Provádění diagnostiky respiračního a plicního srdečního selhání. Vlastnosti kardiopulmonálního selhání

Kardiopulmonální selhání- klinický syndrom charakterizovaný kombinací srdečního selhání a přidruženého plicního selhání. Rozvoj plicního selhání (častěji se srdečními vadami a myokarditidou) je způsoben poruchou krevního oběhu v cévách plic (stagnace, zvýšená

krevní tlak. zahrnutí anastomóz), což vede ke snížení saturace krve kyslíkem.

V lékařské praxi je častější chronické plicní srdeční selhání – kombinace plicního a přidruženého srdečního selhání. Pozorováno s tzv. plicní srdce u pacientů s chronickými plicními chorobami (viz Pneumoskleróza). Příčinou rozvoje srdečního (pravého ventrikulárního) selhání je hypertenze plicního oběhu (systolický tlak v plicnici přesahuje 30 mm Hg a diastolický tlak přesahuje 15 mm Hg), hypoxie, acidóza, snížení plicního vaskulatury, bronchiální infekce , polyglobulie . Prvním klinickým projevem je dušnost při námaze; následně se stává konstantní.

Snížení saturace arteriální krve kyslíkem (90 % a méně) vede ke vzniku cyanózy (cyanózy). Objevují se známky selhání pravé komory. Časté zvýšení obsahu červených krvinek a hemoglobinu v krvi je projevem kompenzační reakce organismu na snížení koncentrace kyslíku v arteriální krvi. K diagnostice kardiopulmonálního selhání se používá rentgenové vyšetření, elektrokymografie, elektrokardiografie, katetrizace pravých dutin srdce a plicnice a další metody výzkumu.

Léčba plicního srdečního selhání a kardiopulmonální selhání zahrnuje terapii plicního nebo srdečního onemocnění, které způsobilo rozvoj syndromu, použití srdečních glykosidů, aminofylinu, diuretik, restorativních prostředků a v některých případech opakované krvácení.

(Lit. Mukharlyamov N. M. Plicní srdce. M. 1973; Sivkov I. I. Kukes V. G. Chronické oběhové selhání, M. 1973. N. R. Paleva.)

Před použitím jakékoli informace se nejprve poraďte se svým lékařem!

Kardiopulmonální selhání: příčiny, příznaky, diagnostika a léčba

Pod pojmem kardiopulmonální selhání se rozumí kombinovaná porucha dýchacího a cévního systému. Základem tohoto patologického procesu je zvýšení tlaku v cévním systému malého kruhu, který je zodpovědný za výměnu plynů mezi krví a prostředím.

Podle klinického průběhu může být tento stav akutní, kdy symptomy vznikají a narůstají během krátké doby, nebo chronický, kdy se symptomy stanou patrnými až po několika letech.

Příčiny

Akutní kardiopulmonální selhání je obvykle výsledkem naléhavé situace a vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.

jeho trombóza nebo spasmus;
tromboembolismus z žil nebo srdeční dutiny;
exacerbace bronchiálního astmatu nebo status astmaticus;
ostře rozvinutý celkový zápal plic;
pneumotorax nebo hydrothorax (obvykle hemotorax), který ve většině případů vyplývá z traumatu.

Kromě patologických změn v dýchacím systému může být základní příčina plicní hypertenze spojena s narušením srdečního svalu.

Nejčastěji jsou takové změny způsobeny náhlým nástupem těžké insuficience mitrální chlopně. K ruptuře papilárních svalů obvykle dochází v důsledku akutní ischemie myokardu nebo infarktu. Možné je i traumatické poranění. Další příčinou může být dysfunkce protetické chlopně, která bývá spojena s trombózou a infekcí.

Při chronickém plicním srdečním selhání dochází k postupnému nárůstu patologických změn v dýchacím systému. Jeho příčiny jsou obvykle spojeny s následujícími nemocemi:

U získaných chlopenních poruch se tlak také obvykle postupně zvyšuje. Totéž lze říci o nevyjádřených, pomalu progredujících vrozených stavech.

Příznaky

Příznaky akutního kardiopulmonálního selhání jsou obvykle výraznější než u jeho chronického průběhu. Tyto zahrnují:

dušnost (mělké dýchání, jeho frekvence dosahuje 40 za minutu a vyšší);
pocit nedostatku kyslíku, dosahující bodu udušení;
cyanóza způsobená hypoxií a stagnací žil;
studený nebo lepkavý pot v důsledku centralizovaného krevního oběhu;
kolaps v důsledku náhlého poklesu systémového tlaku;
bolest v hrudní kosti, která je spojena s ischemií a změnami velikosti srdce.

Chronické plicní srdeční selhání má méně výrazné klinické příznaky, které jsou spojeny s postupným rozvojem hypertenze v plicních cévách.

V prvních stadiích obvykle nejsou žádné příznaky, protože změny jsou kompenzovány v důsledku hypertrofie levé komory. Následně se začnou objevovat pouze v obdobích výrazné aktivity.

V konečné fázi jsou projevy onemocnění patrné i ve stavu úplného klidu.

Protože příčinou chronického kardiopulmonálního selhání je často patologie dýchacího systému, je dušnost povinná. Další projevy jsou uvedeny níže:

Poslední dva znaky se objevují se sekundárními změnami, ke kterým dochází v srdci pod vlivem základního onemocnění.

Diagnostika

Diagnóza tohoto stavu začíná vyšetřením pacienta a dotazem na jeho pohodu a stížnosti. Pro podrobnější posouzení se provádí instrumentální vyšetření:

Rentgenový snímek plic, který odhalí jak onemocnění dýchacího systému, tak změny velikosti srdce;
CT prsu se provádí v případě potřeby, pokud po rentgenografii zůstává diagnóza nejistá;
Ultrazvuk srdce umožňuje určit stupeň dysfunkce tohoto orgánu;
katetrizace a invazivní manometrie přesně určuje tlak v plicní tepně a srdečních dutinách;
EKG odráží sekundární změny v pokročilých případech.

Léčba

V akutních stavech by léčba měla být prováděna v nemocnici, často na jednotce intenzivní péče. Pacient musí zůstat v klidu a dýchat směs obohacenou kyslíkem. To se obvykle provádí pomocí zvlhčeného plynu dodávaného přes nosní kanyly nebo obličejovou masku. V těžkých případech se provádí tracheální intubace a umělá ventilace.

Léky se obvykle podávají intravenózně:

papaverin rozšiřuje krevní cévy a snižuje závažnost hypertenze;
aminofylin pomáhá stabilizovat srdeční stahy a snížit stupeň respiračního selhání;
atropin se podává k dilataci průdušek uvolněním jejich buněk hladkého svalstva;
antikoagulancia jsou účinná v přítomnosti trombózy;

V případě prokázané plicní embolie se provádí trombolýza pomocí aktilýzy nebo streptokinázy. Tyto léky rozpouštějí vytvořené trombotické hmoty a normalizují průtok krve. Pokud to provedete v prvních hodinách po nástupu onemocnění, pak jsou šance na úplné uzdravení poměrně vysoké.

Někdy se provádí operace, ale závažnost stavu pacienta vždy neumožňuje operaci provést. Pokud jsou v plicní tepně cizí předměty, lze je odstranit pomocí minimálně invazivní techniky. V tomto případě lékař pracuje s katétry, které se zavádějí přes femorální nebo radiální tepnu.

V případě chronického plicního srdečního selhání by léčba měla být zaměřena na odstranění základního primárního onemocnění. Například při zánětlivých změnách se nasazují antibiotika, při bronchospasmu hormony a další bronchodilatancia.

Kromě toho se používají všechny třídy léků, které jsou předepisovány pro srdeční selhání (diuretika, ACE inhibitory atd.). Při použití betablokátorů je nutná opatrnost, protože obvykle zhoršují průběh plicní patologie zmenšením průměru průsvitu průdušek.

Při nízkém krevním tlaku a útlumu dýchání můžete užívat léky (kofein, kafr), které stimulují vazomotorické centrum, které se nachází v mozku. K tomu obvykle dochází v terminálním stádiu nemoci a takové léky slouží spíše jako míra zoufalství.

Důležitou roli v rehabilitačním procesu hraje neustálá podpůrná terapie, dodržování ochranného režimu a správná dieta. Je také nutné vzdát se špatných návyků, které mohou zhoršit onemocnění, jako je kouření. To vše umožňuje zvýšit přežití a snížit projevy selhání.

Mohlo by vás zajímat:

Příznaky a léčba kardiopulmonálního selhání

Kardiopulmonální selhání je onemocnění, které kombinuje snížení kontraktilní funkce srdečního svalu a neschopnost dýchacího systému dodávat cévám potřebný kyslík.

Kardiopulmonální selhání je onemocnění, které kombinuje snížení kontraktilní funkce srdečního svalu a neschopnost dýchacího systému dodávat cévám potřebné množství kyslíku. Toto onemocnění má akutní i chronickou povahu a znamená výrazné snížení kvality života člověka.

Je pozoruhodné, že příčiny takového stavu, jako je plicní srdeční selhání, mohou být spojeny s individuálními i kombinovanými poruchami ve fungování srdce a plic.

Příčiny

Hlavní příčiny onemocnění jsou:

srdeční astma a plicní edém;
pneumoskleróza;
plicní vaskulitida;
emfyzém;
tromboembolismus;
bronchiální astma nebo COPD;
Stenóza plicní tepny.

Také podobné onemocnění může nastat při deformaci hrudníku nebo normální skolióze.

Příznaky

Selhání kardiopulmonálního původu má výrazné příznaky, které nelze ignorovat.

Příznaky dušnosti se objevují již v počáteční fázi onemocnění. Ve většině případů se dušnost objevuje při jakékoli fyzické aktivitě.
Příznaky cyanózy (cyanózy) jsou také okamžitě patrné. K tomu dochází v důsledku nedostatku kyslíku v arteriální krvi. Kůže nemocného se kvůli tomu stává popelavě šedou.
Příznaky kompenzační reakce se objevují po objevení se cyanózy. Krev zbavená potřebného kyslíku začíná zvýšenou produkci hemoglobinu a červených krvinek. Proto při provádění testů jsou krevní složky pacienta zvýšené.
Příznaky bolesti v pravém hypochondriu také naznačují insuficienci kardiopulmonální povahy, protože je to známka insuficience pravých srdečních komor.
Příznaky této nemoci mohou být také příznaky náhlé hypotenze. Někdy člověk cítí silnou slabost a bolest hlavy, ztmavnutí očí.

Někdy mohou být výše popsané příznaky příznaky jiného onemocnění.

Diagnostika

Aby bylo možné zjistit, zda má osoba srdeční selhání a vybrat potřebnou léčbu, je nutné provést určité studie. Toto onemocnění je detekováno pomocí několika typů instrumentálního výzkumu.

Rentgen srdce a plic

Rentgenové snímky ukazují změny velikosti a tvaru stínu srdce a také jeho komor. Existují typické radiologické známky kardiopulmonálního selhání. Jedním z indikátorů při tomto vyšetření je přítomnost tekutiny v pohrudnici a změny stínů plicních žil. Pokud jsou rozšířeny, znamená to, že existuje edém - tedy onemocnění.

Echokardiografie

Echokardiografie je důležitou ultrazvukovou metodou pro studium stavu všech částí srdce, chlopňového aparátu, ale i kontraktility myokardu, rychlosti a objemu krve, která je vypuzována ze srdečních síní do komor a dále. do aorty a plicní tepny. Existují přísná kritéria, která indikují přítomnost nebo nepřítomnost srdečního selhání pravé nebo levé komory.

Elektrokardiografie

Elektrokardiografie ukazuje elektrická pole generovaná srdcem. Na běžném EKG je jasně patrné nesprávné fungování kterékoli části srdce, poruchy rytmu, ischemie a hypertrofie. Někdy se používají metody dlouhodobého studia EKG, například Holterova monitorace a zátěžové studie - Bicyklová ergometrie. Poruchy srdečního rytmu často způsobují kardiopulmonální selhání.

Elektrokymografie

Elektrokymografie odhaluje možné změny v kardiovaskulárním systému, zejména poruchy srdečního pohybu.

Katetrizace srdečních dutin

Katetrizace plicní tepny a pravé srdeční dutiny určuje krevní tlak v těchto orgánech a tím identifikuje možné onemocnění.

Možnosti léčby

V současné době se léčba kardiopulmonální insuficience provádí:

diuretika;
srdeční glykosidy
beta-blokátory;
chirurgická intervence;
krveprolití;
lidové léčitelství.

Diuretické léky

Léčba diuretiky pomáhá odstraňovat přebytečné tekutiny, které se hromadí v těle v důsledku snížené kontraktility srdce. Hydrochlorothiazid je účinné a levné diuretikum. Stabilizuje krevní tlak a odstraňuje přebytečnou tekutinu.

Furosemid je okamžitý a silnější lék. Obvykle se užívá ráno nalačno s pravidelným sledováním rovnováhy elektrolytů a solí. Protože důležité mikroelementy jsou z těla odstraněny spolu s kapalinou. Účinek léku trvá 6 hodin. Lze jej užívat i při slabé funkci ledvin. Furosemid pomáhá rychle zmírnit otoky a dobře odstraňuje přebytečnou tekutinu. Dalším účinným diuretikem, který může pomoci zbavit se otoků a odstranit přebytečnou tekutinu, je kyselina etakrynová.

Beta-blokátory

Léčba onemocnění betablokátory zlepšuje činnost levé srdeční komory, normalizuje krevní oběh a pomáhá zmírnit otoky.

Nejúčinnějšími betablokátory jsou propranolol a timolol. Mají adrenergně-selektivní vlastnosti a odstraňují téměř všechny příznaky tohoto onemocnění. Léčba metoprololem je také považována za účinnou. Protože má maximální kardioselektivitu a eliminuje všechny známky onemocnění.

Chirurgická intervence

Kardinální léčba je použitelná, pokud je onemocnění těžké. Nejběžnější léčbou jsou síňová septostomie, tromboendarterektomie nebo transplantace orgánů.

Síňová septomie je nezbytná ke snížení tlaku v pravé síni a v plicnici. Trombendarterektomie se používá k odstranění krevních sraženin z plic. Transplantace se používá, pokud léčba jinými prostředky nepřinesla požadovaný účinek.

krveprolití

Tato léčba zahrnuje odstranění určitého množství krve z krevního řečiště. Z těla postiženého se uvolní až 400 ml krve. Při této metodě záchrany nemoci se pacientovi sníží krevní tlak, přebytečná tekutina se odstraní a otok zmizí.

Glykosidy

Nejúčinnějším glykosidem, který je v Rusku běžný, je digoxin. Glykosidy jsou pozitivně inotropní látky, které zlepšují kvalitu života pacientů s plicně-kardiální insuficiencí.

Glykosidy jsou předepisovány v malých dávkách. Při použití srdečních glykosidů pacienti méně často vyhledávají hospitalizaci.

Lidové léky

Léčba lidovými léky by měla být prováděna pouze po konzultaci a lékařských předpisech. Protože tato nemoc je velmi vážná a nebezpečná.

Hlavním lékem na toto onemocnění je jednoduchý pelyněk. Normalizuje krevní oběh, odstraňuje bolest a odstraňuje přebytečnou tekutinu. Musíte si připravit odvar z pelyňku a užívat ho každý den před jídlem, tři čtvrtiny sklenice.

Dalším neméně účinným prostředkem je odvar z kopřiv. S tímto odvarem by se měly dělat koupele rukou. Časované ošetření trvá každý den 10 minut

Výborným lékem na tuto nemoc je také dýňová šťáva.

Vždy musíte pamatovat na to, že samotné lidové recepty nelze použít k léčbě srdečních a plicních onemocnění, navíc některé léky nelze užívat současně s bylinnými z důvodu možného zvýšení nežádoucích účinků.

Kardiopulmonální selhání (CPF) je patologický stav vyplývající ze zvýšeného tlaku v plicním oběhu. Tento klinický syndrom vede ke zvýšené zátěži pravé srdeční komory během její operace (v procesu uvolňování pulzního objemu krve do plicní tepny).

Tato zvýšená srdeční frekvence způsobuje časem ztluštění (hypertrofii) odpovídajících oblastí myokardu.

K čemu plicní hypertenze vede?

V případě plicní patologie, která je základem onemocnění, lze SLN označit jako „cor pulmonale“. Koncept kardiopulmonálního selhání však může označovat pouze terminální, dekompenzovanou fázi cor pulmonale. Preklinická a kompenzovaná stádia nastávají zpravidla při absenci insuficience funkce pravé komory.

Důsledkem plicní hypertenze je narušení procesu okysličování krve v plicích. Ke kompenzaci nedostatku okysličení pravá srdeční komora reflexně zvyšuje objem krve vypuzované do plicnice. Při dlouhodobé práci v tomto režimu se zvyšuje svalová hmota odpovídající části srdce.

Etapy vývoje onemocnění

Kompenzační fáze. Je to období, během kterého myokard pravé komory, rostoucí a vyvíjející se, kompenzuje nedostatek okysličení krve zvýšením objemu výronu krve.
Fáze dekompenzace. Je to způsobeno progresí anomálie, v jejímž důsledku selhávají kompenzační mechanismy.

Proč se rozvíjí plicní hypertenze?

Tento stav může být způsoben různými nemocemi, které postihují různé orgány a systémy těla.

Z dýchacího systému (bronchopulmonální faktory) lze identifikovat následující důvody:

Chronická bronchitida.
Nemoci spojené s bronchiální obstrukcí.
Emfyzém.
Pneumonie, charakterizovaná rozsáhlou lézí.
Tvrdnutí plicní tkáně.
Tuberkulóza plic.
Bronchiektázie.
Bronchiální astma.
Cystická fibróza.
Nemoci patřící do skupiny kolagenóz.

Cévní patologie vedoucí k rozvoji onemocnění:

Aterosklerotické vaskulární léze.
Aneuryzma stlačující pravou stranu srdce.
Zánětlivé poškození krevních cév plic.
Tromboembolie plicního kmene a jeho větví.

Příčiny z hrudníku, bránice a mediastina:

Nádory mediastina.
Skoliotická nebo kyfoskoliotická deformita.
Ankylozující spondylitida.
Nedostatek inervace bránice (například s patologií cervikálního plexu).
Onemocnění charakterizovaná poruchou inervace a v důsledku toho parézou nebo paralýzou bráničního svalu (poliomyelitida, myasthenia gravis, botulismus).

Formy a klinické projevy

Podle charakteru kurzu se rozlišují dvě formy kardiopulmonálního selhání:

Akutní kardiopulmonální selhání.
Chronická forma kardiopulmonálního selhání.

Varianty průběhu onemocnění

Různé typy kardiopulmonálního selhání jsou stanoveny s ohledem na převládající symptomy.

Respirační. V klinickém obraze dominuje dušnost s epizodami dušení, respiračního selhání, sípání při dýchání a kašle.
Intelektuální. Převažují příznaky mozkové patologie: psychomotorická agitovanost, agresivita, euforie, psychotické projevy, depresivní nálada, deprese a stupor jsou možné.
Anginózní. Klinický obraz s touto variantou průběhu je podobný jako u anginózního záchvatu – charakterizovaný bolestí v oblasti srdce bez ozáření.
Břišní. Kvůli bolesti v epigastrické oblasti a dyspeptickým symptomům je nutné tuto variantu patologie odlišit od exacerbace vředové choroby.
kolaptoidní. Je charakterizována záchvaty těžké arteriální hypotenze s těžkou tělesnou slabostí, bledostí a chladem končetin a tachykardií.

Akutní forma onemocnění

Akutní plicní selhání je akutní stav, který vyžaduje okamžitou hospitalizaci pacienta na jednotce intenzivní péče.

Příčiny akutní formy onemocnění:

Tromboembolismus plicní tepny nebo její spasmus.
Zánětlivý proces zahrnující velký objem plicní tkáně.
Dlouhotrvající astmatický záchvat.
Pneumo- nebo hydrothorax.
Těžká nedostatečnost mitrální chlopně.
Traumatické poranění hrudníku.
Nedostatečnost chlopenní protézy.
Mediastinální emfyzém.

Známky akutní insuficience

Tato forma kardiopulmonálního selhání je charakterizována následujícími příznaky:

Dýchání mělké, velmi rychlé.
Tlaková ztráta.
Dušnost.
Vyčnívající žíly na krku.
Subjektivní pocit nedostatečného nadechnutí, nedostatku vzduchu, až dušení.
Snížená teplota končetin.
Cyanóza.
Studený pot.
Bolest v oblasti hrudníku.
V některých případech dochází k pulzaci v epigastrické oblasti.

Chronická forma

Pokud nevěnujete pozornost příznakům a neléčíte patologii, můžete vyvolat rozvoj chronického kardiopulmonálního selhání, které trvá dlouhou dobu - několik měsíců av některých případech i roky.

Charakteristickými projevy této formy nedostatku jsou následující příznaky:

Výskyt dušnosti, až po respirační selhání, při fyzické námaze.
Rychle únava.
Přítomnost pulsace v epigastriu.
Modravé zbarvení končetin.
Závratě, nedostatek rovnováhy.
Zvýšená srdeční frekvence.

Progrese kardiopulmonálního selhání a nástup dekompenzace budou indikovány následujícími příznaky:

Přítomnost dušnosti v klidu s jejím zjevným zvýšením v poloze na zádech.
Bolest v oblasti srdce ischemické povahy.
Otok žil krku, včetně během inspirace.
Arteriální hypotenze.
Difuzní cyanóza kůže.
Pocit tíhy v pravém hypochondriu, hepatomegalie.
Edém odolný vůči dekongestivní léčbě.

S další progresí onemocnění a zvyšující se hypoxií začíná terminální stadium, rozvíjí se toxická encefalopatie a nefropatie, což se projevuje výskytem následujících příznaků:

Letargie.
Apatie.
Zvýšená ospalost.
Nedostatek mentálních funkcí.
Snížený výdej moči, selhání ledvin.
V krvi - erytrocytóza a zvýšený obsah hemoglobinu.

Diagnostické přístupy

K diagnostice onemocnění používá odborník několik technik:

Při auskultaci budou zaznamenány tlumené srdeční ozvy a tachykardie.
Rentgen má následující znaky: patologické změny v plicní tkáni a rozšíření hranic srdce doprava.
Pro podrobnější studium změněných oblastí plic a myokardu může být předepsána počítačová tomografie.
Pro posouzení funkčního stavu ventilového aparátu a kontraktilní aktivity srdečního svalu je předepsána echokardiografická studie.
Elektrokardiografie (EKG) se provádí k hodnocení převodních funkcí a excitability srdeční tkáně; stejně jako identifikace hypertrofovaných oblastí myokardu, lokalizace ložisek ischemie a poruch rytmu.

Plicní angiografie umožňuje vizualizovat stupeň poškození cév, přítomnost krevních sraženin a aterosklerotické poškození cév.
Pro měření tlaku v dutinách srdce a velkých cévách se provádí katetrizace tlakoměrem.
Spirometrie umožňuje posoudit závažnost respiračního selhání.

Takové komplexní vyšetření umožní co nejrychleji identifikovat příznaky kardiopulmonálního selhání a okamžitě předepsat léčbu, aby se zabránilo život ohrožujícím komplikacím.

Onemocnění je nutné diagnostikovat co nejdříve, zabrání se tak vzniku nevratných změn na srdečním svalu, játrech, mozku a ledvinách.

Taktika léčby akutních forem onemocnění

Léčba kardiopulmonálního selhání, jeho načasování a specificita závisí na formě onemocnění.

Terapeutická opatření by měla být prováděna na jednotce intenzivní péče, protože akutní forma onemocnění je život ohrožující stav.

Léčba drogami se v tomto případě provádí intravenózním podáváním potřebných léků.

Instalací nosního katétru je nutné zajistit, aby pacient inhaloval směs kyslíku pro lepší saturaci krve molekulami kyslíku. Toto opatření zmírňuje patogenní účinky nedostatku kyslíku na orgány a tkáně těla. V nejtěžších případech je indikována umělá ventilace.
Při tromboembolii kmene plicní tepny, ale i jejích větví je indikováno podávání trombolytik.
K uvolnění křečí bronchiálních stěn a normalizaci dýchání je indikováno podávání atropinu.
Pro zmírnění hypertenze v malém kruhu a normalizaci vaskulárního tonusu se podává papaverin.
Prevencí trombózy srdečních dutin a cév je podávání antikoagulačních léků.
Kontraktilita srdečního svalu je normalizována aminofylinem. Stejný lék minimalizuje projevy respiračního selhání.

Terapeutická opatření pro chronickou formu onemocnění

V tomto případě se v terapeutickém schématu dostává do popředí léčba základní patologie, která patologii způsobila:

Bronchodilatancia se používají pro bronchopulmonální patologii.
Hormonální látky (glukokortikosteroidy jako protizánětlivé látky).
Draslík šetřící diuretika ke snížení přetížení a odstranění přebytečné tekutiny.
Při nedostatečné kontraktilitě srdečního svalu je zvykem používat srdeční glykosidy.
Krevní tlak se normalizuje pomocí léků ze skupiny betablokátorů.

Pokud jsou funkce dýchání a tepu nedostatečné, podává se k jejich stimulaci na centrální úrovni kafr nebo kofein, přičemž se spoléhá na jejich schopnost stimulovat vazomotorické centrum.
Léky, které mají kardioprotektivní účinek, chrání myokardiocyty a buňky cévní stěny před destrukcí v důsledku nedostatku kyslíku. Jedná se o prevenci insuficience kontraktilní funkce myokardu.
Přípravky s obsahem draslíku a hořčíku příznivě ovlivňují metabolické procesy v tkáních poškozených hypoxickou expozicí.
Těžká erytrocytóza vyžaduje zásah ve formě prokrvení s následným nahrazením požadovaného objemu krve speciálními roztoky.
V budoucnu se pacientovi důrazně doporučuje odstranit špatné návyky, dodržovat dietu s nízkým obsahem tuku, bez soli a omezit množství spotřebované tekutiny. Rovněž by měla být omezena fyzická aktivita a psycho-emocionální stres.

Těžkým komplikacím kardiopulmonálního selhání se lze vyhnout pravidelným sledováním lékařem a včasným prováděním preventivních opatření.

Kardiopulmonální insuficience je porucha, při které je narušena činnost kardiovaskulárního a dýchacího systému. Příčinou tohoto jevu je hypertenze, která se objevuje v plicním oběhu. Vyvolává zpětný tok krve do plicní tepny, a proto se postupem času vyvíjí hypertrofie myokardu.

Plicní selhání se nejčastěji vyvíjí na pozadí myokarditidy a srdečních vad. Jeho příčinou je narušený krevní oběh v cévách plic, což způsobuje zvýšený tlak, stagnaci atd. V důsledku toho je krev méně nasycena kyslíkem, což vede k dalším problémům.

Ve své chronické formě se toto onemocnění často rozvíjí jako plicní srdeční selhání. Nejprve dochází k patologii dýchacího systému, ke které se nakonec připojí srdeční abnormality. Hovoříme o „pulmonálním srdci“, odchylce, která se vyskytuje u pacientů trpících chronickými plicními chorobami.

Odchylky ve fungování srdce mohou způsobit vývoj následujících patologií:

Hypoxie. Onemocnění může postihnout různé orgány, spouštěné sníženou hladinou kyslíku v krvi.
Výskyt kongesce v plicích. To vede k neschopnosti pacienta využít celý objem orgánu k dýchání.
Výskyt srdečního selhání na pozadí kongesce v plicích.

Důvody pro rozvoj onemocnění

Kardiopulmonální selhání v akutní formě může mít různý charakter svého vývoje. Na straně plic je příčinou jeden z následujících faktorů:

chronické astma během exacerbace;
zápal plic;
trombóza plicní tepny a výsledné křeče;
předchozí zranění obdržené v oblasti hrudníku;
překrvení vzniklé při nahromadění tekutiny nebo vzduchu v hrudníku.

Patologie může být také způsobena řadou kardiovaskulárních onemocnění:

vývoj nádoru v mediastinu;
rozvoj vaskulitidy;
aneuryzmata stlačující srdce.

Kromě toho může být příčinou tohoto onemocnění bronchiální patologie:

nesprávně léčená pneumonie;
bronchitida astmatické povahy;
chronické infekce, včetně tuberkulózy;
plicní emfyzém.

Hlavní rysy

Již v počátečních fázích vývoje tohoto onemocnění se objevují zcela zřejmé příznaky. Nejčastěji si pacienti stěžují na následující příznaky kardiopulmonálního selhání:

Dušnost i při mírné námaze. Vyskytuje se v prvních fázích onemocnění. Většina pacientů si stěžuje, že se nemohou plně nadechnout, a proto vynakládají značné úsilí. Jsou možné záchvaty srdečního kašle.
Další fází jsou modré rty nebo cyanóza. Důvodem je nedostatečné množství kyslíku v arteriální krvi.
Poté se objeví příznaky kompenzační reakce. Nedostatek kyslíku způsobí, že tělo začne zvyšovat produkci červených krvinek. Z tohoto důvodu krevní testy pacientů s tímto onemocněním ukazují zvýšení tohoto ukazatele, stejně jako hemoglobin.
Vyvíjí se ascites. Tato patologie je charakterizována akumulací tekutiny v peritoneální oblasti. Jeho výskyt naznačuje zanedbávání stavu pacienta.
V oblasti pravého hypochondria může být pociťována bolest a tíha, což naznačuje přítomnost poruch ve fungování orgánu.
Hypotenze. Objevuje se náhle, doprovázený záchvaty migrény, slabostí a závratěmi.

Výše popsané příznaky nemusí nutně naznačovat vývoj této patologie. Někdy tkví příčina v úplně jiné nemoci. I zkušený lékař si při vstupním vyšetření pacienta může splést kardiopulmonální selhání se známkami bronchiálního astmatu nebo řady srdečních onemocnění. Proto je pro přesnější diagnózu nutné provést řadu hardwarových studií.

Diagnostické vlastnosti

Pokud se toto onemocnění rozvine, pacient by měl být sledován dvěma specialisty: kardiologem a pneumologem. Stanovení diagnózy začíná sběrem podrobné anamnézy, kdy pacient hovoří o svých stížnostech, špatných návycích, předchozích onemocněních, pracovních podmínkách a životním stylu atd.

Další fází je poslech srdce, určení jeho hranic pomocí poklepu a měření tlaku. Při hypertrofii pravé komory jsou detekovány tlumené tóny doprovázené zvýšeným plicním tlakem, silným srdečním tepem a sníženým krevním tlakem. Pokud je pozorována kongesce v plicích, mohou se na jejich pozadí objevit známky arteriální hypertenze.

Poté je předepsána instrumentální diagnostika, jejímž účelem je přesně určit povahu patologie:

Rentgen hrudní kosti. Umožňuje určit možné patologie plicní tkáně, když mediastinum roste doprava.
Echokardiografie. Jedna z hlavních diagnostických metod, pomocí které se zjišťují funkční odchylky v činnosti ventilového aparátu. Také během studie může odborník identifikovat změny srdečního výdeje a posoudit správnost kontrakcí myokardu.
ČT. Tento postup se používá k hloubkovému studiu těch oblastí plic a srdce, které prošly změnami.
Angiografie. Nezbytné pro vizualizaci průsvitu cévy, jejího tvaru, identifikaci krevních sraženin a různých aterosklerotických změn.
Elektrokardiografie. Umožňuje určit vodivost a excitabilitu orgánu. Tímto způsobem se identifikují oblasti hypertrofie srdečního svalu, poruchy rytmu a ischemická ložiska. V případě pochybností provádějí odborníci navíc výzkum pomocí Holterova přístroje.
Katetrizace s manometrem. Nezbytné pro stanovení tlaku ve velkých cévách a dutinách srdce. Postup je velmi důležitý při léčbě trombózy, protože tímto způsobem se do cév zavádějí látky, které pomáhají rozkládat krevní sraženiny.
Spirometrie, pomocí které je možné určit stupeň respiračního selhání.

Diagnostika je vhodná v časných stádiích onemocnění. Při včasné detekci patologie je možné zabránit rozvoji nevratných změn v myokardu, ledvinách, játrech, plicích a mozku. Pokud se u pacienta vyvinou doprovodná onemocnění, která vedou ke kardiopulmonálním poruchám, mělo by být vyšetření provedeno v předklinickém stadiu vývoje patologie.

Léčba kardiopulmonálního selhání

V případě akutního projevu onemocnění je nutná resuscitace pacienta. V tomto případě je často nutné použití technologie umělého dýchání, kdy je pacientovi podávána směs kyslíku nosním katétrem. Tento postup umožňuje udržovat vitální funkce důležitých tělesných systémů.

Terapeutické postupy zahrnují především podávání následujících léků při kardiopulmonálním selhání:

"Trombolýza", která snižuje příznaky troboembolismu a pomáhá zničit krevní sraženinu.
"Papaverin" je lék používaný ke snížení vaskulárního tonusu rozšířením jejich stěn. Současně klesá hladina tlaku.

„Atropin“, který pomáhá uvolnit svaly průdušek, díky čemuž pacient znovu získá schopnost samostatně dýchat.
"Eufillin." Přípravek pomáhá normalizovat činnost myokardu a také pomáhá stabilizovat dýchání.
Antikoagulancia. Zabraňte trombóze a poskytněte srdci ochranu před riziky krevních chorob.

První pomoc při plicním edému

Protože s jakýmkoli zpožděním může tento proces vést k nevratným následkům, musíte jednat co nejrychleji. Nejprve byste měli zavolat sanitku, poté jsou pacientovi poskytnuta následující opatření:

Poskytněte polohu vsedě.
Otevřete okno, aby byla místnost dobře větraná.
Dejte si tabletu Nitroglycerinu, která sníží krevní tlak. Pacient by ji měl umístit pod jazyk.
Chcete-li zmírnit otoky, můžete pacientovi podat diuretikum.
Pokud je tlak velmi vysoký, pak by měla být krev odvedena z plic, aby se zabránilo jejímu hromadění. K tomu si vezměte umyvadlo s ohřátou vodou, do které si pacient musí ponořit nohy.
Chcete-li snížit negativní příznaky, můžete navlhčit gázu v alkoholu a pravidelně ji přinášet do nosu pacienta.

Srdeční plicní selhání je nebezpečné onemocnění, které postihuje dvě důležité části lidského těla najednou. Proto při prvních příznacích této patologie byste měli okamžitě kontaktovat odborníka. V počátečních stádiích není léčba nijak zvlášť obtížná a je lepší neodkládat návštěvu lékaře, protože onemocnění může způsobit vážné komplikace.

V posledních letech se začínají používat anglické termíny či zkratky ALI a ARDS (acute respirační tíseň syndrom = akutní respirační distress syndrom = ARDS).

Plicní selhání je definováno jako akutní ztráta okysličení s bilaterálními plicními infiltráty na rentgenovém snímku hrudníku bez selhání levé komory.

Podle závažnosti akutního plicního selhání se rozlišuje lehký, střední a těžký syndrom akutní respirační tísně (ARDS), přičemž rozdíl je především v závažnosti poruchy oxygenace.

ARDS se projevuje akutní generalizovanou a difuzní plicní (multifaktoriální) zánětlivou reakcí, která vede k poškození endotelu s následným zhoršením vaskulární permeability, přičemž vzniká nekardiogenní plicní edém a výrazně se zvyšuje obsah extravaskulární plicní vody. Atelektáza a zánětlivé infiltráty přispívají ke snížení povrchu výměny plynů. Následně zvýšení plicního pravo-levého zkratu (v důsledku hypoxií indukované plicní vazokonstrikce = Euler-Lillestrandův efekt) vede k dalšímu narušení výměny plynů a rozvoji hypoxie. V důsledku plicní vazokonstrikce vzniká plicní hypertenze s následným zatížením pravé komory. Změny na plicích (vysoká hmotnost, úbytek surfaktantu, zánětlivé infiltráty, atelektáza) přispívají ke snížení poddajnosti plicní tkáně, což zase často vyžaduje „agresivnější“ ventilační strategie.

U mechanické ventilace se však riziko poškození plic spojeného s ventilací (VALI = poškození plic spojené s ventilací v důsledku „barotraumatu a objemového traumatu“) zvyšuje v důsledku rozdílu tlakového a objemového zatížení kolabujících a znovu se otevírajících alveol během výdechu. . Jak se zánětlivá reakce vyvíjí nekontrolovaně, dochází k fibrotické reorganizaci plicního parenchymu. Regionálně se patofyziologické změny mohou výrazně lišit v závažnosti.

Příčiny akutního plicního selhání

Příčiny nebo provokující faktory akutního plicního selhání mohou být:

Zápal plic
(Poly-)trauma (např. v důsledku zhmoždění hrudníku/plicní kontuze)
Sepse/syndrom systémové zánětlivé odpovědi
Aspirace (včetně například v případě neúplného utonutí)
Plicní embolie
Chemické substance
Inhalační poranění
Zánět pobřišnice
Pankreatitida
Popálenina
Přístroj srdce-plíce
Transfúze
Diseminovaná intravaskulární koagulace
Selhání jater/ledvin
Intoxikace/drogy
Preeklampsie/eklampsie.

Příznaky a známky akutního plicního selhání

Těžká dušnost a tachypnoe
Možná hypotenze a tachykardie
Horečka se současnou nebo vyvolávající infekcí
Auskultace: oboustranné sípání, někdy oslabené dechové zvuky.

Diagnóza akutního plicního selhání

Jsou vyžadována následující diagnostická opatření:

Laboratorní údaje: krev, C-reaktivní protein, elektrolyty, parametry funkce ledvin, parametry krevní srážlivosti, při podezření na pankreatitidu, hladiny amylázy a lipázy, kultivační testy krve a moči, pokud je to indikováno
Analýza krevních plynů pro posouzení stavu okysličení:
RTG nebo CT vyšetření hrudních orgánů odhalující oboustranné infiltráty (v závislosti na stupni difúzní nebo trvalé ztmavnutí, výpotek obvykle chybí)
Echokardiografie k hodnocení pumpovací funkce a srdečních chlopní
Pokud je to indikováno, lze k lokalizaci léze v případech nejasné infekce/sepse nebo pooperačních komplikací použít jiné zobrazovací modality.

Léčba akutního plicního selhání

Neexistuje žádná specifická terapie pro ARDS! Základem léčby ARDS je odstranění příčiny, zejména adekvátní antibiotická terapie pneumonie a sanitace ložiska pro sepsi.

Je nutné zajistit dostatečnou oxygenaci: při klinických známkách svalového chřadnutí (tachypnoe s hypoventilací, časté mělké dýchání) je indikována časná intubace a řízená mechanická ventilace. Cílem této terapie je zajistit dostatečnou výměnu plynů a snížit zvýšenou dechovou práci, aniž by došlo k poškození plic a těla jako celku v důsledku mechanické ventilace.

Dodávku kyslíku u ARDS ovlivňují následující faktory: atelektáza/dyselektáza, bronchokonstrikce, edém, intrapulmonální zkraty, posun křivky saturace hemoglobinu kyslíkem v důsledku acidózy nebo alkalózy, anémie, srdeční výdej a tonus periferních cév. Cílem je 90% saturace arteriálního kyslíku a kromě napětí arteriálního kyslíku jsou důležitou součástí dodávky kyslíku také koncentrace hemoglobinu a srdeční výdej.

Parametr F i O 2 by měl být nastaven dostatečně, ale co nejnižší.

V případě problémů s oxygenací, které nelze ovlivnit jinými metodami, je třeba zvážit mimotělní podporu funkce plic (ECLA = mimotělní podpora plic; iLA = intervenční podpora plic; ECMO = mimotělní membránová oxygenace).

Bolest, strach a úzkost jsou kontrolovány pomocí adekvátní analgosedace a nejlepší je podporovat spontánní dýchání, kdykoli je to možné.
Cílem volumoterapie je na jedné straně udržení dostatečné orgánové perfuze a na druhé straně prevence hypervolémie, která se může projevit (dalším) zvýšením srdečního preloadu a zvýšeným plicním edémem.

Restrikční objemová terapie pod heslem „Udržujte plíce suché, ale ne hypovolemické“ má výhody z hlediska okysličení a trvání intenzivní péče, ale z hlediska přežití nemá žádný významný přínos.

Gravitace u pacientů s ARDS v poloze na zádech způsobuje významnou akumulaci tekutiny v závislých oblastech plic a atelektázu, takže terapie reverzní polohou může pomoci znovu otevřít nevětrané oblasti, získat je pro výměnu plynů, a tím zlepšit okysličení. Jsou používány a diskutovány polohy na břiše 180° a 135°. Rozdíly jsou v délce trvání a četnosti polohových manévrů (při dostatečné hemodynamické stabilitě a plicní toleranci 8-12 hodin denně → kontinuální hemodynamické monitorování a periodické monitorování krevních plynů pro potvrzení efektu nebo odhalení případných komplikací). Jednoznačný přínos pro přežití pro polohu vleže nebo 135° nebyl dosud prokázán, takže rozhodnutí o uložení pacienta do polohy na břiše musí být provedeno individuálně s posouzením možných rizik a problémů.

Mezi rizika a problémy polohové terapie patří:

Přemístění hadičky, katétrů a drénů
Poškození v důsledku změn polohy (komprese, otok obličeje)
Hemodynamické změny (hypotenze, tachykardie)
Potřeba upravit nastavení ventilátoru v důsledku změn například poměrů tlaku v plicích nebo poddajnosti plicní tkáně
Dostatečná sedace pacienta ke snížení stresu
U pacientů s nadváhou, po úrazech nebo po operaci jsou někdy zřejmá omezení možností polohové terapie.

V současnosti neexistuje medikamentózní terapie, která by vedla k výraznému zlepšení přežití. Mimo jiné jsou studovány účinky prostaglandinů, kortikosteroidů, surfaktantu, prostacyklinu, N-acetylcysteinu a NO.

Předpověď

Riziko úmrtí závisí na závažnosti (mírné ARDS 27 %, středně těžké ARDS 32 %, těžké ARDS 45 %). Určujícím faktorem pro prognózu není ani tak závažnost hypoxémie, ale sekundární poškození orgánů, příčina syndromu a doprovodná onemocnění.

Kromě dlouhodobých organických následků (například poruchy plicních funkcí) se často rozvíjejí psychické poruchy (například posttraumatická stresová porucha), což vede k omezení každodenních činností a zhoršení kvality života.