Symptom periostální reakce. Patomorfologická podstata

Periostitis je zánětlivý proces, který se vyskytuje v periostu kosti.

Periosteum je pojivová tkáň ve formě filmu, který se nachází po celém povrchu vnější strany kosti. Zánětlivý proces zpravidla začíná ve vnějších nebo vnitřních vrstvách periostu a poté proniká do zbývajících vrstev.

Vzhledem k tomu, že okostice a kost jsou úzce spojeny, zánět se snadno objeví v kostní tkáni a nazývá se osteoperiostitis.

Kód ICD-10

MKN je mezinárodní klasifikace nemocí a různých problémů spojených s poruchami zdraví.

V současné době je ve světě v platnosti desátá verze dokumentu Mezinárodní klasifikace nemocí s názvem MKN-10.

Různé typy periostitis dostaly své vlastní kódy v této klasifikaci:

Periostitida čelistí - patří do třídy K10.2 - „Zánětlivá onemocnění čelistí“:

• K10.22 - hnisavá, akutní periostitis čelisti
• K10.23 - chronická periostitis čelisti

Třída M90.1 – „Periostitis u jiných infekčních nemocí zařazených do jiných čísel“:

• M90.10 – mnohočetná lokalizace periostitis
• M90.11 – periostitis lokalizovaná v oblasti ramene (klíční kost, lopatka, akromioklavikulární kloub, ramenní kloub, sternoklavikulární kloub)
• M90.12 – periostitis lokalizovaná v rameni (humerus, loketní kloub)
• M90.13 – periostitis lokalizovaná v předloktí (radius, ulna, zápěstí)
• M90.14 – periostitis lokalizovaná v ruce (zápěstí, prsty, metakarpus, klouby mezi těmito kostmi)
• M90.15 – periostitis lokalizovaná v oblasti pánve a stehna (gluteální oblast, femur, pánev, kyčelní kloub, sakroiliakální kloub)
• M90.16 - periostitis lokalizovaná v bérci (fibula, tibie, kolenní kloub)
• M90.17 – periostitis lokalizovaná v hlezenním kloubu a chodidle (nárt, tarzus, prsty, hlezenní kloub a další klouby nohy)
• M90.18 – jiná periostitis (hlava, lebka, krk, žebra, trup, páteř)
• M90.19 – periostitis s blíže nespecifikovanou lokalizací

Kód ICD-10

M90.1* Periostitis u jiných infekčních nemocí zařazených jinde

Příčiny periostitis

Příčiny periostitidy jsou následující:

1. Různé druhy úrazů - pohmožděniny, vykloubení, zlomeniny kostí, ruptury a výrony šlach, rány.
2. Zánět blízkých tkání - v důsledku výskytu zánětlivého ložiska v blízkosti periostu se periosteum infikuje.
3. Toxické jsou příčiny, které představují účinky toxinů na tkáň periostu. Některé typy běžných onemocnění mohou vyvolat výskyt toxinů v těle pacienta a jejich pronikání do periostu. Toxiny se z nemocného orgánu dostávají do oběhového a lymfatického systému a s jejich pomocí se distribuují do celého těla.
4. Specifické - zánět okostice se vyskytuje v důsledku určitých onemocnění, například tuberkulózy, syfilis, aktinomykózy a tak dále.
5. Revmatická nebo alergická - reakce tkáně periostu na alergeny, které do ní pronikly.

Patogeneze periostitis

Patogeneze periostitidy, tedy mechanismus jejího vzniku a průběhu, může být několika typů.

1. Traumatická periostitis - vzniká jako důsledek všech druhů poranění kostí postihujících periosteum. Traumatická periostitis se může projevit v akutní formě a poté, pokud není léčba poskytnuta včas, se stane chronickou.
2. Zánětlivá periostitis je druh periostitis, který se vyskytuje v důsledku zánětu jiných blízkých tkání. Například tento typ periostitidy je pozorován u osteomyelitidy.
3. Toxická periostitis - vzniká v důsledku vystavení periostu toxinům, které se do něj dostávají krevním nebo lymfatickým tokem z jiných lézí. Tento typ periostitis se objevuje u některých běžných onemocnění těla.
4. Revmatická nebo alergická periostitis - vzniká v důsledku alergických reakcí těla na určité faktory.
5. Specifická periostitis - způsobená určitými nemocemi, jako je tuberkulóza, aktinomykóza a tak dále.

Příznaky periostitis

Příznaky periostitis závisí na typu periostitis. Zvažme reakci těla na aseptickou a purulentní periostitidu.

Příznaky aseptické periostitis jsou vyjádřeny takto:

1. Akutní aseptická periostitis je charakterizována výskytem otoku, který je špatně omezen. Když cítíte otok, dochází k silné bolesti. To zvyšuje místní teplotu v postižené oblasti. Když se tato forma periostitis objeví na končetinách, může být pozorováno kulhání podpůrného typu, to znamená porušení podpůrné funkce.
2. Fibrózní periostitis je charakterizována omezenou formou otoku. Zároveň má hutnou konzistenci a prakticky nebolí nebo nezpůsobuje vůbec bolest. Místní teplota v postižené oblasti zůstává nezměněna. A kůže nad lézí se stává mobilní.
3. Osifikující periostitis se projevuje otokem, který má ostře ohraničený obrys. Jeho konzistence je tvrdá, někdy s nerovným povrchem.

Bolestivé pocity se neobjevují a místní teplota zůstává normální.

U všech typů aseptické periostitidy nedochází k obecné reakci těla na nástup onemocnění.

Při purulentní periostitidě je pozorována odlišná reakce těla. Projevy purulentní periostitis jsou charakterizovány závažnými lokálními poruchami a změnami stavu celého organismu. Je pozorováno zvýšení tělesné teploty, zrychluje se puls a dech pacienta, mizí chuť k jídlu, objevuje se slabost, únava a celkový depresivní stav.

Otok je velmi bolestivý, horký, dochází ke zvýšenému napětí v tkáních zaníceného místa. V místě zánětu periostu se může objevit otok měkkých tkání.

Periostitis čelisti

Periostitis čelisti je zánětlivý proces, který se vyskytuje v alveolárním procesu horní čelisti nebo alveolární části dolní čelisti. Periostitis čelisti se vyskytuje v důsledku nemocných zubů: neléčená nebo nezjištěná parodontitida nebo pulpitida. Někdy zánětlivý proces začíná v důsledku infekce z jiných nemocných orgánů prostřednictvím krve nebo lymfy. Pokud nedojde k léčbě včas, pak periostitis vyvolá tvorbu píštěle (nebo dásně) na dásni. Hnisavý zánět se může rozšířit z periostu do tkání, které léze obklopují, což má za následek absces nebo flegmónu.

Periostitis zubu

Akutní periostitis

Chronická periostitis

Jedná se o dlouhodobý a pomalu se vyskytující zánětlivý proces periostu kosti. Chronická periostitis je charakterizována výskytem ztluštění na kosti, které nezpůsobuje bolest.

Rentgenové vyšetření odhalilo, že chronická periostitis se projevuje lézemi, které mají jasná omezení. V tomto případě jsou pozorovány mírné patologické změny v kostní tkáni a výskyt těžké hyperplazie v periostu.

Rozvoj chronických forem periostitis je způsoben neléčeným akutním zánětem okostice, který přešel v chronické onemocnění. Existují případy, kdy chronická periostitis neprojde akutním stádiem, ale okamžitě přejde do pomalého, dlouhodobého onemocnění.

Výskyt chronické periostitidy mohou také podporovat specifická onemocnění zánětlivé infekční povahy (tuberkulóza, syfilis, osteomyelitida atd.), která vedou ke komplikacím, například ke vzniku chronické formy periostitis.

Jednoduchá periostitis

Akutní zánětlivý proces aseptické povahy, při kterém dochází ke zvýšenému průtoku krve do postižené části periostu (hyperémie), stejně jako k mírnému ztluštění periostu a hromadění tekutiny v jeho tkáních, které není charakteristické. toho (infiltrace).

Hnisavá periostitis

Nejběžnější forma periostitis. Vyskytuje se v důsledku poranění periostu a výskytu infekce v něm, nejčastěji ze sousedních orgánů. Například hnisavá periostitis čelisti vzniká v důsledku zubního kazu, kdy se zánět přenáší z kostí do okostice. Někdy se tento typ periostitis vyskytuje hematogenně, například s pyémií. Hnisavá periostitis vždy doprovází projev akutní purulentní osteomyelitidy. Někdy se stane, že zdroj nákazy nelze odhalit.

Hnisavá periostitis začíná akutním stavem. Rozvíjí se hyperémie periostu, ve které se tvoří exsudát - tekutina nasycená bílkovinami a krevními elementy. Objevuje se vysoká tělesná teplota, asi 38 - 39 stupňů, a zimnice. V postižené oblasti je cítit ztluštění, které je při tlaku bolestivé. Poté dochází k hnisavé infiltraci periostu, v důsledku čehož se snadno odtrhne od kosti. Vnitřní vrstva periostu se uvolní a naplní se hnisem, který se pak hromadí mezi periostem a kostí a tvoří absces.

Při purulentní periostitidě se může objevit zánět měkkých tkání a kůže pacienta spojený s periostem.

Serózní periostitis

Serózní (albuminózní, slizniční) periostitis vzniká po různých úrazech. V poraněné oblasti periostu se objevuje otok spolu s bolestí v něm. Na začátku onemocnění se tělesná teplota zvýší a poté se vrátí k normálu. Pokud je zánětlivý proces pozorován v oblasti kloubu, může to vést ke snížení jeho pohyblivosti. V první fázi serózní periostitis má otok hustou konzistenci, ale poté měkne a může se stát tekutým.

Existují subakutní a chronické formy serózní periostitis. V každém z těchto případů vede zánět okostice ke vzniku exsudátu, který je lokalizován pod periostem ve vaku podobném cystě nebo v periostu samotném. Má vzhled serózně-slizovité viskózní kapaliny. Obsahuje albumin, stejně jako inkluze fibrinových vloček, hnisavá tělíska a obézní buňky, červené krvinky. Někdy kapalina obsahuje pigmenty a kapičky tuku. Exsudát je ve skořápce zrnité tkáně hnědočervené barvy a nahoře je pokryt hustou skořápkou. Množství exsudátu může dosáhnout dvou litrů.

Pokud se exsudát hromadí na vnějším povrchu periostu, může způsobit edém měkkých tkání, projevující se jejich otokem. Exsudát, který se nachází pod periostem, vyvolává jeho oddělení od kosti. To má za následek obnaženou kost a nekrózu, kdy se v kosti objevují dutiny vyplněné granulární tkání a mikroorganismy s oslabenou virulencí.

Fibrózní periostitis

Fibrózní periostitis má chronickou formu a dlouhý proces poškození. Vyvíjí se mnoho let a je charakterizován výskytem mozolnatého vazivového ztluštění okostice, která je pevně spojena s kostí. Pokud jsou vláknitá ložiska významná, může to vést k destrukci povrchu kosti nebo výskytu novotvarů na něm.

Lineární periostitis

Toto je konfigurace periostitis, která byla odhalena na rentgenovém vyšetření. Na rentgenovém snímku se lineární periostitis objeví jako jedna čára podél kosti. Podél okraje kosti je lineární ztmavnutí ve formě pruhu (osifikace). Tato forma periostitis je pozorována během zánětlivého procesu, který se vyvíjí pomalu a postupně. Například lineární periostitis je pozorována u syfilis, která se vyskytuje v raném věku, v dětství nebo během počáteční fáze zánětu kostí (osteomelitida).

Při akutní periostitidě je od ní tmavé lineární ztmavnutí odděleno světlou oblastí. Může to být exsudát, osteoid nebo nádorová tkáň. Takové rentgenové projevy jsou charakteristické pro akutní zánětlivou periostitidu - akutní periostitidu, exacerbaci chronické osteomyelitidy, primární stadium výskytu kalusu v periostu nebo maligní nádor.

Při dalším pozorování se světlý pruh může rozšířit a z tmavého pruhu se může stát dokonce propast. Takové projevy jsou charakteristické pro hyperostózu, kdy útvary v periostatu splývají s kortikální vrstvou kosti.

Osifikující periostitis

Vyskytuje se v důsledku jednoduché periostitis v důsledku neustálého podráždění periostu a je chronickou formou tohoto onemocnění. Je charakterizována ukládáním vápenatých solí v periostu a tvorbou nové kostní tkáně z vnitřní vrstvy periostu. Tento typ periostitis se může vyskytovat nezávisle nebo být doprovázen zánětem okolních tkání.

Retromolární periostitis

Onemocnění způsobené akutní perikoronitidou. S progresí tohoto onemocnění dochází k zánětu periostu v retromolární oblasti.

Následně vzniká absces pod periostem, po jehož okrajích dochází k zánětu měkké tkáně. Oblast pterygomaxilárního záhybu, předního patrového oblouku, měkkého patra, předního okraje čelistní větve a sliznice záhybu nad vnější šikmou linií v oblasti šestého až osmého zubu jsou postižený. Může se objevit bolest v krku.

Několik dní poté, co se absces objeví, se zpod zanícené membrány v blízkosti osmého zubu začne objevovat hnis. Někdy se absces v této oblasti neotevře, ale šíří se podél vnější šikmé linie až do úrovně premolárů a tvoří v této oblasti píštěl. Někdy se může v maxillo-lingvální rýze otevřít absces také ve formě píštěle.

Akutní fáze retromolární periostitis je doprovázena zvýšením tělesné teploty na 38 - 38,5 stupňů, blokádou čelistí, potížemi s jídlem v důsledku toho a výskytem slabosti. Akutní forma periostitis, pokud není poskytnuta léčba, přechází do chronické fáze, která je doprovázena rozvojem akutní kortikální osteomyelitidy čelisti.

Odontogenní periostitis

Diagnóza periostitis

Diagnóza periostitis se liší v závislosti na jejím typu a formě progrese.

Při akutní periostitidě je účinné důkladné vyšetření a výslech pacienta. Důležitým aspektem diagnózy jsou výsledky obecného krevního testu. Rentgenové vyšetření je v tomto případě neúčinné. U nosní periostitidy se používá rinoskopie.

U chronické periostitis se používá rentgenové vyšetření. Pomocí rentgenového snímku můžete identifikovat umístění léze, její tvar a hranice, velikost a také povahu vrstev. Snímek pomáhá identifikovat stupeň průniku zánětu do kortikální vrstvy kosti a okolních tkání a také stupeň nekrotických změn v kostní tkáni.

Vrstvy periostitis mohou být různého tvaru – jehlovité, lineární, krajkové, třásnité, hřebínkové, vrstvené a další. Každá z těchto forem odpovídá specifickému typu periostitis a komplikacím, které způsobuje, stejně jako doprovodným onemocněním, například malignímu nádoru.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika periostitis se používá ke stanovení přesné diagnózy, pokud existují příznaky několika podobných onemocnění.

V případě akutní a purulentní periostitidy je nutné ji odlišit od akutní parodontitidy, osteomyelitidy, abscesů a flegmón, které byly způsobeny jinými důvody, hnisavých onemocnění lymfatických uzlin - lymfadenitidy, hnisavých onemocnění slinných žláz a tak dále.

U chronické, aseptické a specifické periostitis se provádí rentgenové vyšetření. V tomto případě je nutné identifikovat ztluštění a výrůstky na kosti, nekrotické změny a novotvary kostní tkáně, které byly následky periostitis.

Diferenciální diagnostika chronické periostitidy se provádí současně s detekcí osteomyelitidy a maligních nádorů pomocí rentgenového vyšetření. Na vrcholu onemocnění má velmi dobrou validitu RTG vyšetření. Když zánětlivý proces odezní a přejde do pomalého stádia, začnou vrstvy na kostech houstnout a získávají méně výrazné vrstvení. Léze v kosti se také stávají hustšími, což ztěžuje diagnostiku přítomnosti chronické periostitis.

Při hnisavé periostitidě, tedy v důsledku infekce, je indikována operace, při které je periost vypreparován a odstraněn hnis.

Akutní forma periostitis vyžaduje nejen použití chirurgického zákroku ve formě operace, ale také předepisování antibiotik, léků, které zmírňují intoxikaci těla, restorativních léků a fyzioterapeutických postupů.

Pro chronickou periostitidu je předepsán kurz obecných regeneračních léků a antibiotik. Při léčbě této formy onemocnění je indikována fyzioterapie, která podporuje resorpci patologických ztluštění a výrůstků na kosti – parafinoterapie, laseroterapie, iontoforéza pomocí pětiprocentního jodidu draselného.

Prevence periostitis

Prevence periostitis zahrnuje včasnou léčbu příčin, které mohou vést k onemocnění.

Například periostitidě zubu nebo čelisti lze předejít včasnou léčbou zubního kazu, pulpitidy a paradentózy. Chcete-li to provést, musíte navštívit zubního lékaře pro preventivní účely jednou za tři měsíce. A pokud jsou identifikovány příznaky zubního onemocnění, okamžitě je začněte léčit.

Aseptické periostitidě, která byla způsobena jinými nemocemi - tuberkulóza, syfilis, osteomyelitida a tak dále, lze předejít včasnou léčbou základního onemocnění. Je nutné absolvovat kurzy léčby drogami a fyzioterapii včas. A také pravidelně podstupovat diagnostiku, která dokáže detekovat výskyt periostitis v nejranějším stádiu.

Traumatické a poúrazové periostitidě lze předejít okamžitým zahájením léčby poškození tkáně periostu – fyzioterapeutickými a léčebnými postupy dle ordinace lékaře. V tomto případě je včasná léčba poranění hlavním způsobem prevence zánětu okostice.

Při chronické periostitidě, která se vyskytuje nepozorovaně, bez výrazných příznaků, je nutné především eliminovat chronické zánětlivé procesy. Může se jednat o zánětlivá onemocnění různých vnitřních orgánů a systémů, která je třeba včas léčit.

Prognóza periostitis

Prognóza zotavení z periostitis závisí na formě a typu onemocnění, stejně jako na včasnosti léčby.

Příznivé prognózy platí pro traumatickou a akutní periostitidu. Pokud je léčba poskytnuta včas, stav pacienta se zlepšuje a následně dochází k úplnému uzdravení.

Při purulentní periostitidě v pokročilých případech, pokud není léčba poskytnuta včas, lze předvídat nepříznivou prognózu průběhu onemocnění. V tomto případě dochází ke komplikacím - objevují se zánětlivé procesy všech kostních tkání a dochází k sepsi.

Specifická periostitis, způsobená různými nemocemi, má chronickou formu. Prognóza zotavení z chronické specifické periostitis závisí na úspěšnosti léčby základního onemocnění.

Periostitis je poměrně zákeřné onemocnění, které vede k vážným následkům pro tělo pacienta a jeho kosterní systém. Proto byste neměli váhat s léčbou periostitis, i když je minimální pravděpodobnost zánětu okostice.

Rentgenová diagnostika. Metody výzkumu: multiprojekční radiografie (obr. 3), při jednostranném vývoji může pomoci volba projekce pod kontrolou transiluminace. Tkáně s jednoduchou periostitidou jsou transparentní pro rentgenové záření, a proto je nelze rentgenologicky detekovat.

Substrátem stínu při osifikující periostitidě (periosteální osteofyt) je vnitřní, kambiální vrstva periostu; způsobuje lineární nebo pruhovitý stín na rentgenových snímcích na povrchu kosti nebo v její blízkosti mimo úpon chrupavky a úpon šlach a vazů. Tento stín může být nejtlustší v diafýzách dlouhých kostí, tenčí v metafýzách a ještě tenčí na povrchu kostí krátkých a plochých, podle různé tloušťky a kostotvorné aktivity kambiální vrstvy periostu v těchto místech. Stín periostového osteofytu lze od povrchu kosti oddělit neosifikovanou, radiolucentní částí kambiální vrstvy periostu (neasimilovaný periostální osteofyt) o tloušťce zlomků až několik milimetrů, navíc stín osteofytu může být oddělen od kortikální vrstvy spodní kosti extravazátem (serózní, hnisavý, krvavý), nádorem nebo granulací.

Pomalý rozvoj periostitis (například u difuzní syfilitické osteoperiostitidy) nebo ústup příčiny, která ji způsobila, způsobuje zvýšení intenzity (často homogenizaci) stínu periostálních překryvů na rentgenových snímcích a jejich splynutí a asimilaci s povrchem periostu. spodní kost (asimilovaný periostální osteofyt). S reverzním rozvojem periostitis se ztenčuje i stín periostálního osteofytu.

V diferenciální diagnostice příčiny periostitis hraje důležitou roli rychlost vývoje periostálních vrstev, hustota, délka, tloušťka, stupeň asimilace s kůrou, obrys a struktura. Při akutním rozvoji základního onemocnění, vysoké reaktivitě organismu a nízkém věku lze první, slabý stín periostálního osteofytu zjistit do týdne od začátku onemocnění; za těchto předpokladů může stín výrazně zvýšit tloušťku a rozsah. Stín čáry nebo pruhu periostitis může být hladký, hrubě nebo jemně zvlněný, nepravidelný nebo přerušovaný. Čím vyšší je aktivita základního onemocnění, tím méně zřetelné jsou na rentgenových snímcích vnější obrysy periostálních překryvů, které mohou být hladké nebo nerovnoměrné - vyčnívající, třásnité, ve formě plamínků nebo jehlic (zejména u maligního osteogenního nádoru), kolmo ke korové vrstvě podložní kosti (v důsledku osifikace kambiálních kostí).buňky podél stěn cév, vybíhající z kůry při odchlípení periostu).

Periodicita a opakování aktivity původce periostitis (průrazy hnisu, recidivující infekční vzplanutí, trhavý nádorový růst atd.) mohou způsobit vrstvený obrazec struktury periostitis na rentgenových snímcích. Zavedení prvků základního onemocnění do tkáně periostálního osteofytu vede k nerovnostem, k projasnění v jeho stínu (například při gumové osteoperiostitidě - „krajkové“ periostitidě) a dokonce k úplnému proražení centrální části stínu (například s maligním nádorem, méně často s osteomyelitidou), kvůli tomu, proč okraje průlomu vypadají jako hledí.

Stíny s periostitidou je třeba odlišit od normálních anatomických výběžků (interoseální vyvýšeniny, tuberosity), kožních záhybů, osifikace vazů, šlach a svalů, vrstveného vzoru kortikální vrstvy u Ewingova tumoru

Rýže. 3. RTG diagnostika periostitis: 1 - lineární jasné stíny neasimilovaného periostálního osteofytu s relapsem chronické osteomyelitidy humeru; 2 - lineární, neintenzivní, neostrý stín čerstvého, neasimilovaného periostálního osteofytu v blízkosti zadního povrchu diafýzy femuru u akutní osteomyelitidy před třemi týdny; 3-stín částečně asimilovaného periostálního osteofytu s třásnitými obrysy u „nádorové“ osteomyelitidy femuru; 4 - jemné jehlovité stíny tvorby kostí podél cév periostu; 5 - asimilovaný hustý periostální osteofyt na přední ploše tibie se vzory u dásní osteoperiostitis; 6 - asimilovaný periostální osteofyt s krajkovou kresbou v důsledku perforovaných projasnění (dásně) na diafýze ulny při dásňové a difuzní osteoperiostitidě; 7 - intenzivní stín asimilovaného periostálního osteofytu srostlý s korovou vrstvou tibie u chronického kortikálního abscesu; dutina se sekvestrem v tloušťce osteofytu; 8 - asymetricky lokalizovaný stín asimilovaného periostálního osteofytu tibie u chronického trofického vředu bérce.

Nemoci osteoartikulárního systému a pojivové tkáně představují naléhavý medicínský a společenský problém nejen národního, ale i celosvětového významu.
Ve struktuře primární a obecné nemocnosti populace zaujímají jedno z předních míst.
Jsou nejčastější příčinou dlouhodobých bolestí a invalidity.

Struktura osteoartikulární patologie.

• dystrofická onemocnění
• dysplastická onemocnění
• metabolická onemocnění
• zranění
• zánětlivá onemocnění
• neoplastická onemocnění

Otázky, na které by měl odpovědět radiolog, když je zjištěna kostní hmota.

1 - neoplastická, infekční formace nebo výsledek dystrofických (dysplastických) změn nebo metabolických poruch
2 - benigní nebo maligní
3 - základní nebo střední vzdělání
Je nutné používat nikoli skialologický, ale morfologický jazyk popisu.

Účel radiačních studií.

Lokalizace
Kvantitativní hodnocení:
počet formací
invaze.

Kvalitativní hodnocení:
maligního nebo benigního předpokládaného histologického typu

Pravděpodobná diagnóza:
normální varianta dystrofické/dysplastické změny metabolické poruchy (metabolické) trauma
zánět nádoru


Důležité.

Diagnóza doporučení
Stáří
Vyhodnocení výsledků předchozích studií a analýz
Příznaky a nálezy fyzikálního vyšetření
Mono – neboli leštící léze


Posuzování změn v analýzách
Osteomyelitida – zvýšená ESR, leukocytóza
Benigní nádory – žádné změny v testech
Ewingův sarkom – leukocytóza
Osteosarkom - zvýšená alkalická fosfatáza
Metastázy, mnohočetný myelom – anémie, zvýšení vápníku v krvi
Mnohočetný myelom – Bence-Johnsonova bílkovina v moči

Školní známka.

Lokalizace vzdělávání
Počet formací
Destrukce kosti/sklerotické změny
Přítomnost hyperostózy
Typ periostální reakce
Změny v okolních tkáních

Kvantitativní hodnocení.
Primární nádory jsou často solitární
Metastázy a myelom – mnohočetné

Skupiny hlavních změn
změny tvaru a velikosti kostí
změny kontur kostí
změny ve struktuře kostí
změny periostu, chrupavky
změny v okolních měkkých tkáních

Skupiny hlavních změn.
Zakřivení kostí (klenuté, hranaté, ve tvaru S)
Změna délky kostí (zkrácení, prodloužení)
Změny objemu kostí (ztluštění (hyperostóza, hypertrofie), řídnutí, otoky)
Změna struktury kostí
osteolýza (destrukce, osteoporóza, osteonekróza, sekvestrace) – dobře diferencovaná, málo diferencovaná
osteoskleróza

Zničení kostní tkáně.

Benigní - díky expanzivnímu růstu, zvýšenému tlaku, periost je zachován (dlouhodobě), benigní osobní reakce
Maligní - invazivní růst, špatná diferenciace okrajů, složka měkkých tkání, maligní periostální reakce, periostální hyperplazie, můry

Kortikální destrukce.

Stanovuje se v širokém spektru patologií, zánětlivých změn u benigních a maligních nádorů. K úplné destrukci může dojít u vysoce diferencovaných maligních nádorů, u lokálních agresivních benigních útvarů, jako je eozinofilní granulom, s osteomyelitidou. U benigních a málo diferencovaných maligních nádorů může dojít k částečné destrukci.
Vroubkování podél vnitřního povrchu (endosteální) může nastat s fibrózním kortikálním defektem a špatně diferencovanými chondrosarkomy.
Otok kostí je také variantou kortikální destrukce - dochází k endosteální resorpci a tvorbě kosti v důsledku periostu, „neokortex“ může být hladký, souvislý a s oblastmi diskontinuity.

Podle rentgenu lze u maligních malobuněčných nádorů (Ewingův sarkom, malobuněčný osteosakrom, lymfom, mezenchymální chondrosarkom) integritu kortikální ploténky zachovat, ale při šíření Haversovými kanály mohou tvořit masivní složku měkkých tkání. .

Typy osobních reakcí.

• Pevná – lineární, exfoliovaná periostitis
• „Bulbou“ - vrstvená periostitis
• Spikulózní – jehlovitá periostitis
• Codmanův zorník - periostitis ve formě hledí
• V domácí praxi se dělení na benigní a agresivní typy nepoužívá a je rozporuplné.

• Typy periostální reakce
  Lineární periostitis (vlevo)
  Bulbózní periostitis (vpravo)

• Typy periostální reakce
  Spikulózní periostitis (vlevo)
  Codmanův zorník (vpravo)

Kalcifikace matrice.

Kalcifikace chondroidní matrix u chrupavčitých nádorů. Symptom "popcorn", kalcifikace jako vločky, jako prsteny a oblouky.
Kalcifikace osteoidní matrix u osteogenních nádorů. Trabekulární osifikace. Lze jej nalézt u benigních (osteoidní osteom) a maligních nádorů (osteogenní sarkom)

Osteomyelitida.

- bakteriální zánět kostní dřeně po osteosyntéze kovu (častěji u dospělých)
- omezené hnisavé ložisko s tvorbou destrukce (fokální osteomyelitida)
- povrchová forma - postihuje korovou vrstvu kosti a okolní měkké tkáně
- běžný typ osteomyelitidy - rozsáhlé poškození kosti na pozadí předchozího procesu
- chronická osteomyelitida - vrstvené periostální vrstvy, proces tvorby periostální kosti (periostóza) se střídá s tvorbou nové kosti

- edém kostní dřeně (rentgen negativní fáze, do 4 týdnů, metoda volby - MRI)
- infiltrace parazotálních měkkých tkání
- hnisavý zánět kostní dřeně
- nekróza kostní dřeně
- ohniska ničení
- vytváření sekvestrů
- šíření hnisu podél svalových struktur, tvorba píštělí


Srovnávací obraz osteomyelitidy
1) osteogenní sarkom
2) osteomyelitida
3) eozinofilní granulom.

Edém kostní dřeně.

Cerebrální edém je vizualizován v 15 různých patologiích.

• Vlevo - otok v důsledku revmatoidní artritidy
• V centru - edém v důsledku talasémie
• Vpravo - enchondrom

Osteoartróza.

Fáze 1
- subchondrální skleróza
- okrajové kostní výrůstky
Fáze 2
subchondrální cysty (geody)  výstup na okraj - eroze
zúžení kloubní štěrbiny
Fáze 3
-defigurace kloubních ploch, narušení vztahů v kloubu
- chondromalacie, subchondrální edém (MRI)
- kloubní výpotek (reaktivní synovitida, MRI)
— jev vakua (kt)

Geody se nacházejí, když:
— artróza
- revmatoidní artritida (také eroze) 
- onemocnění s poruchou ukládání vápníku (pyrofosfát
artropatie, chondrokalcinóza, hyperparatyreóza)
- avaskulární nekróza

Geody. Eroze. 

Hyperparatyreóza.

Subperiostální resorpce v tubulárních kostech rukou (radius), krčku femuru, proximální tibii, žebrech
kortikální tunelování
Brownův tumor (hnědé tumory) – lytická léze s jasnými, hladkými okraji, otéká periost, může krvácení (pánevní kosti, žebra, stehenní kost, obličejové kosti). Častěji u žen, věk 30-60 let. Vyvinout u 20 % pacientů s hyperaparatyreózou. Heterogenní signál v sekvenci na MRI
chondrokalcinóza

Brownův nádor při hyperparatyreóze

Věkové rozložení kostních útvarů.

Lokalizace kostních útvarů
FD - fibrózní dysplazie
Ewing - Ewingův sarkom
EG- efosinof.granulom
Osteoidosteom - osteoid - osteom
NOF – nezkostnatělý. Fibrom
SBC – jednoduchá kostní cysta
CMF – chondromyxoidní fibrom
ABC – aryzmatická kostní cysta
Osteosarkom – osteogenní sarkom
Chondroblastom - chondroblastom
Osteohondrom - osteochondrom
Enchondrom
Chondrosarkom
chondrosarkom
Infekce - infekce
Geode (geody) –
subchondrální cysta
Giant CT (GCT) – obrovský buněčný nádor
Metastáza - metastáza
Myelom – myelom
Lymfom - lymfom
HPT-hyperparatyreóza


Umístění.

Centrální: jednoduchá kostní cysta, aneuryzmatická kostní cysta, eozinofilní granulom, fibrózní dysplazie, enchondrom.
Excentrické: osteosarkom, neosifikující fibrom, chondroblastom, chondromyxoidní fibrom, osteoblastom, obrovskobuněčné nádory.
Kortikální: osteoidní osteom.
Juxtakortikální: osteochondrom, paradoxní osteosarkom

Princip rentgenového hodnocení.

Vztah mezi věkem a nejčastější patologií.

FD - fibrózní dysplazie
Ewing - Ewingův sarkom
EG- efosinof.granulom Osteoidosteom- osteoidní-osteom
NOF – nezkostnatělý. Fibrom
SBC – jednoduchá kostní cysta
CMF - chondromyxoidní fibrom ABC - anerismatická kostní cysta Osteosarkom - osteogenní sarkom Chondroblastom - chondroblastom Osteohondrom - osteochondrom Enchondrom-enchondrom Chondrosarkom - chondrosarkom Infekce - infekce
Geoda (geody) – subchondrální cysta
Giant CT (GCT) – obrovskobuněčný tumor Metastáza – metastáza
Myelom – myelom
Lymfom - lymfom
HPT-hyperparatyreóza
Leukémie - leukémie

Nízký stupeň – málo diferencovaný
High grade - vysoce diferencovaný Parosteal Osteosar - paraosteální osteosarkom


Klíčové body diferenciální diagnostiky.

Většina kostních nádorů je osteolytická.
U pacientů do 30 let je přítomnost růstových plotének normální
Metastáza a mnohočetný myelom jsou vždy zahrnuty do diferenciálu pro mnohočetné lytické léze u pacientů starších 40 let
Ostemyelitida (infekce) a eozinofilní granulomy mohou simulovat maligní nádor (agresivní typ periostální reakce, destrukce kortikální ploténky, špatná diferenciace okrajů)
Maligní nádory nemohou způsobit benigní periostální reakci
Přítomnost periostální reakce vylučuje fibrózní dysplazii, enchondrom, neosifikující fibrom a jednoduchou kostní cystu.

Lokalizace kostních nádorů.

FD fibrózní dysplazie
Ewing - Ewingův sarkom
EG-efosinof. granulom Osteoidosteom - osteoidní-osteom NOF - neosifik. Fibrom SBC – jednoduchá kostní cysta
CMF – chondromyxoidní fibrom ABC – anerismatický kostní fibrom
cysta
Osteosarkom - osteogenní sarkom Chondroblastom - chondroblastom Osteohondrom - osteochondrom Enchondrom-enchondrom Chondrosarkom - chondrosarkom Infekce - infekce
Geoda (geody) – subchondrální cysta Giant CT (GCT) – obří buňka
nádor
Metastáza - metastáza
Myelom – myelom
Lymfom - lymfom
HPT-hyperparatyreóza
Leukémie - leukémie
Kostěný ostrov – kostěné ostrovy
Nízký stupeň - málo diferencovaný Vysoký stupeň -
vysoce diferencovaný Parosteal Osteosar - paraostální
osteosarkom

Specifická lokalizace řady kostních útvarů.

Formace s mnohočetnými lytickými změnami typu „požraný moly“.

Změny, které mohou tvořit sekvestraci

Formace s mnohočetnými lytickými změnami typu „mýdlové bubliny“.

Nejčastější spinální lytické léze.

1- hemangiom 2- metastázy
3- mnohočetný myelom
4 - plazmocytom

Jiné varianty míšních lytických lézí.

Pagetova nemoc.

Bedgetova nemoc (BD) je poměrně běžným onemocněním v mnoha evropských zemích a USA. Odhady prevalence u lidí starších 55 let se pohybovaly od 2 % do 5 %. Je faktem, že značná část pacientů zůstává po celý život asymptomatická. PD by měla být vždy zvažována v diferenciální diagnostice osteosklerotických i osteolytických lézí skeletu.
Stádium I (lytické) - akutní stadium, destrukce kortikální vrstvy je určena ve formě ohnisek plamene nebo ve tvaru klínu.
Stádium II (přechodné) – smíšená léze (osteolýza + skleróza).
Stádium III (sklerotické) – převaha sklerózy s možnou deformací kostí
U monooseálních případů, jejichž četnost se podle publikací pohybuje od 10–20 % do téměř 50 %, může být diferenciální diagnostika mnohem obtížnější. U naprosté většiny případů PD je přítomnost skvrnitých oblastí kostní sklerózy nebo osteolýzy s distorzí trabekulární architektury v kombinaci s kortikálním ztluštěním a fokálním ztluštěním kosti pro onemocnění téměř patognomická. Stehenní kost je po pánvi druhým nejčastějším monooseálním místem. V případech, kdy dochází k distálnímu postižení, jsou radiologické příznaky charakteristické pro PD detekovány méně často nebo jsou méně výrazné, takže odlišení od jiných procesů, zejména nádorů, může být obtížné.

Aneuryzmatické kostní cysty.

Intramedulární excentrická metaepiseální multilokulární cystická formace
V dutinách jsou detekovány různé hladiny tekutiny obsahující krev
Ohraničena membránou různé tloušťky, skládající se z kostních trámců a osteoklastů
V 70% - primární, bez zjevných příčin
Ve 30% - sekundární, v důsledku zranění
Etiologie neznámá, podezření na neoplastickou povahu
Bez predispozice k pohlaví, v jakémkoli věku
Nejčastěji se nachází v dlouhých tubulárních kostech a páteři
Aneuryzmatické kostní cysty
 Multilokulární cysty se septacemi
Více úrovní tekutin
Sklerotický prstenec podél periferie
Při lokalizaci v obratlích postihuje více než jeden segment
Zřídka umístěný centrálně
„Nafoukne“ kost, způsobí destrukci kostních trámů, kompaktní hmotu
Může se rozšířit na sousední kostní prvky

Další případ ACC

Jednoduchá kostní cysta.

Intramedulární, často jednostranné dutiny se serózním nebo serózně-hemoragickým obsahem, oddělené membránou různé tloušťky
Častější u mužů (2/3:1)
Nalezeno v prvních dvou dekádách života v 80 %
V 50% - proximální polovina humeru
Ve 25% - proximální polovina femuru
Třetí nejčastější lokalizací je proximální polovina fibuly
U starších pacientů je častější v talu a calcaneu

Dobře ohraničené, symetrické
Nepřesahujte nad epifyzární desku
Nachází se v metaepifýze, prorůstá do diafýzy
Deformace a ztenčení kompaktní vrstvy
Nedochází k periostální reakci
Možné zlomeniny v důsledku cyst
Přepážky prakticky neexistují
Na T2W, míchat, PDFS je vysoký homogenní signál, nízký na T1W, bez pevné složky. Známky vysoké bílkovinné složky (krev, zvýšený signál na T1W) možné u zlomenin

Juxtaartikulární kostní cysta.

Nenádorová subchondrální cystická formace se vyvíjí v důsledku mukoidní degenerace pojivové tkáně
Není spojeno s dystrofickými procesy
Obsahuje mucinózní tekutinu a je ohraničena vazivovou tkání s myxoidními oblastmi
Pokud jsou v kloubu zjištěny degenerativní změny, je tato změna interpretována jako degenerativní subchondrální pseudocysta (často mnohočetného charakteru)
Převládají muži
80 % – mezi 30 a 60 lety
Nejčastěji se nachází v kyčelních, kolenních, kotníkových, zápěstních a ramenních kloubech

Juxtaartikulární kostní cysta
Identifikován jako dobře ohraničený oválný nebo kulatý cystický útvar
Výstřední
Nachází se subchondrálně, v epifýzách
Ohraničena membránou pojivové tkáně s fibroblasty, kolagenem, synoviálními buňkami
Synonyma: intraoseální ganglion, intraoseální mukoidní cysta.
Může deformovat periosteum
Ohraničeno sklerotickým lemem
Častěji 1-2cm, zřídka až 5cm
Dystrofické změny v kloubu nejsou vyjádřeny

• Rovnoměrný nízký signál na T1W, vysoký na T2W
• Nízký signál ve všech sekvencích ve sklerotickém lemu
• V přilehlé kostní dřeni může být otok (vysoký signál při míchání).

Metaepifyzární fibrózní defekt (fibrózní kortikální defekt).

Synonymum – neosifikující fibrom (nezaměňovat s fibrózní dsyplázií), používá se pro útvary větší než 3 cm
Nenovoplatické vzdělání
Skládá se z vazivové tkáně s mnohojadernými obrovskými buňkami, hemosiderin, zánětlivé elementy, histiocyty s tukovou tkání
Jedna z nejčastějších nádorových formací kostní tkáně
60 % tvoří muži, 40 % ženy
67% - ve druhé dekádě života, 20% - v první
Nejčastěji postihuje distální metaepifýzu femuru a proximální metaepifýzu tibie. Tvoří 80 % případů

Délka je umístěna podél osy kosti
2-4 cm, zřídka až 7 cm i více
Cystická formace v metaepifýze, vždy těsně přiléhající k endostálnímu povrchu lamina compacta, často se sklerózou podél periferie, jasně ohraničená od okolní kostní dřeně
Může způsobit destrukci kortikální desky, komplikovanou zlomeninou
V distální části širší
Přes metaepifýzní ploténku nedochází k prorůstání, šíří se směrem k diafýze
Mohou existovat hemoragické změny
Žádná periostální reakce, změny v přilehlých měkkých tkáních
Snížený signál na T1W, proměnný na T2W, míchejte častěji - vysoký

Periostální desmoid.

Varianta fibrózního kortikálního defektu lokalizovaného podél dorzálního povrchu distální třetiny femuru
Sémiotika podobná fibróznímu kortikálnímu defektu, pouze proces je omezen na kortikální ploténku

Fibrózní dysplazie.

Benigní intramedulární fibro-kostní dysplastická získaná formace
Mohou existovat mono- a polyostotické léze
Jednořetězová forma – 75 %
Mírně převažují ženy (Ž-54 %, M-46 %)

Věkové charakteristiky jsou uvedeny na dalším snímku
U 3 % pacientů s polyostotickou formou se rozvine McCune-Albrightův syndrom (kafé-au-lait skvrny + endokrinní poruchy, nejčastěji předčasná puberta závislá na gonadotropinu)
Lokalizace
Dlouhé tubulární kosti - proximální třetina stehenní kosti, pažní kost, holenní kost
Ploché kosti - žebra, maxilofaciální oblast - horní a dolní čelist
V tubulárních kostech je lokalizován v metaepifách a diafýze
S otevřenými růstovými zónami - lokalizace v epifýzách je vzácná
Histologicky se skládá z fibroblastů, denzního kolagenu, bohatě vaskularizované matrix, kostních trámců, nezralých osteoidů, jsou přítomny osteoblasty
Možné patologické zlomeniny kolmo k dlouhé ose

Patognomickým znakem je obrazec „zabroušeného skla“ podle CT a radiografie, méně často lze pozorovat obrazec lytických změn v závislosti na stupni převahy vláknité složky.
Expanzivní růst
Jasné kontury
Vysoká hustota ve srovnání s houbovitou hmotou, ale méně než kompaktní
Deformuje, „nafukuje“ kost
V tubulárních kostech se vytváří deformace typu „pastýřský křivák“.
Periosteální reakce, složka měkkých tkání není vyjádřena, destrukce kortikální ploténky není detekována
Mohou se tvořit masy s expanzivním růstem
Vzácně chrupavčitá složka
Vysoký signál na T2W, zabroušené sklo je definováno jako lehce mineralizovaná léze. CT snímek je konkrétnější a orientační
MRI dokáže detekovat cysty, jasně ohraničené, homogenně vysoký signál na T2W
Vroubkovaný okraj vnitřního povrchu kortikální desky



Osteofibrózní dysplazie.

Benigní fibro-kostní formace
Synonymum: osifikující fibrom
Častěji u dětí převažují chlapci
První dvě dekády života
Nejčastější lokalizací je přední kortikální ploténka tibie, méně často fibula
Jde o multifokální cystickou formaci, hlavní hmota omezená na přední kortikální ploténku a sklerózu podél periferie

Deformuje, nafukuje kost zepředu a do strany Vysoký signál na T2W, nízký na T1W
Žádná periostální reakce
Na rozdíl od fibrózní dysplazie – extramedulární, kortikální formace

Myositis ossificans (heterotopická osifikace).

Vzácná, benigní formace
Lokální, jasně ohraničené, vazivově kostní
Lokalizované ve svalech nebo jiných měkkých tkáních, šlachách
Převládají muži
Může se objevit v jakémkoli věku, s převahou v dospívání nebo mladé dospělosti
Nejčastěji se zapojuje dolní končetina (kvadriceps a hýžďové svaly).
V rané fázi je stanoveno zhutnění měkkých tkání
Od 4 do 6 týdnů – skvrnité kalcifikace typu „závoj“.
Kortikální ploténka není zapojena
Žádná invaze kostní dřeně
Nedochází k žádné periostální reakci, v těsné blízkosti se může jevit jako nepravá kost.
Do 3-4 měsíců je mineralizována, méně výrazná mineralizace ve středu, často je pozorována periferní kalcifikace jako skořápka nebo může přetrvávat bloková kalcifikace.
Na MRI ve formě nehomogenní hmoty (vysoký signál na T2W, míchat, nízký na T1W) oblasti nízkého signálu na T1W, T2W, PDFS z důvodu kalcifikace, pro přesnou vizualizaci je lepší provést T2* (GRE)
Neobsahuje tkáň chrupavky, která je jasně viditelná z T2* a PDFS
CT je informativnější



Histiocytóza z Langerhansových buněk.

Tvary:
- eozinofilní granulom
— Hand–Schuller–křesťanská nemoc (rozšířená forma)
— Nemoc Letterer-Siwe (rozšířená forma)
Etiologie neznámá. Méně než 1 % všech kostních útvarů. Častěji monoostotická forma než polyostotická forma. Může se to stát v jakémkoli věku, ale je častější u dětí. Klenba lebeční, dolní čelist, obratle, údolní kosti dolních končetin - vzácně.
Žebra – nejčastěji postižena u dospělých

„díra v díře“ - ploché kosti (lebečná klenba), skleróza podél periferie
- "vertebra plana"
- s poškozením dlouhých tubulárních kostí - lytická intramedulární léze v metaepifýze nebo diafýze
— může dojít k destrukci kůry, periostální reakci
- velmi zřídka hladina kapaliny
- nízký signál na T1W, vysoký na T2W, míchejte, akumulujte HF

Metastatická rakovina prsu

Osteoidní osteom

Závěry

1. Diferenciální diagnostika u osteoartikulární patologie je složitá a rozsáhlá.
2. Je vhodné a oprávněné používat multimodální přístup s využitím RTG dat, CT, MRI a ultrazvukové diagnostiky
3. Při sestavování diferenciální řady je nutné vzít v úvahu data laboratorních výzkumných metod a klinický obraz.
4. Striktně dodržovat metodiku a plně využívat všech možností radiologických diagnostických metod (polypoziční, srovnávací radiografie, kostní mód pro CT ABP, DWI sekvence pro libovolný fokální proces atd.)

Materiál převzatý z přednášky:

• Problematika diferenciální diagnostiky osteoartikulární patologie.
  Co by měl radiolog vědět? Jekatěrinburg 2015
• Meshkov A.V. Tsoriev A.E.

NÁZEV VZDĚLÁVACÍ INSTITUCE

Abstrakt k radiodiagnostike na téma: Rentgenové vyšetření kostí a kloubů.

Dokončeno:

Kontrolovány:

Město, roč

Plán

Úvod

1.1. Zakřivení kostí

1.2. Změna délky kostí

1.3. Změna objemu kostí

2. Změny kontur kostí

3. Změny ve stavbě kostí

3.1. Osteoporóza

3.2. Osteoskleróza

3.3. Zničení

3.4. Osteolýza

^ 4. Změny periostu

^

Literatura

Úvod

Rentgenové snímky různých kosterních onemocnění jsou reprezentovány velmi málo skiologickými příznaky. Zcela odlišné morfologické procesy přitom mohou dávat stejný stínový obraz a naopak stejný proces v různých obdobích svého průběhu dává jiný stínový obraz. Následně, při analýze rentgenového snímku, stínový obraz, tj. Skialogický obraz rtg obrazu je nutné přeměnit v symptomový komplex morfologických změn - v rtg sémiotiku.

Protokol pro rentgenové vyšetření skeletu je zpravidla vypracován v morfologickém, nikoli skialologickém jazyce.

Jakýkoli patologický proces v kostře je doprovázen především třemi typy kostních změn:

Změny tvaru a velikosti kosti;

Změny kontur kostí;

Změny ve struktuře kostí.

Kromě toho jsou možné změny periosteum, klouby a okolní kosti měkké tkáně.

^ 1. Změny tvaru a velikosti kosti

1.1. Zakřivení kostí

Zakřivení kosti (klenuté, hranaté, tvaru S) je deformace, která vyžaduje zakřivení osy kosti (na rozdíl od jednostranného ztluštění); dochází při ztrátě pevnosti kosti, při změnách podmínek statické zátěže, při zrychleném růstu jedné z párových kostí oproti druhé, po zhojení zlomenin, s vrozenými anomáliemi.

Rýže. 1. Zakřivení humeru s fibrózní dysplazií.

^ 1.2. Změna délky kostí

prodloužení- prodloužení délky kosti, ke kterému obvykle dochází v důsledku podráždění růstové chrupavky v období růstu;

zkrácení- snížení délky kosti může být důsledkem opoždění jejího růstu do délky z toho či onoho důvodu, po zhojení zlomenin se vstupem nebo zaklíněním úlomků, u vrozených anomálií.

Rýže. 2. Prodloužení kostí ruky (arachnodaktylie).

^ 1.3. Změna objemu kostí

Ztluštění kosti - zvětšení objemu v důsledku tvorby nové kostní hmoty. Typicky je ztluštění výsledkem nadměrné tvorby periostální kosti; méně často - kvůli vnitřní restrukturalizaci (s Pagetovou chorobou).

Zahuštění může být funkční- v důsledku zvýšené zátěže kosti. Jedná se o tzv kostní hypertrofie: pracovní- při fyzické práci nebo sportu a náhradní- při absenci párové kosti nebo segmentu končetiny (po amputaci). Patologické ztluštění - hyperostóza, vznikající v důsledku nějakého patologického procesu, provázeného ztluštěním kosti v důsledku funkce okostice - periostu, proto lze také tzv. periostóza.

Rýže. 3. Hyperostóza stehenní kosti.

Hyperostóza je obvykle sekundární proces. Může být způsobeno zánětem, traumatem, hormonální nerovnováhou, chronickou intoxikací (arsen, fosfor) atd. Hlavní hyperostóza je pozorována s vrozeným gigantismem.

Rýže. 4. Hyperostóza a skleróza tibie (Garreho sklerotizující osteomyelitida).

Řídnutí kostí - snížení jeho objemu může být kongenitální A získal.

Vrozená redukce objemu se nazývá hypoplazie.

Rýže. 5. Hypoplazie stehenní kosti a pánve. Vrozená dislokace kyčle.

Získaná ztráta objemu kosti je pravá kostní atrofie, což může být výstřední A koncentrický.

Na excentrická atrofie k resorpci kosti dochází jak ze strany periostu, tak ze strany medulárního kanálu, následkem čehož se kost ztenčuje a dřeňový kanál se rozšiřuje. Excentrická kostní atrofie je obvykle spojena s osteoporózou.

Na koncentrická atrofie k resorpci kosti dochází pouze z periostu a šířka dřeňového kanálu se zmenšuje v důsledku enostózy, v důsledku čehož zůstává poměr průměru kosti a dřeňového kanálu konstantní.

Příčinou atrofie může být nečinnost, vnější tlak na kost, neurotrofické poruchy a hormonální dysfunkce.

Nadýmání kostí - zvětšení jeho objemu s úbytkem kostní hmoty, která může být nahrazena patologickou tkání. Otok kostí se vyskytuje u nádorů (obvykle benigních), cyst a méně často u zánětů (spina vintosa).

Rýže. 6. Otok proximální epimetafýzy ulny (aneuryzmatická cysta).

^ 2. Změny kontur kostí

Obrysy kostí na rentgenových snímcích jsou charakterizovány především tvarem obrysu ( dokonce nebo nerovný) a ostrost obrazu ( Průhledná nebo neostrý).

Normální kosti mají jasné a většinou rovné obrysy. Pouze v místech úponu vazů a šlach velkých svalů mohou být obrysy kosti nerovnoměrné (zubaté, zvlněné, drsné). Tato místa mají přesně definovanou lokalizaci (deltoidní tuberosita humeru, tuberosita tibie atd.).

3. Změny ve stavbě kostí

Změny ve struktuře kostí mohou být funkční (fyziologický) A patologický.

Fyziologická restrukturalizace kostní struktury nastává, když se objeví nové funkční podmínky, které mění zatížení jednotlivé kosti nebo části skeletu. Patří sem profesní restrukturalizace, ale i restrukturalizace způsobené změnami statického a dynamického stavu kostry při nečinnosti, po amputacích, s traumatickými deformitami, s ankylózou atd. Nová kostní architektura se v těchto případech objevuje jako důsledek tvorby nových kostních trámců a jejich umístění podle nových siločar, jakož i v důsledku resorpce starých kostních trámců, pokud se již neúčastní funkce.

K patologické restrukturalizaci kostní struktury dochází při narušení rovnováhy tvorby a resorpce kostní tkáně, způsobené patologickým procesem. Osteogeneze u obou typů restrukturalizace je tedy zásadně stejná – kostní paprsky se buď rozřeší (zničí), nebo se vytvoří nové.

Patologická restrukturalizace kostní struktury může být způsobena různými procesy: trauma, zánět, dystrofie, nádory, endokrinní poruchy atd.

Typy patologické restrukturalizace jsou:

- osteoporóza,

- osteoskleróza,

- zničení,

- osteolýza,

- osteonekróza a sekvestrace.

Kromě toho patologické změny ve struktuře kostí zahrnují: porušení její integrity u zlomeniny.

3.1. Osteoporóza

Osteoporóza je patologická restrukturalizace kosti, při které dochází ke snížení počtu kostních paprsků na jednotku objemu kosti.

Kostní objem při osteoporóze zůstává nezměněn, pokud k ní nedojde. atrofie(viz výše). Mizející kostní trámy jsou nahrazeny normálními kostními elementy (na rozdíl od destrukce) - tuková tkáň, kostní dřeň, krev. Příčiny osteoporózy mohou být jak funkční (fyziologické) faktory, tak patologické procesy.

Téma osteoporózy je nyní velmi módní, ve speciální literatuře věnované této problematice je dostatečně podrobně popsáno, a proto se zaměříme pouze na radiologický aspekt tohoto typu restrukturalizace.

^ Rentgenový snímek osteoporózy odpovídá jeho morfologické podstatě. Počet kostních paprsků se zmenšuje, vzor houbovité hmoty se stává hrubě smyčkovitým v důsledku zvětšení mezipaprskových prostorů; kortikální vrstva se ztenčuje, stává se bez vláken, ale díky zvětšení celkové průhledné kosti se její obrysy zdají zdůrazněné. Navíc je třeba poznamenat, že při osteoporóze je integrita kortikální vrstvy vždy zachována, bez ohledu na to, jak je tenká.

^ osteoporóza může být jednotná ( difuzní osteoporóza) a nerovnoměrné ( tečkovaná osteoporóza). Skvrnitá osteoporóza se obvykle vyskytuje v akutních procesech a následně se nejčastěji stává difuzní. Pro chronické procesy je charakteristická difuzní osteoporóza.

Kromě toho existuje tzv hypertrofická osteoporóza, u nichž je pokles počtu kostních trámců doprovázen jejich ztluštěním. K tomu dochází v důsledku resorpce nefunkčních kostních paprsků a hypertrofie těch, které se nacházejí podél nových siločar. K takové restrukturalizaci dochází u ankylózy, nesprávně zhojených zlomenin a po určitých operacích skeletu.

^ Podle prevalence Osteoporóza může být:

místní nebo místní;

regionální, tj. zabírající jakoukoli anatomickou oblast (nejčastěji oblast kloubu);

rozšířený- po celé končetině;

zobecněný nebo systémové, tj. pokrývající celou kostru.

Osteoporóza je reverzibilní proces, ale za nepříznivých podmínek se může přeměnit v destrukci (viz níže).

Rýže. 7. Noha. Senilní osteoporóza.

Rýže. 8. Skvrnitá osteoporóza kostí ruky (Sudeckův syndrom).

3.2. Osteoskleróza

Osteoskleróza je patologická restrukturalizace kosti, při které dochází ke zvýšení počtu kostních paprsků na jednotku objemu kosti. Zároveň se zmenšují mezery mezi trámy, až úplně zmizí. Houbovitá kost se tak postupně mění v kompaktní kost. Vlivem zúžení průsvitu nitrokostních cévních kanálků dochází k lokální ischemii, na rozdíl od osteonekrózy však nedochází k úplnému zastavení krevního zásobení a sklerotická oblast postupně přechází do nezměněné kosti.

osteoskleróza, v závislosti na důvodech ti, kteří to nazývají, možná

fyziologický nebo funkční(v oblastech růstu kostí, v kloubních dutinách);

v podobě variant a vývojových anomálií(insula compacta, osteopoikilie, mramorová nemoc, melorheostóza);

patologický(posttraumatické, zánětlivé, reaktivní na nádory a dystrofie, toxické).

^ Pro rentgenový snímek osteoskleróza je charakterizována jemně smyčkovou, hrubě trabekulární strukturou houbovité hmoty až vymizení síťovitého vzoru, ztluštěním kortikální vrstvy zevnitř ( enostóza), zúžení dřeňového kanálu, někdy až k jeho úplnému uzavření ( eburnation).

Rýže. 9. Osteoskleróza tibie u chronické osteomyelitidy.

^ Podle povahy zobrazení ve stínu může být osteoskleróza

- difúzní nebo jednotný;

- ohniskové.

Podle prevalence může být osteoskleróza

- omezený;

- rozšířený- přes několik kostí nebo celých částí kostry;

- zobecněný nebo systémové, tj. pokrývající celou kostru (například s leukémií, s nemocí mramoru).

Rýže. 10. Mnohočetná ložiska osteosklerózy u onemocnění mramoru.

3.3. Zničení

Destrukce je destrukce kostní tkáně a její nahrazení patologickou látkou.

V závislosti na povaze patologického procesu může být zničení zánětlivé, nádor, dystrofické A z nahrazení cizí látkou.

Při zánětlivých procesech zničená kost je nahrazena hnisem, granulacemi nebo specifickými granulomy.

^ Zničení nádoru vyznačující se náhradou zničené kostní tkáně primárními nebo metastatickými maligními nebo benigními nádory.

^ Při degenerativně-dystrofických procesech (termín je kontroverzní) kostní tkáň je nahrazena vláknitou nebo defektní osteoidní tkání s oblastmi krvácení a nekrózy. To je typické pro cystické změny u různých typů osteodystrofie.

Příklad destrukce z nahrazení kostní tkáně cizí látkou je jeho vytěsnění lipoidy při xantomatóze.

Téměř každá patologická tkáň absorbuje rentgenové záření v menší míře než okolní kost, a proto na rentgenovém snímku v naprosté většině případů vypadá destrukce kosti osvícení různé intenzity. A teprve když patologická tkáň obsahuje Ca soli, destrukce může být znázorněno ztmavnutím(osteoblastický typ osteogenního sarkomu).

Rýže. 11. Mnohočetná lytická ložiska destrukce (myelom).

Rýže. 11-a. Destrukce s vysokým obsahem vápníku v lézi (skialologicky vypadá jako ztmavnutí). Osteogenní osteoblastický sarkom.

Morfologickou podstatu ložisek destrukce lze objasnit jejich důkladným skialologickým rozborem (poloha, počet, tvar, velikost, intenzita, struktura ložisek, charakter kontur, stav okolních a pod nimi ležících tkání).

3.4. Osteolýza

Osteolýza je úplná resorpce kosti bez následné náhrady jinou tkání, respektive s tvorbou vazivového vaziva vazivové jizvy.

Osteolýza je obvykle pozorována v okrajových částech skeletu (distální falangy) a na kloubních koncích kostí.

^ Na rentgenových snímcích vypadá osteolýza v podobě okrajových defektů, což je hlavní, ale bohužel ne absolutní rozdíl mezi ním a destrukcí.

Rýže. 12. Osteolýza článků prstů na nohou.

Příčinou osteolýzy je hluboké narušení trofických procesů u onemocnění centrálního nervového systému (syringomyelie, tabes), s poškozením periferních nervů, s onemocněními periferních cév (endarteritida, Raynaudova choroba), s omrzlinami a popáleninami, sklerodermie, psoriáza , lepra, někdy po úrazech (Gorhamova choroba).

Rýže. 13. Osteolýza u artropatie. Syringomyelie.

Při osteolýze se chybějící kost nikdy neobnoví, což ji také odlišuje od destrukce, při které je někdy oprava možná i s tvorbou nadbytečné kostní tkáně.

^ 3.5. Osteonekróza a sekvestrace

Osteonekróza je odumření části kosti.

Histologicky je nekróza charakterizována lýzou osteocytů při zachování husté intersticiální substance. V nekrotické oblasti kosti se také zvyšuje specifická hmotnost hustých látek v důsledku zastavení přívodu krve, zatímco v okolní kostní tkáni je zvýšená resorpce v důsledku hyperémie. Podle důvodů způsobujících nekrotizaci kostní tkáně lze osteonekrózu rozdělit na aseptický A septický nekróza.

^ Aseptická osteonekróza může vzniknout z přímého traumatu (zlomenina krčku stehenní kosti, tříštivé zlomeniny), z oběhových poruch v důsledku mikrotraumat (osteochondropatie, deformující artrózy), z trombózy a embolie (kesonová nemoc), z intraoseálních krvácení (nekróza kostní dřeně bez kostní nekrózy).

^ K septické osteonekróze zahrnují nekrózu, ke které dochází při zánětlivých procesech v kosti způsobených infekčními faktory (osteomyelitida různé etiologie).

^ Na rentgenovém snímku nekrotická oblast vzhledu kostí hustší ve srovnání s okolní živou kostí. Na hranici nekrotické oblasti kostní paprsky jsou přerušeny a v důsledku vývoje pojivové tkáně oddělující ji od živé kosti se může objevit čistící proužek.

Osteonekróza má stejný stínový obraz jako osteoskleróza - výpadek proudu. Podobný radiologický obraz je však dán jinou morfologickou podstatou. Někdy je možné tyto dva procesy odlišit, a to při absenci všech tří radiologických známek nekrózy, pouze s přihlédnutím ke klinickým projevům a dynamické rentgenové pozorování.

Rýže. 14. Aseptická nekróza hlavice pravé stehenní kosti. Legg-Calvé-Perthesova nemoc.

Nekrotická oblast kosti může být vystavena

Resorpce s tvorbou destrukční dutiny nebo tvorbou cysty;

Resorpce s náhradou novou kostní tkání - implantace;

Odmítnutí – sekvestrace.

Pokud je resorbovaná kost nahrazena hnisem nebo granulacemi (se septickou nekrózou) nebo pojivovou nebo tukovou tkání (se aseptickou nekrózou), pak ohnisko ničení. Při tzv. zkapalňovací nekróze dochází ke zkapalnění nekrotických hmot se vznikem cysty.

V některých případech při vysoké regenerační schopnosti kosti dochází v nekrotické oblasti k resorpci s její postupnou náhradou novou kostní tkání (někdy i nadbytkem), tzv. implantace.

Pokud je infekční proces v kosti nepříznivý, dochází k rejekci, tzn. sekvestrace, nekrotická oblast, která tak přechází v sekvestrace, volně ležící v destrukční dutině, obsahující nejčastěji hnis nebo granulace.

^ Na rentgenovém snímku intraoseální sekvestrace má všechny znaky charakteristické pro osteonekrózu, s povinná přítomnost čistícího proužku způsobené hnisem nebo granulacemi, okolí, hustší oblast odmítnutá nekrotická kost.

V některých případech, kdy je jedna ze stěn kostní dutiny zničena, mohou malé sekvestrace spolu s hnisem přes fistulózní trakt výstup do měkkých tkání nebo plně nebo částečně, na jednom konci, stále v něm (tzv pronikající sekvestr).

V závislosti na umístění a povaze kostní tkáně jsou sekvestry houbovitý A kortikální.

^ Houbovitá sekvestra se tvoří v epifýzách a metafýzách tubulárních kostí (obvykle u tuberkulózy) a v houbovitých kostech. Jejich intenzita na obrázcích velmi malé, mají nerovné a nejasné obrysy a mohou se zcela vyřešit.

^ Kortikální sekvestra vytvořený z kompaktní vrstvy kosti, na rentgenových snímcích mají výraznější intenzitu a jasnější kontury. V závislosti na velikosti a umístění kortikálních sekvestra existují celkový- skládající se z celé diafýzy a částečný. Částečné sekvestrace, sestávající z povrchových desek kompaktní vrstvy, se nazývají kortikální; sestávající z hlubokých vrstev tvořících stěny kanálku kostní dřeně se nazývají centrální; pokud se z části obvodu válcové kosti vytvoří sekvestrum, je tzv. pronikající sekvestrace.

Rýže. 15. Schéma různých typů sekvestrace kompaktní kostní hmoty u osteomyelitidy. Dlouhá tubulární kost v řezu.
A, B a C - částečné sekvestrace: A - kortikální sekvestrace, B - centrální sekvestrace, C - penetrující sekvestrace; G - totální sekvestrace.

Rýže. 16. Sekvestrum diafýzy ulny.

^ 4. Změny periostu

Jednou z hlavních funkcí periostu je tvorba nové kostní tkáně. U dospělého za normálních podmínek tato funkce prakticky zaniká a objevuje se pouze za určitých patologických stavů:

Pro zranění;

Při infekčních a zánětlivých procesech;

V případě intoxikace;

Během adaptačních procesů.

Normální periost na rentgenových snímcích nemá svůj vlastní stínový vzhled. I ztluštělé a hmatné okostice u prosté poúrazové periostitis velmi často není na fotografiích zachyceno. Jeho obraz se objeví pouze při zvýšení hustoty v důsledku kalcifikace nebo osifikace.

^ Periosteální reakce - jedná se o reakci periostu na jedno nebo druhé podráždění, a to jak v případě poškození samotné kosti a měkkých tkání, které ji obklopují, tak v patologických procesech v orgánech a systémech vzdálených od kosti.

Periostitis- reakce periostu na zánětlivý proces(trauma, osteomyelitida, syfilis atd.).

Pokud je periostální reakce způsobena nezánětlivý proces(adaptivní, toxický), měl by se nazývat periostóza. Tento název se však mezi radiology neujal a jakákoli periostální reakce se obvykle nazývá periostitis.

^ Rentgenový snímek Periostitis se vyznačuje několika příznaky:

Výkres;

Tvar;

Obrysy;

lokalizace;

Délka;

Počet postižených kostí.

^ 4.1. Vzor periostálních vrstev

Vzor periostálních vrstev závisí na stupni a povaze osifikace. Lineární nebo exfoliovaná periostitis se na rentgenovém snímku objeví jako pruh ztmavnutí (osifikace) podél kosti, oddělený od ní světlou mezerou způsobenou exsudátem, osteoidem nebo nádorovou tkání. Tento obraz je typický pro akutní proces (akutní nebo exacerbace chronické osteomyelitidy, počáteční fáze tvorby periostálního kalusu nebo maligního nádoru). Následně se může tmavý pás rozšířit a světlá mezera se může zmenšit a zmizet. Vrstvy periostu splývají s korovou vrstvou kosti, která se v tomto místě ztlušťuje, tzn. vzniká hyperostóza. U maligních nádorů je kortikální vrstva zničena a vzor periostální reakce na rentgenových snímcích se mění.

Rýže. 17. Lineární periostitis zevního povrchu humeru. Osteomyelitida.

Laminát nebo bulbózní periostitis charakterizovaná přítomností několika střídajících se pruhů ztmavnutí a projasnění na rentgenovém snímku, což ukazuje na trhavou progresi patologického procesu (chronická osteomyelitida s častými exacerbacemi a krátkými remisemi, Ewingův sarkom).

Rýže. 18. Vrstvená (bulbózní) periostitis. Ewingův sarkom stehna.

Vrásčitá periostitis na fotografiích je reprezentován poměrně širokým, nerovnoměrným, někdy přerušovaným stínem, odrážejícím kalcifikaci měkkých tkání ve větší vzdálenosti od povrchu kosti s progresí patologického (zpravidla zánětlivého) procesu.

Rýže. 19. Periostitis s třásněmi. Chronická osteomyelitida tibie.

Lze uvažovat o typu třásnité periostitis krajková periostitis se syfilisem. Vyznačuje se podélným rozpadem vrstev periostu, které mají také často nerovnoměrný zvlněný obrys ( periostitis ve tvaru hřebene).

Rýže. 20. Crestiformní periostitis tibie s pozdní vrozenou syfilis.

Jehla nebo spinální periostitis má zářivý vzor v důsledku tenkých pruhů ztmavnutí umístěných kolmo nebo vějířovitě k povrchu kortikální vrstvy, jejímž substrátem jsou paravazální osifikace, jako pouzdra obklopující cévy. Tato varianta periostitis se obvykle vyskytuje u maligních nádorů.

Rýže. 21. Jehlovitá periostitis (spikuly) u osteogenního sarkomu.

^ 4.2. Tvar periostálních vrstev

Tvar periostálních vrstev může být velmi různorodá ( vřetenovitý, mufovitý, hlízovitý, A hřebenovitý atd.) v závislosti na místě, rozsahu a povaze procesu.

Zvláštní význam má periostitis ve formě hledí (Codmanův zorník ). Tato forma periostálních vrstev je charakteristická pro maligní nádory, které ničí kortikální vrstvu a odlupují periost, který tvoří zvápenatělý „baldachýn“ nad povrchem kosti.

Rýže. 22. Periosteální hledí Codmana. Osteogenní sarkom stehna.

^ 4.3. Obrysy vrstev periostu

Obrysy vrstev periostu na rentgenových snímcích se vyznačují tvarem obrysu ( dokonce nebo nerovný), ostrost obrazu ( Průhledná nebo neostrý), diskrétnost ( kontinuální nebo přerušovaný).

Jak patologický proces postupuje, obrysy periostálních vrstev jsou rozmazané a přerušované; při blednutí - jasné, souvislé. Hladké kontury jsou typické pro pomalý proces; při zvlněném průběhu onemocnění a nerovnoměrném rozvoji periostitis se kontury vrstev stávají nervózními, zvlněnými a zubatými.

^ 4.4. Lokalizace periostálních vrstev

Lokalizace periostálních vrstev obvykle přímo souvisí s lokalizací patologického procesu v kosti nebo okolní měkké tkáni. Pro tuberkulózní kostní léze je tedy typická epimetafyzální lokalizace periostitidy, pro nespecifickou osteomyelitidu - metadiafyzární a diafyzární a se syfilisem jsou periostální vrstvy často umístěny na přední ploše tibie. Určité vzory lokalizace lézí se nacházejí také u různých kostních nádorů.

^ 4.5. Délka periostálních vrstev

Délka periostálních vrstev se značně liší od několika milimetrů až po úplné poškození diafýzy.

^ 4.6. Počet periostálních vrstev podél skeletu

Rozložení periostálních vrstev podél skeletu obvykle omezena na jednu kost, ve které je lokalizován patologický proces, který způsobil periostální reakci. Mnohočetná periostitis se vyskytuje při křivici a syfilis u dětí, omrzlinách, chorobách krvetvorby, žilních chorobách, Engelmanově chorobě, chronické intoxikaci z povolání, při dlouhodobých chronických procesech na plicích a pohrudnici a při vrozených srdečních vadách (Marie-Bamberger periostóza) .

Zánětlivý proces obvykle začíná ve vnitřní nebo vnější vrstvě periostu (viz celý soubor znalostí) a poté se šíří do jeho zbývajících vrstev. Vzhledem k těsnému spojení mezi periostem a kostí zánětlivý proces snadno přechází z jedné tkáně do druhé. Rozhodování o přítomnosti periostitis nebo osteoperiostitis v tuto chvíli (viz úplný soubor znalostí) se zdá obtížné.

Jednoduchá periostitis je akutní aseptický zánětlivý proces, při kterém je pozorována hyperémie, mírné ztluštění a serózní buněčná infiltrace periostu. Rozvíjí se po pohmožděninách, zlomeninách (traumatická periostitis), ale i v blízkosti zánětlivých ložisek, lokalizovaných např. v kostech, svalech apod. Doprovází je bolest v omezené oblasti a otok. Nejčastěji je periost postižen v oblastech kostí, které jsou špatně chráněny měkkou tkání (například přední povrch holenní kosti). Zánětlivý proces většinou rychle odezní, ale někdy může vést k vazivovým výrůstkům nebo být doprovázen usazováním vápna a novotvorbou kostní tkáně - osteofyty (viz celý soubor znalostí) - přechod do osifikující periostitis Léčba u začátek procesu je protizánětlivý (nachlazení, klid atd.), v budoucnu - lokální aplikace termických procedur. U silných bolestí a vleklého procesu se používá iontoforéza novokainem, diatermie atd.

Fibrózní periostitis se vyvíjí postupně a je chronická; projevuje se jako mozolnaté vazivové ztluštění okostice, těsně srostlé s kostí; dochází pod vlivem podráždění, které trvá roky. Nejvýznamnější roli při tvorbě vazivového vaziva hraje vnější vrstva periostu. Tuto formu periostitis pozorujeme např. na holenní kosti při chronických bércových vředech, kostních nekrózách, chronických zánětech kloubů apod.

Významný rozvoj vazivové tkáně může vést k povrchové destrukci kosti. V některých případech, s významným trváním procesu, je zaznamenána nová tvorba kostní tkáně atd. přímý přechod do osifikující periostitis.Po odstranění podnětu je obvykle pozorován opačný vývoj procesu.

Hnisavá periostitis je běžná forma periostitis, obvykle se vyvíjí v důsledku infekce, která proniká při poranění periostu nebo ze sousedních orgánů (například periostitis čelisti se zubním kazem, přechod zánětlivého procesu z kosti do periostu), ale může se vyskytovat i hematogenně (například metastatická periostitis s pyémií); Existují případy purulentní periostitis, u kterých nelze zjistit zdroj infekce. Původcem je hnisavá, někdy anaerobní mikroflóra. Hnisavá periostitis je povinnou součástí akutní purulentní osteomyelitidy (viz celý soubor znalostí).

Hnisavá periostitis začíná hyperémií, serózním nebo fibrinózním exsudátem, poté dochází k purulentní infiltraci periostu. V takových případech se hyperemický, šťavnatý, zahuštěný periosteum snadno oddělí od kosti. Uvolněná vnitřní vrstva periostu se nasytí hnisem, který se pak hromadí mezi periostem a kostí a vytváří subperiostální absces. Při výrazném rozšíření procesu dochází k exfoliaci periostu ve značném rozsahu, což může vést k narušení výživy kosti a její povrchové nekróze; významná nekróza, zahrnující celé oblasti kosti nebo celou kost, nastává pouze tehdy, když hnis, sledující průběh cév v Haversových kanálech, proniká do dutin kostní dřeně. Zánětlivý proces se může zastavit ve svém vývoji (zejména při včasném odstranění hnisu nebo pokud samostatně pronikne kůží) nebo se rozšířit do okolní měkké tkáně (viz Flegmóna) a kostní hmoty (viz Osteitida). U metastatické pyodermie bývá postižen periost libovolné dlouhé tubulární kosti (nejčastěji femur, tibie, humerus) nebo více kostí.

Nástup purulentní periostitis je obvykle akutní, se zvýšením teploty na 38-39 °, se zimnicí a zvýšením počtu leukocytů v krvi (až 10 000-15 000). V postižené oblasti je silná bolest, v postižené oblasti je cítit otok, bolestivý při palpaci. Při pokračující akumulaci hnisu je obvykle možné brzy zaznamenat kolísání; okolní měkké tkáně a kůže mohou být zapojeny do procesu. Průběh procesu je ve většině případů akutní, i když existují případy primárního vleklého chronického průběhu, zejména u oslabených pacientů. Někdy je pozorován rozmazaný klinický obraz bez vysoké teploty a výrazných místních jevů.

Někteří vědci rozlišují akutní formu periostitis - maligní nebo akutní periostitis.V tomto případě se exsudát rychle stává hnilobným; oteklé, šedozelené, špinavě vypadající periosteum se snadno roztrhá na cáry a rozpadne se. V nejkratším možném čase kost ztrácí periost a je obalena vrstvou hnisu. Po proražení periostu přechází jako flegmóna do okolní měkké tkáně hnisavý nebo hnisavě-hnilobný zánětlivý proces. Maligní forma může být doprovázena septikopyémií (viz úplný soubor znalostí Sepse). Prognóza je v takových případech velmi obtížná.

V počátečních fázích procesu je indikováno použití antibiotik lokálně i parenterálně; pokud není účinek, brzké otevření hnisavého ohniska. Někdy se pro snížení napětí tkání používají řezy ještě předtím, než jsou zjištěny výkyvy.

Albuminózní (serózní, slizniční) periostitis poprvé popsali A. Ponce a L. Oilier. Jedná se o zánětlivý proces v periostu s tvorbou exsudátu, který se hromadí subperiostálně a má vzhled serózně-slizniční (viskózní) tekutiny bohaté na albumin; Obsahuje jednotlivé fibrinové vločky, několik hnisavých tělísek a obézních buněk, červené krvinky a někdy i pigmentové a tukové kapičky. Exsudát je obklopen hnědočervenou granulační tkání. Zevně je granulační tkáň spolu s exsudátem pokryta hustou membránou a připomíná cystu sedící na kosti, při lokalizaci na lebce může simulovat mozkovou kýlu. Množství exsudátu někdy dosahuje dvou litrů. Obvykle se nachází pod periostem nebo ve formě cystovitého vaku v samotném periostu a může se dokonce hromadit na jeho vnějším povrchu; v druhém případě je pozorován difuzní edematózní otok okolních měkkých tkání. Pokud je exsudát pod periostem, exfoliuje, kost je obnažena a může dojít k nekróze s dutinami vytvořenými granulacemi, někdy s malými sekvestry. Někteří vědci identifikují tuto periostitidu jako samostatnou formu, ale většina ji považuje za zvláštní formu purulentní periostitidy, způsobené mikroorganismy s oslabenou virulencí. V exsudátu se nacházejí stejné patogeny jako u purulentní periostitis; v některých případech zůstává kultivace exsudátu sterilní; Existuje předpoklad, že původcem je bacil tuberkulózy. Hnisavý proces je obvykle lokalizován na koncích diafýzy dlouhých tubulárních kostí, nejčastěji stehenní kosti, méně často - kosti nohy, humerus a žebra; Mladí muži většinou onemocní.

Často se onemocnění rozvíjí po zranění. V určité oblasti se objeví bolestivý otok, teplota zpočátku stoupá, ale brzy se normalizuje. Když je proces lokalizován v oblasti kloubu, může být pozorováno narušení jeho funkce. Zpočátku je otok hutné konzistence, ale časem může změknout a více či méně zřetelně kolísat. Průběh je subakutní nebo chronický.

Nejobtížnější diferenciální diagnózou je albuminózní periostitis a sarkom (viz úplný soubor znalostí). Na rozdíl od posledně jmenovaného u albuminózní periostitis, RTG změny v kostech chybí nebo jsou ve významné části případů mírné. Při punkci léze je periostitis punctate obvykle průhledná viskózní kapalina světle žluté barvy.

Periostitis ossificans je velmi častá forma chronického zánětu okostice, rozvíjející se s prodlouženým drážděním okostice a charakterizovaná tvorbou nové kosti z hyperemické a intenzivně proliferující vnitřní vrstvy periostu. Tento proces je nezávislý nebo častěji doprovází zánět v okolních tkáních. Osteoidní tkáň se vyvíjí v proliferující vnitřní vrstvě periostu; v této tkáni se ukládá vápno a vzniká kostní hmota, jejíž paprsky probíhají převážně kolmo k povrchu hlavní kosti. K takové tvorbě kosti ve významné části případů dochází v omezené oblasti. Přerůstky kostní tkáně mají vzhled jednotlivých bradavičnatých nebo jehličkovitých vyvýšení; nazývají se osteofyty. Difúzní vývoj osteofytů vede k celkovému ztluštění kosti (viz celý soubor znalostí Hyperostóza) a její povrch nabývá nejrůznějších tvarů. Výrazný vývoj kosti způsobuje tvorbu další vrstvy. Někdy v důsledku hyperostózy kost ztloustne do obrovských velikostí a vytvoří se „sloní“ ztluštění.

Osifikující periostitis se rozvíjí kolem zánětlivých nebo nekrotických procesů v kosti (například v oblasti osteomyelitidy), pod chronickými křečovými vředy nohy, pod chronicky zanícenou pleurou, kolem zánětlivých kloubů, méně výrazná s tuberkulózními ložisky v kortikální vrstvě kosti, o něco více, když tuberkulóza postihuje diafýzu kostí, ve významné míře se získanou a vrozenou syfilis. Je znám vznik reaktivní osifikující periostitis u kostních nádorů, křivice a chronické žloutenky. Fenomény osifikující generalizované periostitis jsou charakteristické pro tzv. Bamberger-Marie nemoc (viz kompletní soubor znalostí o Bamberger-Marie periostóze). Fenomény osifikující periostitis mohou být spojeny s cefalhematomem (viz úplný soubor znalostí).

Po odeznění podráždění způsobujících fenomén periostitis ossificans se další tvorba kosti zastaví; U hustých kompaktních osteofytů může dojít k vnitřní kostní restrukturalizaci (medulizaci) a tkáň nabývá charakteru houbovité kosti. Někdy osifikující periostitis vede ke vzniku synostóz (viz celý soubor znalostí Synostóza), nejčastěji mezi těly dvou sousedních obratlů, mezi tibií, méně často mezi kostmi zápěstí a tarzu.

Léčba by měla být zaměřena na základní proces.

Tuberkulózní periostitis. Izolovaná primární tuberkulózní periostitis je vzácná. Proces tuberkulózy, kdy je léze umístěna povrchově v kosti, se může rozšířit do periostu. Poškození periostu je také možné hematogenními cestami. Granulační tkáň se vyvíjí ve vnitřní periostální vrstvě, podléhá sýrové degeneraci nebo hnisavému tání a ničí periost. Kostní nekróza se nachází pod periostem; jeho povrch se stává nerovným a drsným. Tuberkulózní periostitis je nejčastěji lokalizována na žebrech a kostech obličejové lebky, kde je ve značném počtu případů primární. Při poškození periostu žebra se proces obvykle rychle rozšíří po celé délce. Granulační výrůstky s poškozením periostu falangů mohou způsobit stejné lahvovité otoky prstů jako u tuberkulózní osteoperiostitis falangů - spina ventosa (viz celý soubor znalostí). Proces se často vyskytuje v dětství. Průběh tuberkulózní periostitis

chronické, často s tvorbou píštělí a uvolňováním hnisavých hmot. Léčba probíhá podle pravidel pro léčbu kostní tuberkulózy (viz celý soubor znalostí Mimoplicní tuberkulóza, tuberkulóza kostí a kloubů).

Syfilitická periostitis. Převážná většina lézí kosterního systému u syfilis začíná a je lokalizována v periostu. Tyto změny jsou pozorovány u vrozené i získané syfilis. Podle charakteru změn je syfilitická periostitis osifikující a gumovitá. U novorozenců s vrozenou syfilis existují případy osifikující periostitis s její lokalizací v oblasti diafýzy kostí; samotná kost může zůstat bez jakýchkoli změn. V případě těžké syfilitické osteochondritidy má periostitis ossificans také epimetafyzární lokalizaci, i když periostální reakce je mnohem méně výrazná než na diafýze. Osifikující periostitis s vrozenou syfilis se vyskytuje v mnoha kostech skeletu a změny jsou obvykle symetrické. Nejčastěji a nejdramatičtěji se tyto změny nacházejí na dlouhých tubulárních kostech horních končetin, na tibii a iliu a v menší míře na femuru a lýtkové kosti. Změny u pozdní vrozené syfilis se v podstatě jen málo liší od změn charakteristických pro získanou syfilis.

Změny na periostu se získanou syfilis lze zjistit již v sekundárním období. Vyvíjejí se buď přímo po jevech hyperémie předcházející období vyrážek, nebo současně s pozdějšími návraty syfilidů (obvykle pustulózních) sekundárního období; tyto změny se vyskytují ve formě přechodných periostálních otoků, které nedosahují významných rozměrů a jsou doprovázeny ostrými bolestmi při létání. Největší intenzity a prevalence změn v periostu dosahuje v terciárním období a často je pozorována kombinace gummózní a osifikující periostitis

Osifikující periostitis v terciárním období syfilis má významnou distribuci. Patologický obraz periostitis nemá podle L. Aschoffa nic charakteristické pro syfilis, i když histologické vyšetření někdy odhalí obrazy miliárních a submiliárních gummat v preparátech. Pro syfilis zůstává charakteristická lokalizace periostitis – nejčastěji v dlouhých tubulárních kostech, zejména v tibii a v kostech lebky.

Obecně je tento proces lokalizován především na povrchu a okrajích kostí, špatně pokrytých měkkou tkání.

Osifikující periostitis se může vyvinout primárně, bez dásňových změn v kosti, nebo představuje reaktivní proces s gumou periostu nebo kosti; Často je zánět dásní na jedné kosti a osifikující zánět na druhé. V důsledku periostitidy vznikají ohraničené hyperostózy (syfilitické exostózy, resp. uzliny), které jsou pozorovány zvláště často na tibii a jsou základem typických nočních bolestí nebo tvoří difúzní difuzní hyperostózy. Existují případy osifikující syfilitické periostitis, kdy se kolem tubulárních kostí vytvářejí vícevrstvé kostní skořepiny, oddělené od kortikální vrstvy kosti vrstvou porézní (dřeňové) látky.

Při syfilitické periostitidě není neobvyklá silná bolest, která se zhoršuje v noci. Při palpaci je detekován omezený hustý elastický otok, který má vřetenovitý nebo kulatý tvar; v ostatních případech je otok rozsáhlejší a plochého tvaru. Je pokryta nezměněnou kůží a spojena se spodní kostí; Když to cítíte, je tu výrazná bolest. Průběh a výsledek procesu se mohou lišit. Nejčastěji je pozorována organizace a osifikace infiltrátu s kostními nádory. Nejpříznivějším výsledkem je resorpce infiltrátu, která je pozorována častěji u čerstvých případů, přičemž zůstává pouze mírné ztluštění periostu. V ojedinělých případech s rychlým a akutním průběhem vzniká hnisavý zánět okostice, většinou jde o okolní měkké tkáně s perforací kůže a uvolněním hnisu ven.

Při zánětu dásní se vyvíjejí dásně - plochá elastická ztluštění, bolestivá v té či oné míře, s želatinovou konzistencí na řezu, mající výchozí bod ve vnitřní vrstvě periostu. Existují jak izolované gumy, tak difuzní gummatózní infiltrace. Dásně se vyvíjejí nejčastěji v kostech lebeční klenby (zejména ve frontální a parietální), na hrudní kosti, holenní kosti a klíční kosti. Při difuzní dásňové periostitidě nemusí na kůži docházet po dlouhou dobu k žádným změnám a pak se nezměněná kůže při výskytu kostních defektů propadá do hlubokých prohlubní. To je pozorováno na holenní kosti, klíční kosti a hrudní kosti. V budoucnu se dásně mohou vyřešit a nahradit jizvou, ale častěji v pozdějších fázích podléhají tukovému, sraženému nebo hnisavému tání a okolní měkké tkáně, stejně jako kůže, jsou vtaženy do procesu. V důsledku toho dochází v určité oblasti k roztavení kůže a k vylamování obsahu dásně s tvorbou ulcerózního povrchu a následným hojením a svraštěním vředu vznikají vtažené jizvy, srostlé s podložní kostí. Kolem léze dásně se obvykle nacházejí výrazné jevy osifikující periostitis s reaktivní kostní tvorbou, někdy vystupují do popředí a mohou skrývat hlavní patologický proces - gumu.

Specifická léčba (viz úplný soubor znalostí Syfilis). Pokud guma praskne s tvorbou vředu nebo přítomností kostních lézí (nekrózou), může být vyžadován chirurgický zákrok.

Rýže. 3. Přímý rentgenový snímek kyčle pacienta s Ewingovým nádorem: lineární vrstvené periostální vrstvy (označené šipkami) diafýzy femuru. Rýže. 4. Boční rentgenový snímek kyčle 11letého dítěte s osteomyelitidou: nerovné, „lemované“ periostální vrstvy (1) na přední ploše femuru; náhodné „roztrhané“ periostální osteofyty (2) v důsledku ruptur a odchlípení periostu na jeho zadní ploše.

Periostitis u jiných onemocnění. U neštovic byla popsána periostitis diafýzy dlouhých tubulárních kostí s odpovídajícím ztluštěním a tento jev bývá pozorován v období rekonvalescence. U vozhřivky jsou ložiska ohraničeného chronického zánětu okostice. U lepry byly popsány infiltráty v periostu; U pacientů s leprou se navíc mohou tvořit vřetenovité otoky na tubulárních kostech v důsledku chronické periostitis. Při kapavce jsou v periostu pozorovány zánětlivé infiltráty, s progresí procesu hnisavým výtokem. U blastomykózy dlouhých tubulárních kostí byla popsána těžká periostitis, po tyfu jsou možné onemocnění žeber ve formě omezených hustých ztluštění periostu s hladkými obrysy. Lokální periostitis se vyskytuje s křečovými žilami hlubokých žil nohy, s křečovými vředy. Revmatické kostní granulomy mohou být doprovázeny periostitis.Nejčastěji je proces lokalizován v malých tubulárních kostech - metacarpals a metatarsals, stejně jako v hlavních falangách; Revmatická periostitis je náchylná k relapsu. Někdy je u onemocnění krvetvorných orgánů, zejména u leukémie, zaznamenána malá periostitis.U Gaucherovy choroby (viz úplný soubor znalostí Gaucherova choroba) jsou popisována ztluštění periostu hlavně kolem distální poloviny stehna. Při delší chůzi a běhu se může objevit periostitis tibie. Tato periostitis je charakterizována silnou bolestí, zejména v distálních částech bérce, zesilující se chůzí a cvičením a odeznívá s odpočinkem. Omezený otok je lokálně viditelný v důsledku otoku okostice, velmi bolestivý při palpaci. U aktinomykózy byla popsána periostitis.

Rentgenová diagnostika. Rentgenové vyšetření odhalí lokalizaci, prevalenci, tvar, velikost, povahu struktury, obrysy periostálních vrstev, jejich vztah ke kortikální vrstvě kosti a okolním tkáním. Radiologicky se rozlišují čárkovité, třásnité, hřebínkovité, krajkové, vrstvené, jehlicovité a další typy periostových vrstev. Chronické, pomalu nastupující procesy v kosti, zejména zánětlivé, obvykle způsobují masivnější podestýlku, obvykle splývající s podložní kostí, což vede k ztluštění kortikální vrstvy a zvětšení objemu kosti (obrázek 1). Rychle se vyskytující procesy vedou k odchlípení periostu se šířením hnisu mezi ním a kortikální vrstvou, zánětlivým nebo nádorovým infiltrátem. To lze pozorovat u akutní osteomyelitidy, Ewingova nádoru (viz Ewingův nádor), retikulosarkomu (viz úplný soubor znalostí). Lineární proužek nové kosti tvořený periostem, viditelný v těchto případech na rentgenovém snímku, se ukazuje být oddělen od kortikální vrstvy proužkem projasnění (obrázek 2). Pokud se proces vyvíjí nerovnoměrně, může se objevit několik takových pruhů nové kosti, což vede k vytvoření vzoru tzv. vrstvených („cibulovitých“) periostálních vrstev (obrázek 3). Hladké, rovnoměrné vrstvy periostu doprovázejí příčnou patologickou funkční restrukturalizaci. Během akutního zánětlivého procesu, kdy se pod vysokým tlakem hromadí hnis pod periostem, může periost prasknout a v oblastech prasknutí pokračuje tvorba kosti, což poskytuje obraz nerovného, ​​„roztrhaného“ třásně na rentgenovém snímku (obrázek 4). .

Když zhoubný nádor roste v metafýze dlouhé tubulární kosti, tvorba periostální reaktivní kosti nad nádorem se téměř neprojevuje, protože nádor roste rychle a jím vytlačený periost nestihne vytvořit novou reaktivní kost. Pouze v okrajových oblastech, kde je růst nádoru oproti centrálním pomalejší, se stihnou vytvořit periostální vrstvy v podobě tzv. vizoru. Při pomalém růstu nádoru (například osteoblastoklastoma) se periost

je jím postupně odsouván a vrstvy periostu mají čas se vytvořit; kost postupně ztlušťuje, jako by „otékala“; zároveň je zachována jeho celistvost.

Při diferenciální diagnostice periostálních vrstev je třeba mít na paměti normální anatomické útvary, například kostní tuberosity, mezikostní hřebeny, projekce kožních záhybů (například podél horního okraje klíční kosti), apofýzy, které nesplynuly s hlavní kost (podél horního okraje kyčelního křídla) atd. Osifikaci svalových šlach v místech jejich přichycení ke kostem bychom také neměli zaměňovat za periostitis. Jednotlivé formy periostitis nelze odlišit pouze podle RTG snímku.

Jste kategoricky nešťastní z vyhlídky, že navždy zmizíte z tohoto světa? Nechcete ukončit svůj život v podobě nechutné hnijící organické hmoty požírané hrobovými červy, kteří se v ní hemží? Chcete se vrátit do mládí a žít jiný život? Začít znovu? Opravit provedené chyby? Plnit nesplněné sny? Následujte tento odkaz: