Cévní odpor. Metoda stanovení krevní rezistence

Odpor je překážka průtoku krve, která se vyskytuje v krevních cévách. Odpor nelze měřit žádnou přímou metodou. Lze jej vypočítat pomocí údajů o množství průtoku krve a rozdílu tlaku na obou koncích cévy. Pokud je tlakový rozdíl 1 mm Hg. Art., a objemový průtok krve je 1 ml/s, odpor je 1 jednotka periferního odporu (EPR).

Odpor, vyjádřené v jednotkách GHS. Někdy se pro vyjádření jednotek periferního odporu používají jednotky CGS (centimetry, gramy, sekundy). V tomto případě bude jednotkou odporu dyne sec/cm5.

Celková periferní vaskulární rezistence a celkovou plicní vaskulární rezistenci. Objemová rychlost průtoku krve v oběhovém systému odpovídá srdečnímu výdeji, tzn. objem krve, který srdce pumpuje za jednotku času. U dospělého je to přibližně 100 ml/s. Tlakový rozdíl mezi systémovými tepnami a systémovými žilami je přibližně 100 mmHg. Umění. V důsledku toho odpor celého systémového (systémového) oběhu nebo jinými slovy celkový periferní odpor odpovídá 100/100 nebo 1 PSU.

V podmínkách, kdy všechno cévy těleso je prudce zúžené, celkový periferní odpor se může zvýšit na 4 PSU. Naopak, pokud jsou všechny cévy dilatované, odpor může klesnout až na 0,2 PSU.

V cévním systému plic krevní tlak v průměru 16 mm Hg. Art., a průměrný tlak v levé síni je 2 mm Hg. Umění. Celková plicní vaskulární rezistence tedy bude 0,14 PPU (přibližně 1/7 celkové periferní rezistence) při normálním srdečním výdeji 100 ml/s.

Vodivost cévního systému pro krev a její vztah k odporu. Vodivost je určena objemem krve protékající cévami v důsledku daného tlakového rozdílu. Vodivost se vyjadřuje v mililitrech za sekundu na milimetr rtuti, ale může být také vyjádřena v litrech za sekundu na milimetr rtuti nebo v některých jiných jednotkách objemového průtoku krve a tlaku.
To je zřejmé vodivost je převrácená hodnota odporu: vodivost = 1/odpor.

Méně důležitý změny průměru cévy může vést k významným změnám v jejich chování. Za podmínek laminárního průtoku krve mohou drobné změny v průměru cévy dramaticky změnit objem objemového průtoku krve (nebo vodivost krevních cév). Obrázek ukazuje tři nádoby, jejichž průměry jsou vztaženy jako 1, 2 a 4 a tlakový rozdíl mezi konci každé nádoby je stejný - 100 mm Hg. Umění. Rychlost objemového průtoku krve v cévách je 1, 16 a 256 ml/min.

Vezměte prosím na vědomí, že kdy zvětšení průměru nádoby pouze 4krát větší objemový průtok krve vzrostl 256krát. Vodivost nádoby se tedy zvyšuje úměrně čtvrté mocnině průměru podle vzorce: Vodivost ~ Průměr.

Hemodynamické projevy změny vaskulárního odporu. S tím je spojen odlišný tvar křivky měření rychlosti ve vaskulárních oblastech s různými odpory. Tonus odporových cév mozku je tedy ve srovnání s jinými oblastmi minimální, vaskulární odpor je nízký a diastolická rychlost průtoku krve je vysoká. Naopak tonus odporových cév končetin je ve srovnání s ostatními oblastmi maximální, vaskulární odpor je vysoký a diastolická rychlost minimální.
V cévních oblastech končetiny charakterizované vysokou vaskulární rezistencí, epizoda reverzního průtoku krve je normálně zaznamenána na začátku diastoly.

Pružnost- to je vlastnost tepen, že se vlivem zátěže pružně deformují a po odeznění sil v průběhu času zcela obnoví svou velikost. Elastické vlastnosti arteriální stěny lze popsat termíny jako poddajnost, roztažitelnost a tuhost (O'Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O'Rourke, 1998).

Pružnost- schopnost těla vrátit se po deformačním účinku do původního stavu. Je zřejmé, že pojmy elasticita a elasticita jsou podobné a nejsou mezi nimi žádné zásadní rozdíly. V praxi se modul pružnosti a Youngův modul používají k posouzení elastických vlastností tepen. Modulem pružnosti se rozumí převrácená hodnota součinitele lineárního protažení při působení tahového zatížení.
Existuje několik skupin metod pro neinvazivní hodnocení elasticity.

Sfygmogramy lze získat umístěním pulzních senzorů přímo na místo, kde je palpována pulzující céva. Podle toho, které tepny se vyšetřují, se rozlišují sfygmogramy centrálních a periferních pulzů. První lze získat na tepnách elastického typu - aortě a jejích velkých větvích (například společné krční tepně), druhé - na tepnách svalového typu (například radiální tepna).

Synchronní studie nádoby různých úrovní umožňuje vypočítat rychlost šíření pulzní vlny. K tomu se měří doba zpoždění nástupu systolického vzestupu periferního pulzu (At,) od centrálního pulzu a vzdálenost mezi studijními body.

PWV mohou být stanoveny pomocí synchronně zaznamenaných reogramů (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) nebo jakýchkoli jiných hemodynamických křivek. Jsou známy metody měření PWV, založené na synchronní registraci periferního sfygmogramu a EKG, jako ekvivalentu centrálního pulzu (Aizen G.S., 1961). Moderní, ale nedostupná metoda měření PWV pomocí dopplerovské studie na dvoukanálovém dopplerovském skeneru (Nichols, O'Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

Pokud máte EKG jednotku na ultrazvukovém skeneru je možné měřit PWV stanovením zpoždění nástupu systolického vzestupu dopplerogramu odebraného z periferní tepny (periferní pulz) z vrcholu S vlny EKG (centrální pulz). Současně se pro výzkum zpřístupňují intrakraniální tepny, které jsou pro snímač pulsu nepřístupné (Zasorin S.V., Kulikov V.P., 2004).

Hodnoty získané tímto způsobem PWV u zdravých jedinců (průměrný věk 19,5 ± 0,3 let) v oblasti "oblouk aorty - M1 segment MCA" jsou 350 ± 1 cm/s a v oblasti "oblouk aorty - OBA" - 387 ± 0,3 cm/s . Hodnoty PWV pro mozkové tepny jsou přirozeně nižší než v tepnách jiných oblastí, protože tyto tepny mají nejnižší regionální vaskulární odpor a tím i napětí stěny. A čím méně tuhá stěna tepny, tím méně PWV. S nárůstem tuhosti tepen, ke kterému přirozeně dochází s věkem, se rychlost pulzní vlny zvyšuje ze 4 m/s u novorozence na 8 m/s v padesáti letech.

L. S. Manvelov, kandidát lékařských věd
V. E. Smirnov, doktor lékařských věd, profesor

Výzkumný ústav neurologie, Ruská akademie lékařských věd, Moskva

Diagnóza „počátečních projevů nedostatečného zásobení mozku krví“ (IPNKM) je stanovena v souladu s „Klasifikace cévních lézí mozku a míchy“, kterou vyvinul Výzkumný ústav neurologie Ruské lékařské akademie Vědy, pokud má pacient známky celkového cévního onemocnění (vegetativně-vaskulární dystonie, arteriální hypertenze (AH), ateroskleróza) Objevují se stížnosti na bolesti hlavy, závratě, hluk v hlavě, poruchy paměti, snížená výkonnost. Kromě toho může být základem pro tuto diagnózu pouze kombinace dvou nebo více z pěti uvedených potíží, které je třeba zaznamenat alespoň jednou týdně po dobu nejméně tří měsíců

Problém prevence a léčby časných forem cévních onemocnění mozku má velký společenský a ekonomický význam. Nejen, že jsou závažným rizikovým faktorem pro rozvoj mozkové mrtvice, jedné z hlavních příčin invalidity a mortality, ale samy o sobě výrazně zhoršují kvalitu života a často snižují pracovní schopnost.

Sekundární prevence, kterou vyžadují pacienti s počátečními projevy nedostatečného zásobení mozku krví (IBC), zahrnuje opatření k prevenci jak exacerbací závažných kardiovaskulárních onemocnění, tak cévních lézí mozku.

Léčebná a preventivní opatření pro NPNCM lze schematicky rozdělit do následujících typů: režim práce, odpočinku a výživy; fyzioterapie; dieta, fyzioterapie a psychoterapie; protidrogovou léčbu a prevenci. Nejčastěji je předepsána dieta č. 10 s přihlédnutím k antropometrickým údajům a výsledkům studie metabolických charakteristik.

Léčba pacientů s NPNCM by měla probíhat ve třech hlavních oblastech:

• Vliv na mechanismus vzniku nedostatečného zásobování mozku krví,
• Vliv na mozkový metabolismus,
• Diferencovaná individuální léčba v závislosti na klinických příznacích onemocnění.

U pacientů s NPNCM v časných stádiích vzniku základního cévního onemocnění je racionální zaměstnání, dodržování režimu práce, odpočinku a výživy, odvykání kouření a abúzu alkoholu a užívání léků zvyšujících fyziologickou obranyschopnost organismu. někdy stačí ke kompenzaci stavu. U těžkých forem onemocnění je nutná komplexní terapie s rozsáhlým užíváním léků.

Terapie by měla být prováděna zaměřená na eliminaci ložisek infekce: odontogenní; chronická tonzilitida, sinusitida, pneumonie, cholecystitida atd. Pacienti s diabetes mellitus by měli dostat adekvátní antidiabetickou léčbu.

Pokud není léčba prováděna pravidelně, výrazně se zvyšuje riziko rozvoje akutních cévních mozkových příhod a také dyscirkulační encefalopatie. Podle našich údajů, na základě sedmiletého prospektivního pozorování 160 pacientů s hypertenzí s NPCCM (muži 40-49 let), se tedy 2,6krát častěji vyvíjely přechodné cévní mozkové příhody (TCVA) a mozková mrtvice - 3,5krát častěji často u neléčených pacientů nebo těch, kteří byli léčeni nepravidelně, než těch, kteří byli léčeni pravidelně a dodržovali lékařská doporučení.

Medikamentózní metody léčby a prevence exacerbací základního cévního onemocnění

Vegetavaskulární dystonie. Terapie probíhá v souladu se zásadami dělení autonomních poruch podle sympatikotonických a vagotonických projevů.

Při zvýšeném tonusu sympatiku se doporučuje dieta s omezeným obsahem bílkovin a tuků, teplé koupele a uhličité koupele. Používají se centrální a periferní adrenolytika a blokátory ganglií. Předepisují se alfa-blokátory: pyrroxan, redergin, dihydroergotamin a beta-blokátory: anaprilin, atenolol, tenormin, které mají vazodilatační a hypotenzní účinek.

V případech nedostatečného tonu sympatiku je indikována dieta bohatá na bílkoviny; solné a radonové koupele, chladivé sprchy. Účinné léky, které stimulují centrální nervový systém: kofein, fenamin, efedrin atd. Zlepšit sympatickou aktivitu tinktury z citronové trávy 25-30 kapek denně, pantokrin - 30-40 kapek, ženšen - 25-30 kapek, zamanikha - 30-40 kapky, doplňky vápníku (laktát nebo glukonát 0,5 g třikrát denně); kyselina askorbová - 0,5-1,0 g třikrát; methionin - 0,25-0,5 g dvakrát až třikrát denně.

Při zvýšení aktivity parasympatiku se doporučuje nízkokalorická, ale na bílkoviny bohatá strava a borové koupele (36°C). Používají léky, které zvyšují tonus sympatiku. Používají se přípravky Belladonna, antihistaminika a vitamin B6.

Pokud je parasympatický systém slabý, mají pozitivní vliv: potraviny bohaté na sacharidy; káva; silný čaj; nízkoteplotní sulfidové lázně (35°C). Zvyšte tonus parasympatiku cholinomimetickými léky, inhibitory cholinesterázy: prozerin 0,015 g perorálně a 1 ml 0,05% roztoku v injekcích, mestinon 0,06 g, přípravky draslíku: chlorid draselný, orotát draselný, panangin. Někdy se používají malé dávky inzulínu.

Rozdělení syndromu vegetativně-vaskulární dystonie podle povahy jeho projevů (převaha aktivity sympatiku nebo parasympatiku) není vždy možné. Široké uplatnění v praxi proto našly léky, které působí na obě periferní části autonomního nervového systému a mají jak adrenergní, tak cholinomimetickou aktivitu: přípravky belloid, bellaspon, ergotamin.

Arteriální hypertenze. Terapeutická a preventivní opatření u hypertenze by měla být primárně zaměřena na odstranění nebo nápravu rizikových faktorů, které přispívají k rozvoji onemocnění, jako je psycho-emocionální stres, kouření, zneužívání alkoholu, nadměrná tělesná hmotnost, sedavý způsob života, diabetes mellitus.

Je nutné omezit spotřebu kuchyňské soli na 4-6 g denně (1/2 čajové lžičky), v případě těžké hypertenze dokonce na 3-4 g.

V současné době se za nejúčinnější pro medikamentózní léčbu hypertenze považuje pět tříd antihypertenziv: betablokátory, inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE), diuretika, antagonisté vápníku a alfa-blokátory. Zpráva expertního výboru WHO poskytuje doporučení pro výběr počátečního léku pro léčbu hypertenze, uvedená v tabulce.

Účinná jsou komplexní antihypertenziva: brinaldix, adelfan-ezidrex, trirezide K aj. Negativní vedlejší účinky však mají jejich složky: reserpin, thiazidová diuretika a hydralaziny. Tyto léky lze použít během exacerbace hypertenze, ale v budoucnu je nutné zvolit individuální udržovací léčebný režim. Léčba maligní formy hypertenze by měla začít v nemocnici.

Nezvyšujte dávku původně účinného léku vícekrát, pokud již spolehlivě nekontroluje krevní tlak. Pokud se ukáže, že předepsaný lék je neúčinný, je třeba jej vyměnit. Je lepší přidávat malé dávky jiného antihypertenziva než zvyšovat dávku prvního. Účinnost léčby se zvyšuje při použití následujících kombinací léků:

• Diuretikum v kombinaci s beta-blokátorem, alfa-blokátorem nebo ACE inhibitorem.
• Betablokátor v kombinaci s alfablokátorem nebo antagonistou kalcia dihydropyridinu.
• ACE inhibitor v kombinaci s antagonistou vápníku. Pro dosažení maximálních výsledků je v některých případech nutné použít kombinaci nejen dvou, ale i tří antihypertenziv.

Pokud u pacientů se středně těžkou až těžkou hypertenzí nedojde k poklesu krevního tlaku do měsíce po kombinované léčbě dvěma nebo třemi léky, je považován za rezistentní. Důvody rezistence jsou velmi rozmanité: nepravidelný příjem léků, nedostatečně vysoké dávky, neúčinné kombinace léků, užívání presorických léků, zvýšená krevní plazma, přítomnost symptomatické hypertenze, nadměrná konzumace kuchyňské soli a alkoholu. Známý je efekt „bílého pláště“ (zvýšení krevního tlaku u pacienta v přítomnosti lékaře nebo sestry), který může vytvářet dojem odporu. Nejzávažnějšími příčinami rezistence na léčbu jsou zvýšení krevní plazmy v reakci na pokles krevního tlaku, onemocnění ledvin a vedlejší účinky léků. U řady pacientů s rezistentní hypertenzí má pozitivní efekt použití kličkových diuretik, kombinace ACE inhibitorů a antagonistů kalcia.

Předpokládá se, že hypotenzního účinku je dosaženo s přetrvávajícím poklesem krevního tlaku u pacientů s mírnou hypertenzí (140-179/90-104 mm Hg) na normální nebo hraniční hodnotu (pod 160/95 mm Hg) a se středním a těžká hypertenze (180/105 mm Hg a více) - o 10-15% počátečních hodnot. Prudký pokles krevního tlaku v důsledku aterosklerotických lézí velkých cév hlavy, který se vyskytuje u 1/3 pacientů s hypertenzí, může zhoršit prokrvení mozku.

Po zvolení terapie je pacient zván na vyšetření, dokud není dosaženo adekvátního snížení krevního tlaku. To zajišťuje, že krevní tlak je udržován na optimální úrovni a rizikové faktory jsou pod kontrolou. Postupné a opatrné snižování krevního tlaku významně snižuje nežádoucí účinky a komplikace antihypertenzní terapie.

Při dosažení stabilního poklesu krevního tlaku by měl být pacient zván k opakovaným vyšetřením v intervalu 3-6 měsíců. Antihypertenzní terapie se obvykle provádí na dobu neurčitou. Po dlouhodobé adekvátní kontrole hladiny krevního tlaku je však dovoleno opatrné snížení dávky nebo vysazení některého z kombinovaných léků, a to zejména u jedinců striktně dodržujících doporučení pro nemedikamentózní léčbu.

Ateroskleróza. K léčbě pacientů s aterosklerózou je nutné především identifikovat vysoké hladiny sérového cholesterolu (CS) a přijmout opatření k jejich úpravě.

Hlavní léky používané v léčbě pacientů s NPNCM

Zvláštní roli mají léky, které mají kombinovaný účinek na prokrvení a metabolismus mozku, jakož i na centrální hemodynamiku a reologické vlastnosti krve. Použije se Cavinton (vinpocetin) 0,005 g; cinnarizin (stugeron) - 0,025 g; xantinol nikotinát (teonicol, komplamin) - 0,15 g; parmidin (anginin) - 0,25-0,5 g; kázání - 0,005-0,03 g; tanakan - 0,04 g - třikrát až čtyřikrát denně.

V případech zvýšeného cerebrálního cévního tonu u spastického typu REG se doporučují spazmolytika a vazoaktivní látky. Je vhodné předepsat aminofylin 0,15 g třikrát denně. V důsledku toho se zpravidla zlepšuje celkový stav pacientů, bolesti hlavy a závratě se snižují nebo mizí a jsou zaznamenány pozitivní změny v reografických a dopplerovských sonografických parametrech. Pacienti s nestabilním vaskulárním tonusem jsou předepsáni Belloid, Bellaspon, Grandaxin. Při hypotenzi mozkových cév a známkách žilní nedostatečnosti se doporučují stimulující léky: eleuterokok, zamanikha, oddenek Leuzea, pantokrin, duplex, ženšen, tinktura z citronové trávy, aloe - a venotonické léky: troxevasin, aescusan, venorutonol.

Vzhledem k tomu, že cévní onemocnění mozku často předchází nebo je provází srdeční dysfunkce, jsou pacientům předepisovány léky zlepšující koronární průtok krve, antiarytmika a srdeční glykosidy podle indikací. Při funkčních poruchách srdce u pacientů s NPCM příznivě působí hloh ve formě tekutého extraktu, 20-30 kapek čtyřikrát denně.

V současné době je z látek, které mají pozitivní vliv na reologické vlastnosti krevního koagulačního a antikoagulačního systému, nejlépe prozkoumaný a nejpoužívanější aspirin. Hlavní nevýhodou tohoto léku je jeho dráždivý účinek na gastrointestinální trakt. Proto se doporučuje užívat jej jednou denně v množství nejvýše 1 mg na 1 kg hmotnosti. Za tímto účelem se také třikrát denně užívá trental 0,1 g, dipyridamol - 0,25 g a methindol - 0,025 g. Tyto látky navíc zabraňují destabilizaci buněčných membrán neuronů při mozkové ischemii, tlumí otoky a otoky endotelu, zvyšují prokrvení mozku, usnadňují žilní oběh a působí antispasmodicky, což v konečném důsledku určuje jejich účinnost pro sekundární prevenci a léčba cévních onemocnění mozku. Protidestičkový účinek má i řada dalších léků: papaverin, no-spa, alfa- a beta-adrenergní blokátory aj.

Při poruchách paměti a pozornosti, ke zvýšení mentální a motorické aktivity se doporučuje léčba nootropilem (piracetam) 0,4 g, encephabolem (pyriditol) 0,1 g, aminalonem 0,25-0,5 g dvakrát až čtyřikrát denně, injekce Cerebrolysinu 5,0 ml nitrožilně popř. intramuskulárně a jinými prostředky podobného účinku.

Pokud se vyskytnou projevy syndromu podobného neuróze, předepisují se trankvilizéry: chlozepid (Elenium, Napoton) 0,005-0,01 g třikrát až čtyřikrát, sibazon (Seduxen, Relanium) - 0,005 g jednou nebo dvakrát, fenazepam - 0,000025 g. mezapam (rudotel) - 0,005 g dvakrát až třikrát denně; sedativa: přípravky z kozlíku lékařského, mateří kašičky, pivoňkové tinktury atd.

Z metod fyzikální terapie se nejčastěji využívá elektroforéza léčiv reflexně-segmentální (límcovou) transorbitální Bourguignonovou metodou, dále obecná metoda expozice jak obvyklým, tak bipolárním způsobem. Příznivé výsledky byly zaznamenány při ošetření elektroforézou 10% roztoku kyseliny acetylsalicylové a 7,5-10% roztoku orotátu draselného ze 40-50% univerzálního rozpouštědla - dimexidu za použití obecné metody expozice: podélně na páteř s aplikací elektrody do límce, mezilopatkové a lumbosakrální oblasti - 8-12 procedur za kurz.

Novou metodou léčby je elektroforetické podávání stugeronu formou transcerebrální reflexní iontoforézy 0,5% roztoku. U pacientů s cefalgií je vhodné před tím provést tři až čtyři procedury endonazální elektroforézy s 0,1% roztokem dihydroergotaminu.

Pro pacienty s poruchou venózního odtoku byla navržena metoda transcerebrální elektroforézy 5% roztoku troxevasinu. Kombinované použití elektroforetického a perorálního podávání stugeronu a troxevasinu umožňuje ovlivnit všechny části cévního systému mozku: arteriální tonus, mikrocirkulaci a venózní odtok.

U bolestí hlavy a vegetativních poruch se používá jódová elektroforéza metodou límce a u neurotických stavů a ​​hypostenie novokainová elektroforéza. Bipolární elektroforéza jódu a novokainu se doporučuje u neurastenického syndromu, sklonu k závratím a bolestem srdce. Při poruchách spánku a zvýšené celkové vzrušivosti se používá elektroforéza bromu a jódu, diazepamu nebo hořčíku podle Vermeuleovy metody a elektrospánek. Elektroforéza dallarginu má pozitivní vliv na reflexogenní zóny C-4 - T-2 a T-8 - L-2.

Je třeba zdůraznit, že medikamentózní terapie má řadu omezení: nežádoucí účinky, alergické reakce, závislost na lécích a pokles jejich účinnosti při dlouhodobém užívání. Kromě toho je nutné vzít v úvahu možnost úplné necitlivosti pacientů na konkrétní lék. Proto má velký význam použití nemedikamentózních léčebných metod.

Nelékové metody prevence a léčby NPNCM

Léčebný komplex zahrnuje dietoterapii, aktivní motorický režim, ranní hygienická cvičení, fyzikální terapii, plavání v bazénu a sportovní hry. Pokud máte nadváhu, provádí se masáž podvodní sprchou. Při současné osteochondróze krční páteře - masáž oblasti límce.

Úspěšně se využívá působení střídavých nízkofrekvenčních magnetických polí a sinusově modulovaných proudů na reflexogenní zóny a svalové skupiny v oblasti krčku, límce a pasu, horních a dolních končetin s přihlédnutím k denním biorytmům.

Do praktického zdravotnictví se stále více prosazují reflexní metody: akupunktura, moxování, elektroakupunktura, expozice laserovému záření. U pacientů s NPNCM se v důsledku léčby těmito metodami celkový stav výrazně zlepšuje, subjektivní poruchy se snižují nebo vymizí, dochází k pozitivní dynamice ukazatelů REG a EEG, což je vysvětleno normalizačním účinkem reflexní terapie na metabolické procesy, dochází k výraznému zlepšení fyziologického stavu a k výraznému zlepšení metabolických procesů. zvýšení fyzického a duševního tonusu a odstranění vegetativně-vaskulárních poruch. Při zvýšeném tonusu mozkových žil je doporučován průběh mikrovlnného ozařování (8-12 sezení) pro reflexogenní zóny a akupunkturní body.

Hyperbarická oxygenace je považována za univerzální součást patogenetické terapie cévních onemocnění nervového systému, která umožňuje stabilizovat patologický proces, zkrátit dobu léčby a zlepšit prognózu. V procesu baroterapie se zlepšuje celkový stav pacientů, spánek, paměť, astenie, psycho-emocionální poruchy, bolesti hlavy, závratě a vegetativní poruchy.

Přetrvávající klinický účinek a dlouhodobé remise byly pozorovány u pacientů s NPNCM, kteří dostávali komplexní léčbu včetně hyperbarické oxygenace, akupunktury a fyzikální terapie.

Hydroaeroionoterapie se používá jak jako samostatná metoda, tak v kombinaci s jinými typy fyzioterapie a medikamenty. Vhodné je využít oxygenoterapii ve formě kyslíkových koktejlů, která působí celkově stimulačně a zlepšuje funkční stav nervové soustavy. Kombinace aeroiontové terapie a oxygenoterapie dává větší klinický efekt: zlepšuje se pohoda a paměť, mizí bolesti hlavy, snižují se vestibulární a emočně-volní poruchy. Tyto léčebné metody lze použít nejen v nemocnici, ale i na klinice.

Je navržena metoda tréninkové terapie využívající intermitentní hypoxické expozice: inhalace směsi vzduch-dusík obsahující 10 % kyslíku.

U syndromu podobného neuróze, který je detekován u významného počtu pacientů s NPNCM, je doporučována psychoterapie. Jeho nejdůležitějšími úkoly je rozvíjet u pacientů správný postoj k nemoci, přiměřenou psychickou adaptaci na prostředí a zvyšovat efektivitu léčebné a sociální rehabilitace. Psychoterapie zahrnuje aktivní účast pacienta ve všech jejích fázích a měla by začít od první schůzky. V případech závažných projevů cerebrastenie se úspěšně používá hypnoterapie. Použití autogenního tréninku je efektivní. Nejlepších výsledků se dosahuje při kombinované léčbě trankvilizéry a antidepresivy s psychoterapií a autogenním tréninkem.

Velký význam má komplexní postupná terapie pacientů s NPNCM, která zahrnuje ústavní léčbu, sanato-resortní léčbu a ambulantní pozorování. Léčba v sanatoriích je nejvhodnější provádět v sanatoriích kardiovaskulárního nebo obecného typu, aniž by se změnila klimatická zóna, protože v důsledku snížení adaptačních schopností pacienti s NPNCM tráví značný čas aklimatizací, což zkracuje dobu aktivní léčby. , snižuje trvanlivost jeho účinku, v některých případech dokonce stav zhoršuje.

Hlavním ošetřujícím a dispenzarizujícím lékařem pro pacienty s NPNCM by měl být místní (prodejní) praktický lékař. Neurolog má za tyto pacienty odpovědnost konzultanta. Klinické pozorování a průběh léčby, jehož trvání je 1-2 měsíce, by měl být prováděn nejméně dvakrát ročně (obvykle na jaře a na podzim).

Pracovní schopnost

Pacienti s NPNCM jsou obvykle schopni pracovat. Někdy však potřebují snazší pracovní podmínky, které doporučuje VKK: osvobození od nočních směn, dodatečné zátěže, úprava pracovního režimu. Pacienti jsou odesíláni do VTEK v případech, kdy jsou pro ně pracovní podmínky ze zdravotních důvodů kontraindikovány. Nemohou pracovat v kesonu, pod změněným atmosférickým tlakem, v horkých dílnách (ocelář, kovář, tepelný operátor, kuchař), pod neustálým výrazným psycho-emocionálním nebo fyzickým stresem. Pokud je převedení na jinou práci spojeno se snížením kvalifikace, pak se zakládá skupina invalidity III.

Rezistivní (odporové cévy) – zahrnují prekapilární (malé tepny, arterioly) a postkapilární (venuly a malé žíly) odporové cévy. Vztah mezi tónem pre- a post-kapilárních cév určuje úroveň hydrostatického tlaku v kapilárách a množství filtrace. tlak a intenzita výměny tekutin.Hlavní odpor proti průtoku krve se vyskytuje v arteriolách - jedná se o tenké cévy (průměr 15-70 mikronů). Jejich stěna obsahuje silnou kruhovou vrstvu. buňky hladkého svalstva, při jejich kontrakci se lumen zmenšuje, ale zároveň se zvyšuje odpor arteriol, čímž se mění hladina krevního tlaku v tepnách. Se zvyšujícím se arteriolárním odporem se snižuje odtok krve z tepen a zvyšuje se tlak v nich. Pokles arteriálního tonu zvyšuje odtok krve z tepen, což vede ke snížení krevního tlaku. Změny v lumen arteriol jsou tedy hlavním regulátorem hladiny celkového krevního tlaku. Arterioly jsou „faucety kardiovaskulárního systému“ (I.M. Sechenov). Otevřením těchto „kohoutek“ se zvyšuje odtok krve do kapilár příslušné oblasti, zlepšuje se místní krevní oběh a jejich uzavřením se zhoršuje krevní oběh dané cévní zóny.Tepenky tedy hrají dvojí roli: podílejí se na udržování hladiny krevního tlaku nezbytného pro tělo a při regulaci množství lokálního průtoku krve jedním nebo druhým orgánem nebo tkání. Množství prokrvení orgánu odpovídá potřebě orgánu na kyslík a živiny, určované úrovní pracovní aktivity orgánu.

V pracovním orgánu se snižuje tonus arteriol, což zajišťuje zvýšení průtoku krve. Aby se zabránilo snížení krevního tlaku, zvyšuje se arteriolární tonus v jiných nefunkčních orgánech. Celková hodnota celkového periferního odporu a hladina krevního tlaku zůstávají přibližně konstantní Odpor v různých cévách lze posuzovat podle rozdílu krevního tlaku na začátku a konci cévy: čím větší odpor proti proudění krve, tím vyšší větší síla vynaložená na jeho pohyb skrz nádobu, a tím i výrazný pokles tlaku v dané nádobě. Jak ukazují přímá měření krevního tlaku v různých cévách, tlak ve velkých a středně velkých tepnách klesá pouze o 10% a v arteriolách a kapilárách - o 85%. To znamená, že 10 % energie vynaložené komorami na vypuzení krve je vynaloženo na pohyb krve ve velkých a středně velkých tepnách a 85 % na pohyb krve v arteriolách a kapilárách.

Vstupenka 5

Reakce neexcitabilních a excitabilních membrán na podněty, postupnosta zákon „všechno nebo nic“.

Dráždivá je jakákoliv změna vnějšího nebo vnitřního prostředí, která působí.Dělí se na fyzikální, chemické, informační. Podle biologa. význam se dělí na: adekvátní - podněty pro jejichž vnímání má systém obzvláštní adaptace a neadekvátní - podněty, které neodpovídají přirozené specializaci receptorových buněk. Membrána excitovatelné buňky je polarizovaná, tj. mezi vnitřními buňkami je konstantní potenciálový rozdíl. a venku povrch buněčné membrány - membránový potenciál (MP). V klidu je hodnota MP 60–90 mV. Pokles MP vzhledem k jeho normám. úroveň (LP) je depolarizace a zvýšení je hyperpolarizace. repolarizace - obnovení počáteční úrovně MP po její změně. Uvažujme membránu pk na příkladu podráždění buněk. elektrický proud: 1) Působením slabých (podprahových) proudových impulsů ve svorce. vzniká elektrotonický potenciál (EP) - posun membránového potenciálu buňky způsobený působením post. proud., jedná se o pasivní rk tř. emailem podnět; stav iontových kanálů a tran-t iontů se nemění. pod katodou dochází k depolarizaci buněčné membrány, pod anodou k hyperpolarizaci. 2) Při použití silnějšího podprahového proudu dochází k lokální reakci (LR) - aktivní reakci buňky na elektrický proud. dráždivý, ale stav iontových kanálů a trans-rt iontů se mírně mění, yavl. lokální excitace, protože tato excitace se nešíří přes membrány excitabilních buněk. Snižuje se excitabilita pod katodou, dochází k inaktivaci sodíkových kanálů 3) Při aplikaci prahového a superprahového proudu v článku. Vyvíjí se generace AP. Silná depolarizace buněk. membrán při PD vede k rozvoji fyziologických projevů vzruchu (kontrakce, sekrece apod.). PD se nazývá spread. Kvůli excitaci, která vznikla v jedné oblasti membrány, se rychle rozšířila. v každém směru. Mechanismus spojování elektrických a fyziologických projevů vzruchu je u různých typů excitabilních buněk různý (spojování vzruchu a kontrakce, spojování vzruchu a sekrece).

Postupnost je lineární závislost velikosti posunu membránového potenciálu na síle podnětu.

Zákon „všechno nebo nic“: PD pro klt je autoregenerativní proces, protože po dosažení prahové úrovně depolarizace se rozvine úplně ve všech fázích a nakonec vrátí membránu na počáteční úroveň MP. Stav excitability je charakterizována projevem PD. Protože v normální třídě je forma PD konstantní, pak excitabilita probíhá podle zákona „vše nebo nic“. To znamená, že pokud je podnět nedostatečně silný (podprahový), pak vyvolá rozvoj pouze lokálního potenciálu (nic), podnět prahové síly vyvolá plnou vlnu (všechno).

Stavba a funkce zevního a středního ucha. Strukturní a funkční schéma sluchového analyzátoru. Dirigent a centrální části sluchového analyzátoru.

Vnější ucho zajišťuje boltec. zachycení zvuku, koncentrace je ve směru zevního zvukovodu a zvýšení intenzity zvuků.+ ochranná funkce, chránící bubínek před vlivy prostředí. NÚ se skládá z boltce a zevního zvukovodu, kat. vede zvukové vibrace do ušního bubínku. Ušní bubínek, který odděluje vnější ucho od bubínkové dutiny neboli středního ucha, je tenká (0,1 mm) přepážka ve tvaru vnitřní nálevky. Membrána vibruje působením zvukových vibrací, které k ní přicházejí zevním zvukovodem. Střední ucho: bubínková dutina s kůstky, Eustrachova trubice. Malleus, incus a stapes přenášejí vibrace z bubínku do vnitřního ucha. Kladívko je vetkáno do ušního bubínku s rukojetí, jeho druhá strana je napojena na kovadlinu, která přenáší vibrace na třmeny. vibrace bubínkové membrány se sníženou amplitudou, ale zvýšenou silou se přenášejí na třmeny. + povrch třmenů je 22x menší než bubínek, což zvyšuje jeho tlak na membránu oválného okénka o stejnou hodnotu. V důsledku toho jsou i slabé zvukové vlny působící na bubínek schopny překonat odpor membrány oválného okénka vestibulu a vést k vibracím tekutiny v hlemýždi. Sluchová (Eustachova) trubice spojující střední ucho s nosohltanem slouží k vyrovnání tlaku v něm s atmosférickým tlakem. Ve stěně oddělující střední ucho od vnitřního ucha je kulaté okénko hlemýždě Kolísání kochleární tekutiny, která vznikla u oválného okénka vestibulu a procházela průchody hlemýždě, zasahují bez tlumení do kulatého okénka hlemýždě. Pokud by neexistovalo kulaté okno, pak by kvůli nestlačitelnosti kapaliny byly její vibrace nemožné.

V SS jsou 2 svaly: tensor tympani (funkce: napětí bubínku + omezení amplitudy jeho vibrací při silných zvucích a stapedius (fixuje třmeny a tím omezuje jeho pohyby). Dochází k reflexní kontrakci těchto svalů 10 ms po nástupu silného zvuku a závisí na jeho amplitudě.To automaticky chrání vnitřní ucho před přetížením.Strukturální a funkční vlastnosti:

Receptorovou (periferní) část sluchového analyzátoru, která přeměňuje energii zvukových vln na energii nervového vzruchu, představují receptorové vláskové buňky Cortiho orgánu umístěné v kochlei. Sluchové receptory (fonoreceptory) patří mezi mechanoreceptory, jsou sekundární a představují je vnitřní a vnější vláskové buňky. U lidí je přibližně 3 500 vnitřních a 20 000 vnějších vláskových buněk, které se nacházejí na hlavní membráně uvnitř středního kanálku vnitřního ucha. Vnitřní ucho (přístroj přijímající zvuk) a také střední ucho (přenos zvuku aparát) a vnější ucho (přístroj přijímající zvuk) se spojují do pojmu orgán sluchu . Vodivá část sluchového analyzátoru je reprezentována periferním bipolárním neuronem umístěným ve spirálním gangliu kochley (první neuron). Vlákna sluchového (neboli kochleárního) nervu, tvořená axony neuronů spirálního ganglia, končí na buňkách jader kochleárního komplexu medulla oblongata (druhý neuron). Poté po částečném odkopnutí jdou vlákna do mediálního geniculate těla metathalamu, kde opět dochází k přepínání (třetí neuron), odtud se vzruch dostává do kůry (čtvrtý neuron). V mediálních (vnitřních) geniculárních tělech, stejně jako v dolních tuberositas quadrigeminal, jsou centra reflexních motorických reakcí, ke kterým dochází při vystavení zvuku.

Centrální neboli kortikální část sluchového analyzátoru se nachází v horní části spánkového laloku velkého mozku (gyrus temporální horní, Brodmannovy oblasti 41 a 42). Pro funkci sluchového analyzátoru je důležitý příčný temporální gyrus (Heschlův gyrus).

Morfofunkční charakteristiky mikrocirkulace. Průtok krve v krevních kapilárách (výměna krevních cév). Mechanismus metabolismu přes kapilární stěnu.

Kapiláry jsou nejtenčí cévy o průměru 5-7 mikronů, probíhající v mezibuněčných prostorech, celková délka je 100 000 km. Fyziolog. význam - přes jejich stěny se provádí. výměna výbušnin mezi krví a tkáněmi. Stěny kapilár jsou tvořeny jednou vrstvou endotelových buněk, na jejichž vnější straně je tenká vazivová bazální membrána.Rychlost průtoku krve v kapilárách je 0,5-1 mm/s.Existují dva typy.1 ) tvoří nejkratší cestu mezi arterioly a venulami (hlavními kapilárami). 2) vedlejší větve z hlavních a tvoří kapilární sítě. Tlak na arteriálním konci kapiláry je 32 mm Hg a na žilním konci 15 mm Hg.Při dilataci arteriol se tlak v kapilárách zvyšuje, při zužování klesá. Kapilární regulace. krevní oběh NS, vliv hormonů a metabolitů na něj - se provádí, když působí na tepny a arterioly. Zúžením nebo rozšířením tepen a arteriol se mění počet kapilár, rozložení krve v rozvětvené kapilární síti a složení krve protékající kapilárami, tj. poměr červených krvinek a plazmy.Strukturní a funkční. Jednotkou průtoku krve v malých cévách je vaskulární modul – relativně izolovaný. komplex mikrocév, které zásobují určité buňky krví. populace orgánů. Mikrocirkulace:. spojuje mechanismy proudění krve v malých cévách a je spojen s prouděním krve, výměnou žaludeční tekutiny a plynů v ní rozpuštěných a výměnou mezi cévami a tkáňovým žaludečním systémem. K výměně látek mezi krví a tkání přes stěny kapilár (transkapilární výměna krve) dochází několika způsoby: 1) difúze, 2) usnadněná difúze, 3) filtrace, 4) osmóza, 5) transcytóza (kombinace dvou procesů - endocytóza a exocytóza, kdy jsou transportované částice transportovány pomocí vezikul). Difúze: Rychlost = 60 l/min. Difúze látek rozpustných v tucích (CO2, 02) je snadná, látky rozpustné ve vodě se dostávají do intersticia póry, velké látky pinocytózou. Filtrace-absorpce: Krevní tlak na arteriálním konci kapiláry podporuje průchod vody z plazmy do tkáně. vlakové nádraží Plazmatické proteiny zpomalují uvolňování vody v důsledku výskytu onkotického tlaku. Hydrostat. tlak tkáňové tekutiny je asi 3 mm Hg. Art., onkotické - 4 mm Hg. Umění. Arteriální konec kapiláry zajišťuje filtraci a žilní konec zajišťuje absorpci. -- existuje dynamická rovnováha. Procesy transkapilární výměny tekutiny podle Starlingovy rovnice jsou určeny silami působícími v oblasti kapilár: kapilárním hydrostatickým tlakem (Pc) a hydrostatickým tlakem intersticiální tekutiny (Pi), jejichž rozdíl (Pc - Pi) podporuje filtraci, tzn. e. přechod tekutiny z intravaskulárního prostoru do intersticiálního; koloidně-osmotický tlak krve (Ps) a intersticiální tekutiny (Pi), jejichž rozdíl (Ps - Pi) podporuje absorpci, tj. pohyb tekutiny z tkání do intravaskulárního prostoru, a je koeficient osmotického odrazu kapiláry membrána, která charakterizuje skutečnou propustnost membrány nejen pro vodu, ale i pro látky v ní rozpuštěné a také pro bílkoviny. Pokud jsou filtrace a absorpce vyvážené, nastává „Starlingova rovnováha“.

Vstupenka 6

Žáruvzdornost. - Krátkodobá žáruvzdornost. snížení nervové a svalové dráždivosti. následující PD. R. se zjistí, když jsou nervy a svaly stimulovány párovými elektrickými vlnami. impulsy. Pokud je síla 1. impulsu dostatečná k ovlivnění AP, bude odezva na 2. záviset na délce pauzy mezi impulsy. Při velmi krátkém intervalu nedochází k žádné reakci na 2. pulz, bez ohledu na to, jak moc se zvyšuje intenzita stimulace (absolutní refrakterní perioda). Prodloužení intervalu vede k tomu, že 2. puls začne vyvolávat odezvu, ale má menší amplitudu než 1. puls, nebo aby nastala odezva na 2. puls, je nutné zvýšit sílu stimulačního proudu. (v pokusech na jednotlivých nervových vláknech). Období snížené dráždivosti nervových nebo svalových buněk. tzv. relativní refraktor.perioda. Po něm následuje nadpřirozené období neboli exaltační fáze, tj. fáze zvýšené dráždivosti, po níž následuje období mírně snížené dráždivosti – subnormální období. Pozorované kolísání excitability je založeno na změnách permeability biologických membrán, které doprovázejí vznik potenciálu. Refraktor. perioda je určena zvláštnostmi chování napěťově závislých sodíkových a draslíkových kanálů excitabilní membrány Během AP se (Na+) a draslíkové (K+) kanály pohybují ze stavu do stavu. Na+ kanály mají tři hlavní stavy – zavřený, otevřený a neaktivovaný. K+ kanály mají dva hlavní stavy - uzavřený a otevřený.Při depolarizaci membrány během AP přecházejí kanály Na+ po otevřeném stavu (při kterém začíná AP tvořený příchozím proudem Na+) dočasně do inaktivovaného stavu a kanály K+ se otevírají a zůstanou otevřené ještě nějakou dobu po skončení AP, čímž se vytvoří odchozí K+ proud, čímž se membránový potenciál dostane na počáteční úroveň.

V důsledku inaktivace Na+ kanálů nastává absolutní refrakterní perioda. Později, když některé z Na+ kanálů již opustily deaktivovaný stav, může dojít k AP. K jejímu vzniku jsou zapotřebí silné podněty, protože stále existuje málo „pracovních“ Na+ kanálů a otevřené K+ kanály vytvářejí odcházející K+ proud a příchozí Na+ proud jej musí blokovat, aby došlo k AP – to je relativní refrakterní perioda.

Stavba a funkce vnitřního ucha. Běžící vlna. Kódování frekvence zvuku. Mechanismus přenosu signálu ve sluchových receptorech. Role endokochleárního potenciálu ve sluchovém příjmu - Vnitřní ucho: zde je hlemýžď, který obsahuje sluchové receptory. je kostní spirálový kanál tvořící 2,5 závitu. Kostní kanálek ​​je po celé délce rozdělen dvěma membránami: vestibulární membránou (Reissnerova membrána) a hlavní membránou. V horní části hlemýždě jsou obě tyto membrány spojeny a je zde oválný otvor hlemýždě - helicotrema. Vestibulární a bazilární membrána rozdělují kostní kanál na tři průchody: horní, střední a dolní. Horní nebo scala vestibule komunikuje s dolním kanálem kochley - scala tympani, horní a dolní kanál jsou vyplněny perilymfou. Mezi nimi je membrána. Kanál a jeho dutina nejsou propojeny. s dutinou ostatních kanálků a je vyplněna endolymfou. Uvnitř na hlavní membráně je snímač zvuku. aparát - spirální (Cortiho) orgán obsahující receptorové vláskové buňky (sekundární senzorické mechanoreceptory), které transformují mech. kolísání elektřiny potenciály Funkce vnitřního ucha: Způsobeno zvukem. vlny vibrací bubínku a sluchových kůstek komunikují přes oválné okénko do perilymfy scala vestibularis a šíří se helicotremou do scala tympani, který je od dutiny středního ucha oddělen kulatým okénkem, uzavřeným tenká a elastická membrána, která opakuje vibrace perilymfy. Vibrace trnů způsobují šíření postupných postupných vln, které se pohybují podél hlavní membrány od spodiny hlemýždě k helikotrémě. Hydrostatický tlak způsobený touto vlnou posouvá celý kochleární kanál směrem k scala tympani, zároveň se krycí deska pohybuje vzhledem k povrchu Cortiho orgánu. Osa otáčení krycí desky je umístěna nad osou otáčení hlavní membrány, a proto dochází ke smykové síle v oblasti amplitudového maxima postupné vlny. V důsledku toho krycí deska deformuje svazky stereocilia vláskových buněk, což vede k jejich excitaci, která se přenáší na zakončení primárních senzorických neuronů.

Kódování zvukové frekvence: při procesu excitace pod vlivem zvuků různých frekvencí jsou zapojeny různé receptorové buňky spirálního orgánu. Zde se kombinují 2 typy kódování: 1) prostorové - na základě specifického umístění excitovaných receptorů na hlavní membráně Při působení nízkých tónů 2) a časové kódování6 se informace přenáší po určitých vláknech sluchového nervu ve formě impulsy. Intenzita zvuku je zakódována rychlostí vypalování a počtem vypálených neuronů. Nárůst počtu neuronů pod vlivem hlasitějších zvuků je způsoben tím, že se neurony od sebe liší prahy odezvy. Molekulární mechanismy přenosu zvuku (příjem): 1. Chloupky receptorové vláskové buňky (stereocilia) se při dosednutí na krycí membránu ohýbají do strany a stoupají k ní spolu s bazální membránou.2. Toto napětí otevírá iontové kanály.3. Otevřeným kanálem začne protékat proud draslíkových iontů.4. Depolarizace presynaptického zakončení vláskové buňky vede k uvolnění neurotransmiteru (glutamátu nebo aspartátu).

5. Vysílač způsobuje generování excitačního postsynaptického potenciálu a následně generování vzruchů šířících se do nervových center. Důležitým mechanismem je mechanická interakce všech stereocilií každé vláskové buňky, kdy se jedno stereocilium ohne, stáhne s sebou i všechny ostatní a tím se otevřou iontové kanály všech vlásků, což poskytuje dostatečnou velikost receptorového potenciálu.

Pokud vložíte elektrody do hlemýždě a připojíte je k reproduktoru, který ovlivní ucho zvukem, reproduktor bude tento zvuk přesně reprodukovat. Popsaný jev se nazývá kochleární efekt a zaznamenaný elektrický potenciál se nazývá endokochleární potenciál.

Průtok krve v mozku a myokardu - GM je charakterizováno neustále probíhajícími energeticky náročnými procesy, které vyžadují spotřebu glukózy mozkovou tkání. Průměrná hmotnost GM je 1400-1500 g, ve stavu funkčního klidu přijímá asi 750 ml/min krve, což je přibližně 15 % srdečního výdeje. Objemová rychlost průtoku krve tomu odpovídá. 50-60 ml/100 g/min. šedá hmota je zásobována krví intenzivněji než hmota bílá Regulace mozkové cirkulace: Kromě autoregulace průtoku krve je ochrana mozku jako orgánu blízkého srdci před vysokým krevním tlakem a nadměrnou pulzací. provádí se také kvůli strukturálním rysům cévního systému mozku: tuto funkci plní mnoho. ohyby (sifony) podél nádoby. lůžka, která jsou schopna výrazného poklesu tlaku a vyhlazení pulsací. průtok krve.V aktivně pracujícím mozku je potřeba zvýšit intenzitu prokrvení. To je vysvětleno specifickými rysy mozkové cirkulace: 1) se zvýšenou aktivitou celého organismu (intenzivnější fyzická práce, emoční vzrušení atd.) se průtok krve v mozku zvyšuje přibližně o 20-25%, který nemá poškozující účinek, 2) fyziologicky aktivní stav člověka (včetně duševní činnosti) je charakterizován rozvojem aktivačního procesu v přesně odpovídajících nervových centrech (kortikální reprezentace funkcí), kde se tvoří dominantní ložiska. V tomto případě není potřeba zvyšovat celkový průtok krve mozkem, ale je nutná pouze intracerebrální redistribuce průtoku krve ve prospěch aktivně pracujících zón (regionů, úseků) mozku. Tato funkční potřeba je realizována prostřednictvím aktivních cévních reakcí rozvíjejících se v rámci odpovídajících cévních modulů - strukturních a funkčních jednotek mikrovaskulárního systému mozku. V důsledku toho je rysem cerebrální cirkulace vysoká heterogenita a variabilita distribuce lokálního průtoku krve v mikrooblastech nervové tkáně.

Koronární oběh je oběh krve krevním řečištěm. cév myokardu. Cévy, které přivádějí okysličenou (arteriální) krev do myokardu, se nazývají koronární tepny. Cévy, kterými proudí venózní krev ze srdečního svalu, se nazývají koronární žíly.Srdeční průtok krve v klidu je 0,8 - 0,9 ml/g za minutu (4 % celkového srdečního výdeje). Při max. zatížení se může zvýšit 4-5krát. Rychlost je dána aortálním tlakem, srdeční frekvencí, autonomní inervací a metabolickými faktory. Krev proudí z myokardu (2/3 koronární krve) do tří žil srdce: velké, střední a malé. Sloučením tvoří koronární sinus, který ústí do pravé síně.

Vstupenka 7

Polární zákon podráždění. Fyzikální a fyziologický elektron. Primární a sekundární elektrotonické jevy.

Stejnosměrný proud působí dráždivě na dráždivé tkáně pouze při uzavření a otevření elektrického obvodu a v místě, kde je na tkáni umístěna katoda a anoda. Pflugerův polární zákon (1859: při podráždění stejnosměrným elektrickým proudem dochází k buzení v okamžiku jeho uzavření nebo při zvýšení jeho síly v oblasti přiložení záporného pólu na podrážděnou tkáň - katodu, odkud se šíří podél nervu nebo svalu. V okamžiku otevření proudu nebo při jeho zeslabení dochází k buzení v oblasti aplikace pólu "+" - anody. Při stejné síle proudu je buzení větší při uzavírání v katodě oblasti než při otevření v anodové oblasti Při dráždění nervosvalového preparátu se získávají různé výsledky v závislosti na jeho síle a směru Rozlišuje se směr příchozího proudu, ve kterém je anoda umístěna blíže ke svalu, a směrem dolů - pokud katoda je umístěna blíže svalu.Podstatou tohoto zákona je vznik excitace v nervu pod katodou a anodou v okamžiku uzavření a otevření v souladu s polárním působením stejnosměrného proudu a jevem fyziologického elektrotonu. , při průchodu stejnosměrného proudu nervem (fyzikální elektroton) dochází k polarizaci osového válce nervového vlákna (tzv. fyziologická katoda a anoda) na obou stranách pólů stejnosměrného proudu. Fyziologická katoda a anoda při prahové hodnotě polarizace nervových vláken jsou také schopny způsobit excitaci v nervu. Elektrodiagnostický zákon je charakterizován výskytem takové sekvence excitace v nervu pod katodou a anodou a výskytem kontrakce ve svalu inervovaném nervem: katoda-uzavírající kontrakce (působení katody) - anoda-uzavírající kontrakce (působení fyziologické katody) - anodově uzavírací kontrakce (působení anody) - katodově uzavírací kontrakce (působení fyziologické anody). K buzení v nervu působením fyziologické katody a anody dochází při síle proudu zpravidla větší, než když je nerv vystaven stejnosměrnému proudu pod póly.

Tyto zákony odůvodňovaly použití léčebného účinku anelectrotonu v medicíně k přerušení vedení vzruchů podél nervu, včetně bolesti, při křečích a neuralgiích u pacientů.

Základy fyziologické akustiky.

Psychofyzikální charakteristiky zvukových signálů

Zvukové vlny jsou mechanické posuny molekul vzduchu (nebo jiného elastického média) přenášené ze zdroje zvuku. Rychlost šíření zvukových vln ve vzduchu je asi 343 m/s při 20 °C (ve vodě a kovech je mnohem vyšší) Pravidelně se střídající oblasti komprese a řídnutí molekul elastického prostředí lze znázornit jako sinusoidy, které liší se frekvencí a amplitudou. Při superpozici zvukových vln s různými frekvencemi a amplitudami se na sebe vrství a tvoří složité vlny. Fyzikální pojmy amplitudy, frekvence a složitosti odpovídají vjemům hlasitosti, výšky tónu a zabarvení zvuku (obr. 17.12). Zvuk tvořený sinusovými oscilacemi pouze jedné frekvence způsobuje vjem určité výšky a je definován jako tón Komplexní tóny se skládají ze základního tónu (nejnižší frekvence kmitání) a definující témbr alikvoty neboli harmonické, představující vyšší frekvence, které jsou násobky základního tónu. V každodenním životě jsou tóny vždy složité, to znamená složené z několika sinusoid. Individuální kombinace komplexních vln určuje charakteristický zabarvení lidského hlasu nebo hudebního nástroje . Lidský sluchový systém je schopen rozlišit výšku pouze periodických zvukových signálů, zatímco zvukové podněty sestávající z náhodné kombinace frekvenčních a amplitudových složek jsou vnímány jako hluk.

Frekvenční rozsah vnímání

Děti vnímají zvukové vlny v rozsahu od 16 do 20 000 Hz, ale přibližně od 15-20 let se rozsah frekvenčního vnímání začíná zužovat ztrátou citlivosti sluchového ústrojí na nejvyšší zvuky. Člověk běžně, bez ohledu na věk, nejsnáze vnímá zvukové vlny v rozsahu od 100 do 2000 Hz, což je pro něj obzvláště důležité, protože přenosem zvukových vln v tomto rozsahu je zajištěna lidská řeč a zvuk hudebních nástrojů. .

Citlivost sluchového systému na minimální změny výšky tónu je definována jako práh frekvenčního rozdílu. V optimálním frekvenčním rozsahu pro vnímání, blížícím se 1000 Hz, je práh frekvenční diskriminace asi 3 Hz. To znamená, že člověk zaznamená změnu frekvence zvukových vln o 3 Hz nahoru nebo dolů jako zvýšení nebo snížení zvuku.

Hlasitost

Amplituda zvukových vln určuje velikost akustického tlaku, který je chápán jako kompresní síla působící na plochu k ní kolmou. Za akustický standard, blízký absolutnímu prahu sluchového vnímání, se považuje 2 10-5 N/m2 a srovnávací jednotkou hlasitosti, vyjádřenou na logaritmické stupnici, je decibel (dB). Hlasitost se měří v decibelech jako 201 g (Px/Po), kde Px je efektivní akustický tlak a P0 je referenční tlak. Je také zvykem měřit intenzitu různých zdrojů zvuku v decibelech, tedy intenzitou zvuku sílu nebo hustotu zvukových vln za jednotku času. Vezmeme-li jako referenční intenzitu 10-12 W/m2 (10), počet decibelů pro naměřenou intenzitu (1x) je určen vzorcem 101g(Ix/Io). Intenzita zvuku je úměrná druhé mocnině akustického tlaku, takže 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Srovnávací charakteristiky intenzity některých zdrojů zvuku jsou uvedeny v tabulce. 17.3.

Subjektivně vnímaná hlasitost zvuku závisí nejen na hladině akustického tlaku, ale také na frekvenci zvukového podnětu. Citlivost sluchového ústrojí je maximální pro podněty o frekvencích od 500 do 4000 Hz, u ostatních frekvencí klesá.

Průtok krve v kosterním svalstvu, játrech a ledvinách.

Kosterní svaly - V klidu je intenzita průtoku krve 2 až 5 ml/100 g/min, což je 15-20 % srdečního výdeje. se může zvýšit více než 30krát a dosahuje hodnoty 100-120 ml/100 g/min (80-90 % srdečního výdeje). Myogenní regulace. Vysoký počáteční vaskulární tonus v kosterních svalech je způsoben myogenní aktivitou cévy. stěny a vliv sympatických vazokonstriktorů (15-20 % klidového tonu neurogenního původu). Provádí se nervová regulace krevních cév. prostřednictvím sympatických adrenergních vazokonstriktorů. V tepnách kosterních svalů jsou α- a β-adrenergní receptory, v žilách pouze α-adrenergní receptory. Aktivace α-adrenergních receptorů vede ke kontrakci myocytů a vazokonstrikci, aktivace B-adrenergních receptorů vede k relaxaci myocytů a vazodilataci. Cévy kosterních svalů jsou inervovány sympatikem. cholinergní nervových vláken. Humorální regulace: jedná se o metabolity, které se hromadí v pracujícím svalu. V mezibuněčné tekutině a v žilní krvi vytékající ze svalu prudce klesá obsah CO2, zvyšuje se koncentrace CO2 a kyselin mléčných, adenosinu. Mezi faktory, které zajišťují snížení vaskulárního tonusu ve svalu při jeho práci, patří především rychlý nárůst extracelulární koncentrace draselných iontů, hyperosmolarita a také snížení pH tkáňového moku.Serotonin, bradykinin, a histamin mají vazodilatační účinek na kosterní svaly. Adrenalin při interakci s α-adrenergními receptory způsobuje konstrikci, s β-adrenergními receptory - dilataci svalových cév, norepinefrin má vazokonstrikční účinek prostřednictvím α-adrenergních receptorů. Acetylcholin a ATP vedou k výrazné dilataci cév kosterního svalstva.

Játra: krev protéká jaterní tepnou (25-30 %) a portální žílou (70-75 %) Krev pak odtéká do jaterního žilního systému, který odtéká do dolní duté žíly. Důležitým znakem jaterního cévního řečiště je přítomnost velkého množství anastomóz. Tlak v jaterní tepně je 100-120 mm Hg. Umění. Množství krve protékající lidskými játry je asi 100 ml/100 g/min, tj. 20-30 % srdečního výdeje.

Játra jsou jedním z orgánů, které v těle fungují jako zásobárna krve (normálně játra obsahují přes 500 ml krve). Díky tomu lze udržet určitý objem cirkulující krve (například při ztrátě krve) a zajistit množství žilního návratu krve do srdce potřebné pro každou konkrétní hemodynamickou situaci Myogenní regulace poskytuje vysoký stupeň autoregulace průtoku krve v játrech. I malé zvýšení objemové rychlosti portálního krevního toku vede ke kontrakci hladké svaloviny portální žíly, což vede ke zmenšení jejího průměru a také k myogenní arteriální konstrikci v hepatické tepně. Oba tyto mechanismy jsou zaměřeny na zajištění stálého průtoku krve a tlaku v sinusoidách. Humorální regulace. Adrenalin způsobuje zúžení portální žíly, aktivuje v ní umístěné α-adrenergní receptory. Účinek adrenalinu na jaterní tepny je redukován především na vazodilataci v důsledku stimulace B-adrenergních receptorů převažujících v jaterní tepně. Norepinefrin při působení na arteriální i žilní systém jater vede k vazokonstrikci a zvýšení vaskulárního odporu v obou kanálech, což vede ke snížení průtoku krve v játrech. Angiotensin zužuje jak portální, tak arteriální cévy jater, čímž významně snižuje průtok krve v nich. Acetylcholin rozšiřuje arteriální cévy, zvyšuje tok arteriální krve do jater, ale stahuje jaterní venuly, čímž omezuje odtok venózní krve z orgánu, což vede ke zvýšení portálního tlaku a zvýšení objemu krve v játrech Metabolity a tkáňové hormony (oxid uhličitý, adenosin, histamin, bradykinin, prostaglandiny) způsobují zúžení portálních venul, snižují průtok krve portálem, ale rozšiřují jaterní arterioly, čímž zvyšují průtok arteriální krve do jater (arterializace průtoku krve játry). Ostatní hormony (glukokortikosteroidy, inzulín, glukagon, tyroxin) způsobují zvýšení průtoku krve játry v důsledku zvýšených metabolických procesů v jaterních buňkách.Nervová regulace je poměrně slabě vyjádřena. Autonomní nervy jater pocházejí z levého vagusového nervu (parasympatikus) a z celiakálního plexu (sympatikus).

Ledviny: orgány nejvíce zásobené krví - 400 ml/100 g/min, což je 20-25 % srdečního výdeje. 80–90 % celkového průtoku krve ledvinami protéká kůrou. Hydrostatický krevní tlak v kapilárách glomerulů je 50-70 mm Hg. Umění. To je způsobeno blízkým umístěním ledvin k aortě a rozdílem v průměrech aorty. a eff. cév kortikálních nefronů Metabolismus probíhá intenzivněji než v jiných orgánech, včetně jater, hemoroidů a myokardu. Jeho intenzita je dána množstvím prokrvení. Humorální regulace. Angiotenzin II (ATI) je konstriktor pro cévy ledvin, ovlivňuje průtok krve ledvinami a stimuluje uvolňování mediátoru ze sympatiku. nervová zakončení. také stimuluje produkci aldosteronu a antidiuretik. hormony, které zesilují konstrikční účinek v cévách ledvin.Prostaglandiny v klidu se na regulaci nepodílejí, ale jejich aktivita se zvyšuje s jakýmkoli vazokonstriktorem. účinky, což určuje autoregulaci průtoku krve ledvinami. Kininy jsou lokálním humorálním regulačním faktorem - způsobují vazodilataci, zvyšují průtok krve ledvinami a aktivují natriurézu.Katecholaminy prostřednictvím a-adrenergních receptorů ledvinových cév způsobují jejich zúžení, především v kortikální vrstvě. Vasopresin způsobuje zúžení arteriol, zesiluje účinek katecholaminů, redistribuuje průtok krve v ledvinách, zvyšuje kortikální a snižuje průtok krve mozkem. Vasopresin potlačuje sekreci reninu a stimuluje syntézu prostaglandinů. Acetylcholin působením na hladké svalstvo arteriol a zvýšením aktivity intrarenálních cholinergních nervů zvyšuje průtok krve ledvinami. Sekretin zvyšuje celkový průtok krve ledvinami. Nervová regulace: Postgangliová vlákna sympatického nervu jsou lokalizována v perivazální tkáni hlavních, interlobárních, interlobulárních arterií a dosáhnou arteriol kortikální vrstvy, přičemž realizují konstrikční účinky prostřednictvím α-adrenergních receptorů. Cévy ledvin, zejména dřeň, jsou inervovány sympatickými cholinergními nervovými vlákny, která mají vazodilatační účinek.

Vstupenka 8

Vlastnosti svalové tkáně. Typy svalů a jejich funkce. Heterogenita myocytů kosterního svalstva.

Kosterní sval má tyto vlastnosti: 1) excitabilita – schopnost reagovat na podnět změnou iontové vodivosti a membránového potenciálu. V přirozených podmínkách je tímto podnětem přenašeč acetylcholin, který se uvolňuje v presynaptických zakončeních axonů motorických neuronů. V laboratorních podmínkách se často využívá elektrická stimulace svalů 2) vodivost - schopnost vést akční potenciál podél a hluboko do svalového vlákna podél T-systému 3) kontraktilita - schopnost zkrátit nebo vyvinout napětí při vzrušení; 4) elasticita - schopnost vyvinout napětí při protažení; 5) tonus - v přirozených podmínkách jsou kosterní svaly neustále ve stavu určité kontrakce, tzv. svalového tonusu, který je reflexního původu.

Svaly v tomto případě plní tyto funkce: 1) zajišťují určité držení lidského těla; 2) pohybují tělem v prostoru; 3) pohybují jednotlivými částmi těla vůči sobě; 4) jsou zdrojem tepla Kosterní svaly se skládají z několika typů svalových vláken, které se od sebe liší strukturálními a funkčními vlastnostmi. Existují čtyři hlavní typy svalových vláken. 1) Pomalá fázová vlákna budou oxidovat. typu se vyznačují vysokým obsahem proteinu myoglobinu, který je schopen vázat O2. plnit funkci udržování držení těla lidí a zvířat. K maximální únavě vláken tohoto typu a tedy i svalů dochází velmi pomalu, což je způsobeno přítomností myoglobinu a velkého počtu mitochondrií. K obnovení funkce po únavě dochází rychle. Neuromotorické jednotky těchto svalů se skládají z velkého množství svalových vláken. 2) Rychlá fázická vlákna oxidativního typu - svaly provádějí rychlé kontrakce bez patrné únavy, což se vysvětluje velkým počtem mitochondrií v těchto vláknech a schopností tvořit ATP prostřednictvím oxidativní fosforylace. Jejich role spočívá v provádění rychlých, energických pohybů. 2) Rychlá fázická vlákna s glykolytickým typem oxidace se vyznačují tím, že v nich vlivem glykolýzy vzniká ATP. Obsahují méně mitochondrií než vlákna předchozí skupiny. Svaly obsahující tato vlákna vyvinou rychlé a silné kontrakce, ale poměrně rychle se unaví. V této skupině svalových vláken chybí myoglobin, v důsledku čehož se svaly skládající se z vláken tohoto typu nazývají bílé. 4) Tonická vlákna. Na rozdíl od předchozích svalových vláken tvoří v tonických vláknech motorický axon mnoho synaptických kontaktů s membránou svalového vlákna.

Podle strukturních znaků se lidské svaly dělí na 3 typy: kosterní (pruhované) hladké (součást buněk vnitřních orgánů, cév a kůže) a srdeční (Tvoří je kardiomyocyty. Jeho kontrakce nejsou řízeny lidským vědomím, jsou řízeny lidským vědomím). je to inervovaný autonomní nervový systém.