Patologie imunitního systému. Autoimunitní zánět (autoimunitní proces) Aktivace imunitního systému, snížení zánětu, zastavení

Schéma 19. Mezibuněčná interakce během zánětu

Schéma 16. Buněčné obranné systémy a kinetika zánětlivé odpovědi

Poškození (změna) je obligatorní složkou zánětu. To je zpočátku to, co způsobuje vaskulárně-mezenchymální reakci, která je podstatou zánětu. Lze alteraci považovat za fázi zánětu? Tento problém není vyřešen jednoznačně. Někteří moderní patologové nerozlišují alteraci jako takovou a nahrazují ji poruchami mikrocirkulace a reologických vlastností krve. A.M. Chernukh v monografii „Inflammation“ (1979) nazývá vaskulární stádium prvním stádiem zánětu a rozlišuje v něm dvě fáze. D. S. Sarkisov a V. N. Galankin (1988) považují alteraci za nespecifickou složku zánětu a ne vždy nutnou (V. N. Galankin) pro rozvoj následné exsudace a proliferace. Jinými slovy, možnost rozvoje zánětu bez poškození je povolena a alterace v takové situaci je nahrazena funkčním selháním polymorfonukleárních leukocytů. Tento postoj, byť podmíněně přijatý, vylučuje chápání zánětu jako vaskulárně-mezenchymální reakce na poškození.

Mnoho patologů [Ogrukov A.I., 1972; Serov V.V., Paukov V.S., 1995; Cottier H., 1980] obhajují potřebu izolovat alternativní fázi zánětu, která charakterizuje počáteční procesy (dystrofie, nekróza) a uvolňování mediátorů. Patolog má pravděpodobně všechny důvody pro zachování této fáze, která má specifický morfologický a biochemický výraz.

■ Je třeba poznamenat, že zachování alternativní fáze zánětlivé reakce neospravedlňuje identifikaci alternativní formy zánětu, u kterých prakticky chybí vaskulárně-mezenchymální reakce na samotné poškození. Proto je třeba souhlasit s většinou moderních patologů, že uznání alternativního zánětu, zvýrazněného klasickou patologií minulosti, odporuje podstatě zánětlivé reakce v jeho moderní interpretaci.

Poškození a mediace jsou nedílnou součástí morfogeneze zánětu, protože mediátory se „rodí“ v samotném poškození (změně).

Je obvyklé rozlišovat plazmatické (cirkulující) mediátory, reprezentované především kalikrein-kininovým systémem, komplementovým systémem a krevním koagulačním systémem, stejně jako buněčné (lokální) mediátory spojené s mnoha buňkami: žírné buňky, krevní destičky, bazofily, PMN , makrofágy, lymfocyty, fibroblasty atd. Plazmatické a buněčné mediátory jsou však úzce propojeny a fungují během zánětu jako autokatalytický systém využívající principy „zpětné vazby“, „duplikace“, „nezbytné diverzity“ a „antagonismu“.

Tyto systémové principy umožňují cirkulujících mediátorů zajistit zvýšení vaskulární permeability a aktivaci PMN chemotaxe pro fagocytózu, a intravaskulární koagulaci v cévách odtékajících ze zdroje zánětu - k vymezení patogenu a samotného místa zánětu (bariérová funkce místa zánětu). V tomto případě jsou hlavní fáze vaskulární reakce - zvýšená permeabilita, aktivace PMN chemotaxe a Hagemanova faktoru - duplikovány několika mediátory. Stejné principy systému v autokatalytické reakci buněčné mediátory poskytují nejen zvýšení vaskulární permeability, fagocytózu a sekundární destrukci, ale také zahrnutí imunitní odpovědi k eliminaci poškozujícího agens a produktů poškození a konečně opravu tkáně prostřednictvím proliferace a diferenciace buněk v místě zánětu.

Princip duplikace je nejzřetelněji vyjádřen mezi buňkami, které nesou vazoaktivní látky – žírné buňky, bazofily, krevní destičky a antagonistické principy jsou mezi těmito buňkami a eozinofilními leukocyty: mediátory žírných buněk a bazofilů stimulují chemotaxi eozinofilů, ty druhé jsou schopny k inaktivaci těchto mediátorů a fagocytóze granulí žírných buněk (schéma 17). Mezi buňkami nesoucími mediátory vaskulární permeability vzniká „antagonistická rovnováha“, která určuje jedinečnou morfologii vaskulární fáze zánětu, zejména při alergických reakcích.

Buněčné mediátory – leukokiny, monokiny (interleukin-1), lymfokiny (interleukin-2) a fibrokiny – jsou lokálními regulátory buněčné spolupráce v „pole“ zánětu – PMN, makrofágy, lymfocyty a fibroblasty [Serov V.V., Shekhter A.B., 1981 ]. Jinými slovy, buněčné mediátory určují sekvenci a podíl účasti na zánětu fagocytárního a imunitního systému na jedné straně a systému pojivové tkáně- s jiným.

Za „dirigenta“ souboru buněčných mediátorů je třeba považovat monokiny makrofágů (schéma 18). Makrofágy podporované autoregulací mediátoru jsou schopny řídit pomocí monokinů diferenciaci granulocytů a monocytů z kmenových buněk, proliferaci těchto buněk, tzn. jsou regulátory fagocytózy. Makrofágy ovlivňují nejen funkční aktivitu T- a B-lymfocytů, podílejí se na jejich spolupráci, ale vylučují i ​​prvních 6 složek komplementu, tzn. jsou mediátory zapojení imunitního systému do zánětlivé reakce. Makrofágy indukují růst fibroblastů a syntézu kolagenu, tzn. jsou stimulátory konečné fáze reparativní reakce při zánětu. Samotné makrofágy jsou přitom pravidelně ovlivňovány lymfokiny a fibrokiny, tzn. úzce souvisí v lokální buněčné regulaci s lymfocyty a fibroblasty [Serov V.V., Shekhter A.B., 1981; Mayansky A.N., Mayansky D.N., 1983].

Buněčný příjem hraje obrovskou roli v lokální buněčné regulaci během zánětu. Je spojena s mezibuněčnou interakcí a přitahováním složek imunitních reakcí k místu zánětu, protože Fc receptory imunoglobulinů a C receptory komplementu se nacházejí ve všech efektorových buňkách zánětu. Vyjasněte se nerozlučné spojení a nerovnoměrné časové propojení fagocytárního systému, imunitního systému a systému pojivové tkáně při realizaci konečného cíle zánětlivé reakce(Obrázek 19).

Varianty tohoto spojení, v závislosti na charakteristikách jak poškozujícího agens, tak organismu reagujícího na poškození, by měly s největší pravděpodobností určovat rozvoj té či oné formy zánětu. Hnisavý zánět (typ exsudativního zánětu) tedy pravděpodobně odráží zvláštní formu spojení funkčně nekompetentního systému PMN s makrofágy. V tomto případě se makrofágy, které intenzivně fagocytují rozkládající se PMN, stávají odolnými vůči patogenu. V.E. Pigarevsky (1978), který studuje tento zvláštní vztah mezi dvěma systémy fagocytózy, to nazývá resorpční buněčná rezistence. Jak je vidět, odráží sekundární selhání fagocytární funkce makrofágů s primárním selháním fagocytózy PMN.

Primární a selektivní selhání systému monocytárních fagocytů, jeho oddělení od systému PMN je základem granulomatózního zánětu (typ produktivního zánětu). Fagocytární nedostatečnost makrofágů podmiňuje tvorbu epiteloidních a obřích buněk z nich, které ztrácejí své fagocytární funkce. Fagocytóza je nahrazena vymezením a perzistencí patogenu. Neúplná fagocytóza činí samotnou zánětlivou reakci neúplnou a nedokonalou. Stává se výrazem hypersenzitivní reakce opožděného typu (DTH).

Je také zřejmé, že dědičné vady každého z obranných systémů, ale i samotného pojivového systému, činí zánětlivou reakci defektní jak v podobě jejího projevu a průběhu, tak v možnosti realizace konečného cíle. Stačí připomenout dědičnou nedostatečnost baktericidních systémů PMN a monocytů, nejzřetelněji zastoupenou u chronického granulomatózního onemocnění dětí, dědičných a vrozených imunitních nedostatků a fatálnosti hnisavé infekce, která se s nimi rozvíjí, vrozeného selhání pojivové tkáně a přetrvávání chronického zánětu. Nelze nezmínit dědičné nedostatky systému komplementu, zejména jeho složek C3 a C5. Tyto nedostatky se projevují buď jako rekurentní hnisavá infekce, nebo jako syndrom podobný lupusu. Při zánětech, způsobených zejména různými původci, se objevují jak cirkulující v krvi, tak lokální heterologní imunitní komplexy, při chronickém zánětu mohou být i autologní. Během zánětu tedy dochází k reakcím imunitního komplexu – nejčastější mezi hypersenzitivními reakcemi okamžitého typu (IHT).

Souvislost mezi zánětem a imunitními reakcemi u senzibilizovaného organismu je známá již dlouhou dobu, od vytvoření samotného konceptu „alergie“ C. F. Pirquetem a B. Schickem (1905). Tentýž C.F. Pirquet navrhl rozlišovat mezi alergickými reakcemi okamžité (zrychlené) a opožděné (prodloužené) formy. Avšak až po pracích R. Rosslea (1914) a A. I. Abrikosova (1933) se ukázala hyperergická podstata alergického zánětu. Ukázali, že hyperergický zánět je charakterizován nejen výraznou exsudací, ale také dystrofickými a nekrotickými (fibrinoidní nekróza) změnami pojivové tkáně, mikrotrombům v cévách a krvácením.

Trvalo několik desetiletí pátrání a objevů imunologie a morfologie, aby se ukázalo, že okamžité a opožděné alergie jsou založeny na imunopatologických reakcích, které jsou reprezentovány druhem zánětu, kterému se ne bezdůvodně začalo říkat imunitní [ Strukov A.I., 1979]. Je důležité si uvědomit, že povaha imunitního zánětu, tzn. morfologie hypersenzitivních reakcí zcela závisí na charakteristice imunopatologického mechanismu (blíže viz přednáška 17 „Hypersenzitivní reakce“).

Fagocytóza.

Fagocytóza - spočívá v absorpci a trávení bakterií, produktů poškození a rozpadu buněk. Fagocytární aktivitu prokazují především neutrofilní leukocyty a makrofágy. Existují 4 stadia fagocytózy: 1. stadium - přiblížení fagocytu k cizímu předmětu, 2. stadium - adheze fagocytu k předmětu. Předchází mu potažení fagocytu imunoglobuliny M a J a fragmenty komplementu (opsonizace). 3. fáze - vstřebání předmětu invaginací fagocytu a vznik vakuoly - fagozomu. Před tvorbou fagosomu se ve fagocytu aktivuje oxidáza, která zajišťuje syntézu peroxidu vodíku. Peroxid vodíku pod vlivem peroxidáz tvoří aktivní molekuly kyslíku, které peroxidací ničí buněčné membrány. Destrukce membrán je také podporována lysozomálními enzymy a baktericidními proteiny uvolněnými během degranulace leukocytů. K tomu dochází ve 4. stádiu – intracelulární rozpad a trávení fagocytovaných mikrobů a zbytků poškozených buněk. V tomto případě umírají samotné fagocyty. Produkty jejich ničení stimulují procesy proliferace.

Proliferace.

Prvky proliferace se objevují od samého počátku zánětu, ale s ústupem exsudace převládají. Ve fázi proliferace postupně ustávají destruktivní procesy a nahrazují je kreativní. Zánětlivý proces je aktivně uhašen. V tomto ohledu hraje aktivní roli a2-makroglobulinový protein. Má široké spektrum účinku, zejména inhibuje kininy. Kromě lokálních faktorů mají velký význam při inaktivaci zánětlivých buněk faktory obecné, např. endokrinní. Kortizol inhibuje syntézu vazoaktivních látek, což způsobuje eozinofilopenii, lymfopenii a bazofilopenii. Poté je defekt nahrazen zdravou tkání. Toho je dosaženo proliferací zbývajících živých buněk (rezidentních buněk), jakož i nových buněk ze sousedních zón (emigrantských buněk). Kmenové buňky cévní tkáně – polyblasty a lymfoidní buňky – se množí a objevují se nové kapiláry. Tvoří se granulační tkáň. Růstové stimulátory jsou: trombocytotický fibroblastový růstový faktor (trombocyty); podobné faktory se tvoří v lymfocytech a monocytech. Některé orgány produkují látky, které stimulují proliferaci. Například v hypofýze je fibroblastový růstový faktor, v játrech somatomedin, který také stimuluje proliferaci. Existují také inhibitory proliferace – kelony, hormon kortizon.

Na konci zánětu hrají rozhodující roli dvě buňky, fibroblast a endoteliocyt. Zánětlivá zóna je osídlena fibroblasty a dochází k neoangiogenezi. Fibroblasty syntetizují kolagen. Endoteliální buňky přispívají k tvorbě krevních cév.

Při mírném poškození tkáně, při hojení ran primárním záměrem, zánětlivý proces končí úplným zotavením. Při odumírání velkého množství buněk je defekt nahrazen pojivovou tkání s tvorbou jizvy. Může docházet k nadměrné tvorbě jizevnaté tkáně.

Patogeneze klinických příznaků zánětu.

Zarudnutí je způsobeno rozvojem arteriální hyperémie, zvýšeným průtokem krve se zvýšeným obsahem kyslíku a zvýšením počtu fungujících kapilár.

„Otok“ se vysvětluje arteriální a venózní hyperémií, exsudací a emigrací leukocytů.

Teplo je způsobeno zvýšeným metabolismem v raných stádiích zánětu, průtokem krve s vyšší teplotou a rozpojením procesů biologické oxidace a fosforylace.

Horečka vzniká pod vlivem pyrogenních faktorů pocházejících ze zdroje zánětu, jako jsou lipopolysacharidy, kationtové proteiny, interleukin-1 atd.

Bolest vzniká drážděním receptorů v místě zánětu mediátory, zejména serotoninem, kininy, prostaglandiny, posunem reakce prostředí na kyselou stranu, výskytem dysionie, zvýšením osmotického tlaku a mechanickým natažením nebo stlačením tkání.

Dysfunkce zaníceného orgánu je spojena s poruchou jeho neuroendokrinní regulace, rozvojem bolesti a strukturálními poruchami.

Leukocytóza je způsobena aktivací leukopoézy a redistribucí leukocytů v krevním řečišti. Mezi hlavní důvody jeho rozvoje patří: stimulace sympatoadrenálního systému, vystavení některým bakteriálním toxinům, produktům rozpadu tkání a také řadě zánětlivých mediátorů (interleukin-1).

Změna proteinového „profilu“ krve se projevuje tím, že při akutním procesu se v krvi hromadí tzv. „proteiny akutní fáze“ zánětu – C-reaktivní protein atd. Chronický průběh zánětu je charakterizováno zvýšením obsahu alfa a zejména gama v krvi.globuliny.

Ke zvýšení ESR dochází v důsledku snížení negativního náboje erytrocytů, aglomerace erytrocytů, změn proteinového spektra krve, zejména zvýšení obsahu fibrinogenu, a zvýšení teploty.

Imunita a zánět.

Změny v imunitním systému během zánětu se projevují zvýšením titru protilátek a výskytem senzibilizovaných lymfocytů v krvi. Při vývoji imunity během zánětu je třeba zaznamenat takové nespecifické faktory, jako je fagocytóza a komplement. Místo fagocytózy prováděné PMN a monocytárními fagocyty (makrofágy) v imunitním systému je dáno tím, že i přes nespecifičnost samotného aktu fagocytózy se makrofágy podílejí na jejich zpracování do imunogenní formy. Systém komplementu se účastní specifických reakcí, naváže své složky na molekuly protilátek, čímž zajišťuje lýzu antigenních látek, proti kterým protilátky vznikají, aktivuje imunitní komplexy. Aktivaci imunitní odpovědi při zánětu tedy zajišťují dva buněčné systémy nespecifické obrany – systém PMN a makrofágů a také plazma. systém - komplementový systém.

Vztah mezi lokálními a celkovými změnami během zánětu.

V místě zánětu vznikají složité procesy, které nemohou probíhat autonomně. Jsou signálem pro zahrnutí různých tělesných systémů do zánětlivé reakce. Hmotným substrátem těchto signálů je akumulace a cirkulace v krvi biologicky aktivních látek, složek komplementu, interferonu atd. Mezi faktory, které určují vztah mezi lokálními a celkovými změnami v průběhu zánětu, patří tzv. reaktanty akutní fáze velká důležitost. Tyto látky jsou nespecifické pro zánět. Objevují se 4-6 hodin po různých poraněních, včetně poškození v důsledku zánětu. Nejdůležitější z nich jsou: C-reaktivní protein, interleukin-1, T-kininogen, transferin, apoferritin atd. Většina reaktantů akutní fáze je syntetizována makrofágy a hepatocyty. Interleukin-1 ovlivňuje funkci buněk v zánětlivém ložisku včetně lymfocytů, aktivuje PMN, stimuluje syntézu prostaglandinů a prostacyklinů v endoteliálních buňkách a podporuje hemostatickou reakci v místě poškození. Koncentrace C-reaktivního proteinu se během zánětu zvyšuje 100-1000krát. Tento protein aktivuje cytolytickou aktivitu zabijáckých T-lymfocytů a inhibuje agregaci krevních destiček.

T-kininogen je prekurzor kininu a inhibitor proteinázy. Zánět indukuje syntézu apoferitinu v játrech, který stimuluje produkci PMN. Reaktanty akutní fáze určují nespecifickou reakci organismu a vytvářejí podmínky pro rozvoj lokální zánětlivé reakce. Současně stimulují začlenění dalších tělesných systémů do procesu a podporují interakci místního a celkového během zánětu.

Velikost a prevalence zdroje zánětu, stejně jako vlastnosti poškozujícího agens, mají výrazný vliv na vztah mezi lokálními a celkovými změnami během zánětu. Od určité kritické velikosti tohoto ohniska je rozvoj zánětu kombinován s řadou poruch homeostázy způsobených jak produkty poškození tkáně a mediátory, tak stresem (bolest, emocionální).

Zánět a reaktivita organismu.

Výskyt, vývoj, průběh a výsledek zánětu závisí na reaktivitě organismu. Reaktivita závisí především na stavu vyšších regulačních systémů: nervových, endokrinních, imunitních.

Použití anestetických látek, které mohou vypnout receptorové formace, výrazně oslabuje průběh zánětlivého procesu. Vytvoření trvalého ohniska vzruchu v centrálním nervovém systému prudce oslabuje průběh a intenzitu zánětu. Hluboká anestezie výrazně oslabuje tvorbu infiltrátů. Endokrinní systém má významný vliv na vznik zánětu. Ve vztahu k zánětu lze hormony rozdělit na prozánětlivé a protizánětlivé. První zahrnují somatotropin, mineralokortikoidy, hormony štítné žlázy, inzulín, druhý - kortikotropin, glukokortikoidy. Protizánětlivé hormony: 1. Snižují vaskulární permeabilitu. 2. Stabilizujte poranění lysozomální membrány. 3. Posílit účinek katecholaminů. 4. Oslabit syntézu a

působení biologicky aktivních látek (histamin, serotonin). 5. Snížit emigraci

leukocyty, oslabují fagocytózu.

Vývoj zánětu výrazně závisí na věku. U novorozenců není exsudativní složka zánětu téměř vyjádřena, protože vaskulární reakce jsou nedokonalé. Jsou nedokonalé, protože jak periferní nervová zakončení sympatiku a bloudivého nervu, tak jejich centra nejsou dostatečně formována. Sympatický nervový systém si po narození zachovává svůj dominantní vliv na cévní tonus, což vede k vazospasmu. Zánět v novorozeneckém období nabývá alternativního charakteru. Proliferativní složka zánětu je opožděná. Nejčastěji v tomto věku dochází k zánětu kůže, protože epidermální vrstva je velmi špatně vyvinutá.

Kůže a sliznice kojenců nejsou schopny poskytnout antimikrobiální ochranu. Fagocytární aktivita leukocytů je velmi nízká. Kromě toho jsou fagocyty schopny absorbovat mikroby, ale nemohou je lyzovat, protože aktivita hydrolytických enzymů je nízká (neúplná fagocytóza). Fagozomy takových leukocytů se mění na „úložiště“ životaschopných mikrobů, což způsobuje generalizaci infekce.

U dětí od 5. měsíce věku se častěji objevují záněty tenkého a tlustého střeva (enteritida, kolitida).

Ve stáří dochází častěji k zánětlivým procesům v gastrointestinálním traktu, protože Snižuje se kyselost žaludeční šťávy, což je ochranný faktor při vstupu bakterií do žaludku. V důsledku inhibice aktivity řasinek epitelu dýchacích cest často dochází k zápalu plic.

Typy zánětu.

Podle charakteru dominantního lokálního procesu (alterace, exsudace, proliferace) se rozlišují 3 typy zánětu. Při alterativním zánětu převažuje poškození, dystrofie a nekróza. Nejčastěji se vyskytuje v parenchymálních orgánech při infekčních onemocněních, ke kterým dochází při těžké intoxikaci (sražený rozklad plic při tuberkulóze).

Exsudativní zánět je charakterizován těžkými poruchami krevního oběhu s jevy exsudace a emigrace leukocytů.

Soudruh Podle povahy exsudátu se rozlišují záněty serózní, hnisavé, hemoragické, fibrinózní, hnilobné a smíšené.

Proliferativní neboli produktivní zánět je charakteristický tím, že v něm dominuje proliferace buněk hematogenního a histiogenního původu. V zanícené oblasti se objevují buněčné infiltráty. Během zánětu procházejí buňky transformací a diferenciací, což má za následek tvorbu mladé pojivové tkáně. Prochází všemi stádii zrání, v důsledku čehož orgán nebo jeho část pronikají provazci pojivové tkáně.

Podle charakteru průběhu může být zánět akutní, subakutní a chronický. Akutní zánět trvá několik dní až několik týdnů. Je charakterizována: výraznou intenzitou zánětlivé reakce a převahou buď alternativních nebo vaskulárně-exsudativních jevů. PMN hrají roli hlavních efektorů v jeho patogenezi. Chronický zánět je pomalý, dlouhodobý proces. Dominují v ní dystrofické a proliferativní jevy. Hlavní roli v chronickém zánětu mají makrofágy a lymfocyty. Subakutní zánět zaujímá střední polohu.

Výsledky zánětu.

1. Kompletní obnova poškozeného orgánu. K tomu dochází, pokud ani působení flogogenního faktoru, ani rozvoj zánětlivého procesu nevede k odumření významného množství tkáně. 2. Pokud následkem působení flogogenního faktoru nebo následkem sekundární alterace dojde ke ztrátě významného množství tkáně, pak je tkáňový defekt eliminován tvorbou jizvy nebo difúzním klíčením pojivové tkáně. Přítomnost jizvy někdy nezpůsobuje výrazné narušení funkce orgánů, ale v některých případech může vést k vážným následkům. Například zjizvení ve stěně jícnu (po popálenině) může způsobit zúžení jícnu, což znesnadňuje tělu samo se živit. 3. Zánět může být pro tělo škodlivý. Je to dáno tím, že při rozsáhlé alteraci může odumřít tkáň životně důležitého orgánu nebo v důsledku exsudace orgány jako např.

mozek, srdce, plíce, které tak mohou narušit jejich funkci,

že se stane neslučitelným se životem.

Chronický zánět (Ado 1994, s. 171-173).

Chronický zánět začíná nahromaděním velkého množství

la podrážděné (aktivované) makrofágy na jednom místě. Přetrvávající podráždění makrofágů je způsobeno různými způsoby: 1. Defekt makrofágů. V tomto případě makrofágy absorbují cizí faktor, ale nemohou ho zničit. Dochází k neúplné fagocytóze. Makrofágy jsou proto neustále v aktivním stavu. 2. Řada mikroorganismů je absorbována makrofágy, ale díky svým vlastnostem neumírají ve fagosomech a jsou schopny dlouhodobě žít a rozmnožovat se. Mezi tyto formy patří původci tuberkulózy, lepry, toxoplazmózy a mnoha dalších infekčních onemocnění. 3. Makrofágy nemohou absorbovat cizí látky. Obklopují ho, vzrušují se a začínají přitahovat nové makrofágy, tvořící granulační tkáň.

Přitahování nových makrofágů, monocytů a lymfocytů do zóny lokalizace aktivovaných makrofágů je spojeno s látkami, které způsobují pozitivní chemotaxi. Tyto látky jsou vylučovány samotnými podrážděnými makrofágy. Patří sem leukotrieny C a D, prostaglandiny skupiny E2. Příliv makrofágů do místa zánětu je usnadněn zvýšenou vaskulární permeabilitou. Leukotrieny, PAF a kolagenáza zvyšují mikrovaskulární permeabilitu. Tyto látky buď dekomprimují bazální membránu kapilár, nebo stahují endoteliální buňky a rozšiřují interendoteliální mezery. V ohnisku chronického zánětu se tedy hromadí mononukleární buňky - monocyty, makrofágy, lymfocyty. Hromadění takových buněk se nazývá „granulomy“.

Aktivované makrofágy vylučují biooxidanty, které spouštějí peroxidaci lipidů v buněčných membránách infiltrační zóny. Makrofágy také vylučují lysozomální enzymy. Monocyty vylučují své biologicky aktivní látky, zejména fibronektin. Díky fibronektinu se monocyty pevně navážou na granulom a jsou imobilizovány.

Lymfocyty vylučují různé lymfokiny, včetně těch, které aktivují makrofágy a výrazně zesilují jejich efektory.

funkce v ohnisku chronického zánětu. Makrofágy zase vylučují interleukin-1, který zesiluje růst lymfocytů a zvyšuje jejich aktivitu.

Chronický zánět se tedy výrazně liší od akutního zánětu. Akutní zánět začíná změnou a narušením mikrocirkulace, chronický zánět aktivací makrofágů. Vedoucí buňkou akutního zánětu je neutrofil a vedoucí buňkou chronického zánětu je aktivní makrofág. Akutní zánět rychle končí, chronický zánět trvá dlouho, někdy i celý život. Chronický zánět trvá dlouho, protože makrofágy v místě zánětu mají dlouhý životní cyklus. Na přechod do podrážděného stavu potřebují hodně času, navíc do granulomu neustále vstupují nové buňky, které také pomalu přecházejí do aktivního stavu. Exacerbace chronického zánětu je spojena s přílivem čerstvých makrofágů s vysokou prozánětlivou aktivitou do místa zánětu. Chronický zánět často vyústí ve sklerózu s částečným nebo úplným vypnutím funkcí orgánů.

Biologický význam zánětu.

Jako každý patologický proces je zánět ve své podstatě rozporuplný proces. Spojuje mobilizaci obranyschopnosti těla a jevy poškození. Tělo je chráněno před působením cizích a pro něj škodlivých faktorů vymezováním zánětlivého ložiska z celého těla. Tato akce zabraňuje šíření a generalizaci zánětlivého procesu a soustřeďuje boj proti škodlivému činiteli na jedno místo. Zánětlivé ohnisko fixuje vše, co v něm je, absorbuje toxické látky kolující v krvi. Vysvětluje se to tím, že kolem zdroje se vytváří jakási bariéra s jednosměrnou propustností. Zpočátku vzniká v důsledku ucpání výtokových cév a v důsledku blokády transportu extravaskulární tkáně. Dále je tato bariéra konečně vytvořena kvůli velikosti. buňky pojivové tkáně mezi normální a nemocnou tkání. V místě zánětu se vytvářejí nepříznivé podmínky pro život mikroorganismů. V tomto ohledu hrají hlavní roli fagocyty a specifické protilátky a enzymy. Pozitivní stránka zánětu je patrná zejména ve fázi proliferace a regenerace. Zánět je jedním ze způsobů budování imunity. Druhá protilehlá strana zánětu vždy nese prvky destrukce. Boj proti poškozujícímu činiteli v zóně zánětu je nevyhnutelně spojen se smrtí vlastních buněk. V některých případech začíná převažovat alterace, která vede ke smrti tkáně nebo orgánu. Exsudace může vést k narušení výživy tkání, enzymatickému tání, hypoxii a celkové intoxikaci. Resorpce různých toxických látek ze zánětlivého zaměření. látky způsobují jevy intoxikace. Přenos fagocytovaných bakterií leukocyty při neúplné fagocytóze může způsobit rozvoj ložisek zánětu v jiných částech těla.

Principy patogenetické léčby zánětu:

I. Dopad na poškozující faktor za účelem prevence nebo zastavení primární změny (antibiotika, imunitní látky)

obojky atd.)

II Prozánětlivá terapie.

1. Lokální stimulační účinek v místě zánětu (horké koupele, nahřívací polštářky atd.)

2. Celkové účinky na organismus (vakcinace, laktoterapie, autohemoterapie).

III. Protizánětlivá terapie:

1. Použití léků, které zabraňují tvorbě a uvolňování mediátorů permeability:

a) blokáda uvolňování lysozomálních enzymů, stabilizace lysozomálních membrán.

b) Potlačení glykolýzy jako zdroje energie pro uvolnění faktorů permeability.

2. Použití antagonistů a inhibitorů biologicky aktivních látek.

a) Inhibitory kininu.

b) Inhibitory prostaglandinů.

c) Antiproteázové léky.

3. Lokální použití vazokonstrikčních léků.

4. Lokální účinky na mnoho částí zánětlivého procesu (nachlazení).

5. Obecný vliv na organismus (racionální výživa, zdravý životní styl).

Zánětlivé procesy dnes představují 90-95 % všech patologií, které jsou člověku vlastní. Podle posledních údajů prezentovaných na imunologickém kongresu ve Stockholmu v roce 2001 je jedním z nich dokonce i ateroskleróza. Proto je dešifrování mechanismů zánětu základním obecným biologickým problémem velkého praktického významu.

Každý z nás nejednou trpěl tím či oním zánětlivým onemocněním, řekněme běžnou rýmou, cholecystitidou, gastritidou a pro ty smůly tak těžkými formami, jako je zápal plic. Definovat tento proces však není snadné. Moderní patofyziologie a obecná patologie tvrdí: „Zánět je typický fázově se vyvíjející patologický proces, který se tvoří během procesu evoluce a vzniká jako reakce na místní poškození tkáně.“

Dnes se ve světě studují zánětlivé procesy na buněčně-molekulární úrovni, což vyžaduje „vyjasnění vztahu“ mezi zánětem a imunitou – dvěma formami obrany těla proti jakémukoli cizímu činiteli, který do něj pronikl. Co je imunita? Podle definice akademika R.V. Petrov, toto je „způsob ochrany těla před živými těly a látkami, které nesou známky geneticky cizí informace“. To znamená, že zánět je lokální a imunita je globální (celotělová) metoda ochrany.

Imunitní systém navíc neustále sleduje důvěryhodnost jednotlivých „občanů státu“ a nemilosrdně ničí infikované, zmutované a nádorové buňky, čímž udržuje genetickou a fenotypovou homeostázu těla.

Centrální buňkou imunitního systému jsou lymfocyty. Jejich hlavním rysem je schopnost rozpoznat přesně definovaný molekulární determinant, jehož celkový počet přesahuje 10 14 a je zpravidla lokalizován ve struktuře různých proteinů.

Existují dvě hlavní subpopulace lymfocytů: B-lymfocyty, zodpovědné za tvorbu protilátek, nebo imunoglobuliny (Ig), které vážou antigeny a T-lymfocyty – CTL a T-pomocníci (druhé se specializují na provádění regulačních funkcí, produkují širokou řada látek podobných hormonům bílkovinné povahy při aktivaci – cytokiny, které primárně řídí rozvoj zánětu a imunitní odpověď).

Jak souvisí zánět a imunita? První, kdo tento problém zformuloval v roce 1871, byl velký ruský vědec I.I.Mečnikov (později čestný člen Petrohradské akademie věd, laureát Nobelovy ceny). Při pokusech objevil: leukocyty podobně jako améby tráví různá napadající těla, nejčastěji mikrobiální činitele. V té době se věřilo, že akumulace leukocytů v místě poškození tkáně je indikátorem pouze nějaké patologie v těle, a nikoli jeho reakce na poškození. Mečnikov se ale rozhodl: taková armáda buněk není potřeba jen k indikaci patologie v těle. A na základě experimentů dospěl k myšlence, kterou jeho současníci srovnávali s Hippokratem: leukocyty provádějí ochrannou reakci těla. Později zjistil, že za to nejsou zodpovědné pouze jednotlivé buňky, ale celý systém určený k ochraně těla před invazí. Mečnikov je nazval „požírači“.

V průběhu další práce vědec dospěl k závěru: jak se živé organismy stávají složitějšími (od améby po člověka), proces „požírání“ se zlepšuje. Pokud se však v prvním případě ochranná reakce shoduje s trávením (bez ohledu na to, co se dostane do těla, vše je stráveno), pak u složitějších organizovaných zvířat (s vyvinutým oběhovým systémem a mnoha specializovanými tkáněmi) jsou tyto dva procesy odděleny, jako výsledkem čehož rychleji reagují na zavedení cizího činitele. U larvy hvězdice musí reakce čekat alespoň 12 hodin, ale u člověka se objeví během několika minut.

V roce 1891 dal Mechnikov pojmenování fagocyty „jedlým buňkám“ (z řeckého „fagos“ - „požírám“). Následně byl fagocytární koncept, který předložil, nazván „buněčná teorie imunity“. Zůstala aktuální dodnes, i když vědec samozřejmě nepředvídal celou rozmanitost toho, co se dělo. Zastavme se proto u toho, co se od I. I. Mečnikova nashromáždilo v biologické vědě, zejména v imunologii.

ZÁNĚTLIVÝ PROCES A IMUNITNÍ REAKTIVITA

Zánět, jak jsme již řekli, je univerzální, geneticky naprogramovaná reakce těla na poškození různého charakteru. Jeho podstata spočívá v koncentraci fagocytů a dalších ochranných faktorů v poškozené oblasti a eliminaci tam biologicky agresivního materiálu a také v obnově struktury a funkcí poškozené tkáně.

Aby však fagocyty mohly plnit své funkce ve vztahu k mikrobům, samy potřebují pomoc od rozpustných opsoninů (proteinových stimulátorů fagocytózy) a také regulační podporu od pomocných T buněk. Ještě před kontaktem s fagocytem - přesněji s makrofágem (MP) - je patogen pokryt jednotlivými proteinovými faktory systému komplementu (soubor imunitních proteinů), působících s nízkou selektivitou vůči mnoha typům mikrobů, jakož i antigen-specifické protilátky třídy G a M (IgG a IgM). První jmenovaný však může napadnout mikroba přímo – prostřednictvím tvorby membránového útočného komplexu (MAC), který poškozuje stěny bakterií.

Hlavním účinkem komplementu je však aktivace fagocytů a jejich „nasměrování“ k objektům fagocytózy. Pro tento účel mají fagocyty komplement fixující receptory CR. Protilátky fixované na povrchu mikroba také „označují“ mikroby, protože fagocyt má takzvané Fc receptory (FcR), které vážou vně orientované Fc fragmenty protilátek, které jsou nespecifické pro antigeny. Kromě komplementu se na tomto procesu mohou podílet i další humorální protektivní faktory, které jsou méně specifické pro antigeny, jako je C-reaktivní protein.

Produkce antigenně specifických efektorových lymfocytů (jedna z forem leukocytů) a protilátek vyžaduje na rozdíl od nespecifických faktorů předběžný kontakt lymfoidní tkáně s antigeny a dobu (několik dní) pro klonální proliferaci (proliferaci) buněk. V tomto případě je nejprve antigen v lymfoidních orgánech prezentován T-lymfocytům buňkami prezentujícími antigen (A-buňkami), což jsou nejčastěji makrofágy nebo dendritické buňky stromálního mikroprostředí (plnící funkci podpůrných struktur) lymfocyty. Během imunitní odpovědi se tvoří paměťové buňky, které se s antigenem nepouštějí okamžitě do „boje“, ale mohou existovat dlouho i poté, co antigen z těla vymizí. Tyto buňky zvyšují závažnost reakce imunitního systému a zároveň výrazně zkracují dobu jejího vývoje za podmínek opětovného vstupu antigenu do těla. Tento jev využívají lékaři při provádění preventivních očkování.

Poškozující faktory, včetně antigenních, jsou velmi různorodé. Proto by reakce těla neměla být stereotypní. Na vzniku zánětu a imunitní reaktivity se tedy podílí řada buněk s funkčními charakteristikami, což předurčuje různé možnosti rozvoje imunitní a zánětlivé reaktivity. To je však do značné míry dáno přítomností diferenciace pomocných T buněk, počínaje jejich špatně diferencovanými předchůdci. Z posledně jmenovaných se zpočátku tvoří T-helpers-0, které se pak mohou diferencovat ve dvou alternativních směrech - Th1 nebo 2. Každý z nich je schopen kompetitivně vylučovat přesně definovaná spektra cytokinů. A mají různé účinky na produkci určitých izotypů protilátek B lymfocyty, které mají různé funkce a ovlivňují různé typy buněk, když se Tx aktivuje přímo v místě zánětu. Zánět vzniká zpravidla lokálně, ale na jeho realizaci se (samozřejmě v různé míře) podílejí téměř všechny systémy těla, především imunitní a neuroendokrinní.

Nedílnými účastníky zánětu jsou mikrocévy, které reagují na poškození (zejména postkapilární venuly, stromální buňky) poraněného orgánu, leukocyty migrující do místa zánětu, dále faktory komplementového systému a řada dalších plazmatických proteinů.

Zánět zahrnuje řadu dobře známých vnějších znaků a mikrostrukturálních změn. Mezi první patří otok, bolest, hyperémie, lokální nebo systémové zvýšení teploty, dynamické změny ve struktuře a funkci poškozeného orgánu. Druhá zahrnuje exsudativní-vaskulární reakci, migraci leukocytů do místa zánětu s tvorbou buněčných infiltrátů a v konečné fázi - fibroblasty a další buňky zapojené do procesu pozánětlivé opravy nebo sklerózy poškozených tkání.

Podle dynamiky rozvoje akutního zánětu, nekomplikovaného rozvojem infekce, lze rozlišit několik po sobě jdoucích stádií, která jsou zřetelně zaznamenána při pokusech na zvířatech. První z nich je změna tkáně nebo poškození. Iniciuje reakci endotelu postkapilárních venul a hemostatického systému, která během několika minut vyvolá rozvoj exsudativně-vaskulární reakce. Ve druhé fázi expozice mikrobiálnímu antigenu podporuje migraci a následnou aktivaci polymorfonukleárních leukocytů, zejména neutrofilů: nástup - po 25-40 minutách, maximum - po 3-6 hodinách.K tomu dochází, když systém komplementu, imunoglobuliny, mnoho akutních -fázové proteiny a některé další sérové ​​faktory. Působení těchto mechanismů je zaměřeno na eliminaci antigenu. Na vrcholu fáze závislé na neutrofilech začíná migrace mononukleárních buněk – monocytů (jedna z forem leukocytů) a lymfocytů. Ty první se v místě zánětu diferencují na makrofágy a asi po dni se mononukleární buňky stávají dominantními buněčnými elementy infiltrátu. Tato fáze končí konečnou sterilizací místa zánětu, jeho očištěním od produktů tkáňového rozpadu. Současně se rozvíjejí reparační (likvidační) procesy, které v konečné fázi nabývají dominantního významu.

Migrace fibroblastů do místa zánětu začíná 1-3 dny od okamžiku alterace, po dalších 2-3 dnech aktivně tvoří kolagenová vlákna a další složky extracelulární matrix. Všechny tyto procesy nakonec vedou k úplné regeneraci nebo zjizvení poškozené tkáně.

Délka a závažnost jednotlivých fází zánětlivého procesu závisí na charakteru poškození a jeho doprovodných podmínkách, včetně rozvoje imunodeficience.

Navzdory univerzálnosti základních mechanismů zánětu v každém konkrétním případě je tento proces ve svých projevech jedinečný. Jednotlivé charakteristiky zánětu závisí na jeho lokalizaci v různých orgánech, povaze etiologického faktoru, fenotypových a genetických vlastnostech napadajícího makroorganismu, poměru trvání a závažnosti jednotlivých fází a konkrétních mechanismech, na nichž je založen.

Podle míry zapojení různých protizánětlivých mechanismů do procesu jej lze rozdělit na dvě alternativní možnosti: exsudativní-destruktivní, neboli hnisavý zánět a produktivní, neboli proliferativní-buněčný zánět. Rozhodující vliv v prvním případě mají neutrofily, které mají výrazný flogogenní (zánětlivě poškozující) potenciál, a také systém komplementu a s nimi funkčně spojené imunoglobuliny (zejména třída G, přesněji jejich hlavní podtřída IgGI). Ve druhém případě je hnisavá reakce mnohem méně výrazná a převládajícím buněčným prvkem infiltrátu jsou mononukleární buňky (monocyty-makrofágy a lymfocyty), v některých případech (například když tkáň reaguje na helminty nebo jejich larvy) - eozinofily.

Rozvoj exsudativně-destruktivního zánětu je zpravidla spojen s agresí pyogenních bakterií, které se rychle množí v extracelulárním prostředí. Na obligátní (neustále se vyskytující) infekci intracelulárními patogeny je obvykle protektivní a dominantní formou odpovědi rozvoj produktivního nebo proliferativního buněčného zánětu s převažujícím zapojením „zánětlivých“ makrofágů a T-lymfocytů a normálních zabíječských buněk, které s nimi funkčně spolupracovat. Navíc jsou posledně jmenované schopné napadnout modifikované buňky bez předběžné imunitní odpovědi. Zapojení mnoha typů buněk, subcelulárních elementů a orgánových systémů do procesu zánětu předurčuje tvorbu komplexních mechanismů regulace zánětlivé a imunitní reaktivity jak na lokální, tak na úrovni organismu.

Z hlediska trvání může být zánětlivý proces akutní (až jeden měsíc), subakutní (od tří do šesti měsíců) a chronický. V druhém případě je mechanismus alterace konzervován, řekněme, ve formě prodloužené infekce poškozené tkáně. Chronický zánět může mít recidivující, torpidní (pomalá forma) nebo progresivní (neustále progresivní) průběh.

S prodloužením zánětlivého procesu často dochází k transformaci jeho různých projevů v čase a lokalizaci vrstvy po vrstvě. S exacerbací pomalého, produktivního zánětu tedy vývoj probíhá exsudativně-destruktivním směrem a ve struktuře vytvořeného abscesu se rozlišuje řada vrstev s odlišnými morfologickými a funkčními charakteristikami.

Klasické typy zánětů jsou ve své podstatě lokální procesy, jejichž biologická podstata se scvrkává na koncentraci životně důležitých zdrojů a ochranných faktorů těla v oblasti poškození tkání. Tato funkce je realizována „spuštěním“ stresového programu neuroendokrinním systémem, dále změnami v regeneračním potenciálu kostní dřeně a lymfoidních orgánů, syntézou proteinů akutní fáze v játrech atd.

Systémová reakce na lokální poškození zajišťuje nejen přednostní přísun potřebných buněčných a humorálních faktorů do místa zánětu, ale pomáhá také neutralizovat infekce (infikované předměty), toxické produkty tkáňového rozpadu, ale i různé biologicky agresivní faktory, které jsou ochranný v místě zánětu v krevním řečišti.

Jak již bylo zmíněno, imunitní systém je zodpovědný za udržování genetické homeostázy těla. Imunitní systém, stejně jako smyslové orgány, je podle konceptu formulovaného akademikem R.V.Petrovem jakýmsi skenerem informací vstupujících do těla – kontroluje biologické objekty uvnitř těla na přítomnost cizince. Pokud jsou detekovány „cizí“ antigeny, pamatuje si je, analyzuje je a reaguje na jejich vliv vstupem do místa zánětu s antigenně specifickými Ig- a T-lymfocyty.

Imunitní systém je tedy spolu s centrálním nervovým systémem dalším mechanismem, který doplňuje (na základě získaných zkušeností) geneticky daný program chování organismu. Analytická aktivita imunitního systému se však odehrává mimo rámec našeho vědomí.

Při poškození oba systémy spolupracují a podporují rozvoj adaptačního procesu, který mobilizuje tělesné zdroje k odstranění samotného poškozujícího faktoru a důsledků jeho dopadu. Imunitní systém zároveň, stejně jako centrální nervový systém, tvoří morfologickou a funkční dominantu, jejímž jádrem jsou antigenně specifické klony T- a B-lymfocytů.

Objekty regulačních účinků imunitního systému jsou všechny nejdůležitější orgány, ale ten má nejužší a nejrozmanitější kontakt s neuroendokrinním systémem. S posledně jmenovaným je integrován do jediného imunoneuroendokrinního supersystému, ve kterém jsou při výrazném zánětlivém procesu hlavním spojovacím prvkem různých regulačních systémů některé dálkové cytokiny (například IL-1 nebo IL-6), nádorové faktor nekrózy atd.

Vliv imunocytů na nervový systém se uskutečňuje nejen prostřednictvím cytokinů, ale také prostřednictvím řady hormonů (včetně většiny tropních hormonů hypofýzy), endorfinů, neurotransmiterů a dalších. V té či oné míře mají téměř všechny hormony a mnoho neurotransmiterů uvolňovaných periferními nervy imunotropní účinky. Řada prozánětlivých cytokinů je produkována v malých množstvích neurony a makrogliovými a mikrogliovými buňkami přímo v centrálním nervovém systému. Impulsem k jejich „výrobě“ může být nejen výrazné poškození tkáně, ale také těžké psychogenní trauma.

EVOLUČNÍ ASPEKTY TVORBY IMUNITNÍHO SYSTÉMU

Imunitní systém je hlavním protizánětlivým mechanismem a nejzranitelnějším systémem v podmínkách imunodeficience. Je třeba poznamenat, že u savců je to konečný výsledek dlouhého evolučního procesu. Již u primitivních bezobratlých se nacházejí specializované fagocyty - améboidní buňky, které rozpoznávají objekty fagocytózy pomocí kontaktních receptorů. Tyto buňky se za účasti opsoninů (proteinových stimulátorů fagocytózy) dokážou současně vázat na fagocyt na jedné straně a na mikroba na straně druhé.

Základními mechanismy zánětlivého procesu jsou především faktory paleoimunitního systému: fagocyty krve a tkání, endotel postkapilárních venul, systémy komplementu a hemostázy, proteiny akutní fáze a antibiotikům a další antigenně nespecifické ochranné organismy.

U bezobratlých živočichů jsou takové mechanismy schopny účinně realizovat imunitní obranu těla. Paleoimunitní systém zvířat s mnohem složitější organizací není schopen tento problém samostatně řešit. Především se jedná o působení proti rychle se vyvíjející patogenní mikroflóře. Proto lze vznik antigenně specifického neoimunitního systému u obratlovců považovat za produkt krize ve vztahu mezi makro- a mikroorganismy během kambrické evoluční exploze (přibližně před 350 miliony let). Vytvoření lymfoidních orgánů bylo adekvátní odpovědí na tuto výzvu a zajistilo přežití vysoce organizovaných organismů.

Zavedení virových rekombináz do genomu makroorganismů umožnilo „promíchat“ genetické segmenty variabilních genů receptoru Ig- a T-buněk, a tím vytvořit a klonově fixovat obrovské množství variant těchto genů, které byly není původně zakódován v zygotě. Jak bylo nedávno zjištěno, teoreticky možný počet antigen-specifických lymfocytových klonů je přibližně 1018 variant. V podstatě to umožňuje imunitnímu systému rozpoznat téměř jakýkoli antigen.

Neoimunitní systém lze považovat za nadstavbu nad paleoimunitním systémem. Toho lze dosáhnout jednak tím, že protilátky a imunokompetentní efektorové buňky vznikly v důsledku evolučních metamorfóz určitých faktorů paleoimunity a jednak působí vždy jako amplifikační článek v místě zánětu ve spolupráci se základními mechanismy závislými na ně paleoimunita. Během vývoje došlo ke spolupráci mezi antigenně specifickými a antigenně nespecifickými mechanismy.

V důsledku toho se výrazně zkomplikovaly regulační mechanismy zajišťující vztah mezi imunitním a jinými, především neuroendokrinními, systémy těla. Vytvoření jediného imunoneuroendokrinního regulačního komplexu se zároveň stalo vrcholem vývoje bioinformačních systémů

U člověka je účinnost eliminace zánětlivého procesu závislá na míře kooperativní provázanosti antigenně specifických faktorů neoimunity a evolučně starodávnějších, avšak méně specifických mechanismů paleoimunity jak v místě zánětu, tak v celém těle.

Akademik V.A. CHERESHNEV, ředitel Institutu ekologie a genetiky mikroorganismů, Perm Scientific Center, Uralská pobočka Ruské akademie věd

Kdy mluvíme o zánětu? Když dojde ke škrábnutí, rána oteče, zčervená a bude bolestivá. Zánět je adaptivní (adaptivní) reakce imunitního systému na potenciálně škodlivou cizorodou látku, která vnikla do těla nebo do těla člověka, kterou imunitní systém rozpozná jako cizorodou.

Zánět, který je způsoben imunitním rozpoznáním infekce nebo poškozené tkáně, je obecně dobrá věc. Zánět způsobený tím, že imunitní systém rozpoznává složky prostředí, které se do těla dostaly – alergeny (alergické reakce, reakce přecitlivělosti, anafylaxe) nebo rozpoznává struktury vlastních zdravých tkání a mobilizuje celý arzenál imunitní obrany k jejich zničení (autozánětlivá nebo autoimunitní onemocnění ) - to už je nemoc .

Zánět může být akutní nebo chronický. Akutní zánět je rychlý nástup a rychlý nástup známek a příznaků zánětu. Příznaky a symptomy jsou přítomny pouze několik dní, ale v některých případech mohou přetrvávat několik týdnů.

Mezi akutní záněty patří:

• Akutní zánět průdušek
• Infikovaný zarostlý nehet
• Bolest v krku v důsledku nachlazení nebo chřipky
• Poškození kůže
• Intenzivní tréninky
• Akutní apendicitida
• Akutní dermatitida
• Akutní tonzilitida
• Akutní infekční meningitida
• Akutní sinusitida
• Mrtvice

Chronický zánět je prodloužený zánět, který může trvat několik měsíců nebo dokonce let. Chronický zánět může být způsoben:

neschopnost imunitního systému rychle odstranit příčinu akutního zánětu;
autoimunitní reakce na vlastní buněčné struktury - imunitní systém napadá zdravé tkáně a považuje je za škodlivé, cizí patogeny;
přítomnost konstantního podnětu nízké intenzity.

Příklady chronického zánětu:

• Astma
• Chronická bronchitida
• Tuberkulóza
• Revmatoidní artritida
• Chronická aktivní hepatitida
• Chronický zánět středního ucha.

Porazit infekci, hojit rány a obnovit poškozené tkáně je nemožné bez zánětu! Aby byl zánět zdravý, musí být dobře regulován. Dysregulace je základem chronických zánětlivých onemocnění a rakoviny.

Co se děje při akutním zánětu?

Akutní zánět začíná několik sekund nebo minut po poškození tkáně. Poškození může být fyzické nebo imunitní.

Před a během akutního zánětu probíhají tři hlavní procesy:

Arterioly, malé větve tepen, které se stávají kapilárami, které přivádějí krev do poraněné oblasti, se rozšiřují, což má za následek zvýšený průtok krve do místa poranění.

Kapiláry se stávají propustnějšími a tekutá část krve a některé bílkoviny opouštějí cévy do prostoru mezi buňkami.
Neutrofily - bílé krvinky - migrují z kapilár a venul (malé žíly, do kterých kapiláry přecházejí, žilky přecházejí do žil) do mezibuněčného prostoru a jsou zahrnuty do ochranných reakcí.

Neutrofily jsou první linií obrany lidského těla; Neutrofily jsou hlavní buňky, které nás chrání před bakteriálními infekcemi. Jejich ochranná funkce je téměř vždy pozitivní, ale mají také prozánětlivé vlastnosti, které mohou v konečném důsledku vést k srdečním onemocněním a některým autoimunitním onemocněním, jako je lupus. U zánětlivých onemocnění je velmi důležitá účinná regulace funkcí neutrofilů.

Tekutá část krve, která se při zánětu hromadí v mezibuněčném (intersticiálním) prostoru, se projevuje formou lokálního (lokálního) edému. S tekutou částí krve jsou do mezibuněčného prostoru filtrovány bílkoviny, které se nazývají humorální faktory vrozené imunity - bílkoviny komplementového systému, bílkoviny akutní fáze zánětu, bílkoviny systému srážení krve. Jejich funkcí je omezit ohnisko zánětu, podporovat neutrofily k fagocytóze bakterií, chránit jejich tkáně před zničením a omezit ohnisko zánětu, lokalizovat ho. Druhou stránkou zánětu je hojení, obnova zničených a poškozených tkání v místě zánětu.

Klasické příznaky zánětu jsou:

• bolest
• teplý
• zarudnutí
• otok
• ztráta funkce.

Těchto pět příznaků akutního zánětu se objeví pouze tehdy, když je postižená oblast na kůži nebo velmi blízko kůže. U zánětu, jehož zdroj je hluboko uvnitř těla - zánět vnitřních orgánů, např. jater - hepatitida, slinivka - pankreatitida, ledviny - nefritida, se objevují jen některé z pěti příznaků. Některé vnitřní orgány nemají citlivá nervová zakončení v blízkosti zdroje zánětu, takže například akutní zápal plic není doprovázen bolestí.

Chronický zánět: příčina zánětu (vyvolavatel zánětu) není odstraněna, ale zůstává. Zánět vede k poškození tkáně a ztrátě funkce tkáně (destrukce kloubů, jaterní fibróza).

Moderní výzkumy ukazují, že chronický zánět je součástí onemocnění, jako je ateroskleróza, diabetes mellitus 2. typu, neurodegenerativní onemocnění a rakovina.

Zánět může být způsoben mnoha různými věcmi

• Nejčastěji se jedná o bakterie, viry, houby - patogeny.
• Zranění - škrábance, třísky
• Účinky chemikálií nebo záření

Názvy nemocí nebo stavů, které způsobují zánět, často končí „itis“: cystitida – zánět močového měchýře; bronchitida - zánět průdušek; zánět středního ucha - zánět středního ucha; dermatitida je onemocnění, při kterém se kůže zanítí.