena krevní sraženinou, která ucpe cévu, a v menší míře prasknutím krevní céva v mozku. V obou případech jsou mozkové buňky v postižené oblasti na několik sekund zbaveny kyslíku. Každou minutu před léčbou zemře 1,9 milionu mozkových buněk. Řídí řeč, pohyb, paměť a schopnost diskutovat a psát.

Mozek může také zaznamenat méně významné poškození, což také přispívá k poklesu kognitivních funkcí. Může však poškodit mozkové buňky a způsobit mikroangiopatii, což je mikrokrvácení v mozku. Obecně je tento typ léze objeven příliš pozdě, například když někdo podstoupí zobrazení mozku, aby našel zdroj kognitivní poruchy.

S takovou vážností, srdce cévní onemocnění Vyvstávají otázky: proč nelze zahájit léčbu, když se na stěně tepny objeví první známky tukových usazenin? Vědci nepřišli na základní příčinu onemocnění.

Srdeční a cerebrální ateroskleróza běžné v lidské populaci. V počátečních fázích nejsou žádné vážné příznaky. Nepřímými znaky lze poruchu metabolismu tuků určit pouze zvýšením hladiny cholesterolu v krvi.

Jaké jsou rizikové faktory?

Přestože všechny přispívají k rozvoji vaskulární demence, vysoká krevní tlak zůstává nejvíce alarmujícím rizikovým faktorem.

Proč je vysoký krevní tlak tak nebezpečný?

Protože nezpůsobuje žádné příznaky, je často nazýván „tichým zabijákem“. Pokud se neléčí, způsobí dvě reakce v krevních cévách. Za prvé, ateroskleróza, ke které dochází, když stěny posledně jmenovaného ztlušťují. Následně se lodě musí zmenšit, aby nedošlo k prasknutí. To snižuje přívod krve do mozku a může způsobit poškození mozkové tkáně.

Tato sloučenina je pro tělo nezbytná pro stabilizaci buněčné membrány, biochemické reakce, tvorbu hormonů a udržení dalších fyziologických funkcí.

Část cholesterolu pochází z potravy. Určité množství vzniká v těle jako výsledek zpracování lipoproteinů buněčné membrány.

Moderní léky mohou snížit koncentraci cholesterolu tím, že zablokují jeho tvorbu v játrech. Tento mechanismus není ideální, protože léky narušit produkci lipoproteinů vysoká hustota(HDL). Látky jsou nezbytné k odstranění přebytečného cholesterolu z buňky. Lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL) dodávají složku z jater do buňky. Nadměrný tělesný tuk je způsoben nerovnováhou mezi dvěma výše popsanými sloučeninami. Se zvýšením množství LDL se intracelulárně dodává mnoho cholesterolu, který HDL nedokáže včas odstranit.

Chcete-li začít, měřte si krevní tlak každý týden. Udělejte to doma, když jste v klidu. Poznamenejte si datum a své výsledky, abyste je mohli ukázat svému lékaři. Mnoho lidí se s lékařem necítí dobře a jejich nepohodlí může během této doby zvýšit jejich krevní tlak. Bohužel se tato výmluva často používá k ignorování vysokého krevního tlaku. Proto doporučujeme měřit krevní tlak v pohodlí a soukromí domova.

Pak zvažte další rizikové faktory. Kromě snížení rizikových faktorů existuje ještě něco, co můžete udělat pro ochranu svého mozku? Přemýšlejte o tom, co děláte pro udržení své „kognitivní rezervy“, což je odolnost vašeho mozku a schopnost překonat trauma tím, že se vydáte novými cestami k dosažení cíle. Abyste to posílili, stačí se více zeptat mozku. Vyzvěte se, abyste se naučili nové věci nebo rozvinuli nové dovednosti a kompetence. Mřížka sudoku a pexeso nestačí.

Druhým patogenetickým mechanismem rozvoje aterosklerózy je porušení tvorby lipoproteinů s vysokou hustotou u onemocnění jater - hepatitida, cirhóza, žlučové kameny, cholecystitida.

Statistiky ukazují, že ve většině případů nastává smrt v důsledku poškození mozkových cév mozku. Ve věku 50-60 let s aterosklerózou má 20 % akutní příznaky.

Soustředěním svého úsilí na stejný typ činnosti pouze zlepšíte fungování jedné části vašeho mozku a zanedbáte ostatní sítě, které mohou být stimulovány jinými činnostmi. Při pravidelném cvičení, zejména fyzické aktivitě aerobní cvičení, může mít významný pozitivní vliv ke snížení kognitivních funkcí. Zde je několik příkladů akcí, které pomohou vašemu mozku ochránit zítřek.

Prozkoumat nový jazyk Uložte si nové informace Cestujte do nové destinace Začněte s novým koníčkem, zejména takovým, který vás udrží v pohybu. Když stimulujete svůj mozek novými informacemi resp fyzická aktivita nebo snížit počet vykouřených cigaret, otevírá nové krevní cévy, nové sítě pro připojení k novým spojením, která vytvoříte, to vás může později v životě chránit před vaskulární demencí.

Smrtelný výsledek v patologii nastává v důsledku ischemických poruch zásobení mozkovou krví. Následkem stavu je mozková mrtvice. Při analýze statistických dat v Ruská FederaceÚmrtnost na mrtvici je na druhém místě po srdeční patologii.

Při výrazném zúžení průsvitu mozkové tepny zemře během prvního měsíce asi 15 % pacientů. Jiní lidé s aterosklerotickou ischemickou cévní mozkovou příhodou mají vážné komplikace:

Obecně se termín "skleróza" týká jakékoli fibrotické degenerace tkáně nebo orgánu. S věkem tkáně, které tvoří tepny, ztrácejí svou elasticitu a stávají se tužšími. Normální stárnutí tepen se nazývá ateroskleróza. Atheroma pochází z řeckého „attika“, což znamená „kaše“. To odpovídá zpracování intimy velkých a středně velkých tepen prostřednictvím segmentální akumulace lipidů, komplexní sacharidy krev a krevní produkty, tukové tkáně a vápenaté usazeniny.

Ather je dominantní etiologie většiny kardiovaskulární choroby. To je skutečný problém veřejné zdraví. Příčina smrti v západních zemích koronární insuficience, mozkové léze. Příčina související s nemocemi a koronární onemocnění srdce.

Intracerebrální krvácení (49-50 %);
Subarachnoidální krvácení (40-45 %);
Snížená pracovní schopnost (10 %);
Postižení vyžadující vnější péči (20 %).

Léčba této kategorie pacientů je provázena velkými finančními náklady pro zdravotnický systém. Aby se předešlo, musí být terapie prováděna po celý život člověka akutní porucha zásobení mozkovou krví.

Ateroskleróza začíná v embryonálním životě jako fyziologický jev arteriálního stárnutí, ale je významně urychlována kardiovaskulárními rizikovými faktory. Ve věku 20 let jsou pozorovány malé arteriální léze. Začíná infiltrací lipidů na úrovni intimy, která způsobí ztluštění intimy, následovanou proliferací buněk hladkého svalstva a pojivové tkáně, což vede k tvorbě nestabilního zánětlivého plátu.

Ateromová ploténka se skládá z nekrotického jádra obklopeného vláknitou vrstvou s destrukcí vnitřní elastické ploténky. Vývoj instalace desek probíhá v několika fázích. Vznikl krátce před 40. rokem věku. Záchvat krční tepny. - účast koronárních tepen. - obliterující arteriopatie dolní končetiny- selhání ledvin vedoucí k selhání ledvin nebo ne.

Pokud je při chirurgické léčbě v časném stadiu zjištěno středně těžké zúžení cévního průsvitu, je možné předejít ischemickým změnám tkáně s následnými komplikacemi, invaliditou a smrtí. Ischemická cévní mozková příhoda tvoří asi 5 % případů.

Je proto obtížné určit mozkovou aterosklerózu nepřímými příznaky včasná léčba se neprovádí. Evropští specialisté vyvinuli racionálnější léčebný režim zaměřený na eliminaci provokujících faktorů:

Neovlivnitelné rizikové faktory. Toto onemocnění postihuje spíše mužskou populaci. Heterozygotní familiární hypercholesterolémie postihuje 1 homozygotního jedince familiární hypercholesterolémie, 1 z 1 milionu. Proměnlivé rizikové faktory. To silně podporuje tvorbu ateromálních plátů v karotických tepnách a je hlavní příčinou cerebrovaskulárních příhod.

Další příznaky identifikované vaším lékařem

Rizikovými faktory jsou také sůl a alkohol. Ateroskleróza je onemocnění, při kterém se ve stěnách středních a velkých tepen tvoří řídká ložiska tuku, která snižují nebo blokují průtok krve. K tomuto zranění přispívá mnoho faktorů, včetně vysokého krevního tlaku, Cigaretový kouř, cukrovka a vysoká úroveň cholesterolu v krvi. Prvním příznakem je nástup bolesti nebo křečí, když průtok krve již nesplňuje požadavky tkání na kyselinu. K prevenci aterosklerózy by lidé měli přestat kouřit, zlepšit stravu, pravidelně cvičit a kontrolovat krevní tlak, cholesterol a cukrovku. Vyžaduje progresi aterosklerózy do život ohrožujících komplikací, jako je srdeční selhání nebo mrtvice pohotovostní ošetření. Ateroskleróza je způsobena opakovaným poškozením arteriálních stěn. . Ve Spojených státech a mnoha dalších západních zemích je ateroskleróza hlavní příčinou nemocí a úmrtí.

Vysoký krevní tlak (hypertenze);
Klinické příznaky poruchy mikrocirkulace mozkové tkáně;
diabetes;
Časté nervové napětí;
Obezita;
Zneužívání nikotinu a alkoholu;
Genetické faktory.

Při zmírnění arteriální hypertenze lze snížit pravděpodobnost mozkové ischémie o 40 %.

Letos se odhaduje, že 1,2 milionu Američanů bude mít srdeční selhání. Navzdory významným lékařským pokrokům infarkt myokardu v důsledku onemocnění koronární tepna a mrtvice je zodpovědná velké množstvíúmrtí než všechny ostatní příčiny dohromady.

Ateroskleróza může zasáhnout velké a středně velké tepny mozku, srdce, ledviny a další životně důležité důležitých orgánů a nohy. Jedná se o největší a nejběžnější typ arteriosklerózy, obecný termín používaný pro mnoho onemocnění, při kterých tepenná stěna ztlušťuje a ztrácí svou elasticitu.

Příznaky a léčba onemocnění

Nemožnost racionálního a včasná léčba uvnitř aterosklerotických plátů mozkové tepny vyžaduje, aby vědci hledali závažné patogenetické souvislosti onemocnění, jejichž odstranění pomůže předejít nebezpečné komplikace.

Moderní teorie výskytu aterosklerózy:

Rozvoj aterosklerózy je komplikovaný, ale iniciační událostí je subtilní a opakovaná léze vnitřní stěny tepny různé mechanismy. Těmito mechanismy jsou fyzické stresy vyplývající z turbulentního průtoku krve a zánětlivého stresu spojeného s imunitní systém některé infekce nebo chemické poruchy v krvi. Infekce mohou být způsobeny bakteriemi nebo viry.

Příčiny mozkové aterosklerózy

Ateroskleróza nastává, když výstelka poškozené tepny vytváří chemické signály, které způsobují určité typy leukocyty se přichytí na arteriální stěnu. Tyto buňky pronikají arteriální stěnou. Poté se přemění na pěnové buňky, které shromažďují cholesterol a další tuky a způsobují růst buněk hladkého svalstva ve stěně tepny. Postupem času se tyto pěnové buňky naplněné tukem hromadí. Tvoří rozptýlená ložiska krytá vazivovým lešením v endotelu arteriální stěny.

Lipid – základem pro hromadění tukových plátů je porušení metabolismu cholesterolu, nerovnováha mezi LDL a HDL, jak je popsáno výše;
Sacharidy – narušení metabolismu uhlohydrátů (včetně diabetes mellitus) vede k nadměrné tvorbě cholesterolu a akumulaci lipoproteinů s nízkou hustotou;
Imunologické – hlavní faktor poruchy metabolismus tuků je tvorba protilátek, které podporují destrukci cukrů, blokáda membránových tuků (s antifosfolipidovým syndromem);
Peroxid - podle této teorie je základem hromadění tuků uvnitř cévní stěny destrukce intimy, ke které dochází vlivem peroxidových forem kyslíku. Peroxidy se tvoří během jakéhokoli zánětlivého nebo traumatického procesu;
Infekční – pod vlivem bakterií dochází k destrukci cévní stěny. Tuky pronikají do místa destrukce intimy. Místa destrukce se stávají zdrojem pro následné ukládání vápenatých solí. Léze se stává jádrem nejen pro intravaskulární konstrikci a trombózu;
Genetika – základem pro vznik onemocnění je dědičné faktory což vede k poškození kapilárního nebo arteriálního endotelu. Oblasti ničení se stávají zdrojem hromadění tuku.

Výše uvedené vlastnosti pouze zvyšují pravděpodobnost aterosklerózy, ale bez určité faktory riziková patologie se nevyvíjí.

Časem se vápník hromadí v plotnách. Plaky mohou být rozptýleny ve velkých a středně velkých tepnách, ale obvykle se začínají vzdalovat od tepen. Stěna tepny se skládá z několika vrstev. Endotel neboli vnitřní vrstva je obvykle hladká a souvislá. Ateroskleróza začíná, když je tato sliznice poškozena nebo změněna. Některé bílé krvinky zvané monocyty a T buňky jsou poté aktivovány, opouštějí krevní řečiště a dostávají se do arteriální stěny přes endotel. Poté se přemění na pěnové buňky, buňky, které shromažďují tuk, hlavně cholesterol.

Hlavní provokující mechanismy aterosklerotických vaskulárních změn:

Nadměrné ukládání tuku;
Vysoký krevní tlak;
Agresivní vliv nikotinu a alkoholických nápojů;
Vliv častého stresu;
Sedavý životní styl;
Dědičná závislost;
Endokrinologické poruchy;
Poruchy metabolismu glukózy a cukrovka.

Ženy jsou k onemocnění náchylnější. Rozvoj patologie u zástupců spravedlivé poloviny lidstva je usnadněn endokrinní rysy. Steroidní pohlavní hormony stimulují zvýšené ukládání tukových buněk ve specifických oblastech těla (boky, prsa). Obezita se zvyšuje v postmenopauzálním období v důsledku endokrinní nerovnováhy.

Postupem času hladké svalové buňky migrují ze střední vrstvy arteriální stěny do endotelu, kde se množí. V těchto oblastech se také hromadí pojivové a elastické tkáně, buněčné zbytky, cholesterol a krystaly vápníku. Toto nahromadění buněk vyplněných tuky, buňkami hladkého svalstva a dalšími látkami tvoří rozptýlené ložisko zvané aterom resp aterosklerotický plát. Nárůst velikosti těchto plátů způsobuje ztluštění stěny tepny a zúžení průsvitu. Aterom může zkrátit nebo ucpat tepnu a zpomalit nebo zastavit průtok krve.

Časté příznaky onemocnění

Když je mozek poškozen aterosklerózou, objevují se nespecifické příznaky:

Zhoršená pohyblivost svalů, bolest při chůzi;
blikání" tmavé skvrny"před tvýma očima;
Zarudnutí obličeje;
Nejistá chůze;
Třes končetin, obličeje;
Zvýšený puls v cervikální oblasti;
Zúžení žilní sítě (při vyšetření fundu);
Třes očních zorniček.

Příznaky jsou nespecifické pro aterosklerózu. Pokud jsou přítomny, lékař může mít podezření na neurologickou a psychiatrickou patologii. Pouze po obdržení laboratorních údajů indikujících vysoká koncentrace cholesterolu v krvi, je stanovena diagnóza aterosklerózy.

Jiné plaky tepnu neblokují, ale mohou se rozdělit a spustit krevní sraženinu, která náhle tepnu zablokuje. Při otevírání tepny se mohou vytvářet plaky, které postupně způsobují její zúžení. Když ateroskleróza zužuje tepnu, tkáně zásobované touto tepnou nedostávají dostatek krve a kyslíku. Plaky mohou také růst ve stěně tepny, kde neblokují průtok krve. Oba typy plaků se mohou fragmentovat a odhalit tak látku obsaženou v krevním řečišti. Tato látka způsobuje tvorbu krevních sraženin.

Tyto krevní sraženiny mohou náhle zablokovat veškerý průtok krve tepnou, což je hlavní příčina srdečního selhání nebo mrtvice. Tyto sraženiny se mohou odlomit, cirkulovat v krevním řečišti a ucpat tepnu jinde v těle. Kousky plaku se také mohou odlomit, cirkulovat v krevním řečišti a ucpat tepny jinde v těle.

V praxi většina terapeutů nezaznamenává klinické cévní mozek. Ke stanovení diagnózy stačí cholesterolémie a jeden z provokujících faktorů onemocnění. Nejčastější možností je kombinace hypercholesterolémie a arteriální hypertenze u pacienta.

Při ateroskleróze je u starších pacientů často pozorována demence. S touto patologií je pro člověka obtížné zapamatovat si mnoho informací současně. Kritické hodnocení situace v patologii trpí. Pacientovo vnímání okolního světa je narušeno, objevují se problémy s defekací a močením.

Na základě určitého chování člověka s cerebrální aterosklerózou mohou lékaři mít podezření na schizofrenii. Lidé žijí ve světě fantazie a výrazně podceňují svůj vlastní věk. Dezorientace se objevuje na pozadí ischemie mozkové tkáně. Hlavní příznaky aterosklerózy s výrazným zúžením mozkových tepen jsou kombinací psychiatrických a neurologických příznaků.

Známky mozkové aterosklerózy u ischemické cévní mozkové příhody

Mozková ischemická cévní mozková příhoda je závažnou komplikací mozkové aterosklerózy. Moderní diagnostika patologické stavy využívající neuroimaging MRI nebo CT mohou mnohé odhalit zajímavé funkce průběh patologie, který si lékaři dříve nepředstavovali.

Patogenetické rysy mozkové ischemie vysvětlují řadu závažných syndromů, které vznikají v nosologii:

Náhlé záchvaty dyscirkulace;
Periferní vaskulitida neobjasněné etiologie;
Porucha systémové hemodynamiky;
poruchy neurogenní regulace;
Aktivace kaskády intracelulárních enzymatických štěpení;
Stimulace mozkové proteolýzy;
Snížená energie mozkové tkáně;
Zvýšená toxicita glutamázy;
Intracerebrální akumulace kyseliny mléčné;
Antioxidační stres;
Deprese plastových proteinů;
Poškození hematoencefalické bariéry.

Podle mnoha studií je hlavním spouštěcím faktorem patogenních poruch intracerebrální tkáně antioxidační stres. Stav je doprovázen tvorbou velké množství peroxidové formy kyslíku.

Na pozadí onemocnění dochází k nadměrné stimulaci glutamázových receptorů. S patologií dochází k další stimulaci, což vede k tvorbě excitoxických účinků.

Tento stav je doprovázen dilatací vápníkových kanálů v mozkových buňkách. Aktivace mechanismu je doprovázena spuštěním komplexu enzymatických reakcí. Zvýšená aktivita fosfolipáz a proteáz vede k destrukci mozkových buněk. Postupně pokles aktivity mozkových neuronů vede k prvnímu syndromu - „zapomnění na krátké vzdálenosti“.

Postupná progrese aterosklerózy je doprovázena nárůstem příznaků patologie. Na počáteční fáze onemocnění, vzniká zúžení 1-2 mozkové cévy. Postupný rozvoj ischemie vede ke křečovité kontrakci většiny mozkových tepen.

Absence fatální výsledek s takovou vážností patologický stav pouze kvůli rezervním kapacitám lidský mozek. Při nedostatku kyslíku se tvoří kolaterální kapiláry, které částečně eliminují hypoxii jednotlivých tkání.

Zajišťovací mechanismy nestačí, když aterosklerotická léze hlavní tepny. Autoregulační mechanismy neumožňují eliminovat patologii poruch prokrvení mozku u starších lidí, která je doprovázena více těžký průběh porušení.

Aterosklerotické formy s chronickou cerebrální ischemií se vyskytují v několika variantách:

Generalizovaná cerebrální insuficience;
Patologie vertebrálního systému (vertebrobazilární syndrom);
Vegetativní paroxysmy;
Patologie cerebrálního krevního zásobení.

Chronická aterosklerotická ischemie mozkových tepen probíhá ve 3 fázích:

Počáteční;
Subkompenzace;
Dekompenzace.

V první fázi převažují příznaky obecné porušení prokrvení mozku, lokální intoxikace - periodické závratě, potíže s chůzí v důsledku mírného vrávorání, snížené funkce koncentrace. Psychoneurologické poruchy se projevují záškuby zornic a orální automatismus. Povaha projevů závisí na vlastnostech zdraví člověka. U Jednotlivci Objeví se 1-2 příznaky. Hlavně pro počáteční fáze poruchy cerebrálního prokrvení na pozadí aterosklerotického plátu v cévě jsou charakterizovány příznaky s komplexem specifických syndromů.

Druhá fáze chronická ischemie mozku je doprovázena ztrátou schopnosti pracovat a ztrátou paměti. Neurologové zjišťují fokální symptomy - mnesticko-intelektové poruchy, závažnost poruch pyramidové dráhy přenosu nervových signálů, inkoordinace motorická aktivita, amyostatické poruchy. Určení převládajícího typu poruchy v nosologii umožňuje optimální korekci stavu člověka

Ve 3. stadiu se k výše uvedeným symptomům přidávají psychoorganické poruchy. Na tomto pozadí je to možné krátké mdloby, ztráta pozornosti. Nedostatek neurologické aktivity vede k postupnému vzniku encefalopatie. Klinické projevy difuzní srdeční selhání doprovázené nedokončenou mrtvicí, zbytkové efekty po patologii. V patologii existují klinické příznaky encefalopatie. Patologická ložiska jsou doprovázena generalizovaným selháním mozku.

Postup neurologické příznaky doprovázené neuronální patologií. Na pozadí patologie dochází k postupnému nárůstu kognitivních poruch. S onemocněním se objevují neuropsychologické syndromy. Nejprve se vyvinou subklinické poruchy. Postupně jsou změny jasné. Těžká dysfunkce mozku vede nejen k invaliditě, ale i ke ztrátě sociální adaptace nemocný. Projevy chronické mozkové ischemie jsou nebezpečná patologie, což vede k neustálé progresi stavu.

Klinický obraz závisí na převládajícím syndromu:

vestibulo-ataxický;
cefalgický;
amyostatikum;
paroxysmální;
Pseudobulbární;
Psychopatologické.

Charakteristickým rysem klinického obrazu onemocnění je polymorfismus znaků, stálá přítomnost hemodynamických a cévní poruchy. Bolesti hlavy jsou z hlediska invalidity nejčasnějším a nejméně nebezpečným stavem. Jak onemocnění postupuje, cefalgický syndrom postupně ztrácí svůj význam.

Polymorfismus příznaků mozkové aterosklerózy je způsoben přítomností několika nozologických variant onemocnění.

Pyramidální a vestibulo-ataxický syndrom vyvolává závratě, tinnitus a nejistou chůzi. Pokud doprovodné klinické příznaky chybí, musí je provést lékař diferenciální diagnostika s vertebrobazilární insuficiencí, řada psychiatrických nosologií. Cefalgický syndrom je polymorfní, což ztěžuje jeho ověření. Hypertenzní krize komplikují průběh patologie.

Vestibuloataxický syndrom u mozkové aterosklerózy se projevuje poruchou funkcí chůze. Diskoordinace je doprovázena nejistou chůzí. Nozologie je obvykle kombinována s poruchami vestibulární funkce. Současně je pozorován závratě na pozadí ischemické neuropatie vestibulocochleárního nervu. Otoneurologické vyšetření dokáže odhalit poruchy mikrocirkulace v mozkovém systému.

Ve stádiích 2-3 chronické mozkové ischemie je pozorována ataxie, která se projevuje dysfunkcí cerebelárního kmene. Poškození frontální stopkové dráhy způsobuje fenomén ataxie. U některých pacientů je po MRI mozku detekován hydrocefalus (akumulace tekutiny se zvýšeným intracerebrálním tlakem). Magnetická rezonance dokáže detekovat kortikální atrofii.

Pyramidový syndrom u aterosklerotické mozkové ischemie není doprovázen těžkou parézou a paralýzou. Člověk zažívá individuální projevy svalové asymetrie. Výrazné znaky nosologie jsou doprovázeny bulbární syndrom, výskyt více ohnisek vaskulární léze mozek

Klinické projevy nedostatečného prokrvení mozku ve vertebrobazilárním systému jsou doprovázeny záchvaty. Stav je kombinován s izolovanou lézí vertebrálních tepen. Když dojde k onemocnění, dochází ke kompresi a reflexním nervovým poruchám.

Když se objeví popsané příznaky, je často nutné odlišit mozkové a páteřní patologie. Paroxysmální stavy během onemocnění vedou k sevření nervových kořenů a snížení výšky meziobratlových plotének.

Cévní patologie je kombinována se zvýšenou srdeční frekvencí a výskytem astenodepresivních a dysmnestických poruch.

Psychické poruchy se projevují úzkostně-depresivními, astenicko-depresivními syndromy. Výraznými příznaky mozkové aterosklerózy jsou demence, intelektuální poruchy, zvýšený krevní tlak.

Elektroencefalogram ukazuje pokles aktivity beta a gama, asymetrii změn v obou hemisférách mozku.

Popsaný komplex příznaků mozkové aterosklerózy vyžaduje srovnání mnoha diagnostických a klinických dat. Bez určení místa zúžení mozkové tepny je nemožné stanovit diagnózu.

Oftalmologické příznaky mozkové aterosklerózy

Nezbytnou součástí diagnostiky je vyšetření očního pozadí. Při ukládání tuků v kapilárách dochází k podvýživě zrakový nerv, patologie jiných struktur, což vede k řadě nosologických stavů, které jsou rozděleny do fází:

Fáze 1 – asymetrické reflexy zleva a pravá strana, mírná zornicová světelná reakce;
2. fáze - mdloby, rozrušení intelektuální schopnosti, snížená pracovní schopnost, zhoršení kognitivních vlastností, mikrohemoragie v sítnici;
3. stadium – rozsáhlý seznam příznaků mozkové ischemie, intelektuálních poruch a poruch hybnosti.

Poškození fundusu je charakteristické nejen pro aterosklerózu, ale také pro velký seznam sekundární onemocnění(diabetes, hypertonické onemocnění), proto jsou zjištěné změny pro patologii nespecifické.

Ateroskleróza mozkových tepen: léčba

Provádí se léčebně a chirurgicky. Při identifikaci jediného bodu zúžení velkého hlavní tepna s výrazným narušením průtoku krve jsou nutné chirurgické zákroky.

Podstatou intervence je ve většině případů endarterektomie. Podstatou manipulace je disekce cévní stěny a odstranění krevní sraženiny. Obnova stěny tepny se provádí sešitím.

Existují případy chirurgické odstranění následuje restaurování. Kvalitní alternativou je balonková plastická chirurgie. Tento moderní postup provedené po angiografii. Úvod kontrastní látka uvnitř cév s následnou identifikací místa zúžení na rentgenovém snímku umožňuje jasně určit umístění a povahu bloku krevního zásobení. Na základě snímku chirurgové určí typ a rozsah zásahu.

Hýbat se balónková plastika mozkové cévy:

Přes tepnu do místa struktury se zavede katétr s balónkem;
V místě zúžení se balónek nafoukne vzduchem;
Aby se zabránilo zhroucení tepny, je zařízení upevněno rámem.

Endarterektomie je invazivní výkon. Při jeho provádění tukové zásoby jsou odstraněny otevřená metoda. Aterosklerotický plát se vyřízne skalpelem, což umožní obnovení krevního zásobení. Místo řezu je fixováno stehy.

S příchodem moderní technologie Dochází k postupnému odmítání manipulace. Po poškození intimy cévy stehy je vysoká pravděpodobnost opětovného ukládání cholesterolu v místě excize.

Balónky a stenty jsou moderní zařízení, která umožňují obnovit průchodnost cévního lumen. Jejich zavedení je řízeno endoskopickým zařízením. Instalace stentu do lumenu cévy umožňuje rozšířit lumen, aby se normalizoval přívod krve. Plaketa je vtlačena do intimy pomocí balónku. Aterosklerotické akumulace nejsou odstraněny, cévní stěna není vyříznuta, a proto je průtok krve normalizován.

Mozková ateroskleróza je chronická patologie. Při ní dochází k postupnému poškození mnoha cév. Je nemožné instalovat stenty nebo provést endarterektomii všech mozkových tepen, takže když je proces pokročilý, je nutné eliminovat příznaky aterosklerózy pomocí léků. Konzervativní drogy nerozpouštějí cholesterolové plaky, ale pouze zlepšují prokrvení rozšířením cév, urychlením metabolických reakcí a zvýšením odolnosti cévní stěny proti prasknutí.

Léčba aterosklerotických vaskulárních lézí pomocí léků

Zjistily to klinické studie důležitým faktorem poškození arteriální stěny, kde se ukládají tuky, je způsobeno antioxidačním stresem. Tvorba peroxidových forem kyslíku v důsledku zánětlivých, traumatická zranění– to je negativní faktor. K jeho odstranění jsou předepsány antioxidační léky:

mildronát;
Actovegin;
Mexidol;
Instenon;
Bencyklán.

Z popsaného seznamu Speciální pozornost Musím přejít na Actovegin. Lék zvyšuje absorpci glukózy a kyslíku tkáněmi, což vede k rychlé zotavení buňky. Léčebné zjizvení defektů Actoveginem vede k nemožnosti tvorby krevních sraženin, usazenin cholesterolové plaky. Zvýšení dodávky kyslíku do mozkových struktur při užívání drogy zlepšuje psycho-vegetativní funkce.

U chronické ischemie je lék nepostradatelný. Doporučeno pro pravidelné používání. Vysoká cena omezuje hromadné podávání Actoveginu.

Bencyklán (halidor) je kombinovaný lék, schopný zlepšit troficko-energetické funkce mozkové tkáně a zabránit tvorbě krevních sraženin. Aktivní složky halidoru zabraňují adhezi červených krvinek a krevních destiček a zlepšují odolnost cévní stěny proti poškození.

Halidor je lék, který zlepšuje metabolismus glukózy. Užívání léku po dobu 8 týdnů vede ke zvýšení emočního stresu a zvýšené mozkové aktivitě. Droga odstraňuje psychoneurologické poruchy u patologií, jako je nepřítomnost mysli a zapomnětlivost.

Kombinovaným neuroprotektorem je instenon. Lék ovlivňuje tvorbu retikulární formace, kortikálně-subkortikálních vztahů. Obsahuje následující složky - hexobendin, etofylin.

Třísložkové složení umožňuje normalizovat metabolický metabolismus mozkové tkáně, zlepšit pozornost a paměť a obnovit energetická bilance mozkové buňky.

Piracetam je často předepisován pacientům s poškozením mozkové tkáně po mrtvici, ischemii nebo odstranění intracerebrálních útvarů. Mechanismus účinku spočívá ve zvýšení energetického metabolismu, obnově buněčných membrán a zlepšení intracerebrální vodivosti.

Pro aterosklerotickou hypoxii kombin léčba drogami drogy různé skupiny za účelem normalizace nejen intracerebrálního, ale i systémového krevního zásobení. Léky jsou vybírány tak, aby pokrývaly všechny části posthyxických a ischemických poruch mozkových funkcí.

Léky pro léčbu aterosklerotických plátů

Podívejme se na seznam léků, které se používají komplexní léčba cerebrální ateroskleróza:

Obsahující ginkgo biloba pro normalizaci mozkové mikrocirkulace - ginkor fort, bilbil, tanakan, gingium;
Pro vazodilataci - deriváty kyselina nikotinová(nikoshpan, enduratin);
Pro dilataci tepen: antagonisté vápníku (verapamil, cordafen, diltiazem, klentiazem, isradipin, norvasc);
Rostlinné alkaloidy pro uvolnění cév - cavinton, bravinton, telektol, vincetin;
Pro posílení cévní stěny - dihydroquercecin, vitamín P.

Na ischemické poškození mozkových tepen, často dochází k migrénám, proto je racionální používat léky skupiny léků proti bolesti a protizánětlivých léků - imigran, maxalt, amerige.

Dieta pro aterosklerózu je základem prevence mozkových poruch

Při ateroskleróze se používá dieta č. 10. Komplex zahrnuje patnáct různých tabulek, přiřazených v závislosti na stupni poruch prokrvení mozku a umístění aterosklerotického plátu.

Volba pro každého jednotlivého pacienta je úkolem lékaře. Popišme hlavní rysy antiaterosklerotických dietních tabulek:

Významné omezení v nabídce živočišných tuků (vepřové, jehněčí, hovězí);
Nekonzumujte více než 250 gramů sacharidů denně;
Většinu stravy tvoří saláty;
Mořské plody na jaře a na podzim.

Upozorňujeme pacienty na pečlivý výběr jídelníčku, který je nutné optimálně dodržovat!

Lidové léky na aterosklerózu cév

Pomáhá proti mozkové ateroskleróze lidové prostředky, který musí být použit ve spojení s léky. Konkrétní složení vám nedoporučíme, protože by se měly dohodnout s vaším lékařem.

Do salátů přidávejte raději rostlinný olej než zakysanou smetanu;
Pijte denně čerstvě vymačkanou bramborovou šťávu;
Jezte syrovou cibuli;
Kořen křenu má antiaterosklerotický účinek;
Sušené ovoce obsahuje seznam složek pro posílení cévní stěny;
Melissa odstraňuje závratě a tinnitus;
Extrakt z hroznových jader blokuje aktivitu enzymů, které vedou k destrukci cévní stěny.

V prevenci nebezpečných komplikací je prevence tukových usazenin v cévní stěna. Po 40 letech musíte denně sledovat koncentraci tuků a sacharidů v nabídce. Vzdát se špatné návyky, protože dříve nebo později povedou k nemoci.

Ateroskleróza mozku (cerebrální ateroskleróza) je onemocnění mozkových tepen, při kterém se na jejich vnitřní výstelce tvoří ložiska lipidových (především cholesterolových) usazenin - aterosklerotické pláty. V důsledku toho dochází k postupnému zužování arteriálních cév až k jejich úplnému vyhlazení.

Zdroj: serdcemed.ru

Nemoc je rozšířená. V mnoha případech začíná patologický proces již ve 25–30 letech, ale protože je charakterizován dlouhým subklinickým průběhem, manifestace nastává mnohem později, obvykle po 50 letech.

Aterosklerotické procesy v mozkové cévy tvoří 20 % všech neurologických patologií a přibližně 50 % všech případů cévních onemocnění. Onemocnění postihuje 5x častěji muže než ženy.

Chronická cerebrální ischemie způsobená aterosklerózou může způsobit rozvoj demence a mrtvice. S ohledem na vysoké riziko výskyt těchto komplikací, stejně jako rozšířená prevalence mozkové aterosklerózy, odborníci považují za jeden z globální problémy moderní angiologie a neurologie.

Příčiny a rizikové faktory

Rizikové faktory pro rozvoj aterosklerózy jsou rozsáhlé. Jedním z nejdůležitějších je věk. V té či oné míře je mozková ateroskleróza detekována u každého člověka nad 40 let. Více raný vzhled Onemocnění a jeho rychlý průběh usnadňují:

metabolické poruchy ( hormonální nerovnováha, nemoci štítná žláza, diabetes mellitus, obezita);
nevyvážená strava (převaha smažených a kořeněných jídel, živočišné tuky ve stravě, stejně jako nedostatečný obsah potravin bohatých na vlákninu);
zneužití alkoholu;
kouření;
sedavý způsob života.

Další faktory, které zvyšují riziko rozvoje mozkové aterosklerózy, jsou:

arteriální hypertenze (často se tyto dvě patologie vyskytují současně, navzájem se potencují);
chronické intoxikace a infekce, které mají škodlivý účinek na vaskulární endotel;
často se opakující psycho-emocionální stres.

Zdá se, že v rozvoji aterosklerotických změn hraje určitou roli dědičná predispozice.

Přítomnost četných rizikových faktorů naznačuje polyetiologii aterosklerózy.

Hlavní role v patologický mechanismus Na rozvoji aterosklerotického procesu se podílí porušení metabolismu lipidů, což má za následek zvýšení koncentrace nízkohustotního lipoproteinového cholesterolu v krvi, tzv. špatného cholesterolu, popř. špatný cholesterol a jeho ukládání začíná na vnitřních stěnách tepen, včetně tepen mozku. Dosud nebylo objasněno, proč u některých pacientů aterosklerotický proces postihuje převážně mozkové cévy, zatímco u jiných koronární, mezenterické nebo periferní tepny.

Cerebrální ateroskleróza postihuje převážně tepny středního a velkého kalibru. Zpočátku je aterosklerotický plát tuková skvrna, která je následně nasycena vápenatými solemi (aterokalcinóza) a zvětšuje se. Vytvořený aterosklerotický plát nejen blokuje vnitřní lumen krevní cévy, ale stává se také potenciálním zdrojem tromboembolie.

Snížení průsvitu mozkových tepen snižuje průtok krve do oblastí mozku, které zásobují. V důsledku toho se v těchto oblastech rozvíjí chronická hypoxie a ischemie, které po čase způsobují odumírání jednotlivých neuronů. Tento patologický proces se klinicky projevuje příznaky dyscirkulační encefalopatie, jejíž závažnost je určena následujícími faktory:

kalibr postižené mozkové tepny;
stupeň šíření aterosklerotického procesu;
velikost aterosklerotického plátu;
stupeň kolaterálního (bypassového) krevního oběhu v zóně chronické mozkové ischemie.

Jak aterosklerotický plát roste, vytváří podmínky pro tvorbu krevních sraženin (trombů), které se mohou odlomit a putovat krevním řečištěm do menších mozkových tepen a zcela zablokovat jejich průsvit. Úplné a náhlé zastavení přívodu krve do určité oblasti mozku vede buď k rozvoji cévní mozková příhoda nebo k přechodné ischemické atace (určené stupněm rozvoje kolaterální sítě krevních cév a velikostí léze).

Arteriální stěna v oblasti připojení aterosklerotického plátu časem ztrácí svou elasticitu. Při zvýšení krevní tlak, například na pozadí hypertenzní krize spojený s arteriální hypertenze, může prasknout se vznikem krvácení do mozkové tkáně, tedy hemoragická mrtvice.

Příznaky mozkové aterosklerózy

Ateroskleróza mozkových cév dlouhá léta je asymptomatická nebo s minimální závažností. Klinicky se onemocnění začíná projevovat až tehdy, když se aterosklerotický plát zvětší natolik, že významně zablokuje průtok krve, což vede k ischemii mozkové tkáně a rozvoji dyscirkulační encefalopatie.

Etapy mozkové aterosklerózy

V klinický obraz Existují tři fáze mozkové aterosklerózy:

Počáteční. Příznaky onemocnění se vyskytují na pozadí fyzického nebo psycho-emocionálního přetížení. Po dobrý odpočinekúplně zmizí. Mnoho pacientů vykazuje astenický syndrom: rychlá únavnost, celková slabost, podrážděnost nebo letargie, problémy se soustředěním. Pacienti si navíc stěžují na časté bolesti hlavy, které lze kombinovat s tinnitem, dále na zhoršení schopnosti zapamatovat si nové informace a snížení tempa myšlenkových pochodů.
Progresivní. Psycho-emocionálních poruch přibývá. Celkové pozadí nálady je sníženo, často se rozvíjí depresivní stav. Poruchy paměti se jasně projeví: pacienti si podle příbuzných nepamatují nedávné události a často je pletou. Hluk v uších a hlavě se stává konstantní. Zaznamenává se rozmazaná řeč a vestibulární ataxie (specifická porucha koordinace pohybů a chůze). V některých případech se může objevit určitá ztráta sluchu, snížená zraková ostrost a třes hlavy nebo prstů. Postupně se ztrácí schopnost plně fungovat. odborná činnost. Pacienti jsou nervózní a podezřívaví.
Demence. Mezi příznaky mozkové aterosklerózy v této fázi onemocnění patří ztráta paměti, lajdáctví, poruchy řeči a úplná ztráta zájmu o dění okolního světa (apatie). Pacienti ztrácejí dovednosti sebeobsluhy a nemohou se správně orientovat v čase a prostoru. V důsledku toho nejenže zcela ztrácejí schopnost pracovat, ale potřebují také neustálou vnější péči.

Diagnostika

Při neurologickém vyšetření pacientů s cerebrální aterosklerózou se stanoví:

třes prstů;
porušení koordinačních testů;
nestabilita v pozici Romberg;
symetrická letargie nebo naopak symetrické zvýšení reflexů;
některá anisoreflexie (různá závažnost kožních a šlachových reflexů na pravé a levé straně těla);
horizontální nystagmus;
paréza pohledu vzhůru.

Pokud pacient s cerebrální aterosklerózou prodělal mozkovou mrtvici, rozvine se u něj paréza a další neurologické deficity.

Při vyšetření očního pozadí oftalmolog identifikuje aterosklerotické změny v retinálních tepnách. Pokud se vyskytnou stížnosti na ztrátu sluchu a tinnitus, jsou pacienti odesláni ke konzultaci k otolaryngologovi.

Při diagnostice cerebrální aterosklerózy se také provádí laboratorní a instrumentální vyšetření, včetně:

reoencefalografie;
Dopplerovský ultrazvuk hlavových cév;
zobrazování mozku magnetickou rezonancí;
elektroencefalografie;
krevní test na obsah celkový cholesterol lipidy, triglyceridy.

Léčba cerebrální aterosklerózy

Ateroskleróza mozkových cév je chronická nemoc, dosáhnout úplné vyléčení což je nemožné. Komplexní a pravidelně podávaná terapie však může její další progresi zpomalit.

Léčba cerebrální aterosklerózy začíná eliminací faktorů, které potencují výskyt a zvětšení velikosti aterosklerotických plátů. Pro tento účel se doporučuje:

dieta (tabulka č. 10c dle Pevznera);
dostatečná úroveň fyzická aktivita(plavání, turistika, kurzy fyzikální terapie);
přestat pít alkohol a kouřit;
optimalizace tělesné hmotnosti;
snížení úrovně psycho-emocionálního stresu.

Dieta při ateroskleróze mozku je založena na vyloučení potravin s vysoký obsah cholesterol (klobásy, rybí konzervy, margarín, vejce, tučné maso) a jeho obohacení čerstvá zelenina a ovoce, tedy potraviny obsahující vlákninu.

Medikamentózní léčba mozkové aterosklerózy je zaměřena na zlepšení prokrvení a metabolismu mozkové tkáně, zvýšení její odolnosti vůči chorobám kyslíkové hladovění, prevence embolických komplikací a zlepšení intelektuálních a mnestických funkcí.

Když se cerebrální ateroskleróza kombinuje s arteriální hypertenzí, je nutné pečlivě vybírat léky antihypertenzní terapie, zajišťující normalizaci hladiny krevního tlaku.

Pro korekci lipidového spektra krevního séra, pokud je to indikováno (určeno na základě výsledků biochemický výzkum) předepisovat léky s účinky snižujícími lipidy.

Ke snížení viskozity krve a snížení rizika tromboembolických komplikací jsou předepisovány malé dávky po dlouhou dobu kyselina acetylsalicylová(Aspirin) nebo Tiklid.

Neurometabolická terapie zahrnuje přípravky na bázi gingko biloby, glycinu a vitamínů B komplexu. duševní schopnosti a paměť podporují nootropika.

Indikace pro chirurgickou léčbu mozkové aterosklerózy jsou:

zmenšení průsvitu karotických tepen aterosklerotickým plakem o více než 70 %;
anamnéza drobné mrtvice;
opakované přechodné ischemické ataky.

Existuje několik metod chirurgická léčba ateroskleróza mozkových cév:

odstranění aterosklerotického plaku z intimní oblasti krevní cévy (endarterektomie);
vytvoření vaskulárního zkratu, který vám umožní obnovit průtok krve obcházením oblasti blokované aterosklerotickým plátem;
protetika brachiocefalického trupu;
tvorba extra-intrakraniální anastomózy;
karotická endarterektomie.

Možné následky a komplikace

Ateroskleróza mozkových cév může být doprovázena vývojem následujících komplikací:

přechodné cerebrovaskulární příhody;
cévní mozková příhoda;
hemoragická mrtvice;
Deprese;
demence.

Předpověď

Prognózu mozkové aterosklerózy určuje řada faktorů, mezi které patří schopnost eliminovat rizikové faktory, věk pacienta, včasnost a systematičnost terapeutická opatření. Na včasná diagnóza A brzký začátek léčba může výrazně zpomalit progresi aterosklerotického procesu. Rozvoj komplikací (mrtvice, demence) způsobuje trvalou invaliditu a může vést až ke smrti.

Prevence

Nejlepší prevencí aterosklerózy je zdravý obrazživot, význam:

vyvážená strava;
mírná, ale pravidelná fyzická aktivita;
udržování rytmu střídání práce a odpočinku;
pravidelný pobyt na čerstvém vzduchu;
vyhnout se jak fyzickému, tak psycho-emocionálnímu stresu.

V případech, kdy se cerebrální ateroskleróza již rozvinula, jsou přijímána opatření ke zpomalení progrese patologický proces a předcházení vzniku komplikací. Patří mezi ně pečlivé dodržování doporučení lékaře, jak na to medikamentózní terapie a životní styl a v případě potřeby včasné provedení chirurgický zákrok, obnovení krevního zásobení v postižené tepně.

Video z YouTube k tématu článku: