Nervový trofismus a dystrofický proces. Význam slova trofismus v lékařských pojmech

Mluvit o správná výživa se staly populární až na konci 20. století, kdy lidé hromadně spěchali, aby sledovali svou postavu. Ale odpovídající procesy těla byly studovány již dlouhou dobu a všechny jsou zahrnuty do vědeckého termínu „trofismus“. Jedná se o mnoho procesů stravování a odstraňování odpadu na buněčné úrovni. Sebemenší porucha vede k poškození těla a mnoho známých názvů nemocí se tvoří jednoduše pomocí předpon neobvyklého slova.

Původ slova

Řekové používali slovo trophe k popisu jídla. Pokud chcete zajistit harmonický růst těla, plné vyzrání člověka po fyziologických a psychických smyslech a udržet fungování orgánů na správné úrovni, pak musíte podporovat trofismus. Toho lze dosáhnout jednoduchým dodržováním diety a fyzické aktivity. Vyvážené jídlo vám umožní vyhnout se nedostatku nebo přebytku důležité prvky. A průtok krve provádí jejich dodání a odstranění včas.

Druhy, nemoci

Vědec Pavlov objevil existenci spojení mezi speciálními nervy a orgány. Trofismus nervové tkáně je zvláštní efekt nervový systém který ovlivňuje metabolismus. Známý je zážitek, kdy se pes při pohledu na žárovku udusil slinami, protože podvědomě očekával dobrou večeři. Opačná situace nastává u člověka, který z nadměrné úzkosti nemůže spolknout ani lžíci.

Přitom jediné dobrý stav Uvažuje se o eutrofii, tedy nepřítomnosti sebemenšího narušení. Bohužel jak z důvodu genetických či jiných poruch, tak i z důvodu poruchy stravovací chování současníci jsou častěji obeznámeni s jinými situacemi:

• hypertrofie - získání nadbytečná výživa buňky se zvětšují, orgány a tkáně se zvětšují;
• hyperplazie - podobná předchozí možnosti, ale buňky nerostou ve velikosti, ale v počtu;
• podvýživa - nedostatek potravy s následnou redukcí orgánů a tkání;
• hypoplazie - snížení počtu buněk;
• atrofie - úplné vymizení určité skupiny buněk v důsledku nedostatku jakékoli výživy;
• dystrofie je patologie se změnami ve struktuře tkáně.

To je krutá realita, které se lze snadno vyhnout, pokud se budete řídit radami lékařů.

V každodenním životě i mimo něj

Zdravotničtí pracovníci Mohou bezpečně říci: nesprávný nebo narušený trofismus je základem většiny nemocí. Navíc je ovlivněna nejen stravou, ale i silný stres. Nervový systém a žlázy vnitřní sekrece snadno zničit křehký vnitřní svět člověka, zejména během dospívání. Nechcete pro sebe a své blízké některou z výše uvedených nemocí? Pak sledujte svůj jídelníček, vytvořte si pohodlné životní podmínky a nezapomeňte navštívit nemocnici na každoroční prohlídku!

• TROFEJ v Encyklopedickém slovníku:
  a, pl. Nyní. V kombinaci: tr o f i c a n e r v a n ...
• TROFEJ v úplném akcentovaném paradigmatu podle Zaliznyaka:
  tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fic, tro"fike, tro"fikam, tro"fika, tro"fiki, tro"fika, tro"fika, tro"fika, tro"fike, .. .
• TROFEJ v Kompletním pravopisném slovníku ruského jazyka:
  trofismus...
• TROFEJ ve slovníku pravopisu:
  provoz,...
• TROFEJ ve Velkém moderním výkladovém slovníku ruského jazyka:
  a. Vliv nervového systému na metabolismus, na výživu jednotlivých orgánů a tkání (v lékařství) ...
• NERVOVÁ TROFIKA v lékařských termínech:
  regulace trofismu tkání prováděná nervovým...
• NERVOVÁ TROFIKA
  nervové (z řeckého trophe - jídlo, výživa), regulační vliv nervového systému na strukturní a chemickou organizaci orgánů a tkání, jejich růst a ...
• NERVOVÁ TROFIKA v Novém slovníku cizích slov:
  (gr. výživa trofejí) fyziol. účinky nervového systému, které přímo ovlivňují metabolismus v tkáních a orgánech zvířete...
• NERVOVÁ TROFIKA ve Slovníku cizích výrazů:
  [fyziol. účinky nervového systému, které přímo ovlivňují metabolismus v tkáních a orgánech zvířete...
• BALINTOVA TEORIE v lékařských termínech:
  (historická; balintská) teorie patogeneze peptický vřed, podle kterého se peptický vřed žaludku vyskytuje v důsledku rozvoje acidózy, v důsledku čehož je narušen trofismus ...
• CYTOFOTOMETRIE ve velkém Sovětská encyklopedie, TSB:
  (z cyto..., foto... a...metrie), jedna z metod kvantitativní cytochemie, která umožňuje stanovit chemické složení buňky v...
• TEPELNÉ ZPRACOVÁNÍ ve Velké sovětské encyklopedii, TSB:
  termoterapie, soubor fyzioterapeutických metod využívajících teplo z přírodních i umělých zdrojů. V domácnosti vodní a elektrické vyhřívací podložky, obklady a...
• SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH ve Velké sovětské encyklopedii, TSB:
  Alexey Dmitrievich, sovětský patolog, akademik Akademie lékařských věd SSSR (1939) a Akademie lékařských věd SSSR (1944). ...
• SYRINGOMYELIE ve Velké sovětské encyklopedii, TSB:
  (z řeckého syrinx, genitiv syringos - trubice, kanál a myelos - mícha), chronické progresivní onemocnění nervového systému člověka, ...
• VYLUČOVÁNÍ ve Velké sovětské encyklopedii, TSB:
  (z lat. secretio - separace), tvorba a vylučování sekretu žlázovými buňkami. V podstatě v každé buňce těla během...
• NERVOVÁ REGULACE ve Velké sovětské encyklopedii, TSB:
  regulace, koordinace vlivu nervového systému (NS) na buňky, tkáně a orgány, uvedení jejich činnosti do souladu s potřebami těla a ...
• BUŇKA ve Velké sovětské encyklopedii, TSB:
  elementární živý systém schopný samostatné existence, sebereprodukce a vývoje; základ stavby a životní činnosti všech živočichů a rostlin. K. existují...
• DARSONVALIZACE ve Velké sovětské encyklopedii, TSB.
• HISTOLOGIE ve Velké sovětské encyklopedii, TSB:
  (z řeckého histos - tkáň a...logie), nauka o tkáních mnohobuněčných živočichů a lidí. Anatomie je studium rostlinné tkáně...

Obsah článku:

Svalová atrofie je patologická organický proces, při kterém dochází k postupné nekróze nervových vláken. Nejprve se ztenčují, snižuje se kontraktilita a snižuje se tonus. Poté je organická hmota nahrazena vláknitá struktura na pojivové tkáně, což vede k poruchám pohybu.

Popis onemocnění svalová atrofie

Hypotrofické procesy začínají podvýživou svalové tkáně. Rozvíjejí se dysfunkční poruchy: zásobení kyslíkem a živin, zajišťující životně důležitou činnost organické struktury, neodpovídá objemu recyklace. Proteinové tkáně, které tvoří svaly, bez doplňování nebo v důsledku intoxikace, jsou zničeny a nahrazeny fibrinovými vlákny.

Pod vlivem vnějšího popř vnitřní faktory Dystrofické procesy se rozvíjejí buněčné úrovni. Svalová vlákna, která nedostávají živiny nebo hromadí toxiny, pomalu atrofují, tedy odumírají. Nejprve jsou postižena bílá svalová vlákna, poté červená.

Bílá svalová vlákna mají druhý název „rychlá“, jako první se stahují pod vlivem impulsů a zapínají se, když je potřeba dosáhnout maximální rychlosti nebo reagovat na nebezpečí.

Červená vlákna se nazývají „pomalá“. Ke kontrakci vyžadují více energie, proto jsou umístěny velké množství kapiláry. Proto plní své funkce déle.

Známky vývoje svalová atrofie: nejprve se rychlost zpomalí a amplituda pohybů se sníží, poté je nemožné změnit polohu končetiny. Kvůli úbytku svalového objemu populární jméno onemocnění - "tachykardie". Postižené končetiny jsou mnohem tenčí než zdravé.

Hlavní příčiny svalové atrofie

Faktory, které způsobují svalovou atrofii, jsou klasifikovány do dvou typů. První zahrnuje genetická predispozice. Neurologické poruchy stav se zhoršuje, ale nejsou provokujícím faktorem. Sekundární typ onemocnění je ve většině případů způsoben vnějšími příčinami: nemocí a úrazem. U dospělých začínají atrofické procesy horní končetiny, děti se vyznačují šířením nemocí s dolní končetiny.

Příčiny svalové atrofie u dětí

Svalová atrofie u dětí je genetická, ale může se objevit později nebo být způsobena vnější důvody. Je třeba poznamenat, že je u nich pravděpodobnější poškození nervových vláken, což narušuje vedení impulsů a výživu svalové tkáně.

Příčiny onemocnění u dětí:

• Neurologické poruchy, včetně syndromu Guillain-Barre ( autoimunitní onemocnění způsobující svalovou parézu);
• Beckerova myopatie (geneticky podmíněná) se projevuje u adolescentů ve věku 14-15 let a mladých lidí ve věku 20-30 let. lehká forma atrofie se rozšiřuje na lýtkové svaly;
• Těžké těhotenství, porodní poranění;
• Poliomyelitida je spinální paralýza infekční etiologie;
• Dětská mozková příhoda - narušení přívodu krve do mozkové cévy nebo zastavení průtoku krve v důsledku krevních sraženin;
• Poranění zad s poškozením mícha;
• Poruchy tvorby slinivky břišní, které ovlivňují stav těla;
• Chronický zánětlivé procesy svalová tkáň, myositida.

Vyvolat myopatii (dědičná degenerativní onemocnění) může paréza nervů končetin, anomálie tvorby velkých a periferní cévy.

Příčiny svalové atrofie u dospělých

Svalová atrofie u dospělých se může vyvinout na pozadí degenerativních-dystrofických změn, které vznikly v dětství a objevují se na pozadí páteřních a mozkových patologií se zavedením infekcí.

Příčiny onemocnění u dospělých mohou být:

1. Odborná činnost, která vyžaduje neustálou zvýšenou fyzickou zátěž.
2. Negramotný trénink, pokud fyzická aktivita není určena pro svalovou hmotu.
3. Poranění různého typu s poškozením nervových vláken, svalové tkáně a páteře s poškozením míchy.
4. Nemoci endokrinní systém jako je diabetes mellitus a hormonální dysfunkce. Tyto podmínky narušují metabolické procesy. Diabetes způsobuje polyneuropatii, která vede k omezení pohybu.
5. Poliomyelitida a další zánětlivá onemocnění infekční procesy u kterých jsou narušeny motorické funkce.
6. Novotvary páteře a míchy způsobující kompresi. Objevuje se inervace trofismu a vodivosti.
7. Ochrnutí po úrazu nebo mozkovém infarktu.
8. Dysfunkce periferního oběhového a nervového systému, což má za následek rozvoj kyslíkové hladovění svalových vláken.
9. Chronická intoxikace způsobená pracovní nebezpečí(kontakt s toxickými látkami, chemikáliemi), zneužívání alkoholu a užívání drog.
10. Změny související s věkem – jak tělo stárne, řídnutí svalové tkáně je přirozený proces.

Dospělí mohou vyvolat svalovou atrofii negramotnými dietami. Dlouhé hladovění, při kterém tělo nedostává prospěšné látky obnovující proteinové struktury, způsobuje rozpad svalových vláken.

U dětí a dospělých se mohou po chirurgických operacích s vleklým rehabilitačním procesem a během vážná onemocnění na pozadí nucené nehybnosti.

Příznaky svalové atrofie

První známky vývoje onemocnění jsou slabost a mírná bolest, která neodpovídá fyzická aktivita. Pak se nepohodlí zintenzivňuje, periodicky se objevují křeče nebo třes. Atrofie svalů končetiny může být jednostranná nebo symetrická.

Příznaky svalové atrofie nohou

Léze začíná v proximálních svalových skupinách dolních končetin.

Příznaky se vyvíjejí postupně:

• Po vynucené zastávce je těžké pokračovat v pohybu, člověk má pocit, že „vaše nohy jsou z litiny“.
• Z vodorovné polohy se těžko zvedá.
• Chůze se mění, chodidla začnou při chůzi znecitlivět a ochabovat. Musíte zvednout nohy výše a „pochodovat“. Povislá noha je charakteristickým příznakem léze tibiální nerv(prochází po vnějším povrchu bérce).
• Pro kompenzaci hypotrofie se svaly kotníku nejprve prudce zvětší a poté, když se léze začne šířit výše, tele ztrácí váhu. Kůže ztrácí turgor a ochabuje.

Pokud není léčba zahájena včas, poškození se šíří do stehenních svalů.

Příznaky atrofie stehenního svalu

Atrofie stehenního svalu se může objevit bez lézí lýtkové svaly. Většina nebezpečné příznaky způsobuje Duchennovu myopatii.

Symptomy jsou charakteristické: stehenní svaly jsou nahrazeny tukovou tkání, zvyšuje se slabost, schopnost pohybu je omezena a reflexy kolen jsou ztraceny. Poškození se šíří do celého těla včetně těžké případy příčiny duševní porucha. Nejčastěji jsou postiženi chlapci ve věku 1-2 roky.

Pokud se atrofie kyčle objeví na pozadí obecných dystrofických změn ve svalech končetin, příznaky se vyvíjejí postupně:

1. Je tu pocit, že pod kůží běhá husí kůže.
2. Po delší nehybnosti se objevují křeče a při pohybu bolestivé pocity.
3. V končetině je pocit tíhy a bolesti.
4. Objem stehna se zmenšuje.

Dále silná bolest jsou cítit již při chůzi, vyzařují do hýždí a spodní část vzadu, v dolní části zad.

Příznaky atrofie hýžďového svalu

Klinický obraz tohoto typu léze závisí na příčině onemocnění.

Pokud je důvod dědičné faktory, pak si všimněte toho samého charakteristické příznaky jako u myopatií dolních končetin:

• Svalová slabost;
• Obtíže, kdy je nutné přejít z vodorovné polohy do svislé polohy a naopak;
• Změna chůze na kolébání, podobnou kachně;
• Ztráta tónu, bledá kůže;
• Necitlivost nebo výskyt špendlíků a jehel v oblasti hýždí během nucené nehybnosti.

Atrofie se vyvíjí postupně a trvá několik let, než se zhorší.

Pokud je příčinou onemocnění poškození gluteálního nervu nebo páteře, pak je hlavním příznakem bolest šířící se do nejlepší část hýždě a vyzařující do stehna. Klinický obraz zapnutý počáteční fáze myopatie připomíná radikulitidu. Svalová slabost a omezený pohyb jsou výrazné, onemocnění rychle postupuje a může vést k invaliditě pacienta během 1-2 let.

Příznaky svalové atrofie paže

Při svalové atrofii horních končetin závisí klinický obraz na typu postižených vláken.

Mohou se objevit následující příznaky:

1. Svalová slabost, snížený rozsah pohybu;
2. Pocit „husí kůže“ pod kůží, necitlivost, brnění, často v rukou, méně často ve svalech ramen;
3. Hmatová citlivost se zvyšuje a bolestivá citlivost klesá, mechanické podráždění způsobuje nepohodlí;
4. Barevné změny kůže: dochází k blednutí tkání, které se mění v cyanózu v důsledku porušení trofismu tkáně.

Nejprve dochází k atrofii svalů rukou, poté předloktí, ramen, patologické změny rozšířit až k lopatkám. Existuje lékařský název pro svalovou atrofii ruky - „opičí ruka“. Když se vzhled kloubu změní, reflexy šlach zmizí.

Vlastnosti léčby svalové atrofie

Léčba svalové atrofie končetiny je komplexní. K uvedení onemocnění do remise se používají léčiv, dietoterapie, masáže, fyzikální terapie, fyzioterapie. Je možné připojit prostředky z arzenálu tradiční medicína.

Léky pro léčbu svalové atrofie

Účelem předepisování léčiv je obnovit trofismus svalové tkáně.

K tomu používáme:

• Cévní léky, které zlepšují krevní oběh a urychlují průtok krve v periferních cévách. Do této skupiny patří: angioprotektory (Pentoxifylline, Trental, Curantil), přípravky prostaglandinu E1 (Vasaprostan), Dextran na bázi dextranu s nízkou molekulovou hmotností.
• Spazmolytika na vazodilataci: No-spa, Papaverin.
• Vitamíny B, které normalizují metabolické procesy a vodivost impulzů: Thiamin, Pyridoxin, Kyanokobalamin.
• Biostimulanty, které stimulují regeneraci svalových vláken k obnovení svalového objemu: Aloe, Plazmol, Actovegin.
• Přípravky pro obnovení svalového vedení: Proserin, Armin, Oxazil.

Všechna léčiva předepisuje lékař na základě klinický obraz a závažnost onemocnění. Samoléčba může stav zhoršit.

Dieta pro léčbu svalové atrofie

Chcete-li obnovit objem svalové tkáně, musíte přejít na speciální dieta. Dieta musí obsahovat potraviny s vitamíny B, A a D, bílkoviny a potraviny alkalizující fyziologické tekutiny.

Vstupte do menu:

1. Čerstvá zelenina: paprika, brokolice, mrkev, okurky;
2. Čerstvé ovoce a bobule: granátové jablko, rakytník, jablka, kalina, třešně, pomeranče, banány, hrozny, melouny;
3. Vejce, libové maso všech druhů, kromě vepřového, ryby, nejlépe mořské;
4. Kaše (nutně vařená ve vodě) z obilovin: pohanka, kuskus, ovesné vločky, ječmen;
5. Luštěniny;
6. Ořechy všech druhů a lněná semínka;
7. Zelení a koření: petržel, celer, hlávkový salát, cibule a česnek.

Samostatný požadavek na mléčné výrobky: vše je čerstvé. Nepasterizované mléko, sýry s obsahem tuku minimálně 45 %, tvaroh a zakysaná smetana z přírodního mléka.

Na frekvenci konzumace jídla nezáleží. Oslabení pacienti s nízkou životně důležitá činnost Doporučuje se jíst malé porce až 5krát denně, abyste se vyhnuli obezitě.

Při uvedení do denní menu proteinové koktejly měli byste se poradit se svým lékařem. Sportovní výživa nemusí být kompatibilní s léky.

Masáž k obnovení trofické tkáně končetin

Masážní ošetření atrofie končetiny pomáhá obnovit vodivost a zvýšit průtok krve.

Technika masáže:

• Začínají od periferních zón (od ruky a nohy) a stoupají k tělu.
• Používají techniky hnětení, zejména příčné hnětení, a techniky mechanické vibrace.
• Nezapomeňte zahrnout oblast hýždí a ramenního pletence.
• Může být vyžadováno další selektivní zacílení m. gastrocnemius a quadriceps.
• Velké klouby jsou masírovány kulovým pryžovým vibrátorem.

Ve většině případů, již při vzniku malnutrice, je předepsána masáž celého těla bez ohledu na postižené místo.

Fyzikální terapie proti svalové atrofii

Ostré omezení funkce motoru vede k atrofii svalů končetin, proto bez pravidelný trénink obnovit rozsah pohybu a zvýšit hlasitost svalová hmota nemožné.

Principy terapeutických cvičení:

1. Cvičení se provádí nejprve vleže, poté vsedě.
2. Zátěž se postupně zvyšuje.
3. Kardio cvičení je nutné zařadit do tréninkového komplexu.
4. Po tréninku by měl pacient pociťovat svalovou únavu.
5. Když bolestivé pocity zatížení se sníží.

Léčebný komplex je přizpůsoben každému pacientovi individuálně. Třídy fyzikální terapie musí být kombinovány se speciálně navrženou stravou. Pokud tělo nemá dostatek živin, svalová tkáň se nebuduje.

Fyzioterapie pro léčbu svalové atrofie

Fyzioterapeutické procedury pro úbytek svalů jsou pacientům předepisovány individuálně.

Používají se následující postupy:

• Vystavení přímému toku ultrazvukových vln;
• Magnetoterapie;
• Léčba nízkonapěťovými proudy;
• Elektroforéza s biostimulanty.

Pokud dojde k svalové atrofii, může být nutná laserová terapie.

Všechny výkony jsou prováděny ambulantně. Pokud plánujete používat domácí spotřebiče, například Viton a podobně, musíte o tom informovat svého lékaře.

Lidové léky proti svalové atrofii

Tradiční medicína nabízí své vlastní metody léčby svalové atrofie.

Domácí recepty:

1. Tinktura vápníku. Bílá domácí vejce (3 kusy) se omyjí od nečistot, osuší ručníkem a umístí do skleněné nádoby, nalijí se šťávou z 5 čerstvých citronů. Nádoba je umístěna ve tmě a uchovávána při pokojová teplota týden. Vaječná skořápka by se měl úplně rozpustit. Po týdnu se zbývající vejce odstraní a do sklenice se nalije 150 g teplého medu a 100 g koňaku. Smíchejte a vypijte polévkovou lžíci po jídle. Uchovávejte v lednici. Průběh léčby je 3 týdny.
2. Bylinná infuze. Smíchejte ve stejném množství: lněné semínko, kalamus, kukuřičné hedvábí a šalvěj. Vyluhovat v termosce: 3 polévkové lžíce zalijeme 3 šálky vroucí vody. Ráno sceďte a nálev pijte po jídle ve stejných porcích po celý den. Délka léčby - 2 měsíce.
3. Ovesný kvas. 0,5 litru promytých ovesných semen ve skořápce bez slupek se nalije do 3 litrů převařené vychladlé vody. Přidejte 3 lžíce cukru a lžičku kyselina citronová. Po dni už můžete pít. Průběh léčby není omezen.
4. Prohřívací koupele na nohy a ruce. Vařte slupky z mrkve, řepy, slupky brambor, cibulové slupky. Při vaření v páře přidejte do každého litru vody lžičku jódu a kuchyňskou sůl. Pod vodou se ruce a nohy intenzivně masírují po dobu 10 minut. Léčba - 2 týdny.

Metody tradiční medicíny musí být kombinovány s lékovou terapií.

Jak léčit svalovou atrofii - podívejte se na video:

Svalová atrofie způsobená chronická onemocnění nebo zranění lze eliminovat pomocí komplexní terapie. Dědičnou myopatii nelze zcela vyléčit. Nemoc je nebezpečná, protože se neprojeví okamžitě. Čím dříve léčba začne, tím větší je šance na uvedení onemocnění do remise a zastavení poškození svalů.

Nervový trofismus je působení nervů na tkáň, způsobující v ní změnu metabolismu podle potřeby v určitém okamžiku. Trofické působení nervů úzce souvisí s jejich dalšími funkcemi (senzitivní, motorická, sekreční) a spolu s nimi zajišťuje optimální funkci každého orgánu.

První důkaz, že nervy mají trofickou funkci, získal již v roce 1824 francouzský vědec F. Magendie. Při pokusech s řezáním trojklaného nervu u králíků objevil tvorbu vředů v zóně citlivé denervace (oko; obr. 77).

Dále model neurogenního vředu byl reprodukován mnohokrát, když byly přeříznuty jiné nervy, jako je ischiatický. Trofické poruchy se vyskytují v jakémkoli orgánu, pokud je narušena jeho inervace prostřednictvím interference s nervy (aferentní, eferentní, autonomní) nebo nervovými centry. Lékařská praxe také naznačuje, že poškození nervů (trauma, zánět) ohrožuje tvorbu vředů nebo jiných poruch (edém, eroze, nekróza) v odpovídající oblasti.

Biochemické, strukturální a funkční změny v denervovaných tkáních. Experimentální studie ukazují, že patogenní vlivy na periferní nerv vždy způsobují změny metabolismu (sacharidů, lipidů, bílkovin, nukleových kyselin atd.) v odpovídajícím orgánu. Tyto změny nejsou pouze kvantitativní, ale také kvalitativní. Obecným trendem změn metabolismu je, že se stává embryonální, to znamená, že začnou převažovat glykolytické procesy nad oxidativními. Síla Krebsova cyklu slábne, snižuje se výdej makroergů a snižuje se energetický potenciál.

Při narušení inervace v tkáních dochází k charakteristickým morfologickým změnám. Pokud mluvíme o rohovce, kůži nebo sliznici, pak se v nich postupně vyvíjejí všechna stádia zánětu. V důsledku toho se tvoří vřed, který nemá tendenci se hojit. Podrobné studie prokázaly změny v organelách, zejména pokles počtu mitochondrií a zesvětlení jejich matrice. Je zřejmé, že je to spojeno s porušením oxidativní fosforylace a schopnosti mitochondrií akumulovat Ca2+ a zároveň - energetických schopností buňky. V denervovaných tkáních může mitotická aktivita klesnout.

Denervovaná tkáň reaguje na mnoho humorálních faktorů jinak než normální tkáň. Je to o Nejprve o neurotransmiterech nervového systému. V. Cannon zjistil, že kosterní svaly, zbavené v jednom případě sympatiku a v jiném cholinergních nervů, reagují na adrenalin a acetylcholin silněji než normálně. Tak bylo otevřeno zákon denervace - přecitlivělost denervované struktury. Zejména je to způsobeno tím, že cholinergní receptory, které jsou normálně koncentrovány pouze v oblasti neuromuskulárních synapsí, se po denervaci objevují na celém povrchu membrány svalové vlákno. Neobvyklý charakter odezvy denervovaných struktur může spočívat nejen v jejím zpevnění, ale i v jejím pokřivení, kdy se např. místo uvolnění cévních svalů stahuje, což může výrazně ovlivnit stav cév, prokrvení tkání. , atd.

Důležitou otázkou je existence speciálních trofických nervů.

Svého času vyslovil F. Magendie názor, že kromě senzorických, motorických a sekrečních nervů existují i ​​speciální trofické, které regulují výživu tkání.

Později I.P. V experimentu na zvířatech Pavlov identifikoval větev mezi nervy vedoucí k srdci, která, aniž by ovlivnila krevní oběh, zvýšila sílu jeho kontrakcí. Nazval to posilování nervů a uznal to jako čistě trofické. Kompletní a harmonická inervace orgánu, podle I.P. Pavlova, zajišťují tři typy nervů: funkční, vazomotorické (regulující přísun živin) a trofické (určující konečné využití těchto látek).

L.A. sdílel stejný názor. Orbeli, který spolu s A.G. Ginetsinsky v roce 1924 dokázal, že izolovaný (bez krevního oběhu) žabí sval, unavený z dlouhodobé stimulace motorický nerv, se začne znovu stahovat, pokud je stimulován sympatický nerv. Trofickou funkcí sympatiku je ovlivnění metabolismu, přípravy orgánu k činnosti a jeho adaptace na budoucí práce, která se provádí díky motorickému nervu.

Zároveň A.D. Speransky věřil, že všechny nervy ovlivňují metabolismus tkání, neexistují žádné netrofické nervy, „nerv je funkční pouze proto, že je trofický“.

Mechanismy trofického ovlivnění nervů. Nervové impulsy, aktivující orgán (například sval), současně mění metabolismus v buňce podle schématu: mediátor-aktivace druhých poslů-aktivace genetického aparátu, enzymů. Metabolismus v buňkách se mění i vlivem vazomotorických nervů, které rozšiřují nebo stahují cévy a tím mění tok živin. Kromě těchto dvou (funkčních (impulzních) a cévních) vlivů nervové soustavy na metabolismus nervové buňky existuje ještě třetí - neimpulzní, nebo vlastně trofický. Je zajištěn pohybem axoplazmy jak z neuronu do efektorové buňky (ortográdní), tak i opačným směrem (retrográdní). Pomocí ortográdního axotoku inervované buňky přijímají trofické látky produkované neurony a prostřednictvím retrográdního axotoku cílové buňky (svalové, epiteliální) dodávají takové látky neuronům. Tyto látky se nazývají neurotrofní faktory nebo neurotrofiny.

V současné době byly jednotlivé neurotrofiny izolovány z různých nervových struktur, satelitních buněk (gliové buňky, lemocyty), dále z cílových tkání a některých orgánů, jejich struktura byla dešifrována a studována. biologický účinek. Jedná se o nervový růstový faktor a příbuzné peptidy, jako je neurotrofický faktor odvozený z mozku, neurotrofiny-3, -4, -5, -6.

Neurotrofický faktor odvozený z mozku se tvoří přímo v neuronech, transportuje se do nervových zakončení a odtud se uvolňuje a udržuje normální stav postsynaptického neuronu.

Jiné neurotrofiny se vážou na receptory nervová zakončení, vstupují do neuroplazmy a pohybují se retrográdně do těla neuronu, kde aktivují syntézu látek nezbytných pro život nervové buňky.

Tato rodina neurotrofinů do určité míry zahrnují epidermální růstový faktor, transformující růstové faktory (α a β), inzulinu podobné růstové faktory I a II.

Neurotrofické faktory zahrnují neuroleukin, ciliární a gliové neurotrofické faktory, růstový faktor odvozený od destiček a kyselé a bazické fibroblastové růstové faktory. Neurotrofní vlastnosti byly identifikovány u substance P, opioidních peptidů a atriálního natriuretrického peptidu. Kromě toho mají neurotrofní účinek glykolipidy - gangliosidy, stejně jako některé hormony - tyroxin, testosteron, kortikotropin, inzulín.

Nejlépe prozkoumaným faktorem je nervový růstový faktor. Nachází se v různých tkáních zvířat a lidí, ale největší množství se nachází ve slinných žlázách samců myší. Tento faktor přispívá embryonální vývoj a přežití sympatických a některých senzorických neuronů, stejně jako cholinergních neuronů centrálního nervového systému odpovědných za paměť. Pokud získáte protilátky proti nervovému růstovému faktoru a aplikujete je novorozeným zvířatům, můžete způsobit téměř úplnou destrukci sympatických uzlin (imunsympatektomii).

Hlavním předmětem působení epidermálního růstového faktoru jsou gliové buňky (astrocyty), lemocyty, buňky centrálního nervového systému, které zase produkují takové neurotrofické faktory, jako jsou gliové, ciliární a nervové růstové faktory atd.

Ciliární neurotrofní faktor vytváří podmínky pro přežití motorických, senzorických a sympatických neuronů. Neuroleukin ovlivňuje motorické i senzorické neurony a je produkován slinné žlázy, kosterní svaly a stimulované T-lymfocyty.

Experimentální studie ukázaly, že nedostatek neurotrofinů nebo jejich receptorů může způsobit rozvoj neurodegenerativních onemocnění. Například nedostatek neurotrofického faktoru odvozeného z mozku u myší způsobuje smrt periferních senzorických neuronů a degenerativní změny v neuronech vestibulární nervy. U zvířat s dědičná porucha tvorba neurotrofinu-3 je pozorována smrt mechanoreceptorů kůže.

V patogenezi U neurogenní dystrofie hraje určující roli narušení syntézy a axonálního transportu neurotrofních faktorů. Při analýze procesu je však třeba se řídit skutečností, že trofická funkce se provádí na principu reflexu a je nutné vyhodnotit význam každé z jeho vazeb ve vývoji dystrofického procesu.

Smyslový nerv v tom samozřejmě hraje zvláštní roli, protože za prvé je přerušen přenos informací do nervového centra z denervační zóny, za druhé je poškozený smyslový nerv zdrojem patologických impulsů včetně bolesti a za třetí, dochází k odstředivým (odstředivým) vlivům na tkáň. Bylo prokázáno zejména, že prostřednictvím smyslové nervy látka P vstupuje do tkáně z axoplazmy, která ovlivňuje metabolismus a mikrocirkulaci,

O smyslu nervových center ve vývoji dystrofie dokládají experimenty A.D. Speranského se selektivním poškozením center hypotalamu. Výsledkem toho je vzdělání trofické vředy PROTI různé orgány na periferii.

Role eferentních nervů u dystrofie spočívá v tom, že jejich funkce (motorická, sekreční) je zastavena nebo narušena. Impulzní aktivita a syntéza mediátorů (adrenalin, serotonin, acetylcholin atd.) ustávají a syntéza a axonální transport neurotrofinů se mění.

S rozvojem neurogenní dystrofie v buňkách jsou narušeny procesy transkripce a translace, syntéza enzymů, klesá výtěžek makroergů a výměna se zjednodušuje. Transportní funkce buněčných membrán podléhají změnám. Orgán s poruchou inervace se může stát zdrojem autoantigenů. Proces je komplikován tím, že kromě čistě neurotrofických změn se přidávají poruchy krevního a lymfatického oběhu (mikrocirkulace) s rozvojem hypoxie.

Neurogenní dystrofie je tedy komplexní multifaktoriální proces, který začíná tím, že nervový systém přestává adekvátně ovlivňovat metabolismus v tkáních a v důsledku toho dochází ke vzniku komplexní poruchy metabolismus, struktura a funkce (obrázek 37).

NERVOVÉ trofiky v patologii

Trofický(Řecky trophe - jídlo, výživa) - soubor procesů výživy buněk a nebuněčných prvků různých tkání, zajišťujících růst, zrání, zachování struktury a funkce orgánů a tkání a celého organismu jako celku. Výživa neboli trofismus je nepostradatelnou vlastností zvířat, rostlin a mikroorganismů, bez které je jejich existence nemyslitelná.

Trofismus se projevuje v dodávání živin do buněk a tkáňových prvků, využití těchto látek, optimální rovnováze procesů asimilace a disimilace molekul, které tvoří vnitřní prostředí buňky.

V závislosti na trofickém zásobení těla mohou orgány, tkáně a buňky prožívat různé trofické stavy, pro které se používají určité názvy v souladu s obecně uznávanou terminologií. Rozlišují se následující stavy.

Eutrofie – optimální výživu, tj. takový vztah mezi úrovní využití živin proudících do buněk a rychlostí odstraňování produktů rozpadu, jakož i mezi procesy asimilace a disimilace látek, při kterých nedochází k odchylkám od normální morfologické struktury, fyzikálně-chemických vlastností a je sledována funkce buněk a normální růstová schopnost, vývoj a diferenciace. Hypertrofie– zvýšená výživa, vyjádřená zvýšením buněčné hmoty (skutečná hypertrofie) nebo jejich počtu (hyperplazie), obvykle se zvýšením jejich funkce (například fyziologická hypertrofie kosterních svalů při jejich tréninku, kompenzační hypertrofie jedné části párový orgán po odstranění druhé části). Hypotrofie- snížená výživa, projevující se úbytkem buněčné hmoty (skutečná hypotrofie) nebo jejich počtu (hypoplazie), obvykle s poklesem jejich funkce (např. fyziologické chřadnutí kosterního svalstva při nečinnosti). Atrofie– nedostatek výživy – postupný úbytek buněčné hmoty a jejich mizení. Dystrofie– kvalitativně změněná, nezdravá výživa, vedoucí k patologickým změnám morfologické stavby, fyzikálně-chemických vlastností a funkce buněk, tkání a orgánů, jejich růstu, vývoje a diferenciace.

Existují dystrofie, jinými slovy, trofické poruchy, místní, systémové a celkové, vrozené a získané v důsledku škodlivých účinků vnějších a vnitřních faktorů prostředí na tělo.

Nemoci lidí a zvířat provázené trofickými poruchami jejich orgánů a tkání, zejména změny objemu, konzistence, nadměrný nebo nedostatečný růst, otoky, eroze, ulcerace, nekrózy atd., jsou známy již dlouhou dobu a pokusy dlouho byly vyrobeny k objasnění mechanismů vzniku trofických změn, zejména dystrofické povahy. Byla také zaznamenána souvislost mezi trofickými změnami v jednotlivých orgánech a částech těla. Na takové spojení poukázal i Hippokrates, když poznamenal, že „orgány spolu sympatizují, pokud jde o jejich výživu“. Po dlouhou dobu se podle převažujícího humoralistického směru v medicíně věřilo, že trofické poruchy tkání jsou výsledkem nesprávného vytěsnění přirozených tělesných šťáv. A to teprve od 19. století. začalo formování základů moderních myšlenek, že počátečním patogenetickým mechanismem mnoha poruch, které tvoří širokou třídu buněčných, orgánových a systémových patologií, není přímé poškození struktur - exekutivní funkce (buňka, orgán atd.), ale změny v aparátu jejich nervové regulace.

V roce 1824 tak F. Magendie za experimentálních podmínek po intrakraniálním přetnutí první větve trojklaného nervu u králíka pozorovala v oku řadu trofických poruch (tzv. neuroparalytická ulcerózní keratitida), v nosní a ústní dutiny. Magendie na základě výsledků svého experimentu dospěl k závěru, že kromě senzorických, motorických a sekrečních nervů existují nervy, které v nich regulují výživu tkání a metabolismus. Podle jeho názoru trofické nervy jdou do odpovídajících orgánů a tkání spolu s trigeminálním nervem. Transekce nervu znamená přerušení trofických vláken a zastavení toku trofických stimulů z centrálního nervového systému, nezbytných pro normální fungování rohovky. Závěr o existenci trofických nervů vedl k myšlence nervového trofismu a výsledky transekce těchto nervů vedly k myšlence neurogenních (denervačních) dystrofií.

Magendieho pohled na mechanismus vývoje neuroparalytické keratitidy však nezískal podporu a šíření, protože v té době nikdo nebyl schopen najít speciální nervy, které provádějí trofickou funkci. To zpochybnilo tvrzení o existenci samotné neurotrofické funkce a vedlo k identifikaci dalších mechanismů vzniku poruch, které vznikly při poškození trojklaného nervu. V tomto ohledu byly vyjádřeny různé názory, ale neměly nic společného s myšlenkou trofické funkce nervového systému.

V jednom vysvětlení byl mechanismus rozvoje nervové keratitidy redukován na porušení citlivosti oka v důsledku transekce aferentních vláken trigeminálního nervu. Tato teorie zaujala svou jednoduchostí a zjevnou samozřejmostí prvků mechanismu vzniku keratitidy a dalších poruch nacházejících se ve tkáních lokalizovaných v oblasti větvení trojklaného nervu. Vzhledem k tomu, že při přerušení nervu dochází k úplné anestezii, ztrácí se takové ochranné zařízení, jako je mrkání. To vede k vysychání rohovky, mechanickému poškození, infekci a vzniku keratitidy. Tak vznikla traumatická teorie rozvoje keratitidy nahrazující neurotrofickou, která pro nedostatek důkazů ustoupila do pozadí a na dlouhou dobu bylo zapomenuto.

V roce 1860 S. Samuel, který dráždí gasser ganglion trigeminálního nervu elektrickým proudem, ukázal, že vývoj keratitidy lze pozorovat jak se sníženou, tak se zvýšenou citlivostí rohovky oka. Předložil teorii existence speciálních trofických nervů: „trofický vliv nervů spočívá v tom, že stimulují nutriční aktivitu buněk a tkání. Základ výživy spočívá v samotných buňkách, její míra spočívá v trofických nervech.“

Již tehdy se tedy oprávněně věřilo, že nervové vlivy zajišťují ochranně-adaptivní a kompenzační restrukturalizaci relativně samostatně probíhajícího metabolismu, obnovu struktur a funkcí buněk orgánů a tkání, což je zvláště důležité při adaptivní restrukturalizaci metabolismu uvnitř organismu. celý organismus.

Následně byl názor o existenci trofické funkce nervů potvrzen v pracích I. P. Pavlova (1883, 1888) a V. Gaskella (1883). Při studiu odstředivé inervace srdce u psů (I.P. Pavlov) a při studiu účinků dráždění srdečních nervů srdce u obojživelníků (V. Gaskell) dospěli vědci k závěru, že zkoumané nervy ovlivňují myokard změnou jeho metabolismu. Sympatické nervy Gaskell nazval katabolickými, protože podle jeho názoru zvyšují spotřebu živin, a nervy vagového původu byly anabolické, tzn. posílení procesů asimilace.

Při studiu fyziologických mechanismů gastrointestinálního traktu u speciálně operovaných zvířat se I.P.Pavlov opakovaně setkal s vývojem různých trofických poruch u nich. Tyto poruchy byly pozorovány při operacích vedoucích k výraznému posunu a napětí orgánů a projevovaly se erozemi a ulceracemi kůže a sliznice dutiny ústní, ztrátou výsledků patologických reflexních trofických účinků na orgány a tkáně. Na základě těchto údajů došel k tvrzení, že vedle odstředivých nervů, vláken způsobujících funkční činnost orgánů a vazomotorických nervů, které zajišťují přísun živin do tkání, existují i ​​nervová vlákna, která specificky regulují průtok z metabolické procesy. V tomto případě měl na mysli sympatická a parasympatická vlákna působící na metabolismus ve vzájemně opačných směrech. Je také důležité, že považoval trofickou funkci nervového systému normálně za prostředek k udržení a regulaci struktury tkání a orgánů a porušení této funkce za příčinu destruktivních změn tkáňových útvarů. I.P. Pavlov jako první vyslovil myšlenku, že trofická funkce by měla být chápána jako vliv nervového systému na metabolické procesy v tkáních, které určují úroveň fungování orgánu. V tomto ohledu se trofické poruchy nemusí nutně projevovat ve formě hrubých morfologických změn (plešatost, eroze, vředy, nekrózy atd.). Dříve lze jejich stadia odhalit fyzikálně-chemickými a funkčními poruchami.

Velkou zásluhou I.P. Pavlova je, že rozšířil doktrínu reflexní činnosti nervového systému na neurotrofické procesy, přednesl a rozvinul problém trofických reflexů. Reflexní činnost nervového systému podle jeho názoru zajišťuje celistvost těla a zvláštnosti jeho interakce s prostředím v souvislosti nejen s optimální integrací různých funkcí, ale také s odpovídajícími změnami metabolismu v různých orgánech.

Myšlenka trofické funkce nervového systému a nervových dystrofií byla dále rozvinuta v dílech L.A. Orbeliho a A.D. Speranského.

Názor na nervový trofismus jako základní mechanismus jemné adaptivní regulace aktuálního metabolismu v buňkách „nezávisle“ na nervovém systému je základním kamenem v učení L. A. Orbeliho o adaptačně-trofické funkci sympatického nervového systému (1983). L. A. Orbeli a jeho kolegové na základě získaných faktorů (fenomén Orbeli-Ginetsinsky, Orbeli-Kunstman) argumentovali přítomností trofického vlivu odpovídajících nervových vláken na různé struktury. Sympatické vlivy podle L.A.Orbeliho zajišťují adaptační změny metabolismu v orgánech a tkáních v souladu s jejich funkční aktivitou. Neurotrofické vlivy přitom určují funkční vlastnosti a ultrastrukturální podporu nejen buněk a výkonných orgánů, ale i senzorických neuronů a neuronů vyšších částí mozku. To znamená, že tyto vlivy určují vlastnosti vnímání signálů z vnitřního a vnějšího prostředí a také jejich zpracování mozkem. Podle L. A. Orbeliho mohou za patologických stavů, například při těžké hypoxii, vymizet funkční vlivy, které stimulují činnost orgánu a způsobují zvýšení energetické spotřeby, zůstávají však starodávnější neurotrofické vlivy přispívající k zachování metabolismus v tkáních na relativně stabilní, i když snížené úrovni, stejně jako buněčná struktura. Za patologických podmínek je tak možné omezit nervové vlivy na oblast metabolických procesů v tkáních nebo, jak napsal L.A. Orbeli, „přechod regulace do oblasti metabolismu“.

Následné studie K.M.Bykova (1954) a A.D.Speranského (1955) prohloubily a rozšířily chápání trofických poruch a jejich spojení s nervovým systémem.

K.M.Bykov (1954) tak získal údaje naznačující funkční spojení mezi mozkovou kůrou a vnitřními orgány, zajišťující stálost vnitřního prostředí a normální průběh trofických procesů v těle. V těchto studiích prokázal existenci dvou typů vlivu neuronů v mozkové kůře na vnitřní orgány– spouštění a oprava. Bykov K.M. bylo prokázáno, že spouštěcí vlivy zajišťují přechod orgánu ze stavu relativního klidu do aktivity a korektivní vlivy se mění současná práce orgán v souladu s potřebami těla v měnících se podmínkách. Spouštěcí i korekční vlivy se aktivují na základě interoceptivních podmíněných reflexních spojení mozku, zajišťujících normální průběh látkové výměny ve tkáních. Poruchy kortikální kontroly viscerálních funkcí různého původu mohou vést k neurodystrofickým procesům ve tkáních, například ke vzniku vředů v gastrointestinálním traktu.

A.D.Speranský (1955) zjistil, že k narušení neurotrofických procesů v těle může dojít pod vlivem podnětů různé povahy a poškození kterékoli části periferního nebo centrálního nervového systému. Dystrofické procesy v různé orgány objevují se i při podráždění periferních nervů a nervových ganglií a samotného mozku. Lokalizace primárního poškození nervového systému pouze vnesla rozdíly do obrazu neurogenních dystrofií, ale mechanismy jejich rozvoje se ukázaly být stejné. Proto A.D.Speransky nazval proces, který se rozvine po poškození jakékoli části nervového systému, standardním neurodystrofickým procesem. Tyto skutečnosti sloužily jako základ pro utváření důležité pozice pro patologii o existenci stereotypní formy neurogenní poruchy trofismus – neurodystrofie.

Tuto souvislost mezi stavem nervového systému a tkáňovým trofismem spolu s experimentálními daty přesvědčivě prokázaly výsledky mnoha klinických pozorování. Že v důsledku dysfunkce nervového systému může dojít ke stovce změn ve struktuře a metabolismu ve tkáních, orgánech a v celém lidském těle, nebylo pro lékaře objevem. Kliničtí lékaři popsali neurogenní atrofie při denervaci orgánů, zejména příčně pruhovaných svalů, a neurogenní trofické vředy, které se objevují s různými typy poškození nervového systému. S nervovým systémem byla navázána trofická kožní onemocnění ve formě změněné keratinizace, růstu ochlupení, epidermální regenerace, depigmentace, neuróz, ale i poruch ukládání tuku - lokální asymetrická lipomatóza. I. V. Davydovsky (1969) považoval neurotrofické poruchy odpovědné za výskyt dystrofie, nekrózy a zánětu při nedostatku vitamínů, lepru, vředy na nohou, Raynaudovu chorobu, proleženiny, omrzliny a mnoho dalších patologické procesy a nemocí. Trofické poruchy nervového původu byly identifikovány také u nemocí, jako je sklerodermie, syringomyelie, tabes dorsalis, poloviční atrofie obličeje atd. Trofické poruchy byly zjištěny nejen v případech porušení integrity nervů, pletení nebo poškození mozku, ale i u tzv. funkčních poruch nervové činnosti, například neuróz.

Bylo zjištěno, že neurózy jsou často doprovázeny trofickými poruchami na kůži a vnitřních orgánech ve formě zánětů, ekzémů a podráždění tkání. Vysvětlení těchto jevů však bylo nalezeno zpravidla v oslabení funkce orgánů (atrofie z nečinnosti), snížení odolnosti tkání vůči působení poškozujících faktorů, jakož i faktorů způsobujících dystrofii a zánět a narušení funkce orgánů. a mikrocirkulační cirkulace.

Zároveň bylo zřejmé, že takové vysvětlení nestačí k pochopení patogeneze trofických poruch, protože celou řadu neurogenních poruch ve tkáních nebylo možné redukovat na změny pouze vazomotorických reakcí nebo na výskyt atrofie. z nečinnosti.

V současné době neexistují důkazy o existenci zvláštní trofické inervace, tzn. takové specializované neurony, které regulují pouze tkáňový metabolismus a vývoj buněk, aniž by za normálních podmínek měnily svou aktivitu. Spolu s tím bylo zjištěno, že jak za normálních podmínek, tak i v patologii dochází ke konjugaci funkčních a metabolických regulačních vlivů, které se odpovídajícím způsobem odrážejí v ultrastrukturálních změnách buněk. Změny funkce a metabolické podpory adekvátní novému stavu jsou doprovázeny restrukturalizací biogeneze intracelulárních struktur, na které se obvykle podílí genetický aparát buňky. Spojení mezi neuronem a exekutivní buňkou, které má impulzivní charakter a je způsobeno uvolněním a působením neurotransmiteru, přitom není jediné. Bylo zjištěno, že vedle nervové regulace založené na extrémně rychle vznikajících a zastavujících procesech, jmenovitě nervových vzruch a synaptických reakcích, existuje další forma nervové regulace, naopak založená na pomalu probíhajících procesech spojených s pohybem syntetizovaných látek v neurony neuroplazmatickým proudem a tokem datových spojení do inervované buňky, což zajišťuje její zrání, diferenciaci, udržení struktury a metabolismu charakteristických pro zralou buňku. Tato nepulsní aktivita neuronu zajišťuje přenos dlouhodobých informací cílovými buňkami a restrukturalizací jejich metabolismu a ultrastruktury určuje jejich funkční vlastnosti.

Moderní představy o neurotrofické funkci.

Nervový trofismus označuje trofické vlivy neuronu, které zajišťují normální fungování struktur, které inervuje – ostatních neuronů a tkání. Neurotrofní ovlivnění je speciální případ trofických interakcí mezi buňkami a tkáněmi, buňkami jedné populace (neuron - neuron) a různými populacemi (neuron - výkonná buňka).

Význam interakce buněk jedné populace spočívá v udržení jejich optimálního množství pro organismus ve stanovené oblasti, koordinaci funkce a rozložení zátěže v souladu s principem funkční a strukturní heterogenity, zachování funkčních schopností orgánu a jejich optimální strukturální podpora. Význam interakce buněk různých populací spočívá v zajištění jejich výživy a zrání, vzájemné shody z hlediska úrovně diferenciace, funkčních a strukturálních schopností, vzájemné regulace, která určuje integritu orgánu na základě interakce různých tkání , atd.

Mezibuněčná interakce neurotrofní povahy se provádí pomocí neuroplazmatického proudu, tzn. pohyb neuroplazmy z jádra na periferii neuronu a v opačném směru. Neuroplazmatický tok je univerzální jev, charakteristický pro zvířata všech druhů s nervovým systémem: vyskytuje se v centrálních i periferních neuronech.

Všeobecně se uznává, že jednotu a celistvost těla určuje především činnost nervové soustavy, její impulsová (signální) a reflexní činnost, která zajišťuje funkční spojení mezi buňkami, orgány a anatomickými a fyziologickými systémy.

V současné době převládá v literatuře názor, že každý neuron a buňky, které inervuje, stejně jako satelitní buňky (glie, Schwannovy buňky, buňky pojivové tkáně) tvoří regionální trofický mikrosystém. Inervované struktury ze své strany uplatňují trofické vlivy na neuron, který je inervuje. Tento systém funguje jako jeden celek a tato jednota je zajištěna mezibuněčnou interakcí za pomoci trofických faktorů zvaných „trofogeny“ nebo „trofiny“. Poškození tohoto trofického okruhu v podobě narušení nebo blokády obousměrně proudícího axoplazmatického proudu, transportujícího trofické faktory, vede ke vzniku dystrofického procesu nejen v inervované struktuře (sval, kůže, jiné neurony), ale i v inervujícím neuronu.

Trofogeny - látky bílkovinné, případně jaderné nebo jiné povahy, se uvolňují z zakončení axonů a vstupují do synaptické štěrbiny, ze které se pohybují do inervované buňky. Mezi trofické faktory patří zejména látky proteinové povahy, které podporují růst a diferenciaci neuronů, například nervový růstový faktor (Levi-Montalcini), fibroblastový růstový faktor a další proteiny různého složení a vlastností.

Tyto sloučeniny se nacházejí ve velkém množství ve vyvíjejícím se nervovém systému v embryonální období, stejně jako při regeneraci nervů po jejich poškození. Když jsou přidány do kultury neuronů, zabraňují smrti některých buněk (fenomén podobný tzv. „naprogramované“ smrti neuronů). K růstu regeneračního axonu dochází za povinné účasti trofických faktorů, jejichž syntéza se při poranění zvyšuje nervová tkáň. Biosyntéza trofogenů je regulována činidly, která se uvolňují, když jsou poškozeny neuronální membrány nebo když jsou přirozeně stimulovány, stejně jako když je neuronální aktivita inhibována. Plazmatická membrána neuronů obsahuje gangliosidy (sialoglykolipidy), například GM-I, které podporují růst a regeneraci nervů, zvyšují odolnost neuronů vůči poškození a způsobují hypertrofii přežívání. nervové buňky. Předpokládá se, že gangliosidy aktivují tvorbu trofogenů a sekundárních poslů. Mezi regulátory tohoto procesu patří i klasické neurotransmitery, které mění hladinu sekundárních intracelulárních poslů; cAMP a v souladu s tím i cAMP-dependentní proteinkinázy mohou ovlivnit jaderný aparát a změnit aktivitu genů, které určují tvorbu trofických faktorů.

Je známo, že zvýšení hladiny cAMP v intra- nebo extracelulárním prostředí inhibuje mitotickou aktivitu buněk a snížení jeho hladiny podporuje buněčné dělení. cAMP má opačný účinek na buněčnou proliferaci. Spolu s tím cAMP a aktivátory adenylátcyklázy, která určuje syntézu cAMP, stimulují buněčnou diferenciaci. Pravděpodobně trofogeny různých tříd, které zajišťují proliferaci a zrání cílových buněk, uplatňují svůj vliv převážně prostřednictvím různých cyklických nukleotidů. Obdobnou funkci mohou plnit aktivní peptidy (enkefaliny, β-endorfin, látka P aj.), které hrají roli modulátorů neurotransmise. Také mají velká důležitost jako induktory trofogenů nebo dokonce přímo plní funkci trofogenů. Údaje o důležitá role neurotransmitery a aktivní peptidy při realizaci neurotrofní funkce ukazují na úzkou souvislost mezi funkčními a trofickými vlivy.

Bylo zjištěno, že trofický vliv neuronu na cílovou buňku je realizován prostřednictvím jejího genetického aparátu (viz diagram 1). Bylo získáno mnoho důkazů, že neurotrofní vlivy určují stupeň diferenciace tkání a denervace vede ke ztrátě diferenciace. Svým metabolismem, strukturou a funkčními vlastnostmi je denervovaná tkáň blízká embryonální tkáni. Trofogeny, které vstupují do cílové buňky endocytózou, se přímo účastní strukturálních a metabolických procesů nebo ovlivňují genetický aparát, což způsobuje buď expresi, nebo represi určitých genů. Při přímém zařazení se tvoří relativně krátkodobé změny metabolismu a ultrastruktury buňky a při nepřímém zařazení prostřednictvím genetického aparátu dlouhodobé a udržitelné změny vlastností cílové buňky. Zejména při embryonálním vývoji a při regeneraci přeříznutých axonů uvolňují nervová vlákna prorůstající do tkáně trofogeny, které zajišťují dozrávání a vysokou diferenciaci regulovaných buněk. Tyto buňky naopak samy vylučují své trofogeny, které orientují a stimulují růst nervových vláken a také zajišťují navázání jejich synaptických spojení.

Trofogeny určují funkční vlastnosti inervovaných buněk, vlastnosti metabolismu a ultrastruktury a také stupeň jejich diferenciace. Při postgangliové denervaci se citlivost těchto cílových buněk na neurotransmitery dramaticky zvyšuje.

Je známo, že v době narození je celý povrch vláken kosterního svalstva zvířat citlivý na neurotransmiter acetylcholin a během postnatálního vývoje se zóna cholinorecepce opět rozšiřuje a rozšiřuje se na celý povrch svalového vlákna, ale se při reinervaci zužuje. Bylo zjištěno, že v procesu vrůstání nervových vláken do svalu způsobují trofogeny, které do něj procházejí transsynaptickou cestou, potlačení syntézy cholinergních receptorů na transkripční úrovni, protože za podmínek derenvace je inhibována jejich zvýšená tvorba inhibitory syntézy proteinů a RNA.

Při derenvaci (řezání nebo exstirpace nervových elementů, imunosympatektomie) je možné dezinhibovat proliferační potenci např. epitelu rohovky a tkáně oční čočky a buněk krvetvorné tkáně. V druhém případě při smíšené (aferentně-eferentní) denervaci oblasti kostní dřeně se zvyšuje počet buněk s chromozomálními aberacemi. Pravděpodobně v tomto případě dochází nejen k metabolické poruše v derenvované oblasti, ale také k poruše eliminace mutantních buněk.

Trofické funkce jsou charakteristické nejen pro terminální neurony, které regulují činnost buněk výkonných orgánů, ale také pro centrální a aferentní neurony. Je známo, že transekce aferentních nervů způsobuje dystrofické změny ve tkáních, přičemž současně látky vytvořené v této tkáni mohou putovat podél aferentních nervů k senzorickým neuronům a dokonce k neuronům centrálního nervového systému. Řada autorů prokázala, že transekce jak neuronů, tak dendritů senzorických neuronů trigeminálního (gasserovského) ganglia vede ke stejným dystrofickým změnám v rohovce oka bílých potkanů.

N. I. Grishchenkov a další autoři identifikovali a popsali obecný neurodystrofický syndrom, který se vyskytuje po encefalitidě, traumatickém poranění mozku, cévních a jiných lézích mozku. Tento syndrom se projevuje rozšířenou lipodystrofií, obličejovou hemiatrofií, Leschkeho pigmentovou dystrofií, celkovou plešatostí, poruchou trofismu kostní tkáně, otokem kůže a podkožního tuku.

Extrémně závažné změny metabolismu s rozvojem atrofie nebo dystrofie se zjišťují u lézí eferentních nervů různého původu, které troficky ovlivňují sliznice, kůži, svaly, kosti a vnitřní orgány. Poruchy trofické funkce eferentních neuronů mohou vznikat nejen v důsledku jejich přímého poškození, ale také v důsledku narušení činnosti centrálních, včetně interkalárních nebo aferentních neuronů.

Cílové tkáně přitom mohou retrográdně působit troficky na efektorové neurony a jejich prostřednictvím na interkalární, centrální a aferentní neurony. V tomto smyslu se zdá spravedlivé, že každý nerv, bez ohledu na to, jakou funkci vykonává, je také nerv trofický.

Podle G. N. Kryzhanovského (1989) je nervový systém jedinou neurotrofní sítí, ve které si sousední a oddělené neurony vyměňují nejen impulsy, ale i trofické signály a také svůj plastický materiál.

Poruchy nervového trofismu.