Moderní aspekty léčby nespecifické ulcerózní kolitidy. Střevní kolitida - příznaky, příčiny a léčba

Dlouhodobá prognóza se vyznačuje zvýšeným rizikem rakoviny tlustého střeva. Diagnóza je založena na nálezu kolonoskopie. Léčba zahrnuje jmenování kyseliny 5-aminosalicylové, kortikosteroidů, imunomodulátorů, anticytokinových léků, antibiotik a v některých případech chirurgického zákroku.

Příčiny ulcerózní kolitidy

Neznámý. Předpokládá se, že příčinou mohou být různé bakterie, viry nebo jejich metabolické produkty.

Patomorfologie. Povrch vředů je pokryt fibrinem nebo hnisavým obsahem. Střevní stěna ztlušťuje, střevo se zužuje a zkracuje. Při hojení vředů se tvoří pseudopolypy, které mohou vést ke vzniku karcinomu tlustého střeva.

Patofyziologie

UC obvykle začíná poškozením konečníku. Proces může zůstat lokalizován na této úrovni (ulcerózní proktitida) nebo se šířit proximálně, někdy postihující celé tlusté střevo. V ve vzácných případech Kolitida od samého počátku pokrývá významnou část tlustého střeva.

Zánět v rámci UC postihuje sliznici a submukózní vrstvu, vyznačující se přítomností jasné hranice mezi zdravou a postiženou tkání. Svalová vrstva je postižena pouze v těžkých případech. V raná stadia sliznice je erytematózní, povrch je pokryt drobnými granulemi, je snadno zranitelný, normální cévní obrazec mizí, často jsou detekovány rozptýlené hemoragické elementy. Těžké formy jsou charakterizovány velkými ulceracemi sliznice s hojným hnisavým výtokem. Nad ulcerovaným povrchem vyčnívají ostrůvky relativně intaktní nebo zanícené hyperplastické sliznice (pseudopolypy). Není pozorována tvorba píštělí a abscesů.

Toxická nebo fulminantní kolitida je pozorována s transmurálním šířením ulcerativního procesu. V průběhu několika hodin nebo dnů ztrácí tlusté střevo svou schopnost udržovat tonus a začíná se rozšiřovat.

Termín "toxický megakolon" může být zavádějící, protože... zánět s intoxikací a komplikacemi se může objevit bez vývoje zjevného megakolonu (příznakem druhého je zvětšení průměru příčný tračník> 6 cm během exacerbace). Toxická kolitida je akutní stav, který se obvykle vyvíjí spontánně s velmi těžkou kolitidou, ale může být vyprovokován užíváním opioidů nebo léků proti průjmu s anticholinergním účinkem. Tento stav s sebou nese riziko perforace tlustého střeva, což výrazně zvyšuje pravděpodobnost úmrtí.

Klasifikace ulcerózní kolitidy

Ulcerózní kolitida je klasifikována:

dle klinického průběhu - typický a fulmikantní; chronická forma (recidivující a kontinuální);
lokalizace - distální (proktitida, proktosigmoiditida); levostranné (do středu příčného tračníku); mezisoučet; celková (pankolitida); totální s refluxní ileitidou (na pozadí totální kolitidy je oblast zapojena do procesu ileum);
závažnost klinických projevů.

Příznaky a známky ulcerózní kolitidy

Krvavý průjem různé závažnosti a trvání je následován obdobími absence příznaků. Záchvat začíná zpravidla neočekávaně, objeví se naléhavé nutkání na stolici, mírné křečovité bolesti v podbřišku a krev a hlen ve stolici. V některých případech se příznaky exacerbace vyvíjejí v důsledku infekce (amébóza, shigelóza).

U ulcerózních lézí rektosigmoidní oblasti je stolice normální nebo hustá a suchá, ale během stolice nebo mezi epizodami stolice je zaznamenán výtok hlenu s krví a leukocyty. Neexistují žádné systémové projevy, nebo jsou mírné.

Při bližším šíření ulcerózního procesu se stolice stává neformovanou (frekvence > 10 za den, často se silnými křečovými bolestmi a bolestivými tenesmy, které pokračují v noci. Stolice může být vodnatá, obsahovat hlen nebo sestávat výhradně z krve a hnisu .
Toxická nebo fulminantní kolitida se projevuje s náhlý vzhled těžký průjem, horečka do 40 °C (104 °F), bolest břicha, známky peritonitidy (zejména fenomén „rebound pain“), těžká intoxikace.

Mezi systémové projevy, které jsou pro rozšířenou kolitidu nejcharakterističtější, patří celková slabost, horečka, anémie, anorexie a hubnutí. Extraintestinální příznaky (zejména poškození kloubů a kůže) jsou velmi charakteristické pro formy onemocnění s výraznými systémovými projevy.

Proktitida je častější než totální kolitida. Když se do procesu zapojí konečník, pacient si stěžuje na zácpu a tenesmus.

Extraintestinální projevy UC spojené s aktivitou kolitidy - periferní artropatie, erythema nodosum episkleritida, aftózní stomatitida, pyoderma gangrenosum, přední uveitida; nesouvisí s kolitidou - sakroiliitida, ankylozující spondylitida, primární sklerotizující cholangitida; vzácné projevy - perikarditida, amyloidóza.

Diagnóza ulcerózní kolitidy

Mikrobiologické vyšetření a mikroskopie stolice (k vyloučení infekční patologie).
Sigmoidoskopie s biopsií.

Endoskopické vyšetření odhalí otok, zánětlivou infiltraci, mukokrvavý výpotek a kontaktní krvácení. V těžkých případech jsou zjištěny eroze a vředy, jejichž dno je pokryto hnisem.

Začátek onemocnění. Typické příznaky umožňují podezření na přítomnost onemocnění, zejména v kombinaci s extraintestinálními projevy a při indikaci předchozích podobných záchvatů. Ulcerózní kolitidu je třeba odlišit od Crohnovy choroby, ale co je důležitější - od jiných forem akutní kolitidy (zejména infekční, ischemická u starších osob).

V každém případě je indikován kultivační test stolice na patogenní střevní mikroflóru, dále je nutné vyloučit přítomnost Entamoeba histolytica ve vzorcích čerstvé stolice. Pokud anamnéza (epidemiologická situace, cestování) dává důvod k podezření na amebiázu, je nutné provést histologické a sérologické studie. Indikace předchozího užívání antibiotik nebo pobytu v nemocnici vyžadují vyhodnocení stolice na přítomnost toxinů Clostridium difficile. Rizikoví pacienti by měli být testováni na HIV infekci, kapavku, herpesvirovou infekci, chlamydie a amébiázu. U žen se může vyvinout kolitida vyvolaná orální antikoncepce mi; Po vysazení léků se to zpravidla samo upraví.

Je nutné provést sigmoidoskopii, protože Tato studie umožňuje potvrdit přítomnost kolitidy a odebrat hlen a výkaly pro kulturní a mikroskopické vyšetření, stejně jako materiál pro histologické vyšetření z postižených oblastí. Ačkoli endoskopie a biopsie nemusí poskytnout diagnostické informace (Různé typy kolitida mají podobné rysy), ale akutní samolimitující infekční kolitidu lze obvykle odlišit od ulcerózní kolitidy a Crohnovy choroby. Závažné perianální léze, nepřítomnost zánětu v konečníku, krvácení a asymetrický nebo segmentální charakter lézí tlustého střeva svědčí spíše ve prospěch Crohnovy choroby než ulcerózní kolitidy. Potřeba kolonoskopie vzniká, když v některých případech když zánět zasahuje proximálně k úrovni dosažení sigmoidoskopu.

Laboratorní testy se provádějí k vyloučení anémie, hypoalbuminémie a poruch metabolismu elektrolytů. Měly by být hodnoceny jaterní testy; zvýšená aktivita alkalické fosfatázy a angleamyltranspeptidázy může indikovat přítomnost primární sklerotizující cholangitidy. Přítomnost protilátek proti Saccharomyces cerevisiae je pro Crohnovu chorobu poměrně specifická. Tyto studie však spolehlivě nerozlišují mezi UC a CD a nedoporučují se používat v každodenní praxi. Dále je možná leukocytóza, trombocytóza a zvýšené parametry akutní fáze (ESR, C-reaktivní protein).

Rentgenové vyšetření může odhalit patologické změny, ale je obtížné diagnostikovat přesnou diagnózu. Rentgenový snímek dutiny břišní odhalí otok sliznice, hladkost haustry a nepřítomnost vytvořené stolice v postiženém tlustém střevě. Při irrigoskopii jsou změny odhaleny jasněji, lze také detekovat ulcerace, ale studii nelze provést v akutní fázi onemocnění. Po několika letech nemoci může být detekováno zkrácené tuhé tlusté střevo s atrofií sliznice nebo přítomnost pseudopolypů. Rentgenové známky"otisk palec„a segmentální povaha léze je charakteristická ischemická kolitida nebo Crohnova nemoc.

Fulminantní kurz. V případě těžké exacerbace je nutné hlubší vyšetření. Provádí se rentgenové záření; Snímky mohou odhalit známky megakolonu – nahromadění plynu v lumen rozšířeného segmentu střeva, který je v paralytickém stavu v důsledku ztráty schopnosti buněk hladkého svalstva udržovat tonus. Kolonoskopii a irrigoskopii je třeba se vyhnout kvůli riziku perforace. Je nutné získat výsledek obecného krevního testu s posouzením ESR, testů na elektrolyty, protrombinový čas, parciální tromboplastinový čas, krevní skupinu a Rh faktor.

Stav pacienta by měl být pečlivě sledován kvůli známkám rozvoje peritonitidy nebo perforace. Hodnocení jaterní tuposti pomocí perkuse nám umožňuje identifikovat první klinické znamení volná perforace – vymizení otupělosti, zvláště u pacientů užívajících vysoké dávky kortikosteroidů, ale „vymaže“ příznaky peritoneálního podráždění. Každé 1-2 dny se provádí rentgenový snímek břišní dutiny, aby se sledoval stav dilatované oblasti střeva a identifikoval se volný nebo intramurální plyn.

Průběh a prognóza ulcerózní kolitidy

Ulcerózní kolitida je chronické, celoživotní zánětlivé onemocnění, při kterém imunitní systém (který normálně bojuje s infekcemi) napadá vaše tlusté střevo a způsobuje vředy a krvácení z výstelky tlustého střeva. Příznaky se obvykle objevují během období exacerbace (nazýváme je „útoky“ nemoci) a mohou přetrvávat měsíce a někdy i roky. Tyto exacerbace se mohou u různých pacientů vyskytovat různě a mohou být doprovázeny bolestmi břicha, průjmem včetně krve, nevolností, zvracením a/nebo ztrátou hmotnosti. To vede ke snížení kvality života, častým návštěvám lékaře a hospitalizacím a u některých pacientů se stává indikací k odstranění tlustého střeva z důvodu zhoršení onemocnění. U většiny pacientů dojde během 5 let ke dvěma exacerbacím onemocnění, ale u některých pacientů může onemocnění postupovat jinak. U mnoha neléčených pacientů má UC v průběhu času tendenci progredovat. Exacerbace se vyskytují častěji a stávají se závažnějšími, čímž se zvyšuje pravděpodobnost hospitalizace a dokonce operace k odstranění tlustého střeva (kolektomie). Navíc, pokud se neléčí, mají pacienti s UC v průběhu času zvýšené riziko vzniku rakoviny tlustého střeva.

Po stanovení diagnózy, aby se exacerbace vyskytovaly méně často a byly snadnější, se doporučuje okamžitě předepsat léčbu. V souvislosti s vývojem nov léky pravděpodobnost zhoršení onemocnění je nyní méně než před několika desítkami let. Tato léčba také snížila potřebu odstranění tlustého střeva (kolektomie) a mohla snížit riziko rakoviny tlustého střeva. Je důležité pochopit, že UC je celoživotní a léky ji nemohou vyléčit, ale jsou extrémně účinné při kontrole nemoci.

Ulcerózní kolitida je chronické zánětlivé onemocnění charakterizované opakovanými akutní exacerbace, po nichž následují období remise. Předchozí populační studie prokázaly, že bez léčby mají tito pacienti zvýšené riziko kolorektálního karcinomu (CRC) a mortalitu, i když toto riziko se v posledních desetiletích snížilo díky úspěšnému používání imunosupresiv a biologické léčby. Nekontrolovaný proces onemocnění se může rozšířit po celém tlustém střevě, což vede k systémovým projevům, které mohou vyžadovat kolektomii.

Průběh onemocnění v závislosti na rozsahu léze

Podle rozsahu léze se ulcerózní kolitida dělí na ulcerózní proktitidu, levostrannou kolitidu a rozšířenou (celkovou) kolitidu. Montrealská klasifikace zahrnuje rozsah léze, závažnost symptomů (počet stolic za den) a příznaky systémové onemocnění(rychlost sedimentace erytrocytů, teplota, hemoglobin). Stanovení závažnosti onemocnění a rozsahu léze je vhodné pro prognózu. Ulcerózní proktitida je nejčastější formou onemocnění (30–60 %), méně častá je levostranná (10–40 %) a rozšířená kolitida (10–35 %). Riziko proximálního šíření onemocnění se odhaduje na 10–20 % během 5 let, během 10 let se zvyšuje na 30 %.

Rozsah léze je hlavním určujícím faktorem šíření onemocnění ve střevě, což může odrážet aktivitu onemocnění a zhoršovat výsledek onemocnění. U pacientů s ulcerózní proktitidou se onemocnění během 10 let od data diagnózy přemění v rozšířenou kolitidu s frekvencí 14 %. Podle norské studie IBSEN byl u levostranné kolitidy výskyt rozšíření postižené oblasti vyšší – 28 %. Nezávislé faktory predikující proximální rozšíření onemocnění zahrnují nízký věk v době diagnózy a primární sklerotizující cholangitidu (PSC) v prospektivní studii 420 pacientů. Průměrná doba do transformace proktitidy na levostrannou nebo rozšířenou kolitidu v této studii byla 5,25 roku.

Očekávaná frekvence exacerbací onemocnění

Většina pacientů s UC prodělá nejméně 2 exacerbace během 5 let, ale v průměru méně než 1 exacerbaci za rok. Přibližně u poloviny pacientů zařazených do norské studie IBSEN byla exacerbace, při níž byla stanovena diagnóza, také nejzávažnější a u 1/3 následných relapsů byla frekvence stejná jako u prvního. U pacientů s nižším věkem při diagnóze se obecně častěji vyskytovaly exacerbace. U pacientů, kteří byli diagnostikováni po 50. roce věku, bylo zjištěno méně exacerbací a méně pravděpodobné, že podstoupí kolektomii. Tyto vzorce potvrdila i multicentrická studie IBD Evropské komise.

Dlouhodobé komplikace

Progrese UC může vést ke vzniku benigních striktur tlustého střeva v důsledku hypertrofie a nevratné kontrakce svalové vrstvy sliznice, která se vlastně odděluje od submukózní vrstvy. Tyto striktury způsobují vážné potíže, protože v jejich přítomnosti není možné zcela vyloučit skrytý maligní proces v oblasti zúžení, a proto se stávají indikací k operaci. Při dlouhém průběhu UC navíc klesá počet neurogliálních buněk, což vede k poruše hybnosti a neustálým průjmům i přes endoskopicky zjištěné hojení sliznice, dále k poruše citlivosti rekta, provázené urgencemi a inkontinence spojená s inhibicí rezervoárové funkce střev konečníku. Tyto změny mohou přetrvávat i po zhojení sliznice, což může vysvětlovat, proč někteří pacienti nadále pociťují příznaky i bez aktivního zánětu.

Riziko kolektomie

Kolektomie je zásah, který vede k vyléčení UC a výrazně zlepšuje obecný stav zdraví, ale pro některé pacienty může být život se stomií nebo J-vakem extrémně obtížný. Asi 50 % kolektomií pro UC se provádí podle naléhavé indikace. Kolektomie neprokázala snížení mortality, ale nevhodné odmítnutí včasného chirurgického zákroku zvyšuje výskyt pooperační komplikace a úmrtnost. Četnost kolektomií se v posledních letech snížila: dvě nezávislé studie ukázaly, že roční míra kolektomie pro UC klesla z 9 % v letech 1962-1987. až 6 % v letech 2003-2005 Zdá se, že tento pokles je způsoben zvýšeným používáním azathioprinu/merkaptopurinu v Nedávno. V nedávno publikované studii Evropské komise IBD byl průměrný počet kolektomií pro UC 8,7 % při 10letém sledování. Rozdíly v počtu kolektomií mezi severními (10,4 %) a jižními centry (3,9 %) naznačují, že onemocnění je závažnější u pacientů žijících v chladnějších a sterilních oblastech. Kolektomie se provádí ve více než 90 % případů u pacientů s rozšířenou a těžkou rezistentní kolitidou. Jak lze očekávat na základě skutečnosti, že většina těžkých exacerbací se vyvine na počátku onemocnění, asi 2/3 kolektomií se provádějí v prvních 2 letech po diagnóze. Přítomnost rozšířené kolitidy při diagnóze byla ve studii IBSEN nezávislým prediktorem kolektomie po dobu 10 let. Riziko kolektomie u pacientů s rozšířenou kolitidou je 4krát vyšší než u pacientů s ulcerózní proktitidou. Stejná studie však ukázala, že pacienti s proximálním zánětem tlustého střeva měli vyšší riziko kolektomie než pacienti s rozšířenou kolitidou při diagnóze. Obecně je pacientů více Mladá (<30 лет), больные с распространенным колитом, скоростью оседания эритроцитов >30 mm/h a přítomnost indikací pro kortikoterapii v době diagnózy mají 15krát vyšší pravděpodobnost, že podstoupí kolektomii.

Přítomnost systémových příznaků, jako je úbytek hmotnosti a horečka sekundární k rozšířené kolitidě, dále zvyšuje riziko kolektomie. Tyto faktory přitom neovlivňují riziko exacerbace, což svědčí o tom, že těžká ataka onemocnění zásadně ovlivňuje výsledek onemocnění. Malá část pacientů s rozšířenou kolitidou a systémovými projevy, kterým se podařilo vyhnout se kolektomii díky včasnému předepsání medikamentózní terapie, trpěli exacerbacemi méně často než pacienti bez systémových příznaků (údaje ze studie IBSEN a Copenhagen Cohort Study). Epidemiologicky zjištěné vzorce byly potvrzeny endoskopickým vyšetřením: zhojení sliznice 1 rok po zahájení léčby u pacientů s rozšířenou kolitidou s systémové příznaky předpovídali dobrou odpověď na farmakoterapii.

Kolorektální rakovina

Zánět sliznice tlustého střeva a její poškození reaktivními formami kyslíku může vést ke genetickým změnám a zhoubnému bujení.Podle analýzy belgického národního registru se CRC u pacientů s UC v 73 % vyvine v oblasti postižené kolitidou.Neselektivní pozorování v běžné populaci pacientů ukazuje, že kumulativní incidence CRC je 0,4 a 1,1 % za 10 a 20 let, v daném pořadí. Celkové riziko CRC u pacientů bylo srovnatelné se základním rizikem CRC v běžné populaci, jak ukazuje meta -regresní analýza ve stejné studii.v jiných studiích byla incidence CRC vyšší a dosáhla 10-20 % po 10-20 letech od začátku onemocnění, ale hlavně se zvýšila u pacientů s totální kolitidou pozorovanou ve specializovaných centrech. výskyt CRC byl pozorován u pacientů s delším trváním onemocnění, souběžným PSC a u pacientů s časným nástupem onemocnění, zatímco v belgické studii byl vyšší věk v době diagnózy identifikován jako nezávislý rizikový faktor pro CRC, který se vyvinul brzy, do 8 let od diagnózy. Pokročilá kolitida, mužské pohlaví a nízký věk v době diagnózy byly také faktory spojené se zvýšenou mortalitou u pacientů s UC s CRC. Výskyt CRC u pacientů s UC se v posledních desetiletích a v letech 1999-2008 snížil. byla v letech 1979-1988 pouze 1/3, pravděpodobně díky úspěšnému používání biologických léků a imunosupresiv. Studie IBSEN také potvrdila existující důkazy, že CRC významně nezvyšuje mortalitu u UC ve srovnání s běžnou populací. V současnosti je prognóza pro pacienty s UC stejná jako u běžné populace: 5leté přežití je asi 50 %. Podle metaanalýzy, která zahrnovala 1932 pacientů s UC, pomáhá užívání kyseliny 5-aminosalicylové (5-ASA) snížit riziko CRC. Úloha 5-ASA v chemoprevenci CRC u UC, vzhledem ke klesajícímu výskytu rakoviny, nemusí být tak velká, jak se dříve myslelo. U pacientů s UC se současným PSC, kdy je riziko CRC významně zvýšené, užívání kyseliny ursodeoxycholové, která snižuje hladinu sekundárních žlučových kyselin, což jsou karcinogeny zvyšující riziko kolorektálního karcinomu, zejména v pravém tlustém střevě. Pokyny z roku 2010 však doporučovaly proti použití kyseliny ursodeoxycholové jako chemoprofylaxe CRC na základě výsledků prospektivní následné studie ukazující, že pacienti užívající vysoké dávky kyselina ursodeoxycholová, dysplazie a kolorektální karcinom byly častější.

Screening kolorektálního karcinomu u pacientů s UC se doporučuje provádět 8-10 let po propuknutí totální kolitidy a po 15 letech u pacientů s levostrannou kolitidou. Pacienti s ulcerózní proktitidou nevyžadují dodatečné pozorování. Četnost dalšího pozorování je dána rizikovými faktory. Studie založená na belgickém národním registru ukázala, že doba do rozvoje kolorektálního karcinomu byla nezávisle ovlivněna: věkem při nástupu IBD a délkou trvání IBD. Vyšší věk v době diagnózy IBD predisponovalo pacienty k rychlejší progresi do kolorektálního karcinomu. Významný počet případů kolorektálního karcinomu detekovaných současně s prvním potvrzením ulcerózní kolitidy v této studii naznačuje potřebu opatrnějšího přístupu ke sledování starších pacientů. U pacientů s UC a PSC je riziko CRC zvýšeno 3krát ve srovnání s jedinci trpícími pouze UC. V této skupině pacientů byla kumulativní incidence kolorektálního karcinomu 33, respektive 40 %, 20 a 30 let po diagnóze. U pacientů s UC se současným PSC se doporučuje screeningová kolonoskopie každoročně od stanovení diagnózy. Pacienti nově diagnostikovaní s PSC by měli podstoupit kolonoskopii, aby se identifikovala možná souběžná UC. Kromě toho se riziko zvyšuje 2-3krát u pacientů s UC, kteří mají blízké příbuzné, kteří trpěli kolorektálním karcinomem. Pokud se u příbuzného objeví rakovina před 50. rokem života, riziko pacienta s UC se zvyšuje 9krát. Ukázalo se, že chromoendoskopie je lepší než tradiční kolonoskopie s biopsií náhodných míst sliznice při identifikaci oblastí dysplazie. Konfokální laserová endomikroskopie zvyšuje frekvenci detekce ložisek dysplazie 2,5krát ve srovnání s chromoendoskopií a 4,75krát ve srovnání s tradiční kolonoskopií s náhodnou biopsií.

Úmrtnost pacientů s UC není ve srovnání s běžnou populací zvýšená. Určité zvýšení úmrtnosti bylo zjištěno u pacientů starších 60 let s průvodní onemocnění kteří podstoupili nouzovou kolektomii.

Léčba ulcerózní kolitidy

Moderní léčba mírné a středně těžké ulcerózní kolitidy

Po posouzení závažnosti a vyloučení infekční povahy onemocnění, plicní terapie a střední UC je určena rozsahem léze, která je určena kolonoskopií. Cílem léčby je kontrola aktivního zánětu a udržení dosažené remise. Léčba aktivního onemocnění obvykle zahrnuje kombinaci topických a/nebo perorálních 5-ASA a kortikosteroidů. Z dlouhodobého hlediska je udržovací terapie zaměřena na zkrácení doby užívání kortikosteroidů kvůli jeho nežádoucím účinkům (např. infekce a osteoporóza) a zahrnuje dlouhodobé užívání 5-ASA, často s přídavkem azathioprinu. Bez ohledu na volbu léku je kontrola onemocnění zásadní pro snížení celkového rizika CRC u pacientů s dlouhou anamnézou onemocnění snížením dlouhodobého těžkého zánětu.

Mírná až středně závažná aktivní proktitida

Základem pro navození a udržení remise u mírné a středně těžké UC je použití léků 5-ASA, které zřejmě působí prostřednictvím aktivace jaderných receptorů ovlivňujících zánět, buněčnou proliferaci, apoptózu a metabolismus epiteliálních buněk tlustého střeva. U aktivní proktitidy je léčba zaměřena přímo do konečníku: v této situaci byly čípky s mesalazinem podle metaanalýzy, která srovnávala dvě lékové formy (perorální a lokální), účinnější než užívání léku perorálně a umožnily dosáhnout remise po 2 týdnech. Tento lék se obvykle předepisuje v dávce 500 mg 2krát denně nebo 1 g/den a je považován za bezpečný, snadno tolerovaný a účinný u pacientů s aktivní proktitidou a distální kolitidou. Volba lokální terapie závisí na rozsahu léze. Čípky působí na 10-15 cm, pěna dosahuje 15-20 cm a klystýr umožňuje podávat lék do levého ohybu. Mezi nevýhody léčby patří nadýmání a únik léků, což může vést k nedodržování léčebného režimu. K urychlení navození remise se používají i lokální kortikosteroidy, které jsou však pro její udržení neúčinné. Současně u levostranné kolitidy vykazují topické steroidy účinnost srovnatelnou se systémovými kortikosteroidy s menší supresí hladiny kortizolu. Úplné odpovědi často nelze dosáhnout samotnou lokální terapií. V tomto případě se k léčbě přidává perorální mesalazin, u kterého bylo prokázáno, že dosahuje rychlejší a úplnější úlevy od střevních příznaků než u perorálních nebo pouze rektálních léků.

Mírná až střední distální aktivní kolitida

Stejně jako v případě nedostatečné účinnosti léčby aktivní proktitidy zvyšuje kombinovaná terapie pravděpodobnost dosažení remise ve větší míře než monoterapie. Kombinace klystýru a perorálního mesalazinu vedla v randomizované, dvojitě zaslepené studii k remisi u 64 % pacientů ve srovnání se 43 % užívajícími klystýry perorálně mesalazinem a placebem. Současně je pozorován na dávce závislý účinek při perorální léčbě 5-ASA. Studie ASCEND III (studie k potvrzení srovnatelné účinnosti) ukázala, že z 389 pacientů užívajících mesalazin s prodlouženým uvolňováním při užívání 4,8 g/den byla léčba účinná u 70 %, zatímco při užívání 2,4 g/den byl účinek pozorován u 66 %. Nicméně významně více pacientů dosáhlo klinické remise ve 3. a 6. týdnu terapie při podávání 4,8 g spíše než 2,4 g. Ve studii ASCEND I, při porovnání 4,8 a 2,4 g léku s opožděným uvolňováním mesalazinu, byly zjištěny statisticky významné rozdíly v podskupině pacientů se středně těžkou aktivní kolitidou: účinnost léčby byla 72, resp. 57 %. Vzhledem ke vztahu mezi nežádoucími účinky a terapeutickou odpovědí je u pacientů se středně těžkými formami onemocnění vhodnější předepisovat vysoké dávky léku.

Obecně jsou přípravky 5-ASA cenově dostupné a snadno tolerovatelné. Někteří pacienti však pociťují nevolnost, zvracení, dyspepsii a anorexii různé míry závažnost, což snižuje jejich dodržování lékařských předpisů. Závažnější reakce zahrnují pankreatitidu, hepatotoxicitu, útlum kostní dřeně, intersticiální nefritida a anémie. Navíc 5-ASA, konkrétně sulfasala-1in, může mít vliv na strukturu spermií, která po ukončení podávání vymizí. U 1–2 % pacientů může terapie 5-ASA zhoršit průběh UC a měla by být přerušena.

Mírná až středně rozšířená kolitida

Pacienti s aktivním zánětem přesahujícím distální tračník by měli být zpočátku léčeni perorální 5-ASA. Bylo prokázáno, že užívání 4,8 g mesalazinu denně zkracuje dobu do normalizace frekvence stolic a vymizení krevních nečistot ve srovnání s dávkou 2,4 g. Pokles symptomů do 2. týdne byl pozorován u 73 a 61 % pacientů, resp. Kromě toho úleva od symptomů do 14. dne terapie předpovídá pokračující remisi o další 2 týdny později, takže 14. den je bodem, kdy je třeba zvážit intenzifikaci terapie. Perorální prednisolon by měl být přidán k léčbě, pokud symptomy nejsou zmírněny samotným perorálním 5-ASA. Na základě přijatelného poměru mezi terapeutickým účinkem a možnými nežádoucími účinky se tradičně doporučuje dávka 20 až 60 mg. Relativní riziko rozvoje oportunních infekcí s dlouhodobé užívání hladiny kortikosteroidů jsou vyšší u pacientů starších 50 let, proto se u nich steroidy používají s opatrností. Ačkoli nebyly provedeny randomizované studie s různými režimy snižování dávky steroidů, obvykle se doporučuje pomalé snižování z 5 mg týdně na 15–20 mg/den, jakmile se symptomy zlepší.

Zařazení budesonidu (Cortiment) do léčebných režimů

Budesonid, který má minimální aktivitu kortikosteroidů v důsledku rozsáhlého metabolismu prvního průchodu játry, je nyní dostupný jako alternativa k prednisolonu. Budesonid (Cortiment) je enterosolventní tableta s prodlouženým uvolňováním, která se rozpouští v terminálním ileu a je schválena pro léčbu mírné až středně pokročilé UC. Při randomizovaném srovnání léku v dávce 6 a 9 mg s mesalazinem a placebem byla míra remise v 8. týdnu 17,9, 13,2 a 12,1 %, v uvedeném pořadí, s účinností placeba 7,4 %. Budesonid 9 mg byl účinnější než placebo v dosažení klinické remise u pacientů s aktivní plíce a střední UC. Vzhledem k tomu, že tento lék má vedlejší účinky tradičních kortikosteroidů, doba jeho užívání by měla být ideálně omezena na 8 týdnů.

Udržování remise

Další terapie remise UC je dána rozsahem léze. Azathioprin nebo merkaptopurin lze použít k překonání hormonální závislosti nebo u pacientů s nedostatečnou odpovědí na monoterapii aminosalicyláty. Při porovnání v rámci randomizovaného klinické hodnocení 2 mg/kg azathioprinu a 3,2 g mesalazinu u hormonálně závislých pacientů s UC dosáhlo klinické remise u 53 % oproti 21 %, v tomto pořadí. Nežádoucí účinky zahrnují depresi funkce kostní dřeně (primární leukopenie), abnormální jaterní testy a intolerance, jako je horečka, vyrážka, myalgie nebo artralgie. Před předepsáním těchto léků by měla být provedena analýza genotypu thiopurin methyltransferázy, protože to umožňuje výběr dávky a identifikaci pacientů s rizikem možné toxicity léku. Dlouhodobý těžký zánět je prokázaným rizikovým faktorem neoplazie. Je třeba zdůraznit význam slizničního hojení, protože tento výsledek léčby nejen snižuje riziko rakoviny, ale také, jak ukazuje prospektivní studie, snižuje riziko kolektomie a dalšího užívání steroidů.

Moderní léčba středně těžké a těžké ulcerózní kolitidy

Příznaky UC vyplývají ze zánětu tlustého střeva, které se skládá z tlustého střeva a konečníku. Většina příznaků UC je způsobena zánětem konečníku. Závažnost vašich příznaků a některé další informace vám mohou pomoci určit, která terapie je pro vás vhodná. Například pacienti se 4 nebo více stolicemi za den nebo s jinými projevy, jako je horečka nebo anémie, jsou klasifikováni jako pacienti se středně těžkou až těžkou aktivní kolitidou. Vaše současné příznaky vám umožňují přesně určit závažnost onemocnění.

Vaše léčba bude zahrnovat období navození remise, během kterého se budeme snažit potlačit zánětlivou aktivitu, abyste se zlepšili, a druhé udržovací období remise, jehož cílem je zachovat vaše zdraví a předejít budoucím vzplanutím. Vzhledem k tomu, že se jedná o chronické onemocnění, UC vyžaduje neustálou léčbu, aby bylo možné plně kontrolovat onemocnění a vyhnout se nízkým, ale možné riziko CRR.

U středně těžké UC jsou nejčastěji používanou skupinou léků aminosalicyláty. Aminosalicyláty jsou skupinou léků nepotlačujících imunitu, které působí lokálně na střevní stěnu a snižují zánět. Tyto léky prezentované v různé formy ah, jsou schopny navodit a udržet remisi této formy UC a mohou být předepsány v kombinaci s jinými způsoby léčby závažnější UC. Pro zvýšení účinnosti jsou předepisovány perorálně i rektálně. Tyto léky jsou extrémně bezpečné, ale u 3 % lidí se může po zahájení jejich užívání objevit nesnášenlivost a dokonce se zhoršit průjem. Navíc je zde velmi malé riziko selhání ledvin, což lze vyloučit pravidelnými krevními testy k posouzení funkce ledvin.

Většina pacientů se středně těžkou až těžkou UC vyžaduje kortikosteroidy. Steroidy jsou mimořádně účinným a rychlým prostředkem k navození remise, který se používá především z důvodu rychlosti odpovědi na léčbu. Při krátkodobém užívání jsou obecně bezpečné, ale snažíme se všemi možnými způsoby zkrátit dobu jejich užívání kvůli nebezpečí vedlejších účinků dlouhodobé užívání a rychle snížit dávku. Topické steroidy ve formě pěny nebo klystýru mohou být použity k léčbě konečníku a dolní části tlustého střeva. Nejčastějšími vedlejšími účinky krátkodobé terapie steroidy jsou poruchy spánku, přibírání na váze, úzkost, akné a změny nálady. Steroidy nejsou vhodné pro udržení remise. Nový typ steroidu, budesonid (Cortiment*), působí primárně lokálně v tlustém střevě a má méně vedlejších účinků než prednisolon, takže může být užitečný při léčbě méně závažných forem onemocnění.

U některých pacientů s UC může být účinná i další skupina léků potlačujících imunitní systém, thiopuriny. Tyto léky, které zahrnují azathioprin (Imuran® nebo Azasan) a merkaptopurin (Purinegol), jsou předepisovány, aby vám pomohly přestat užívat steroidy a vyhnout se jim v budoucnu. Thiopuriny se užívají perorálně jednou denně. Mechanismus jejich účinku není zcela objasněn, i když víme, že potlačují růst bílých krvinek, které hrají klíčovou roli při vzniku zánětu. Mezi běžné, ale preventabilní nežádoucí účinky patří pokles počtu bílých krvinek v krvi, který se obnoví po vysazení léku a měl by být sledován pravidelnými krevními testy. Některé nežádoucí účinky závisí na tom, jak tělo konkrétního pacienta lék zpracovává. Naštěstí pochopit, jak se to stane, lze provést jednoduchým krevním testem před zahájením léčby. Více vzácné účinky zahrnují infekce a malý nárůst výskytu nemelanomové rakoviny kůže a lymfomu. Toto riziko lze snížit očkováním proti chřipce a zápalu plic, omezením vystavení slunečnímu záření a každoroční prohlídkou u dermatologa. Riziko lymfomu je extrémně malé, ale mírně zvýšené ve srovnání s běžnou populací. Zvyšuje se s délkou užívání léku a s věkem pacienta, ale je eliminován po ukončení léčby.

Dalším typem léčby je biologická léčba, užívání anti-TNF léků. Jsou to protilátky proti TNF, mediátoru zánětu. Protože se jedná o proteinové léky, musí být podávány intravenózně nebo subkutánně. V současné době jsou ve Spojených státech pro léčbu UC schváleny tři anti-TNF léky, včetně infliximabu (Remicade), adalimumabu (Humira) a golimumabu (Simponi). Tato terapie je extrémně účinná pro tuto formu UC a stává se ještě účinnější v kombinaci s thiopuriny. Nežádoucí účinky zahrnují mírně zvýšené riziko infekce a vzácně alergické reakce na léčbu, které mohou také naznačovat ztrátu odpovědi. Abychom pacienty před těmito reakcemi ochránili, provádíme screening pacientů na tuberkulózu a hepatitidu B a před zahájením léčby je očkujeme proti chřipce a zápalu plic.

Nedávným přírůstkem do našeho arzenálu je vedolizumab (Entyvio), který je také intravenózní biologický, ale působí tak, že inhibuje migraci bílých krvinek z krevního řečiště do střeva. Vzhledem k tomuto specifickému mechanismu účinku představuje použití vedolizumabu cílenější a poměrně bezpečný přístup k léčbě UC, i když významně nezvyšuje riziko nasofaryngeálních infekcí. Vedolizumab lze použít k navození i udržení remise.

V některých případech může těžká UC vyžadovat hospitalizaci, během níž je podávána intravenózní terapie k dosažení remise. Malá část pacientů musí podstoupit výkon chirurgická operace. Operace těžké UC zahrnuje odstranění celého tlustého střeva a konečníku. Po odstranění tlustého střeva se člověk vyléčí z UC. U většiny pacientů je možné z tenkého střeva vytvořit „nový“ konečník – rezervoár ve tvaru J.

Středně aktivní UC je charakterizována přítomností čtyř nebo více stolic za den s minimem celkový dopad onemocnění na těle, zatímco u těžké UC se časté, více než 6x denně, stolice s krví kombinují s celkovými změnami v těle (horečka, tachykardie, anémie nebo zvýšení sedimentace erytrocytů).

Hlavním cílem terapie je navození remise, po které je zvolena léčba, která zabrání dalšímu užívání steroidů. Obecně je výběr udržovací terapie určen tím, který lék byl potřebný k navození remise. Přísnějším kritériem pro účinnou terapii, které se stále více používá, je endoskopická remise (hojení sliznice), jejíž přítomnost snižuje potřebu kortikosteroidů, frekvenci hospitalizací, riziko kolektomie a rakoviny a také zvyšuje šance trvalé klinické remise.

Na léčba plic a středně aktivní UC, zpočátku preferují předepisování aminosalicylátů kvůli pohodlí volby jejich dávky a vysoké bezpečnosti. Sulfasalazin a denní dávka 4-6 g je účinný a nenákladný prostředek k navození a udržení remise, ale častěji vede k nežádoucím účinkům. Mesalazin, olsalazin a balsalazid mají stejnou prokázanou účinnost při navození a udržení remise u středně těžké UC. Jejich účinek je dále umocněn předepsáním dávky 4,8 g/den a současným podáváním léku lokálně do konečníku ve formě čípků nebo klystýru. Intolerance mesalazinu je vzácná, na rozdíl od sulfasalazinu, u kterého je velmi častá.

Mnoha pacientům se středně aktivní UC a pacientům s těžkou UC musí být předepsána léčba, která ovlivňuje imunitní systém. U pacientů se selháním aminosalicylátů nebo hormonální závislostí mohou být thiopuriny účinné, ale jejich pomalý nástup účinku je činí nevhodnými pro navození remise, a proto obvykle vyžadují současné podávání steroidů nebo anti-TNF látek. Použití thiopurinů u UC nemá kvalitní důkazní základ; Není tedy jasné, zda by měly být předepisovány společně s aminosalicyláty nebo jako monoterapie.

Působením enzymu thiopurinmethyltransferázy se thiopuriny přeměňují na 6-thioguanin a 6-methylmerkaptopurin. Ten může způsobit zvýšení hladin jaterních enzymů. Dosažení remise je způsobeno působením 6-thioguaninu, ale stejný metabolit vede k potlačení funkce kostní dřeně u pacientů s nízkou aktivitou thiopurin methyltransferázy v přítomnosti vysokých hladin 6-thioguaninu. U pacientů s normální aktivitou thiopurin methyltransferázy se dávka volí na základě tělesné hmotnosti rychlostí 2-3 mg/kg azathioprinu a 1-1,5 mg/kg merkaptopurinu.

V současné době je ukazatelem kvality lékařské péče hodnocení aktivity thiopurinmethyltransferázy před zahájením léčby thiopuriny. Nedostatek enzymové aktivity (0,3 % populace) je kontraindikací terapie. Pacienti se střední aktivitou onemocnění (11 %) by měli zpočátku dostávat nízká dávka léku (25–50 mg) a postupně jej zvyšujte (25–50 mg/týden), přičemž u pacientů s normální enzymatickou aktivitou lze léčbu zahájit ihned plnou dávkou. Je třeba sledovat funkci kostní dřeně a změny hladin jaterních enzymů. Doporučujeme také pravidelnou analýzu hladin thiopurinových metabolitů k optimalizaci terapie, ačkoli tyto studie nejsou zahrnuty ve standardech péče. Zvýšení jaterních enzymů a útlum kostní dřeně jsou vedlejší účinky závislé na dávce, zatímco pro reakce intolerance, jako je horečka, vyrážka, artralgie a myalgie, obvykle stačí jiný thiopurin. Stále existuje 50% šance na křížovou reakci. Charakteristické pro tuto třídu léky vedlejším účinkem je pankreatitida, vyžadující trvalé přerušení léčby thiopuriny. Navíc užívání thiopurinů zvyšuje riziko nemelanomové rakoviny kůže, infekcí, včetně závažných, a lymfomů.

Anti-TNF terapie je účinnou léčebnou možností pro pacienty se středně těžkou až těžkou aktivní UC, pacienty s hormonálně dependentním a hormonálně rezistentním onemocněním a pacienty s neúčinností nebo intolerancí aminosalicylátů nebo thiopurinů. Infliximab, adalimumab a golimumab jsou schváleny pro použití ve Spojených státech k navození a udržení remise UC. Pravděpodobnost navození a udržení remise, stejně jako zhojení sliznice, se zvyšuje s současné použití léky proti TNF a thiopuriny. Kombinovaná léčba také pomáhá snižovat imunogenicitu (tvorbu protilátek proti léku) a zvyšovat zbytkovou hladinu anti-TNF léku v krvi. Takové údaje byly získány při použití infliximab/adalimumabu v kombinaci s azathioprinem u UC, ale nedávné studie naznačují, že je vhodné předepisovat methotrexát, který by měl být preferován u pacientů s zvýšené riziko lymfom (muži do 30 let a starší 50 let). Údaje o kombinovaná terapie s golimumabem se stále hromadí.

Sekundární ztráta odpovědi na anti-TNF terapii byla dobře studována. Pokud k němu dojde, měly by být vyloučeny infekce a možnost urychlené eliminace léku v důsledku tvorby protilátek proti němu. Pro infliximab a adalimumab jsou na trhu dostupné soupravy pro stanovení jejich sérových hladin a protilátek proti lékům. U pacientů, kteří dříve reagovali na anti-TNF terapii, ale poté se vytvořily protilátky proti léku a samotný lék není v séru detekovatelný, je rozumné předepsat jiný anti-TNF lék. V poslední době se taktika léčby mění: snažíme se kontrolovat nejen symptomy onemocnění, ale i endoskopickou aktivitu, abychom předešli exacerbacím a rozvoji dysplazie tlustého střeva, ale jasné schéma takového sledování zatím nebylo vyvinuto. Zaslouženou pozornost si přitom získalo použití fekálního kalprotektinu pro neinvazivní monitorování aktivity onemocnění.

Vedolizumab, inhibitor integrinu α 4 β 7, je účinný při navození a udržení remise u středně těžké až těžké aktivní UC, bez ohledu na to, zda pacient dříve užíval léky proti TNF. Dostupné údaje naznačují jeho vysokou bezpečnost, nízkou imunogenicitu a vysokou míru trvalé odpovědi.

Pacienti s fulminantní UC nebo pacienti s těžkou UC a intolerancí/neefektivitou indukce remise s maximální dávky perorální steroidy, perorální a topické aminosalicyláty a léky proti TNF vyžadují hospitalizaci a intravenózní hormonální terapii. Pokud není dosaženo remise po 3 dnech intravenózní léčby steroidy, existuje zvýšená pravděpodobnost, že další použití nebude účinné. V takové situaci možnost jmenování doplňková terapie infliximab nebo inhibitory kalcineurinu.

Záchranná terapie k navození remise pomocí kalcineurinových inhibitorů (tacrolimus nebo cyklosporin) zabrání kolektomii u 82 % pacientů s těžkou hormonálně rezistentní kolitidou. Po dosažení remise pacienti pokračují v udržovací léčbě thiopuriny nebo léky proti TNF. Při přechodu z jednoho imunosupresiva na jiný je nutné pečlivé sledování možných infekčních komplikací. Nedávno jsme popsali použití inhibitorů kalcineuronu k navození remise s následnou udržovací terapií vedolizumabem. Do 10 let od diagnózy UC je kolektomie provedena celkem u 10–17 % pacientů, u pacientů hospitalizovaných pro těžkou UC je urgentní kolektomie nutná ve 27 % případů. „Zlatým standardem“ chirurgie je vícestupňová chirurgická léčba s vytvořením ileoanální pouch anastomózy (IAPA) hardwarovou nebo manuální metodou.

Ulcerózní kolitida je celoživotní onemocnění postihující výhradně sliznici tlustého střeva a projevuje se jeho destruktivním a ulcerózním zánětem různé intenzity. Vždy postihuje konečník, postupně se šíří nepřetržitě nebo bezprostředně ovlivňuje zbytek tlustého střeva. Toto onemocnění se také nazývá nespecifická ulcerózní kolitida (UC).

V posledních letech se tato nemoc mezi našimi krajany stala mnohem častější. Do jisté míry je to dáno zlepšeným technickým vybavením zdravotnických zařízení a zvýšenou informovaností lékařů i samotných pacientů. Léčba zjištěné ulcerózní kolitidy často trvá mnoho let, je složitá a vyžaduje společné úsilí lékaře i pacienta.

Ulcerózní kolitida střeva je častější u obyvatel měst žijících ve městě rozvinuté země. Nemoc je charakterizována severním gradientem (jižané jím trpí méně často). Předpokládá se, že začíná buď v mladém (pod 30) nebo ve starém (nad 60) věku, i když lidé mohou onemocnět během svého života.

Příznaky ulcerózní kolitidy

Ulcerózní kolitida může ovlivnit různá oddělení dvojtečka.

Projevy ulcerózní kolitidy a jejich závažnost se velmi liší. Někteří pacienti zůstávají po mnoho let v celkem dobrém zdravotním stavu a onemocnění se projevuje pouze krví ve stolici. Takoví pacienti často spojují tento příznak s, vyhýbají se úplnému vyšetření a oddávají se samoléčbě na internetu nebo tradiční medicíně. Jiní jsou od samého počátku ulcerózní kolitidy hospitalizováni s opakovanými krvavými průjmy, fekální inkontinencí, vysokou horečkou, bolestmi břicha, silný tlukot srdce a celkovou slabostí.

Nejkonkrétnější příznaky ulcerózní kolitidy jsou:

krev ve stolici (přítomná u více než 90 % pacientů, její množství kolísá od sotva viditelných stop na použitém ubrousku popř. toaletní papír do krvavého nepořádku, v němž lze jen stěží rozeznat samotnou stolici);
hlen a hnis ve stolici;
průjem (charakteristický pro 65 % pacientů, není hojný, od 1 do 20krát nebo dokonce více za den);
zácpa (vyskytuje se u 20 % pacientů, často ukazuje na zánětlivé ložisko). spodní části tlusté střevo: konečník a/nebo sigmoid);
falešné nutkání na stolici (místo výkalů ze střeva vytéká krev s hnisem a hlenem – „rektální sliny“);
noční pohyby střev (pacienti se probouzejí kvůli nekontrolovatelné potřebě vyprázdnit střeva);
fekální inkontinence;
nadýmání;
bolest (charakteristická pouze pro polovinu pacientů, nejčastěji střední, spojená s vyprazdňováním střev, lokalizovaná v levé části břicha);
známky intoxikace (při těžkém a rozšířeném zánětu se objevují horečky, zvracení, zrychlený tep, hubnutí, dehydratace, nechutenství atd.).

V 10 % případů se kromě zmíněných střevních a běžné příznaky dochází k extraintestinálním projevům:

kloubní léze;
různé vyrážky na kůži a sliznicích (například v ústech);
oční poruchy;
poškození jater a žlučových cest;
tvorba trombů atd.

Mohou předcházet střevním poruchám. Závažnost extraintestinálních projevů někdy závisí na aktivitě zánětlivé léze střeva a v některých případech s ní zcela nesouvisí.

Příčiny

Přes aktivní studium a všechny druhy vědeckého výzkumu není přesný původ a příčiny ulcerózní kolitidy střeva stále neznámé. Bylo navrženo, že to může být vyprovokováno:

nějaká blíže neurčená infekce (ulcerózní kolitida však není nakažlivá);
nevyvážená strava (fast food, strava bez vlákniny atd.);
genetické mutace;
léky (nehormonální protizánětlivé léky, antikoncepce atd.);
stres;
změny střevní mikroflóry.

Výsledkem je, že u takových pacientů imunitní systém namísto cizích mikrobů a virů začne ničit buňky vlastní střevní sliznice, což vede ke vzniku vředů.

Předpokládá se, že následující chrání před onemocněním:

odstranění slepého střeva (ale ne jen tak, ale z nějakého důvodu);
kouření (pokud ale nekuřácký pacient s ulcerózní kolitidou začne kouřit, stávající potíže to jen zhorší).

Diagnostika

Kolonoskopie je hlavní metodou vyšetření pacienta s podezřením na ulcerózní kolitidu.

Někteří pacienti s podezřením na ulcerózní kolitidu se bojí přístrojové vyšetření střeva, proto se vyhýbají návštěvě lékaře, hádají se s ním nebo zanedbávají doporučené diagnostické postupy. Ale moderní terapeutická taktika je zcela založena na rozsahu a aktivitě zánětlivého procesu ve střevě. Nedostatek potřebných informací může ovlivnit úspěšnost léčby. Mnoho zákroků není tak bolestivých a „strašná kolonoskopie“ se na slušných klinikách často provádí v narkóze (přesněji v medikovaném spánku).

Rozsah požadovaného vyšetření může určit pouze lékař.

Léčba

Toto onemocnění je považováno za poměrně závažné, může progredovat postupně nebo prudce, někteří pacienti mají zpočátku rezistenci k užívaným lékům nebo se rozvine během léčby, je možné život ohrožující komplikace. Proto ani všichni lékaři takové pacienty neberou. Někteří nemají potřebné znalosti, jiní se bojí předepisovat silné léky.

Pacienti s mírnými a středně těžkými variantami ulcerózní kolitidy mohou být léčeni ambulantně. Závažní pacienti musí být vyšetřeni a léčeni v nemocnici, protože jak diagnostické, tak terapeutické zásahy mohou mít vážné a dokonce život ohrožující komplikace.

odstranění hrubé vlákniny (syrová zelenina, bobule, ovoce, ořechy, semena, mák, sezamová semínka, otruby, luštěniny atd.);
produkty jsou dušené nebo vařené;
teplé jídlo se tře nebo (při zácpě) se vařená zelenina nastrouhá na hrubém struhadle;
vyloučit chemické dráždivé látky pro střevní sliznici (kořeněné, slané, nakládané, kyselé potraviny);
Doporučují se potraviny s vysokým obsahem bílkovin (libové maso, krůta, libové říční ryby, Bílek, sójové výrobky, tvaroh atd.);
speciální léčivé směsi pro výživu prodávané v lékárnách („Modulen“ apod.).

V závislosti na konkrétní klinické situaci může nechirurgická léčba zahrnovat:

léky s obsahem kyseliny 5-acetylsalicylové (Salofalk, Sulfasalazin, Pentasa, Mezavant aj.), které lze předepisovat jak ve formě tablet, granulí či kapslí, tak ve formě lékové formy pro zavádění do konečníku (čípky, hotové klystýry nebo pěny);
kortikosteroidy (Hydrokortison, Prednisolon, Methylprednisolon) ve formě tablet, běžných nebo rektálních (vstupných přes řitní otvor) kapátků;
imunosupresiva (cyklosporin, azathioprin, methotrexát atd.);
prostředky výkonné a drahé biologické terapie (Infliximab, Adalimumab atd.).

Při zánětech dolních částí tlustého střeva (levostranná kolitida) jsou nejúčinnější čípky, pěny, rektální kapátka a klystýry.

Léčba hormony, imunosupresivy a biologická léčba by měla být doporučena a sledována lékařem. Někteří pacienti totiž i pod jeho dohledem vykazují počáteční imunitu nebo si vůči nim postupně vytvoří rezistenci. Tyto léky mají závažné vedlejší účinky (poškození kostní dřeně, hepatitida atd.).

Navíc ani po dosažení dlouho očekávané remise by pacient neměl relaxovat, jinak se nepříjemné onemocnění rychle znovu vrátí v podobě recidivy. Téměř všichni pacienti musí užívat léčbu proti relapsu předepsanou lékařem. Některé z nich brání rozvoji.

Pokud je medikace neúčinná a rozvinou se komplikace (krvácení, perforace, toxické megakolon nebo rakovina tlustého střeva), přistupuje se k radikální operaci. chirurgická operace. Úplné odstranění celého tlustého střeva může vyléčit ulcerózní kolitidu.

Ulcerózní kolitida je chronická zánětlivá patologie tlustého střeva, charakterizovaná vývojem vředů a krvácení na sliznici.
Nemoc postihuje lidi mezi dvaceti a čtyřiceti lety. Ženy častěji trpí ulcerózní kolitidou.

Příčiny onemocnění

Etiologický faktor onemocnění nebyl dosud stanoven.
Existuje řada hypotéz o výskytu ulcerózní kolitidy střeva:

ulcerózní kolitida - infekční patologie neznámá etiologie,
Ulcerózní kolitida je autoimunitní onemocnění založené na imunitním systému, který produkuje vlastní protilátky proti epiteliálním buňkám tlustého střeva.
ulcerózní kolitida má dědičná predispozice.

Provokující faktory onemocnění jsou:

dieta s vysokým obsahem sacharidů s nízkým obsahem vlákniny,
střevní dysbióza,
duševní trauma, stres, emoční stres,
sedavý způsob života.

Patomorfologie

Patologická anatomie je reprezentována difuzními povrchovými lézemi stěn tlustého střeva. Obvykle je patologický proces lokalizován v přímé a sigmoidní tlusté střevo. Celkové poškození celého střeva je velmi vzácné.
Morfologické příznaky ulcerózní kolitidy jsou malé vřídky na sliznici tlustého střeva. Zároveň je plnokrevný, nepostižený epitel je hypertrofovaný a výrazně vystupuje nad povrch sliznice. Vředy zpravidla nejsou hluboké, střevní stěny jsou zhutněné.
Je možné, že může dojít k infekci a vzniku sekundárního hnisavého zánětu. To vše vede k přecitlivělosti sliznice, která i při menší expozici začne krvácet.

Klasifikace

Klasifikace v závislosti na umístění patologie

Regionální kolitida - lokální poškození tlustého střeva s oblastí zánětu malá velikost, schopný se zvětšit a pak se změnit v závažnější formu.
Celková kolitida se projevuje zánětem, který pokrývá celý epitel tlustého střeva a postihuje hluboké tkáně
Levostranná ulcerózní kolitida.
Ulcerózní proktitida je regionální zánět poslední části tlustého střeva.

Klasifikace v závislosti na průběhu onemocnění

Akutní kolitida je charakterizována náhlým nástupem zjevných záchvatů pod vlivem faktorů prostředí,
Chronická kolitida je pomalé dědičné onemocnění,
Recidivující kolitida je typ chronické formy onemocnění, která se pod vlivem provokujících faktorů stává akutní a po jejich vymizení se vrací zpět do chronické.

Poslední dva typy se léčí poměrně obtížně, protože postižená oblast je poměrně velká.

Příznaky ulcerózní kolitidy

Na základě závažnosti klinických příznaků se onemocnění dělí na stupně: mírné, střední a těžké.
Mírná a střední závažnost je charakterizována tím, že pacient má celkové příznaky ulcerózní kolitidy střeva: malátnost, slabost, horečka do 38 °C a místní značky: zvýšená stolice až pětkrát na stolici, výskyt krve ve stolici a křečovité bolesti v břiše.
Závažný průběh onemocnění se projevuje:

horečka nad 38°C,
tachykardie,
tep více než 90 tepů za minutu,
bledost kůže v důsledku rozvinuté anémie,
závrať,
slabost,
ztráta váhy,
časté stolice více než šestkrát denně,
přítomnost velkého množství krve ve stolici, někdy se krev uvolňuje ve formě sraženin,
intenzivní křečovité bolesti v břiše předcházející defekaci.

Nespecifická ulcerózní kolitida se může projevit zácpou a bolestí vlevo iliakální oblast. Současně se tělesná teplota mírně zvyšuje a pacienti tyto příznaky nedávají speciální pozornost. Ale brzy se objeví rektální krvácení smíchané s hnisem. Množství uvolněné krve se pohybuje od několika kapek do dvaceti mililitrů.
Klinické příznaky Nespecifická ulcerózní kolitida se dělí na střevní a extraintestinální.
Střevní příznaky Ulcerózní kolitida: průjem nebo zácpa, řezání popř Je to tupá bolest na levé straně břicha, anorexie a hubnutí, horečka, nerovnováha vody a elektrolytů s poškozením ledvin.
Extraintestinální příznaky: zánět spojivek s dalším zhoršením zraku, stomatitida, zánět dásní, artritida, kožní onemocnění, tromboflebitida, tromboembolie.
Pokud bolesti břicha nepřestanou šest hodin a dojde ke krvácení z konečníku, pak urgentní zdravotní péče, hospitalizaci pacienta a důkladné vyšetření k vyloučení akutní chirurgické patologie.
Průběh onemocnění u dětí a starších osob má své vlastní charakteristiky.
Nespecifická ulcerózní kolitida vzniká u dětí jakéhokoli věku, nejčastěji však u dospívajících. Onemocnění se projevuje symptomy, které jsou velmi vzácné a nevýznamně vyjádřené. Příznaky ulcerózní kolitidy u dětí jsou zpomalení růstu a záchvatovité průjmy. Období remise trvají poměrně dlouho - několik let.
U starších lidí se onemocnění vyvíjí pomalu, což je spojeno s věkem souvisejícím poklesem imunitních funkcí těla. U starších lidí se komplikace rozvíjejí mnohem méně často než u dětí a mladých lidí.
Je nutné odlišit ulcerózní kolitidu od úplavice, salmonelózy - to může být Crohnova choroba, pseudomembranózní kolitida, celiakie, divertikl atd. Z celého seznamu chorob je Crohnova choroba považována za nejpodobnější v klinických projevech ulcerózní kolitidě. hlavní rozdíl je v tom, že Crohnova choroba je charakterizována poškozením celé tloušťky střevní stěny a ulcerózní kolitidou - pouze sliznicí.

Diagnostika

Diagnostika nespecifické ulcerózní kolitidy vždy začíná rozborem obtíží pacienta a anamnestických údajů. Poté je pacient vyšetřen, při kterém se odhalí známky anémie a palpací břicha se zjistí bolest vlevo nebo v celém břiše.
Dalšími výzkumnými metodami jsou laboratorní, endoskopické a rentgenové.
Metody laboratorního výzkumu:

obecný rozbor krve,
krev na srážení krve,
standardní studie provedené během hospitalizace pacienta v nemocnici.

Základní instrumentální metoda výzkum – fibrokolonoskopie. Provádí se takto: do konečníku se přes řitní otvor zavede flexibilní sonda, která má na konci mikrokameru, pomocí které lze zkoumat a hodnotit stav sliznice tlustého střeva. Jakékoli endoskopické vyšetření je během exacerbace onemocnění zcela zakázáno, protože to může zhoršit stav pacienta a dokonce vést k perforaci střevní stěny. Kolonoskopie - univerzální diagnostická metoda, což vám umožní pochopit, co je ulcerózní kolitida.
Irrigoskopie – bezpečnější a méně informativní metoda výzkum, který spočívá v zavedení suspenze barya do konečníku pomocí klystýru s následným rentgenové vyšetření. Pomocí barya na rentgenovém snímku můžete získat otisk střevní sliznice a použít jej k posouzení přítomnosti a závažnosti ulcerózních defektů.
Rentgenová diagnostika umožňuje určit lokalizaci patologický proces, její prevalence, přítomnost komplikací a sledování vývoje onemocnění.
K vyloučení virové etiologie onemocnění se provádí mikrobiologické vyšetření nespecifické kolitidy. K tomu se provede bakteriologická kultivace testovaného materiálu a na základě získaných výsledků se udělá závěr. Ulcerózní kolitida je charakterizována výtokem z výkalů patogenních mikroorganismů, zvýšení počtu stafylokoků, Proteus, snížení laktobacilů, stejně jako uvolnění specifické mikroflóry, která je pro střeva netypická zdravý člověk.
Komplikace ulcerózní kolitidy - perforace tlustého střeva - mohou být identifikovány pomocí prosté rentgenografie břišních orgánů bez použití kontrastních látek.

Komplikace ulcerózní kolitidy

Komplikace ulcerózní kolitidy nastávají, když léčba patologie není zahájena včas nebo není účinná.

Život ohrožující krvácení.
Toxická dilatace tlustého střeva, ke které dochází v důsledku zastavení peristaltických kontrakcí a přítomnosti výrazného.
Perforace tlustého střeva, což je porušení celistvosti střevní stěny s odtokem střevního obsahu do volné dutiny břišní.
Polypy a rakovina tlustého střeva.
Stenóza a rozvoj střevní obstrukce.
Hemoroidy a anální trhliny.
Extraintestinální komplikace: artropatie, hepatitida, cholecystitida, pyodermie, duševní poruchy.

Kolitida je poměrně časté onemocnění, které postihuje především starší lidi. To je extrémně nepříjemné onemocnění což výrazně zhoršuje kvalitu života člověka. Pokud se neléčí, zánětlivý proces může vést k mnoha nepříjemným následkům.

Proto se lidé poměrně často zajímají o otázku, co je to taková nemoc. Jaké jsou první příznaky zánětu? Kdy byste měli okamžitě navštívit lékaře? Jakou léčbu nabízí? moderní medicína? Existují nějaké prostředky prevence? Tyto informace budou užitečné pro mnoho čtenářů. Příště se tedy podíváme na různé typy střevní kolitidy a jejich léčbu.

Co je kolitida?

Kolitida je zánětlivé onemocnění, které postihuje tlusté střevo. Podle statistik trpí tímto onemocněním nejčastěji muži ve věku 40 až 60 let, u žen je věková hranice ještě snížena: mezi pacienty jsou i dvacetiletí.

Dnes existuje mnoho odrůd tohoto onemocnění. Důvody pro to mohou být různé. Z velké části je zánětlivý proces spojen s činností bakteriálních mikroorganismů a virů. Mezi rizikové faktory patří také dysfunkce, nedostatečné prokrvení střevních tkání (pozorováno při vysoký krevní tlak, vazospasmus, diabetes mellitus, ateroskleróza, stejně jako špatná výživa (nedostatek vlákniny), špatné návyky(kouření), přítomnost infekcí v jiných částech trávicího systému. Kromě toho existuje také určitá genetická predispozice.

Ve většině případů kolitida poměrně dobře reaguje na medikamentózní léčbu, zvláště pokud byla léčba zahájena včas. Proto je důležité vědět o hlavních příčinách a prvních příznacích onemocnění.

Hlavní typy střevní kolitidy a příčiny jejich výskytu

Bohužel tuto nemoc nelze nazvat vzácnou. Není divu, že mnoho pacientů má zájem o další informace o nemoci. Jeden z nejvíce Často kladené otázky: "Co je ulcerózní kolitida střeva?" a důvody pro rozvoj patologie také nezůstávají stranou. Je však dobré vědět, že existují desítky různých forem střevních zánětů a několik běžně používaných klasifikačních systémů.

Například v závislosti na průběhu onemocnění akutní (příznaky jsou výrazné a objevují se rychle, střevní zánět je často spojen s gastritidou nebo enteritidou) a chronickou kolitidou (symptomy buď odezní, nebo se zhorší).

Podle lokalizace zánětlivého procesu se rozlišují formy jako proktitida (zánět konečníku), sigmoiditida (postižená transversitida (příčný tračník)) a tyflitida (zánět tlustého střeva).V některých případech je sliznice celého tlusté střevo se zanítí - podobný stav tzv. pankolitida. Kromě toho je možné současné poškození několika oddělení.

V závislosti na příčinách vývoje onemocnění je obvyklé rozlišovat následující typy:

Infekční kolitida. Vyvíjí se na pozadí aktivity bakteriální mikroflóry. Onemocnění může být způsobeno streptokoky nebo stafylokoky. Infekce může vstoupit do trávicího systému zvenčí, například kolitida se vyvíjí na pozadí úplavice. Kromě toho dochází k zánětu na pozadí snížení aktivity imunitního systému, v důsledku čehož začíná intenzivní reprodukce oportunní mikroflóry.
Ischemická kolitida. Vyvíjí se, když je narušen normální přívod krve do tlustého střeva, což je pozorováno například při ateroskleróze větví břišní aorty.
U lidí s chronickou nemocí z ozáření se rozvine takzvaná kolitida z ozáření.
Existuje také toxická forma kolitidy, která je způsobena vystavením toxinům nebo lékům. Například dost často vede k zánětu střevní sliznice a dalších orgánů zažívací trakt vede k nekontrolovanému užívání nesteroidních protizánětlivých léků.
Poměrně častá a nebezpečná je ulcerózní kolitida, která je doprovázena tvorbou vředů na stěnách střev. Bohužel přesná etiologie tohoto onemocnění není známa - vědcům se podařilo zjistit, co hraje roli při vzniku onemocnění autoimunitní proces, genetická dědičnost a některá infekční agens.

Přirozeně existují i jiná klasifikační schémata, stejně jako formy zánětu. Například kolitida se může vyvinout na pozadí alergií. Paralelně se navíc může vyvinout eroze sliznice nebo její postupná atrofie.

Jaké příznaky doprovází akutní kolitida?

Jak vidíte, existuje celá řada typů střevní kolitidy. Příznaky akutních forem z větší části vypadají stejně, bez ohledu na formu onemocnění, takže stojí za to se s nimi seznámit.

Akutní zánětlivý proces často začíná zvýšením teploty a výskytem známek obecné intoxikace těla. Pacienti si stěžují zejména na slabost, bolesti těla, bolesti svalů, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu, zimnice.

Existují i specifičtější příznaky, které kolitidu doprovázejí.Jak se toto onemocnění projevuje? Za prvé, poruchy trávicího systému. Zejména mnoho pacientů si stěžuje na silnou ostrou bolest v břiše, zejména v oblasti pupku. Často je jakýkoli příjem potravy doprovázen duněním a nadýmáním.

Charakteristickým rysem zánětu tlustého střeva je neustálý průjem - pohyby střev se stávají častějšími až 5-6krát denně. Často pacienti pociťují nutkání ihned po jídle, ráno nebo se dokonce v noci probudí. Výkaly jsou zpravidla poměrně tekuté a páchnoucí, což je spojeno s činností střevních bakterií.

Existují některé docela nebezpečné příznaky ulcerózní kolitidy střev. Zejména pokud dojde k vážnému poškození sliznice, může se objevit krev ve stolici. Pokud se neustále objevuje nezměněná krev, musíte o tom informovat svého lékaře.

Chronická kolitida a rysy jejího průběhu

Chronická střevní kolitida je poměrně nebezpečné onemocnění. Po obdobích exacerbace následují období relativního klidu, kdy se člověk cítí normálně, a proto nevěří, že potřebuje lékařskou pomoc. Chronická forma onemocnění je navíc mnohem obtížnější léčit.

Toto onemocnění je také doprovázeno poruchami trávicích procesů. Pacienti často trpí problémy se stolicí – průjem často vystřídá zácpa a naopak. Někdy je akt defekace doprovázen bolestí břicha. Kromě toho se zánětlivý proces může rozšířit do dalších částí trávicího systému.

Stojí za zmínku, že při absenci léčby jsou pozorovány postupné změny ve všech orgánových systémech. Nemocní lidé ztrácejí chuť k jídlu, což má za následek hubnutí. Kromě toho se jídlo úplně nevstřebává, což postupně vede k rozvoji anémie, hypo- a avitaminózy, narušení normální rovnováhy elektrolytů a vyčerpání. Nemoc také ovlivňuje emoční stav člověka - pozoruje se deprese, zhoršená nálada, zvýšená podrážděnost, problémy se spánkem a neustálá únava. Proto za žádných okolností problém neignorujte.

Moderní diagnostické metody

Co byste měli dělat, pokud máte obavy z příznaků připomínajících kolitidu? Co dělat v takových případech? Samozřejmě, první věc, kterou musíte udělat, je navštívit lékaře. Faktem je, že stejné příznaky mohou maskovat jiné, více vážná onemocnění včetně rakoviny.

Nejprve musí lékař shromáždit kompletní anamnézu. Pravděpodobně se bude ptát na přítomné příznaky, jejich intenzitu, dobu výskytu atd. Tyto skutečnosti jsou velmi důležité, proto specialistovi určitě poskytněte všechny potřebné informace.

Následuje standardní kontrola. Lékař prohmatá břicho, aby hledal abnormálně zvětšené orgány. Při podezření na kolitidu je nutné, aby odborník rychle odhalil otok nebo otok v konečníku.

Pacient je dále povinen absolvovat krevní testy (pro zjištění zánětu, skrytého krvácení, krvácivých poruch) a vyšetření stolice (lze zjistit infekci nebo krevní nečistoty). Laboratorní výsledky v v tomto případě velmi informativní.

V případě potřeby je předepsána sigmoidoskopie a kolonoskopie - tyto studie pomáhají pečlivě vyšetřit sliznici tlustého střeva. Pokud nelze zjistit příčinu kolitidy, nebo existuje podezření na přítomnost zhoubný proces, při vyšetření se provádí i biopsie - odběr tkáně s dále laboratorní výzkum Vzorky.

Existují některé další studie, které pomáhají nejen odhalit kolitidu, ale také posoudit stupeň poškození sliznice, zjistit lokalizaci zánětlivého procesu apod. Například rentgenové vyšetření baryovým klystýrem umožňuje tzv. lékaře, aby prostudoval anatomii a posoudil stav tlustého střeva. Pacientům se často doporučuje provést počítačovou tomografii, která umožňuje specialistovi stanovit konkrétní diagnózu posouzením charakteristik zánětlivého procesu.

V každém případě je během diagnostického procesu důležité nejen zjistit, zda má pacient kolitidu. Příčiny, stupeň poškození, umístění, stupeň vývoje - to vše jsou neméně důležité body, na kterých přímo závisí výběr léčebného režimu.

Léčba drogami

Co dělat poté, co vám byla diagnostikována kolitida? Pouze lékař ví, jak ji léčit, takže se v žádném případě nepokoušejte vyrovnat se s problémem sami. Výběr léků přímo závisí na příčině onemocnění.

Například v případě infekční formy onemocnění je nutné brát antibakteriální látky. Léčba ulcerózní kolitidy střeva zahrnuje použití celé řady léků. Používají se zejména aminosalicyláty a glukokortikoidy (hormonální látky inhibující zánětlivý proces).

Pokud máte podezření na přítomnost autoimunitní reakce používají se cytostatika – léky inhibující aktivitu imunitního systému. Poměrně často je pacientům předepsáno užívání merkaptopurinu, methotrexanu, azathioprinu a dalších léků.

Důležitou součástí je samozřejmě i symptomatická léčba. V přítomnosti silná bolest Ke zmírnění stavu pacienta jsou předepsány analgetika. Antispasmodické léky, zejména Papaverin a No-Shpa, pomáhají obnovit normální střevní motilitu. V přítomnosti těžký průjem Předepisuje se loperamid nebo jiné léky proti průjmu. Přítomnost krvácení vyžaduje užívání hemostatických léků, například Tranexam nebo Dicynon.

V některých případech jsou nutná další opatření. Například kdy závažná porušení trávení je pacientům ukázáno nitrožilní podávání živin. Přetrvávající průjem může vést k dehydrataci, proto jsou pacientům podávány minerální roztoky, které pomáhají udržovat rovnováhu tekutin a elektrolytů.

Okamžitě stojí za zmínku, že o hospitalizaci rozhoduje lékař. V mírných případech je možná léčba doma, ale pouze při dodržení všech doporučení ošetřujícího specialisty. Pokud je pacient ve vážném stavu (střevní krvácení, dehydratace, vyčerpání), pak musí být neustále pod dohledem zdravotnického personálu - takovou regenerační terapii lze provádět pouze v nemocničním prostředí.

Kdy je nutná operace?

Bohužel konzervativní léčba ulcerózní kolitidy střeva (nebo jiných typů tohoto onemocnění) není vždy dostatečně účinná. V takových případech je nutná chirurgická intervence.

Indikace k operaci je neúčinná medikamentózní terapie u těžkých forem onemocnění. Chirurgický zákrok se navíc provádí, pokud se u pacienta rozvinou tzv. „nouzové“ stavy, které jsou život ohrožující. Jedná se zejména o toxickou dilataci, nástup maligní degenerace tkání, dále masivní krvácení atd.

Poměrně často se provádějí radikální zákroky, při kterých se úplně odstraní tlusté střevo. V některých případech lékaři umístí trvalou ileostomii na přední břišní stěnu, aby umožnili vyprázdnění a zároveň zachovali střevní pahýl. Bohužel, podobná léčba vede ke ztrátě schopnosti provádět anální defekaci, což vede k invaliditě pacientů. Provádí se také částečné odstranění střeva, ale procento relapsů je mezi pacienty velmi vysoké.

Jak se léčí chronické formy onemocnění?

Bohužel zbavit se chronického zánětu je velmi obtížné. Proto je terapie v tomto případě symptomatická a je zaměřena na udržení normální funkce střev a prevenci komplikací.

Během období exacerbace, které jsou mimochodem doprovázeny téměř stejnými příznaky jako akutní formy, jsou pacientům předepsány protizánětlivé, protiprůjmové a léky proti bolesti. Je také nesmírně důležité poskytnout tělu potřebné množství tekutin, aby se zabránilo dehydrataci.

V obdobích remise přichází do popředí terapie správná strava. Zejména musíte vyloučit potraviny, které dráždí střevní sliznici. Lékaři navíc doporučují jíst pouze teplé jídlo (totéž platí pro nápoje). Ale během exacerbací by měla být dieta přísnější. Někteří lékaři navíc pacientům předepisují pravidelný příjem vitamín-minerálních komplexů, které pomáhají předcházet rozvoji nedostatků vitamínů a také normalizují fungování imunitního systému.

Správná strava je důležitou součástí terapie

Dnes se mnoho lidí zajímá o otázky, co to vlastně ulcerózní kolitida je. Již jsme diskutovali o příznacích, léčbě a příčinách tohoto onemocnění. Ale také stojí za to pochopit, že správná výživa je nedílnou součástí terapie. Navíc u těžkých forem onemocnění a chronických zánětlivých procesů je třeba i po ukončení léčby dodržovat speciální dietu.

Kolitida je zánět střev, který následně ovlivňuje trávicí procesy. Proto musí být dieta u takové nemoci šetrná. Pro začátek je třeba poznamenat, že všechna jídla by měla být buď dušená, nebo vařená (strava může být mírně obměněna pečenými potravinami). Pacienti jsou doporučeni zlomková jídla- musíte jíst často (někdy až 7-8krát denně), ale v malých porcích, abyste zabránili stagnaci a fermentaci potravy v tlustém střevě. Mimochodem, poslední jídlo by mělo být nejpozději v 19 hodin.

Je bezpodmínečně nutné zařadit do jídelníčku dostatečné množství živočišných bílkovin – mohou to být vejce, nízkotučné odrůdy maso (například drůbež, telecí, králičí), ale v žádném případě ne smažená jídla.

Existují některé kategorie potravin, které dráždí střevní výstelku, což vede ke zvýšeným příznakům. Takové jídlo by mělo být zcela vyloučeno ze stravy. Pacienti mají zejména zakázáno jíst tučné maso, syrovou zeleninu (vláknina je samozřejmě nezbytná, ale zelenina musí být vařená), dále luštěniny, kukuřice, houby a koření. Nabídka by neměla obsahovat smažená, tučná nebo slaná jídla. Mezi zakázané potraviny patří také slunečnicová semínka, sycené nápoje, alkohol, sušené meruňky a sušené švestky.

Pokud pacient netrpí nadváha, pak musí být strava vysoce kalorická (alespoň 2-3 tisíce kcal denně), aby se zabránilo náhlému úbytku hmotnosti.

Střevní kolitida: léčba lidovými léky

Mnoho lidí se samozřejmě zajímá o otázky, zda existují nějaké jiné způsoby, jak se zbavit takové nemoci. Dá se doma vyléčit např. ulcerózní kolitida?

Léčba lidové prostředky přirozeně existuje. Zde je ale potřeba být velmi opatrný. Za prvé, než začnete nějaký používat domácí léčba Nezapomeňte se poradit se svým lékařem - pouze on může posoudit možné přínosy nebo škody.

Ve většině případů tradiční léčitelé doporučují užívat odvar z heřmánku, šalvěje a centaury. K jeho přípravě je třeba vzít jednu čajovou lžičku suchých bylin z každé rostliny, promíchat a nalít sklenici vroucí vody. Po vyluhování bylinek lze tekutinu přecedit. Doporučuje se užívat jednu polévkovou lžíci každé dvě hodiny. Doba trvání léčby by měla být alespoň měsíc - teprve poté se začnou objevovat viditelné výsledky takové terapie.

Existují i jiné recepty. Například sušené slupky melounu jsou považovány za prospěšné při kolitidě. 100 g kůrek je třeba zalít 400 ml vroucí vody a nechat vařit. Musíte vypít půl sklenice 4 až 6krát denně. Kromě toho si můžete připravit odvar ze slupek granátového jablka. 2 g suché kůry by měly být nality sklenicí vody a vařeny na mírném ohni po dobu půl hodiny. Doporučuje se užívat dvě polévkové lžíce dvakrát denně.

V každém případě je únavné pochopit, že tradiční léčba kolitidy je možná pouze jako pomocná metoda a v žádném případě nemůže nahradit plnohodnotnou lékovou terapii.

Prevence kolitidy

Kolitida je velmi časté zánětlivé onemocnění a dnes bohužel neexistují žádná specifická preventivní opatření. Přirozeně můžete dodržovat určitá pravidla, která pomohou snížit riziko vzniku onemocnění. Zejména musíte pečlivě sledovat kvalitu potravin a vody, které konzumujete, dodržovat všechna pravidla pro přípravu jídla, dodržovat základní hygienické a hygienické normy, umýt si ruce před jídlem atd.

Vzhledem k tomu, že vývoj kolitidy je často spojen s abnormální imunitní reakcí těla, musíte se postarat o stav imunitního systému. Nedílnou součástí každé prevence je správná strava bohatá na vitamíny a minerály a také proveditelná fyzická aktivita.

Bylo prokázáno, že některé typy kolitidy se vyvíjejí mnohem častěji na pozadí nedostatečného krevního oběhu, takže je nesmírně důležité dodržovat prevenci onemocnění, jako je ateroskleróza a hypertenze, a také přestat kouřit.

Pokud máte první alarmující příznaky, měli byste se okamžitě poradit s lékařem: čím dříve je nemoc diagnostikována a zahájena adekvátní terapie, tím snazší bude zbavit se nemoci bez vážných komplikací.

Když se objeví střevní patologie, pacienti začnou pociťovat velmi nepříjemné příznaky, které výrazně zhoršují kvalitu života. Ulcerózní kolitida je považována za jeden z nejčastějších patologických stavů.

Definice a kód podle MKN-10

Ulcerózní kolitida je chronický patologický stav, který postihuje slizniční tkáň tlustého střeva. Patologie je doprovázena hyperedémem, zánětlivé procesy a ulcerózní léze.

Sliznice tlustého střeva se zanítí, tvoří se na nich ulcerózní léze a nekrotické oblasti.

Patologie se vyskytuje u pacientů jakéhokoli věku, ale ulcerózní kolitida je nejtypičtější pro pacienty ve věkových skupinách 20-40 let, stejně jako pro osoby starší 55 let.

Statistiky ukazují, že onemocnění je častější u žen (30 %) než u mužů. Navíc obyvatelé měst jsou k této nemoci náchylnější než obyvatelé venkova.

Synonymem pro ulcerózní kolitidu je purulentní hemoragická rektokolitida. V klasifikaci nemocí má ulcerózní kolitida přiřazen kód K51.

Lze ulcerózní kolitidu vyléčit?

Když gastroenterolog diagnostikuje pacientovi ulcerózní kolitidu, každý se obává pouze jednoho problému - zda lze tuto patologii vyléčit a jak to lze provést.

Ulcerózní kolitida totiž patří do kategorie, kterou zpravidla nelze zcela vyléčit. Bohužel je nemožné zbavit se takové nemoci navždy, ale lze ji ovládat.

Aby se remise co nejvíce prodloužila a minimalizovaly exacerbace, je nutné přísně dodržovat lékařské předpisy, dietoterapii, užívat předepsané léky atd.

Správný přístup pomůže vyhnout se exacerbacím a zlepšit kvalitu života pacienta s takto nepříjemným chronickým onemocněním.

Příznaky

Klinický obraz onemocnění závisí na konkrétní patologické formě, ale všechny typy ulcerózní kolitidy jsou doprovázeny krvácením z konečníku, bolestivé pocity v žaludku a průjmem.

Zbývající příznaky jsou určeny lokalizací a rozsahem ulcerózních lézí, stejně jako závažností patologického procesu.

Obecně mohou být přítomny následující projevy:

Příliv a odliv;
Hnisavé nebo krvavé nečistoty ve stolici;
Průjem;
Křečovité kontrakce v pánevních orgánů a žaludku;
Otok a bolestivost kloubních tkání;
Rychlý úbytek hmotnosti;
Pocit bublání ve střevních tkáních;
syndrom nevolnosti a zvracení;
Ulcerózní útvary na kůže a jazyk.

Patologie obvykle začíná latentně, ale rychle se rozvíjí, takže se začíná projevovat velmi rychle.

Příčiny

Pro odborníky je obtížné přesně pojmenovat důvody, které vyvolávají rozvoj ulcerózní kolitidy, existuje však řada předpokladů, podle kterých bakteriální nebo virová agens, autoimunitní poruchy (kdy dochází ke senzibilizaci imunitních struktur vůči vlastním buňkám) atd. , hrají roli ve vývoji ulcerózního střevního procesu.

Bylo také možné prokázat, že onemocnění může být způsobeno genetickou predispozicí. Vědci objevili řadu genů, které mohou být zodpovědné za dědičnou predispozici k takovému vředovému onemocnění.

Klasifikace

Ulcerózní kolitida se může lišit v rozsahu patologického procesu nebo jeho umístění.

Obrázek (foto) typů ulcerózní kolitidy

U levostranné kolitidy jsou postiženy tkáně sigmatu a sestupného tračníku, u proktitidy je charakteristický zánět v tkáních konečníku, u celkové formy kolitidy je postiženo celé střevo.

Pikantní

Třetí skupinu postižení lze přiřadit těm pacientům, kdy střevní procesy charakterizují distální formu. Takový průběh ulcerativního procesu znemožňuje pacientovi najít zaměstnání.

Prevence

Zásadní preventivní opatření, kterým je třeba se vyhnout pravděpodobné důsledky, nebyl vyvinut, protože přesné důvody nejsou známy. Proto je poměrně obtížné předejít komplikacím. Ano a speciální program pro to neexistuje.

Video o nespecifické ulcerózní kolitidě střeva: