Nakažlivá pleuropneumonie velkých dobytek

(latinsky - Pleuropneumonia contagiosa bovum, anglicky Bovine contagious pleuropneumoniae, celková pneumonie, peripneumonie, PVL, CPP)

CPT u skotu je vysoce nakažlivé onemocnění charakterizované horečkou, fibrinózní intersticiální pneumonií, serózně-fibrinózní pleurisou s následnou tvorbou anemické nekrózy a sekvestrací v plicích, akumulací velké množství exsudát v hrudní dutina.

Původce onemocnění.

Mycoplasma mycoides subsp. (poddruh) mycoides. Všechny známé kmeny patogenu CAT jsou antigenně identické.

Udržitelnost patogen na fyzikální, chemické a další faktory vnější prostředí relativně nízko. Patogen má vysoká stabilita na peniciliny a sulfonamidy, ale je citlivý na streptomycin, tetracyklin, chloramfenikol, oxytetracyklin a tylosin. Konvenční dezinfekční prostředky v obecně uznávaných koncentracích, stejně jako detergenty, během krátké doby spolehlivě neutralizují patogen na objektech životního prostředí.

Epizootologie .

V přírodních podmínkách jsou k nakažlivé pleuropneumonii citliví pouze přežvýkavci: skot, zebu, buvoli, bizoni, jaki. Ostatní živočišné druhy, stejně jako lidé, neonemocní. Malá laboratorní zvířata jsou považována za imunní.

Zdroj infekčního agens– nemocná zvířata a zvířata, která se zotavila z peripneumonie, u nichž před nástupem úplného zapouzdření postiženého ložiska patogen dlouho vyniká v životní prostředí s výtokem z nosu, bronchiálním sekretem při kašli, dále močí, stolicí, mlékem a plodovou vodou.

Hlavní cesta přenosu– aerogenní. V přírodní podmínky přenos mykoplazmat přes gastrointestinální trakt(s krmivem); sexuální, transplacentární a přenosné cesty. Nemocný skot je zdrojem infekčních agens ve všech fázích infekčního procesu.

Epizootický proces s nakažlivou pleuropneumonií ve stádě se vyvíjí pomalu a může trvat roky (stacionární). V dysfunkčním stádě nejsou postižena všechna zvířata: 10-30 % skotu je odolných vůči přirozené nebo experimentální infekci, 50 % zvířat vykazuje klinický obraz onemocnění, u 1 % se rozvine subklinická infekce (existuje pouze horečka a komplement -fixující protilátky bez poškození plic) a 10 % zvířat se může stát chronickými přenašeči infekce. Zvířata posledních dvou skupin jsou epizootologicky nejnebezpečnější. Úmrtnost na peripneumonii se v závislosti na plemeni zvířat, jejich obecné odolnosti a délce chovu nemocných zvířat pohybuje od 10 do 90 %.

Aktuální a klinický projev.

Inkubační doba přirozené infekce je 2-4 týdny (někdy až 4-6 měsíců). Onemocnění probíhá hyperakutně, akutně, subakutně a chronicky; se projevuje typickými i atypickými formami. V průměru onemocnění trvá 40–45 dní. Úplné vyléčení je považováno za vzácné.

Při hyperakutním toku tělesná teplota dosahuje 410 C a vyšší, není chuť k jídlu, žvýkačka přestává; dýchání je obtížné, přerušované, objevuje se krátký a suchý kašel; rozvíjejí se známky poškození plic a pohrudnice a objevuje se průjem.

V akutních případech klinické příznaky jsou vyjádřeny nejčastěji. Tělesná teplota se zvýší na C, dýchání je až 55/min, tep se zrychlí na, slabá náplň. Onemocnění je provázeno proteinurií, hypokatalasemií, erytropenií, hemoglobinémií, leukocytózou, trombocytózou, poklesem hodnoty hematokritu a zvýšením obsahu fibrinogenu v krevní plazmě. Zvířata jsou v depresi, často polehávají, nemají chuť k jídlu, laktace se zastaví. Objevuje se hnisavě hlenovitý nebo krví zakalený výtok z nosu a vleklý a bolestivý kašel. Zvířata s postiženými plícemi dýchají široce otevřenými nozdrami; dýchání je mělké, napjaté, břišního typu. Hrudní končetiny jsou roztažené, záda ohnutá, krk natažený, hlava skloněná, tlama otevřená, zvířata naříkají. Bojí se udělat jakýkoli krok. Poklep a palpace hrudní stěny způsobuje zvířatům bolest. Perkuse postižené oblasti plic odhaluje tupý zvuk a při auskultaci těchto oblastí není dýchání slyšet; s poškozením pohrudnice - hluk z tření.

V dolních částech těla se tvoří podkožní otoky. Močení je obtížné. Moč se pohybuje od tmavě žluté až po hnědá barva a obsahuje bílkoviny. Březí krávy potratí. S progresivní vyhublostí a srdeční slabostí, ke které poslední dny Rozvíjí se také profuzní průjem a zvířata hynou během 2–4 týdnů.

V subakutním průběhu Onemocnění se projevuje periodickým zvýšením tělesné teploty a kašlem. U krav může být často jediným příznakem onemocnění snížení dojivosti.

Chronický průběh charakterizované vyčerpáním, ztrátou chuti k jídlu a kašlem, který se často objevuje, když zvířata vstávají, po napájení studená voda a při pohybu.

Patologické příznaky.

V iniciálním nebo latentním období onemocnění se v plicích nachází mnohočetná bronchopneumonická ložiska ve středním a hlavním laloku a také subpleurální zánětlivá ložiska. Takové lobulární pneumonie mají na řezu šedočervenou barvu.

Při akutním průběhu peripneumonie vyčnívají postižené oblasti plic (obvykle střední a zadní lalok) nad povrch. Na dotek jsou husté. Při řezání se odhalují oblasti různých stádií hepatizace: část plicních lalůčků je natřena jasně červenou a oteklou, druhá část je zhutněna a natřena tmavě červenou, šedo-červenou a matnou. šedá barva. Stěny průdušek jsou zesílené a pokryté šedou tkání. Interlobulární a interlobulární pojivová tkáň jsou prameny šedo-bílé barvy, které se oddělují plicního parenchymu na plátky a laloky. V důsledku prudké expanze a trombózy lymfatických cév mají prameny pojivové tkáně vzhled porézních a houbovitých útvarů. Jedna část provazců je ve stavu edému a má vlhký, lesklý řezný povrch, druhá je nekrotická, šedobílá (v kombinaci s četnými hemoragiemi, velký obraz„mramorování“ plic).

V pozdějších fázích vývoje patologického procesu se tvoří sekvestra – zapouzdřené oblasti odumřelé plicní tkáně o velikosti od zrnka čočky až po poškození celého laloku. Nejtypičtější jsou velké sekvestry, které se vyvíjejí na pozadí rozšířené trombózy velkých větví plicní tepny. U sekvestra během peripneumonie u skotu je zachována primární struktura změněné plicní tkáně, která je od živé tkáně oddělena silným pouzdrem a má hnisavou vrstvu.

V pleurální dutina hromadí se velké množství (až 20 l) sirno-fibrinózní tekutiny Červené- žlutá barva světlý nebo zakalený exsudát, bez zápachu, s fibrinovými vločkami. Plicní a kostální pleura jsou ztluštělé, pokryté fibrinózními ložisky a často srůstají ve formě husté nevláknité hmoty pojivové tkáně.

Mediastinální a bronchiální lymfatické uzliny jsou zvětšené, nasycené serózní tekutinou a oteklé; při řezu mazové, s ložisky nekrózy nažloutlé barvy. Serózní nebo fibrinózní perikarditida se vyskytuje zřídka.

· stanovení antigenních vlastností (PZR, RA);

· identifikace specifické protilátky(RA ve zkumavkách, na skle nebo mikroaglutinační metoda, RNA, RSK, RNGA, latexaglutinace a ELISA);

· vytvoření biologického testu na selatech 2-2,5- jeden měsíc starý z farem bez enzootické pneumonie prasat.

Diferenciální diagnostika . Měly by být vyloučeny pneumonie, které jsou příznakem onemocnění neinfekčního a infekčního původu, a to: mor prasat, pasteurelóza, salmonelóza, Aujeszkyho choroba, listerióza, leptospiróza, plicní hlístové infekce ascariázy a etiologie metastrongylózy, protozoální onemocnění, prasečí chřipka, IAR ; stejně jako akutní bakteriální sekundární infekce, chronická aktinobacilová pneumonie, bordetelóza, infekce M. hyorhinis; pneumonie způsobená entero- a adenoviry; hemofilní polyserozitida.

Imunita, specifická prevence.

Imunita nebyla dostatečně prozkoumána. Přítomnost rezistence u prasat, která se zotavila z enzootické pneumonie k opětovné infekci patogenem, souvislost imunity s vysokým titrem protilátek fixujících komplement, přímý vztah mezi uvolněním prasete z patogenu a intenzitou RA a CSC otevírají možnost zlepšení zdravotního stavu stáda pomocí specifické imunoprofylaxe.

Prevence.

Aby se zabránilo zavlečení mykoplazmat do prosperujících chovů, měla by být prasata pro chovné práce v prosperujících dodavatelských chovech přísně vybírána.

Během preventivní karantény proveďte důkladné komplexní diagnostické studie a podrobte zakoupená chovná prasata chemoterapeutickému krmivu.

V prosperujících chovech je třeba tvořit pro prasata optimální podmínkyúdržba a krmení. Domy pro prasata by měly být suché, teplé, světlé a dobře větrané. Dospělým zvířatům a zejména selatům musí být poskytnuta suchá a teplá podestýlka a proteinové a vitamínové doplňky; Pravidelně od prvních dnů života krmte selata přípravky obsahujícími železo. Bez ohledu na roční období se doporučuje táboření, pravidelné procházky a pohyb zvířat na čerstvém vzduchu.

Léčba.

I přes vysokou citlivost M. hyopneumoniae na antibiotika široký rozsah působení (oxytetracyklin, tylantartát a tylosinfosfát, tiamutin, lencomycin, spiramycin, chloramfenikol, tetracyklin), sulfonamidové léky (ethazol, norsulfazol, sulfamethazin aj.), dále jodid hlinitý a chloramin B, v praktických podmínkách pouze zabraňují vývoj klinické příznaky onemocnění, ale nezabrání infekci a nezbaví tělo zvířete patogenu. Pro zvýšení účinnosti léčby se provádí symptomatická terapie, používají se léky proti sekundárním bakteriálním infekcím. Těžce nemocná zvířata jsou utracena.

Kontrolní opatření.

Při podezření na onemocnění zvířete enzootickou pneumonií proveďte klinické vyšetření všechna prasata na farmě, s diagnostický účel zabít 4-5 nemocných prasat. Pokud jsou zjištěny jednotné změny na plicích charakteristické pro toto onemocnění, je po diagnóze farma prohlášena za nepříznivou, jsou zavedena omezení a zákaz vývozu zvířat na chov a výkrm a je vypracován plán obnovy.

Povaha opatření je stanovena s přihlédnutím ke stupni infekce hospodářských zvířat a specifikům farmy. Zdravotní plán obvykle počítá s porážkou všech zvířat s vážným poškozením dýchacích cest.

Klinicky zdravé prasnice starší dvou let, chovatelsky nejcennější, bez známek zápalu plic a neprodukující pozitivní reakce při sérologickém testování (RA, RSC) jsou ponechány pro reprodukci zdravého plemenného jádra. Vybrané cenné královny jsou přikryty klinicky zdravými kanci a přemístěny do samostatných domů nebo izolovaných boxů, které jim poskytují dobré veterinární a hygienické podmínky krmení a ustájení. S preventivní účel provádět léčebné a preventivní léčby (premixy). Prasnice a jejich vrhy jsou pečlivě klinicky sledovány. Reprodukční ekonomika je považována za zdravou po příjmu zdravého Respiračních onemocnění selata po prvním a druhém porodu.

Pokud je postiženo velké množství prasat ve více prasečích chovech (farmách), lze zotavení provést současným nahrazením celého dobytka zdravými prasaty z prosperujících chovů. Dovoz zdravých zvířat je povolen pouze po likvidaci nefunkčního stáda a důkladné asanaci prostor a území každé farmy od patogena. K dezinfekci se používají roztoky hydroxidu sodného, ​​formaldehydu a bělidla. Farma je po 2 měsících prohlášena za zdravou. po dovozu zdravých prasat, při absenci známek respiračního onemocnění.

NAKAŽOVÁ PLEUROPNEUMONIE SKOTU

Nakažlivá bovinní pleuropneumonie(latinsky - Pleuropneumonia contagiosa bovum; anglicky - Bovine contagious pleuropneu-moniae; rozšířená pneumonie, peripneumonie, PVL, CPP) je vysoce nakažlivé onemocnění charakterizované horečkou, fibrinózní intersticiální pneumonií, serózně-fibrinózní pleurisou s následnou tvorbou a anemické nekrózy v plicích hromadění velkého množství exsudátu v hrudní dutině (viz barevná příloha).

Historické informace, dotaz T zranění, s T Nebezpečný jako čert T a poškození. První zpráva o rozšířené pneumonii u skotu (1696) patří Valentinimu. Infekční povahu nakažlivé pleuropneumonie (CPP) prokázal Bourgel (1765), Willems (1850-1852) prokázal možnost aktivní imunizace zvířat a E. Nocar a E. Roux (1898) byli první, kdo tento patogen kultivoval. Teprve v roce 1935 byla nemoc experimentálně reprodukována.

Kontrolní stanoviště dobytka v evropské části Ruska bylo poprvé zřízeno v letech 1824-1825. Jensen a Lukin. Na počátku 20. stol. nemoc se rozšířila. Jako výsledek zdravotní aktivity nakažlivá pleuropneumonie byla u nás v roce 1938 zcela odstraněna.

V zemích po celém světě je v současnosti oblast kontrolní bod také snížil. Dodnes je však registrován v řadě zemí Afriky, Asie a Evropy, kde působí velké škody a odkud může být opět zavlečen do prosperujících regionů s importovanými zvířaty a surovinami. Nemoc je mezinárodním společenstvím hodnocena jako velmi nebezpečná a je klasifikována OIE na seznamu A zvláště nebezpečných infekčních chorob zvířat.

Původce onemocnění. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides v nátěrech z exsudátu, stejně jako z kultur, má stejně jako ostatní mykoplazmata kokoidní, diplokokové, vláknité, větvené, hvězdicovité a další formy. Původce CPT postrádá buněčnou stěnu vlastní bakteriím a je obklopen pouze třívrstvou cytoplazmatickou membránou. Mikrob je nepohyblivý, gramnegativní, barví se dobře anilinovými barvivy, aerobní.

Ke kultivaci patogenu se používají speciální tekuté a pevné živné půdy s přídavkem 10...20% koňského krevního séra a 10% kvasnicového extraktu. Je možné kultivovat Mycoplasma mycoides subsp. mycoides na kuřecích embryích, ale pasáž na embryích vede ke snížení virulence.

Všechny známé kmeny patogenu CAT jsou antigenně identické.

Odolnost patogenu vůči fyzikálním, chemickým a dalším faktorům prostředí je relativně nízká. Sluneční záření a sušení ji zahubí do 5 hodin, mokrý ohřev na 55 °C - za 5 minut, na 60 °C - za 2 minuty, suché teplo - za 2 hodiny V hnijícím materiálu zůstává až 9 dní a ve zmrazeném stavu kusy postižené plíce - od 3 měsíců do 1 roku.Mykoplazmata umírají 10krát zmrazením a rozmrazením, stejně jako po 6 hodinách expozice ethylalkoholu (96%) a éteru.

Patogen je vysoce odolný vůči penicilinovým lékům a sulfonamidům, ale je citlivý na streptomycin, tetracyklin, chloramfenikol, oxytetracyklin a tylosin. Konvenční dezinfekční prostředky v obecně uznávaných koncentracích, stejně jako detergenty, rychle a spolehlivě neutralizují patogen na předmětech životního prostředí.

Epizootologie. V V přírodních podmínkách jsou k nakažlivé pleuropneumonii citliví pouze přežvýkavci: skot, zebu, buvoli, bizoni, jaki. V experimentu bylo možné materiálem z nemocných zvířat infikovat ovce, kozy, velbloudy a soby. Zvířata jiných druhů, stejně jako lidé, při kontaktu s nemocnými lidmi neonemocní. Malá laboratorní zvířata jsou považována za imunní vůči patogenu CPT.

Zdrojem infekčního agens jsou nemocná a uzdravená zvířata z CPT, u kterých je před úplným opouzdřením postiženého ložiska patogen dlouhodobě uvolňován do prostředí s výtokem z nosu, bronchiálním sekretem při kašli, ale i s močí, stolicí, mlékem a plodovou vodou. Hlavní cesta přenosu je aerogenní. V přirozených podmínkách také není vyloučen přenos mykoplazmat gastrointestinálním traktem (s pícninou); sexuální, transplacentární a přenosné cesty.

Nemocný skot slouží jako zdroj infekčních agens ve všech fázích infekčního procesu. Životaschopnost patogenu CPT v plicích zotavených zvířat trvá až 5...6 měsíců. U zvířat, která byla léčena, ale měla zapouzdřené léze, byla životaschopnost patogenu stanovena 6 měsíců po léčbě.

Aerogenní přenos patogena je možný ve vzdálenosti 45 m od nemocného na vnímavé zvíře. Proto se nemoc častěji šíří při obchodu a přepravě hospodářských zvířat, přeplněném ustájení nemocných a zdravých zvířat a častém přeskupování. Faktory přenosu patogenu mohou být krmivo, moč (v aerosolovém stavu), hnůj a předměty pro péči o zvířata.

Epizootický proces nakažlivé pleuropneumonie ve stádě se vyvíjí pomalu a může trvat roky (stacionární). V dysfunkčním stádě nejsou postižena všechna zvířata: 10...30 % skotu je odolných vůči přirozené nebo experimentální infekci, 50 % zvířat vykazuje klinický obraz onemocnění, 20...25 % se rozvine subklinická infekce ( pouze horečka a protilátky fixující komplement bez poškození plic) a 10 % zvířat se může stát chronickými přenašeči infekce. Zvířata posledních dvou skupin jsou epizootologicky nejnebezpečnější. Úmrtnost na CPT se v závislosti na plemeni zvířat, jejich obecné odolnosti a délce chovu nemocných zvířat pohybuje od 10 do 90 %.

Patogeneze. V mechanismu rozvoje klinických a morfologických změn během CPT u skotu hraje vedoucí roli fenomén senzibilizace. Předpokládá se, že původce onemocnění, který pronikl do alveolárních dutin plic, se tam začne reprodukovat, poté vstoupí do mezibuněčného prostoru a zavede se do plicního parenchymu a plicních lymfatických uzlin. V primární ohniska infekce, dochází k reprodukci mykoplazmat, které se pro tělo stávají stálými zdroji mykoplazmového antigenu.

V místech, kde se antigen hromadí, především v lymfatických uzlinách průdušek a mediastina, dochází k interakci antigenu s protilátkou a dochází ke změnám charakteristickým pro Arthusův fenomén, projevující se poruchou vaskulární porozity, rozvojem lokálního zánětu, ucpáním krevních a lymfatických cév. a zvýšená exsudace do hrudní dutiny. V důsledku embolizace krevních a lymfatických cév se tvoří rozsáhlá ložiska nekrózy s následnou sekvestrací plicních lalůčků.

Důležitou roli v patogenezi CAT hrají také exo- a endotoxiny patogenu a také lipopolysacharid obsahující galaktan, které způsobují horečku, leukopenii, náhlou silný stres a deprese (kolaps), poškození kloubů a ledvin, prodloužená přítomnost mykoplazmat v krvi, zánět pohrudnice. Při dalším rozvoji infekčních a patologických procesů doprovázených intoxikací mikrobiálními toxiny a produkty buněčného rozpadu nekrotických laloků zanícených, extrémně zvětšených (až 20 kg) plic, hlubokými dysfunkcemi nervového, kardiovaskulárního a nervového systému nastat. vylučovací soustavy, jater a dalších orgánů, což vede k dekompenzované poruše homeostázy a smrti zvířete.

Průběh a klinická manifestace. Inkubační doba přirozené infekce trvá 2...4 týdny (někdy až 4...6 měsíců). Onemocnění probíhá hyperakutně, akutně, subakutně a chronicky; se projevuje typickými i atypickými formami. Průměrně nemoc trvá 40...45 dní. Úplné vyléčení je považováno za vzácné.

Na hyperakutní průběh tělesná teplota dosahuje 41 °C a více, není chuť k jídlu, žvýkačka přestává; dýchání je obtížné, přerušované, pozoruje se krátký a suchý kašel; rozvíjejí se známky poškození plic a pohrudnice, objevuje se průjem.

Na akutní průběh klinické příznaky jsou vyjádřeny nejčastěji. Tělesná teplota zvýšena na 40...42 °C, dýchání zrychleno na 55 za 1 min, puls na 80... 100 za 1 min, slabé plnění. Onemocnění je provázeno proteinurií, hypokatalasemií, erytropenií, hemoglobinémií, leukocytózou, trombocytózou, poklesem hodnoty hematokritu a zvýšením obsahu fibrinogenu v krevní plazmě. Zvířata jsou v depresi, často polehávají, nemají chuť k jídlu, laktace se zastaví. Objevuje se hnisavě hlenovitý nebo krví zakalený výtok z nosu a vleklý a bolestivý kašel. Zvířata s postiženými plícemi dýchají široce otevřenými nozdrami; dýchání je mělké, napjaté, břišního typu. Hrudní končetiny jsou roztažené, záda ohnutá, krk natažený, hlava skloněná, tlama otevřená, zvířata naříkají. Bojí se udělat jakýkoli krok. Poklep a palpace hrudní stěny způsobují zvířatům bolest. Perkuse postižené oblasti plic odhaluje tupý zvuk a při poslechu těchto oblastí není dýchání slyšet; s poškozením pohrudnice - hluk z tření.

V dolních částech těla se tvoří podkožní otoky. Močení je obtížné. Moč má tmavě žlutou až hnědou barvu a obsahuje bílkoviny. Březí krávy potratí. Při progresivní vyhublosti a srdeční slabosti, které jsou v posledních dnech doprovázeny profuzním průjmem, zvířata hynou během 2-4 týdnů.

Na subakutní průběh Onemocnění se projevuje periodickým zvýšením tělesné teploty a kašlem. U krav může být často jediným příznakem onemocnění snížení dojivosti.

Chronický průběh charakterizuje vyčerpání, nechutenství a kašel, který se nejčastěji objevuje při vstávání zvířat, po napití studené vody a při pohybu.

Patologické příznaky. V V iniciálním nebo latentním období onemocnění se v plicích nachází mnohočetná bronchopneumonická ložiska ve středním a hlavním laloku a také subpleurální zánětlivá ložiska. Takové lobulární léze mají na řezu šedo-červenou barvu.

Při akutním průběhu CP vyčnívají postižené oblasti plic (obvykle střední a zadní lalok) nad povrch. Na dotek jsou husté. Při incizi jsou odhaleny oblasti hepatizace různých stádií: některé plicní lalůčky jsou natřeny jasně červenou barvou a oteklé, druhá část je zhutněna a natřena tmavě červenou, šedo-červenou a matně šedou. Stěny průdušek jsou zesílené a pokryté šedou tkání. Interlobulární a interlobulární pojivová tkáň jsou šedobílá vlákna, která rozdělují plicní parenchym na lalůčky a laloky. V důsledku prudké expanze a trombózy lymfatických cév mají prameny pojivové tkáně vzhled porézních a houbovitých útvarů. Jedna část provazců je ve stavu edému a má vlhký lesklý řezný povrch, druhá je nekrotická, šedobílá (v kombinaci s četnými krváceními se vytváří celkový obraz „mramorování“ plic).

V pozdějších fázích vývoje patologického procesu se tvoří sekvestra – zapouzdřené oblasti odumřelé plicní tkáně o velikosti od zrnka čočky až po poškození celého laloku. Nejtypičtější jsou velké sekvestry, které se vyvíjejí na pozadí rozšířené trombózy velkých větví plicní tepny. Při sekvestraci během kontrolních bodů skotu je zachována primární struktura změněné plicní tkáně, která je oddělena od živé tkáně silným pouzdrem a má hnisavou vrstvu.

V pleurální dutině se hromadí velké množství (až 20 litrů) serózně fibrinového, červenožlutého, světlého nebo zakaleného exsudátu, bez zápachu, s fibrinovými vločkami. Plicní a žeberní pohrudnice jsou ztluštělé, pokryté fibrinózními ložisky a často vrstvy srůstají ve formě husté nevláknité hmoty pojivové tkáně.

Mediastinální a bronchiální lymfatické uzliny jsou zvětšené, nasycené serózní tekutinou a oteklé; při řezu jsou mazové, s ložisky nekrózy nažloutlé barvy. Serózní nebo fibrinózní perikarditida se vyskytuje zřídka.

Histologicky se odhalí expanze a otok interlobulární tkáně, expanze a trombóza lymfatických cév. V počáteční fázi onemocnění jsou v pojivové tkáni a kolem lymfatických cév pozorovány buněčné infiltráty (často sestávající z neutrofilů). Ve více pozdní termíny detekovat makrofágy v alveolech, akumulaci velkého množství lymfocytů v intersticiální tkáni, jakož i v cévách a kolem nich, zejména kolem arteriol a bronchiolů, což je punc peripneumonický proces. Charakteristickým patologickým a anatomickým znakem na kontrolních stanovištích skotu je proces organizace.

Diagnostika a diferenciální diagnostika. Diagnóza je stanovena na základě epizootických, klinických a patologických dat, dále výsledků bakteriologických, sérologických (RSC, RA, RDP, konglutinační reakce, lamelární RA s barevným antigenem, RNGA, MFA atd.), histologických a alergické studie.

Do laboratoře pro sérologické studie je odesláno krevní sérum. Na bakteriologický (biologický) výzkum z uhynulých nebo usmrcených zvířat se zasílá: 1) v akutních případech - výpotek z interlobulárního vaziva plic, pleurální výpotek(bráno sterilně). Současně se zasílají kousky postižené plíce o rozměrech 4x5 cm, konzervované glycerinem; 2) kdy chronický průběh- části sekvestrace, které neprošly úplným rozpadem (nekrózou).

Ve všech případech je nutné odeslat mediastinální lymfatické uzliny (vyhnout se řezům). Fixované patologicky změněné plíce nebo jejich část jsou odesílány k histologickému vyšetření.

Při absenci jasných patologických změn se doporučuje provést biotest na 2...3 zdravých telatech ze známých bezpečných chovů. Experimentální CP u mladých zvířat je charakterizována systémovým serózně-fibrinózním zánětem kloubů končetin, želatinovými infiltráty v podkoží lalok, mezičelistní prostor a oblast kloubů; fibrinózní zánět pohrudnice v různé fáze vývoj, serózní zánět regionálních lymfatických uzlin; granulární renální dystrofie, méně často - glomerulo-nefritida.

Kontrolní bod skotu se považuje za zřízený, pokud klinická diagnóza potvrzeno detekcí specifických patologických a anatomických změn (bez ohledu na fázi procesu) a v pochybných případech - výsledky dalších bakteriologických (včetně biologického testu), sérologických a alergických studií celého stáda.

Nakažlivou pleuropneumonii je třeba odlišit od pasteurelózy (zejména její plicní forma), tuberkulóza, mor skotu, parainfluenza-3, echinokokóza, plicní helmintiáza, katarální a lobární pneumonie neinfekčního původu, traumatická perikarditida, pro kterou se provádějí komplexní studie.

Imunita, specifická prevence. Povaha imunity není dobře pochopena. Zvířata, která se zotavila z CPT, získávají intenzivní imunitu trvající přes 2 roky.

Pro vytvoření aktivní imunity v zemích, kde se nakažlivá pleuropneumonie v současné době stále vyskytuje, se široce provádějí vakcinace vakcínami od živých oslabených patogenů (avianizovaných, atenuovaných nebo přirozeně oslabených kmenů). Používají se také přidružené vakcíny proti moru skotu a CAT u skotu.

Prevence. Rusko je na kontrolních stanovištích v bezpečí, takže hlavní pozornost je věnována veterinární službu je zaměřena na prevenci zavlečení patogenu na území naší země ze zahraničí.

Aby se zabránilo zavlečení infekce do prosperujících regionů, dobytek se nakupuje pouze z prosperujících zemí a regionů nebo regionů, ve kterých nebyl za posledních 6 měsíců hlášen ani jeden případ onemocnění CPT. Výsledky sérologického testu (SST) zvířat dvakrát s odstupem 2 měsíců před nákupem musí být negativní.

Léčba. Léčba se provádí především ke zmírnění závažných postvakcinačních reakcí. Spolu s fyzioterapií a chirurgický zákrok zvířatům s postvakcinačními komplikacemi se podává intravenózně 10% roztok neosalvarsanu, intravenózně nebo subkutánně sodná sůl sulfamesathenu, intramuskulárně bronchocilin, tylosin, chloramfenikol nebo spiramycin.

Kontrolní opatření. Úspěch boje s nemocí závisí na délce a rozsahu jejího šíření, včasném a přesném rozpoznání diagnózy, přísném provádění obecných i specifických opatření stanovených současnou regulační dokumenty bojovat proti kontrolním stanovištím dobytka.

Pokud nemoc vznikla v dříve prosperující zemi, doporučuje se ji porazit co nejkratší dobu všichni nemocní, podezřelí z nemoci a podezřelí z infekce zvířat. Po důkladném úklidu a dezinfekci prostor a zvířecích obydlí je dovoz zdravých zvířat povolen po 4...6 měsících.

Podle Mezinárodního veterinárního a hygienického kodexu OIE (1968) se země považuje za prostou nakažlivé pleuropneumonie skotu po 1 roce od data odstranění posledního nepříznivého bodu a za předpokladu, že nucená porážka nemocných, nakažených a podezřelých z nákazy se cvičila zvířata.

Skot - rozšířená pneumonie, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)

Onemocnění poprvé popsal Bourgel v roce 1765 a jeho infekční povahu stanovil Haberst (1792). Původce byl objeven a popsán Nocardem a Rouxem (1898).

Patogen: Mycoplasma mycoides var. mycoides, patří do rodu Mycoplasma, třída Mollicutes, polymorfní, má kokální, diplokokové, vláknité, větvené a hvězdicovité formy. Při výsevu na živná média s hemoglobinem se načervenalá barva média změní na zelenou. Sušení, sluneční záření zabíjí patogen po 5 hodinách; ve zmrzlých kouscích postižené plíce přetrvává až 3 měsíce a dokonce až rok.

Epizootologie. Průběh a příznaky. Skot, včetně buvolů, jaků, bizonů a zebu, je v přírodních podmínkách náchylný.

Zdrojem patogenu jsou nemocná zvířata.

Inkubační doba: 2-4 týdny.

Existují hyperakutní, akutní, subakutní a chronické průběhy a také atypická forma onemocnění.

V hyperakutních případech: zvýšení teploty na 42°C, průjem, dýchací potíže, zvířata hynou do 2-8 dnů.

Akutní průběh: kašel, horečka do 42°C, oboustranný výtok z nosní dutiny, na spodní ploše hruď v končetinách se objeví otoky; někdy je zaznamenána zácpa a průjem. Proces může mít subakutní nebo chronický průběh.

V subakutních případech: kašel, průjem, horečka.

Chronický průběh je charakterizován vyhublostí, kašlem a gastrointestinálními potížemi. Perkuse a poslech určují přítomnost sekvestrů v plicích. Při kašli se uvolňují hnisavé vločky.

Patologické změny. Hlavní změny se nacházejí v hrudní dutině. Nejčastěji je postižena jedna plíce. Proces je obvykle lokalizován v zadním a středním laloku. Postižená místa vyčnívají nad povrch. Na dotek jsou husté. Při řezání se najdou oblasti různé míry hepatizace, plíce prostupují široké provazce vaziva, často červenožluté barvy, jsou viditelné rozšířené lymfatické cévy („mramorování“ plic), poškození pohrudnice, exsudát smíšený s fibrinem v hrudní dutině, zvětšení hl. lymfatické uzliny hrudní dutiny, jejich otok, mastný vzhled na řezu, přítomnost malých ložisek nekrózy.

Diagnostika. Plíce, lymfatické uzliny hrudní dutiny a exsudát jsou odeslány do laboratoře. Provádět RSK, RA, RDP a RIGA, bakteriologický výzkum.

Diferenciální diagnostika. Zajišťují vyloučení pasteurelózy, tuberkulózy a lobární pneumonie neinfekčního původu.

Pasteurelóza je akutní; jsou pozorovány jevy hemoragické diatézy. Bakteriologický výzkum umožňuje rychle a přesně identifikovat patogen.

Tuberkulóza je diagnostikována intradermálně test na alergii, izolace patogenu z patentu. materiál.

Lobární pneumonie neinfekčního původu se vyznačuje sporadičností, akutnějším průběhem a absencí sekvestrace.

Prevence a léčba. Nemocná zvířata se neléčí - jsou poražena. K imunizaci se používá živá kultura M. mycoides, která se vstříkne subkutánně na vnitřní povrch špičky ocasu.

Veterinární a hygienické vyšetření. Jatečně upravená těla se nevydávají syrová. Mrtvoly a nepostižené orgány nemocných zvířat se vaří nebo zpracovávají na vařené a vařené uzené klobásy. Upravené varhany jsou odeslány k technické likvidaci. Po nasolení se vnitřnosti používají obecně. Kůže sejmuté z dobytka trpícího rozsáhlým zápalem plic se dezinfikuje.

K dezinfekci prostor použijte 2% roztok louhu (70-80°C), roztok bělidla s 2% aktivního chloru a 1% roztok formaldehydu. Expozice 1 hodina.

Nakažlivá pleuropneumonie skotu (latinsky - Pleuropneumonia contagiosa bovum; anglicky - Bovine contagious pleuropneu-moniae; general pneumonia, peripneumonia, PVL, CPP) je vysoce nakažlivé onemocnění charakterizované horečkou, fibrinózní intersticiální pneumonií, serózně-fibrinózní tvorbou pleuris a sekvestrace v plicích, nahromadění velkého množství exsudátu v hrudní dutině (viz barevná příloha).

Historické pozadí, rozdělení, stupeň nebezpečí a poškození. První zpráva o rozšířené pneumonii u skotu (1696) patří Valentinimu. Infekční povahu nakažlivé pleuropneumonie (CPP) prokázal Bourgel (1765), Willems (1850-1852) prokázal možnost aktivní imunizace zvířat a E. Nokar a E. Roux (1898) byli první, kdo patogen kultivoval. . Teprve v roce 1935 byla nemoc experimentálně reprodukována.

Kontrolní stanoviště dobytka v evropské části Ruska bylo poprvé zřízeno v letech 1824-1825. Jensen a Lukin. Na počátku 20. stol. nemoc se rozšířila. V důsledku zdravotně zlepšujících opatření byla u nás v roce 1938 nakažlivá pleuropneumonie zcela odstraněna.

V zemích po celém světě se do dnešního dne také zmenšila plocha kontrolních bodů. Dodnes je však registrován v řadě zemí Afriky, Asie a Evropy, kde působí velké škody a odkud může být opět zavlečen do prosperujících regionů s importovanými zvířaty a surovinami. Nemoc je mezinárodním společenstvím hodnocena jako velmi nebezpečná a je klasifikována OIE na seznamu A zvláště nebezpečných infekčních chorob zvířat.

Původce onemocnění. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides v nátěrech z exsudátu, stejně jako z kultur, má stejně jako ostatní mykoplazmata kokoidní, diplokokové, vláknité, větvené, hvězdicovité a další formy. Původce CPT postrádá buněčnou stěnu vlastní bakteriím a je obklopen pouze třívrstvou cytoplazmatickou membránou. Mikrob je nepohyblivý, gramnegativní, barví se dobře anilinovými barvivy, aerobní.

Ke kultivaci patogenu se používají speciální tekuté a pevné živné půdy s přídavkem 10...20% koňského krevního séra a 10% kvasnicového extraktu. Je možné kultivovat Mycoplasma mycoides subsp. mycoides na kuřecích embryích, ale pasáž na embryích vede ke snížení virulence.

Všechny známé kmeny patogenu CAT jsou antigenně identické.

Odolnost patogenu vůči fyzikálním, chemickým a dalším faktorům prostředí je relativně nízká. Sluneční záření a sušení ji zahubí do 5 hodin, mokrý ohřev na 55 °C - za 5 minut, na 60 °C - za 2 minuty, suché teplo - za 2 hodiny V hnijícím materiálu zůstává až 9 dní a ve zmrazeném stavu kusy postižené plíce - od 3 měsíců do 1 roku.Mykoplazmata umírají 10krát zmrazením a rozmrazením, stejně jako po 6 hodinách expozice ethylalkoholu (96%) a éteru.

Patogen je vysoce odolný vůči penicilinovým lékům a sulfonamidům, ale je citlivý na streptomycin, tetracyklin, chloramfenikol, oxytetracyklin a tylosin. Konvenční dezinfekční prostředky v obecně uznávaných koncentracích, stejně jako detergenty, rychle a spolehlivě neutralizují patogen na předmětech životního prostředí.

Epizootologie. V přírodních podmínkách jsou k nakažlivé pleuropneumonii citliví pouze přežvýkavci: skot, zebu, buvoli, bizoni, jaki. V experimentu bylo možné materiálem z nemocných zvířat infikovat ovce, kozy, velbloudy a soby. Zvířata jiných druhů, stejně jako lidé, při kontaktu s nemocnými lidmi neonemocní. Malá laboratorní zvířata jsou považována za imunní vůči patogenu CPT.

Zdrojem infekčního agens jsou nemocná a uzdravená zvířata z CPT, u kterých je před úplným opouzdřením postiženého ložiska patogen dlouhodobě uvolňován do prostředí s výtokem z nosu, bronchiálním sekretem při kašli, ale i s močí, stolicí, mlékem a plodovou vodou. Hlavní cesta přenosu je aerogenní. V přirozených podmínkách také není vyloučen přenos mykoplazmat gastrointestinálním traktem (s pícninou); sexuální, transplacentární a přenosné cesty.

Nemocný skot slouží jako zdroj infekčních agens ve všech fázích infekčního procesu. Životaschopnost patogenu CPT v plicích zotavených zvířat trvá až 5...6 měsíců. U zvířat, která byla léčena, ale měla zapouzdřené léze, byla životaschopnost patogenu stanovena 6 měsíců po léčbě.

Aerogenní přenos patogena je možný ve vzdálenosti 45 m od nemocného na vnímavé zvíře. Proto se nemoc častěji šíří při obchodu a přepravě hospodářských zvířat, přeplněném ustájení nemocných a zdravých zvířat a častém přeskupování. Faktory přenosu patogenu mohou být krmivo, moč (v aerosolovém stavu), hnůj a předměty pro péči o zvířata.

Epizootický proces nakažlivé pleuropneumonie ve stádě se vyvíjí pomalu a může trvat roky (stacionární). V dysfunkčním stádě nejsou postižena všechna zvířata: 10...30 % skotu je odolných vůči přirozené nebo experimentální infekci, 50 % zvířat vykazuje klinický obraz onemocnění, 20...25 % se rozvine subklinická infekce ( pouze horečka a protilátky fixující komplement bez poškození plic) a 10 % zvířat se může stát chronickými přenašeči infekce. Zvířata posledních dvou skupin jsou epizootologicky nejnebezpečnější. Úmrtnost na CPT se v závislosti na plemeni zvířat, jejich obecné odolnosti a délce chovu nemocných zvířat pohybuje od 10 do 90 %.

Patogeneze. V mechanismu rozvoje klinických a morfologických změn během CPT u skotu hraje vedoucí roli fenomén senzibilizace. Předpokládá se, že původce onemocnění, který pronikl do alveolárních dutin plic, se tam začne reprodukovat, poté vstoupí do mezibuněčného prostoru a zavede se do plicního parenchymu a plicních lymfatických uzlin. V primárních ohniscích infekce dochází k reprodukci mykoplazmat, které se pro tělo stávají stálými zdroji mykoplazmového antigenu.

V místech, kde se antigen hromadí, především v lymfatických uzlinách průdušek a mediastina, dochází k interakci antigenu s protilátkou a dochází ke změnám charakteristickým pro Arthusův fenomén, projevující se poruchou vaskulární porozity, rozvojem lokálního zánětu, ucpáním krevních a lymfatických cév. a zvýšená exsudace do hrudní dutiny. V důsledku embolizace krevních a lymfatických cév se tvoří rozsáhlá ložiska nekrózy s následnou sekvestrací plicních lalůčků.

Důležitou roli v patogenezi CP hrají také exo- a endotoxiny patogenu, dále lipopolysacharid s obsahem galaktanu, které způsobují horečku, leukopenii, náhlý těžký stres a deprese (kolaps), poškození kloubů a ledvin, prodloužené přítomnost mykoplazmat v krvi, zánět pohrudnice . Při dalším rozvoji infekčních a patologických procesů, doprovázených intoxikací mikrobiálními toxiny a produkty buněčného rozpadu nekrotických laloků zanícených, extrémně zvětšených (až 20 kg) plic, hlubokými dysfunkcemi nervového, kardiovaskulárního, vylučovacího systému, jater a dalších orgánů, což vede k dekompenzované poruše homeostázy a smrti zvířete.

Průběh a klinická manifestace. Inkubační doba přirozené infekce trvá 2...4 týdny (někdy až 4...6 měsíců). Onemocnění probíhá hyperakutně, akutně, subakutně a chronicky; se projevuje typickými i atypickými formami. Průměrně nemoc trvá 40...45 dní. Úplné vyléčení je považováno za vzácné.

Při hyperakutním průběhu tělesná teplota dosahuje 41 °C a více, není chuť k jídlu, přestává žvýkat žvýkačka; dýchání je obtížné, přerušované, pozoruje se krátký a suchý kašel; rozvíjejí se známky poškození plic a pohrudnice, průjem objeví se.

V akutním průběhu jsou klinické příznaky vyjádřeny nejtypičtěji. Tělesná teplota zvýšena na 40...42 °C, dýchání zrychleno na 55 za 1 min, puls na 80... 100 za 1 min, slabé plnění. Onemocnění je provázeno proteinurií, hypokatalasemií, erytropenií, hemoglobinémií, leukocytózou, trombocytózou, poklesem hodnoty hematokritu a zvýšením obsahu fibrinogenu v krevní plazmě. Zvířata jsou v depresi, často polehávají, nemají chuť k jídlu, laktace se zastaví. Objevuje se hnisavě hlenovitý nebo krví zakalený výtok z nosu a vleklý a bolestivý kašel. Zvířata s postiženými plícemi dýchají široce otevřenými nozdrami; dýchání je mělké, napjaté, břišního typu. Hrudní končetiny jsou roztažené, záda ohnutá, krk natažený, hlava skloněná, tlama otevřená, zvířata naříkají. Bojí se udělat jakýkoli krok. Poklep a palpace hrudní stěny způsobují zvířatům bolest. Perkuse postižené oblasti plic odhaluje tupý zvuk a při poslechu těchto oblastí není dýchání slyšet; s poškozením pohrudnice - hluk z tření.

V dolních částech těla se tvoří podkožní otoky. Močení je obtížné. Moč má tmavě žlutou až hnědou barvu a obsahuje bílkoviny. Březí krávy potratí. Při progresivní vyhublosti a srdeční slabosti, které jsou v posledních dnech doprovázeny profuzním průjmem, zvířata hynou během 2-4 týdnů.

V subakutním průběhu se onemocnění projevuje periodickým zvýšením tělesné teploty a kašlem. U krav může být často jediným příznakem onemocnění snížení dojivosti.

Chronický průběh je charakterizován vyčerpáním, nechutenstvím a kašlem, který se nejčastěji objevuje při vstávání zvířat, po napití studené vody a při pohybu.

Patologické příznaky. V iniciálním nebo latentním období onemocnění se v plicích nachází mnohočetná bronchopneumonická ložiska ve středním a hlavním laloku a také subpleurální zánětlivá ložiska. Takové lobulární léze mají na řezu šedo-červenou barvu.

Při akutním průběhu CP vyčnívají postižené oblasti plic (obvykle střední a zadní lalok) nad povrch. Na dotek jsou husté. Při incizi jsou odhaleny oblasti hepatizace různých stádií: některé plicní lalůčky jsou natřeny jasně červenou barvou a oteklé, druhá část je zhutněna a natřena tmavě červenou, šedo-červenou a matně šedou. Stěny průdušek jsou zesílené a pokryté šedou tkání. Interlobulární a interlobulární pojivová tkáň jsou šedobílá vlákna, která rozdělují plicní parenchym na lalůčky a laloky. V důsledku prudké expanze a trombózy lymfatických cév mají prameny pojivové tkáně vzhled porézních a houbovitých útvarů. Jedna část provazců je ve stavu edému a má vlhký lesklý řezný povrch, druhá je nekrotická, šedobílá (v kombinaci s četnými krváceními se vytváří celkový obraz „mramorování“ plic).

V pozdějších fázích vývoje patologického procesu se tvoří sekvestra – zapouzdřené oblasti odumřelé plicní tkáně o velikosti od zrnka čočky až po poškození celého laloku. Nejtypičtější jsou velké sekvestry, které se vyvíjejí na pozadí rozšířené trombózy velkých větví plicní tepny. Při sekvestraci během CPT u skotu je zachována primární struktura změněné plicní tkáně, která je oddělena od živé tkáně silným pouzdrem a má hnisavou vrstvu.

V pleurální dutině se hromadí velké množství (až 20 litrů) serózně fibrinového, červenožlutého, světlého nebo zakaleného exsudátu, bez zápachu, s fibrinovými vločkami. Plicní a žeberní pohrudnice jsou ztluštělé, pokryté fibrinózními ložisky a často vrstvy srůstají ve formě husté nevláknité hmoty pojivové tkáně.

Mediastinální a bronchiální lymfatické uzliny jsou zvětšené, nasycené serózní tekutinou a oteklé; při řezu jsou mazové, s ložisky nekrózy nažloutlé barvy. Serózní nebo fibrinózní perikarditida se vyskytuje zřídka.

Histologicky se odhalí expanze a otok interlobulární tkáně, expanze a trombóza lymfatických cév. V počáteční fázi onemocnění jsou v pojivové tkáni a kolem lymfatických cév pozorovány buněčné infiltráty (často sestávající z neutrofilů). V pozdějším stadiu se makrofágy nacházejí v alveolech, akumulaci velkého množství lymfocytů v intersticiální tkáni a také v cévách a kolem nich, zejména kolem arteriol a bronchiolů, což je charakteristickým znakem procesu peripneumonie. Charakteristickým patologickým a anatomickým znakem u CPT skotu je proces organizace.

Diagnostika a diferenciální diagnostika. Diagnóza je stanovena na základě epizootických, klinických a patologických dat, dále výsledků bakteriologických, sérologických (RSC, RA, RDP, konglutinační reakce, lamelární RA s barevným antigenem, RNGA, MFA atd.), histologických a alergické studie.

Krevní sérum se posílá do laboratoře k sérologickému vyšetření. Na bakteriologický (biologický) výzkum z uhynulých nebo uhynulých zvířat se zasílá: 1) v akutních případech - výpotek z interlobulárního vaziva plic, pleurální výpotek (sterilně odebraný). Současně se zasílají kousky postižené plíce o rozměrech 4x5 cm, konzervované glycerinem; 2) v chronickém průběhu - kusy sekvestrace, které neprošly úplným rozpadem (nekrózou).

Ve všech případech je nutné odeslat mediastinální lymfatické uzliny (vyhnout se řezům). Fixované patologicky změněné plíce nebo jejich část jsou odesílány k histologickému vyšetření.

Při absenci jasných patologických změn se doporučuje provést biotest na 2...3 zdravých telatech ze známých bezpečných chovů. Experimentální CP u mladých zvířat je charakterizována systémovým serózně-fibrinózním zánětem kloubů končetin, želatinovými infiltráty v podkoží laloku, mezičelistním prostoru a v oblasti kloubu; fibrinózní pleurisy v různých stádiích vývoje, serózní zánět regionálních lymfatických uzlin; granulární renální dystrofie, méně často - glomerulo-nefritida.

CPT u skotu se považuje za stanovenou, pokud je klinická diagnóza potvrzena detekcí specifických patologických a anatomických změn (bez ohledu na fázi procesu) a v pochybných případech - výsledky dalších bakteriologických (včetně biotestů), sérologických a alergických studie celého stáda.

Nakažlivou pleuropneumonii je třeba odlišit od pasteurelózy (zejména její plicní formy), tuberkulózy, dobytčího moru, parainfluenzy-3, echinokokózy, plicní helmintiázy, katarální a lobární pneumonie neinfekčního původu, traumatické perikarditidy, pro kterou jsou prováděny komplexní studie.

Imunita, specifická prevence. Povaha imunity není dobře pochopena. Zvířata, která se zotavila z CPT, získávají intenzivní imunitu trvající přes 2 roky.

Pro vytvoření aktivní imunity v zemích, kde se nakažlivá pleuropneumonie v současné době stále vyskytuje, se široce provádějí vakcinace vakcínami od živých oslabených patogenů (avianizovaných, atenuovaných nebo přirozeně oslabených kmenů). Používají se také přidružené vakcíny proti moru skotu a CAT u skotu.

Prevence. Rusko je z hlediska kontrolních bodů bezpečné, proto se hlavní pozornost veterinární služby soustředí na zabránění zavlečení patogenu na území naší země ze zahraničí.

Aby se zabránilo zavlečení infekce do prosperujících regionů, dobytek se nakupuje pouze z prosperujících zemí a regionů nebo regionů, ve kterých nebyl za posledních 6 měsíců hlášen ani jeden případ onemocnění CPT. Výsledky sérologického testu (SST) zvířat dvakrát s odstupem 2 měsíců před nákupem musí být negativní.

Léčba. Léčba se provádí především ke zmírnění závažných postvakcinačních reakcí. Spolu s fyzioterapeutickými prostředky a chirurgickým zákrokem se zvířatům s postvakcinačními komplikacemi intravenózně aplikuje 10% roztok neosalvarsanu, intravenózně nebo subkutánně sulfamezathene sodný, intramuskulárně bronchocilin, tylosin, chloramfenikol nebo spiramycin.

Kontrolní opatření. Úspěšnost boje s nemocí závisí na délce a rozsahu jejího šíření, včasném a přesném rozpoznání diagnózy a přísném provádění obecných a specifických opatření stanovených platnými regulačními dokumenty pro boj proti CBPP u skotu.

Pokud nemoc vznikla v dříve prosperující zemi, doporučuje se co nejdříve porazit všechna nemocná zvířata podezřelá z nákazy a podezřelá z nákazy. Po důkladném úklidu a dezinfekci prostor a zvířecích obydlí je dovoz zdravých zvířat povolen po 4...6 měsících.

Podle Mezinárodního veterinárního a hygienického kodexu OIE (1968) se země považuje za prostou nakažlivé pleuropneumonie skotu po 1 roce od data odstranění posledního nepříznivého bodu a za předpokladu, že nucená porážka nemocných, nakažených a podezřelých z nákazy se cvičila zvířata.

Nakažlivá bovinní pleuropneumonie(rozšířená pneumonie, peripneumonie skotu. Pleuropneumonia contagiosa bovum - lat., Contagious bovine pleuropneumonia - angl.) - infekční onemocnění, které se vyskytuje akutně, subakutně nebo chronicky a je charakterizováno rozvojem lobární pneumonie se serózním zánětem interlobulárního pojiva a lymfatických cév plic s následným výskytem ložisek nekrózy postižených oblastí plicní tkáně a serózně-fibrinózní pleurisy.

Prevalence. Tato nemoc byla široce hlášena na konci minulého a na začátku současného století a nyní byla vymýcena v mnoha zemích po celém světě. Od roku 1971 do roku 1980 byla diagnostikována ve 25 zemích Afriky a 9 zemích asijského kontinentu (údaje FAO-OIE). V Africe se nejvíce znevýhodněné země nacházejí v subsaharské oblasti až po Angolu. Avšak ani v této zóně není onemocnění rozšířeno a epizootický proces není stejně intenzivní. V zemích, kde převažuje kočovný nebo transhumanční chov dobytka, se bovinní pleuropneumonie vyskytuje často nebo s průměrná frekvence(Mauritánie, Mali, Horní Volta, Pobřeží slonoviny, Nigérie, Čad, Súdán, Somálsko). Od roku 1977 se počet epizootických ohnisek této choroby v Angole zvýšil. V Austrálii byl poslední případ zaznamenán v prosinci 1967. Od ledna 1972 je v zemi zakázáno očkování a v roce 1973 byla zrušena omezení na vývoz skotu z Austrálie.

V Evropě byly izolované ohniska pleuropneumonie pozorovány ve Španělsku až do roku 1967, ve Francii - v horských oblastech sousedících se Španělskem v letech 1967, 1973 a 1980. (data FAO-OIE, 1967-1980). V SSSR byla nakažlivá pleuropneumonie skotu eliminována ve 30. letech a v současné době je naše země této infekce prostá.

Ekonomické škody skvělé a složené z pouzdra a nucená porážka zvířat, jakož i náklady na organizaci opatření k boji proti této chorobě. Incidence nakažlivé pleuropneumonie u skotu dosahuje 70 %, úmrtnost je až 23 %. Produktivita nemocných zvířat prudce klesá. K úplnému uzdravení zpravidla nedochází u těch, kteří se z nemoci uzdravili, a proto jsou všechna zvířata podezřelá z onemocnění nucena být utracena.

Patogen- Mycoplasma mycoides var. mycoides, podle moderní klasifikace, patří do třídy Mollicutes, rodu Mycoplasma. Mykoplazmata postrádají pevné buněčné stěny, jsou obklopena třívrstvou cytoplazmatickou membránou a vyznačují se extrémním polymorfismem. Mykoplazmata ve světelném mikroskopu jsou detekována ve formě malých kokálních, diplokokových, vláknitých, často větvících se a hvězdicových elementů o velikosti 0,2-0,8 mikronu. Spolu s relativně velkými formami existují malé filtrovatelné životaschopné prvky, nazývané minimální reprodukční těla, o velikosti 130-180 mm. Na rozdíl od virů a rickettsie se mykoplazmata kultivují bez buněk živná média, obsahující bílkoviny, cholesterol, vitamíny a další růstové látky. K tomuto účelu se používá sérum od zdravých zvířat. Patogen neroste na běžných médiích. K jeho kultivaci se často používá bujón na otevřeném ohni nebo tryptický digest srdečního svalu s přídavkem až 10% živočišného séra. V pevných živných půdách je obsah séra zvýšen na 20–30 %.

Původce M. mycoides je nepohyblivý, roste v aerobních podmínkách, gramnegativní, barvený dle Romanovského - Giemsa. Když mikroorganismy rostou v bujónovém médiu, lze vidět malá „zrnka“ podobná vatě, spojená vlákny a připomínající růst bílých řas. Na dně zkumavky se tvoří mírný vločkovitý sediment. Když se zkumavka zatřepe, zvedne se ve formě turbulentního víru a rychle se rozpadne. Současně se v celém médiu objevují jemné „hedvábné“ reflexní vlny, poté dochází k rovnoměrnému opalizujícímu zákalu. Po protřepání zpravidla není pozorován růst vláken, i když je médium udržováno v klidu, ale určitý počet mikroorganismů se může opět vysrážet. Doba logaritmického růstu nepřesahuje 4-5 dní, v 1 ml média se akumuluje až 1010 kolonie tvořících jednotek mikroorganismů.

Na pevných živných půdách roste původce pleuropneumonie ve formě malých kulatých kolonií, které jsou pouhým okem obtížně zjistitelné. Při malém zvětšení mikroskopu (10X10) mají kolonie charakteristický vzhledšpendlíková hlavička s mírným vyvýšením ve středu světle hnědého odstínu a světlejší obvodovou zónou - vzhled smaženého vejce. Kolonie je obtížné odstranit z povrchu smyčkou, proto je lepší je odříznout ostrou smyčkou spolu s agarovým médiem.

Při mikroskopování nátěrů z bujónové kultury (barva Romanovsky-Giemsa) je obtížné detekovat patogen. Nejlepších výsledků se dosáhne promytím mikroorganismů z růstového média centrifugací. Ze sedimentu se připraví stěry a fixují se metylalkoholem.

Všechny kmeny původce nakažlivé bovinní pleuropneumonie jsou antigenně podobné. Mají enzymatickou aktivitu a rozkládají glukózu, maltózu, fruktózu, manózu a levulózu, přičemž uvolňují kyselinu. Nevytvářejí plyn a indol a nesnižují dusičnany.

Patogen je mírně odolný vůči faktorům prostředí a dezinfekční prostředky. Vlivem ultrafialových paprsků a sušením zemře po 5 hodinách, při zahřátí na 58 ° C - po 1 hodině.V hnijícím materiálu může být skladován až 9 dní, ve zmrazených kusech postižených plic - až 1 rok . Formalín, louh, bělidlo a čerstvě hašené vápno spolehlivě neutralizují patogen v obvyklých koncentracích používaných k dezinfekci.

Epizootologická data. Skot, buvoli, jaci, zebu a bizoni jsou náchylní k nakažlivé pleuropneumonii. V experimentálních podmínkách se mohou nakazit ovce, kozy, velbloudi a sobi. Existují zprávy o možnosti reprodukce infekce u králíků a bílých myší. Ostatní druhy zvířat: koně, osli, prasata, psi, kočky, morčata, krysy a ptáci jsou odolní vůči pleuropneumonii. Lidé se nenakazí od nemocných zvířat.

Zdrojem nákazy jsou nemocná a uzdravená zvířata. Patogen se z těla uvolňuje průduškovým hlenem, výtokem z nosu, slinami, močí, mlékem a plodovou vodou. Přenáší se především vzdušnými kapénkami při kašli nemocného zvířete. K infekci proto nejčastěji dochází, když jsou nemocná nebo uzdravená zvířata chována společně se zdravými zvířaty. Pohybem vzduchu může být aerosol s patogenem transportován až na 10-20 m a infikovat zdravá hospodářská zvířata (J. R. Hudson, 1972).

Vnímavá zvířata se obvykle nakazí od pacientů v akutním průběhu onemocnění. Velký význam pro její šíření mají zvířata přenášející mykoplazma neboli „plicní pacienti“, kteří nemají klinické příznaky pleuropneumonie, ale sekvestrace v jejich plicích někdy přetrvává roky. Jiné cesty přenosu infekčního agens jsou nepravděpodobné, i když je někteří autoři předpokládají. J. R. Hudson (1972) při pokusech s chovem zdravých zvířat v prostorách, kde se dříve nacházeli pacienti, dospěl k závěru, že kontaminované předměty životního prostředí včetně potravin a vody nehrají roli v přenosu patogenu. R. Windsor a W. Masiga (1977) uvedli úspěšnou infekci skotu krmením kontaminovaným krmivem. Expertní skupina FAO-OIE na svém zasedání v roce 1967 konstatovala, že riziko zavlečení původce nakažlivé pleuropneumonie do prosperující země s infikovaným masem není příliš vysoké.

Náchylnost skotu k nemocem je různá. V enzootických zónách, kde je dlouhodobě zaznamenáván, je místní hospodářská zvířata poměrně stabilnější než nově získaná zvířata z prosperujících oblastí. Infekce se ve stádě šíří poměrně pomalu, při chovu ve stájích se zvířata nakazí rychleji než při chovu na pastvě. Ne všechna zvířata ve stádě obvykle onemocní. Téměř 20-25% z nich je necitlivých k onemocnění, ačkoli se může vyvinout horečka a pozitivní sérologické reakce, ale poškození plic není pozorováno.

Patogeneze. Původce onemocnění, vstupující dýchací trakt do plic, příčiny primární zánět stěny malých průdušek a bronchiolů, v interlobulárním vazivu se objevuje zánětlivý edém s dilatací a trombózou lymfatických cév. Vzniká lobární pneumonie, projevující se nejprve červenou a poté šedou nebo šedožlutou hepatizací skupin lalůčků zahrnutých v postižené intersticiální tkáni. Zánětlivý proces se šíří do mediastinálních a bronchiálních lymfatických uzlin, stejně jako do pleury. Poréznost plicních cév je narušena. Stagnace lymfy v lymfatických cévách a intersticiální tkáni plic vede k jejímu exsudaci do hrudní dutiny. V důsledku zánětu a trombózy lymfatických a krevních cév se vyvíjí anemická nekróza postižených oblastí plic. Následně se kolem ložisek nekrózy tvoří pouzdra pojivové tkáně a dochází k sekvestraci. V druhém případě může patogen přetrvávat po dlouhou dobu a odejít, když je integrita pouzdra narušena do okolní tkáně, což způsobí zánětlivý proces zdravé oblasti.

Původce pleuropneumonie je v krvi zjištěn krátkodobě, nejčastěji na začátku febrilního období. V mechanismu rozvoje klinických a morfologických změn hraje určitou roli stav zvýšené citlivosti zvířat infikovaných M. mycoides (Ya. R. Kovalenko, 1976). Interakce specifických protilátek s antigenem vede k rozvoji cévních změn a buněčné reakce opožděný typ podle principu Arthusova fenoménu.

Klinické příznaky. Inkubační doba přirozené infekce je 2-6 týdnů, někdy až 4-6 měsíců. Existují akutní, subakutní, chronické a latentní formy onemocnění. Ve většině případů se vyskytuje atypicky s pomalým rozvojem příznaků. U dospělých zvířat jsou charakteristické klinické příznaky zánět plic a pohrudnice. Dojný skot má sníženou produkci mléka. Při akutním průběhu onemocnění, které obvykle končí úhynem zvířat, může tělesná teplota během 3-10 dnů stoupnout až na 41°C. U některých jedinců však teplotní reakce pozorována není. Kromě těchto příznaků jsou zaznamenány těžké deprese, snížená chuť k jídlu a touha zvířat po samotě. Vyhýbají se pohybu, stojí s široce rozkročenými předními končetinami, prohnutými zády, s nataženým krkem a otevřenou dutinu ústní, ze které se může uvolňovat vydatný výtok. Často je zaznamenán kašel. Zpočátku je suchá, krátká, bolestivá, poté matná a mokrá. Kašel zesílí, když se zvíře pokusí vstát nebo se pohnout.

Plicní léze mohou být jednostranné a méně často oboustranné. Bolest nastává při tlaku na mezižeberní prostor a páteř. Perkuse odhalí ložiska tuposti v plicích, zvuky dechu nejsou odposloucháváni.

Při postižení pohrudnice je slyšet třecí hluk. Tekutina v hrudní dutině způsobuje potíže s dýcháním a zjemňuje zvuky dechu a srdce. Srdeční tep se zrychluje, tep slabý. Na spodním povrchu hrudníku a předních končetin se objevují otoky. Zvířata obvykle umírají 2-3 týdny po objevení se klinických příznaků onemocnění. Zvířata, která se zotavila z nemoci, se mohou jevit jako klinicky zdravá, ale nadále jsou nositeli patogenu po dlouhou dobu. V plicích a pleurální dutině zvířat se tvoří sekvestra, ve kterých infekční agens někdy přetrvává roky. Náhlý pohyb nebo jiný stres může způsobit recidivu onemocnění.

V chronickém průběhu onemocnění je pozorováno postupné vyčerpání zvířat. Mají neustálý kašel. Většina chronicky nemocných lidí umírá nebo je zabita.

U telat mladších 6 měsíců se nakažlivá pleuropneumonie může projevit jako artritida, ale v orgánech hrudní dutiny nejsou nalezeny žádné léze.

Patologické změny závisí na stadiu onemocnění a nacházejí se především v hrudní dutině. V typických případech jsou charakteristické a slouží jako základ pro stanovení předběžné diagnózy. V hrudní dutině zvířete, které uhynulo během akutního průběhu onemocnění, se nachází exsudát smíchaný s fibrinem. Jeho objem může dosáhnout 10 litrů.

Povrch postižených oblastí žeberní a plicní pleury je nevýrazný, ztluštělý nebo pokrytý vrstvou žlutého nebo žlutošedého fibrinu. Mezi pleurálními vrstvami jsou detekovány adheze pojivové tkáně. Postižené oblasti plic vyčnívají nad povrch, jsou na dotek husté a řezané jako játra (stádium hepatizace). Současně stéká průhledná žlutá serózní kapalina, která se sráží do želatinové hmoty. Na řezu jsou jasně vidět široké provazce tvořené přerostlým interlobulárním vazivem. V provazcích jsou viditelné rozšířené lymfatické cévy. Postižená plicní tkáň je rozdělena do samostatných oblastí, které jsou v závislosti na stupni hepatizace zbarveny tmavě červeně, šedočerveně nebo šedě. To vše vytváří „mramorování“ plic. Morfologické změny v plicním parenchymu odpovídají lobární pneumonii neinfekčního původu.

V pozdní fáze patologický proces, tvoří se sekvestra - mrtvé oblasti plicní tkáně, uzavřené v tlusté pojivové kapsli. Častěji se vyskytují jednotlivé sekvestra, méně často - vícenásobné, velikosti vlašského ořechu nebo více. Vzor plicní tkáně v sekvestra je zpočátku zachován, ale později se stává nekrotickým a mění se v drobivou hmotu nebo podléhá hnisavému tání.
Lymfatické uzliny hrudní dutiny jsou zvětšené v objemu, hyperemické, na řezu šťavnaté, nažloutlé barvy, jejich vzor je vyhlazený.

Diagnostika a diferenciální diagnostika Nakažlivá pleuropneumonie u skotu je diagnostikována na základě analýzy epizootologických údajů a příznaků onemocnění. Počítejte s dovozem zvířat z jiných zón a farem, dlouhodobě inkubační doba onemocnění a častěji pomalý průběh epizootiky.

Je obtížné stanovit diagnózu během života, protože stejné klinické příznaky jsou pozorovány u jiných onemocnění, u kterých se vyvine těžká pneumonie. Patologické změny mají velký význam. Detekce lobární pneumonie s výrazným mramorováním postižených plicních laloků a velkým množstvím exsudátu v hrudní dutině poskytuje základ pro stanovení předběžné diagnózy.
Laboratorní diagnostika je založena na izolaci kultur mykoplazmat z patologického materiálu na speciálních sérových médiích, průkazu specifického antigenu v sérologických reakcích (RSC, RDP, MFA) nebo protilátek v krevním séru nemocných a uzdravených zvířat.

Pro bakteriologický výzkum pleurální exsudát, lymfa, postižené oblasti plic, lymfatické uzliny, synoviální tekutina postižené klouby. Materiál je dodáván v termosce s ledem. Patogen je izolován na speciálních médiích s přídavkem penicilinu a octanu thallného k potlačení růstu bakteriální mikroflóry. Izolované kultury mykoplazmat jsou identifikovány podle kulturních, morfologických a sérologických vlastností. V některých případech se u telat provádí biologický test, který je infikuje subkutánně plicní lymfou nebo primární izolovanou kulturou mykoplazmat. Pro vyšetření v RDP lze vzorky patologického materiálu umístit do 10,% roztoku formaldehydu.

K identifikaci nemocných zvířat ve znevýhodněném stádě se používá reakce fixace komplementu, která detekuje až 100 % zvířat ve akutní stadium onemocnění a až 72 % u chronické infekce (R. W. Gourlay, 1965). Řada autorů však uvádí vysoké procento falešně pozitivní reakce v RSC s pomalým průběhem epizootiky (Ya. R. Kovalenko, 1976).

Pro diagnostiku aglutinační reakce s barevným antigenem, reakce inhibice růstu, fluorescenční protilátková metoda, precipitační reakce, nepřímá hemaglutinace imunosorbentní metoda atd. (J. R. Hudson, 1972; O. Onoviran, D. Taylor-Robinson, 1979).

Alergická diagnostická metoda se nepoužívá z důvodu obsahu lipopolysacharidové složky (galaktan) ve struktuře patogenu M. mycoides, společné pro jiné bakterie a normální plicní tkáň (W. N. Masiga, 1972).

Na diferenciální diagnostika je nutné vyloučit onemocnění, která se vyskytují při poškození dýchacích cest a plic: pasteurelóza, tuberkulóza, parainfluenza, lobární pneumonie neinfekčního původu atd.

Léčba zvířat s nakažlivou pleuropneumonií je zakázána a jsou vystaveni porážce. To je způsobeno skutečností, že u léčených zvířat zůstává patogen životaschopný v zapouzdřených sekvestracích. Proto taková zvířata zůstávají skrytými přenašeči infekce. Původce onemocnění je však citlivý na řadu chemoterapeutických látek (chlortetracyklinová antibiotika, sulfa léky atd.), lze je proto použít k prevenci závažných postvakcinačních komplikací.
Imunita a prostředky specifické prevence. Uzdravená a očkovaná zvířata získávají aktivní imunitu. Metoda cílené ochrany zvířat před pleuropneumonií je známá již dlouhou dobu. L. Willems (1852) s využitím zkušeností afrických národů zavedl metodu roubování zvířat pod kůži. Z roubovacího materiálu využil plicní lymfu přirozeně nemocného zvířete. L. Pasteur navrhl k tomuto účelu použít lymfu z podkožního infiltrátu uměle infikovaných zdravých telat. Následně se začaly používat čisté kultury mikroorganismu pěstované na umělých živných půdách. Použití náhodně izolovaných kmenů pro očkování však vedlo k častým postvakcinačním komplikacím.

V současné době se v zemích postižených tímto onemocněním používají živé vakcíny z oslabených kmenů. V zemích východní a západní Afriky se používají vakcíny vyrobené z kmenů T1 a KH3J, v Súdánu - z kmene F„, v Angole - M10. V Austrálii byl až do roku 1971 jako vakcína používán přirozeně izolovaný slabě virulentní kmen V5. Vakcína byla vstříknuta do špičky ocasu. Postvakcinační imunita u zvířat trvá od 3 měsíců do 1-1,5 roku. Inaktivované vakcíny mají slabou imunogenicitu (R. D. Brown, 1966).

Povaha imunity u nakažlivé pleuropneumonie není jasná. Je rozdíl v individuální a plemenné citlivosti skotu na infekční agens. V krvi přirozeně nemocných a experimentálně infikovaných zvířat se hromadí aglutinační, komplement fixující, precipitační a mykoplazmové protilátky inhibující růst. Přímá korelace mezi titrem specifických protilátek a rezistencí zvířat vůči infekci však nebyla stanovena (W. N. Masi-ga et al., 1975). Byl vyjádřen názor na buněčný mechanismus imunity, i když jeho role není zcela definována (P. A. Dyson, G. R. Smith, 1975).

Preventivní a kontrolní opatření. Základem prevence nakažlivé pleuropneumonie u skotu v SSSR je zabránit jejímu zavlečení do prosperujících chovů. Je zakázáno dovážet skot pro chovné účely ze zemí nezasažených touto chorobou a dovážený skot z jižních sousedních států je vystaven diagnostické studie. Vzhled rovnoměrný jednotlivé případy Nemoci v prosperujících farmách jsou považovány za epizootiku.

Pokud dojde k onemocnění, farma je prohlášena za nebezpečnou a umístěna do karantény.

Opatření pro boj s nemocí se provádějí v souladu s pokyny, které stanoví: porážku všech nemocných a podezřelých zvířat; krevní testy všech zbývajících hospodářských zvířat v RGC za účelem identifikace zvířat, která jsou nositeli patogenu; dezinfekce všech prostor.

Zvířata, která jsou nemocná a pozitivně reagují na RSC, jsou usmrcována přímo na farmě na sanitárních jatkách nebo na speciálně vybaveném místě. Ve výjimečných případech je povolena přeprava těchto zvířat do nejbližšího masokombinátu. Postižené vnitřní orgány a vyřazené části jatečně upraveného těla jsou odeslány k technické likvidaci. Kůže musí být dezinfikována. Prostory, kde se nacházela nemocná zvířata, porážkový prostor a jeho okolí, štěrbiny a pochozí prostory jsou čištěny a dezinfikovány (2% roztok louhu sodného, ​​1% roztok formalínu, 20% kaše čerstvě hašeného vápna atd.). Hnůj je dezinfikován biotermicky.

Karanténa z nefunkční farmy je odstraněna 3 měsíce po odstranění všech nemocných zvířat ze stáda.