Clostridiová nemoc. Vlastnosti analýzy na klostridie a toxiny: pravidla přípravy a výsledky

Bakterie Clostridium difficile žije v těle každého člověka. Má sklon k intenzivnímu rozmnožování, což ho činí nebezpečným, neboť získává patogenní vlastnosti a způsobuje některá onemocnění. Patří k obligátním anaerobům a může existovat bez kyslíku. Podílí se na práci nejdůležitějších procesů, jako je štěpení bílkovin, stimulace a tonizace střevních stěn.

Co je Clostridium difficile?

Slovo "clostridia" přeložené do ruštiny znamená "vřeteno". Mikrobi dostali toto jméno pro svou schopnost bobtnat uprostřed během tvorby spór. Bakterie jsou také schopny získat tvar vřetena. Jsou rozděleny do čtyř typů:

• je původcem botulismu;
• Clostridium tetanum, podporuje výskyt tetanu;
• Clostridium perfringens, ovlivňuje výskyt anaerobní infekce;
• Clostridium difficile způsobuje pseudomembranózní kolitidu.

Clostridium má tyčinkovitý tvar. Lze uspořádat v řetízcích nebo v párech. Docela mobilní. V podmínkách úplné absence kyslíku se začne intenzivně množit. Mikrobi vytvářejí spory, což jim dodává odolnost vůči antibiotikům, teplu a různým dezinfekčním prostředkům. Centrální výtrus má tvar vřetena a výtrus umístěný na konci má tvar paličky.

Clostridium difficile způsobuje průjem z antibiotik. Obvykle žije ve střevním prostředí. V dobrém zdravotním stavu brání prospěšné mikroorganismy růstu této bakterie. Po použití antibiotik ubývá prospěšných bakterií a zvyšuje se počet Clostridium, což může vyvolat výskyt kolitidy, způsobit rozvoj vážné patologie a dokonce i smrt člověka. To platí zejména pro starší a oslabené pacienty.

Všechny odrůdy klostridií tvoří toxiny, které vyvolávají výskyt určité patologie. V důsledku své reprodukce produkuje Clostridium difficile toxin A a B. První se nazývá enterotoxin a druhý je cytotoxin. U mnoha lidí jsou příčinou průjmu a kolitidy.

Nakazit se infekcí

Clostridium difficile se nejčastěji vyskytuje v nemocnicích a pečovatelských domech. Může být kdekoli: na podlaze, okenních parapetech, nočních stolcích, v postelích a na toaletách. Spory mikroorganismu snadno padnou na vaše ruce, když se dostanou do kontaktu s kontaminovaným povrchem. Převážně se šíří fekálně-orální cestou.

Jakmile se spory dostanou do těla, snadno projdou prostředím žaludku a zůstanou ve střevech. V prostředí tenkého střeva se přeměňují do vegetativní formy a začínají se aktivně rozmnožovat. V tlustém střevě se bakterie usadí ve střevních záhybech a začne vylučovat toxiny A a B, což má za následek těžké záněty střevního prostředí, které způsobují vytěsňování odpadních látek a hlenu. Tvoří se pseudomembrány. Toxin A začíná přitahovat leukocyty, zatímco toxin B se podílí na destruktivní činnosti epiteliálních buněk. Tyto procesy vyvolávají výskyt kolitidy, vodnaté stolice a vzhled pseudomembrán.

V podstatě všechny patologie zahrnující Clostridium difficile se vyskytují po léčbě antibiotiky, stejně jako po operacích. K účinkům mikroorganismů jsou zvláště náchylní starší lidé nad 60 let a osoby podstupující dlouhodobou nemocniční léčbu a také pacienti užívající imunosupresivní léky.

Clostridium difficile způsobuje mírný až středně těžký průjem a menší žaludeční křeče. Ale ve výjimečných případech se nemoc vyvine do závažnější formy kolitidy. Co způsobuje příznaky jako:

• vodnatá stolice;
• bolest v břišní oblasti;
• nadýmání;
• zvýšená tělesná teplota;
• dehydratace;
• nevolnost.

Ve 3 % případů se u pacientů rozvine těžká forma onemocnění. Z toho 30–85 % zemře. U 20–25 % pacientů se může onemocnění opakovat. K relapsům patologie dochází kvůli bakteriím, které zůstaly v tlustém střevě po terapii, nebo kvůli nové infekci Clostridium difficile. Nemocí mohou trpět děti, zvláště ty oslabené.

Nemoci způsobené bakteriemi

Clostridium difficile způsobuje v jedné třetině případů průjem související s antibiotiky. V jiných situacích ovlivňují výskyt onemocnění jiné bakterie. Nejčastěji se onemocnění vyskytuje v nemocnicích. Děti tím prakticky netrpí

(AAD) může mít různá stádia vývoje, od mírné střevní nevolnosti až po těžkou formu enterokolitidy, která se nazývá pseudomembranózní kolitida. Příčinou této patologie je infekce způsobená Clostridium difficile, která se v některých případech objevuje v důsledku použití antibiotické terapie.

I jediná dávka antibiotika se širokým spektrem účinku může způsobit průjem nebo pseudomembranózní kolitidu. Výskyt onemocnění navíc nezávisí na dávkování a způsobu podávání léku.

Clostridium difficile: příznaky infekce

Clostridióza způsobená Clostridium difficile se může vyskytovat v následujících formách:

• asymptomatická infekce;
• mírný průjem;
• těžká forma onemocnění, vyvíjející se v pseudomembranózní kolitidu.

AAD se vyskytuje u pacientů, kteří podstoupili dlouhodobou terapii – více než čtyři týdny v nemocničním prostředí. Klostridie ve střevním prostředí získávají určitou odolnost vůči lékům. Když se tato patologie objeví, dochází k bolesti v peri-umbilikální oblasti, která následně postihuje celé břicho. Stolice pacientů jsou častější, ale celkově jejich zdravotní stav zůstává uspokojivý.

Pseudomembranózní kolitida způsobená Clostridium difficile má závažnější příznaky. U pacientů se rozvine dysbakterióza, převažuje aktivita Clostridium difficile. Bakterie kolonizuje střevní sliznici a produkuje cytotoxin a enterotoxin. Zánětlivý proces sliznice začíná tvorbou pseudomembrán. Při absenci včasné léčby onemocnění postupuje a způsobuje závažnější komplikace. Dochází k perforaci střevní stěny, což způsobuje zánět pobřišnice. V některých případech je onemocnění smrtelné.

K tomuto onemocnění jsou nejvíce náchylní onkologičtí pacienti, starší lidé a pacienti po operaci. Vývoj patologie je doprovázen horečkou, bolestí břicha a hlavy, plynatostí, říháním a zvracením. Jsou také pozorovány další příznaky intoxikace těla. Pacienti zhubnou, u některých se rozvine anorexie, morální deprese a deprese. Dále je zaznamenána kachexie, namáhání, tenesmus, průjem s hnilobným zápachem a aplikace fibrinu až 20krát denně.

Při otravě toxiny se může vyvinout na střevních stěnách eroze a vředy a ložiska nekrózy. Tělesná teplota stoupá. Objevuje se zimnice. Je pozorována dyspepsie, stolice se stává tekutou, smíšenou s krví. Je diagnostikována hepatosplenomegalie, střevní paréza, doprovázená nadýmáním. Je možné střevní krvácení, perforace vředů, stejně jako trombóza venul a arteriol.

Clostridia, včetně Clostridium difficile, často způsobují alimentární onemocnění. Klinické příznaky tohoto onemocnění se projevují ve formě otravy. Zpravidla se jedná o horečku, bolest, průjem, ztrátu chuti k jídlu a dyspepsii. S tímto onemocněním se objevují všechny formy dyspeptických a intoxikačních příznaků. Pacienti se stávají podrážděnými, letargickými a neklidnými. Negativní příznaky trvají asi 4 dny a postupně odeznívají.

Hlavním rysem infekce jsou relapsy, které se vyskytují ve 25% případů. Jsou způsobeny sporami ve střevním prostředí. Nelze vyloučit případy opětovné infekce. K zotavení zpravidla dochází ihned po terapii, ale ve dnech 2-28 se může vyvinout relaps s příznaky podobnými počátečním projevům onemocnění.

Příčiny

Pokud je v těle zjištěna Clostridium difficile, léčba by měla začít okamžitě. Příčiny této infekce jsou následující faktory:

• špatná ekologie;
• stres, deprese, neurózy;
• dlouhodobá terapie hormony a antibiotiky;
• imunodeficience;
• dysfunkce centrálního nervového systému;
• nedonošenost u dětí;
• nespavost, která se stala chronickou;
• Respiračních onemocnění;
• patogeny žijící uvnitř nemocničních zdí;
• chirurgické operace.

Tyto důvody oslabují organismus a přispívají k proliferaci Clostridium difficile. Léčba onemocnění by měla probíhat až po důkladné diagnóze pacienta.

Diagnostika

Diagnóza onemocnění je založena na identifikaci symptomů patologie a příčin jejího výskytu. Zohledňuje se anamnéza a epidemiologické faktory. Věnujte pozornost klinickým projevům onemocnění. Ke stanovení diagnózy se používají instrumentální a laboratorní techniky.

Provádí se test stolice na Clostridium difficile. V laboratorních podmínkách se stanovují grampozitivní tyčinky a jejich spory. Při mikroskopickém vyšetření je biomateriál naočkován speciálním způsobem a na základě toho jsou stanoveny kolonie patogenních mikroorganismů. K provedení takové analýzy není potřeba žádná zvláštní příprava. Počet klostridií je určen Gramovým nátěrem. Poté je identifikován typ bakterie. Výkaly na Clostridium difficile se vyšetřují v bakteriologické laboratoři.

Při diagnostice onemocnění se provádí na bílých myších, což určuje stadium intoxikace těla, identifikuje toxin a pomáhá určit metody léčby onemocnění. Při diagnostice onemocnění se provádí antigenní test ve speciálních imunologických laboratořích.

Ve zvláštních případech je předepsána expresní diagnostika, která pomůže určit přítomnost enterotoxinu ve stolici. K určení lokalizace zánětu se provádí biopsie střevního orgánu.

Sérodiagnostika umožňuje detekovat přítomnost toxinu v RNGA. Stanovuje se společně s protilátkovým diagnostikem. Pozorujte reakci, ke které dochází jako výsledek protiimunoelektroforézy.

Instrumentální diagnostika není nic jiného než radiografie střevního orgánu, která umožňuje určit, kde se v tkáních lidského těla nahromadil plyn.

Za nejpřesnější jsou považována tomografická a endoskopická vyšetření. Ukazuje zánětlivý proces, stejně jako tvorbu pseudomembrán.

Zvýšená aktivita klostridií u kojenců ukazuje na přítomnost dysbakteriózy. Kojenec s touto patologií může pociťovat nadýmání, sníženou chuť k jídlu a regurgitaci. Někdy mám obavy z poruch spánku a nepravidelného vyprazdňování. Počet bakterií u kojenců by neměl překročit 103-104 CFU/g. Překročení indikátoru je považováno za patologii, kterou je třeba léčit.

Můžete provést studii o Clostridium difficile v Invitro. Analýza stojí asi 1200 rublů. Na jejím základě jsou nejčastěji předepisovány potřebné lékařské úkony.

Jak se nemoc projevuje u dětí?

Bakterie Clostridium difficile zřídka postihuje novorozence a děti v prvním roce života. Je to dáno tím, že mateřské mléko obsahuje speciální protilátky, které jsou účinné proti klostridiím.

Když se v dětství objeví průjem související s antibiotiky, objevují se všechny stejné příznaky jako u dospělých. Enterokolitida, i mírná, probíhá bez intonace a horečky. Pacienti mohou být obtěžováni bolestí v oblasti břicha, která se vyskytuje při palpaci v této oblasti.

Někdy dochází ke zvýšenému pohybu střev, což je vyprovokováno průjmem, což vede k poruchám vody a elektrolytů v těle.

Bakterie může způsobit opakované recidivující formy klostridiózy doprovázené kolitidou. K tomu dochází, když onemocnění není zcela vyléčeno. V tomto případě se klostridióza vyskytuje 7-14 dní po ukončení léčby.

Pseudomembranózní kolitida v dětství se vyvíjí v akutní formě. V počáteční fázi onemocnění není chuť k jídlu. Objevuje se horečka, říhání a křeče v břiše. Je pozorována intoxikace těla, průjem a nadýmání. Při palpaci břišní oblasti je pozorována bolest. Stolice se stává častější. Objevuje se v něm krev a hlen. Mohou být pozorovány útržky fibrinózních usazenin. Pokud je průjem častý, dochází k exikóze doprovázené oběhovými problémy. V ojedinělých případech byl zaznamenán kolaps.

Rozvoj pseudomembranózní kolitidy je někdy zhoršen perforací, krvácením a výskytem peritonitidy. Děti by v takových případech měl sledovat nejen dětský lékař, ale i chirurg.

Nemoc způsobená Clostridium difficile: metody léčby

Klostridióza se léčí pouze v nemocnici. Pokud dojde k intoxikaci, stejně jako k dyspeptickým poruchám, je předepsán výplach žaludku a střeva jsou očištěna klystýrem. První den se doporučuje dieta s hladověním vody.

Mezi léky se používají makrolytová antibiotika. Klostridie jsou na ně citlivé. Z těchto léků se nejčastěji používají klarithromycin a azithromycin. Toxin Clostridium difficile (příznaky a léčbu stanoví lékař individuálně na základě stavu pacienta) lék lze odstranit cefalosporiny, včetně Cefazolinu a Ceftriaxonu. Penicilinová antibiotika se často používají k boji proti patogenním bakteriím, jako je Vancomycin a Amoxiclav. Používá se také metronidazol.

K obnovení střevní mikroflóry lékaři předepisují probiotika a prebiotika. Nejoblíbenější jsou „Hilak Forte“, „Acipol“, „Lactofiltrum“, „Bifiform“, „Enterol“, „Linex“, „Enterol“.

K odstranění intoxikace se Reopoliglucin podává intravenózně. V případě potřeby jsou předepsány antihistaminika a kortikosteroidy.

Symptomatická léčba se provádí enterosorbenty, hepatoprotektory, vitamíny, nootropiky, srdečními glykosidy a také antipyretiky.

Terapie je považována za účinnou, pokud:

• frekvence stolice klesá;
• konzistence stolice se stává hustší;
• dochází ke zlepšení celkového stavu;
• pozitivní změny jsou pozorovány v klinických a laboratorních testech;
• nemoc se nerozvíjí.

Pokud příznaky Clostridium difficile při nasazení antibakteriální terapie neustoupí, je léčba upravena.

Někdy se kolitida způsobená Clostridium difficile léčí chirurgicky. K tomu obvykle dochází při perforaci tlustého střeva a při rozvoji zánětlivého procesu s výskytem toxického megakolonu a také dochází k neprůchodnosti střev. Operace se provádí pouze v případě, že adekvátní konzervativní léčba selhala.

Lze Clostridium difficile vyléčit?

Infekce Clostridium difficile se vyskytuje v různém stupni závažnosti. Má určitý průběh a míru komplikací.

Pokud onemocnění není pokročilé a je mírné nebo střední závažnosti, je onemocnění 100% léčitelné. Horečka zmizí během 1-2 dnů a průjem ustane během 4-7 dnů. Při střevní neprůchodnosti, selhání ledvin a pseudomembranózní kolitidě se situace stává vážnější.

Preventivní opatření

Analýza pro Clostridium difficile vám umožňuje včas zabránit rozvoji onemocnění a včasná preventivní opatření pomohou zbavit se patologie, která se projevuje:

• dodržování pravidel osobní hygieny;
• mytí potravin;
• Tepelná úprava potravinářských výrobků;
• zvýšení imunity;
• stabilizace střevní mikroflóry;
• včasná identifikace infikovaných osob;
• použití antibakteriální terapie.

Patogenní mikroorganismy jsou odolné vůči amoniaku, ale umírají v důsledku vystavení chlornanu sodnému, látkám obsahujícím ethylenoxid a také při ošetření alkalickým glutaraldehydem. Při infekci Clostridium difficile je nutné důkladně vyčistit všechny povrchy určenými prostředky, aby se zničily bakteriální spory mikroba. Při léčbě alkoholem nejsou bakterie zabity, ale mytí rukou mýdlem může zabránit výskytu patologie.

Clostridium difficile patří do skupiny anaerobních sporotvorných bakterií. Bakterie jsou příčinou 25 % kolitid a průjmových onemocnění po léčbě antibiotiky. C. difficile lze nalézt v tlustém střevě u 2–5 % dospělé populace.

Morfologické znaky

Clostridium deficile jsou grampozitivní bakterie. Tvoří pruhy a výtrusy. Řízky činí bakterie pohyblivými a průměr endospory je větší než průměr bakteriální buňky, a proto ji deformuje.

Kulturní charakteristiky

C. difficile je vázaný anaerob, který vyžaduje přítomnost CO2 a N2 v kultuře. Roste na selektivních živných půdách, jako je krevní agar nebo média obsahující aminokyseliny. Optimální pro její vývoj jsou teploty od 25 do 45 stupňů. Má výraznou proteolytickou aktivitu, odbourává glukózu a mannitol a tvoří sirovodík a mastné kyseliny.

Antigenní struktura

Bakterie tohoto druhu jsou na základě své antigenní struktury rozděleny do 6 podskupin. Mají somatické O- a H-antigeny.

Faktory patogenity a virulence

C. difficile má dva exotoxiny, A a B, které jsou spojovány se vznikem pseudomembranózní kolitidy po dlouhodobém užívání antibiotik. Toxin A přitahuje bílé krvinky a způsobuje v nich zvýšení koncentrace vápníku. Aktivují se tak zánětlivé buňky, které poškozují střevní sliznici.

Toxin B je silný cytotoxin, který způsobuje destrukci buněk ve střevní sliznici. Většina podskupin klostridiových defektů produkuje oba toxiny, ale existují bakterie, které produkují pouze jeden z těchto dvou. Další toxin, binární toxin, byl také popsán, ale jeho role nebyla plně prostudována.

Epidemiologie

Bakterie jsou součástí normální mikroflóry asi u 5 % populace, ale nejčastěji jsou izolovány z půdy a stolice domácích zvířat a ptáků. Od počátku 21. století došlo v epidemiologii infekce Clostridium difficile ke změnám v důsledku výrazného nárůstu incidence a závažnosti u starších pacientů. Objevující se rizikové faktory a recidiva onemocnění představují výzvy v léčbě pseudomembranózní kolitidy. Zvýšená frekvence a závažnost se shoduje se vznikem a rychlým šířením vzácných kmenů.

Patogeneze a klinický obraz

Kolitida způsobená Clostridium difficile je způsobena normálním bakteriálním nedostatkem tlustého střeva, kolonizací C difficile a uvolňováním toxinů, které způsobují zánět a poškození výstelky. Antibiotická terapie je klíčovým faktorem, který mění flóru tlustého střeva. Infekce se vyskytuje především u hospitalizovaných pacientů.

Příznaky kolitidy zahrnují:

• vodnatý průjem, který je zřídka krvavý;
• bolení břicha;
• anorexie;
• horečka;
• dehydratace;
• zvýšená pravděpodobnost perforace tlustého střeva a peritonitidy.

U pacientů s jinými nemocemi nebo stavy, které vyžadují dlouhodobé užívání antibiotik, je vyšší riziko onemocnění tímto onemocněním. Bakterie se nacházejí ve výkalech.

Jakýkoli povrch nebo zařízení, které je kontaminováno fekáliemi, může sloužit jako rezervoár pro spory Clostridium difficile. Spory se k pacientům přenášejí především rukama zdravotnických pracovníků, kteří se dotknou kontaminovaného povrchu nebo předmětu. Clostridium difficile může žít na površích po dlouhou dobu.

Mikrobiologická diagnostika

Byly vyšetřeny výkaly a v případě potřeby biopsie odebrané po kolonoskopii. Diagnostika je založena na morfologických a biochemických charakteristikách. Většina imunologických studií - imunologické studie - imunofluorescence a ELISA.

Léčba

Léčba primární infekce C. difficile je antibiotika, jako je metronidazol nebo vankomycin, ale neměla by se používat u závažných infekcí. Problém antibiotik používaných k léčbě primární infekce C. difficile spočívá v tom, že se infekce vrací asi u 20 % pacientů.

U malého počtu těchto pacientů se infekce znovu a znovu vrací a může být značně vysilující. Zatímco první recidiva infekce C. difficile je obvykle léčena stejným antibiotikem, které bylo použito pro počáteční infekci, všechny budoucí infekce by měly být léčeny perorálním vankomycinem.

Infekce Clostridium difficile, je v současné době vážnou hrozbou pro nemocniční prostředí, prodlužuje délku pobytu mnoha pacientů v nemocnici a způsobuje i smrt některých z nich.

A) Příčiny a mechanismy vývoje. Přenášení C. difficile jako komenzálů je pozorováno u 2-3 % dospělých a dosahuje 10-20 % u starších lidí.

Infikován tímto mikroorganismus dochází při kontaktu rukou a jiných kontaminovaných povrchů. C. difficile je anaerobní, sporotvorná, grampozitivní tyčinka. Jedná se o velmi odolnou bakterii, která je odolná vůči mnoha dezinfekčním prostředkům, včetně gelu s obsahem alkoholu, ale umírá, když je vystavena dezinfekčním prostředkům uvolňujícím chlór.

Subsekvence Události základním onemocněním je kolonizace střeva hospitalizovaného pacienta toxigenním kmenem C. difficile, který se po předepsání antibiotik narušujících normální mikrobiální rovnováhu ze spór přemění na vegetativní formy.

Nejnovější, množící se způsobit klostridiovou bakteriální infekci. Patogenní kmeny C. difficile produkují enterotoxin (toxin A) a cytotoxin (toxin B), které se vážou na povrch buněk střevní sliznice. Mezi komplikace klostridiové infekce patří dehydratace, nerovnováha elektrolytů, rozvoj pseudomembranózní kolitidy, perforace tlustého střeva, toxický megakolon a smrt.

b) Rizikové faktory. Některá antibiotika, zejména širokospektrá antibiotika a klindamycin, jsou obzvláště pravděpodobně příčinou tohoto sledu událostí.

Proto seznam preferovaných pro použití antibiotika doporučené mikrobiologem ve zdravotnickém zařízení. a antibiotika, která mají tendenci způsobovat klostridiové infekce, se předepisují pouze v nezbytně nutných případech.

Často pacienti hospitalizace Při refluxní ezofagitidě předepište inhibitory protonové pumpy. Tyto léky podporují růst, a jsou proto vážným rizikovým faktorem klostridiové infekce. Mezi další rizikové faktory patří věk pacienta nad 65 let, léčba antibiotiky v posledních 3 měsících před hospitalizací, anamnéza hospitalizace, zánětlivá onemocnění střev a léčba cytotoxickými léky.

PROTI) Příznaky a klinika. Kritériem pro diagnostiku klostridiové infekce jsou řídká stolice nebo toxický megakolon a pozitivní výsledky vyšetření stolice na klostridiový toxin metodou enzymové imunoanalýzy. U mírné formy infekce je zaznamenána pouze řídká stolice, ale u středně těžké formy se objevuje i hypertermie, intenzivní bolesti břicha, krvácení z dolní části trávicího traktu a neutrofilie.

Těžká forma je charakterizována zhoršením uvedených příznaků. Průjem se stává profuzním, snižuje se hladina albuminu v krevním séru, zvyšuje se v něm koncentrace laktátu a je narušena funkce ledvin.

G) Léčba infekce Clostridium difficile. Důležitá je včasná diagnostika a včasná léčba.

Infekce Clostridium difficile, by mělo být podezření, když se u hospitalizovaného pacienta objeví průjem, zvláště pokud se opakuje více než 3krát během 24 hodin Pacient by měl být převezen na izolované oddělení do 4 hodin a měla by být dodržována opatření zaměřená na prevenci infekce a šíření infekce (. mytí rukou po každém kontaktu s pacienty, používat rukavice a zástěru Místnost, kde pacient ležel, je dezinfikován roztokem chlornanu.

Během 4 hodiny dva vzorky stolice pacient je odeslán na mikrobiologické vyšetření a rozbor na enterotoxin a konzultován s infekčním specialistou.

Léčba zahrnuje nitrožilní náhradu ztráty tekutin. Předepište metronidazol nebo vankomycin perorálně po dobu 10 dnů. U těžkých infekcí jsou léky volby perorální vankomycin a intravenózní metronidazol. Všichni pacienti s podezřením na závažnou klostridiovou infekci by měli neprodleně podstoupit rentgenové vyšetření dutiny břišní a zavolat odpovědnému gastroenterologovi, chirurgovi a mikrobiologovi.

Po konzultaci s mikrobiologem je třeba vysadit inhibitory protonové pumpy a antibiotika.

Yu.O. Šulpeková
MMA pojmenované po I.M. Sechenov

Moderní medicína je nemyslitelná bez použití různých antibakteriálních látek. K předepisování antibiotik je však třeba přistupovat opatrně a mít na paměti možnost rozvoje četných nežádoucích reakcí, z nichž jednou je průjem související s antibiotiky.

Již v 50. letech dvacátého století, s počátkem širokého používání antibiotik, byl stanoven vztah příčiny a účinku mezi užíváním antibakteriálních látek a rozvojem průjmu. A dnes je střevní poškození považováno za jeden z nejčastějších nežádoucích účinků antibiotické terapie, který se nejčastěji rozvíjí u oslabených pacientů.

Koncept průjmu souvisejícího s antibiotiky zahrnuje případy řídké stolice v období po zahájení antibakteriální terapie a do 4 týdnů po vysazení antibiotika (v případech, kdy byly vyloučeny jiné příčiny jeho rozvoje). V zahraniční literatuře se jako synonyma používají i termíny „nozokomiální kolitida“ a „kolitida spojená s antibiotiky“.

• 10-25% - při předepisování amoxicilinu/klavulanátu;
• 15-20% - když je předepsán cefixim;
• 5-10% - při předepisování ampicilinu nebo klindamycinu;
• 2-5% - při předepisování cefalosporinů (kromě cefiximu) nebo makrolidů (erythromycin, klarithromycin), tetracykliny;
• 1-2% - při předepisování fluorochinolonů;
• méně než 1% - při předepisování trimethoprim - sulfamethoxazol.

Deriváty penicilinu a cefalosporiny jsou hlavními příčinami vývoje průjmu souvisejícího s antibiotiky ve vyspělých zemích díky jejich širokému použití. Průjem se nejčastěji vyskytuje při perorálním podávání antibiotik, ale jeho rozvoj je možný i při parenterálním a dokonce i transvaginálním použití.

Patogeneze

Antibakteriální léky mohou potlačit růst nejen patogenních mikroorganismů, ale také symbiontní mikroflóry obývající gastrointestinální trakt.

Symbiotická mikroflóra obývající lumen gastrointestinálního traktu produkuje látky s antibakteriální aktivitou (zejména bakteriociny a mastné kyseliny s krátkým řetězcem - mléčná, octová, máselná), které zabraňují zavlečení patogenních mikroorganismů a nadměrnému růstu, rozvoji oportunní flóry . Nejvýraznější antagonistické vlastnosti mají bifidobakterie a laktobacily, enterokoky a Escherichia coli. Při narušení přirozené obranyschopnosti střeva vznikají podmínky pro přemnožení oportunní flóry.

Když mluvíme o průjmu souvisejícím s antibiotiky, je z praktického hlediska důležité rozlišovat mezi jeho idiopatickou variantou a průjmem způsobeným mikroorganismem Clostridium difficile.

Idiopatický průjem spojený s antibiotiky. Patogenetické mechanismy rozvoje idiopatického průjmu souvisejícího s antibiotiky zůstávají nedostatečně objasněny. Předpokládá se, že na jeho vývoji se podílejí různé faktory.

Při předepisování antibiotik obsahujících kyselinu klavulanovou se může vyvinout průjem v důsledku stimulace střevní motility (to znamená, že v takových případech je průjem hyperkinetické povahy).

Při předepisování cefoperazonu a cefiximu je rozvoj hyperosmolárního průjmu pravděpodobně způsoben neúplnou absorpcí těchto antibiotik ze střevního lumen.

Nicméně nejpravděpodobnějším univerzálním patogenetickým mechanismem pro rozvoj idiopatického průjmu souvisejícího s antibiotiky se zdá být negativní dopad antibakteriálních látek na mikroflóru obývající lumen gastrointestinálního traktu. Porušení složení střevní mikroflóry je doprovázeno řetězcem patogenetických dějů vedoucích k narušení střevní funkce. Název „idiopatický“ zdůrazňuje, že v tomto stavu ve většině případů není možné identifikovat konkrétní patogen, který způsobuje rozvoj průjmu. Za možné etiologické faktory jsou považovány Clostridium perfrigens, bakterie rodu Salmonella, které lze izolovat ve 2–3 % případů, stafylokok, proteus, enterokok a kvasinkové houby. Patogenní role hub u průjmů souvisejících s antibiotiky však zůstává předmětem diskuse.

Dalším důležitým důsledkem poruchy složení střevní mikroflóry je změna enterohepatálního oběhu žlučových kyselin. Normálně se primární (konjugované) žlučové kyseliny dostávají do lumen tenkého střeva, kde pod vlivem změněné mikroflóry podléhají nadměrné dekonjugaci. Zvýšené množství dekonjugovaných žlučových kyselin vstupuje do lumen tlustého střeva a stimuluje sekreci chloridů a vody (vzniká sekreční průjem).

Klinický obraz

Riziko vzniku idiopatického průjmu souvisejícího s antibiotiky závisí na dávce použitého léku. Příznaky nemají žádné specifické rysy. Zpravidla dochází k mírnému oslabení stolice.

Nemoc se zpravidla vyskytuje bez zvýšení tělesné teploty a leukocytózy v krvi a není doprovázena výskytem patologických nečistot ve stolici (krev a leukocyty). Při endoskopickém vyšetření nejsou zjištěny zánětlivé změny na sliznici tlustého střeva. Idiopatický průjem spojený s antibiotiky zpravidla nevede ke komplikacím.

Léčba

Hlavním principem léčby idiopatického průjmu souvisejícího s antibiotiky je vysazení antibakteriálního léku nebo snížení jeho dávky (pokud je nutná další léčba). V případě potřeby jsou předepsány léky proti průjmu (loperamid, diosmektit, antacida obsahující hliník) a také prostředky k úpravě dehydratace.

Je vhodné předepisovat probiotické léky, které pomáhají obnovit normální střevní mikroflóru (viz níže).

Průjem způsobený mikroorganismem Clostridium difficile

Identifikace této formy průjmu souvisejícího s antibiotiky je odůvodněna jejím zvláštním klinickým významem.

Nejzávažnější akutní zánětlivé onemocnění střev způsobené mikroorganismem Clostridium difficile a obvykle spojené s užíváním antibiotik se nazývá pseudomembranózní kolitida. Příčinou pseudomembranózní kolitidy je téměř ve 100 % případů infekce Clostridium difficile.

Clostridium difficile je obligátní anaerobní grampozitivní sporotvorná bakterie, která je přirozeně odolná vůči většině antibiotik. Clostridium difficile může přetrvávat v prostředí po dlouhou dobu. Jeho výtrusy jsou odolné vůči tepelnému zpracování. Tento mikroorganismus byl poprvé popsán v roce 1935 americkými mikrobiology Hallem a O’Toolem při studiu střevní mikroflóry novorozenců a původně nebyl považován za patogenní mikroorganismus. Druhové jméno „difficile“ („obtížné“) zdůrazňuje obtížnost izolace tohoto mikroorganismu kulturou.

V roce 1977 Larson a kol. izolovaný ze stolice pacientů s těžkou formou průjmu souvisejícího s antibiotiky - pseudomembranózní kolitida - toxin, který má cytopatický účinek v tkáňové kultuře. O něco později byl identifikován patogen produkující tento toxin: ukázalo se, že jde o Clostridium difficile.

Frekvence asymptomatického nosičství Clostridium difficile u novorozenců je 50 %, u dospělých – 3–15 %, přičemž jeho populace v normální střevní mikroflóře zdravého dospělého člověka nepřesahuje 0,01–0,001 %. Výrazně se zvyšuje (až o 15–40 %) při užívání antibiotik inhibujících růst kmenů střevní flóry, které normálně tlumí aktivitu Clostridium difficile (především klindamycin, ampicilin, cefalosporiny).

Clostridium difficile produkuje 4 toxiny ve střevním lumen. Invaze mikroorganismu do střevní sliznice není pozorována.

Enterotoxiny A a B hrají hlavní roli při vzniku střevních změn. Toxin A má prosekreční a prozánětlivé účinky; je schopen aktivovat buňky zapojené do zánětu, způsobit uvolnění zánětlivých mediátorů a substance P, degranulaci žírných buněk a stimulaci chemotaxe polymorfonukleárních leukocytů. Toxin B vykazuje vlastnosti cytotoxinu a má škodlivý účinek na kolonocyty a mezenchymální buňky. To je doprovázeno disagregací aktinu a narušením mezibuněčných kontaktů.

Prozánětlivý a desagregační účinek toxinů A a B vede k výraznému zvýšení permeability střevní sliznice.

Je zajímavé, že závažnost infekce přímo nesouvisí s toxigenitou různých kmenů patogenu. Přenašeči C. difficile mohou vykazovat významné hladiny toxinů ve stolici bez rozvoje klinických příznaků. Některá antibiotika, zejména linkomycin, klindamycin, ampicilin, stimulují tvorbu toxinů A a B u asymptomatických nosičů C. difficile, aniž by zvyšovali celkovou populaci mikroorganismu.

Pro rozvoj průjmu způsobeného infekcí C. difficile je nezbytná přítomnost tzv. predisponujících, neboli spouštěcích faktorů. Tímto faktorem jsou v naprosté většině případů antibiotika (především linkomycin a klindamycin). Úloha antibiotik v patogenezi průjmu se redukuje na potlačení normální střevní mikroflóry, zejména prudký pokles počtu netoxických klostridií a vytvoření podmínek pro proliferaci oportunního mikroorganismu Clostridium difficile. Uvádí se, že i jediná dávka antibiotika může vyvolat rozvoj tohoto onemocnění.

Průjem způsobený infekcí C. difficile se však může vyvinout bez antibiotické terapie za jiných podmínek, kdy dochází k narušení normální střevní mikrobiální biocenózy:

• ve stáří;
• s urémií;
• s vrozenými a získanými imunodeficity (včetně na pozadí hematologických onemocnění, užívání cytostatických léků a imunosupresiv);
• se střevní obstrukcí;
• na pozadí chronických zánětlivých onemocnění střev (nespecifická ulcerózní kolitida a Crohnova choroba);
• na pozadí ischemické kolitidy;
• na pozadí srdečního selhání, v případě poruch krevního zásobení střev (včetně šokových stavů);
• na pozadí stafylokokové infekce.

Riziko vzniku pseudomembranózní kolitidy je zvláště vysoké po operaci na břišních orgánech. Při aktivním užívání laxativ byl hlášen rozvoj pseudomembranózní kolitidy.

Místo predisponujících faktorů v patogenezi infekce C. difficile lze zřejmě definovat takto: „vliv predisponujících faktorů → inhibice normální mikroflóry → růst populace C. difficile → produkce toxinů A a B → poškození tlustého střeva sliznice."

Většina případů průjmu způsobeného C. difficile jsou průjmy získané v nemocnici. Dalšími faktory nozokomiálního šíření infekce C. difficile jsou fekálně-orální infekce (přenášené zdravotnickým personálem nebo kontaktem mezi pacienty). Možná je i infekce při endoskopickém vyšetření.

Projevy infekce C. difficile se pohybují od asymptomatického nosičství až po těžké formy enterokolitidy, které se nazývají pseudomembranózní kolitida. Prevalence infekce C. difficile se podle různých autorů mezi nemocničními pacienty pohybuje mezi 2,7 až 10 %.(v závislosti na povaze onemocnění pozadí).

U 35 % pacientů s pseudomembranózní kolitidou je lokalizace zánětlivých změn omezena na tlusté střevo v ostatních případech se na patologickém procesu podílí i tenké střevo. Převládající poškození tlustého střeva lze zřejmě vysvětlit tím, že se jedná o primární biotop anaerobních klostridií.

Klinické projevy se mohou rozvinout jak při užívání antibiotika (obvykle od 4. do 9. dne, minimální doba je o několik hodin později), tak po významné době (až 6-10 týdnů) po ukončení jeho užívání. Na rozdíl od idiopatického průjmu souvisejícího s antibiotiky, riziko vzniku pseudomembranózní kolitidy nezávisí na dávce antibiotika.

Počátek pseudomembranózní kolitidy je charakterizován rozvojem profuzního vodnatého průjmu (s frekvencí stolice až 15–30krát denně), často s příměsí krve, hlenu a hnisu. Zpravidla se vyskytuje horečka (dosahující až 38,5–40 °C), středně silné nebo intenzivní bolesti břicha křečovitého nebo trvalého charakteru. V krvi je pozorována neutrofilní leukocytóza (10–20 x 10 9 /l), v některých případech je pozorována leukemoidní reakce. Při silné exsudaci a významné ztrátě bílkovin ve stolici se vyvíjí hypoalbuminémie a edém.

Byly popsány případy rozvoje reaktivní polyartritidy postihující velké klouby.

Mezi komplikace pseudomembranózní kolitidy patří: dehydratace a poruchy elektrolytů, rozvoj hypovolemického šoku, toxické megakolon, hypoalbuminémie a edémy až anasarka. Mezi vzácné komplikace patří perforace tlustého střeva, střevní krvácení, rozvoj peritonitidy a sepse. Předpokladem pro diagnostiku sepse je identifikace perzistující bakteriémie za přítomnosti klinických příznaků systémové zánětlivé reakce: tělesná teplota nad 38 °C nebo pod 36 °C; srdeční frekvence nad 90 tepů. v minutě; dechová frekvence vyšší než 20 za minutu nebo PaCO 2 nižší než 32 mm Hg; počet leukocytů v krvi je více než 12x10 9 /l nebo méně než 4x10 9 /l nebo počet nezralých forem přesahuje 10%. Je extrémně vzácné pozorovat fulminantní průběh pseudomembranózní kolitidy, připomínající choleru, v těchto případech se během několika hodin rozvine těžká dehydratace;

Bez léčby dosahuje úmrtnost na pseudomembranózní kolitidu 15–30 %.

U pacientů, kteří potřebují k léčbě základního onemocnění pokračovat v antibiotické léčbě, jsou v 5–50 % případů pozorovány recidivy průjmů a při opětovném použití „vinného“ antibiotika se frekvence opakujících se záchvatů zvyšuje na 80 %.

Diagnóza pseudomembranózní kolitidy je založen na 4 hlavních rysech:

• výskyt průjmu po užívání antibiotik;
• identifikace charakteristických makroskopických změn v tlustém střevě;
• zvláštní mikroskopický obraz;
• důkazy pro etiologickou roli C. difficile.

Mezi zobrazovací metody patří kolonoskopie a počítačová tomografie. Kolonoskopie umožňuje identifikovat poměrně specifické makroskopické změny v tlustém střevě (především v konečníku a sigmoideu): přítomnost pseudomembrán sestávajících z nekrotického epitelu impregnovaného fibrinem. Pseudomembrány na střevní sliznici se nacházejí u středně těžkých a těžkých forem pseudomembranózní kolitidy a mají vzhled žlutavě nazelenalých plaků, měkkých, ale pevně spojených s podložními tkáněmi, o průměru od několika mm do několika cm, na mírně vyvýšeném podkladu . V místě natržených blan se mohou nacházet vředy. Sliznice mezi membránami se zdá nezměněná. Tvorba takových pseudomembrán je poměrně specifickým znakem pseudomembranózní kolitidy a může sloužit jako diferenciální diagnostický rozdíl od nespecifické ulcerózní kolitidy, Crohnovy choroby a ischemické kolitidy.

Mikroskopické vyšetření odhalí, že pseudomembrána obsahuje nekrotický epitel, hojný buněčný infiltrát a hlen. V membráně se množí mikroorganismy. Plnokrevné cévy jsou viditelné v podložní neporušené sliznici a submukóze.

U lehčích forem onemocnění mohou být změny na sliznici omezeny pouze na rozvoj katarálních změn v podobě plétoru a otoku sliznice, její zrnitosti.

Počítačová tomografie může odhalit ztluštění stěny tlustého střeva a přítomnost zánětlivého výpotku v břišní dutině.

Použití metod k prokázání etiologické role C. difficile se jeví jako nejpřísnější a nejpřesnější přístup k diagnóze průjmu souvisejícího s antibiotiky způsobeného tímto mikroorganismem.

Bakteriologické studium anaerobní části fekálních mikroorganismů je nedostupné, nákladné a nevyhovuje klinickým potřebám, protože trvá několik dní. Specifičnost kultivační metody je navíc nízká kvůli rozšířené prevalenci asymptomatického nosičství tohoto mikroorganismu mezi nemocničními pacienty a pacienty užívajícími antibiotika.

Proto je detekce toxinů produkovaných C. difficile ve stolici pacientů uznávána jako metoda volby. Byla navržena vysoce citlivá a specifická metoda pro detekci toxinu B pomocí tkáňové kultury. V tomto případě je možné kvantifikovat cytotoxický účinek fekálního filtrátu pacienta na tkáňovou kulturu. Použití této metody však není ekonomicky rentabilní, používá se pouze v několika laboratořích.

Latexový aglutinační test pro detekci toxinu A C. difficile umožňuje určit přítomnost toxinu A ve stolici za méně než 1 hodinu. Senzitivita metody je asi 80 %, specificita více než 86 %.

Od počátku 90. let 20. století většina laboratoří používá k detekci toxinu A nebo toxinů A a B enzymovou imunoanalýzu, což zvyšuje diagnostickou informaci. Výhodou metody je jednoduchost a rychlost implementace. Senzitivita je 63-89 %, specificita 95-100 %.

Léčba průjmu souvisejícího s antibiotiky v důsledku infekce Clostridium difficile

Vzhledem k tomu, že průjem související s antibiotiky způsobený mikroorganismem C. difficile lze klasifikovat jako infekční průjem, je při stanovení této diagnózy vhodné pacienta izolovat, aby se zabránilo infekci ostatních.

Předpokladem je zrušení antibakteriální látky, která průjem způsobila. V mnoha případech již toto opatření vede ke zmírnění příznaků onemocnění.

Při absenci účinku a v přítomnosti těžké klostridiové kolitidy je nutná aktivní léčebná taktika.

K potlačení růstu populace C. difficile se předepisují antibakteriální léky (vankomycin nebo metronidazol).

Vankomycin se špatně vstřebává ze střevního lumenu a zde je jeho antibakteriální účinek prováděn s maximální účinností. Lék je předepsán na 0,125-0,5 g 4krát denně. Léčba pokračuje po dobu 7-14 dnů. Účinnost vankomycinu je 95–100 %: ve většině případů infekce C. difficile, když je vankomycin předepsán, horečka vymizí po 24–48 hodinách a průjem ustane do konce 4–5 dnů. Pokud je vankomycin neúčinný, měli byste přemýšlet o jiné možné příčině průjmu, zejména o nástupu ulcerózní kolitidy.

Alternativou vankomycinu je metronidazol, který má srovnatelnou účinnost s vankomycinem. Výhodou metronidazolu je výrazně nižší cena a žádné riziko selekce enterokoků rezistentních na vankomycin. Metronidazol se předepisuje perorálně v dávce 0,25 g 4krát denně nebo 0,5 mg 2-3krát denně po dobu 7-14 dnů.

Dalším antibiotikem účinným u pseudomembranózní kolitidy je bacitracin, který patří do třídy polypeptidových antibiotik. Předepisuje se 25 000 IU perorálně 4krát denně. Bacitracin se prakticky neabsorbuje z gastrointestinálního traktu, a proto se v tlustém střevě vytváří vysoká koncentrace léčiva. Vysoké náklady na tento lék a četnost nežádoucích účinků omezují jeho použití.

Pokud není možné tyto antibakteriální léky podávat perorálně (při extrémně závažném stavu pacienta, dynamická střevní obstrukce), podává se metronidazol intravenózně v dávce 500 mg každých 6 hodin; Vankomycin se podává až do 2 g denně enterální nebo rektální sondou.

Pokud se objeví známky dehydratace, je předepsána infuzní terapie k úpravě rovnováhy vody a elektrolytů.

Aby se absorbovaly a odstranily klostridiové toxiny a mikrobiální tělíska ze střevního lumen, doporučuje se předepisovat enterosorbenty a léky, které snižují adhezi mikroorganismů na kolonocyty (diosmektit).

Užívání antidiaroik a antispasmodik je kontraindikováno kvůli riziku vzniku závažné komplikace - toxického megakolonu.

U 0,4 % pacientů s nejtěžšími formami pseudomembranózní kolitidy se i přes pokračující etiotropní a patogenetickou terapii stav progresivně zhoršuje a vyvstává potřeba kolektomie.

Léčba recidivující infekce Clostridium difficile se provádí podle režimu: vankomycin nebo metronidazol per os po dobu 10-14 dnů, dále: cholestyramin 4 g 3x denně v kombinaci s laktobakterinem 1 g 4x denně po dobu 3-4 týdnů. a vankomycin 125 mg každý druhý den po dobu 3 týdnů.

K prevenci relapsů je indikováno podávání léčivých kvasinek Saccharomyces boulardii 250 mg 2x denně po dobu 4 týdnů.

Srovnávací charakteristiky klinických znaků idiopatického průjmu spojeného s antibiotiky a průjmu spojeného s antibiotiky v důsledku infekce C. difficile a léčebných přístupů jsou uvedeny v tabulce 1.

Stůl 1.
Srovnávací charakteristiky idiopatického průjmu spojeného s antibiotiky a průjmu spojeného s infekcí C. difficile

Možnost použití probiotik v prevenci a léčbě průjmů souvisejících s antibiotiky

V současné době je velká pozornost věnována studiu účinnosti různých léků třídy probiotik, mezi které patří zástupci hlavní střevní mikroflóry.

Terapeutický účinek probiotik se vysvětluje tím, že mikroorganismy, které je tvoří, nahrazují funkce jejich vlastní normální střevní mikroflóry ve střevě:

• vytvářet nepříznivé podmínky pro reprodukci a aktivitu patogenních mikroorganismů v důsledku produkce kyseliny mléčné a bakteriocinů;
• podílet se na syntéze vitamínů B1, B2, B3, B6, B12, H (biotin), PP, kyseliny listové, vitamínů K a E, kyseliny askorbové;
• vytvořit příznivé podmínky pro vstřebávání železa, vápníku, vitamínu D (díky tvorbě kyseliny mléčné a poklesu pH);
• laktobacily a enterokoky v tenkém střevě provádějí enzymatické štěpení bílkovin, tuků a komplexních sacharidů (včetně v případě nedostatku laktázy);
• vylučují enzymy, které usnadňují trávení bílkovin u kojenců (fosfoproteinfosfatáza bifidobakterií se podílí na metabolismu mléčného kaseinu);
• bakterie bifidum v tlustém střevě rozkládají nevstřebané složky potravy (sacharidy a bílkoviny);
• podílejí se na metabolismu bilirubinu a žlučových kyselin (tvorba stercobilinu, koprosterolu, deoxycholové a lithocholové kyseliny; podporují reabsorpci žlučových kyselin).

Obtížnost organizace hodnocení účinku a srovnání účinků různých probiotik spočívá ve skutečnosti, že v současné době neexistují žádné farmakokinetické modely pro studium komplexních biologických látek u lidí, které se skládají ze složek s různou molekulovou hmotností a nevstupují do systémového oběhu.

Pro některé terapeutické mikroorganismy však byly získány přesvědčivé důkazy pro prevenci a léčbu průjmů souvisejících s antibiotiky.

1. Saccharomyces boulardii v dávce 1 g/den. zabraňuje rozvoji průjmu souvisejícího s antibiotiky u pacientů, kteří dostávají umělou výživu prostřednictvím katétru; také zabraňují recidivám infekce Clostridium difficile.
2. Podávání Lactobacillus GG vede k významnému snížení závažnosti průjmu.
3. Saccharomyces boulardii v kombinaci s Enterococcus faecium nebo Enterococcus faecium SF68 se ukázaly jako účinné látky v prevenci průjmu souvisejícího s antibiotiky.
4. Enterococcus faecium (10 9 CFU/den) snižuje výskyt průjmů souvisejících s antibiotiky z 27 % na 9 %.
5. Bifidobacterium longum (10 9 CFU/den) zabraňuje poruchám gastrointestinálního traktu souvisejícím s erythromycinem.
6. Ve srovnávacím hodnocení účinnosti Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis: všechna probiotika byla v prevenci průjmu souvisejícího s antibiotiky účinnější než placebo.

Linex lze doporučit jako probiotikum k prevenci rozvoje průjmu souvisejícího s antibiotiky a obnovení střevní funkce po vysazení antibakteriální látky. Lék obsahuje kombinaci živých lyofilizovaných bakterií mléčného kvašení - zástupců přirozené mikroflóry z různých částí střeva: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium. Pro zahrnutí do léčiva byly vybrány kmeny, které jsou rezistentní vůči většině antibiotik a chemoterapeutických činidel a jsou schopné další reprodukce po několik generací, dokonce i za podmínek antibakteriální terapie. Speciální studie prokázaly, že k přenosu rezistence z těchto mikrobů na ostatní obyvatele střeva nedochází. Složení Linexu lze popsat jako „fyziologické“, protože kombinace zahrnuje druhy mikrobů patřících do tříd hlavních obyvatel střeva a hrajících nejdůležitější roli při produkci mastných kyselin s krátkým řetězcem, zajišťujících epiteliální trofismus, a antagonismus vůči podmíněně patogenní a patogenní mikroflóře. Díky zařazení streptokoka mléčného kvašení (Enterococcus faecium), který má vysokou enzymatickou aktivitu, v Linexu zasahuje účinek léku i do horní části střev.

Linex je dostupný ve formě kapslí obsahujících alespoň 1,2x107 CFU živých lyofilizovaných bakterií. Všechny tři kmeny bakterií Linex jsou odolné vůči agresivnímu prostředí žaludku, což jim umožňuje snadno se dostat do všech částí střeva bez ztráty biologické aktivity. Při použití u malých dětí lze obsah tobolky naředit v malém množství mléka nebo jiné tekutiny.

Kontraindikací pro použití přípravku Linex je přecitlivělost na složky léku. Nejsou žádné zprávy o předávkování přípravkem Linex. Nebyly hlášeny žádné nežádoucí účinky. Studie prokázaly nepřítomnost teratogenního účinku lyofilizovaných bakterií. Neexistují žádné zprávy o nežádoucích účincích používání přípravku Linex během těhotenství a kojení.

S Linexem nedochází k žádným nežádoucím lékovým interakcím. Lék lze použít současně s antibiotiky a chemoterapeutiky.

Seznam referencí lze nalézt na webu rmj.ru

Klostridie jsou mikroorganismy, které patří mezi grampozitivní spóronosné bakterie. Název „Clostridia“ pochází z řeckého slova „κλοςτεδ“, které se překládá jako „vřeteno“. Bakterie jej obdržely díky vlastnosti bobtnání během tvorby spor, které navenek připomínají vřetenový kruh. Žijí ve střevech a jsou nedílnou součástí mikroflóry nezbytné pro normální fungování těla.

Jejich hlavním účelem je rozložit bílkoviny a přeměnit je na aminokyseliny. Tyto anaerobní mikroorganismy se rozmnožují produkcí endospor a jsou schopny získávat zdroje pro život v jakýchkoli podmínkách, dokonce i s nízkou hladinou kyslíku, což je činí odolnými vůči různým druhům změn prostředí.

Počet klostridií není konstantní a zvyšuje se v závislosti na věku člověka. Například u malých dětí může jejich počet dosáhnout deset tisíc jednotek tvořících kolonie a to je považováno za normu. Klostridie ve stolici dospělého ne staršího 60 let lze detekovat v množství asi 105 CFU / g a u lidí starších 60 let - až 106 CFU / g. Nadměrný nárůst počtu těchto bakterií však může poškodit lidské tělo a ve vzácných případech vést ke smrti.

Při nahromadění velkého množství klostridií může produkce jejich metabolických produktů vést ke vzniku toxinů, které negativně ovlivňují oběhový a nervový systém a mohou také způsobit nekrózu tkání.

V lékařské praxi se rozlišují následující typy škodlivých klostridií:

• Clostridium botulinum způsobuje.
• Clostridium tetani způsobuje, ovlivňuje nervový systém a může způsobit záchvaty.
• Clostridium perfringens způsobuje intoxikaci, průjem, nevolnost, koliku, horečku a plynovou gangrénu.
• Clostridium difficile je součástí normální mikroflóry a žije převážně v tlustém střevě.

Rychlý nárůst jejich počtu v kombinaci s působením některých antibiotik však může vyvolat průjem a koliku. Léčba Clostridium difficile v případech, kdy jejich počet překračuje přípustnou normu, by měla provádět pouze lékař. Kromě toho může velká akumulace těchto mikroorganismů způsobit různá onemocnění genitourinárního systému a prostatitidu.

Rozmanitost klostridií v analýze zdravého člověka může dosáhnout stovky druhů, z nichž většina není nebezpečná, ale přesto může nadměrné zvýšení počtu těchto mikroorganismů vážně zhoršit celkový stav pacienta. Hlavní příčinou infekce patogenními mikroorganismy je porušení pravidel osobní hygieny.

Klostridie se při vylučování stolicí dostávají do půdy a vody ve formě spor a mohou zde existovat po dlouhou dobu. Existuje řada faktorů, které mohou vyvolat jejich nebezpečnou akumulaci v lidském těle:

1. špatná ekologie.
2. stres a časté nervové napětí.
3. špatná imunita.
4. hypoxie mozku.
5. nachlazení.
6. nepravidelný spánek a častá únava.
7. konzumace nezdravých potravin.
8. různé chirurgické zákroky.
9. jiné střevní infekce.

Příznaky

Hlavní příznaky, které jsou nejčastěji pozorovány u dětí a lidí středního věku, jsou řídká stolice, a. V této fázi je nutné klostridie léčit antibiotiky. Existuje řada dalších příznaků, které jsou doprovázeny růstem spor C. difficile:

• pravidelná teplota nad 39°;
• snížená chuť k jídlu;
• ztráta váhy;
• bolení břicha;
• citlivost střev při palpaci;
• časté zvracení;
• přítomnost krve a hlenu ve stolici.

Diagnostika

Po objevení takových příznaků je nutné co nejdříve kontaktovat specialistu na infekční onemocnění nebo gastroenterologa, aby provedl výzkum k určení přítomnosti patogenních mikroorganismů v těle a předepsal léčbu klostridií, pokud je diagnóza potvrzena. Laboratorní testy budou zaměřeny na potvrzení nadměrné akumulace spor C. difficile ve stolici pacienta a také na přítomnost enterotoxinů (A) a cytotoxinů (B), které jsou odpadními produkty klostridií.

Toxiny A a B způsobují onemocnění, která mohou vážně poškodit buňky střevního epitelu a způsobit střevní poruchy.

Pro úspěšnou diagnózu je důležitý faktor - testy musí být provedeny okamžitě po objevení prvních příznaků, protože v tomto případě bude lékař schopen se 100% pravděpodobností určit, zda byla střevní porucha pacienta způsobena normálními nebo odpadními produkty mikroorganismů, pokud byly v analýze nalezeny klostridie ve velkém množství.

Pokud pacient nemá možnost vzít testy do laboratoře včas, materiál shromažďuje ve speciální nádobě, která se prodává v lékárnách, může být skladována po dobu 3 dnů při nízké teplotě (2-80 ° C). To neovlivní výsledky. Ale pro delší skladování by měla být teplota snížena na 20 stupňů pod nulou.

K identifikaci toxinů A a B ve stolici používají laboratorní technici imunotesty, protože tento typ výzkumu pomůže určit jejich koncentraci v těle. A pouze na základě výsledků testů bude lékař schopen předepsat správnou léčbu, čím dříve pacient vyhledá pomoc, tím šetrnější budou léky.

Léčba

Pokud se celkový počet klostridií zvýší, může lékař předepsat k léčbě dospělých Creon, Enterol nebo Bacteriophage. Působení těchto léků je zaměřeno na osídlení střevní mikroflóry prospěšnými bakteriemi, které mohou snížit koncentraci klostridií a normalizovat jejich životní funkce.

Pokud má pacient příznaky klostridiózy, pak je předepsána terapie, která je zaměřena na neutralizaci produkce toxinů a podporu rehabilitace střevní mikroflóry. Prvním krokem k úspěšné léčbě bude ukončení užívání antibakteriálních látek, protože vyvolávají růst sporulace těchto mikroorganismů.

Léčba pomocí Bacteriophage pomáhá úspěšně normalizovat střevní mikroflóru, ale vhodná i pro tento účel Linex, Hilak-Forte, Lactobacterin atd. Ale stojí za to připomenout, že autoterapie může situaci jen zhoršit.

Bez získání určitých výsledků testů není ani jeden pacient a ani jeden lékař schopen stanovit správnou diagnózu a předepsat účinnou léčbu.

Pokud je onemocnění zjištěno u dětí, je jim naléhavě předepsána léčba Bacteriophage, speciálně navržená dieta, a na jejich zábavu jsou uvalena určitá omezení:

1. omezení masných výrobků.
2. dodržování pečlivé hygieny.
3. zkrácení času stráveného interakcí se zvířaty.
4. omezený kontakt se zemí.

Prevence

Kromě užívání léků, které pomáhají normalizovat střevní mikroflóru, můžete identifikovat řadu opatření, která vás mohou dále chránit před tvorbou nadměrného množství klostridií. Tato preventivní opatření jsou zvláště důležitá pro děti.

• Přísná hygiena.
• Při přípravě jídla používejte pouze čerstvé maso, s výjimkou zmrazení a dlouhodobého skladování.
• Dostatečná tepelná úprava produktů, které to vyžadují (maso, ryby).
• Důkladné mytí zeleniny a ovoce.
• Povinné mytí rukou mýdlem po návštěvě toalety nebo veřejných míst.
• Používání dezinfekčních prostředků v domácnosti.
• Dodržování všech předepsaných hygienických norem při krmení novorozenců.
• Pokud jsou v domě zvířata, potřebují pravidelné veterinární prohlídky.

Dodržováním těchto jednoduchých pravidel se můžete chránit před mnoha zdravotními problémy.

Je také důležité pamatovat na to, že včasný kontakt s odborníkem je předpokladem úspěšné léčby.

Samoléčba v lepším případě nic nezmění, v horším situaci zhorší. Pokud tedy objevíte alarmující příznaky, měli byste okamžitě kontaktovat odborníka.