Příznaky a léčba městnavého srdečního selhání. Jsou zaznamenány následující obecné známky stagnujícího procesu:

Jde o závažné onemocnění, které se projevuje neschopností srdce přečerpat dostatečný objem krve nezbytný pro správné zásobování těla kyslíkem a dalšími potřebnými látkami. , jehož symptomy a léčbu nyní zvážíme na www.rasteniya-lecarstvennie.ru, nastává, když je narušena normální kontraktilní funkce srdečního svalu nebo v důsledku patologie srdečních komor, které nelze zcela zaplnit krev.

V důsledku tohoto onemocnění krev proudí do srdce rychleji, než ho může pumpovat, což způsobuje stagnaci. Dochází k celkovému vyčerpání organismu a dochází k závažným poruchám fungování vnitřních orgánů. Při těžkém onemocnění a nedostatku adekvátní léčby se zvyšuje riziko úmrtí.

O tom, proč městnavé srdeční selhání vzniká a co jej způsobuje

Jako každé jiné onemocnění se městnavé srdeční selhání (CHF) vyvíjí pod vlivem kombinace různé faktory. Nejčastější příčinou jsou chronická onemocnění kardiovaskulárního systému. Zejména kvůli zužování tepen, které postupuje s věkem.

CHF se často vyskytuje na pozadí arteriální hypertenze, koronární onemocnění srdeční onemocnění, infarkt a angina pectoris.

Mezi příčiny patří také patologické změny ve struktuře srdečních chlopní, nemoci štítná žláza a také infekce srdečního svalu.

U dětí je městnavé srdeční selhání často komplikací infekčního onemocnění.

Příznaky městnavého srdečního selhání

Existují tři hlavní fáze onemocnění:

1 - počáteční;
2 - s výraznými klinickými příznaky a dvěma periodami A a B;
3 – závěrečná fáze.

V počáteční fázi CHF se objevuje dušnost doprovázená kašlem, je pozorována celková slabost a zrychlený tep. S progresí onemocnění se objevují otoky kůže, sliznic a dolních končetin. Díky hromadění tekutiny se zvětšuje objem břicha.

S rozvojem těžkých forem se mohou objevit příznaky dušení a projevy srdečního astmatu, zejména v noci.

Charakteristickým znakem CHF je cyanóza. Za prvé, výrazné otoky jsou pozorovány na pažích, nohou, ušních boltcích, genitáliích, dolní části zad - kde je výrazně snížena rychlost průtoku krve. Později se přebytečná tekutina hromadí v pleurální, břišní dutině a osrdečníku.

O tom, jak se koriguje městnavé srdeční selhání, jaká je jeho účinná léčba

Jak již víme, srdeční selhání může být důsledkem mnoha nemocí. Proto je terapie vždy předepsána individuálně s přihlédnutím k mnoha faktorům.

Léčba drogami se provádí za použití ACE inhibitorů, léků – diuretik, betablokátorů a srdečních glykosidů. Když se stav pacienta zlepší, používají se fyzioterapeutické metody.

V závažných případech, pokud je léčba drogami neúčinná, může být nezbytná chirurgická operace pro obnovu nebo výměnu mitrálních chlopní. Provádí se podle indikací chirurgický zákrok, jehož účelem je obejít ucpanou koronární tepnu.

Lze provést Plastická chirurgie na plavidlech. Jeho účelem je rozšířit stěny tepny, aby se obnovil normální průtok krve.

Na těžké poškození srdečního svalu, je pacientovi doporučeno podstoupit transplantaci srdce.

Pro zmírnění stavu pacienta a snížení intenzity příznaků může lékař doporučit použití kyslíkové masky během nočního klidu. V těžkých případech může být k zajištění dalšího kyslíku použita kyslíková trubice.

Po propuštění z nemocnice lze kyslíkové přístroje používat doma. Kromě toho se doporučuje nosit speciální elastické punčochy, které snižují otoky nohou.

Během léčby musí pacient dodržovat určitou dietu s nízkým obsahem soli, doporučuje se dělená jídla. Kontraindikováno je užívání přípravků obsahujících kofein, který zvyšuje nerovnoměrnost srdečního rytmu.

Jak se městnavé srdeční selhání léčí tradiční medicínou?Jaké lidové léky jsou účinné?

Kromě hlavní léčby můžete použít lidové recepty. Rád bych vás upozornil na některé z nich, testované a účinné:

- Čerstvé plody kaliny rozetřete na pastu. Smíchejte 1 polévkovou lžíci. l mletých bobulí se stejným množstvím medu, přeneste do sklenice, přidejte sklenici čerstvého vesnického mléka. Směs nechte 1 hodinu louhovat. Pijte půl sklenice 2-3x denně. Léčba - 1 měsíc s přestávkou jeden a půl týdne. Poté vše opakujte.

- Vložte 2 polévkové lžíce do hrnce. l. čerstvé fazolové lusky. Přidejte litr vroucí vody, znovu vařte a vařte 5 minut. Poté přidejte po 1 lžičce sušené mateřídoušky, meduňky a lístků máty. Vsypte stejné množství rozdrcených plodů hlohu a vše vařte při sotva znatelném varu další 3 hodiny.

Sundejte ze sporáku a chvíli počkejte, až vychladne. Přidejte převařenou vodu, abyste nahradili to, co se vyvařilo, a přeceďte. Odvar uchovávejte v lednici. Pijte doušek třikrát denně. Pro větší účinek užívejte Zelenin kapky ve stejnou dobu (20 kapek pro dospělého).

— K odstranění otoků používejte zahradní petržel – vynikající diuretikum, které výrazně snižuje srdeční edém. Přidejte do svého jídelníčku co nejvíce čerstvé zeleniny, pijte její šťávu a připravte si odvar ze semen rostliny.

Pamatujte, že lidové prostředky nemohou zcela vyléčit tuto nemoc. Ale mohou zvýšit účinnost tradiční léčby, zlepšit obecný stav. Před jejich použitím se určitě poraďte se svým lékařem. Být zdravý!

Světlana, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Městnavé srdeční selhání

Srdce hraje v těle roli jakési pumpy, která neustále pumpuje krev. Pokud jeho svaly ochabují, průtok krve se zpomaluje a vzniká městnavé srdeční selhání. Toto onemocnění je charakteristické především pro starší lidi a je obvykle spojeno s jinými srdečními poruchami.

Chronické městnavé srdeční selhání - příčiny

Naprostá většina lidí s dotyčnou diagnózou má vrozenou predispozici – onemocnění srdce. Projevuje se v podobě nerovnoměrné (příliš rychlé nebo naopak pomalé) frekvence stahů orgánů. Postupem času to výrazně oslabuje srdeční sval a vede k selhání.

Kromě toho mezi hlavní příčiny onemocnění patří:

infarkt myokardu;
hypertenze;
myokarditida;
chronická onemocnění plic;
ucpání a kongesce v cévách oběhového systému.

Městnavé srdeční selhání - příznaky

Charakteristické příznaky příslušného onemocnění:

slabost v těle;
kardiopalmus;
dušnost;
pocit těžkosti v oblasti pravého hypochondria;
kašel;
záchvaty srdečního astmatu;
otoky nohou, bederní oblast;
zvětšení objemu břicha (v důsledku nahromadění tekutiny v tkáních).

Jak zjistit srdeční selhání?

Diagnostika onemocnění spočívá v posouzení výše uvedených příznaků. Kritéria jsou rozdělena na velké a malé typy.

Do první skupiny patří velikost žilního tlaku, rychlost průtoku krve, přítomnost dušnosti a sípání v plicích a otoky.

Ve druhé skupině jsou ukazatele jako ortopnoe, kašel v noci, sinusová tachykardie, zvětšení velikosti jater a zmenšení objemu plic minimálně o třetinu.

Městnavé srdeční selhání - léčba

Terapie onemocnění spočívá v užívání léky a dodržování obecných doporučení lékaře.

Léky se předepisují ke zvýšení průtoku krve a srdeční činnosti, nazývají se glykosidy. Kromě toho se k odstranění otoků používají diuretika a přírodní diuretika, například bylinné směsi a bylinné čaje. Navíc, aby se zabránilo ztrátě významné části draslíku v moči, se používají léky, které zabraňují vylučování solí z těla (Veroshpiron).

Léčebná opatření mimo drogovou závislost zahrnují:

kontrola váhy;
postupné zvyšování fyzické aktivity;
snížení množství spotřebované soli.

Městnavé srdeční selhání

Kterékoli z následujících poškození může vést k narušení srdce nebo celého kardiovaskulárního systému:

Prasknutí dosti velké cévy a masivní krvácení. V takových případech je nedostatek plnění srdečních komor a ztrácí se odpor, který srdce překonává pumpováním krve;

Poškození převodního systému srdce (až blokáda, tj. ztráta schopnosti vést vzruch). Je doprovázena produkcí nekoordinovaných impulsů (někdy vedoucích k fibrilaci komor) a narušuje rovnoměrnost a produktivitu kontrakcí myokardu;

Léze, které brání otevření srdečních chlopní, zúžení atrioventrikulárních otvorů nebo ústí velkých cév. Vytvářejí přetížení v čerpací práci srdce nad postiženou oblastí;

Krevní regurgitace [tj. retrográdní průtok krve, nebo proudění v opačném směru, například při nedostatečnosti mitrální chlopně (viz níže a kapitola 3)]. To vede k refluxu krve (refluxu v opačném směru) a následně progresivnímu funkčnímu přetížení myokardu v postižené části srdce;

Nedostatečnost čerpací funkce srdce jako takového. Nastává, když různá zranění myokardu (infarkt, myokarditida aj.) a projevuje se slabými nebo nepřiměřenými kontrakcemi. U některých stavů se srdeční sval nemůže během diastoly dostatečně uvolnit, což je doprovázeno neúplným rozšířením dutiny (např. levé komory) a nedostatkem její náplně.

Kterýkoli z těchto faktorů, působící stabilně po dostatečně dlouhou dobu, může vést k městnavému srdečnímu selhání. Ta je založena buď na snížení kontrakční síly myokardu, nebo na nedostatečném plnění dutin srdce krví. Systolická dysfunkce (nedostatečné vyprazdňování) se často vyskytuje při ischemickém poranění, přetížení myokardu zvýšeným tlakem nebo zvýšeným krevním objemem a také při dilatační kardiomyopatii. Diastolická dysfunkce (nedostatečné plnění) je pozorována při masivní hypertrofii levé komory, kardioskleróze, ukládání amyloidu a konstrikční (kompresivní) perikarditidě (chronická adhezivní perikarditida se ztluštěním a často kalcifikací osrdečníku). Bez ohledu na mechanismus vývoje je městnavé srdeční selhání charakterizováno snížením srdečního výdeje nebo zadržováním krve v žilním řečišti, případně obojím.

Hypertrofie myokardu a její význam při rozvoji srdečního selhání. Ústředním bodem diskuse o městnavém srdečním selhání je úvaha o patogenetické roli pracovní hypertrofie myokardu, která je její kompenzační odpovědí na patologické přetížení. O takové hypertrofii mluvíme o tom v kapitole 6. Zde pouze poznamenáváme, že za tohoto stavu se průměr jednotlivých kardiomyocytů může zvýšit z normální hodnoty 15 µm na 25 µm nebo více. Připomeňme také, že kardiomyocyty se u normálního dospělého srdce nedělí, a proto s rostoucí funkční zátěží roste pouze jejich objem, nikoli však jejich počet. Jinými slovy, nedochází k hyperplazii kardiomyocytů.

Morfologický vzhled hypertrofie je určen příčinou, která ji způsobila. V komorách zatížených vysokým krevním tlakem (například hypertenzí nebo stenózou ústí aorty) tak vzniká koncentrická hypertrofie myokardu. Zvyšuje se poměr mezi tloušťkou stěny komory a poloměrem její dutiny. A naopak zvětšení objemu komor (například při mitrální regurgitaci) je doprovázeno hypertrofií excitace s dilatací dutin. Proporcionálně se zvyšuje tloušťka stěny a poloměr komory.

Patogenetický základ kontraktilní slabosti myokardiálních vláken zůstává v mnoha případech nejasný. Samozřejmě při infarktu myokardu, kdy dochází k odumírání kontraktilních kardiomyocytů, dochází ke ztrátě čerpací funkce v zóně nekrózy a přenesení se do nepostižených částí srdečního svalu, které v takové situaci podléhají přetížení. Rozvíjí se kompenzační poinfarktová hypertrofie. Naproti tomu u onemocnění chlopní, hypertenze nebo nadměrného objemu krve přetížení postihuje celý komorový myokard. Zvětšení objemu kardiomyocytů je doprovázeno snížením hustoty kapilární sítě, zvětšením mezikapilárních prostorů a rozvojem vazivové tkáně v nich.

Navíc se na rozvoji podílejí i molekulární procesy v hypertrofovaném myokardu, které zpočátku přispívají k intenzivnějšímu výkonu funkce. svalová slabost srdce.

Jak hemodynamické přetížení pokračuje, mění se genová exprese, což má za následek reexpresi proteinů podobnou těm, které se objevují během vývoje srdce plodu. Dochází k dalším genetickým změnám, které jsou podobné procesům charakteristickým pro buňky dělící se mitózou. V tomto případě mohou být proteiny spojené s kontraktilními elementy, provádění excitace a kontrakce, stejně jako akumulace energie, významně změněny produkcí různých abnormálních izoforem, které jsou buď méně funkční než normální protein, nebo se vyznačují nadbytkem nebo nedostatečné množství. Mezi další mechanismy způsobující městnavé srdeční selhání patří snížení adrenergní stimulace a role vápenatých iontů, dysfunkce mitochondrií a spazmus mikrovaskulatury.

Umístění, struktura a složení složek hypertrofovaného myokardu jsou normální. Hypertrofie v podstatě odráží křehkou rovnováhu mezi adaptací (např. vývojem nových sarkomer) a potenciálně škodlivými změnami, včetně snížení poměru kapilár a kardiomyocytů, zvýšeného rozvoje vazivové tkáně a syntézy abnormálních a dysfunkčních proteinů. . Z toho je zřejmé, že srdeční hypertrofie často přechází v srdeční selhání. Hypertrofovaná levá srdeční komora představuje vedle zvláštní predispozice ke městnavému srdečnímu selhání zcela samostatný rizikový faktor v obraze morbidity a mortality na srdeční patologii, zejména pro vznik náhlé srdeční smrti nebo pro rozvoj ICHS. [podle Cotran R.S. Kumar V. Collins T. 1998]. Navíc fyziologická hypertrofie srdce (u sportovců) nevede ke vzniku výše uvedených škodlivých mechanismů.

Ať už je patogenetický mechanismus městnavého srdečního selhání jakýkoli, v období, kdy se hypertrofované srdce již nemůže adaptovat na zvýšené funkční nároky, dochází k aktivaci řady kompenzačních procesů. Začnou se rozšiřovat komory (a za určitých podmínek i síně), sarkomery se napínají, zvyšuje se síla jejich stahu a sekundární tepový objem srdce (objem krve vypuzený komorou při jedné systole). Prodlužování kardiomyocytů je doprovázeno jejich další hypertrofií: objem krve v dutinách a tepový objem srdce se totiž současně zvyšují. V důsledku toho se v důsledku rozvoje začarovaných kruhů samotné kompenzační mechanismy stávají další zátěží pro hypertrofovaný myokard. Škodlivá povaha hypertrofie se může zvyšovat se zvyšujícími se metabolickými nároky ztluštěného myokardu. Jak větší svalová hmota, tak protažení srdečních stěn jsou rozhodujícími faktory pro spotřebu kyslíku srdcem. Dalšími důležitými faktory jsou srdeční frekvence a kontraktilita (inotropní stav, tj. změna síly kontrakce). Zvýšený objem krve v dutinách srdce, který udržuje srdeční výdej, navíc zatěžuje poškozený myokard.

V určitém okamžiku primární onemocnění, které vedlo k hypertrofii, a později navozená zátěž vyčerpá zásoby srdečního svalu do bodu natažení, po kterém již dilatace nemůže pokračovat. Pak mrtvice a srdeční výdej postupně klesají. Pak přijde smrt. Při pitvě je srdce pacientů, kteří zemřeli na městnavé srdeční selhání, obvykle charakterizováno zvýšenou hmotou, ale spolu s tím ztenčenými stěnami komor a rozšířením jejich dutin. Pod mikroskopem jsou viditelné známky hypertrofie myokardu, ale jejich závažnost se u každého člověka liší.

Pouze na základě morfologické studie nelze rozhodnout, zda dané srdce bylo ve stavu kompenzace nebo dekompenzace své činnosti. Kromě toho mnohé z významných adaptačních změn a patologické následky městnavé srdeční selhání, vyjádřené v jiných orgánech a tkáních, se vyvíjejí pod vlivem hypoxie a kongesce. Výklad může být komplikován tím, že jak hypoxie, tak kongesce může být způsobena oběhovým selháním nekardiogenní povahy (při hemoragickém nebo septickém šoku). V šoku je v důsledku hyperperfuze poškozeno mnoho orgánů (viz kapitola 3).

Levá a pravá polovina srdce do jisté míry fungují jako dvě samostatné morfofunkční jednotky. Za různých patologických stavů může jedna polovina a dokonce i její část (obvykle komora) získat funkční slabost.

Z klinickopatologického hlediska je vhodné rozlišovat mezi selháním levé a pravé komory. Jelikož je však cévní systém stavěn jako začarovaný kruh jednostranná nedostatečnost nemůže existovat dlouho, aniž by na druhé straně nezpůsobila silný stres (viz kapitola 3). Proto se v konečných fázích rozvíjí celkové (kombinované) srdeční selhání. Navzdory této vzájemné závislosti mohou mít tyto dvě formy v určité fázi onemocnění jasné obrysy, a proto vyžadují samostatné posouzení.

Selhání levé komory nebo levostranné srdeční selhání. Je častější než selhání pravé komory a zpočátku způsobuje městnání žilní krve (venózní městnání) v plicním oběhu (klinickopatologické rysy tohoto městnání jsou diskutovány v kapitole 3). Nejčastější příčinou selhání levé komory je infarkt myokardu, lokalizovaný v levé komoře. Další v četnosti jsou ischemické a hypertenzní změny v myokardu této komory a dále mitrální a aortální defekty, myokarditida (viz níže). Po dilataci levé komory následuje dilatace levé síně. U posledně jmenovaných se často rozvíjí fibrilace (blikavé, nekoordinované, chaotické kontrakce), které následně mohou narušit tepový objem srdce nebo způsobit krevní stázu, která je doprovázena tvorbou krevní sraženiny v ouška levé síně. Pokračující fibrilace vytváří riziko tromboembolie. Hlavní závažnost poškození v důsledku žilní stagnace v plicním oběhu dopadá na plíce, ve kterých se může objevit hnědá indurace a/nebo edém. Postiženy jsou však i ledviny a mozek.

Pokles srdečního výdeje snižuje úroveň renální perfuze, která je doprovázena aktivací systému renin-angiotenzin-aldosteron, a to následně vede k zadržování solí a vody a následnému zvýšení objemu intersticiální tekutiny a krve. plazma. Tento kompenzační proces přispívá ke zvýšení plicního edému při selhání levé komory. V ledvinách přetrvávající insuficience perfuze s níz minutový objem srdeční onemocnění zahrnuje akutní tubulonekrotické léze (viz kapitola 18) a ve zvláště závažných případech azotemii, tzv. prerenální azotemii.

Při pokročilém městnavém srdečním selhání může cerebrální hypoxie vést k hypoxické (anoxické) encefalopatii s zvýšená vzrušivost, ztráta pozornosti, úzkost. Někdy tento stav progreduje do strnulosti (stav necitlivosti s oslabenými reakcemi na podráždění) a kómatu (ztráta vědomí s poruchami vitálních funkcí důležité funkce organismus).

Selhání pravé komory nebo pravostranné srdeční selhání. Jako samostatná forma komplikuje průběh několika onemocnění a je častěji důsledkem selhání levé komory, protože každé zvýšení krevního tlaku v plicním oběhu je okamžitě doprovázeno zvýšením zátěže pravá polovina srdce (viz kapitola 3). Proto jsou příčinami takového nepřímého selhání pravé komory faktory, které způsobily selhání levé komory. Jako samostatná forma je však selhání pravé komory komplikací cor pulmonale. Ten se zase vyvíjí v reakci na difuzní léze plic, u kterých jsou změny v jejich oběhovém řečišti doprovázeny zvýšením odporu krevního oběhu.

Chronický Cor pulmonale je charakterizována pracovní hypertrofií stěny pravé komory, která se vzrůstajícím odporem v plicním kruhu může podléhat dilataci, prohlubující selhání pravé komory. Současně se okamžitě rozšiřuje pravá síň. Akutní cor pulmonale je akutně se rozvíjející dilatace pravé komory a síně (s vysokou rezistencí v plicním kruhu) s rozvojem akutního selhání pravé komory. (Poruchy krevního oběhu se selháním pravé komory v serózních dutinách, kůži a podkoží, játrech a dalších orgánech – viz kapitola 3.)

Městnavé srdeční selhání

Materiál z moderní medicíny

Ačkoli vás termín městnavé srdeční selhání může přimět k myšlence na zástavu srdce, ve skutečnosti to znamená, že srdce ztratilo schopnost účinně pumpovat krev. V důsledku toho krev stagnuje v orgánech těla. Srdeční selhání se může vyvinout na pravé a/nebo levé straně srdce.

PŘÍČINY

Jakékoli onemocnění, defekt nebo poškození srdeční tkáně může vést k rozvoji městnavého srdečního selhání. Hlavní příčinou jsou však srdeční choroby, včetně anginy pectoris a infarktu. Dalšími běžnými příčinami jsou hypertenze a cukrovka. Kromě toho může kardiomyopatie vést k městnavému srdečnímu selhání. vady srdečních chlopní. arytmie. vrozené srdeční vady. radiační terapie a chemoterapie pro zhoubné nádory, dysfunkci štítné žlázy, zneužívání alkoholu, HIV/AIDS a užívání drog.

PREVENCE

Nejlepší způsob prevence městnavého srdečního selhání je předcházet rozvoji nemocí a poruch, které k němu mohou vést. Pacienti s nemocemi, jako je ischemická choroba srdeční, hypertenze, cukrovka atd., musí přísně dodržovat pokyny lékaře.

Důležitou roli hraje životní styl. Nekuřte. Zbavte se nadváhy. Jezte zdravě: snižte příjem tuku, cukru, sacharidů a sodíku. Cvičte a veďte aktivní životní styl. Dodržujte všechny pokyny lékaře.

DIAGNOSTIKA

Klasickými příznaky srdečního selhání jsou dušnost (i v klidu), únava a otoky. Provádí se fyzikální vyšetření a různé testy, aby se vyloučily další poruchy s podobnými příznaky. Při poslechu jsou detekovány abnormální zvuky srdce a plic.

Nejdůležitějším testem pro diagnostiku srdečního selhání je echokardiografie, která využívá ultrazvuk k měření pumpovací funkce srdce (tzv. „ejekční frakce“, FI). U zdravého člověka je FI 50-60% nebo vyšší, zatímco u srdečního selhání klesá na 40% nebo níže. Při diastolické dysfunkci může FI zůstat v normálních mezích, ačkoli srdce je špatně naplněno krví. (Diastolická dysfunkce je charakterizována určitou ztuhlostí srdečních komor, která jim brání v normálním plnění krví.)

Koronární angiografie umožňuje lékařům vidět koronární tepny a posoudit průtok krve srdcem. K tomu se do srdce zavede pružná trubice přes tepnu a vstříkne se speciální barvivo, které je viditelné na rentgenu.

Elektrokardiogram (EKG) měří frekvenci a pravidelnost vašeho srdečního tepu. Rentgen hrudníku odhalí srdeční hypertrofii nebo tekutinu v plicích. Holterův monitor je přenosný elektrokardiograf, který pacient nosí po dobu 24 hodin. Toto vyšetření pomáhá diagnostikovat poruchy Tepová frekvence které vedou k srdečnímu selhání. Ke skenování krevního poolu se do žíly vstříkne radioaktivní barvivo, které vám umožní vidět, jak srdce pumpuje krev. K posouzení práce srdce při zátěži se používá zátěžový test.

Novější krevní testy měří hladiny hormonu zvaného atriální natriuretický faktor (ANF). Při městnavém srdečním selhání se hladina PNF v krvi zvyšuje. Krevní testy také prokazují poruchy štítné žlázy, které zase mohou způsobit srdeční selhání.

LÉČBA

Srdeční selhání lze vyléčit pouze v případě, že je způsobeno léčitelnou poruchou, jako je dysfunkce štítné žlázy. Léčba je zaměřena na zmírnění příznaků a prevenci progrese onemocnění.

STRAVA

Chcete-li kontrolovat krevní tlak a zabránit hromadění tekutin v tělesných tkáních, snižte příjem sodíku (soli). K prevenci aterosklerózy je nutné omezit množství tuku. Někdy se také doporučuje snížit příjem tekutin a draslíku.

DROGOVÁ LÉČBA

Používá se ke zlepšení srdeční funkce a zmírnění příznaků různé léky. Diuretika pomáhají odstraňovat přebytečnou tekutinu a zabraňují otokům plic, chodidel a nohou. ACE inhibitory a betablokátory snižují krevní tlak a snižují zátěž srdce, čímž prodlužují život pacientů. Digoxin se používá méně často, protože neprodlužuje život, i když stimuluje srdeční stahy.

BYLINNÉ PROSTŘEDKY

Od pradávna se hloh (Crataegus oxyacantha) z čeledi růžovitých (Rosaceae) používal k léčbě lehkého srdečního selhání. Doporučené dávkování je 160-900 mg denně (v závislosti na koncentraci léčiva) ve 2-3 dávkách. Při výběru nebo změně dávkování byste se měli poradit s lékařem, protože hloh může zvýšit účinek digoxinu a některých léků na hypertenzi.

FYZIOTERAPIE

Cvičení často zhoršuje dušnost u městnavého srdečního selhání, takže pacienti mají tendenci omezovat aktivitu, což zhoršuje jejich fyzická zdatnost a uzavírá začarovaný kruh. Fyzioterapie pod lékařským dohledem zlepšuje srdeční činnost při mírném až středně těžkém srdečním selhání.

KYSLÍK

KONZULTACE

Psychologické konzultace, stejně jako kognitivně behaviorální terapie, pomáhají bojovat proti depresi, která se často rozvíjí se srdečním selháním.

CHIRURGICKÁ OPERACE

V závažných případech se někdy používá další mechanické čerpadlo, které pomáhá srdci pumpovat krev. V některých situacích může být jedinou možností transplantace srdce.

Pacienti s městnavým srdečním selháním by se měli denně vážit. Pokud náhle přiberete na váze, měli byste se okamžitě poradit s lékařem, protože to může znamenat zadržování tekutin v těle.

JAKÉ JSOU RIZIKOVÉ FAKTORY?

Věk nad 65 let
Vysoký krevní tlak
Předchozí infarkty
Srdeční šelesty
Vady srdečních chlopní
Hypertrofie srdečního svalu
Mít příbuzné se srdeční hypertrofií
Diabetes

Zpět >>>

Chronické srdeční selhání: moderní evropská a domácí doporučení

heal-cardio.ru

Co může způsobit onemocnění?

Téměř všechna onemocnění srdečního svalu, srdeční vady, ischemická choroba srdeční a vysoký krevní tlak mohou časem vést k rozvoji chronického srdečního selhání.

Nenávratné zhoršení srdeční činnosti mohou provázet některá další onemocnění. Existují následující příčiny srdečního selhání:

arteriální hypertenze;

myokarditida;

kardiomyopatie;
toxické účinky alkoholu, omamných látek nebo jedy (rtuť, arsen);
dlouhodobé užívání určitých léků;

endokrinní poruchy (diabetes mellitus, hypertyreóza, hypotyreóza, feochromacytom, Cushingův syndrom, adrenální insuficience, akromegalie);

špatná výživa;
amyloidóza, hemochromatóza, kolagenóza, sarkoidóza;
chronické selhání ledvin.

Městnavé srdeční selhání je tedy důsledkem nemocí, které vedou k poškození srdce.

Co se stane, když se nemoc rozvine tímto způsobem?

Negativní vliv různých faktorů vede k vyčerpání a rychlé smrti kardiomyocytů - buněk srdečního svalu. Na jejich místo přichází pojivová tkáň, která nemá funkce vodivosti a kontraktility. Zátěž se rozšíří na zbývající kardiomyocyty, což způsobí jejich poškození a také časnou nekrózu.

Náhrada oblastí srdečního svalu zjizvenou tkání vede k dilataci – rozšíření srdečních komor. Navzdory zvětšení velikosti orgánu se jeho funkce snižuje. Nakonec srdce ztratí schopnost efektivně pumpovat krev.

Snížení srdečního výdeje vede ke zhoršení prokrvení všech orgánů a tkání, včetně samotného srdce. Biologicky se uvolňuje do krve účinné látky, které vyvolávají křeče malých krevních cév a zadržují tekutiny v těle. V důsledku toho stoupá krevní tlak a zvyšuje se objem cirkulující krve.

Postižené srdce zažívá ještě větší stres, který se stává zhoubným pro vyčerpané kardiomyocyty – tím se uzavírá začarovaný kruh.

Jak se srdeční selhání projevuje?

Rychlost vývoje a progrese onemocnění se může u různých onemocnění značně lišit. Mnoho lidí ztrácí ostražitost, protože srdce se nejprve adaptuje na práci v nepříznivých podmínkách pomocí kompenzačních mechanismů. Zásoby však dříve nebo později dojdou a nemoc se dostává do stadia dekompenzace. Příznaky se objevují postupně a s progresí onemocnění zesilují.

Několik příznaků srdeční dysfunkce:

Návštěvu lékaře není třeba otálet, dokud se neobjeví všechny charakteristické příznaky onemocnění.

Zjevné známky takového onemocnění se objevují, když v myokardu došlo k nevratným změnám. V této fázi již nebude možné nemoc vyléčit, bude možné pouze zastavit její další progresi.

Diagnóza CHF

Symptomy onemocnění hrají důležitou roli při stanovení diagnózy. V raných stádiích patologického procesu, kdy jsou mírné, mohou být vyžadovány různé laboratorní testy:

obecný krevní test (se stanovením hladiny hemoglobinu, počtu leukocytů a krevních destiček);
obecný rozbor moči;
krevní chemie;
výpočet rychlosti glomerulární filtrace.

Na základě výsledků těchto studií lze vyvodit závěry o tom, jak silně je narušena funkce srdce a dalších orgánů (ledviny, slinivka, štítná žláza, játra).

Také při diagnostice počátečních stádií onemocnění se používají instrumentální metody výzkumu:

Získaná data nám umožňují posoudit povahu poškození srdečního svalu a stupeň jeho závažnosti.

Na základě výsledků všech testů a studií lékař předepisuje léčbu.

jak léčit?

Léčba tohoto onemocnění má několik hlavních cílů: odstranit nepříjemné příznaky, zpomalit progresi onemocnění a zlepšit kvalitu života a prognózu.

Lidé s tímto onemocněním potřebují duševní klid a normalizaci svého denního režimu, měli by se vyhýbat vysoké vlhkosti, vysokým nadmořským výškám a horkému klimatu.

Všem pacientům je doporučena mírná fyzická aktivita, abstinovat je nutné pouze v období exacerbace onemocnění. Je lepší zapojit se do fyzických cvičení pod vedením lékaře, protože negramotné rozložení zátěže může vést ke zhoršení pohody.

Kouření při městnavém srdečním selhání je absolutně kontraindikováno, stejně jako zneužívání alkoholu.

Nemedikamentózní terapie zahrnuje také dietu s nízkým obsahem soli a omezený příjem tekutin. Je třeba dodržovat doporučený příjem kalorií denní dávka a dávat přednost potravinám, které jsou lehce stravitelné.

Jídelníček musí obsahovat libové maso, ryby, rostlinné oleje(olivové a lněné semínko), mléčné výrobky, čerstvé ovoce a zelenina bohatá na vlákninu.

Medikamentózní léčbu předepisuje výhradně ošetřující lékař, protože všechny „srdeční“ léky mohou při nesprávném použití způsobit nežádoucí vedlejší účinky. Dávkování takových léků je stanoveno individuálně, takže nejprve musíte se svým terapeutem nebo kardiologem probrat změny, které se u vás po užívání léků objeví.

K léčbě městnavého srdečního selhání se obvykle předepisuje několik léků z různých skupin najednou. Základ medikamentózní terapie se skládá z těchto fondů:

ACE inhibitory;
blokátory receptoru angiotensinu 2;
beta-blokátory;
antagonisté aldosteronu;
diuretika (diuretika);
glykosidy;
omega-3 polynenasycené mastné kyseliny.

Mezi další a pomocné léky patří statiny, antikoagulancia, antiarytmika, aspirin, vitamino-minerální komplexy a posilující prostředky.

Výběr léků závisí také na základní příčině srdečního selhání. Pro mnoho pacientů se medikamentózní léčba stává celoživotní, nicméně při dodržení všech lékařských doporučení lze dávkování snížit. Neměli byste přestat užívat léky bez souhlasu svého lékaře, protože to může způsobit prudké zhoršení pohodu.

Chcete-li posoudit účinnost lékové terapie, musíte pravidelně podstupovat testy (test na stanovení hladiny mozkového natriuretického hormonu) a podstoupit vyšetření.

Když se terapeutická léčba stane neúčinnou, je třeba se uchýlit k chirurgickým technikám. K léčbě městnavého srdečního selhání se provádějí následující operace:

bypass koronární artérie;
zásahy na poškozených ventilech;
kardiomyoplastika;
transplantaci srdce.

Vzhledem k vysokému riziku komplikací se takové chirurgické zákroky neprovádějí u všech pacientů. U starších nebo jednoduše oslabených lidí se doporučuje mechanické ošetření. Jeho podstata spočívá v umístění elastické síťky kolem srdce, která omezuje expanzi jeho komor. Další metodou nemedikamentózní léčby je instalace kardiostimulátoru.

dlyaserdca.ru

Příčiny a patogeneze městnavého srdečního selhání

CHF je syndrom, který se vyvíjí na pozadí existující vady nebo onemocnění, které způsobuje srdeční dysfunkci.

Mezi nejčastější příčiny městnavého srdečního selhání patří:

onemocnění koronárních tepen;
stenóza mitrální chlopně;
infarkt myokardu;
vrozené srdeční vady;
myokarditida;
Hypertrofické kardiomyopatie;
léze perikardu různé etiologie;
srdeční ischemie;
autoimunitní onemocnění;
infekční endokarditida;
poruchy elektrické vodivosti v srdci;
chronická hypertenze.

Mimo jiné se CHF často vyvíjí na pozadí diabetes mellitus a hypertenze. Za určitých podmínek se může po chemoterapii a radiační terapii objevit městnavé srdeční selhání. Často je syndrom deficitu pozorován u lidí trpících dysfunkcí štítné žlázy a trpícími syndromem imunodeficience.

Životní styl člověka hraje obrovskou roli ve vývoji CHF. U lidí, kteří vedou sedavý životní styl, je taková srdeční patologie mnohem častější. Lidé, kteří jsou obézní nebo prostě nedodržují zdravé stravovací návyky, jsou navíc ohroženi různými srdečními chorobami.

Při útlumu komorové funkce, ke kterému dochází při selhání, je pozorován pokles krevního výdeje. Pro kompenzaci tohoto jevu se aktivuje sympatoadrenální systém. Aby se kompenzoval nedostatek krevního zásobení tkání, mohou se komory rozšířit. To vede k jejich hypertrofii, která na krátkou dobu pomáhá orgánu plnit jeho funkci, ale v budoucnu slouží jako katalyzátor pro vznik nových problémů.

Navzdory skutečnosti, že aktivace kompenzačních jevů pomáhá zmírnit stav pacienta, mohou v budoucnu vyvolat zvýšení odolnosti krevních cév, což zvýší zátěž srdce a přispěje k selhání. Vzhled stagnujících procesů nevyhnutelně vede ke zvýšené propustnosti krevních cév, v důsledku čehož dochází k edému.

Následně je u pacientů s městnavým srdečním selháním pozorován rozvoj poruch vody a elektrolytů. Tento proces se vyznačuje výrazným zpožděním vylučování vody a sodíku z těla a zvýšením vylučování draslíku. Poruchy vodní a elektrolytové rovnováhy jsou často hlavní příčinou arytmií.

Příznaky městnavého srdečního selhání

Závažnost a soubor příznaků městnavého srdečního selhání se může u pacientů s levostrannou a pravostrannou srdeční dysfunkcí významně lišit. Navíc závažnost symptomů u CHF závisí na rozsahu přítomné léze. Existují 3 hlavní fáze městnavého srdečního selhání.

Ve fázi 1 městnavého srdečního selhání pacienti pociťují řadu závažné příznaky. Často si pacienti během tohoto období stěžují na sníženou toleranci k jakékoli fyzické aktivitě, záchvaty arytmie a celkovou slabost. Kromě toho se může objevit dušnost.

Orientační pro toto období je akutní projev primární onemocnění, které vyvolalo stagnující procesy. Stojí za zmínku, že již v této fázi existují příznaky, které nám umožňují posoudit přítomnost selhání pravé nebo levé komory. U lidí s NMS a poruchou funkce pravé komory dochází ke stagnaci krve v systémovém oběhu. Nejčastější příznaky jsou:

dušnost;
bolest v pravém hypochondriu;
mírná žízeň;
nykturie;
akrocyanóza;
otoky dolních končetin;
zvětšení jater;

S rozvojem městnavého srdečního selhání, ke kterému dochází na pozadí dysfunkce levé komory, si pacienti zpravidla stěžují na:

těžká dušnost;
záchvaty udušení v noci;
hemoptýza;
suchý kašel;
akrocyanóza;
suché sípání v plicích.

Fáze 2 vývoje srdečního selhání je zpravidla charakterizována zvýšením intenzity příznaků, které jsou zaznamenány v první fázi. Často lze současně pozorovat zapojení do patologického procesu jak systémového, tak plicního oběhu. Toto období je charakterizováno narušením vnitřních orgánů, zejména stagnujícími procesy v ledvinách, zvětšením a ztvrdnutím jater, při kterém fibrotické změny. Mezi nejcharakterističtější projevy tohoto období patří:

leukocyturie;
proteinurie;
erytrocyturii;
zvýšené hladiny bilirubinu;
akrocyanóza;
snížení obsahu albuminu;
hydrothorax;
ascites.

Při auskultaci plic u pacientů je zaznamenán výskyt vlhkého nebo suchého jemného chrochtání. Na plicní straně se městnavé srdeční selhání může projevit jako těžká dušnost i při malé fyzické aktivitě a těžké záchvaty srdečního astmatu.

Stádium 3 rozvoje městnavého srdečního selhání je zpravidla charakterizováno výrazným zhoršením všech příznaků, které jsou přítomny v předchozích stádiích. K existujícím symptomům se přidávají výrazné dystrofické změny ve vnitřních orgánech, což je doprovázeno porušením jejich funkční schopnosti.

Tělo může po určitou dobu kompenzovat ztracenou funkci těch orgánů, které kvůli tomu prošly významnými změnami dystrofické procesy, ale nakonec podobné jevy vést k rozvoji městnavé jaterní cirhózy, azotémii a plicnímu selhání. Jak se vyvíjí, zvětšuje se plocha a závažnost edému, střevních poruch atd.

Metody diagnostiky a léčby městnavého srdečního selhání

Pro stanovení diagnózy se provádí anamnéza, auskultace a externí vyšetření pacienta. Při identifikaci příznaků městnavé insuficience studie jako:

echokardiografie;
koronární angiografie;
elektrokardiografie;
rentgen hrudníku;
laboratorní krevní testy.

Efektivní léčba NMS nejprve vyžaduje cílenou terapii onemocnění, které vyvolalo vznik tohoto syndromu.

Vzhledem k tomu, že městnavé srdeční selhání může být způsobeno mnoha nemocemi, je léčba volena individuálně. Často pro tento příznak obecný léčebný systém zahrnuje:

ACE inhibitory;
diuretika;
beta-blokátory;
srdeční glykosidy.

Pro zlepšení stavu lze doporučit použití kyslíkové masky během spánku. Přípustnost používání bylinných lidových receptů a komplexů fyzikální terapie určuje lékař v závislosti na individuálních charakteristikách průběhu syndromu městnavého srdečního selhání. Podobná porušení srdeční činnost lze pozorovat nejen u lidí, ale také u psů a jiných zvířat.

Městnavé srdeční selhání je vážná patologie srdečního svalu, projevující se ztrátou schopnosti pumpovat potřebné množství krve k nasycení celého těla kyslíkem. Stagnující procesy mohou být levostranné nebo pravostranné.

Vzhledem k tomu, že oběhový systém má dva kruhy krevního oběhu, může se patologie projevit v kterémkoli z nich samostatně nebo v obou najednou. Městnavé srdeční selhání se může objevit akutně, ale nejčastěji se patologie vyskytuje v chronické formě.

Toto onemocnění je často diagnostikováno u lidí ve věku 60 let a více a bohužel prognóza pro tuto věkovou kategorii je zcela zklamáním.

Všechny informace na webu mají pouze informativní charakter a NEJSOU návodem k akci!
Může vám poskytnout PŘESNOU DIAGNOSTIKU jedině DOKTOR!
Žádáme vás, abyste se NEléčili sami, ale domluvte si schůzku s odborníkem!
Zdraví pro vás a vaše blízké!

Příčiny

Hlavní příčina CHF je považována za dědičný faktor. Pokud blízcí příbuzní trpěli srdečním onemocněním, které se nutně vyvinulo v srdeční selhání, pak příští generace bude mít s největší pravděpodobností stejné problémy s tímto orgánem.

Získané srdeční onemocnění může také vést k CHF. Každé onemocnění, které narušuje kontraktilitu srdce, končí jeho těžkým oslabením, projevujícím se špatným pumpováním krve a stagnací.

Běžné příčiny městnavého srdečního selhání:

Srdeční ischemie	Vzhled aterosklerotické plaky v koronárních tepnách často vede k infarkt, což nevyhnutelně poškozuje orgán, což způsobuje stagnující proces.
Virové a infekční choroby	Dlouhodobý nedostatek léčby umožňuje šíření škodlivých mikroorganismů mimo hlavní ohnisko a pronikání do srdečního svalu. Výsledkem je poškození srdce, které často končí stagnací krve.
Léky	Dlouhodobé užívání některých léků narušuje kontraktilní funkci srdce.
Patologické změny v tkáních srdečního svalu	Například amyloidóza může také způsobit CHF.
Vrozené vady	Nejčastěji je stagnace způsobena mutací ve struktuře srdce, která částečně blokuje průtok krve nebo brání normálnímu fungování chlopní.
Zhoršená elektrická vodivost v srdci	Patologie narušuje rytmickou kontrakci srdečního svalu, což vede ke špatnému průtoku krve a odtoku.

Často se u lidí trpících cukrovkou, hypertenzí a poruchami štítné žlázy rozvíjí stagnující proces. Průběh ozařování a chemoterapie může vyvolat CHF. Lidé žijící s HIV také často trpí touto patologií.

U pacientů s městnavým srdečním selháním jsou často během diagnózy zjištěny abnormality. rovnováha voda-sůl. Tato dysfunkce vede ke zvýšenému vylučování draslíku z těla a také ke stagnaci vody a sodných solí. To vše negativně ovlivňuje práci hlavní sval lidské srdce.

Životní styl hraje významnou roli ve vývoji CHF. U lidí, kteří mají sedavé zaměstnání a nesportují, jsou nejčastěji diagnostikovány městnavé procesy na srdci. Totéž platí pro lidi s nadváhou a pro ty, kteří mají ve svém jídelníčku hodně nezdravého jídla.

Normální činnost srdce je narušena kouřením a zneužíváním alkoholu. Špatné návyky změnit strukturu svalových stěn, což má za následek špatnou propustnost krve a stagnaci.

Příznaky městnavého srdečního selhání

Příznaky CHF u pacientů s pravostranným a levostranným srdečním onemocněním se mohou významně lišit. Intenzita a závažnost příznaků závisí na stupni poškození, které medicína rozděluje do tří vývojových fází.

Jsou zaznamenány následující obecné známky stagnujícího procesu:

slabost a únava;
chronická únava;
náchylnost těla ke stresu;
rychlý srdeční tep;
cyanóza kůže a sliznice;
sípání a dušnost po fyzické aktivitě;
(suché nebo pěnové);
ztráta chuti k jídlu;
nevolnost, někdy zvracení;
letargie;
noční záchvaty dušení;
nepřiměřená úzkost nebo podrážděnost.

Poměrně časté je také městnání plic při srdečním selhání. V doprovodu takového znamení vlhký kašel, který v závislosti na závažnosti onemocnění může mít krvavý výtok. Přítomnost těchto příznaků ukazuje na levostranné městnavé srdeční selhání.

Také dušnost a sípání, které jsou konstantní, ukazují na levostranný stagnační proces. Ani v klidu nemůže pacient normálně dýchat.

Pravostranné CHF má své vlastní charakteristiky v manifestaci symptomů. Pacient pociťuje časté močení, zejména v noci, a kvůli stagnaci. Existují stížnosti na bolest břicha a neustálý pocit těžkosti v žaludku.

Pacient s pravostranným městnavým srdečním selháním rychle přibírá na váze, ale není to způsobeno ukládáním tuku, ale hromaděním přebytečné tekutiny. Oteklé žíly na krku jsou dalším spolehlivým příznakem pravostranné kongesce.

V plicním oběhu

Při stagnujícím procesu v plicním oběhu, ke kterému dochází v důsledku srdečního selhání, kapalná složka krve vystupuje do alveolů - malých kulovitých dutin, které jsou naplněny vzduchem a jsou zodpovědné za výměnu plynů v těle.

Následně se alveoly v důsledku velké akumulace tekutiny nabobtnají a stávají se hustšími, což nepříznivě ovlivňuje výkon jejich hlavní funkce.

Chronické městnavé srdeční selhání, které nepříznivě ovlivňuje plicní oběh, vede k nevratným procesům v plicích (změny struktury tkání) a krevních cévách. Na pozadí této patologie se také vyvíjí městnavá skleróza a difúzní zahušťování v plicích.

Příznaky stagnace v plicním oběhu:

Dušnost	se projevuje u každého pacienta, což je často doprovázeno nedostatkem vzduchu a záchvaty dušení. Pacient má potíže s dýcháním, což naznačuje inspirační patologii.
Ortopnoe	Ortopnoický syndrom je nucená konstantní poloha vsedě. Často lidé, kteří mají nemocné srdce, dokonce i spát v polosedě. Ortopnoe je symptom.
Kašel	Kašel s městnavou insuficiencí se objevuje v důsledku otoku bronchiální sliznice nebo podráždění zvratného nervu. Nejčastěji je kašel suchý, ale může také produkovat malé množství sputa.
Srdeční astma	Srdeční astma se projevuje akutně a spontánně. Toto znamení se liší od bronchiální astma skutečnost, že pacient snadno vydechne, ale nemůže se nadechnout.
Otok plic	- konečná fáze stagnace krevního plnění v malém kruhu. Doprovází kašel s pěnivým růžovým výtokem.

Ve velkém kruhu pohybu krve

Symptomy stagnujícího procesu v systémové cirkulaci mají své vlastní charakteristiky. Tato patologie se projevuje akumulací krve ve vnitřních orgánech, které s progresí onemocnění získávají nevratné změny. Kromě toho kapalná složka krve vyplňuje extracelulární prostory, což vyvolává výskyt edému.

Příznaky stagnace v systémové cirkulaci:

zjevný a skrytý edém;
bolest v pravém hypochondriu;
kardiopalmus;
rychlá únavnost;
dyspeptický projev;
dysfunkce ledvin.

Na začátku rozvoje otoku trpí pouze oblast nohou. Poté, jak nemoc postupuje, otok stoupá výše a dosahuje přední stěny pobřišnice. Dlouhodobé otoky vedou ke vzniku vředů, kožních trhlin a prasklin, které často krvácejí.

Bolest v pravém hypochondriu naznačuje, že v důsledku stagnace krve jsou játra naplněna krví a výrazně se zvětšila.

Rychlý srdeční tep je charakteristickým znakem CHF v systémovém oběhu u žen, u mužů se takové potíže vyskytují mnohem méně často. Tento příznak se vyskytuje v důsledku častých kontrakcí srdečního svalu nebo vysoké náchylnosti nervového systému.

K únavě dochází v důsledku nadměrného plnění svalů krví. Dyspeptické příznaky (patologie gastrointestinálního traktu) se projevují v důsledku nedostatku kyslíku v cévách, protože přímo souvisí s prací peristaltiky.

Funkce ledvin je narušena v důsledku křečí v krevních cévách, což snižuje tvorbu moči a zvyšuje její reabsorpci v tubulech.

Diagnostika

instalovat přesnou diagnózu Lékař provede průzkum pro sběr anamnézy, provede externí vyšetření pacienta a předepíše další potřebné vyšetřovací metody.

Při podezření na městnavé srdeční selhání by měl pacient podstoupit následující diagnostické metody:

echokardiogram;
koronární angiografie;
rentgen hrudníku;
elektrokardiogram;
testy pro laboratorní výzkum;
angiografie krevních cév a srdce.

Pacientovi může být také předepsáno, aby podstoupil proceduru pro fyzickou odolnost. Metoda spočívá v měření krevního tlaku, pulsu, srdeční frekvence, pořízení kardiogramu a záznamu množství spotřebovaného kyslíku při chůzi pacienta na běžeckém pásu.

Taková diagnóza se ne vždy provádí, pokud je srdeční selhání zřejmé, závažné klinický obraz, pak se k takovému postupu neuchýlí.

Při diagnostice by člověk neměl vyloučit genetický faktor srdečního onemocnění. Během rozhovoru je také důležité co nejpřesněji říci o existujících příznacích, kdy se objevily a co mohlo onemocnění způsobit.

Léčba

Léčba je předepsána až po provedení kompletní diagnózy a stanovení diagnózy. Provádí se přísně v nemocnici pod dohledem odborníků. Terapie je nutně komplexní, skládající se z léků a speciální diety.

Nejprve jsou pacientovi předepsány léky, které zmírňují akutní příznaky CHF. Po mírném zlepšení stavu jsou pacientovi podávány léky, které potlačují hlavní příčinu onemocnění.

Léčba CHF zahrnuje:

srdeční glykosidy;
diuretika (diuretika);
beta-blokátory;
ACE inhibitory;
draselné přípravky.

Jsou hlavními léky v boji proti městnavého srdečního selhání. Paralelně s nimi jsou předepisována diuretika k odstranění nahromaděné tekutiny z těla, a tím k odstranění nadměrného stresu ze srdce.

Léčba je také přijatelná lidové prostředky, ale pouze se svolením lékaře. Mnoho bylinné tinktury a odvary dokonale odstraňují tekutinu z těla a odstraňují některé příznaky. Tradiční receptury proti CHF mohou výrazně zlepšit kvalitu medikamentózní terapie a urychlit rekonvalescenci.

Při pokročilém onemocnění jsou pacientovi předepsány kyslíkové masky ke zlepšení jeho stavu, zejména během spánku, aby nedošlo k záchvatu dušení.

Kromě medikamentózní léčby se pacientovi doporučuje změnit a po propuštění z nemocnice zavést lehkou fyzickou aktivitu do normy. Pacient s CHF by měl snížit příjem soli, jíst často, ale v malých množstvích a zcela vyloučit kofein ze stravy.

V těžkých případech onemocnění, kdy léky nepomáhají a stav pacienta se pouze zhoršuje, potřebuje pacient transplantaci srdce.

Srdce hraje v těle roli jakési pumpy, která neustále pumpuje krev. Pokud jeho svaly ochabnou, průtok krve se zpomalí a rozvine. Toto onemocnění je charakteristické především pro starší lidi a je obvykle spojeno s jinými srdečními poruchami.

Chronické městnavé srdeční selhání - příčiny

Kromě toho mezi hlavní příčiny onemocnění patří:

infarkt myokardu;
hypertenze;
myokarditida;
chronická onemocnění plic;
ucpání a kongesce v cévách oběhového systému.

Městnavé srdeční selhání - příznaky

Charakteristické příznaky příslušného onemocnění:

slabost v těle;
kardiopalmus;
dušnost;
pocit těžkosti v oblasti pravého hypochondria;
kašel;
záchvaty srdečního astmatu;
otoky nohou, bederní oblast;
zvětšení objemu břicha (v důsledku nahromadění tekutiny v tkáních).

Jak zjistit srdeční selhání?

Diagnostika onemocnění spočívá v posouzení výše uvedených příznaků. Kritéria jsou rozdělena na velké a malé typy.

Do první skupiny patří velikost žilního tlaku, rychlost průtoku krve, přítomnost dušnosti a sípání v plicích a otoky.

Ve druhé skupině jsou ukazatele jako ortopnoe, kašel v noci, sinusová tachykardie, zvětšení velikosti jater a zmenšení objemu plic minimálně o třetinu.

Městnavé srdeční selhání - léčba

Terapie onemocnění spočívá v užívání léků a dodržování obecných doporučení lékaře.

Léčebná opatření mimo drogovou závislost zahrnují:

kontrola váhy;
postupné zvyšování fyzické aktivity;
snížení množství spotřebované soli.

Městnavé srdeční selhání

Kterékoli z následujících poškození může vést k narušení srdce nebo celého kardiovaskulárního systému:

Prasknutí dosti velké cévy a masivní krvácení. V takových případech je nedostatek plnění srdečních komor a ztrácí se odpor, který srdce překonává pumpováním krve;

Nedostatečnost čerpací funkce srdce jako takového. Vzniká při různých poraněních myokardu (infarkt, myokarditida atd.) a projevuje se slabými nebo nepřiměřenými kontrakcemi. U některých stavů se srdeční sval nemůže během diastoly dostatečně uvolnit, což je doprovázeno neúplným rozšířením dutiny (např. levé komory) a nedostatkem její náplně.

Hypertrofie myokardu a její význam při rozvoji srdečního selhání. Ústředním bodem diskuse o městnavém srdečním selhání je úvaha o patogenetické roli pracovní hypertrofie myokardu, která je její kompenzační odpovědí na patologické přetížení. O takové hypertrofii pojednává kapitola 6. Zde pouze poznamenáváme, že za tohoto stavu se průměr jednotlivých kardiomyocytů může zvýšit z normální hodnoty 15 µm na 25 µm nebo více. Připomeňme také, že kardiomyocyty se u normálního dospělého srdce nedělí, a proto s rostoucí funkční zátěží roste pouze jejich objem, nikoli však jejich počet. Jinými slovy, nedochází k hyperplazii kardiomyocytů.

Kromě toho se na rozvoji svalové slabosti srdce podílejí i molekulární procesy v hypertrofovaném myokardu, které zpočátku podporují intenzivnější výkon funkce.

Pouze na základě morfologické studie nelze rozhodnout, zda dané srdce bylo ve stavu kompenzace nebo dekompenzace své činnosti. Kromě toho se pod vlivem hypoxie a kongesce vyvíjí mnoho významných adaptačních změn a patologických důsledků městnavého srdečního selhání, vyjádřených v jiných orgánech a tkáních. Výklad může být komplikován tím, že jak hypoxie, tak kongesce může být způsobena oběhovým selháním nekardiogenní povahy (při hemoragickém nebo septickém šoku). V šoku je v důsledku hyperperfuze poškozeno mnoho orgánů (viz kapitola 3).

Z klinickopatologického hlediska je vhodné rozlišovat mezi selháním levé a pravé komory. Jelikož je však cévní systém vystavěn jako začarovaný kruh, jednostranná nedostatečnost nemůže existovat dlouho, aniž by na druhé straně nezpůsobila silné napětí (viz kapitola 3). Proto se v konečných fázích rozvíjí celkové (kombinované) srdeční selhání. Navzdory této vzájemné závislosti mohou mít tyto dvě formy v určité fázi onemocnění jasné obrysy, a proto vyžadují samostatné posouzení.

Pokles srdečního výdeje snižuje úroveň renální perfuze, která je doprovázena aktivací systému renin-angiotenzin-aldosteron, a to následně vede k zadržování solí a vody a následnému zvýšení objemu intersticiální tekutiny a krve. plazma. Tento kompenzační proces přispívá ke zvýšení plicního edému při selhání levé komory. V ledvinách vede přetrvávající nedostatečná perfuze s nízkým srdečním výdejem k akutním tubulonekrotickým lézím (viz kap. 18) a ve zvláště těžkých případech k azotemii, tzv. prerenální azotemii.

S pokročilým městnavým srdečním selháním může cerebrální hypoxie vést k hypoxické (anoxické) encefalopatii se zvýšenou excitabilitou, ztrátou pozornosti a úzkostí. Někdy tento stav přechází do strnulosti (stav otupělosti s oslabenými reakcemi na podráždění) a kómatu (ztráta vědomí s poruchami životních funkcí těla).

Selhání pravé komory nebo pravostranné srdeční selhání. Jako samostatná forma komplikuje průběh několika onemocnění a je častěji důsledkem selhání levé komory, protože jakékoli zvýšení krevního tlaku v plicním kruhu je okamžitě doprovázeno zvýšením zátěže pravé poloviny srdce ( viz kapitola 3). Proto jsou příčinami takového nepřímého selhání pravé komory faktory, které způsobily selhání levé komory. Jako samostatná forma je však selhání pravé komory komplikací cor pulmonale. Ten se zase vyvíjí v reakci na difuzní léze plic, u kterých jsou změny v jejich oběhovém řečišti doprovázeny zvýšením odporu krevního oběhu.

Chronické cor pulmonale je charakterizováno pracovní hypertrofií stěny pravé komory, která se vzrůstajícím odporem v plicním kruhu může podléhat dilataci a zhoršovat tak selhání pravé komory. Současně se okamžitě rozšiřuje pravá síň. Akutní cor pulmonale je akutně se rozvíjející dilatace pravé komory a síně (s vysokou rezistencí v plicním kruhu) s rozvojem akutního selhání pravé komory. (Poruchy krevního oběhu se selháním pravé komory v serózních dutinách, kůži a podkoží, játrech a dalších orgánech – viz kapitola 3.)

Městnavé srdeční selhání

Materiál z moderní medicíny

PŘÍČINY

PREVENCE

DIAGNOSTIKA

Elektrokardiogram (EKG) měří frekvenci a pravidelnost vašeho srdečního tepu. Rentgen hrudníku odhalí srdeční hypertrofii nebo tekutinu v plicích. Holterův monitor je přenosný elektrokardiograf, který pacient nosí po dobu 24 hodin. Tento test pomáhá diagnostikovat poruchy srdečního rytmu, které vedou k srdečnímu selhání. Ke skenování krevního poolu se do žíly vstříkne radioaktivní barvivo, které vám umožní vidět, jak srdce pumpuje krev. K posouzení práce srdce při zátěži se používá zátěžový test.

LÉČBA

STRAVA

DROGOVÁ LÉČBA

Ke zlepšení srdeční funkce a zmírnění příznaků se používají různé léky. Diuretika pomáhají odstraňovat přebytečnou tekutinu a zabraňují otokům plic, chodidel a nohou. ACE inhibitory a betablokátory snižují krevní tlak a snižují zátěž srdce, čímž prodlužují život pacientů. Digoxin se používá méně často, protože neprodlužuje život, i když stimuluje srdeční stahy.

BYLINNÉ PROSTŘEDKY

FYZIOTERAPIE

Cvičení často zhoršuje dušnost u městnavého srdečního selhání, takže pacienti mají tendenci omezovat aktivitu, což snižuje jejich kondici a udržuje začarovaný kruh. Cvičební terapie pod dohledem lékaře zlepšuje srdeční funkci u mírného až středně těžkého srdečního selhání.

KYSLÍK

KONZULTACE

Psychologické konzultace, stejně jako kognitivně behaviorální terapie, pomáhají bojovat proti depresi, která se často rozvíjí se srdečním selháním.

CHIRURGICKÁ OPERACE

V závažných případech se někdy používá další mechanické čerpadlo, které pomáhá srdci pumpovat krev. V některých situacích může být jedinou možností transplantace srdce.

JAKÉ JSOU RIZIKOVÉ FAKTORY?

Věk nad 65 let
Vysoký krevní tlak
Předchozí infarkty
Srdeční šelesty
Vady srdečních chlopní
Hypertrofie srdečního svalu
Mít příbuzné se srdeční hypertrofií
Diabetes

V 75 % případů je městnavé srdeční selhání způsobeno onemocněním koronárních tepen

Městnavé srdeční selhání- To je slabost myokardu. Ve 2/3 případů je městnavé srdeční selhání způsobeno onemocněním koronárních tepen. Druhou nejčastější příčinou je rozšířená kardiomyopatie, která může být idiopatická nebo způsobená toxiny (alkohol, doxorubicin), infekcí (často virovou) nebo vaskulárním kolagenovým onemocněním. Mezi další příčiny městnavého srdečního selhání patří chronická hypertenze (diastolická dysfunkce), onemocnění srdečních chlopní, hypertrofická kardiomyopatie a limitující kardiomyopatie (amyloidóza, sarkoidóza a hemochromatóza).

Příznaky městnavého srdečního selhání

Mezi typické příznaky městnavého srdečního selhání patří únava, dušnost, ortopnoe, paroxysmální noční dušnost, noční pomočování nebo chronický kašel. Je zaznamenána dilatace jugulárních žil, hepatocervikální reflux, cval S3, chrochtání a periferní edém. Ne všechny tyto příznaky jsou však přítomny u všech pacientů s městnavým srdečním selháním.

Diagnóza městnavého srdečního selhání

Minimální sada zahrnuje RGCG a EKG. Ke zhodnocení ejekční frakce levé a pravé komory, pohybu komory a chlopně, velikosti komory a k odlišení systolické dysfunkce od diastolické dysfunkce by měl být vždy proveden echokardiogram. Při systolické dysfunkci je snížena ejekční frakce. Elektrolyty, močovinový dusík v krvi, kreatinin, plyny arteriální krev analyzuje se kompletní krevní obraz a hladiny digoxinu v séru, jak je uvedeno. Pacienti by měli být testováni na přítomnost , která může vést k městnavému srdečnímu selhání.

Léčba akutního městnavého selhání sekundárního k systolické dysfunkci

Provokatéři akutního plicního edému (u prekompenzovaných
trpěliví). Špatná odpověď na medikamentózní a nutriční terapii, zvýšené metabolické nároky (infekce, zejména pneumonie, těhotenství, anémie, hypertyreóza), progrese základního srdečního onemocnění, arytmie (např. tachykardie), účinky léků (betablokátory, blokátory kalciových kanálů, jiné negativní inotropy ), „tichý“ infarkt myokardu, plicní embolie.

Diagnostika

Diagnóza plicního edému je obvykle nejprve stanovena vyšetřením a potvrzena RGGC. Může být nutné zahájit léčbu před získáním podrobné anamnézy atd. Jakmile se však pacient stabilizuje, je třeba provést pečlivé vyšetření, aby se určily základní příčiny a vyvolávající faktory.
Historie srdečních a plicní onemocnění v minulosti. Anamnéza dušnosti, ortopnoe, dušnost při námaze, sklon k mdlobám, bolest na hrudi. Nedávné přibírání na váze, otoky. Nedávné infekce, inhalace toxických látek, kouření, možná absorpce. Stávající léčebný režim, dodržování doporučení lékaře ohledně diety a léků. Paroxysmální noční dušnost a ortopnoe však nejsou specifické pro městnavé srdeční selhání.
Tachypnoe, tachykardie, často zvýšený krevní tlak. Pokud pacient teplo je třeba mít podezření na infekci, která může zvýšit metabolické nároky a vést k městnavému srdečnímu selhání. Cyanóza, pocení, dušnost, používání pomocných svalů při dýchání, sípání (kardiální astma) a pískání při poslechu plic. Kašel může být produktivní, produkovat růžové, pěnivé sputum.
Poslouchejte cval a zvuky S3. Periferní edém a pozitivní hepatocervikální reflux jsou charakteristické pro městnavé srdeční selhání a šelesty mohou být klíčem k základnímu vaskulárnímu onemocnění.
Laboratorní testy. Elektrolyty, dusík močoviny v krvi, kreatinin, srdeční enzymy, sérové proteiny a albumin, analýza moči, diferenciální výpočet kompletního krevního obrazu a arteriálních krevních plynů.
RGGK. Zpočátku se projeví intersticiální edém, stejně jako ztluštění a ztráta definice plicních cévních stínů. Tekutina v membranózních rovinách a interlobární štěrbině způsobuje charakteristický vzhled Kerleyových linií A a B. Nakonec se může pleurální výpotek a alveolární edém kolem apexu rozvinout do klasického „motýlího“ vzhledu. Změny v RGGC mohou být opožděny až o 12 hodin ve srovnání s klinickými projevy a jejich clearance může vyžadovat až 4 dny po klinickém zlepšení.
EKG. Vyhodnoťte infarkt myokardu a arytmie. Náhlý nástup fibrilace síní nebo paroxysmální supraventrikulární tachykardie může způsobit akutní dekompenzaci u dříve stabilního chronického městnavého srdečního selhání. Hypertrofie levé komory může signalizovat základní aortální stenózu, hypertenzi nebo kardiomyopatii.
Echokardiografie. Není to nezbytně nutné akutní období. Při vyšetřování k identifikaci základních příčin je užitečný při hodnocení onemocnění chlopní, chlopňových vegetací, abnormalit pohybu stěny, funkce levé komory a kardiomyopatie.

Léčba

Kyslík. Přes nosní kanylu nebo masku. Endotracheální intubace může být nutná, pokud není dosaženo adekvátní oxygenace navzdory použití 100% kyslíku pomocí nevratné masky. Bylo prokázáno, že dlouhodobý pozitivní tlak masky dýchacích cest snižuje potřebu intubace.
jiný obecná opatření. Zvedněte čelo postele o 30 stupňů. Swan-Hanzův katétr může být nutný ke sledování hemodynamiky, pokud se u pacienta objeví hypotenze. Swan-Hanzův katétr však může mít nepříznivé účinky na mortalitu a měl by být použit pouze po pečlivém zvážení. Pokud je to indikováno, umístěte katetr Foley pro řízení tekutin.

Léčba pomocí léků

Vazodilatátory jsou považovány za léky první volby u akutního městnavého srdečního selhání a ovlivňují preload a afterload, čímž snižují práci levé komory. Může také vrátit ischemii myokardu. IV nitroglycerin se běžně používá, zvláště je-li podezření na ischémii jako základní nebo vyvolávající faktor. Začněte s 10-20 mcg/min a postupně zvyšujte o 10-20 mcg/min po dobu 5 minut, dokud není dosaženo požadovaného účinku. Lze použít i sublingvální nitroglycerin 0,4 mg opakovaně K 5 min subkutánně a také topické lékové formy nitrátů. Topické lékové formy však nemusí být účinné okamžitě, protože mají maximální účinek po 120 minutách. Alternativou je nitroprusid (začít na 0,5 mcg/kg/min a zvýšit o 0,5 mcg/kg/min během 5 minut). Většina pacientů reaguje na dávky nižší než 10 mcg/kg/min, ale titruje se podle účinku. Nitroprusid pravděpodobně způsobí hypotenzi než IV nitroglycerin. Tekutý bolus může pomoci zvrátit hypotenzi vyvolanou nitráty, ale u pacientů s městnavým srdečním selháním by měl být používán uvážlivě.
Furosemid a další diuretika. Pokud pacient nikdy neužíval furosemid, můžete začít s 20 mg IV a pozorovat jeho účinek. Titrujte dávku zvyšováním, dokud není dosaženo adekvátní diurézy. Pokud pacient dlouho dostávali furosemid, podávejte 1-2 obvyklé denní dávky jako pomalý (1-2 minuty) IV bolus. U pacientů užívajících velké dávky nebo u pacientů s onemocněním ledvin v anamnéze mohou být nutné vyšší dávky (až 1 g). Alternativně lze pro vyšší dávky podávat kapky furosemidu. Podejte 20 % dávky jako bolus (200 mg) a zbytek aplikujte v infuzi po dobu 8 hodin. Tato metoda je účinnější než jeden velký bolus. V těchto případech jsou bezpečné 2 g. U pacienta, který nereaguje na furosemid, může být zapotřebí kyselina etakrynová 25-100 mg IV. Lze také použít bumetanid (0,5-1,0 mg IV). Přidání furosemidu Metolazone (5-20 mg) nebo chlorothiazidu 500 mg IV může způsobit další diurézu. Někteří autoři uvažovali o flebotomii u pacientů s vysokým hematokritem, u kterých jsou diuretika neúčinná, ale tento postup s sebou nese vysoké riziko.
Morfin působí jako venodilatátor a snižuje úzkost. Začněte s 1-2 mg IV. Podávejte opatrně u chronické obstrukční plicní nemoci a městnavého srdečního selhání, protože narkotika mohou snížit aktivitu dýchací centrum.
ACE inhibitory mohou být naléhavě použity k léčbě městnavého srdečního selhání, ale jsou primárně chronická terapie. Captopril 12,5-25 mg s/l nebo IV při 0,16 mg/min, zvyšování o 0,08 mg/min každých 5 minut, dokud není dosaženo požadovaného účinku. Je bezpečný a účinný a měl by být používán u pacientů, kteří nereagují na kyslík, nitráty a diuretika.
Dobutamin (2,5-15 mcg/kg/min) nebo dopamin (2-20 mcg/kg/min) může být zapotřebí k udržení krevního tlaku nebo jako pozitivně inotropní látka. Tyto léky jsou účinné okamžitě; ačkoli dopamin zvyšuje renální perfuzi, nemusí zvýšit rychlost glomerulární filtrace.
Digoxin. Předtím zkontrolujte EKG, hladinu draslíku v krvi, dusík močoviny v krvi a kreatinin
zatížení digoxinem. Po podání digoxinu může být obtížné odlišit ischemické změny na EKG od účinků digoxinu. Zeptejte se pacienta, zda v minulosti užíval digoxin nebo jiné nežádoucí reakce pro tuto drogu. Zjistěte, zda má pacient v anamnéze onemocnění ledvin, plic, jater nebo štítné žlázy. Pamatujte, že jiné léky, které pacient užívá, jako je amiodaron, flekainid, chinidin a verapamil, mohou ovlivnit hladiny digoxinu. Pokud má pacient onemocnění ledvin, snižte dávku digoxinu. Cílem je dosáhnout sérové hladiny 1,0-1,5 ng/ml.
Operace může být indikována ve vzácných případech, jako je onemocnění srdeční chlopně nebo ruptura komorového septa po infarktu myokardu. V případech těžkého selhání levé komory může být instalace intraaortální balónkové pumpy užitečná jako opatření k získání času.

Ambulantní léčba městnavého srdečního selhání sekundárního k systolické dysfunkci

Vyhněte se nadměrné fyzické zátěži, omezte příjem soli, v případě potřeby zvažte kompresní punčochy, aby se snížilo riziko hluboké žilní trombózy (u hospitalizovaných pacientů je zvažován heparin SC) a úbytek hmotnosti při obezitě. Cvičte chůzi a vytrvalostní trénink.
Léky, které prokázaly schopnost snižovat úmrtnost u městnavého srdečního selhání: ACE inhibitory, betablokátory (např. metoprolol), spironolakton. Kombinace hydralazinu s isosorbiddinitrátem.
Diuretika. Doporučují se kličková diuretika (např. furosemid). Někteří pacienti jsou rezistentní na kličková diuretika po chronickém užívání léků z této třídy, jako je furosemid. Dávka metolazonu (5-20 mg Q/den) u těchto pacientů často způsobí významnou diurézu. U pacientů se srdečním selháním, kteří dostávají diuretika, by měly být monitorovány hladiny draslíku a hořčíku v krvi. Doplňky těchto minerálů by měly být užívány podle potřeby, protože hypokalémie a hypomagnezémie jsou rizikové faktory pro arytmii. Nízká dávka spironolaktonu (25 mg/den) prokázala snížení morbidity u pacientů, dokonce i u těch, kteří již dostávali standardní léčbu, včetně kličkových diuretik.
ACE inhibitory. Tyto látky působí především jako reduktory afterloadu a prokázaly schopnost snižovat morbiditu (progrese městnavého srdečního selhání, infarkt myokardu, nutnost hospitalizace) a mortalitu. ACE inhibitory také zlepšují hemodynamiku a zvyšují toleranci zátěže. V rozsáhlých kontrolovaných klinických studiích dosud prokázaly účinnost pouze kaptopril, enalapril, lisinopril a ramipril, ale může se jednat o efekt specifický pro třídu. Začněte léčbu nízkými dávkami, např. 2,5 mg enalaprilu po 2/den a postupně titrujte na 10 mg po 2/den. Sledujte pacienta na hypotenzi nebo přetrvávající kašel. Monitorujte elektrolyty a funkci ledvin, protože ACE inhibitory mohou u některých pacientů zvýšit hladinu draslíku v séru a mohou způsobit reverzibilní snížení funkce ledvin. Vysoce rizikoví pacienti vedlejší efekty ACE inhibitory zahrnují pacienty s nemocemi pojivové tkáně pacientů s anamnézou renálního selhání nebo bilaterální stenózy renální tepna. Kontraindikace použití ACE inhibitorů zahrnují anamnézu přecitlivělosti na ACE inhibitory, hladiny draslíku v séru vyšší než 5,5 mM/l (zvažte vyhodnocení pro možnost hypoaldosteronismu nebo Addisonovy choroby) nebo předchozí epizody angioedému během jejich užívání. Relativní kontraindikace zahrnují selhání ledvin a hypotenzi. ACE inhibitory však chrání funkci ledvin u pacientů s chronickým selháním ledvin. Ve dvě nejnovější skupiny Pacienti léčení ACE inhibitory by měli začít s polovinou obvyklé počáteční dávky a titrovat do požadovaného účinku.
Beta-blokátory. Použití betablokátorů u pacientů s městnavým srdečním selháním sekundárním k systolické dysfunkci je považováno za standard péče. Zahájení léčby a titrace těchto léků by mělo být prováděno opatrně. Doporučené látky, které byly studovány, jsou karvedilol a metoprolol. Tyto léky chrání myokard inhibicí různých ohrožujících neurohumorálních účinků, které městnavé srdeční selhání aktivuje.
Blokátory receptoru angiotenzinu působí snížením afterloadu a vykazují účinky ekvivalentní ACE inhibitorům. Tyto léky nemají omezení ACE inhibitorů (kašel, angioedém); jejich vliv na renální funkce se však stále zkoumá. Neměly by nahrazovat ACE inhibitory, ale mohou je nahradit u pacientů, kteří je netolerují.
Jiné vazodilatátory. Léčba ACE inhibitory zvyšuje přežití u srdečního selhání ve větší míře než léčba kombinací hydralazinu a isosorbidu. U pacientů, kteří netolerují inhibitory ACE nebo blokátory receptorů pro angiotenzin, lze však použít kombinaci hydralazinu a isosorbidu.
Digoxin prokázal schopnost zlepšit symptomy u pokročilého srdečního selhání a v případech, kdy je fibrilace síní komplikací městnavého srdečního selhání. Digoxin však nesnižuje mortalitu (kvůli svému proarytmickému účinku) a měl by být považován pouze za opatření pro kontrolu symptomů. U pacientů s chronickým městnavým srdečním selháním není rychlá digitalizace nutná. Poločas digoxinu je u pacientů s normální funkcí ledvin 1,5 až 2 dny. Počáteční dávka je 0,25 mg/den. Snižte dávku dětem nebo starším pacientům nebo těm, kteří dostávají jiné léky (jako je chinidin, amiodaron a verapamil), které zvyšují hladiny digoxinu. U pacientů s poruchou funkce ledvin snižte dávku. Sledujte hladiny digoxinu v séru, zejména po úpravách dávky nebo změnách v užívání jiných léků, které mohou ovlivnit hladiny digoxinu (jako je chinidin, verapamil a perorální azolová antimykotika). Vyhněte se digoxinu u pacientů s idiopatickou hypertrofickou subaortální stenózou (IGSA) a také s diastolickou dysfunkcí. Pečlivě sledujte hladiny draslíku; Hypokalémie způsobuje, že srdce je citlivější na digoxin a způsobuje náchylnost k toxicitě digoxinu.
Intermitentní intravenózní infuze inotropního činidla. Dobutamin je parenterální inotropní látka volby pro těžké chronické městnavé srdeční selhání. Nástup účinku je okamžitý a po zastavení infuze účinek rychle odezní. Neměl by být používán u pacientů s idiopatickou hypertrofickou aortální stenózou, s výjimkou konzultace s kardiologem. Může způsobit tachykardii, anginu pectoris a ventrikulární arytmii. Alternativně lze Milrinone použít ke zlepšení kontraktility a určitého stupně vazodilatace. Může způsobit ventrikulární arytmie.
Blokátory vápníkových kanálů. Některé blokátory kalciových kanálů, zejména verapamil a diltiazem, jsou relativně silnými negativními inotropy a je třeba se jim vyhnout u pacientů s dysfunkcí levé komory. U pacientů s městnavým srdečním selháním a hypertenzí prokázal svou účinnost amlodipin (2. generace dihydropyridinového blokátoru kalciového kanálu, který nemá negativně inotropní účinek).
Antitrombotická terapie. Pacienti s embolií nebo s fibrilací síní v anamnéze jsou vystaveni vysokému riziku tromboembolických komplikací a měli by být zváženi pro léčbu warfarinem, pokud není kontraindikována. Titrujte dávku na MOE 2-3 (protrombinový čas ne více než 1,5krát normální), abyste se vyhnuli riziku krvácení. Pokud nelze použít warfarin, zvažte použití kyseliny acetylsalicylové pro antitrombotický účinek (80-300 mg/den).
Komorová pomocná zařízení. Tato zařízení prokázala schopnost snížit morbiditu a zvýšit přežití u vybraných pacientů plánovaných k transplantaci. Rozhodnutí o implantaci takového zařízení by mělo být učiněno pouze po pečlivém zhodnocení chirurgem, který má zkušenosti s jejich umístěním. Komorová podpůrná zařízení byla studována jako exkluzivní terapie pro pacienty, kteří nejsou kandidáty na transplantaci.
Plánované akce. Jakmile je akutní epizoda plicního edému pod kontrolou, je nutné důkladné pátrání po její příčině. Další testování může zahrnovat echokardiografii k posouzení funkce chlopně a velikosti komory, radionuklidové studie k posouzení ejekční frakce a pohybu stěny levé a pravé komory.

Idiopatická hypertrofická subaortální stenóza

Idiopatická hypertrofická subaortální stenóza (IGSA) je nejčastěji přítomna u mladých lidí do 30 let. Je způsobena invazí ztluštělé membrány na mitrální cíp a způsobuje dynamickou obstrukci výtokového traktu levé komory. Jde o autozomálně dominantní mutaci, 50% penetrance, stejný výskyt u mužů i žen. Mezi běžné příznaky patří dušnost, angina pectoris, synkopa a únava. Během vyšetření je příznačné, že je nadřazený impuls laterálně nahrazen, rychlý růst a bifázický karotický puls, variabilní rozdělení S2 a hlasité S4, ostrý crescendo-dekrescendo šelest na levém dolním okraji sterna a apexu. Šelest se klasicky zvyšuje a prodlužuje s Valsalvou, snižuje se tlakem ruky.

Léčba

Cílem léčby je snížit komorovou frekvenci, a tím zvýšit objem komor a velikost výtokového traktu. Nejčastěji používanými léky jsou betablokátory nebo blokátory kalciových kanálů. Nepoužívejte digitalisové přípravky. Vyhněte se namáhavé fyzické aktivitě, zejména soutěžním sportům. Někteří doporučují následující stimulaci AV rytmu. V některých případech může být užitečná operace s myomektomií levé komory nebo transplantace srdce v případech těžkého selhání levé komory.

Diastolická dysfunkce

Diastolická dysfunkce se týká městnavého srdečního selhání s normální nebo zvýšenou ejekční frakcí a sníženým srdečním výdejem v důsledku těsné, vzdorné komory a malá velikost komory sekundární po svalové hypertrofii. V závislosti na sledovaných populacích byla diastolická dysfunkce prokázána až u 40 % pacientů se symptomatickým srdečním selháním. Nejčastěji je diagnostikována u starších osob, pacientů s dlouhodobou hypertenzí a pacientů na dialýze. Může být sekundární k srdeční fibróze, hypertenzi, onemocnění chlopní nebo jiným základním onemocněním.

Klinické příznaky

Může být nemožné odlišit od městnavého srdečního selhání sekundárního k systolické dysfunkci. Echokardiogram však prokazuje dobrou ejekční frakci a hypertrofii stěny komory.

Léčba

Blokátory kalciových kanálů (kromě nifedipinu použijte diltiazem a verapamil) jsou užitečné u pacientů s IHCA a diastolickou dysfunkcí (snížená komorová kompliance). Začněte s nízkou dávkou a pomalu zvyšujte pouze tehdy, když je pozorován požadovaný klinický účinek a neexistuje žádný důkaz o zhoršení městnavého srdečního selhání.
Betablokátory jsou indikovány k léčbě CHF způsobeného diastolickou dysfunkcí. Nezlepšují relaxaci myokardu. Předpokládá se však, že přínosy betablokátorů spočívají ve snížení potřeby myokardu kyslíkem, zpomalení srdeční frekvence, kontrole hypertenze a podpoře regrese hypertrofie levé komory (a tedy obnovení elasticity komory a normalizace enddiastolického tlaku a objemu). Opět začněte s nízkou dávkou.
ACE inhibitory mohou umožnit remodelaci levé komory a mohou přímý vliv na myokardu, což je užitečné při diastolické dysfunkci.
Digoxin a látky snižující afterload mohou být u těchto pacientů škodlivé a měly by být používány s opatrností.
Při akutní dušnosti mohou pomoci diuretika. Snížením předpětí lze také snížit Srdeční výdej Proto je třeba diuretika používat s opatrností.
Existuje tedy mnoho důvodů pro výskyt městnavého srdečního selhání. V závislosti na diagnostikované příčině je zvolena vhodná léčba.

Městnavé srdeční selhání je v současnosti jedním z klíčových medicínských problémů ve společnosti. Počet lidí trpících tímto onemocněním každým rokem roste. Rozvoj onemocnění je způsoben komplexem jak vnitřních, tak i organizačních a vnějších faktorů. Onemocnění se vyvíjí několik let, a pokud jsou příznaky patologického stavu včas identifikovány, lze jej úspěšně zastavit a udržet zdraví kardiovaskulárního systému.

Pro úspěšná léčba pacient musí v prvé řadě přehodnotit svůj životní styl a stravování a také odstranit všechny možné příčiny onemocnění. Pro udržení správné funkce srdce, normalizaci krevního tlaku, dýchání a pulsu je nutné se obrátit na speciální lidové prostředky - bylinky, jídlo atd. Fungují lépe než jakýkoli lék, stimulují tělo zevnitř k boji se srdečním selháním.

Typy nedostatku
Příznaky

Městnavé srdeční selhání: co to je?

Srdce slouží jako pumpa, která pumpuje krev tak, aby proudila cévami do všech orgánů a tkání. Krví se do buněk dostávají živiny a kyslík a odstraňují se toxické odpadní látky. Zdraví srdce ovlivňuje zdraví celého těla.

Městnavé srdeční selhání je stav, kdy srdce není schopno pracovat dostatečně efektivně, aby pumpovalo dostatek krve k zásobování všech tělesných buněk živinami, které potřebují.

V prvních fázích vývoje onemocnění se srdeční komory zvětšují a stěny ztlušťují. Tělo se tak snaží zvýšit objem krve, kterou srdce dokáže vypumpovat při jedné kontrakci. To vede k narušení výživy samotného srdce.

Aby se zvýšila účinnost srdečního svalu, tělo „dává příkaz“ zúžit periferní krevní cévy. To zvyšuje krevní tlak.

Dochází k redistribuci krve. Především životně důležité orgány (srdce, mozek) jsou poskytovány na úkor méně důležitých částí těla pro přežití (například končetin).

Těmito opatřeními se tělo snaží s problémem vyrovnat samo. Zároveň se maskují příznaky onemocnění a člověk nemůže vždy odhalit onemocnění v raných stádiích.

Typy nedostatku

Existuje akutní a chronické srdeční selhání.

Akutní selhání se vyvíjí okamžitě a často na pozadí infarktu myokardu nebo akutní nedostatečnosti srdeční chlopně. Vede k plicnímu edému, kardiogenního šoku a často i smrt pacienta.
Chronické srdeční selhání je pomalu progredující onemocnění. Prochází třemi fázemi:

Počáteční narušení zásobování těla krví. Současně se objevuje pocit únavy, dušnost a tachykardie. Příznaky se objevují při malé fyzické aktivitě, ale v klidovém stavu člověka nic netrápí.
Příznaky poruchy krevního zásobení se objevují i v klidu.
V důsledku porušení krevního zásobení dochází ke změnám metabolismu a patologickým změnám v normálním fungování orgánů a tkání.

Příčiny onemocnění

Městnavé srdeční selhání je často průvodním stavem různých onemocnění kardiovaskulárního systému. Častou příčinou srdečního selhání je zúžení koronárních tepen, krevních cév, které vyživují samotný srdeční sval. Výsledkem je, že orgán nedostává dostatek živin a kyslíku a není schopen zvládat zátěž.Insuficience se rozvíjí také při hypertenzi, ischemické chorobě srdeční, angíně pectoris, infarktu myokardu.

Infekční onemocnění často vedou k srdečnímu selhání. V první řadě se jedná o myokarditidu – bakteriální poškození srdečního svalu. U dětí se selhání srdečního svalu může vyvinout na pozadí různých infekčních procesů.

Většina infekcí může narušit normální fungování srdce. Proto je důležité infekční onemocnění včas diagnostikovat a léčit.

Mezi další důvody, které vedou k srdečnímu selhání, patří:

poruchy štítné žlázy a hormonální regulace těla;
patologie srdce a krevních cév během těhotenství;
diabetes;
nevyvážená strava, nedostatek vitamínů;
obezita;
zneužívání alkoholu, kouření, užívání drog;
zvýšená fyzická aktivita nebo naopak nedostatek fyzické aktivity, sedavé zaměstnání;
stres, nervové napětí.

Příznaky

Městnavé srdeční selhání je charakterizováno následující příznaky:

Dušnost při jakékoli, i malé fyzické aktivitě;
Chronická únava. Tělo přerozděluje krev z méně důležitých orgánů (zejména svalů) do důležitějších. V důsledku toho se člověk cítí unavený při sebemenší fyzické námaze, protože svaly nemají dostatek výživy, aby vykonávaly svou práci.
Hlučné dýchání s pískáním, často chronický kašel. Kašel se vyskytuje v důsledku stagnace krve v plicním oběhu a v důsledku toho hromadění tekutiny v plicích.
Přetrvávající tachykardie (rychlý srdeční tep). Protože srdce není schopno pumpovat požadovaný objem krve při jedné kontrakci, tělo zvyšuje počet srdečních kontrakcí, aby to kompenzovalo.
Otok. Tento příznak je charakteristický pro pozdější stadia onemocnění. Při srdečním selhání je narušeno prokrvení ledvin, v důsledku čehož se nedokážou vyrovnat se svými funkcemi a v tkáních dochází ke stagnaci vody a solí. Zpočátku se vyvine edém v nohách, později - v břiše, což naznačuje zhoršení stavu a poškození jater pacienta.

Léčba srdečního selhání

Léčba chronického srdečního selhání zahrnuje soubor opatření k normalizaci činnosti srdce, ledvin, jater a zlepšení stavu cév. Během léčby je důležité zajistit pacientovi odpočinek a klid na lůžku, dokud se jeho stav nezlepší. Tradiční léky často obsahují uklidňující bylinky, které pacientovi zajistí normální spánek. Dieta hraje důležitou roli v léčbě onemocnění.

Strava

Jsme to, co jíme. Aby srdeční sval obnovil své zdraví a nebyl vystaven ještě větší zátěži, je nutné upravit jídelníček pacienta. Základní pravidla výživy pro pacienty se srdečním selháním:

Jídlo by mělo být vysoce kalorické a obsahovat lehce stravitelné složky.
Pro zlepšení funkce ledvin je důležité, aby jídlo bylo nesolené. Denně smíte zkonzumovat 3–4 g soli. Toto přípustné množství zahrnuje sůl, která je obsažena v hotových zakoupených potravinářských výrobcích, jako je chléb, polotovary, konzervy. Proto při vaření raději nesolte vůbec.
Ze stravy se doporučuje vyloučit kořeněná, nakládaná a uzená jídla.
Nejlepší je jíst po částech, každé 2-3 hodiny v malých porcích.
Je zakázáno konzumovat potraviny, které ovlivňují srdce a cévy: čaj, káva, čokoláda, alkohol.
Je nutné omezit pití. Objem spotřebované kapaliny by neměl přesáhnout jeden a půl litru. Tento objem zahrnuje polévky, čaj, džus a čerstvé ovoce.
Pro správnou funkci srdečního svalu je důležité konzumovat hodně draslíku. Tento minerál se nachází v následujících potravinách:

sušené ovoce a ořechy;
ovoce: broskve a banány;
obiloviny: pohanka, ovesné vločky;
bramborové slupky (zdravé jsou pečené brambory, které se dají jíst i se slupkou);
Růžičková kapusta.

Pokud je onemocnění zjištěno v raném stádiu, pak dobrá výživa Zohlednění těchto doporučení a zdravý životní styl zlepší stav pacienta a obnoví zdraví srdečního svalu.

Lidové léky

Léčba lidovými léky vrátí zdraví srdečnímu svalu a sníží projevy onemocnění. Existuje seznam lidových receptů založených na léčivých bylinách, které jsou dobré pro srdce.

Recept č. 1. Elecampan, oves a med. Potřebujete kořeny rostliny, které se vykopávají brzy na jaře nebo pozdě na podzim. Kořeny se důkladně omyjí, nasekají a suší v sušárně. K přípravě drogy si nejprve připravte odvar z ovsa. Vezměte sklenici nerafinovaných ovesných zrn na litr vody. Na mírném ohni přivedeme k varu. 2/3 šálku drcených kořenů elecampanu se zalije připraveným odvarem, vaří se a nechá se 2 hodiny. Bujón se filtruje, přidají se 4 polévkové lžíce. l. Miláček Droga se pije před jídlem, půl sklenice třikrát denně. Léčba trvá dva týdny.
Recept č. 2. Digitální. Sušené listy náprstníku se melou na prášek a užívají se v suché formě, 0,1 g třikrát denně. Tato bylina je poměrně silnou drogou, proto je důležité nepřekračovat doporučenou dávku. Infuze z náprstníku se nevyrábí, protože rostlina rychle ztrácí své léčivé vlastnosti.
Recept č. 3. Fazole a léčivé byliny. Namelte zelené nebo suché fazolové lusky. 2 polévkové lžíce. l. lusky se zalijí 750 ml vody a vaří se 5 minut. Přidejte 1 lžičku do vroucího vývaru. nasušte bylinky konvalinka, mateřídouška, meduňka, máta, hloh a vařte další 3 minuty. Bujón je infuzován po dobu 4 hodin, filtrován. Produkt se užívá třikrát denně, 4 polévkové lžíce. l. půl hodiny před jídlem.
Recept č. 4. Hloh. Půl kila plodů této rostliny se nalije do 1 litru vody a vaří se 20 minut. Vývar přecedíme, přidáme 2/3 hrnku medu a cukru. Drogy se pijí 2 polévkové lžíce. l. před jídlem. Léčba trvá 1 měsíc.
Recept č. 5. Kalina. Na 1 sklenici vroucí vody vezměte 1 polévkovou lžíci. l. bobule kaliny (musí se nejprve rozmačkat na dužinu) a med. Droga se pije půl sklenice dvakrát denně před jídlem. Čerstvý nálev se připravuje denně. Léčba trvá měsíc, poté následuje dvouměsíční přestávka. Léčba se provádí 4krát ročně. Je také užitečné jíst čerstvé nebo mražené plody kaliny nebo džem z kaliny.
Recept č. 6. Smrkové jehličí a březové listy. Jehličí a listy jsou rozdrceny. Vezměte 2 polévkové lžíce. l. obojí, přidejte 2 sklenice vody a vařte 20 minut. Bujón se ochladí a zfiltruje. Užívejte ¼ šálku léku půl hodiny před jídlem. Léčba trvá 2 měsíce.
Recept č. 7. Bylinná sbírka. Vezměte bylinu řebříčku, lístky máty a drcený kořen kozlíku lékařského v poměru 3:1:1. Na 1 litr vody vezměte 2 polévkové lžíce. l. sbírka Byliny se nalijí studenou vodou a nechají se 3 hodiny. Poté se infuze vaří, ochladí a přefiltruje. Pijte 1 sklenici drogy jednou denně.
Recept č. 8. měsíček lékařský. Na půl litru vroucí vody vezměte 2 lžičky. květy měsíčku a nechte 1 hodinu. Infuze se užívá půl sklenice třikrát denně. Léčba trvá, dokud příznaky onemocnění nezmizí.
Recept č. 9. Mateřídouška. Na půl litru vroucí vody vezměte 1 polévkovou lžíci. l. suchá mateří kašička, nechte 1 hodinu, filtrujte. Infuze se užívá 1/3 sklenice třikrát denně před jídlem. Můžete si připravit tinkturu z mateřídoušky. K tomu 2 polévkové lžíce. l. suché bylinky se nalijí do 300 ml 70% lékařského lihu, nechají se týden na teplém místě a poté se přefiltrují. Tinktura se užívá 25 kapek třikrát denně.
Recept č. 10. Šišky. Ženské šišky se rozdrtí, nalijí vodkou v poměru 1:10 a nechají se dva týdny. Tinktura se užívá 25 kapek třikrát denně. Léčba trvá měsíc.
Recept č. 11. Dýně. Po celý den se denně sní půl kila nastrouhané syrové dýňové dužiny. Můžete si vzít i čerstvě vymačkané dýňová šťáva půl litru denně. Přípravek dobře pomáhá proti otokům.

Napište do komentářů své zkušenosti s léčbou nemocí, pomozte ostatním čtenářům webu!Sdílejte materiál na sociálních sítích a pomozte svým přátelům a rodině!

nmed.org

Příznaky a léčba městnavého srdečního selhání

Městnavé srdeční selhání je nejčastější onemocnění postihující starší dospělé. K tomuto onemocnění dochází, když srdce nepracuje dostatečně efektivně, které přestává zvládat svou roli pumpy pumpující krev do celého těla. V důsledku toho začíná stagnace v oběhovém systému. Léčba onemocnění závisí na závažnosti srdečního onemocnění.

Příznaky rozvoje městnavého srdečního selhání

Typické příznaky onemocnění jsou:

náhlé záchvaty dušení, často při fyzické námaze,

kašel s čirým, pěnivým sputem je dalším příznakem městnavého srdečního selhání,

zvýšení tělesné hmotnosti a potíže s dýcháním vleže (obvykle v noci v posteli), což často způsobuje nespavost.

Spodní části těla, zejména nohy, mohou otékat, protože se tam hromadí tekutina a nemůže se vrátit do normálního oběhového systému a přerozdělit se do celého těla.

Syndromy městnavého srdečního selhání

Hlavní syndromy u pacientů jsou: edematózní,

poruchy srdečního rytmu a vedení,

astenický,

angina pectoris,

s exacerbací srdečního selhání - srdeční astma a plicní edém.

Vlastnosti léčby městnavého srdečního selhání

Hlavní cíle terapie jsou:

neurohormonální modulace,

reverzní přestavba kardiovaskulárního systému,

zvýšená kontraktilita a kontraktilní synchronizace myokardu,

zvýšit energetický potenciál a zlepšení metabolismu kardiomyocytů,

bojovat proti etiologickým faktorům,

snížení rychlosti progrese/dekompenzace průvodních onemocnění městnavého srdečního selhání:

srdeční ischemie,
kardiomyopatie,
srdeční vady,
hypertonické onemocnění,
cukrovka,
nemoc štítné žlázy.

Symptomatická léčba městnavého srdečního selhání

Léčba je primárně zaměřena na identifikaci a odstranění těch hlubších problémů, které k problému vedly. Vaše vlastní příznaky srdečního selhání by měly být podle potřeby odstraněny.

Pokud se tedy v noci objeví silná dušnost, je pro pacienta lepší spát vsedě, což může být pohodlnější v křesle než v posteli – pomůže to zmírnit přetížení plic.

Je také nutné zajistit, aby míra fyzické aktivity pacienta s příznaky městnavého srdečního selhání nepřesáhla hranici, za kterou se může rozvinout dušnost.

Zadržování tekutin v těle lze eliminovat pomocí diuretik – diuretik, které zvýší objem moči vyloučené nemocným. Pokud jsou tyto léky předepsány pacientovi s příznaky městnavého srdečního selhání, měl by mít pacient co nejjednodušší přístup na toaletu.

Medikamentózní léčba městnavého srdečního selhání

Základní prostředky pro léčbu:

inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (3-blokátory, srdeční glykosidy a diuretika.

Kromě toho se při léčbě městnavého srdečního selhání používají blokátory receptoru angiotensinu II a antagonisté angiotensinu II.

Jako doplněk k léčbě srdečního selhání se používají:

dusičnany,
hydralazin,
blokátory vápníkových kanálů,
antiarytmické léky,
neglykosidové inotropní látky,
protidestičkové látky,
antikoagulancia,
dárci energie,
léky s metabolickým účinkem na myokard.

Digoxin v léčbě městnavého srdečního selhání

Speciální lék zvaný Digoxin může stimulovat srdce, aby pracovalo pomaleji, ale silněji. Měli byste však být opatrní, aby tento lék neucpával krevní cévy při léčbě městnavého srdečního selhání, protože není vždy vyloučen z těla močí. Proto je při jeho odběru nutné pravidelně si nechat vyšetřit krev.

Fyzioterapie pro chronické srdeční selhání

Fyzioterapie zahrnuje:

metody pro korekci neurohumorální dysregulace myokardu, snížení ischemie (antiischemické metody pro léčbu městnavého srdečního selhání),

zvýšení kontraktility myokardu,

modulační poruchy srdečního rytmu a vedení (antiarytmické, kardiotonické metody),

korekce koagulační hemostázy (hypokoagulační metody léčby městnavého srdečního selhání)

a metabolismus myokardu (katabolické léčby městnavého srdečního selhání).

Antiischemická léčba

kyslíková terapie,
kyslíková baroterapie,
normobarická hypoxická terapie,
kyslíkové koupele,
ozonové koupele,
vzduchové lázně.

Metody korekce neurohumorální regulace myokardu

Mezi vegetativní korekční metody patří:

elektrospánková terapie,
transkraniální elektroanalgezie,
galvanizace a medicinální elektroforéza,
transcerebrální UHF terapie,
helioterapie,
thalassoterapie.

Katabolická léčba městnavého srdečního selhání

Elektroforéza léků pomocí:

draslík,
hořčík,
mangan,
panangina,
heparin,
Eufillina,
Kyselina nikotinová,
vitamín B12 a vitamín B1.

Hypokoagulační metody pro léčbu městnavého srdečního selhání

nízkofrekvenční magnetoterapie,
infračervená laserová terapie,
medicinální elektroforéza antikoagulancií a dezagregantů.

Kardioadaptivní metody pro léčbu městnavého srdečního selhání

Sanatorium-resort metoda léčby městnavého srdečního selhání

Léčba sanatoria-resort se provádí podle vedoucí nosologické formy, která určuje její vývoj. Provádí se v resortech doporučených pro pacienty s těmito formami.

Fyzioprofylaxe pacientů s městnavým srdečním selháním se provádí podle programů, které určují etiopatogenezi nozologické formy.

Rehabilitační program pro městnavé srdeční selhání

Jakmile je postižení pacienta sledováno, může lékař zahájit speciální rehabilitační program. Zavádí se postupně a spočívá ve vyrovnání objemů spotřebovaných a vyloučených tekutin, omezení soli a výkonu tělesné cvičení jemným způsobem.

Omezení soli během léčby

Omezení soli ve stravě byste měli probrat se svým lékařem, protože sůl zadržuje v těle vodu, kterou je třeba vyloučit, ale některá diuretika tomu mohou úspěšně zabránit.

Konečné rozhodnutí ohledně soli učiní lékař poté, co určí, jaký typ tablet budete užívat.

Tekutiny a výživa v léčbě městnavého srdečního selhání

Dynamika edému by měla být pravidelně sledována. V domácí léčba městnavé srdeční selhání, denně se bere v úvahu množství spotřebované tekutiny a vyloučené moči (diuréza). Dynamiku otoků lze sledovat i pravidelným vážením pacientů.

Pro boj s otoky jsou pacienti omezeni v příjmu tekutin (do 800 ml–1 l denně). Při krmení pacientů s městnavým srdečním selháním je předepsáno terapeutická dietač. 10, strava zahrnuje lidové prostředky bohaté na draslík (sušené meruňky, pečené brambory atd.).

Pacienti s příznaky městnavého srdečního selhání musí dodržovat přísnou dietu. Konkrétně to znamená omezit příjem soli, omezit tuky, vyloučit z jídelníčku čaj, kávu, sladkosti, alkoholické nápoje a tak dále. Musíte konzumovat co nejvíce zeleniny a ovoce bohatého na různé mikroelementy.

Při dlouhodobém otoku dochází k druhotným změnám na kůži, která zároveň mění barvu, ztenčuje se, ztrácí elasticitu. Proto je nutné pečlivě pečovat o svou pleť, tělo a ložní prádlo, provádět povinnou prevenci proleženin.

Domácí léčba městnavého srdečního selhání

Léčba lidovými léky by měla být doplněna pravidelným používáním. léky(srdeční glykosidy, diuretika aj.) a pečlivou péči.

Jak pečovat o pacienty s příznaky městnavého srdečního selhání?

Péče o pacienty s městnavým srdečním selháním vyžaduje, aby pacienti, zejména v období narůstající dekompenzace onemocnění, dodržovali klid na lůžku. Ke snížení stagnace v plicním oběhu je třeba pacienty uložit do polohy na lůžku se zdviženou hlavou lůžka.

V případech silné dušnosti se v domácí léčbě městnavého srdečního selhání využívá inhalace kyslíkové směsi. Denně se zaznamenává dechová frekvence, tepová frekvence, hladina krevního tlaku a výsledky měření se zaznamenávají do teplotní list.

Recepty na léčbu srdečních onemocnění lidovými léky

Kalinu lze použít při léčbě srdečního selhání. K tomu budete potřebovat: jednu lžíci kaliny, jednu lžíci medu. Kalina musí být rozemleta na kaši, přidat k ní med a nalít do jedné sklenice kladiva. Výsledný lék louhujte hodinu. Musíte ho pít dvakrát denně. Kurz trvá měsíc s přestávkou jeden a půl týdne. V případě potřeby lze kurz opakovat.

Fazolové lusky lze také použít při léčbě městnavého srdečního selhání. Budete potřebovat dvě polévkové lžíce fazolí (lusků), které musí být naplněny vodou a vařeny po dobu pěti minut na středním stupni. Poté se do vroucí vody s fazolemi přidají rozdrcené listy mateřídoušky, meduňky, máty, ale i konvalinky a hlohu (po lžíci). Vývar vařte další čtyři hodiny, poté se musí ochladit, nalít do těsně uzavřené nádoby a umístit do chladničky. Musí se užívat perorálně - 4 lžíce před jídlem třikrát denně. Pro větší účinnost můžete přidat dvacet kapek Zeleninu.

Velmi dobré výsledky v léčbě tradiční metody lze dosáhnout použitím různých čerstvě vymačkaných šťáv. Dýňová šťáva je široce používána: musíte vzít 50 mililitrů šťávy a přidat jednu lžíci čerstvého medu. Měl by se užívat jednou denně před spaním. Chcete-li snížit pocit silného bušení srdce, musíte perorálně užívat tuřínovou šťávu ochucenou medem. Šťáva z červené řepy je velmi dobrá při snižování krevního tlaku díky své schopnosti rozšiřovat cévy.

Pacienti často trpí otoky dolních končetin. Petržel je skvělá pro boj s tímto příznakem. Z jeho semínek si můžete udělat odvar nebo ho jednoduše konzumovat velké množství toto je rostlina. Petržel je totiž velmi dobré diuretikum, které odstraňuje srdeční edém.

Příčiny srdečního selhání

Příčiny onemocnění mohou být různé, včetně:

jiné poruchy srdeční činnosti;

chronická onemocnění plic;

ucpání krevních cév v oběhovém systému.

Patogeneze rozvoje městnavého srdečního selhání

Hlavním patogenetickým mechanismem onemocnění je selhání myokardu. Hlavní příčinou systolické dysfunkce srdce je snížení počtu normálně fungujících kardiomyocytů, ke kterému dochází v důsledku jejich nekrózy nebo apoptózy (urychlení procesů přirozené smrti).

Určitý podíl na rozvoji městnavého srdečního selhání mají funkční (reverzibilní) změny v kardiomyocytech – dystrofie a hibernace. K dystrofii myokardu dochází v důsledku snížení interakce kontraktilních proteinů myokardu v důsledku porušení iontové rovnováhy buňky, energetického zásobování interakce mezi aktinem a myozinem (narušení procesů oxidativní fosforylace), snížení aktivity ATPázy myosinu a je reverzibilní.

Hibernace u městnavého srdečního selhání se projevuje ztrátou kontraktilní aktivity kardiomyocytů při zachování životaschopnosti. Hibernační zóny se vyskytují v oblastech myokardu s nedostatečným prokrvením (stenóza větvené koronární tepny).

www.astromeridian.ru

Příčiny a projevy městnavého srdečního selhání

Srdeční selhání je jednou z nejnebezpečnějších komplikací vyvíjejících se na pozadí kardiovaskulární patologie. V kardiologické praxi však existuje něco jako městnavé srdeční selhání, zkráceně CHF.

CHF není samostatné onemocnění, protože se nejčastěji rozvíjí jako komplikace jiných onemocnění srdce a cév. Navíc v 50 % případů tento stav vede ke smrti. Znalost vlastností a mechanismů rozvoje tohoto onemocnění, jeho specifické příznaky a také způsoby léčby.

Obecný popis městnavého srdečního selhání

Krev je kapalina, která cirkuluje v krevních cévách a dodává kyslík a další rozpuštěné látky nezbytné k udržení metabolických procesů do buněk těla. Stejná kapalina shromažďuje látky, které se tvoří v důsledku metabolických procesů, a posílá je k likvidaci.

Funkci pumpy, která pumpuje krev všemi cévami, vykonává srdce. Nejprve vytlačí krev pod vysokým tlakem, aby mohla proniknout do nejmenší cévy, a poté ji vezme zpět.

Městnavé srdeční selhání je patologický stav, ke kterému dochází, když srdce z nějakého důvodu ztratí schopnost plně pumpovat krev cévami.

Kontraktilita srdce je snížena v důsledku destrukce myocytů - svalových buněk, které jsou nahrazeny pojivovou tkání, která nemá kontraktilitu.

Když se komory stahují, krev vstupuje do aorty a plicního kmene. Pokud se nemohou plně stáhnout, část krve zůstává v komorách. V tomto případě zbývající krev vstupuje do plicního oběhu opačným způsobem a stagnuje v cévách.

Formy městnavého srdečního selhání

Městnavé srdeční selhání může mít tři formy:

forma levé komory je charakterizována zvýšením tlaku v levé komoře v době relaxace myokardu;
pravá komora nebo izolovaná forma je charakterizována zvýšením tlaku v pravé komoře v době relaxace myokardu;
celková forma, kdy jsou postiženy obě komory, tvoří se vlna stagnace a návratu krve do systémového oběhu.

Je třeba poznamenat, že forma patologie pravé komory je poměrně vzácná. Nejčastěji se vyvine totální forma s poškozením obou komor. Protože srdce není schopno plně pumpovat krev, všechny orgány začnou pociťovat hypoxii. V tomto případě je nejvíce postižen krvetvorný systém, mozek, ledviny, plíce a orgány endokrinní systém.

Kyslíkové hladovění způsobuje reflex v kostní dřeni, v důsledku čehož začíná aktivněji produkovat krvinky. Neméně stresu zažívá i endokrinní systém, který na nedostatek kyslíku reaguje zadržováním vody a sodíku ve tkáních.

Protože krev proudí mnohem pomaleji, stěny krevních cév zvyšují svůj tonus a snaží se ji protlačit. To následně vede k natahování a ztenčování cévních stěn, kterými proniká tekutá složka krve do tkáně a způsobuje otoky.

V reakci na hladovění kyslíkem dochází ke zvýšení aktivity zadního laloku hypofýzy a nadledvin, které začnou aktivněji produkovat hormon aldosteron. Tento hormon působí na ledviny, snižuje vylučování sodíku z těla a zadržuje krevní plazmu v tkáních.

V počátečních stádiích nemusí člověk pociťovat žádné projevy onemocnění v důsledku aktivace kompenzačního mechanismu. Buňky zatím dostávají dostatečné množství kyslíku zvýšením tepové frekvence. Kompenzační mechanismus však dříve nebo později vyčerpá své schopnosti, buňky myokardu odumírají, což způsobuje rozvoj klinických příznaků.

Příčiny městnavého srdečního selhání

Městnavé srdeční selhání může být způsobeno různými příčinami. Kromě problémů se samotným srdcem mohou vznik tohoto stavu vyprovokovat i jiná onemocnění. Ve většině případů je stagnace krve způsobena patologiemi Koronární tepny.

Příčiny mohou být primární nebo sekundární. Primární příčiny mají škodlivý vliv na svalové buňky. Sekundární příčiny myocyty nijak neovlivňují, ale vytvářejí příznivé podmínky pro vznik stagnace.

Mezi hlavní příčiny patří následující patologické stavy:

systémová onemocnění pojivové tkáně;
metabolické poruchy v buňkách srdeční tkáně;
dysfunkce endokrinního systému;
anémie, nošení chronický průběh;
dědičná predispozice.

Mezi sekundární příčiny největší vliv mají následující podmínky:

arteriální hypertenze;
aterosklerotické vaskulární onemocnění;
srdeční vady, vrozené i získané;
zánětlivé procesy v perikardu;
plicní onemocnění.

Nejčastějším provokujícím faktorem jsou však virová onemocnění, jako je chřipka, která jsou komplikována zápalem plic.

Klasifikace městnavého srdečního selhání

Na základě klinických projevů se rozlišují tři stadia městnavého srdečního selhání.

První etapa

V této fázi se nemoc teprve začíná rozvíjet. Projevy onemocnění jsou patrné pouze při fyzické aktivitě. Tyto zahrnují:

dušnost;
zvýšená srdeční frekvence;
zvýšená únava.

Je třeba poznamenat, že v klidném, uvolněném stavu pacienti nemají žádné příznaky CHF.

Druhá fáze

V této fázi se onemocnění projevuje charakteristické vlastnosti, což ukazuje na stagnaci krve v obou oběhových kruzích. Dochází také k narušení fungování všech orgánů a systémů. V tomto případě je druhá fáze onemocnění rozdělena do dvou skupin:

V prvním případě se známky onemocnění objevují pouze při fyzické aktivitě. Současně jsou slabě vyjádřeny změny ve vnitřních orgánech a systémech. A ve druhém případě jsou narušeny funkce krvetvorného systému a rovnováha voda-elektrolyt. Známky onemocnění se objevují nejen během fyzické aktivity, ale také ve stavu úplného odpočinku.

Třetí etapa

Třetí fáze nastává při absenci adekvátní léčby. Je charakterizováno těžkým kyslíkovým hladověním tkání, pod jehož vlivem dochází k nevratným strukturálním změnám ve vnitřních orgánech.

Známky nemoci

Rozvoj městnavého srdečního selhání lze předpokládat na základě následujících příznaků:

pocitem nedostatku vzduchu a dušností;
kvůli bezpříčinné slabosti v celém těle;
rychlým srdečním tepem;
pocitem tíhy v pravém hypochondriu v důsledku zvětšených jater;
bolestivým kašlem;
pro záchvaty srdečního astmatu, které způsobují strach ze smrti;
otoky dolních končetin a bederní oblasti, pokud pacient leží;
zvětšením objemu břicha v důsledku akumulace tekutin.

Je třeba poznamenat, že nejčasnějším příznakem městnavého srdečního selhání je dušnost. A pokud nejsou vždy přítomny další příznaky, provází člověka dušnost po celý průběh onemocnění.

Jeho výskyt je způsoben nadbytkem oxid uhličitý v krvi. A pokud se v počáteční fázi může objevit pouze při chůzi nebo lezení po schodech, později se zesílí v poloze vleže. Tento faktor je vysvětlen skutečností, že při srdečním selhání se v plicích hromadí krev, jejíž objem se zvyšuje, když člověk zaujme vodorovnou polohu. Proto jsou nemocní lidé často nuceni spát vsedě.

Mezi další projevy onemocnění patří:

snížená odolnost vůči stresu, vyjádřená zvýšenou podrážděností;
snížená chuť k jídlu;
nevolnost a zvracení;
namodralá kůže na rukou, nohou a rtech.

Metody diagnostiky městnavého srdečního selhání

Městnavé srdeční selhání lze zjistit pouze provedením určitých instrumentálních studií. Lékař však nejprve shromáždí anamnézu a také provede průzkum pacienta ohledně dědičné predispozice ke kardiovaskulárním onemocněním. Zjišťuje také, jaký důvod může vyvolat dušnost a další projevy onemocnění.

Mezi hlavní metody instrumentální diagnostiky patří následující

EKG, včetně stresu;
Echo-CG;
Dopplerovské skenování srdce a krevních cév;
vaskulární angiografie;
rentgen hrudníku;
laboratorní výzkum krev a moč.

Možnosti léčby městnavého srdečního selhání

V počátečních stádiích onemocnění jsou nemocní lidé schopni chodit do práce jako dříve. Léčba proto nejčastěji nevyžaduje umístění člověka do nemocnice. Pro začátek se pacientům doporučuje upravit jídelníček snížením příjmu soli a tekutin.

Jako hlavní léčba městnavého srdečního selhání se používají určité skupiny léků, které v kombinaci působí systémově na srdce a cévy.

Tyto zahrnují:

glykosidy jsou dodavateli energie nezbytné pro tvorbu myocytů a zvýšení kontraktility myokardu;
diuretika pomáhají odstranit přebytečnou tekutinu z tkání;
přípravky obsahující draslík, vitamíny skupiny B, jakož i vitamín C a rutin zvyšují kontraktilitu srdečního svalu a normalizují metabolické procesy v tkáních srdce.

Zbývající léky jsou vybírány na základě příčiny rozvoje městnavého srdečního selhání. Například s arteriální hypertenzí jsou pacientům předepisovány léky, které snižují krevní tlak. Pokud je příčinou CHF zánět osrdečníku, jsou pacientovi předepsána antibiotika.

Závěr

Hlavní nebezpečí městnavého srdečního selhání spočívá v tom, že způsobuje městnání plic, což u nemocných lidí způsobuje zánět. Jsou nejčastější příčinou úmrtí.

Kontrola tělesné hmotnosti, vzdání se špatných návyků a pití kávy a udržování aktivního životního stylu pomůže zabránit rozvoji CHF.

serdechka.ru

Jaká onemocnění a jaký stupeň srdečního selhání způsobují invaliditu?

Srdeční selhání je dezorganizace struktury a dysfunkce srdce, která má za následek neuspokojivé zásobování tělesných tkání O2 při zachování náplně srdečních komor. Zároveň je pro uspokojivé okysličení tkání nutné zvýšit tlak uvnitř orgánových dutin.

Jaká onemocnění způsobují AHF?

Srdeční selhání může být akutní nebo chronické. Akutní srdeční nepřístupnost je porušení schopnosti myokardu kontrahovat, pokles srdečního objemu, který se projevuje hrubými patologickými jevy, včetně kardiogenního šoku, výskytu tekutiny v plicní dutině a syndromu diseminované intravaskulární koagulace.

Akutní forma zahrnuje takové projevy, jako je dušnost srdečního charakteru v důsledku bleskově rychlého vzniku městnavých procesů v plicích až po rozvoj kardiošoku (prudký pokles krevního tlaku, oligurie atd.), způsobené především akutní zranění svalových vláken srdce (ve většině případů se jedná o akutní koronární syndrom).

Může se také objevit v důsledku nadměrného parenterálního podávání tekutin.

Za prvé toto akutní infarkt myokardu. Mohou ji způsobit i akutní infekčně-zánětlivé a dystrofické srdeční choroby. Může se objevit v důsledku komplikované hypertenzní krize, plicní embolie, prodloužené astmatický stav, emfyzém. Nebo z důvodu objemového přetížení (zvýšení měrné hmotnosti bcc). Dalším důležitým důvodem jsou intramyokardiální hemokinetické změny, ruptura mezikomorového septa nebo vznik aortální, bikuspidální nebo trikuspidální insuficience (interseptální infarkt, ruptura nebo separace prsních svalů, perforace cípů chlopně při infekční endokarditidě, traumatické poranění). Se zvyšujícím se stresem (sportovní nebo psychický stres, zvýšený průtok krve při ortostatickém testu). O zotaveném srdečním svalu u pacientů s přetrvávajícím městnavým srdečním selháním.

Mezi populací je častěji diagnostikováno chronické srdeční selhání. Tato forma je charakterizována výskytem exacerbací. Během období exacerbace se intenzita všech příznaků zvyšuje.

Navíc v domácí literatuře existují i systolické a diastolické varianty formy onemocnění.

Patologickou složkou SS je kontraktilní srdeční selhání (u systolické varianty).

Klinická klasifikace HF

1 První stupeň (počátek onemocnění). Srdeční selhání 1. stupně je charakterizováno přetrvávajícím pocitem dušnosti, přerušením činnosti srdce pouze při menší fyzické aktivitě. Brzy pacienti takové příznaky nezaznamenají, jak je správné.

2Druhý stupeň je charakterizován těžkými oběhovými poruchami (stagnace průtoku krve v plicích) s nízkou zátěží, klidovými epizodami. CH 2 se dělí na dvě období: A a B. „A“ je charakterizováno zhoršeným dýcháním a přerušením činnosti srdce při středně těžké fyzické zátěži, která se projevuje suchým dráždivým kašlem, případně s krví, projevy stagnace tekutin v plicích , bušení srdce atd. Dochází k počáteční stagnaci velký kruh krevní oběh V této fázi je již výkon výrazně snížen a je dáno postižení. Ve stadiu B je již pro pacienta obtížné dýchat v absolutním klidu. Činnost srdce je výrazně narušena, dochází k cyanóze. Výrazná kongesce v plicích. Suchý kašel doprovází pacienta téměř neustále. Otok je výrazný a hustý, až anasarca. Pacienti se stávají zcela neschopnými. U takových srdečních onemocnění je předepsána invalidita.

3Třetí stupeň je konečným stádiem onemocnění. Nastávají nevratné změny v orgánech a tkáních, závažné změny metabolismu a kachexie. V této fázi jsou výše uvedené příznaky doprovázeny silnou bolestí v oblasti srdce a nevratnými změnami sklerotického charakteru. Možný vývoj jaterní cirhózy a plicní sklerózy. V této fázi není léčba účinná. S takovými srdečními chorobami je invalidita určitě dána.

V klinické praxi srdeční selhání zahrnuje následující příznaky:

Dušnost.
Otoky jsou převážně dolních končetin (často kolem kotníků) a v paraorbitální oblasti.
Únava, slabost. Pro pacienta je v pokročilých případech dokonce obtížné provádět lehkou fyzickou práci (úklid domu, mytí nádobí, procházky atd.).
Noční záchvaty srdeční formy status asthmaticus.
Noční otravný kašel.
Sípání (sípání).
Zvýšení nebo snížení hmotnosti (ve složitých případech).
Pocit „plnosti“ v žaludku.
Ztráta chuti k jídlu.
Nervové poruchy, včetně: deprese, apatie, změn nálady a lability.
Pocity bušení srdce.
Útoky na mdloby.
Nucená poloha v lůžku pacienta.

Diagnóza CH

Diagnostika srdečního selhání je komplexní problém lékařská praxe. Zejména v raných fázích. Protože symptomy a příznaky nejsou zcela specifické. Mohou se objevit v jakémkoli stavu zadržování tekutin v těle.

Mezi nejspolehlivější příznaky onemocnění patří:

Viditelný otok s pulzací žil krku.
Pomocí „poslechu“ (auskultace) může lékař určit přítomnost jemného chrochtání v plicích a krepitu, což ukazuje na přítomnost „vody“ v plicích. Je také možné detekovat takzvaný „cvalový rytmus“ a systolický šelest nad projekční oblastí srdce.
Při „klepání“ (poklepu) se odhalí posun velikosti srdce do strany, jehož příčinou je dlouhodobý patologický proces v myokardu.
Lékař může věnovat pozornost přítomnosti velkého množství otoků na periferii (otoky v bederní oblasti, nohou, genitálií).
U této skupiny pacientů je často zjištěna zvýšená frekvence kontrakcí srdečního svalu.
Při palpaci pulsu je zjištěno porušení jeho rytmu a úplnosti.
Dýchání pacienta je časté a mělké.
Kachexická konstituce.
Ascites, a dokonce i anasarca (úplné otoky těla včetně orgánů a dutin).

Pro podrobnější diagnostiku patologie se používá jasný výzkumný algoritmus:

Echokardiografické vyšetření pomáhá posoudit velikost myokardu, změny dutin, stav orgánových chlopní a funkční parametry komor.
Elektrokardiografie umožňuje určit rytmus a kvalitu systému.
Biochemický výzkum krev. Povinné stanovení složení elektrolytů (Na, K, Ca), poměru hladin močoviny v krvi a moči pacienta, feritinu, transferinu, železa a funkce vázání železa. Důležité je zjištění kvality jater a ledvin, k tomu zjišťujeme hladinu bilirubinu a na základě hladiny kreatininu vypočítáme GFR.
Měla by být také vyhodnocena funkce štítné žlázy. K tomu zjišťujeme hladinu hormonů štítné žlázy v krvi. To je zvláště důležité při předepisování diuretik a antikoagulačních látek pacientovi.
Všeobecné klinické hodnocení krev. K vyloučení anémie a zánětu.
Jednou z nezbytných metod používaných ke stanovení diagnózy je stanovení množství natriuretického hormonu v krvi.
Rentgen hrudníku může poskytnout odpovědi na řadu důležitých otázek, které pomáhají vyloučit městnavá onemocnění plicní systém. Také na základě zlepšení rentgenového obrazu lze posoudit účinnost léčby.

V obtížných případech použití dodatečné techniky:

Magnetická rezonance umožňuje hodnocení struktury a funkce. Pro MRI existuje řada kontraindikací, které je třeba vždy vzít v úvahu. Tato metoda je nejpřesnější pro posouzení objemu, hmoty a kontraktility srdečních komor. MRI je také alternativní možností, pokud je kvalita echokardiogramu neuspokojivá. Jeho hodnota je také v tom, že se používá pro diagnostiku infiltrativních nebo infekčních onemocnění srdce.
Jednofotonové emisní CT pomáhá posoudit životaschopnost myokardu.
Koronární angiografie. Může být použit k určení, zda má pacient poškození koronárních tepen. Používá se pouze u vážných indikací.
Transesofageální echokardiografie je předepsána, pokud není možné provést standardní Možnost EKG(příčiny mohou zahrnovat obezitu, onemocnění plicní tkáně, pacienty na umělé ventilaci)
Pozitronová emisní tomografie dokáže detekovat orgánovou ischemii
K neinvazivní diagnostice se používá počítačová tomografie.
Katetrizaci řezů myokardu je možné využít při aplikaci transplantace orgánu nebo jeho částí.
Biopsie srdeční tkáně
Holterův screening je indikován u patologií pravděpodobně souvisejících s problémy s rytmem a převodním systémem. Během výkonu sledujte rytmus, správnost a frekvenci komor.
Existují také speciální testy využívající fyzickou aktivitu.

Léčba

Léčba AHF je komplexní algoritmus akcí. V první řadě se ujistíme, že nedochází k závažným poruchám rytmu. Pokud pacient trpí akutním koronárním syndromem, bude léčba těžit z nouzového obnovení krevního oběhu v koronárních cévách. Toho lze dosáhnout pomocí systémové specializované trombolýzy. Jeho realizace je možná již v přednemocniční fázi poskytování péče pacientovi.

Je důležité poskytnout pacientovi přístup k obohacenému a zvlhčenému O2. Podáváme přes nosní katétr. Rychlost vstřikování není větší než 8 mililitrů za minutu.

Algoritmus je také vybrán na základě umístění problému. K léčbě akutního selhání pravé komory se provádí korekce patologických stavů, které k němu vedly. Ve většině případů se jedná o plicní embolii, status astmaticus atp. Stav sám o sobě nevyžaduje léčbu. Důvod, který způsobil tento stav, je výhradně odstraněn.

V případě kombinované AHF (tj. s poškozením pravé i levé komory) pracuje podle výše uvedeného algoritmu.

Pokud je u pacienta navíc diagnostikován kardiogenní šok, pak je terapie inotropními léky povinná.

Složitějším problémem je léčba akutního selhání levé komory.

Nejprve jsou pacientovi předepsány léky obsahující nitro. V praxi se jedná o nitroglycerin pod jazyk v dávce půl miligramu. Pacient musí mít hlavu ve zvýšené poloze. Ale pokud je v plicích tekutina, musíte snížit nohy. Tyto techniky jsou velmi účinné při nízkém krevním tlaku.

„Zlatým standardem“ pro AHF je diuretikum, jako je furosemid. V důsledku rozšíření žil dochází několik minut po podání léku k uvolnění kardiovaskulárního systému, které je zesíleno nuceným diuretickým účinkem léku. Užívá se parenterálně, ředěný, v dávce kolem dvaceti miligramů. Při stagnaci se dávka zvyšuje hruď do 3 gramů.

Pokud má pacient těžké nucené dýchání a silnou excitaci centrálního nervového systému, jsou předepsány narkotické léky proti bolesti, včetně morfia (zmírňuje zatížení srdce, snižuje kontraktilitu dýchacích svalů, inhibuje fungování dýchacího centra a také snižuje duševní vzrušení.Užívá se v dávkách kolem pěti miligramů (předem rozpuštěné v izotonickém roztoku).Tento lék má ale řadu kontraindikací: porucha dechového rytmu, již existující deprese dechového centra, obstrukce dýchacích cest, „býčí“ srdce, mozkový edém, otrava.

Stagnace v plicní cirkulace při normálním krevním tlaku se zastaví zavedením nitrátových léků. V tomto případě je třeba sledovat indikátory krevního tlaku. Při tomto stupni srdečního selhání je také potřeba podávání antikoagulancií.

Stojí za zmínku, že se zvyšujícími se příznaky plicního edému je předepsána léčba glukokortikosteroidy.

Je třeba mít na paměti, že jedním z nejcennějších opatření při léčbě tohoto stavu je adekvátní úleva od bolesti.

Při léčbě CHF se dosáhne:

Prevence rozvoje symptomatického chronického srdečního selhání.
Eliminace příznaků onemocnění.
Zpomalení postupu onemocnění ochranou srdce a dalších orgánů (mozek, ledviny, cévní systém).
Zlepšení ukazatelů kvality života.
Snížení frekvence hospitalizací pacientů.
Zlepšení údajů o prognóze onemocnění.

Pokud máte příznaky onemocnění, použijte různé metody jsou eliminováni. Metody, které k tomu přispívají:

Vyvážená strava.
Správně dávkovaná fyzická aktivita.
Příznivé emoční prostředí pro psychologická rehabilitace.
Adekvátní farmakoterapie.
Fyzioterapie.
Chirurgické zákroky podle přísných indikací.

Prevence srdečních chorob

Současný pohled na prevenci srdečního selhání zahrnuje snížení dopadu na životní aktivitu pacienta kombinací faktorů, jako jsou:

Arteriální hypertenze.
Obezita.
Rezistence na inzulín.
Porušení lipidového spektra krve.
Metabolická porucha.

Stojí za to připomenout, že srdce je jakýmsi „motorem“ života, jehož zastavení je pro tělo fatální. Je snazší zabránit jeho „zhroucení“, než jej v budoucnu restartovat.