Pemfigus u koček. Pemphigus je autoimunitní onemocnění u psů.

GENETICKÉ KOŘENY
Autoimunitní onemocnění mohou postihnout nejen psy a další druhy zvířat, ale i lidi. Důvodů je několik. Za prvé, problém infekce HIV donutil vědce, aby pečlivě studovali povahu lidského imunitního systému a naučili se diagnostikovat nemoci spojené s abnormalitami v jeho fungování. Za druhé, získané znalosti umožňují diagnostikovat taková onemocnění, ačkoli jejich příznaky jsou často podobné projevům jiných onemocnění. Ale nejvíce důležitým faktorem, jak ukázaly studie, je genetická struktura imunitního systému.

Imunitní systém je řízen tzv. Major Histocompatability Complex (MHC), což je skupina genů umístěných na stejném chromozomu. Každý jedinec má dva haploidní typy MHC, jeden od každého rodiče.

Díky přítomnosti MHC u všech savců je imunitní systém schopen správně reagovat na napadající viry a bakterie. Geny tvořící MHC se liší tím, že se skládají z menších částic (alel), které mají až 100 různých forem. Díky této rozmanitosti mají při náhodném rozmnožování u divokých zvířat jejich potomci možnost mít jedinečnou, různorodou kombinaci genů MHC. Zde však nastává další problém. Právě nedostatek podobnosti vede k odmítnutí orgánu během transplantace, a proto nejlepší dárci- To jsou polokrevní příbuzní.

Co je tedy pozitivního na takové rozmanitosti MNS? Imunitní systém musí být připraven zastavit mnoho různých infekčních agens. Malý počet alel nezajistí potřebnou flexibilitu v boji proti neustále produkovaným novým patogenním faktorům. Nemoc může zabít ty jedince, kteří nemají potřebnou kombinaci alel MHC, které by nové nemoci odolávaly. Mohla by dokonce zničit většina obyvatel, jako tomu bylo v případě dýmějového moru před několika staletími. Ale zatímco jeden jedinec má od svých rodičů pouze dvě sady alel, celkový počet je jich velké množství. Pokud tedy vznikne nová možnost infekční onemocnění, druh přežije, i když někteří nebo dokonce mnoho jeho členů může zemřít.

Přeživší epidemie mají sadu alel MHC, které bojují proti konkrétní infekční nemoci. Toto onemocnění se může objevovat znovu a znovu, ale postupem času se stává méně nebezpečným, protože jedinci s nevhodným MHC již zemřeli dříve a zmizeli z populace. Vysoká úroveň Mutace MHC zaručují tělu, že bude existovat mnoho ochranných prostředků proti nové variantě infekčního onemocnění.

Všechny přirozeně se rozmnožující druhy se vyhýbají nebo podstatně omezují příbuzenskou plemenitbu (v tomto článku termín inbreeding zahrnuje to, co chovatelé psů běžně nazývají linebreeding). Studie na myších ukázala, že když samice dostaly možnost vybrat si samce, dávaly přednost jedincům s odlišným MHC, čímž poskytly potomkům flexibilnější imunitní systém. Studie provedené mezi lidmi ukázaly, že ženy také preferují muže s odlišnými MHC. I když samozřejmě nikdo netvrdí, že existuje mnohem více důvodů, které ovlivňují volby žen. Podobné studie na psech nebyly provedeny, i když neexistují ojedinělé případy, kdy feny odmítly pářit se samci jim blízce příbuznými. U potomka z blízce příbuzných páření se zvyšuje pravděpodobnost, že mu oba rodiče předali totožné geny MHC, a to výrazně snižuje možnost získání efektivně fungujícího imunitního systému. Tito psi jsou náchylnější k infekcím, autoimunitním onemocněním a alergickým reakcím.

AUTOIMUNITNÍ ONEMOCNĚNÍ

Aby se u jedince vyvinulo autoimunitní onemocnění, musí se kombinovat několik faktorů. Za prvé, pes musí být geneticky predisponován z hlediska složení MHC genů. Dále geneticky predisponovaný pes musí cítit dopad, který hraje roli spouštěcího mechanismu.

Dnes jsou známy více než tři desítky autoimunitních onemocnění způsobených některými geny MHC. Imunitní systém v tomto případě ztrácí schopnost rozlišit vlastní tělo od cizího a napadá tkáně vlastního těla.

Zdravý imunitní systém musí identifikovat a zničit cizí částice způsobující onemocnění. K tomu cirkulují v krvi živého organismu určité buňky, které vyhledávají, blokují nebo ničí viry a bakterie. Někdy však dochází k poruše v mechanismu působení systému, v důsledku čehož je cíl imunitní buňky se stává jednou nebo více tělu vlastními tkáněmi.

Roli spouštěcího mechanismu obvykle hraje stresový faktor- jiná nemoc, úraz, vyčerpání, otrava, emoční stres, toxikóza nebo jiný důvod, který není vždy možné rozpoznat.

Nemoc může být dočasná a autoimunitní proces se může zastavit, tělo zesílí a nemoc se nevrátí. Dobrý příklad Jedná se o demodektický svrab. Demodektický roztoč žije ve vlasových folikulech většiny, ne-li všech psů. V normálním stavu není nebezpečný, sice také nepůsobí blahodárně na organismus, ale alespoň nezpůsobuje nepříjemnosti. Někdy mohou těla štěňat reagovat na tato malá stvoření a vyvinout lokalizovaný demodektický svrab. V tomto případě se nejčastěji na tváři nebo tlapce psa objeví malá plešatá skvrna velikosti mince. Většina veterinářů vám po zjištění nemoci předepíše akaricidní lék, ale ať už svého psa léčíte nebo ne, nemoc sama odezní. (Ale je tu další, více nebezpečná forma tato nemoc, o níž si povíme později.) In v tomto případě onemocnění je způsobeno dočasnými útoky imunitního systému na jeho vlastní tělo, protože jeho mechanismus účinku se teprve vytváří. S koncem krize odchází i nemoc. Ve většině případů vše projde beze stopy. Autor však zná případ, kdy štěně, které mělo lokalizovaný demodektický svrab, později trpělo kožní tuberkulózou.

Brzy autoimunitní reakce v některých případech naznačují přítomnost toto štěně dědičné patologie imunitní systém. Pokud má pes trpící lokalizovanou demodikózou příbuzného, který také trpí tímto či jiným autoimunitním onemocněním, pak svrab může být jen předzvěstí vážnějších onemocnění.

Chovatelé psů musí pamatovat na to, že autoimunitní onemocnění, jakmile se projeví, ovlivní celý budoucí život psa. Jsou období, kdy se nemoc neprojevuje, ale i při správné péči může dojít k prodlouženým exacerbacím. Stojí za zmínku, že tato onemocnění nelze zcela vyléčit, proto je nutná zvláštní péče o nemocného psa po celý život. Některá onemocnění mohou být smrtelná. Tato onemocnění se nejčastěji objevují až v dospělosti psa a někdy se problémy mohou objevit i mnohem později. Je dokonce velmi pravděpodobné, že od přenašeče budou získáni potomci dříve, než se nemoc projeví.

V současné době bylo vyvinuto testování pouze pro některé z autoimunitních onemocnění.

PROBLÉMY DĚDIČNÉ

Celkový psí genofond pravděpodobně obsahuje stejné množství MHC diverzity jako dříve. Rozdělení tohoto genofondu do zcela odlišných podskupin nebo plemen však vedlo k tomu, že žádné jedno plemeno nemůže mít všechny možné alely MHC, které má daný druh. Tento limitující faktor byl dále posílen standardními chovatelskými technikami, jako je příbuzenská plemenitba nebo použití populárních plemeníků.

Pro splnění lidských požadavků byla uměle vybrána plemena čistokrevných psů. Za posledních desetiletích tato selekce, zvláště mezi výstavními plemeny nebo liniemi, zahrnovala určité množství příbuzenské plemenitby. Vzhledem k tomu, že každý jedinec má pouze dva typy MHC a významná část zástupců plemene pochází z několika psů, může populace ztratit schopnost účinně odolávat novým virová onemocnění, dříve neznámé, a také si nevyvinou imunitu vůči některým nemocem. Rotvajleři například nereagovali dobře na včasné očkování parvo vakcínami, jejich typ MHC zřejmě neměl alely schopné bojovat s touto infekcí. Naštěstí je nová generace vakcín účinná i pro psy tohoto plemene.

Příbuzenská plemenitba je v chovu domácích psů normou již více než století. Tato metoda používá se docela efektivně k posílení vlastností považovaných za žádoucí. Velmi dobře se s ním pracuje viditelné známky jako je tvar, velikost a barva. Příbuzenská plemenitba také funguje, i když ne tak dobře komplexní funkce které nelze změřit (chování, temperament, reakce chování atd.)

Využití příbuzenské plemenitby za účelem vylepšování plemen v důsledku přehlížení chovatelů vedlo ke snížení diverzity MHC u různých plemen. A když vezmete v úvahu snížení genofondu způsobené válkami, ztrátu popularity a další faktory, které vedly k poklesu populace, stejně jako zvýšené využívání oblíbených chovných psů, může se diverzita MHC snížit na kritickou úroveň.

Používání pouze oblíbeného otce je obzvláště škodlivé, protože každý takový samec má pouze dva haplotypy MHC a vůbec ne těch sto, které existují v genofondu psů. Když tedy určitá část plemene pochází od jednoho jedince, mohou být jeho zástupci velmi náchylní k různým infekčním onemocněním nebo autoimunitním onemocněním.

CO DĚLAT?
Homozygotnost některých genů je sice žádoucí zejména u těch znaků plemene, které ji definují fyzický typ nebo charakter, to není jediná věc, za kterou je MNS zodpovědná. Většina důležitých vlastností plemene je již stanovena - nikdo neviděl čistokrevného australského ovčáka, který vypadá jako čínský chocholatý nebo sleduje pach s dychtivostí Bloodhounda. Australští ovčáci vypadají a chovají se jako australští ovčáci. Vzhledem k tomu by měla být hlavní starostí chovatelů předcházet vzniku imunopatologických onemocnění omezením příbuzenské plemenitby a nevyužíváním jedinců s chronicky oslabeným imunitním systémem, což by mělo vést ke zvýšené heterozygotnosti MHC.

Bohužel chovatelé psů nemají způsob, jak určit, které haplotypy MHC jsou přítomny v jejich psích liniích. Existuje však několik technik, které lze použít ke snížení rizika imunopatologických onemocnění u psů.

Za prvé, neměli byste chovat psa s chronickým autoimunitním onemocněním nebo těžkými alergiemi. I když se zvíře vyléčilo, neměl by si chovatel namlouvat, že pes je zcela vyléčen a nemoc již není problémem. Nemocní jedinci nebo přenašeči by také měli být vyřazeni z chovu. Vyhněte se za každou cenu zvýšené používání jeden jedinec, bez ohledu na to, jak dobrý je.

Při plánování chovu by se měl chovatel vyvarovat křížení zvyšujících koeficient příbuzenské plemenitby (COI) a měl by hledat způsoby, jak jej snížit. Chovatelé by měli sledovat stav KOI svých psů. Pro zohlednění příbuzenské plemenitby, která není uvedena ve standardních rodokmenech, které obvykle vykazují tři až pět generací, by se COI měly počítat ve vzdálenějších generacích. Kolik generací vzít v úvahu, závisí na genetické historii plemene. Ale pro většinu plemen bude stačit 10.

Pokud kryjete psa, jehož rodina měla autoimunitní onemocnění, je nutné pro něj najít partnera, jehož rodina taková onemocnění neměla.

MINISTERSTVO ŠKOLSTVÍ A VĚDY

REPUBLIKA KAZACHSTÁN

KAZACHSKÁ NÁRODNÍ ZEMĚDĚLSKÁ UNIVERZITA

Fakulta veterinárního lékařství a biotechnologie

Porodnicko-chirurgická klinika

ABSOLVENTSKÁ PRÁCE

na téma: Autoimunitní kožní onemocnění psů

Provedeno

Student skupiny 406

Silčenková Natálie

Vedoucí Muralinov K.K.

Almaty 2010

Úvod

Autoimunitní onemocnění je velká skupina nemocí, které lze kombinovat na základě toho, že na jejich vzniku se podílí imunitní systém agresivní vůči vlastnímu tělu.

Příčiny téměř všech autoimunitních onemocnění jsou stále neznámé. Vzhledem k obrovské rozmanitosti autoimunitních onemocnění, stejně jako jejich projevů a průběhu, studuje a léčí tato onemocnění celá řada odborníků. Které přesně závisí na příznacích onemocnění. Pokud tedy například trpí pouze kůže (pemfigoid, lupénka), je nutný dermatolog, pokud plíce (fibrotizující alveolitida, sarkoidóza) - pneumolog, klouby (revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida) - revmatolog atd.

Existují však systémová autoimunitní onemocnění, která ovlivňují různé orgány a tkáně, například systémová vaskulitida, sklerodermie, systémový lupus erythematodes atd. (nebo nemoc „přesahuje“ jeden orgán, například s revmatoidní artritida postiženy mohou být nejen klouby, ale i kůže, ledviny, plíce), v takových situacích je onemocnění nejčastěji léčeno lékařem, jehož specializace je spojena s nejnápadnějšími projevy onemocnění, nebo několika různými specialisty.

Prognóza onemocnění závisí na mnoha příčinách a velmi se liší v závislosti na typu onemocnění, jeho průběhu a adekvátnosti terapie.

Léčba autoimunitních onemocnění je zaměřena na potlačení agresivity imunitního systému, který již nerozlišuje mezi „vlastním a cizím“. Léky zaměřené na snížení aktivity imunitní zánět, se nazývají imunosupresiva.

Hlavními imunosupresivy jsou prednisolon (nebo jeho analogy), cytostatika (cyklofosfamid, methotrexát, azathioprin atd.) monoklonální protilátky, které působí nejcíleněji na jednotlivé části zánětu.

Potlačit imunitní systém u autoimunitních onemocnění to není možné, ale nutné, samozřejmě ne pro každého a intenzita léčby bude záviset na typu onemocnění. Lékař vždy zváží na váze, co je nebezpečnější: nemoc nebo léčba, a teprve potom léčbu přijme. Takže například u autoimunitní tyreoiditidy není třeba potlačovat imunitní systém, ale s systémová vaskulitida(například mikroskopická polyangiitida) je prostě životně důležitá! Můžete žít s potlačeným imunitním systémem dlouhá léta, ale frekvence se zvyšuje infekční choroby, jedná se o druh „platby“ za léčbu nemoci. Autoimunitní onemocnění často představují diagnostické obtíže a vyžadují speciální pozornost lékaři, velmi rozdílní svými projevy a prognózou.

Účel a cíle výzkumu:

Poskytnout teoretický základ pro použití imunomodulátoru anandinu a methyluracilové masti k léčbě autoimunitních kožních onemocnění.

V souladu s cílem byly konkrétní cíle našeho výzkumu:

Studovat účinek imunomodulátoru anandinu a methyluracilové masti na klinické a morfologické parametry u zvířat s autoimunitními kožními chorobami;

Studovat účinek imunomodulátoru anandinu a methyluracilové masti na některé biochemické parametry autoimunitní kožní onemocnění.

Studovat účinek imunomodulátoru anandinu a methyluracilové masti na buněčné a humorální faktory nespecifickou rezistenci, stejně jako imunitní reaktivita těla na autoimunitní kožní onemocnění.

Studovat účinek imunomodulátoru anandinu a methyluracilové masti na regenerační procesy s autoimunitní dermatitidou.

1. PŘEHLED LITERATURY

1.1 Autoimunitní kožní onemocnění

Mezi nejznámější nemoci patří:

· Pemfingoid.

· Psoriáza.

· Diskoidní lupus erythematodes.

· Izolovaná kožní vaskulitida.

· Chronická kopřivka (urtikariální vaskulitida).

· Některé formy alopecie.

vitiligo.

Obecně lze všechna kožní onemocnění rozdělit do několika širokých skupin: Pyodermie je pustulózní onemocnění způsobené pyogenními mikroorganismy (stafylokok, streptokok atd.). Pyodermie je nejčastější autoimunitní dermatitida kožní onemocnění u všech věkové skupiny. Patří mezi ně folikulitida, sycosis vulgaris, furunkulóza<#"justify">1.2 Patologické změny kůže

V srdci jakéhokoli kožní choroby V různých vrstvách kůže (epidermis, dermis, hypodermis) probíhají různé patomorfologické procesy. Kombinace těchto změn je specifická pro každé onemocnění a je zohledněna při jeho diagnostice a často je základem pro stanovení diagnózy. Existují dvě skupiny patologických procesů na základě jejich lokalizace: v epidermis a v dermis. Patologické procesy v epidermis jsou spojeny se změnami epidermální kinetiky - jedná se o hyperkeratózu, gautoimunitní dermatitidu, akantózu; zhoršená diferenciace epidermálních buněk - parakeratóza, dyskeratóza; porušení epidermálních spojení - akantolýza, balonová a vakuolární dystrofie, spongióza. Patologické procesy v dermis: papilomatóza, poruchy mikrocirkulace v kůži, dystrofie pojivové tkáně, otok atd.

1. Hyperkeratóza je ztluštění stratum corneum epidermis, ke kterému dochází v důsledku nadměrného obsahu keratinu. Pozorováno červeně lichen planus <#"justify">Klinický obraz alergická forma Onemocnění vypadá takto: oblast kůže zčervená bez vzniku jasné gastroimunitní dermatitidy a oteče; tvoří se na něm mikrovezikuly, polokulovité bubliny s průhledným nebo zakaleným obsahem, které po otevření zanechávají slzící mikroeroze, šupiny, krusty.

Klinický obraz alergické dermatitidy se liší od jednoduchá témataže první postihuje kůži nejen v místě působení dráždidla, ale šíří i autoimunitní dermatitidu nad rámec svého vlivu. Například důsledky alergická reakce Nekvalitní řasenka může rozšířit autoimunitní dermatitidu na pokožku obličeje, krku a dokonce i hrudníku. Subjektivní pocity pacienta jsou nejčastěji charakterizovány silným svěděním.

Léčba jednoduché dermatitidy je obvykle zaměřena na léčbu dráždivé látky způsobující zánět a je založena na použití místní fondy(pleťová voda s roztokem kyseliny borité, olovnatá voda, kortikosteroidní masti, epitelizační masti, dezinfekční masti). Na chemické popáleniny Prvním nezbytným opatřením by mělo být důkladné omytí pokožky vodou. V případě těžké formy se léčba dermatitidy provádí v nemocnici.

Diagnóza autoimunitní dermatitidy je obvykle stanovena na základě anamnézy (přítomnost případů expozice látkám dráždivým pro kůži chemické nebo fyzikální povahy) a klinického obrazu. Někdy jako doplňková diagnostika rozličný kožní testy s podezřením na alergen; provádějí se až po odstranění klinických kožních změn. Diferenciální diagnostika je rozlišit alergickou dermatitidu a akutní stadium ekzém<#"justify">Klinický obraz lupus erythematodes. Existují tři fáze diskoidního lupus erythematodes. První fáze je erytematózní; Na kůži se objeví malá, mírně oteklá, světle růžová skvrna. Zpravidla má jasnou haautoimunitní dermatitidu a postupně se zvětšuje.

Druhý stupeň - hyperkeratoticko-infiltrativní - je charakterizován infiltrací skvrny, výskytem malých šedavě bílých šupinek na jejím povrchu, které se obtížně oddělují a jsou velmi bolestivé (Besnier-Meshchersky symptom) a drobné trny zanořující se do úst folikulů. Léze se postupně mění ze světle růžové skvrny na plak, který je na dotek hustý, podobný disku. Ve třetím stádiu onemocnění (atrofickém) se v centru diskovitého ložiska vytvoří hladká jemná alabastrově bílá jizvitá atrofie, která se postupně rozšíří na celý povrch ložiska.

Onemocnění je charakterizováno dlouhým nepřetržitým průběhem s periodickými recidivami, pozorovanými hlavně na jaře a v létě, což se vysvětluje zvýšenou fotosenzitivitou.

Při časté a dlouhodobé expozici faktorům, které vyvolávají rozvoj a recidivu diskoidního lupus erythematodes, se onemocnění může rozvinout do systémovou formou.

Odstředivý erytém Biette je povrchová varianta kožní forma lupus erythematodes. Vyznačuje se výraznou hyperémií, ale absencí šupin a jizevnatou atrofií, jako u diskoidního lupus erythematodes.

Onemocnění je lokalizováno na kůži obličeje, obvykle na tvářích, a má tvar motýla. Stejně jako diskoidní lupus erythematodes je odstředivý erytém Biette často počáteční fází systémového lupus erythematodes.

Chronický diseminovaný lupus erythematodes je mnohočetný fokální léze kůže diskoidního typu nebo typu odstředivého erytému Biette, který může být lokalizován kdekoli kůže těla.

Hluboký Kaposi-Irganga lupus erythematodes je charakterizován všemi výše popsanými příznaky onemocnění. Kromě toho v podkoží Je detekován jeden nebo více na dotek hustých, ostře autoimunitních pohyblivých prvků podobných dermatitidě - lupus panniculitis. Jakmile zmizí, zanechají za sebou ošklivé, drsné jizvy. Rozdíl mezi touto formou onemocnění a předchozími je ten, že nikdy nezformuje tautoimunitní dermatitidu do systémového lupus erythematodes.

Lupus erythematodes (lupus erythematodes), syn. erytematóza je kožní onemocnění ze skupiny difuzních onemocnění pojiva.

Existují dvě formy onemocnění: kožní (tegumentální), charakterizované poškozením pouze kůže, a systémový lupus erythematodes<#"justify">· neuroendokrinní poruchy: dysfunkce štítná žláza, nadledvinky, hypofýza, pohlavní žlázy;

· duševní trauma;

· autonomní poruchy nervový systém(převaha tonusu sympatické části autonomního nervového systému nad tonusem jeho parasympatické části);

· autoimunitní procesy;

· dědičná predispozice, což potvrzují rodinné případy onemocnění.

Poruchy pigmentace kůže jsou pravděpodobně způsobeny blokádou enzymu tyrosinázy, enzymu zapojeného do biosyntézy melaninových pigmentů. Některé případy tohoto onemocnění jsou navíc klasifikovány jako Nemoc z povolání způsobené expozicí alkylfenolům (terc-butylfenol, butylpyroxatechin), polyakrylátům.

Histologicky se v nově vzniklých skvrnách a ložiskách vitiliga nachází malé množství melanocytů se známkami degenerace, v dlouhodobých ložiskách - úplná absence melanocyty. V dermis je mírné rozšíření krevních cév, nahromadění fibroblastů, histiocytů a bazofilů; vlasové folikuly, mazové a potní žlázy jsou středně atrofovány.

Na kůži se objevují depigmentované skvrny různých velikostí, tvarů a tvarů, náchylné k perifernímu růstu. Skvrny jsou obklopeny zónou střední hyperpigmentace, která postupně přechází v normálně zbarvenou kůži. Velmi zřídka jsou u pacientů skvrny ohraničeny úzkým okrajem, který mírně stoupá nad úroveň kůže. Jak rostou, skvrny mají tendenci se vzájemně slučovat a vytvářet velké léze. V ohniscích, vlasy mění barvu a blednou; pocení a sekrece mazu, vazomotorické a svalově-vlasové reflexy jsou narušeny.

Skvrny a léze vitiliga mohou být lokalizovány na jakékoli části kůže: na hřbetu rukou, v zápěstí, předloktí, obličeji, krku, genitáliích; častěji jsou umístěny symetricky. Existují případy poškození téměř celé kůže, jednostranné poškození.

Vitiligo je často doprovázeno solární dermatitidou.

Diagnóza vitiliga je stanovena na základě klinického obrazu a ve většině případů nezpůsobuje obtíže, vzhledem k charakteristickému klinické projevy nemocí. Diferenciální diagnostika provádí se pityriasis versicolor<#"justify">· Především je zaměřena na faktor ostautoimunitní dermatitidy, který vyvolal vývoj onemocnění: ustautoimunitní dermatitida, neurotické poruchy, eliminace neuroendokrinních poruch, exacerbace chronická onemocnění, hypoalergenní dieta;

· hyposenzibilizační terapie (roztoky thiosíranu sodného, chloridu vápenatého intravenózně, glukonátu vápenatého, síranu hořečnatého intramuskulárně);

· antihistaminika (difenhydramin, pipolfen, suprastin, tavegil, diazolin, cimetidin, duovel, zaditen, periitol);

· u těžkých forem ekzému jsou předepsány kortikosteroidní hormony (prednisolon);

· imunokorektivní činidla (decaris, taktivin, thymalin, diucifon, methyluracil, pentoxyl);

· na akutní forma předepisují se hemodez a diuretika;

· na mikrobiální ekzém Jsou indikovány vitamíny B, čištěná síra a pro dyshidrózu - bellataminal;

· vnější ošetření: pleťové vody s kyselina boritá, dusičnan stříbrný, dimexid (na akutní mokvající ekzém); diprosalický roztok, Sirná mast, salicylová mast, borová mast, ketokonazolový krém, Triderm mast (na seboroický ekzém); dermosolon, celestoderm, lorinden C, diprogent, Wilkinsonova mast, Castellani liquid (na mikrobiální ekzém); koupele s manganistanem draselným s následným otevřením a uhašením bublin (u dyshidrotického ekzému).

V léčbě ekzémů se široce používají fyzioterapeutické postupy: elektroforéza, UV ozařování, UHF terapie, parafinoterapie, bahenní terapie, akupunktura atd.

Prevence onemocnění spočívá v: 1. Dodržování pravidel osobní hygieny. 2. Včasná detekce a léčba dalších kožních onemocnění (pyodermie, mykózy nohou).<#"justify">Klinický obraz sklerodermie. Plaková sklerodermie je nejběžnější formou sklerodermie autoimunitní dermatitidy. Je charakterizován výskytem jedné nebo několika lézí, lokalizovaných hlavně na trupu a končetinách. Léze se pohybují ve velikosti od 1 cm do 15 cm a mohou být různé tvary(oválné, kulaté nebo nepravidelné). Existují tři stadia vzniku a vývoje léze: stadium erytému, stadium zhutnění a stadium atrofie.

počáteční fáze charakterizovaný výskytem mírně zánětlivého erytému modrorůžové barvy. Po nějaké době je ve středu léze detekováno zhutnění, jehož barva se může lišit od bílé po slonovinovou. Podél okrajů těsnění je viditelný tenký šeříkový okraj. Někdy se na povrchu některých lézí objevují puchýře, z nichž některé jsou naplněny hemoragickým obsahem. Stádium atrofie je stádium regrese léze, po kterém zůstává hyperpigmentace.

Lineární sklerodermie .Typ léze a povaha její závažnosti závisí na umístění lézí: léze lokalizované na končetinách způsobují atrofii hlubokých tkání, včetně svalů a kostí; na pokožce hlavy se léze často šíří na kůži čela a nosu a postihují kůži a spodní tkáně; na penisu vypadá léze jako prstenec v hlavové drážce.

Někteří lékaři identifikují onemocnění bílých skvrn jako variantu autoimunitní dermatitidy, sklerodermie, ale tento pohled není obecně přijímán. Na kůži se objevují malé bělavé léze s tenkou atrofovanou kůží a erytematózním lemem podél okrajů. Následně malé léze splývají a tvoří velké léze o velikosti až 10 cm a více.

U Pasini-Pieriniho atrofodermie jsou léze lokalizovány především na trupu. Mají růžovo-modrou barvu, postupně přecházejí v hnědou; zhutnění může být mírné nebo zcela chybí. Tato forma onemocnění je často doprovázena plakem nebo lineární sklerodermií.

Při systémové sklerodermii je postižena celá kůže. Kůže bobtná a stává se voskovou bílá barva, stává se na dotek hustým a neaktivním. V procesu vývoje onemocnění se také rozlišují tři stadia: edém, skleróza a atrofie. První stadium je charakterizováno výskytem otoků, výraznějších na trupu, které se následně autoimunitní dermatitidou šíří do dalších částí těla. Kůže na těle, ve velkých kožních záhybech a v oblasti genitálií se ztlušťuje; zhutněný v oblasti kloubů, narušuje pohyb prstů. Výraz obličeje se stává obtížným, připomíná masku. V důsledku zúžení jícnu má pacient potíže s polykáním potravy. Poslední etapa Systémová sklerodermie je charakterizována atrofií kůže a svalů, která vede k poikilodermii a vypadávání vlasů.

Léčba sklerodermie závisí na typu onemocnění. U systémové sklerodermie jsou pacientovi předepsána antibiotika (penicilin), injekce lidázy, antihistaminika, antiserotoninové léky (diazolin, periitol). Jsou indikovány léky zlepšující mikrocirkulaci a metabolismus tkání (teonicol, reserpin, pentoxifylin, cinnarizin). Po hlavním průběhu léčby sklerodermie, injekce andecalinu, vitamínů A, E, biogenních přípravků (aloe, sklovitý). V těžké případy nebo s těžkým poruchy imunity používá se plazmaferéza, hemosorpce a kortikosteroidy v malých dávkách. Fyzioterapeutické procedury zahrnují: teplé koupele, parafín, špína.

U autoimunitní dermatitidy se sklerodermií jsou předepsány také penicilin a lidáza. Lokálně se léze lubrikují kortikosteroidními mastmi.

U lineární sklerodermie se předepisuje fenytoin a antimalarika. Dimexid se používá lokálně. Doporučuje se fonoforéza, diadynamické Bernardovy proudy, vakuová terapie, helium-neonové nebo infračervené laserové paprsky, parafín a bahno.

Prognóza závisí na stadiu a formě onemocnění: u autoimunitní dermatitidy je prognóza ve většině případů dobrá, u systémové sklerodermie, zejména u mnohočetných lézí vnitřní orgány, prognóza méně příznivá, možná smrt.

alergická dermatitida patologické zaměření

2. Vlastní výzkum

2.1 Materiál a metody výzkumu

Práce probíhaly v letech 2007 až 2010. na Porodnicko-chirurgické klinice a Kazašské národní agrární univerzitě s nemocnými zvířaty na farmách v regionu Almaty.

Experimentu se zúčastnilo 26 psů různého věku a pohlaví s autoimunitními kožními lézemi. Zvířata byla předtím několikrát léčena, ale nedošlo k žádnému zotavení. Zvířata v experimentální skupině byla léčena anandinem a methyluracilovou mastí. U kontrolní skupiny zvířat byla léčba prováděna fluorokortovou mastí a byl použit imunomodulátor katazal.

Diagnóza onemocnění byla kombinována s anatomickými daty, patoanatomickými a patofyziologickými změnami charakterizujícími stadia onemocnění, závažnost procesu a charakteristiky reakce těla na podnět.

Fagocytární aktivita Leukocyty byly stanoveny podle metody Bermana a Slavskaya (1958), stupeň fagocytózy byl ukazatelem fagocytárního čísla – procenta aktivních leukocytů, které zachytily mikroby. Fagocytární číslo dává představu o absorpční kapacitě leukocytů (fagocytů). Pokles počtu fagocytů na 50 je považován za významný a na 35-40 - ostrý. Nepříznivým ukazatelem je pokles fagocytárního indexu na 2,5-3 a indexu dokončení fagocytózy na 45-50 %.

Počítání počtu erytrocytů a leukocytů bylo provedeno v Gorjajevově komoře, rychlost sedimentace erytrocytů byla stanovena Pančenkovým aparátem, obsah hemoglobinu byl stanoven Saliho hemometrem, alkalická krevní rezerva podle Kondrakhina, obsah celkové bílkoviny podle Lowryho a Kushmanova, počet imunoglobulinů podle McEvanse a Kostina.

Statistické zpracování získaných výsledků bylo provedeno konstantní metodou matematické analýzy kvantitativních ukazatelů podle Sazovského. Hladina významnosti byla stanovena pomocí Student-Fisher testu.

2 Analýza a diskuse výsledků výzkumu

Experimentu bylo použito 26 psů pohlaví a věkových skupin s dlouhodobými nehojícími se autoimunitními kožními onemocněními, kteří byli rozděleni do 2 skupin po 19 zvířatech.Zvířatům v experimentální skupině byl podáván anandin a 2 ml intramuskulárně po dobu 3 dnů v řádek a poté obden celkem 5 až 7 injekcí a zevní methyluracilové masti. U kontrolní skupiny zvířat byla léčba prováděna fluorokortovou mastí a byl použit imunomodulátor katazal.

Výsledky studií dynamiky klinického a morfologického stavu zvířat během léčby jsou uvedeny v tabulkách 1 a 2. U všech pokusných zvířat počínaje prvním dnem po zahájení léčby autoimunitní dermatitidy,

Výsledky studie dynamiky klinického a morfologického obrazu u zvířat při léčbě autoimunitní dermatitidy jsou uvedeny v tabulce 1.

U všech pokusných zvířat, počínaje prvním dnem po zahájení léčby, zvýšená teplota těla. Největší nárůst teploty u kontrolních zvířat byl pozorován 3. a 7. den, ve srovnání s pokusnými zvířaty byly vyšší o 0,50 C - 1,50 C. Poté, počínaje 14. až 21. dnem pozorování, došlo k největšímu nárůstu teploty. pozorovaného těla z 2,20 C na 1,90 C. Poté teplota u pokusných zvířat pomalu klesala z 1,50 C na 0,60 C a teprve 21. den byla v mezích normy fyziologické parametry.

U všech pokusných zvířat se puls od prvního do 5. dne zvýšil v průměru o 8,9 %. Největší nárůst tepové frekvence byl pozorován 7. a 14. den v průměru o 26,2 - 28,7 %.

Tabulka 1 - Dynamika klinické ukazatele u zvířat v experimentální skupině

č. Délka studie (dny) Teplota (0C) Tepová frekvence (bpm) Dechová frekvence (bpm) 11. den 40,50 ± 0,16 xxx74,40 ± 1,07 xxx33,40 ± 1.09 xxx23. den39.45 ± 0,15 x x 70,00 ± 0,8928,80± 0,64 xxx3 V den 739,27 ± 0,1270,60± 1,2927,10± 0,69 xx4 14. den 39.19 ± 0,0869,70± 1,0425,80± 0,645 V den 21 38,98 ± 0,0768,60± 1,1824,80± 0,956 28. den 38,94 ± 0,0868,20± 1,1723,90± 0,94x; - R<0.05 x - относительно здоровых животных хх; - Р<0.01 ххх- Р<0.001

Tabulka 2 - Dynamika klinických parametrů u kontrolních zvířat

č. Délka studie (dny) Teplota ( º C) Puls (bpm) Respirace (bpm) 1,1 den 38,72 ± 0,1565,80± 1,1923,60± 0,742 V den 3 39.09 ± 0,1869,00± 1,1424,00± 0,543s 7 dní 39,20 ± 0,08 x 67,60 ± 1,5326,40± 0,65хх4 14. den39,80 ± 0,07xxx70,60 ± 1,34 x 29,00 ± 0,75xxx5 na 21 dní 40,71 ± 0,18xxx74,80 ± 1.26xxx32.10 ± 1.15xxx6 28. den40.65 ± 0,14xxx76,60 ± 1,00xxx31,70± 0,82xxx

21. den se tepová frekvence postupně snižovala, ale v kontrolní skupině se prakticky nestabilizovala během konce pozorování na úrovně pokusných zvířat.

U kontrolních zvířat se po zahájení léčby onemocnění zvýšil počet dýchacích pohybů od prvního dne pozorování do 3. dne v průměru o 26,7 % než u zvířat v experimentální skupině. 7. a 14. den se počet dýchacích pohybů zvýšil z 37,2 % na 43,6 %. Poté počínaje 21. dnem počet dechových pohybů postupně klesal a 28. den dosáhl úrovně výchozích parametrů. U zvířat se v průměru počet dýchacích pohybů pohyboval v rozmezí 19,1 %, koeficient spolehlivosti byl vysoký.

V experimentální skupině byla pozorována u jednotlivých zvířat počínaje 14. dnem. Kolísání hojení ve srovnání oblasti autoimunitní dermatitidy u zvířat v experimentální a kontrolní skupině bylo v průměru 12-14%.

Výsledky morfologických a biochemických studií periferní krve u zvířat v experimentální a kontrolní skupině jsou uvedeny v tabulkách 3 a 4. U pokusných zvířat se oproti kontrolním zvýšil počet erytrocytů 3. a 7. den o 19,3 %, 14. den - o 16,2 %, 21. den - o 14,9 % ve srovnání s počátečními ukazateli. 28. den dosáhl počet červených krvinek limitů ukazatelů před traumatickým stavem

Množství hemoglobinu u zvířat v kontrolní skupině oproti experimentálním se 3. den od zahájení léčby snížilo o 5,1 %, 7. den v experimentální skupině oproti kontrolní skupině vzrostlo o 3,6 %, v r. 14. den byl nárůst 14,7 % 21. den - 5,6 % a na konci sledovaného období 28. den byl v rámci ukazatelů zdravého stavu.

Tabulka 3 - Dynamika morfologických krevních parametrů u pokusných zvířat

č. Délka studie (dny) Počet červených krvinek (10 12) Počet hemoglobinu (g/l) Celkový počet leukocytů (x10 9) Celkový protein (g/l) 1,1 den 5,18 ± 0,1893,60± 2,48**8,81± 0,37***5,48± 0.22***2.3.den5.12 ± 0,1585,20± 1,7113,86± 0,476,32± 0,153. 7. den 6,67 ± 0,25***89,44± 2,2913,53± 0,446,11± 0.144. 14. den 6.24 ± 0,21***91,97± 1,12***11,95± 0,22***6,25± 0.135. Dne 21. 6.15 ± 0,18***92,75± 1,29***10,65± 0,27***6,44± 0.116. 28. den 6.13 ± 0,14***93,77± 1,16***9,56± 0,33***6,58± 0,14x; * - R<0.05 x - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р<0.001

Tabulka 4. Dynamika hematologických parametrů v krvi u kontrolní skupiny zvířat

č. Délka studie (dny) Počet červených krvinek (10 12) Počet hemoglobinu g/l Celkový počet leukocytů 109 Celková bílkovina g/l 11. den 7,30 hod. ± 0,1082,20± 3,178,35± 0,245,46± 0,272 V den 3 7,70 ± 0,14 x 91,90 ± 3,16 x 9,37 ± 0,32 x 5,25 ± 0,213 V den 7 7,56 ± 0,1984,20± 3,239,92± 0,33xxx5,46 ± 0,214 14. den 7,32 ± 0,1580,00± 2,7410,51± 0,34xxx6,34 ± 0,465 Dne 21. 7.16 ± 0,1584,60± 2,0613,09± 0,55xxx6,53 ± 0,306 28. den 7,49 ± 0,1188,60± 2,82 x 13,12 ± 0,37xxx5,79± 0,34

Celkový počet leukocytů u pokusných zvířat vzrostl po 3 dnech o 12,6 %, 7. den - o 14,3 %, 14. den - 38,7 %.

Nárůst leukocytů byl pozorován do 21 dnů až na 61,5 %. Poté následně celkový počet leukocytů postupně klesal a 28. den byl v přibližném rozmezí normálních hodnot.

Celková bílkovina v séru u pokusných zvířat ve srovnání s kontrolními zvířaty na začátku léčby mírně klesá a poté, počínaje dnem 7, se zvyšuje o 14,9 %, v den 14 - o 19,3 %, v den 21 - o 8,4 % . Počínaje 21. dnem se hladina celkového krevního proteinu postupně snižovala a 28. den se pohybovala ve výchozích hodnotách.

Byla stanovena inverzní korelace mezi množstvím hemoglobinu a celkovým počtem leukocytů (r=0,78). Výsledky studia dynamiky klinického a morfologického stavu zvířat při léčbě infikované autoimunitní dermatitidy ukázaly, že počínaje poraněním dochází u zvířat k narušení homeostázy těla, a to jak lokální, tak celkové. S léčbou má onemocnění příznivý průběh. U nemocných zvířat se normalizuje klinický a morfologický stav a celkový stav, objevuje se chuť k jídlu a zvyšuje se vitální tonus těla.

2.3 Imunologický stav zvířat během léčby infikované autoimunitní dermatitidy

Studie (tabulky 5 a 6) ukázaly, že u zvířat ve všech skupinách po zahájení léčby onemocnění se obsah lysozymu 3. den po poranění u kontrolních zvířat ve srovnání s experimentální skupinou snížil o 14,6 % a poté začal zvýšit o 7. den od rozvoje onemocnění dosáhl počátečních hodnot jako u zdravých zvířat. 14. den pozorování se obsah lysozymu zvýšil o 12,6 %, 21. den o 9,2 % a 28. den byl v rámci výchozích hodnot.

Tabulka 5. Dynamika humorálních faktorů po imunokorektivní léčbě v experimentální skupině

č. Délka studie (dny) Obsah lysozymu Jednotky/ml Ig J%Ig M%Ig A %11 den 7,40±0,3214,49±0,252,04±0,040,45±0,022 V den 3 6,24±0 ,4314,90±0,1 18+0,060,54±0,023 V den 7 7,24±0,3515,21±0,182,35±0,050,50±0,034 V den 14 7,43±0,3915,43±0,182,31 dne 0.85 ± 0,182,31 21. 21. + 0407 dne 4 ,98±0,222,29+0,060,51+0,026 28. den 7,60+0,3614.b1±0,092,30±0,050,51±0,01x ; * - R< 0.05 х - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р< 0.001

Tabulka 6. Dynamika humorální imunity u zvířat v kontrolní skupině

č. Délka studie (dny) Obsah jednotek lysozymu/ml Ig J %Ig M %Ig A %11 den 7,74 ± 0,3814,15± 0,191,91± 0,040,44± 0,022 V den 3 7,70 ± 0,3514,35± 0,151,93± 0,030,56± 0.02xxx3 V den 77.07 ± 0,2914,58± 0,152,16± 0,07 x 0,63 ± 0,04xxx4 V den 146,84 ± 0,2914,77± 0,18 x 2,41 ± 0,06xxx0,66 ± 0,03xxx5 na 21 dní 7,46 ± 0,3015,04± 0,18 x 2,20 ± 0,07xxx0,61 ± 0.03xxx6 28. den7.25 ± 0,2815,22± 0,13xxx2,14 ± 0,06x0,54± 0,03x

Množství Ig G u kontrolních zvířat od prvních hodin po poranění se zvýšilo 3. den o 5,3 %. 14. den po nástupu vývoje patologie byl nárůst obsahu imunoglobulinu J 8,5%, 21. den - 6,2%. Následující den od zahájení experimentu obsah imunoglobulinu G postupně klesal a 28. den se vrátil k normálu v mezích přirozených dat.

Množství imunoglobulinu M u kontrolních zvířat oproti pokusným se zvýšilo 3. den v průměru o 6,7 %. Sedmý den po rozvoji procesu autoimunitní dermatitidy byl nárůst 86,2 %. 14. den se obsah imunoglobulinů M zvýšil v průměru o 35,3 %. Následně obsah imunoglobulinů M mírně poklesl a 28. den byl nárůst 36,2 %.

Obsah imunoglobulinů A u zvířat v kontrolní skupině po zahájení léčby oproti experimentální skupině vzrostl 3. den o 42,3 %, 7. den o 36,4 % a 14. den byl nárůst 22,6 %. Poté po celou dobu pozorování docházelo k postupnému snižování množství imunoglobulinu A a 28. den na konci pozorování byl nárůst obsahu do 21,4 %.

Výsledky studie krevních sér zvířat s infikovanou autoimunitní dermatitidou zkoumaly genezi takových imunologických parametrů, jako je baktericidní aktivita krve, množství imunoglobulinů a obsah lysozymu. Bylo zjištěno, že během procesu imunokorektivní léčby dochází k největším výrazným výkyvům imunologických parametrů u pokusných zvířat 7. den od zahájení léčby patologie autoimunitní dermatitidy a trvají až 21 dnů.

Byla odhalena úplná korelace mezi imunologickými parametry a klinickým stavem těla. Byla stanovena přímá korelace na vztahu mezi Ig M (r = 0,38) a obsahem lysozymu (r = -0,07).

Studie dynamiky parametrů imunitní odpovědi ukázala, že při imunokorektivní léčbě u zvířat 7. a 14. den došlo ke zvýšení baktericidní aktivity krevního séra, obsahu imunoglobulinů J, M, A a také obsahu lysozymu. .

Studie prokázaly, že v průběhu autoimunitní dermatitidy bez stimulace terapeutického zásahu je průběh reparačních procesů u nemocných zvířat špatně regulován imunitními faktory organismu. Počáteční reparační procesy nastávají od 7. dne, úplná obnova imunologického stavu u zvířat s akutním chirurgickým poraněním je dokončena 19. - 26. den od zahájení léčby onemocnění. Získaná data ukazují na korelaci mezi imunobiologickým stavem a regulační funkcí homeostázy organismu.

4 Analýza a diskuse výsledků výzkumu

Při léčbě autoimunitní dermatitidy a autoimunitních kožních onemocnění by medikamentózní intervence měla zahrnovat především působení na poškozující agens, na různé části nervové soustavy, která je přirozeným regulátorem všech dějů v organismu a na imunitní systém, který zajišťuje homeostázu těla.

Priorita aktivní stimulační léčby onemocnění nevylučuje tradiční metodu lokální medikamentózní léčby, která je nákladově efektivní, použitelná v jakýchkoli podmínkách, a proto atraktivní svou dostupností a jednoduchostí.

Stávající systém medikamentózní léčby autoimunitní dermatitidy má také zjevné nevýhody. Hlavní věc je, že používané léky mají poměrně slabý terapeutický účinek, ve většině případů nedostatečný k potlačení autoimunitního procesu a zastavení zánětlivého procesu.

Některá užívaná léčiva při dlouhodobém užívání inhibují buněčný růst, proliferační procesy, fagocytární a imunobiologické reakce, tedy procesy, na kterých závisí boj těla se škodlivými vlivy prostředí. Způsobuje příznaky intoxikace a příznaky nereagování. Vliv různých léků na imunologickou odolnost organismu při traumatických poraněních zůstává nedostatečně prozkoumán.

V lékařské a veterinární praxi se používají různé léky, které jsou zaměřeny na stimulaci reparačních procesů u dermatitidy. Všechna dnes používaná léčiva pro tyto účely však neposkytují správný, požadovaný výsledek, a proto pokračuje hledání účinnějších, snadno dostupných a zároveň levnějších a vyžadujících méně složité technologie výroby léčiv.

Stávající systém medikamentózní léčby autoimunitní dermatitidy spočívá v tom, že používané léky mají relativně slabý terapeutický účinek, ve většině případů nedostačující k zastavení zánětlivého procesu a neposkytují požadované rychlé potlačení alergizace.

Velké změny v praktické medicíně a chirurgii přinesl objev a široké použití velkého množství imunomodulátorů nejnovější generace, ale ve veterinární praxi tyto léky zatím nenašly široké uplatnění, neodborné použití bez znalosti mechanismu účinku , průběh aplikace, testováno na každém druhu zvířat, mohou mít i negativní dopad na organismus.

Proto je ve veterinární medicíně nesmírně nutné testovat takové imunostimulační látky a léky, které by měly zcela hmatatelnou schopnost měnit průběh zánětlivých regeneračních procesů.

Faktory imunobiologické rezistence jsou z hlediska hodnocení stavu homeostázy nejinformativnější. S jejich pomocí je možné získat představu o úrovni odolnosti těla vůči různým nepříznivým vlivům vnějšího prostředí.

Stanovit přirozenou rezistenci v krevním séru experimentálních zvířat, změny v počtu erytrocytů, hemoglobinu, leukocytů a celkové bílkoviny, jakož i takové klinické ukazatele, jako je teplota, puls a frekvence dýchání, stejně jako oprava způsobeného onemocnění v průběhu času po léčbě až do úplného zhojení.

Studie potvrdily úplný vztah mezi celkovou odolností organismu a průběhem autoimunitní dermatitidy, která do značné míry určuje načasování zotavení.

V důsledku toho studium imunobiologických příznaků a traumatických poranění pomůže určit prognózu rozvoje autoimunitní dermatitidy. Výzkumný systém, který navrhujeme, umožňuje tradičními metodami léčby autoimunitní dermatitidy s vysokou pravděpodobností předvídat povahu hojení u pacientů.

Studie zjistily, že průběh opravy v případě poškození autoimunitní dermatitidou bez jakéhokoli terapeutického postupu u nemocných zvířat je dán stavem aktivity imunitního systému samotného těla. Proliferační procesy v poškozených tkáních převažují ve druhé fázi biologie autoimunitní dermatitidy geneze, podle našich pozorování, počínaje 7. dnem po akutním poranění. K úplnému obnovení imunologických parametrů u nemocných zvířat došlo přibližně 19 - 26 dnů po nástupu onemocnění. V této době také došlo k téměř úplné opravě poškozeného povrchu onemocnění. Pro stimulaci reparačních procesů a zvýšení odolnosti organismu je proto nutné vedle obecně uznávaných metod lékařské péče zařadit i imunokorektivní terapie.

2.5 Charakteristika veterinární kliniky Mastino

Experimenty byly prováděny na veterinární klinice Mastino, která zabírá plochu 65 m2 a nachází se ve 4 místnostech: jedna z nich je lékárna, druhá přijímá nemocná zvířata a třetí místnost poskytuje lékařskou péči chirurgickým a neinfekční pacienti. Klinika má nemocnici pro ošetřování nemocných zvířat a má také vybavený operační sál pro provádění a předvádění chirurgické léčby studentům veterinární fakulty.

Klinika Mastino je vybavena nejmodernějšími všemi potřebnými přístroji, vybavením a nástroji. Je zde ultrazvuková místnost, laboratoř pro biochemický a imunologický výzkum.

Klinika má 6 kvalifikovaných veterinárních lékařů s bohatými zkušenostmi a zkušenostmi.

Zvířata přijímá terapeut, chirurg a specialista na infekční onemocnění. Klinika je otevřena 24 hodin denně. Starší studenti jsou zařazeni do služby společně s veterinárními specialisty. Při příjmu a ošetřování nemocných zvířat pomáhají a asistují veterináři.

2.6 Nákladová efektivnost veterinárních opatření

Pro různé léčebné metody byla stanovena nákladová efektivita.

Škody zabráněné v důsledku léčby nemocných zvířat (PU2) byly stanoveny jako rozdíl mezi možnými ekonomickými škodami z úhynu, nucených porážek zvířat a ztrátou produkce a skutečnými škodami způsobenými chorobou v důsledku onemocnění a úhynu zvířat. zvířata podle vzorce:

PU2 = Mz x Kl x Ku2 + Mp x Kuz - U

kde: PU2 --- poškození zabráněno v důsledku léčby nemocných zvířat

Kl - úmrtnost zvířat

Ku2 - koeficient poškození na jedno uhynulé zvíře

MP - počet zotavených zvířat

Kuz - koeficient poškození na jedno uzdravené zvíře

Y - skutečná hospodářská škoda.

PU2 = 26 x 0,2 x 45 000 + 26 x 45 000 - 45 000 = 112 523 tenge

Při autoimunitní dermatitidě u nemocných psů dochází k výrazným klinickým, morfologickým a biochemickým změnám v periferní krvi. Bylo zjištěno snížení obsahu celkových bílkovin, červených krvinek, hemoglobinu a lysozymu a zvýšení leukocytů.

Pro léčbu pacientů s autoimunitní dermatitidou má použití anandinu a levamikolové masti účinný terapeutický účinek.

Použití anandinu výrazně urychluje dobu regenerace kůže a obnovení morfologických a biochemických krevních parametrů u zvířat s alergickou dermatitidou.

Užívání anandinu nezpůsobuje recidivu autoimunitní dermatitidy, na rozdíl od hormonálních léků.

Praktické návrhy

Při diagnostice pacientů s autoimunitní dermatitidou je nutné určit formy průběhu a eliminovat etiologické faktory, které způsobily její výskyt.

K léčbě autoimunitní dermatitidy u psů se doporučuje používat imunomodulátor anandin a levamikolovou mast.

Seznam použitých odkazů

1. Shkarenko A.V. Lomakin M.P. Dermatitida smíšené etiologie u psů. Bulletin Státních akademií veterinárního lékařství Vitebsk, Běloruská republika. str. 28-30.

Bogdan Yu.T. et al. Vlastnosti imunologických reakcí u chronické dermatitidy u zvířat. Voroněž. 1998. s. 28-31.

3. Bibina I.Yu. Charakteristika a četnost projevů kožní patologie u zvířat. Sborník Saratovské státní agrární univerzity pojmenované po N. I. Vavilovovi. T. 48. s. 56-61

Gordienko L.N. Metody diagnostiky dermatitidy malých domácích zvířat způsobené patogenní a podmíněně patogenní mikroflórou. Bulletin Omského veterinárního ústavu. 2005. s. 45-48.

5. Novikova T.V., Shustrova M.V., Etiologická struktura dermatopatií u domácích zvířat v urbanizovaných oblastech regionu Vologda. XIII Mezinárodní veterinární kongres v Moskvě. s. 189-192.

6. Bulvacher L.D., Gladková L. K. et al. Průběh alergické dermatitidy u psů. //Vestn. dermatol - 1986. - č. 2. - S. 27-31.

Blokhin N. I., Perevodchikov N. I. Chemoterapie pro kožní onemocnění a některé dermatózy. Bulletin dermatol. - 1982. Od 45-52.

8. Buharovič A. M. Vinnychunki V.V.. Litpekp T.L. Léčba chronického ekzému a psoriázy. pro/,Vestn.dermatol.--1986.-.№"a.-S. S5-57" Gashnonich V. Ya-Asgashonok G.N. Kryoterapie pro sklerom//Zhury.

9 Ado A. D., Polner A. A. Moderní praktická alergologie. M.: Medgiz, 1993. - 399 s.

10.Ado I. I. Klinická alergologie. L.: Medicína, 2004.P. 45-54.

11.Arion V. Ya.II Léčba alergické dermatitidy. //Imunologie. - M., 1981. - č. 9. - S. 10-50.

12. Glukhenkiy B. T., Bogdanovich S. N., Grando S. A. O výsledcích použití Rodermontu pro léčbu ekzému u psů. //"Vestn, dermatol. 1984. č. 1.-S. 51-53

Kogan M G., Berenbsin BA.. Beletskaya L. V. a kol.. Vlastnosti imunologických reakcí u chronické dermatitidy. //Vestn. dermatol. 1985.-č.8.-S. 61-63.

14. Semenov N.P., Sheveleva G.N. Léčba dermatitidy pomocí ACTH / Vestn. dermatol, - 1998. - č. 9. - S. 52-56.

Bulvacher L. D., Gladková L. K. aj. Průběh alergického ekzému u psů. //Vestn. dermatol - 1986. - č. 2. - S. 27-31.

16. Dětryakov D.Yu. Vlastnosti léčby bardyánské dermatitidy. //Zprávy, dermatol, - 2005, - č. 6. - S. 12-14.

17. Vetrov A. V. et al. Léčba alergické dermatitidy. //Alergologie. - 2004. -č. 7.-S. 24-27.

Buharovich A. M. Vinnichunki V. V.. Litpekp T. L. Léčba chronického ekzému a psoriázy. //Vestn.dermatol.--1986.-.Č.10.P.85.

19.Ado A. D., Polner A. A. Moderní praktická alergologie. M.: Medgiz, 1993. - 399 s.

20.Alekseev I. I. Klinická chirurgie. L.: Medicína, 1994.-312 s.

Doučování

Potřebujete pomoc se studiem tématu?

Naši specialisté vám poradí nebo poskytnou doučovací služby na témata, která vás zajímají.
Odešlete přihlášku uvedením tématu právě teď, abyste se dozvěděli o možnosti konzultace.

Vzácné autoimunitní onemocnění kůže a sliznic, které je doprovázeno zvláštními pustulózními a bulózními vyrážkami, se vědecky nazývá „pemfigoidní komplex“, ale častěji se jednoduše říká pemfigus. Tento název jasně označuje hlavní příznak onemocnění.

Existuje mnoho různých forem tohoto onemocnění:

Obyčejný (vulgární).
Ve tvaru listu.
Erytematózní.
Paraneoplastický.
Závislý na imunoglobulinu A (IgA pemfigus).
Pemphigus vegetans se vyskytuje u psů a lidí, ale u koček dosud nebyl popsán.

Příčiny

Povaha autoimunitních onemocnění u koček není dosud dostatečně prozkoumána. U pemfigu vedou poruchy imunitního systému zvířete k napadení vlastních epidermálních buněk zvířete. Destrukce kožních buněk a uvolnění jejich obsahu se klinicky projevuje tvorbou puchýřů.

Pemphigus se může objevit v důsledku užívání léků jako vzácný vedlejší účinek (například cefalosporiny, ampicilin). V tomto případě odezní po vysazení provokujícího léku.
Erytematózní forma může způsobit.
Různá chronická onemocnění mohou také vést k pemfigu v důsledku poruch imunitního systému. Maligní lymfom, sarkom, thymom nebo leukémie se mohou projevit pemfigem.

U nemocných zvířat nelze zjistit žádný vztah k pohlaví, věku nebo věku.

Pemphigus foliaceus

Z celého komplexu pemfigoidů je u koček nejčastější pemphigus foliaceus.

Příznaky se liší. Celková pohoda domácího mazlíčka je narušena:

zvýšená;
ztráta chuti k jídlu;
depresivní stav.

Charakteristickými příznaky jsou kožní léze:

Primární léze ve formě skvrn a pustul, náchylné k tvorbě krust, jsou pozorovány v oblasti tlamy, bradavek a drobků na tlapkách.
Zánět oblasti kolem drápů s hustým sýrovým výtokem (v tomto případě nelze infekci izolovat).
Změna barvy oblasti nosu.
Zřídka - léze v dutině ústní.

Erytematózní pemfigus je považován za mírnou formu listové, něco mezi pemfigoidem a. V tomto případě jsou tlama a uši postiženy tvorbou krust, šupin a erozí.

Pemphigus vulgaris

Tato forma je z hlediska četnosti výskytu u koček na druhém místě. Kromě celkového zhoršení stavu zvířete se objevují následující kožní problémy:

v 90 % případů se v dutině ústní a na mukokutánním okraji rtů nacházejí puchýře, eroze a vředy;
léze mohou být v tříslech a podpaží;
vředy kolem drápů, oddělení rohovitého krytu drápu od 3. falangy prstu;
olupování kůže v důsledku tření.

Tuto formu pemfigu je nutné odlišit od jiných kočičích onemocnění doprovázených ulcerativními lézemi dutiny ústní: bakteriální.

Diagnostika

Lékař se ptá majitele na průběh onemocnění a někdy může stanovit diagnózu pouze na základě klinických příznaků.

Při jmenování se vyšetřuje stěr z obsahu pustuly, který nebude obsahovat žádné bakterie a přítomnost specifických buněk (eozinofily, neutrofily, akantocyty).
Přesnou diagnózu lze provést pouze po kožní biopsii. Biopsie také umožňuje odlišit pemfigus od kožních novotvarů, především od lymfomu.
Před předepsáním léčby se provádějí krevní (klinické a) testy a testy moči. To je nutné, protože předepsané léky jsou toxické. Lékař musí vědět, zda má kočka cukrovku nebo jiné systémové poruchy.

Léčba

Bez léčby pemfigus často končí smrtí zvířete. I při včasné diagnóze a správně předepsané terapii je velmi obtížné dosáhnout remise (přetrvávající vymizení klinických příznaků).

Pemphigus vulgaris

Léčba spočívá v potlačení imunitního systému a léky mají mnoho vedlejších účinků, včetně útlumu kostní dřeně. Kombinovaná imunosupresivní terapie pro kočky je Prednisolon (4-8 mg/kg denně) v kombinaci s chlorambucilem (0,1-0,2 mg/kg jednou za 2 dny nebo denně).

Výběr dávky se provádí individuálně a vyžaduje pravidelné návštěvy lékaře. Začněte s vysokými koncentracemi léku a poté postupně snižujte dávku, abyste určili minimální množství léku pro kontrolu onemocnění.

Abyste mohli svého mazlíčka včas sledovat na systémové poruchy způsobené užíváním léků, musíte každé 2 týdny odebírat moč a klinický krevní test a po remisi - třikrát ročně.

Pemphigus foliaceus a erytematózní

Pokud jsou léze lokalizovány, jsou předepsány steroidní hormony ve formě lokálních léků (masť, krém, sprej). Na začátku léčby se používají silné prostředky s betamethasonem, např. veterinární gel Fuciderm. Pak - méně silné, pro udržení remise: 1-2% hydrokortizon.

U generalizovaného pemphigus foliaceus je nutná systémová léčba, podobná léčbě obyčejného pemfigu. Předepsáno:

prednisolon,
dexamethason,
triamcinolon.

Byla vyvinuta léčba solemi zlata – chryzoterapie. Používá se lék Solganol. První intramuskulární injekce v dávce 1 ml je testovací. Poté se lék podává v množství 1 mg/kg 1x týdně až do remise (1-3 měsíce). Po vymizení příznaků onemocnění se pokračuje v podávání Solganolu každé 2 týdny.

Závěr

Zabránit pemfigu není možné, majitelé koček mohou jen doufat, že je toto hrozné onemocnění obejde. Ostatně statisticky je to velmi, velmi vzácné.

Pokud veterinář stanoví takovou diagnózu, musíte se připravit na to, že nebude dosaženo úplného zotavení. Úkolem lékaře je dosáhnout kvalitního a dlouhého života takového pacienta.

KotoDigest

Děkujeme za přihlášení k odběru, zkontrolujte svou doručenou poštu: měli byste obdržet e-mail s žádostí o potvrzení odběru

Oddělení veterinárních a vodních služeb, Drs. Foster & Smith.

* Tato stránka je pokračováním článku Imunitní systém koček.

Imunitní systém nefunguje vždy správně. Někdy to vede k falešné pozitivitě (autoimunitní reakce), v jiných případech tělo reaguje příliš (přecitlivělost) a někdy nedochází k žádné reakci (imunosuprese a imunodeficience).

Autoimunitní reakce.

V případě autoimunitní reakce imunitní systém mylně vnímá některou část těla jako cizí a začne ji napadat. Na autoimunitní reakci se mohou podílet jak T, tak B buňky. Co tuto poruchu způsobuje?

V některých případech hrají při vzniku autoimunitních poruch hlavní roli genetické vlastnosti kočky. Některé poruchy jsou u některých plemen častější než u jiných.

Některé léky mohou změnit molekulární složení buněk. Některé léky se navážou na červené krvinky a imunitní systém je vnímá jako cizí a tělo na červené krvinky zaútočí a způsobí autoimunitní hemolytickou anémii.

Stejně jako u léků se v některých případech může komplex antigen-protilátka připojit k buňkám a způsobit stejný typ reakce – tělo napadá buňky, jako by byly cizí. Někdy může být jejich zničení doprovázeno těžkým zánětem. Předpokládá se, že tento typ autoimunitní reakce přispívá k rozvoji revmatoidní artritidy u koček. Chyby ve „výcviku“ T a B buněk vedou k tomu, že nemohou rozlišit nativní buňky od cizích.

Mnoho vědců studuje autoimunitní reakce a jejich rozdíly u různých živočišných druhů. V budoucnu existuje naděje na lepší pochopení příčin těchto poruch, abychom jim mohli předcházet a léčit je.

Existují dva typy autoimunitních onemocnění – když jsou protilátky namířeny na konkrétní orgán, a ty, u kterých je postiženo několik oblastí těla.

Typy autoimunitních onemocnění u koček.

Exfoliativní (listovitý) pemfigus (pemphigus foliaceus) je kožní onemocnění;
Myasthenia gravis je nervová porucha;
Hemolytická autoimunitní anémie;
chronická progresivní polyartritida;
systémový lupus erythematodes;

Přecitlivělost.

Hypersenzitivita imunitního systému má za následek přehnanou reakci na podněty. Kromě T a B buněk mohou být během imunitní reakce aktivovány různé další. Produkují chemikálie, jako jsou histaminy, které ovlivňují mnoho orgánů v těle. Při přecitlivělosti produkuje kočičí tělo příliš mnoho protilátek, nesprávný typ protilátek, příliš mnoho komplexů antigen-protilátka nebo protilátek proti proteinům, které ve skutečnosti nejsou cizí. Navíc může být aktivován nadměrný počet buněk k produkci histaminu a dalších chemikálií. Existují čtyři hlavní typy přecitlivělosti.

Imunosuprese (imunosuprese) a imunodeficience.

Příčinou imunodeficience mohou být genetické vady vlastní některým plemenům koček. Některé virové infekce (například virus kočičí imunodeficience) mohou vést k jeho rozvoji. Novorozená koťata, která nedostávají dostatečné množství mleziva, jsou náchylná k imunodeficienci, a proto jsou vystavena většímu riziku rozvoje závažných infekčních onemocnění. Špatná výživa, nedostatek vitamínů A, E, selenu, bílkovin a kalorií může vést k potlačení imunitního systému.

Tak se nazývá autoimunitní kožní onemocnění, které je nejčastěji zjištěno u psů mladého a středního věku. Hlavním příznakem onemocnění je mnohočetné pustuly a krusty pokrývající povrch postižených oblastí kůže. Charakteristická je také macerace a silná bolest posledně jmenovaného. Onemocnění může začít na obličeji a uších, ale časté jsou i případy postižení třísel a axilárních oblastí. Nemocná kůže výrazně ztloustne a může prasknout, což způsobí silnou bolest. Naštěstí nemoc nepostihuje vnitřní orgány.

Co způsobuje pemfigus obecně, jaké jsou spouštěcí mechanismy této patologie? Jak jsme již uvedli, onemocnění je autoimunitní, to znamená, že k němu dochází v důsledku toho, že imunitní systém selže a začne napadat samotné tělo. Důsledky jsou velmi vážné, protože pro takové případy neexistuje ani plnohodnotná léčba: lékaři jednoduše uhasí hlavní příznaky a bojují s následky. V případě pemfigu je jedinou útěchou, že patologickým procesem nejsou ovlivněny žádné vnitřní orgány ani systémy. Pokud to porovnáme se stejným systémovým lupusem, pak pemfigus zvířata tolerují mnohem snadněji.

Co způsobuje, že imunitní systém napadá samotné tělo? Bohužel to nevíme jistě. Existuje pravděpodobně mnoho predisponujících faktorů, ale který z nich hraje roli spouštěče v každém konkrétním případě? S největší pravděpodobností jsou v tomto ohledu velmi nebezpečné infekční nemoci, genetické patologie a některé léky. Dnes se mnoho veterinářů a chovatelů domnívá, že pemfigus může být zděděn. Zvířata, která jím onemocní, by proto v žádném případě neměla být připuštěna do chovu, i když je jejich plemenná hodnota velmi vysoká.

Přečtěte si také: Cerebrální edém u psů: příčiny, typy a příznaky

Příznaky

Příznaky pemfigu u psa do značné míry závisí na typu onemocnění. Jsou celkem čtyři:

Běžný (vulgaris).
Erytematózní.
Ve tvaru listu.
Vegetativní. Poslední typ postihuje výhradně psy (ale velmi zřídka).

Takže podle přítomnosti jakých příznaků lze posoudit přítomnost nemoci? Na povrchu kůže se objevují četné vředy, pustuly a vezikuly naplněné zakaleným obsahem. Postiženy jsou i polštářky tlapek, které se stávají náchylnými k praskání a zánětu (na fotografii je právě takový případ).

Pokud je onemocnění těžké, je doprovázeno zánětem a zduřením lymfatických uzlin, zvíře je v depresi, nelze vyloučit případy intermitentní horečky. V případech, kdy jsou postiženy polštářky tlapek, zvíře silně kulhá a snaží se vůbec nehýbat, pokud to není nezbytně nutné. To vše je doprovázeno silnou bolestí a svěděním.

Všechny typy pemfigu jsou také nebezpečné, protože tělo nemocného psa se stává zvláště náchylným ke všem sekundárním bakteriálním infekcím. Vzhledem k celkové slabosti zvířete by se nemělo divit zvýšené pravděpodobnosti sepse.

Obzvláště obtížný je Pemphigus vulgaris, tedy obyčejný. Tento typ onemocnění je charakterizován tvorbou hlubokých a velmi bolestivých vředů, „masivních“ vředů a pustul. Vzhledem k tomu, že se často vyskytují na sliznici dutiny ústní, zvíře nemůže normálně pít a jíst. Téměř vždy je pemphigus vulgaris doprovázen rozvojem sekundární bakteriální infekce a horečkou a je zde vysoká pravděpodobnost sepse. Nejsnáze se vyskytuje Pemphigus vegetans.

Přečtěte si také: Dysplazie kloubů u psů: podrobnosti o patologii

Diagnostika a léčba

Jediným spolehlivým způsobem stanovení diagnózy je biopsie postižené oblasti kůže s následným mikroskopickým vyšetřením. V některých případech je možné vhodný kus odříznout „naživo“, ale nemělo by se to dělat. Důvodem je, že pro získání dat nezbytných pro staging je nutné odebrat kůži na hranici nemocné a zdravé tkáně. Takže veterinář musí použít léky na lokální nebo celkovou anestezii.

Jak se pemfigus léčí u psů? Bohužel, jedinou více či méně účinnou metodou je předepisování léků, které potlačují imunitní systém. Nejčastěji tuto roli hraje prednison. Funguje to docela rychle a efektivně, ale problémem jsou vážné vedlejší účinky. První dva týdny se lék podává v nárazových dávkách, po kterých se na měsíc (nebo jeden a půl) dávka sníží na minimum.

Cílem terapie je použití co nejnižší dávky léků, balancujících na hraně, kde jsou příznaky onemocnění stále viditelné, ale nemají negativní dopad na kvalitu života zvířete. Malé množství strupů na kůži psa je lepší než poškozená játra a ledviny. To se ale opravdu může stát, pokud to s prednisolonem přeženete! Aby se tomu zabránilo, jsou nutné krevní testy, které pomohou sledovat stav vnitřních orgánů.

Další poznámky

Vašemu psovi však mohou být předepsány jiné léky, které potlačují imunitní systém. Jejich účinek je často slabší než účinek prednisolonu, ale jeho dávkování při užívání může být výrazně sníženo. To se provádí za účelem snížení pravděpodobnosti nežádoucích účinků.