Anémie u koček. Typy anémie u koček
Anémie je klasifikována podle řady ukazatelů.
Podle vývojového mechanismu:
anémie v důsledku ztráty krve (posthemoragická);
anémie v důsledku zvýšené destrukce krve (hemolytická);
anémie způsobená poruchou krvetvorby, která se zase dělí na:
nedostatek železa;
nedostatek porfyrinu;
nedostatek folátu B12;
hypo-, aplastické a metaplastické.
Podle typu krvetvorby:
normoblastický;
megaloblastický.
Podle barevného indikátoru je nejdůležitějším diferenciálně diagnostickým kritériem:
normochromní, když je barevný index 0,82-1,05;
hypochromní, pokud je barevný index menší než 0,82;
hyperchromní, když je barevný index nad 1,05.
Normochromní anémie zahrnují akutní posthemoragickou anémii ve stadiu hydremické kompenzace, některé formy hemolytické anémie, zejména získané. Hypo- a aplastické anémie jsou obvykle normochromní.
Mezi hypochromní anémie patří akutní posthemoragická anémie ve stadiu kompenzace kostní dřeně, anémie z nedostatku železa, anémie z nedostatku porfyrinu a většina hemolytických anémií.
Snížení barevného indexu je výsledkem buď snížení průměrné velikosti červených krvinek, nebo jejich nedostatečné saturace hemoglobinem v důsledku porušení syntézy posledně uvedených. Příčinou hypochromie může být také periferní retikulocytóza, protože ve stadiu retikulocytů syntéza hemoglobinu ještě není dokončena. Jeho syntéza a akumulace v retikulocytech pokračuje až do úplného vyzrání, proto jsou regenerační a hyperregenerativní anémie doprovázené zvýšením počtu retikulocytů hypochromní.
Ke zvýšení barevného indexu dochází v případech, kdy dochází ke zvýšení v střední průměrčervené krvinky Zvláště prudké zvýšení velikosti červených krvinek nastává u megaloblastického typu erytropoézy. To je důvod, proč jsou anémie z nedostatku folátu B12 hyperchromní.
Podle velikosti červených krvinek:
normocytární (s normálním průměrným průměrem erytrocytů 7,2-8,0 um);
mikrocytární (průměrný průměr červených krvinek pod 7,2 mikronů);
makrocytární (průměr erytrocytů větší než 8 mikronů).
Do skupiny makrocytárních anémií patří také megalocytární anémie, u kterých střední průměr erytrocytů přesahuje 9,0 mikronů.
Normocytární anémie zahrnují akutní posthemoragickou anémii, časnou formu anémie z nedostatku železa. Hypo- a aplastická anémie je obvykle normocytární, ale může být i makrocytární.
Mikrocytární anémie jsou anémie z nedostatku železa, anémie z nedostatku porfyrinu, talasémie a mikrosférocytární Minkowski-Shoffardova choroba.
Makrocytární anémie dělíme na megaloblastické a nemegaloblastické Megaloblastické makrocytární anémie jsou anémie z nedostatku B12-folátu, anémie po dlouhodobé užívání léky, které interferují se syntézou DNA. Nemegaloblastické makrocytární anémie zahrnují anémii kombinované s onemocněním jater a hypotyreózou. Autoimunitní hemolytická anémie, noční paroxysmální hemolobinurie, hemolytická anémie po krizi, aplastická anémie, nádorová anémie může nabýt makrocytárního charakteru gastrointestinální trakt a hematopoetického systému, často při léčbě cytostatiky.
Na základě regenerační aktivity kostní dřeně, stanovené na základě obsahu retikulocytů v periferní krvi, se rozlišuje anémie:
regenerační, s dostatečnou funkcí kostní dřeně. Počet retikulocytů v periferní krvi je v rozmezí 1,0-5,0 %;
hyporegenerativní, se sníženou regenerační funkcí kostní dřeně. Počet retikulocytů v periferní krvi je menší než 0,2 %;
hyperregenerativní, se zvýšenou regenerační funkcí kostní dřeně. Počet retikulocytů v periferní krvi přesahuje 5,0 %;
jsou generativní, s ostrou inhibicí erytropoézy. Retikulocyty v periferní krvi zpravidla nejsou detekovány.
Anémie je patologický stav organismu, který se vyznačuje snížením počtu červených krvinek a hemoglobinu na jednotku krve. Červené krvinky se tvoří v červené kostní dřeni z bílkovinných frakcí a nebílkovinných složek pod vlivem erytropoetinu (syntetizovaného ledvinami). Po tři dny zajišťují červené krvinky transport hlavně kyslíku a oxidu uhličitého živin a metabolické produkty z buněk a tkání. Životnost červené krvinky je sto dvacet dní, poté je zničena. Staré červené krvinky se hromadí ve slezině, kde se využívají nebílkovinné frakce a bílkovinné frakce vstupují do červené Kostní dřeň podílí se na syntéze nových červených krvinek.
Celá dutina červené krvinky je vyplněna bílkovinou, hemoglobinem, který obsahuje železo. Hemoglobin dává červeným krvinkám červenou barvu a také jim pomáhá transportovat kyslík a oxid uhličitý. Jeho práce začíná v plicích, kde červené krvinky vstupují do krevního řečiště. Molekuly hemoglobinu zachycují kyslík, načež jsou červené krvinky obohacené kyslíkem posílány nejprve velkými cévami a poté malými kapilárami do každého orgánu, čímž dodávají buňkám a tkáním kyslík nezbytný pro život a normální činnost.
Anémie oslabuje schopnost těla vyměňovat plyny, v důsledku snížení počtu červených krvinek je narušen transport kyslíku a oxidu uhličitého. V důsledku toho může člověk zažít takové známky anémie jako pocit neustálá únava ztráta síly, ospalost a zvýšená podrážděnost.
Anémie je projevem základního onemocnění a není samostatnou diagnózou. Mnoho nemocí, vč infekční choroby, benigní popř zhoubné nádory může být spojena s anémií. Proto je anémie důležitým příznakem, který vyžaduje vyšetření. nezbytný výzkum identifikovat hlavní důvod, který vedl k jeho rozvoji.
Těžké formy anémie v důsledku tkáňové hypoxie mohou vést k vážné komplikace, jako šokové stavy(např. hemoragický šok), hypotenze, koronární nebo plicní insuficience.
Klasifikace anémie
Anémie jsou klasifikovány:
- vývojovým mechanismem;
- podle závažnosti;
- barevným indikátorem;
- podle morfologických charakteristik;
- na schopnost kostní dřeně regenerovat se.
Klasifikace | Popis | Druhy |
Podle vývojového mechanismu | Podle patogeneze se anémie může vyvinout v důsledku ztráty krve, zhoršené tvorby červených krvinek nebo v důsledku jejich výrazné destrukce. | Podle mechanismu vývoje existují:
|
Podle závažnosti | V závislosti na úrovni poklesu hemoglobinu se rozlišují tři stupně závažnosti anémie. Normální hladina hemoglobinu u mužů je 130–160 g/l, u žen 120–140 g/l. | Existují následující stupně závažnosti anémie:
|
Podle indexu barev | Barevný index je stupeň nasycení červených krvinek hemoglobinem. Vypočítává se na základě výsledků krevního testu následovně. Číslo tři se musí vynásobit indexem hemoglobinu a vydělit indexem červených krvinek ( čárka je odstraněna). | Klasifikace anémie podle barevného indikátoru:
|
Podle morfologické charakteristiky | V případě anémie mohou být během krevního testu pozorovány červené krvinky různých velikostí. Normálně by měl být průměr červených krvinek od 7,2 do 8,0 mikronů ( mikrometr). Menší velikostčervené krvinky ( mikrocytóza) lze pozorovat u anémie z nedostatku železa. Normální velikost může být přítomna, když posthemoragická anémie. Větší velikost ( makrocytóza), může zase indikovat anémii spojenou s nedostatkem vitaminu B12 nebo kyseliny listové. | Klasifikace anémie podle morfologických charakteristik:
|
Podle schopnosti kostní dřeně se regenerovat | Protože k tvorbě červených krvinek dochází v červené kostní dřeni, hlavním příznakem regenerace kostní dřeně je zvýšení hladiny retikulocytů ( prekurzory červených krvinek) v krvi. Jejich hladina také ukazuje, jak aktivně dochází k tvorbě červených krvinek ( erytropoéza). Normálně by v lidské krvi neměl počet retikulocytů překročit 1,2 % všech červených krvinek. | Na základě schopnosti kostní dřeně regenerovat se rozlišují následující formy:
|
Příčiny anémie
Existují tři hlavní důvody, které vedou k rozvoji anémie:
- ztráta krve (akutní nebo chronické krvácení);
- zvýšená destrukce červených krvinek (hemolýza);
- snížená tvorba červených krvinek.
Faktory ovlivňující rozvoj anémie | Příčiny |
Genetický faktor |
|
Nutriční faktor |
|
Fyzikální faktor | |
Chronická onemocnění a novotvary |
|
Infekční faktor |
|
Pesticidy a léky |
|
Anémie z nedostatku železa
Anémie z nedostatku železa je hypochromní anémie, která se vyznačuje poklesem hladiny železa v těle. Anémie z nedostatku železa je charakterizována poklesem červených krvinek, hemoglobinu a barevného indexu.
Železo je životně důležité důležitý prvek, účastní se mnoha metabolických procesů v těle. Člověk vážící sedmdesát kilogramů má v těle zásobu železa přibližně čtyři gramy. Toto množství je udržováno udržováním rovnováhy mezi pravidelným úbytkem železa z těla a jeho příjmem. Pro udržení rovnováhy denní potřebaželezo je 20 – 25 mg. Většina železa vstupujícího do těla se spotřebuje na jeho potřeby, zbytek se ukládá ve formě feritinu nebo hemosiderinu a v případě potřeby je spotřebován.
Příčiny anémie z nedostatku železa
Příčiny | Popis |
Zhoršený příjem železa do těla |
|
Zhoršené vstřebávání železa | Vstřebávání železa probíhá na úrovni žaludeční sliznice, takže žaludeční onemocnění, jako je gastritida, vředová choroba žaludku nebo gastrektomie, vedou k poruše vstřebávání železa. |
Zvýšená potřeba těla železa |
|
Ztráta železa z těla |
|
Příznaky anémie z nedostatku železa
Klinický obraz anémie z nedostatku železa je založen na rozvoji dvou syndromů u pacienta:- anemický syndrom;
- sideropenický syndrom.
- těžká celková slabost;
- zvýšená únava;
- nedostatek pozornosti;
- nevolnost;
- ospalost;
- černá stolice (s gastrointestinálním krvácením);
- tlukot srdce;
- perverze chuti (například pacienti jedí křídu, syrové maso);
- perverze čichu (např. pacienti čichají aceton, benzín, barvy);
- vlasy jsou křehké, matné, roztřepené konečky;
- na nehtech se objevují bílé skvrny;
- kůže je bledá, kůže je šupinatá;
- V koutcích úst se může objevit cheilitida (semena).
Diagnóza anémie z nedostatku železa
Během lékařského vyšetření má pacient:- praskliny v koutcích úst;
- "lesklý" jazyk;
- v těžkých případech zvýšení velikosti sleziny.
- mikrocytóza (malé červené krvinky);
- hypochromie erytrocytů (slabé zbarvení erytrocytů);
- poikilocytóza (červené krvinky různých tvarů).
- snížené hladiny feritinu;
- sérové železo je sníženo;
- Zvyšuje se schopnost séra vázat železo.
K identifikaci příčiny, která vedla k rozvoji anémie, mohou být pacientovi předepsány následující instrumentální studie:
- fibrogastroduodenoscopy (pro vyšetření jícnu, žaludku a dvanáctníku);
- Ultrazvuk (pro vyšetření ledvin, jater, ženských pohlavních orgánů);
- kolonoskopie (k vyšetření tlustého střeva);
- počítačová tomografie (například pro studium plic, ledvin);
- Rentgenové paprsky světla.
Léčba anémie z nedostatku železa
Výživa pro anémiiVe výživě se železo dělí na:
- hem, který vstupuje do těla s produkty živočišného původu;
- nehemové, které se do těla dostávají s potravinami rostlinného původu.
Jídlo | Názvy produktů | |
Jídlo |
|
|
|
|
|
Při dodržování diety byste také měli zvýšit konzumaci potravin obsahujících vitamín C, dále masné bílkoviny (zvyšují vstřebávání železa v těle) a omezit konzumaci vajec, soli, kofeinu a vápníku (snižují vstřebávání ze železa).
Léčba drogami
Při léčbě anémie z nedostatku železa jsou pacientovi souběžně s dietou předepsány doplňky železa. Tyto léky jsou určeny k doplnění nedostatku železa v těle. Jsou dostupné ve formě kapslí, dražé, injekcí, sirupů a tablet.
Dávka a trvání léčby se volí individuálně v závislosti na následujících ukazatelích:
- věk pacienta;
- závažnost onemocnění;
- důvody, které způsobily anémii z nedostatku železa;
- na základě výsledků testů.
Přípravky železa ve formě injekcí (intramuskulární nebo intravenózní) se používají v následujících případech:
- s těžkou anémií;
- pokud anémie progreduje i přes užívání dávek železa ve formě tablet, kapslí nebo sirupu;
- pokud má pacient onemocnění gastrointestinálního traktu (například žaludeční a dvanáctníkové vředy, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba), protože užívaný doplněk železa může stávající onemocnění zhoršit;
- před chirurgické zákroky za účelem urychleného nasycení těla železem;
- jestliže pacient trpí nesnášenlivostí přípravků obsahujících železo při perorálním podání.
Chirurgická intervence se provádí, pokud má pacient akutní nebo chronické krvácení. Například v případě gastrointestinálního krvácení lze fibrogastroduodenoskopii nebo kolonoskopii použít k identifikaci oblasti krvácení a k jeho zastavení (např. odstranění krvácejícího polypu, koagulace žaludečního a dvanácterníkového vředu). U děložního krvácení, jakož i krvácení do orgánů umístěných v břišní dutina lze použít laparoskopii.
V případě potřeby může být pacientovi předepsána transfuze červených krvinek k doplnění objemu cirkulující krve.
B12 – anémie z nedostatku
Tato anémie je způsobena nedostatkem vitaminu B12 (a možná i kyseliny listové). Je charakterizována megaloblastickým typem (zvýšený počet megaloblastů, prekurzorových buněk erytrocytů) krvetvorby a jde o hyperchromní anémii. Normálně se vitamín B12 dostává do těla s jídlem. Na úrovni žaludku se B12 váže na v něm produkovaný protein, gastromukoprotein (vnitřní Castle faktor). Tento protein chrání vitamín, který vstupuje do těla negativní vliv střevní mikroflóru a také podporuje její vstřebávání.
Komplex gastromukoproteinů a vitaminu B12 se dostává do distálního úseku (spodního úseku) tenkého střeva, kde se tento komplex rozpadá, vitamin B12 se vstřebává do střevní sliznice a následně se dostává do krve.
Tento vitamín pochází z krevního oběhu:
- do červené kostní dřeně k účasti na syntéze červených krvinek;
- do jater, kde se ukládá;
- do centrálního nervového systému pro syntézu myelinové pochvy (pokrývá axony neuronů).
Příčiny anémie z nedostatku B12
Existují následující důvody pro rozvoj anémie z nedostatku B12:- nedostatečný příjem vitaminu B12 z potravy;
- narušení syntézy vnitřního faktoru Castle v důsledku např. atrofická gastritida, resekce žaludku, rakovina žaludku;
- poškození střev, například dysbióza, helmintiáza, střevní infekce;
- zvýšené potřeby tělo ve vitaminu B12 ( rychlý růst, aktivní sport, vícečetné těhotenství);
- zhoršené ukládání vitamínů v důsledku cirhózy jater.
Příznaky anémie z nedostatku B12
Klinický obraz anémie z nedostatku B12 a folátů je založen na rozvoji následujících syndromů u pacienta:- anemický syndrom;
- gastrointestinální syndrom;
- neuralgický syndrom.
Název syndromu | Příznaky |
Anemický syndrom |
|
Gastrointestinální syndrom |
Tyto příznaky se vyvíjejí v důsledku atrofických změn ve slizniční vrstvě dutiny ústní, žaludku a střev. |
Neuralgický syndrom |
|
Diagnóza anémie z nedostatku B12
V obecném krevním testu jsou pozorovány následující změny:- snížené hladiny červených krvinek a hemoglobinu;
- hyperchromie (výrazné zbarvení červených krvinek);
- makrocytóza (zvýšená velikost červených krvinek);
- poikilocytóza (různé formy červených krvinek);
- mikroskopie erytrocytů odhalí Cabotovy prstence a Jollyho tělíska;
- retikulocyty jsou snížené nebo normální;
- snížená hladina bílých krvinek (leukopenie);
- zvýšené hladiny lymfocytů (lymfocytóza);
- snížené hladiny krevních destiček (trombocytopenie).
Punkce červené kostní dřeně odhalí nárůst megaloblastů.
Pacientovi mohou být předepsány následující instrumentální studie:
- vyšetření žaludku (fibrogastroduodenoscopy, biopsie);
- střevní vyšetření (kolonoskopie, irrigoskopie);
- Ultrazvukové vyšetření jater.
Léčba anémie z nedostatku B12
Všichni pacienti jsou hospitalizováni na hematologickém oddělení, kde absolvují odpovídající léčbu.Výživa pro anémii z nedostatku B12
Je předepsána dietoterapie, při které se zvyšuje spotřeba potravin bohatých na vitamín B12.
Denní potřeba vitaminu B12 jsou tři mikrogramy.
Léčba drogami
Léčba drogami je pacientovi předepsána podle následujícího schématu:
- Po dobu dvou týdnů pacient dostává 1000 mcg kyanokobalaminu intramuskulárně denně. Během dvou týdnů neurologické příznaky pacienta vymizí.
- Během následujících čtyř až osmi týdnů pacient dostává 500 mcg denně intramuskulárně k nasycení zásoby vitamínu B12 v těle.
- Následně pacient dostává doživotně intramuskulární injekce jednou týdně 500 mcg.
Pacient s anémií z nedostatku B12 by měl být doživotně sledován hematologem, gastrologem a rodinným lékařem.
Anémie z nedostatku kyseliny listové
Anémie z nedostatku kyseliny listové je hyperchromická anémie charakterizovaná nedostatkem kyseliny listové v těle. Kyselina listová (vitamín B9) je ve vodě rozpustný vitamín, který je částečně produkován střevními buňkami, ale hlavně musí pocházet zvenčí, aby doplnil potřeby těla. Denní příjem kyseliny listové je 200 - 400 mcg.
V potravinářské výrobky, stejně jako v buňkách těla kyselina listová je ve formě folátů (polyglutamátů).
Kyselina listová hraje v lidském těle důležitou roli:
- podílí se na vývoji těla v prenatálním období (podporuje tvorbu nervového vedení tkání, oběhového systému plodu, zabraňuje rozvoji některých malformací);
- podílí se na růstu dítěte (například v prvním roce života, během puberty);
- ovlivňuje hematopoetické procesy;
- spolu s vitamínem B12 se podílí na syntéze DNA;
- zabraňuje tvorbě krevních sraženin v těle;
- zlepšuje procesy regenerace orgánů a tkání;
- podílí se na obnově tkání (například kůže).
Příčiny anémie z nedostatku folátu
Existují následující důvody pro rozvoj anémie z nedostatku folátu:- nedostatečný příjem kyseliny listové z potravy;
- zvýšená ztráta kyseliny listové z těla (například s cirhózou jater);
- zhoršená absorpce kyseliny listové v tenkém střevě (například s celiakií, při užívání některých léků, s chronickou intoxikací alkoholem);
- zvýšená tělesná potřeba kyseliny listové (například v těhotenství, zhoubné nádory).
Příznaky anémie z nedostatku folátu
Při anémii z nedostatku folátu se u pacienta objevuje anemický syndrom (příznaky jako zvýšená únava, bušení srdce, bledost kůže, snížený výkon). Neurologický syndrom, stejně jako atrofické změny na sliznici dutiny ústní, žaludku a střev chybí u tohoto typu anémie.Pacient může také zaznamenat zvětšení velikosti sleziny.
Diagnóza anémie z nedostatku folátu
Během obecného krevního testu jsou pozorovány následující změny:- hyperchromie;
- snížené hladiny červených krvinek a hemoglobinu;
- makrocytóza;
- leukopenie;
- trombocytopenie.
Myelogram odhalí zvýšený obsah megaloblastů a hypersegmentovaných neutrofilů.
Léčba anémie z nedostatku folátu
Výživa hraje důležitou roli při anémii z nedostatku folátu, pacient potřebuje každý den konzumovat potraviny bohaté na kyselinu listovou.Je třeba poznamenat, že během jakéhokoli vaření se foláty zničí přibližně o padesát procent nebo více. Proto poskytnout tělu potřebné denní norma Produkty se doporučuje konzumovat čerstvé (zelenina a ovoce).
| Jídlo | jméno výrobku | Množství železa na sto miligramů |
| Potraviny živočišného původu |
|
|
| Potravinářské produkty rostlinného původu |
|
|
Léčba anémie z nedostatku folátu zahrnuje užívání kyseliny listové v množství pět až patnáct miligramů denně. Požadované dávkování stanoví ošetřující lékař v závislosti na věku pacienta, závažnosti anémie a výsledcích výzkumu.
Preventivní dávka zahrnuje užívání jednoho až pěti miligramů vitaminu denně.
Aplastická anémie
Aplastická anémie je charakterizována hypoplazií kostní dřeně a pancytopenií (snížený počet červených krvinek, bílých krvinek, lymfocytů a krevních destiček). K rozvoji aplastické anémie dochází pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů a také v důsledku kvalitativních a kvantitativních změn kmenových buněk a jejich mikroprostředí. Aplastická anémie může být vrozená nebo získaná.
Příčiny aplastické anémie
Aplastická anémie se může vyvinout v důsledku:- defekt kmenových buněk;
- potlačení hematopoézy (tvorba krve);
- imunitní reakce;
- nedostatek faktorů, které stimulují hematopoézu;
- krvetvorná tkáň nevyužívá prvky důležité pro tělo, jako je železo a vitamín B12.
- dědičný faktor (například Fanconiho anémie, Diamond-Blackfanova anémie);
- léky (například nesteroidní protizánětlivé léky, antibiotika, cytostatika);
- chemikálie (např. anorganický arsen, benzen);
- virové infekce (např. parvovirová infekce, virus lidské imunodeficience (HIV));
- autoimunitní onemocnění (například systémový lupus erythematodes);
- závažné nutriční nedostatky (např. vitamín B12, kyselina listová).
Příznaky aplastické anémie
Klinické projevy aplastické anémie závisí na závažnosti pancytopenie.Při aplastické anémii má pacient následující příznaky:
- bledost kůže a sliznic;
- bolest hlavy;
- dušnost;
- zvýšená únava;
- krvácení z dásní (v důsledku snížení hladiny krevních destiček v krvi);
- petechiální vyrážka (malé červené skvrny na kůži), modřiny na kůži;
- akutní nebo chronické infekce (v důsledku snížení hladiny leukocytů v krvi);
- ulcerace orofaryngeální zóny (je postižena ústní sliznice, jazyk, tváře, dásně a hltan);
- zežloutnutí kůže (příznak poškození jater).
Diagnóza aplastické anémie
V obecném krevním testu jsou pozorovány následující změny:- snížení počtu červených krvinek;
- snížené hladiny hemoglobinu;
- snížení počtu leukocytů a krevních destiček;
- pokles retikulocytů.
Při provádění biochemického krevního testu se pozoruje následující:
- zvýšené sérové železo;
- saturace transferinu (protein transportu železa) železem o 100 %;
- zvýšený bilirubin;
- zvýšená laktátdehydrogenáza.
- nedostatečný vývoj všech zárodků (erytrocytů, granulocytů, lymfocytů, monocytů a makrofágů);
- náhrada kostní dřeně tukem (žlutá kostní dřeň).
- ultrazvukové vyšetření parenchymálních orgánů;
- elektrokardiografie (EKG) a echokardiografie;
- fibrogastroduodenoscopy;
- kolonoskopie;
- CT vyšetření.
Léčba aplastické anémie
Při správně zvolené udržovací léčbě se stav pacientů s aplastickou anémií výrazně zlepšuje.Při léčbě aplastické anémie je pacientovi předepsáno:
- imunosupresivní léky (například cyklosporin, methotrexát);
- glukokortikosteroidy (například methylprednisolon);
- antilymfocytární a protidestičkové imunoglobuliny;
- antimetabolity (například fludarabin);
- erytropoetin (stimuluje tvorbu červených krvinek a kmenových buněk).
- transplantace kostní dřeně (od kompatibilního dárce);
- transfuze krevních složek (erytrocyty, krevní destičky);
- plazmaferéza (mechanické čištění krve);
- dodržování pravidel asepse a antisepse, aby se zabránilo rozvoji infekce.
V závislosti na účinnosti léčby může pacient s aplastickou anémií zaznamenat:
- úplná remise (útlum nebo úplné vymizení příznaků);
- částečná remise;
- klinické zlepšení;
- nedostatečný účinek léčby.
Účinnost léčby | Ukazatele |
Kompletní remise |
|
Částečná remise |
|
Klinické zlepšení |
|
Nedostatek terapeutického účinku |
|
Hemolytická anémie
Hemolýza je předčasná destrukce červených krvinek. Hemolytická anémie se vyvíjí, když aktivita kostní dřeně není schopna kompenzovat ztrátu červených krvinek. Závažnost anémie závisí na tom, zda hemolýza červených krvinek začala postupně nebo náhle. Postupná hemolýza může být asymptomatická, zatímco anémie s těžkou hemolýzou může být život ohrožující a způsobit anginu pectoris a také kardiopulmonální dekompenzaci. Hemolytická anémie se může vyvinout v důsledku dědičných nebo získaných onemocnění.
Podle lokalizace může být hemolýza:
- intracelulární (například autoimunitní hemolytická anémie);
- intravaskulární (například transfuze). neslučitelná krev, Diseminovaná intravaskulární koagulace).
Příčiny hemolytické anémie
Předčasná destrukce červených krvinek může být způsobena následujícími důvody:- defekty vnitřní membrány červených krvinek;
- defekty ve struktuře a syntéze proteinu hemoglobinu;
- enzymatické defekty v erytrocytech;
- hypersplenomegalie (zvýšení velikosti jater a sleziny).
Existují následující dědičné hemolytické anémie:
- enzymopatie (anémie, při které je nedostatek enzymu, nedostatek glukóza-6-fosfátdehydrogenázy);
- dědičná sférocytóza nebo Minkowski-Choffardova choroba (erytrocyty nepravidelného kulovitého tvaru);
- talasémie (narušení syntézy polypeptidových řetězců zahrnutých ve struktuře normálního hemoglobinu);
- srpkovitá anémie (změna struktury hemoglobinu vede k tomu, že červené krvinky získávají srpovitý tvar).
Poruchy imunity jsou charakterizovány autoimunitní hemolytickou anémií.
Neimunitní poruchy mohou být způsobeny:
- pesticidy (například pesticidy, benzen);
- léky (například antivirotika, antibiotika);
- Fyzické poškození;
- infekce (například malárie).
- vadná umělá srdeční chlopeň;
- Diseminovaná intravaskulární koagulace;
- hemolytický uremický syndrom;
Příznaky hemolytické anémie
Příznaky a projevy hemolytické anémie jsou různé a závisí na typu anémie, stupni kompenzace a také na tom, jakou léčbu pacient dostal.Je třeba poznamenat, že hemolytická anémie může být asymptomatická a hemolýza může být detekována náhodně během rutinního laboratorního testování.
Při hemolytické anémii se mohou objevit následující příznaky:
- bledost kůže a sliznic;
- lámavé nehty;
- tachykardie;
- zvýšené dýchací pohyby;
- snížený krevní tlak;
- zežloutnutí kůže (v důsledku zvýšené hladiny bilirubinu);
- na nohou mohou být pozorovány vředy;
- hyperpigmentace kůže;
- gastrointestinální projevy (např. bolest břicha, poruchy stolice, nevolnost).
Dlouhodobá hemolýza může vést k rozvoji žlučové kameny kvůli zhoršenému metabolismu bilirubinu. V tomto případě si pacienti mohou stěžovat na bolesti břicha a bronzovou barvu kůže.
Diagnóza hemolytické anémie
Při obecném krevním testu se pozoruje následující:- snížené hladiny hemoglobinu;
- snížené hladiny červených krvinek;
- zvýšení retikulocytů.
Při biochemickém krevním testu je pozorováno zvýšení hladiny bilirubinu a také hemoglobinémie (zvýšení volného hemoglobinu v krevní plazmě).
Děti, jejichž matky během těhotenství trpěly anémií, se také často projeví nedostatkem železa do prvního roku života.
Mezi projevy anémie často patří:
- cítit se unaveně;
- porucha spánku;
- závrať;
- nevolnost;
- dušnost;
- slabost;
- křehké nehty a vlasy, stejně jako vypadávání vlasů;
- bledá a suchá kůže;
- perverze chuti (například touha jíst křídu, syrové maso) a vůně (touha čichat tekutiny s pronikavým zápachem).
Je třeba poznamenat, že mírná forma anémie se nemusí nijak projevit, proto je velmi důležité pravidelně absolvovat krevní testy ke stanovení hladiny červených krvinek, hemoglobinu a feritinu v krvi.
Během těhotenství je normální hladina hemoglobinu 110 g/l a více. Pokles pod normál je považován za známku anémie.
Při léčbě anémie důležitá role dietní hry. Ze zeleniny a ovoce se železo vstřebává mnohem hůře než z masných výrobků. Proto by strava těhotné ženy měla být bohatá na maso (například hovězí, játra, králík) a ryby.
Denní potřeba železa je:
- v prvním trimestru těhotenství – 15 – 18 mg;
- ve druhém trimestru těhotenství – 20 – 30 mg;
- ve třetím trimestru těhotenství – 33 – 35 mg.
Název léku | Způsob aplikace |
|
Sorbifer | Síran železnatý a kyselina askorbová. | Abyste zabránili rozvoji anémie, měli byste užívat jednu tabletu denně. S terapeutický účel Měli byste užívat dvě tablety denně, ráno a večer. |
Maltofer | Hydroxid železa. | Při léčbě anémie z nedostatku železa byste měli užít dvě až tři tablety ( 200 – 300 mg) denně. Pro profylaktické účely se lék užívá jedna tableta ( 100 mg) ve dne. |
Ferretab | Fumarát železnatý a kyselina listová. | Musíte užívat jednu tabletu denně, pokud je to indikováno, lze dávku zvýšit na dvě až tři tablety denně. |
Tardiferon | Síran železnatý. | Pro profylaktické účely užívejte lék od čtvrtý měsíc těhotenství, jedna tableta denně nebo obden. Pro terapeutické účely musíte užívat dvě tablety denně, ráno a večer. |
Kromě železa mohou tyto přípravky navíc obsahovat kyselinu askorbovou nebo listovou a také cystein, protože podporují lepší vstřebáváníželezo v těle. Před použitím byste se měli poradit s odborníkem.
Na základě materiálů z webu www.icatcare.org
Anémie je onemocnění, při kterém se snižuje počet červených krvinek (erytrocytů) v krvi. Při těžké anémii jsou dásně kočky velmi bledé.
Červené krvinky jsou speciálním typem buněk, které obsahují hemoglobin, speciální molekulu, která obsahuje železo a dokáže účinně vázat kyslík. Při dýchání se kyslík dostává se vzduchem do plic, kde je absorbován krví a váže se na hemoglobin červených krvinek. Jak krev cirkuluje tělem, hemoglobin přenáší kyslík do tělesných tkání, což je životně důležité pro udržení zdraví. Je to hemoglobin v červených krvinkách, který dává krvi její charakteristickou červenou barvu.
Pokud kočka trpí anémií, snižuje se schopnost červených krvinek absorbovat vzdušný kyslík a dodávat jej do tělesných tkání. To může vést k mnoha problémům, ale nejčastěji se projevuje jako slabost a letargie. V těžkých případech se anémie projevuje zrychleným dýcháním a dušností. To se děje proto, že se kočka snaží protlačit plícemi více vzduchu, aby zvýšila hladinu kyslíku v krvi.
Bez řádné léčby se anémie stává vysilujícím onemocněním a v těžkých případech může být život ohrožující. Kočky jsou bohužel často náchylné k rozvoji anémie. To je částečně způsobeno tím, že jejich červené krvinky mají relativně krátkou životnost, přibližně 70 dní. A například u psů a lidí je to přibližně 110-120 dní. To znamená, že kočky mají rychlejší obměnu červených krvinek a nemoc může postupovat poměrně rychle, pokud se neléčí.
Kromě toho se může vyvinout anémie v důsledku různých onemocnění a infekcí.
Typy anémie u koček.
Anémie se obecně vyskytuje ve dvou formách – regenerační a neregenerační. U regenerační formy onemocnění kostní dřeň reaguje tím, že se snaží zvýšit produkci červených krvinek, aby nahradily ty ztracené. Naproti tomu u neregenerativní formy se anémie rozvíjí, protože kostní dřeň nemůže produkovat červené krvinky (nebo jich produkuje příliš málo), aby nahradila ty ztracené. U koček mohou být obě formy přítomny současně, což komplikuje průběh onemocnění.
Příznaky anémie u koček.
Bledost. Nejčastějším příznakem anémie u koček je bledost sliznic úst a kolem očí. Tento příznak však nemusí nutně znamenat anémii, protože bledost může být způsobena jinými důvody.
Slabost. Postižená zvířata vykazují letargické chování, protože těžká anémie může způsobit slabost.
Zvýšená srdeční frekvence a dýchání. Anémie, zvláště pokud je pokročilá, vede ke zvýšení srdeční frekvence (tachykardie) a zvýšenému dýchání (tachypnoe).
Pica. Anemické kočky často vykazují pica (od pica - požírání obvykle nepoživatelné látky). Nejčastěji olizují sádru, jedí stelivo z podestýlky nebo exkrementy.
Žloutenka. U některých koček se chudokrevnost projevuje ve formě žloutenky – sliznice se stávají nažloutlé barvy. Ačkoli tento příznak obvykle ukazuje na onemocnění jater, může k němu dojít i při těžké náhlé destrukci (hemolýze) červených krvinek.
Kromě těchto příznaků spojených s anémií může vaše kočka také vykazovat známky základního onemocnění (například chronické onemocnění ledvin), které anémii způsobuje. Kočky, u kterých se anémie rozvine postupně v průběhu času, se na ni často dokážou adaptovat s málo patrnými příznaky (dokud se anémie nezhorší). V případě rychlého vývoje se znaky objevují mnohem zřetelněji.
Možné příčiny anémie u koček.
Anémie způsobená ztrátou krve:
- Zranění;
- Krvácení z vředů nebo nádorů;
- Krvácení v důsledku špatné srážlivosti;
Krvácení může být zjevné nebo skryté, například uvnitř těla nebo v gastrointestinálním traktu, kde je mnohem obtížnější jej odhalit.
Hemolytická anémie:
- Infekce virem kočičí leukémie (FeLV);
- Infekční anémie koček, hemobartonelóza. Infekce způsobená Mycoplasma haemofelis (dříve známá jako Haemobartonella Felis) nebo jinými podobnými organismy;
- Imunitní hemolytická anémie. V tomto případě jsou červené krvinky napadeny vlastním imunitním systémem;
- Otrava. Vyskytuje se při konzumaci např. cibule nebo výrobků obsahujících cibuli, paracetamolu (acetaminofenu);
- Zvýšená nestabilita červených krvinek. Vyskytuje se například při onemocnění známém jako nedostatek pyruvátkinázy. Nejčastěji se vyskytuje u koček habešského a somálského plemene;
- Nízké hladiny fosfátů v krvi kočky;
- Krevní transfuze s nekompatibilní skupinou;
- Neonatální isoerytrolýza. Onemocnění, které se vyskytuje u novorozených koťat, když jsou krevní skupiny kotěte a kojící kočky neslučitelné;
Neregenerativní anémie.
- Infekce virem kočičí leukémie (FeLV);
- Infekce virem kočičí imunodeficience (FIV);
- dysfunkce kostní dřeně;
- Aplazie červených krvinek (snížená tvorba červených krvinek v kostní dřeni);
- Leukémie (rakovina bílých krvinek, která může postihnout kostní dřeň);
- Chronické onemocnění ledvin;
- Nedostatek železa;
- Chronická (dlouhodobá) zánětlivá onemocnění;
Diagnóza anémie u koček.
Anémie se potvrdí zjištěním poklesu počtu červených krvinek (a snížení koncentrace hemoglobinu) ve vzorku krve kočky. Snížení hladiny lze detekovat pomocí speciálních přístrojů, které přímo počítají červené krvinky. Jednodušší metoda měří část objemu krve obsaženou v červených krvinkách (hematokrit). Hodnota hematokritu se získá umístěním tenké skleněné zkumavky obsahující vzorek krve do centrifugy a stanovením objemu červených krvinek, které se vysrážely na dně zkumavky.
Po potvrzení anémie u kočky se určí její forma - regenerační nebo ne. Vlastnosti regenerační formy jsou:
- Změna velikosti červených krvinek (takzvaná anizocytóza), způsobená přítomností určitého množství velkých a nezralých červených krvinek uvolněných z kostní dřeně v kočičí krvi;
- Přítomnost retikulocytů (nezralé červené krvinky). Pomocí speciálních barviv lze tyto buňky odlišit od normálních (zralých) červených krvinek a stanovením jejich počtu lze posoudit, zda je anémie regenerační;
Správná identifikace formy anémie pomáhá zúžit seznam možných základních příčin anémie. Regenerativní anémie je obvykle způsobena buď zvýšeným rozpadem červených krvinek (hemolýza) nebo ztrátou krve (například z nadměrného krvácení). Neregenerativní anémie se obvykle rozvíjí jako důsledek jiných problémů, které narušují normální tvorbu červených krvinek kostní dření.
Doplňkové vyšetření koček na anémii.
Vzhledem k velkému počtu nemocí, které mohou způsobit různé tvary Anémie u koček často vyžaduje další testování k určení konkrétní příčiny. Tyto testy mohou zahrnovat krevní testy pro screening infekčních agens (jako je FeLV, FIV a Mycoplasma haemofelis), testy pro kontrolu krevní srážlivosti a hladiny železa a screening na chronické onemocnění ledvin. Některé kočky vyžadují rentgenové záření a ultrazvuk, a pokud existuje podezření na problémy s kostní dření, analýzu vzorků kostní dřeně (aspirace nebo biopsie). Tento zákrok se provádí v krátkodobé celkové anestezii pomocí jehly zavedené do kosti kočky.
Léčba anémie u koček.
Léčba anémie u koček spočívá v symptomatické a podpůrné léčbě kočky a také ve specifických intervencích zaměřených na léčbu základního onemocnění.
Podpůrná léčba může zahrnovat krevní transfuze (při těžké anémii) a obecnou podpůrnou péči. Stejně jako u lidí je pro kočky důležité znát krevní skupinu dárce a příjemce, aby byla zajištěna jejich kompatibilita.
V závislosti na konkrétní příčině anémie jsou kočce předepsány léčebné postupy. Antibiotika se používají k léčbě některých infekcí (například Mycopalsma haemofelis). Pro imunitní destrukci červených krvinek - imunosupresiva (například kortikosteroidy). Na anémii z nedostatku železa - léky pro kočky obsahující železo atd.
Prognóza léčby anémie u koček závisí na příčině. Nemoc v mnoha případech dobře reaguje na léčbu, ale někdy, zejména u těžké neregenerativní anémie způsobené onemocněním kostní dřeně, lze dlouhodobou prognózu jen velmi střežit.
Anémie je stav těla charakterizovaný snížením obsahu hemoglobinu a červených krvinek v krvi. Anemický syndrom však někdy vzniká i při normálním počtu červených krvinek na jednotku objemu krve, k tomu dochází např. při nedostatku železa v krmivu pro zvířata, které je nezbytné pro syntézu hemoglobinu. Vzhledem k tomu, že hemoglobin je nosičem kyslíku a červené krvinky jej přenášejí, je s tímto enzymem spojen komplex symptomů, který se vyvíjí v důsledku nedostatku kyslíku. Proto se vyjadřují názory, že anémie je snížení celkového obsahu pouze hemoglobinu v krvi.
Anémie může být doprovázena celkovým zahuštěním krve, k tomu obvykle dochází při intoxikaci, doprovázené ztrátou tekutin v těle, častěji je však kombinována s oligonémií nebo hydrémií. V těchto případech se mění poměr mezi plazmou a krvinkami, především erytrocyty, o čemž svědčí hodnota hematokritu.
Pro charakterizaci anémie má velký význam absolutní obsah hemoglobinu v jedné červené krvince nebo barevný indikátor, který dává představu o jeho relativním obsahu ve srovnání s normou. Anémie je tedy hypochromní, normochromní a hyperchromní.
Poskytuje to koncentrace hemoglobinu v buňce funkční činnost. S nedostatkem respiračního enzymu v krvi je narušen přívod kyslíku do tkání a vzniká hypoxie se všemi z toho vyplývajícími důsledky.
Zásadní význam při posuzování stupně, typu a prognózy anémie má v současnosti stanovení funkčního stavu červené, tedy aktivní, kostní dřeně, kdy v erytroblastickém zárodku může docházet k hyperplastickým, hypoplastickým a dokonce i aplastickým procesům. Léze kostní dřeně jsou někdy primární povahy a ovlivňují veškerou hematopoézu (s různé intoxikace, nemoc z ozáření, leukémie, dědičná patologie) nebo jeden erytroidní (s nedostatkem vitamínů B - kyseliny listové, kobalaminu a železa). Proto může být tzv. myeloidní anémie hypo-, normo- a aplastického typu.
Zvýšení erytroblastické funkce kostní dřeně je důsledkem kompenzačních a regenerační procesy a méně často porušení diferenciace hematopoetických buněk, například u lidské perniciózní anémie, kuřecí erytroblastóza.
Klasifikace anémie. Anémie představuje nejčastěji symptomový komplex onemocnění a méně často má samostatný význam u lidské pernicidální anémie, infekční anémie koní, ovcí a koz. V důsledku toho je přísná nozoologická klasifikace anémie teoreticky obtížná, ale prakticky může být pro tento účel použita různé principy: etiologické, patogenetické, histologické, morfofunkční, genetické atd. Žádný z principů však nelze dodržet až do konce, neboť nelze brát v úvahu rozmanitost příčin anemického stavu u různých onemocnění. V opačném případě budou různé nemoci spadat do jedné skupiny. Navzdory rozporuplným názorům se domníváme, že z praktického hlediska je vhodné dělit anémii podle patogenetického principu, který je nejvhodnější:
1) anémie v důsledku ztráty krve (posthemoragická);
2) anémie v důsledku poruch krevního oběhu (ischemická);
3) anémie v důsledku podvýživy (nutriční);
4) anémie z nedostatku vitamínů, mikroelementů, antianemických faktorů (nedostatek);
5) anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek (hemolytická);
6) anémie způsobená poruchou funkce kostní dřeně (myelogenní);
7) anémie v důsledku infekčních, invazivních a jiných onemocnění (funkční);
8) anémie způsobená porušením genetických mechanismů (dědičná).
Symptomy a patogeneze. Hlavní klinické příznaky různých anemických stavů u zvířat, stejně jako u lidí, jsou stejné: špatný nebo depresivní stav, bledost sliznic, dušnost, rychlý puls, snížená chuť k jídlu, produktivita, sexuální potence.
Zpočátku je anemický stav kompenzován adaptivními reakcemi, včetně mobilizace kapilárního a tkáňového poolu červených krvinek, aktivace kostní dřeně, zvýšeného krevního oběhu především v důsledku srdečních kontrakcí a ventilace plic, zvýšené aktivity redoxních enzymů a dalších mechanismy. Při dlouhém a nepříznivém průběhu základního onemocnění dochází k dekompenzaci se vznikem specifických lézí různých orgánů a tkání (hemosideróza, tuková degenerace, aplazie kostní dřeně aj.).
Bezprostředně před smrtí dochází k poruše funkce ledvin, jater a centrálního nervového systému. V moči se objevují produkty rozpadu hemoglobinu a žlučových kyselin (urobilin, bilirubin a další látky). V krvi se objevuje i bilirubin a v různých částech těla vznikají otoky. Tyto příznaky se však výrazně liší v závislosti na závažnosti anémie a příčinách, které ji způsobily, a navíc se kombinují s příznaky základního onemocnění.
Diagnostika. Rozhodující v diagnostice anémie, s přihlédnutím klinický stav Zvíře je předáno k rozboru morfologického obrazu červené krve včetně stanovení jejích kvantitativních a kvalitativních ukazatelů včetně obsahu hemoglobinu a červených krvinek. Důležitou roli při určování povahy a patogeneze anemického stavu hrají také intravitální studie kostní dřeně a stanovení funkčního stavu erytrocytů, zejména rezistence, délky života a typu hemoglobinu.
Léčba a prognóza. Léčba probíhá nejčastěji symptomaticky, ale pokud je známá příčina anémie, tedy základní onemocnění, pak snahy směřují proti samotné nemoci. Například při rozsáhlé posthemoragické anémii se používají krevní transfuze nebo krevní náhražky, jako kompenzace ztráty tekutin se podává fyziologický roztok a předepisují se doplňky železa. Na nutriční anémie zlepšit kvantitativní a kvalitativní složení stravy, zavést biologické aditiva ve formě různých premixů, vitamínů a doplňků železa. Při těžké anémii neznámého původu se navíc používají léky stimulující krvetvorbu, provádí se autohemo-, séro- a proteinová terapie.
Prognóza onemocnění závisí na možnosti eliminace hlavních příčin, které anémii způsobily, stupni její závažnosti a reaktivitě těla.
Anémie způsobená ztrátou krve (posthemoragická). Krvácení, které vede k rozvoji anémie, je důsledkem porušení integrity cévní stěna a může být vnější nebo vnitřní. Příčiny poškození cév jsou poměrně četné a různé, obvykle se jedná o poranění a různé patologické procesy, včetně ve stěně samotné. Velké množství krve se někdy záměrně odebírá velkým zvířatům za účelem získání biologických produktů. Podle rychlosti krevních ztrát se rozlišuje akutní a chronická posthemoragická anémie.
Akutní posthemoragická anémie. V důsledku toho se vyvíjí rychlá ztráta významné množství krve. Ztráta krve ve výši 3 % tělesné hmotnosti je považována za život ohrožující. Zvířata však mají individuální a druhovou citlivost ke ztrátě krve a určitou roli hraje jejich fyziologický stav a přítomnost některých onemocnění. Nejcitlivější na krevní ztráty jsou psi, koně a skot naopak odběr krve ve velkém snášejí.
Patogeneze. Ve vývoji hlavních klinických projevů akutní ztráty krve zaujímá přední místo snížení celkového objemu krve (hypovolémie). Ztráta plazmy způsobuje pád krevní tlak a rozvoj kolapsu. Snížení počtu cirkulujících červených krvinek vede k hypoxii, na kterou je centrální nervový systém nejcitlivější. Hypoxie stimuluje produkci erytropoetinu, ten zase zvyšuje erntropoézu v kostní dřeni, díky čemuž se postupně obnovuje obsah červených krvinek v krvi a poté se normalizuje celkový stav.
Klinika a krevní obraz. Akutní ztráta krve je charakterizována především příznaky kolapsu: adynamie, těžká slabost, studený pot, zvracení, deprese, rychlý nitkovitý puls, prudký pokles krevního tlaku, cyanóza, snížená tělesná teplota, křeče. V případě příznivého výsledku jsou tyto příznaky nahrazeny rozvojem samotného anemického syndromu. Přímo při krvácení do krve dochází postupný pokles obsah červených krvinek a hemoglobinu, prudký pokles krevních destiček v důsledku tvorby krevních sraženin. Po zastavení krvácení může dojít k mírnému zvýšení obsahu červených krvinek a tím i hemoglobinu uvolněním buněk z depa (zejména sleziny) a zmenšením cévního řečiště kontrakcí kapilár. Stupeň anémie je proto nepřesným ukazatelem množství ztracené krve.
V prvních dnech po krvácení dochází k dalšímu poklesu počtu červených krvinek a obsahu hemoglobinu, zejména v důsledku hydrémie, která se vyvíjí v důsledku pronikání tekutiny z tkání do krve. V krvi jsou zaznamenány oligochromie a oligocytémie s barevným indikátorem pod jednou, prudký pokles hematokritu. O pár dní později se v krvi některých druhů zvířat (psi, prasata atd.) nacházejí mladé formy erytrocytů - retikulocyty, polychromované erytrocyty, normoblasty, což svědčí o oživení erytropoézy v kostní dřeni. V morfologii erytrocytů je zaznamenána poikilocytóza a anizocytóza s převahou mikrocytů.
Při vyšetření punktátů kostní dřeně je pozorována zvýšená celularita s velkým počtem oxyfilních erytroblastů, tzv. červená kostní dřeň, převaha erytroblastického zárodku nad granulocytárním, ten je však často i poněkud hyperplastický. Proto se současně s regeneračními formami erytrocytů objevují v krvi mladé buňky granulocytární řady (pásové neutrofily, metamyelocyty) se zvýšením celkového počtu leukocytů. Nejvyšší leukocytóza se vyskytuje při vnitřním krvácení.
Podle některých autorů lze ve změně obrazu bílé krve při akutní ztrátě krve rozlišit dvě fáze: počáteční s leukopenií a lymfocytózou a následnou s leukocytózou a neutrofilií. Biochemické a biofyzikální změny ve složení a vlastnostech krve jsou charakterizovány zrychlením doby srážení, zvýšením ROE a především změnou hladiny železa v plazmě. Při dostatečných zásobách železa v depu se jeho hladina v plazmě po prudkém poklesu rychle obnoví a naopak při vyčerpání vzniká obraz chronické anémie z nedostatku železa.
Diagnóza akutní posthemoragické anémie není obtížná, pokud je známa příčina zevní ztráty krve. Na vnitřní krvácení místo a příčinu je obtížné určit a diagnóza musí být založena na klinických příznacích a nálezech laboratorní testy.
Léčba akutní posthemoragické anémie spočívá v zástavě krvácení, užívání antišokových léků, krevní transfuzi plné krve nebo jejích složek a náhrad, dále ve stimulaci krvetvorby podáváním doplňků železa a zlepšení výživy. U hospodářských a domácích zvířat je nejúčinnější jednoduše zastavit krvácení nitrožilním podáním velký počet fyziologický roztok nebo specifické krevní sérum, užívat kardiovaskulární léky a doplňky železa, zlepšit kvalitu krmení.
Chronická posthemoragická anémie. Toto onemocnění se vyskytuje v důsledku malé, ale dlouhodobé ztráty krve, obvykle vnitřní, nebo je důsledkem akutní ztráty krve v důsledku nedostatku železa v těle nebo funkčního selhání kostní dřeně. Příčiny vnitřní ztráty krve, jak již bylo zmíněno výše, jsou velmi rozmanité a nelze je vždy během života zjistit. U hospodářských a domácích zvířat je nejčastěji pozorováno vnitřní krvácení při vředech trávicího traktu (psi, prasata), perforaci stěn žaludku nebo střev cizími tělesy (psi, skot a malý skot), nádory pohlavního ústrojí (psi, koně), parazitární onemocnění(koně, dobytek).
V patogenezi chronické posthemoragické anémie hlavní role Svou roli hraje nedostatek železa vedoucí k hypofunkci erytropoetické aktivity kostní dřeně a postupnému rozvoji hypoxie s nepříznivými důsledky.
Klinika a krevní obraz. Zvířata pociťují letargii, sníženou výkonnost a produktivitu, bledé sliznice, otoky končetin a srdeční šelesty. Krevní obraz je charakterizován hypochromní anémií s prudkým poklesem barevného indexu. Degenerativní změny v erytrocytech převažují nad regeneračními: poikilocytóza, anizocytóza, anizochromie. Počet krevních destiček je obvykle zvýšený. Stav kostní dřeně závisí na délce trvání anémie. V počáteční období s produkcí dochází ke zvýšení jeho erytropoetické funkce normální červené krvinky, a v budoucnu lze vidět narušení zrání erytrocytů v důsledku nedostatečné hemoglobinizace erytrocytů. Tyto funkční poruchy hematopoéza je reverzibilní a ukazuje na hyporegenerativní stav kostní dřeně. Výsledek chronické posthemoragické anémie v hyporegenerativním stadiu ukazuje na necitlivost organismu.
Léčba chronické posthemoragické anémie je složitější než akutní. Vzhledem k obtížnosti či možnosti nalezení a odstranění základního onemocnění, které chronickou anémii způsobilo, je léčba často symptomatická a zaměřená na obnovu neustále konzumovaného železa v těle a stimulaci erytropoézy. Za tímto účelem se do stravy zavádějí různé přípravky železa nebo výrobky obsahující železo. zvýšený obsah, jsou předepsány vitamínové přípravky, které stimulují erytropoézu, a někdy s těžkou anémií se uchýlí k krevní transfuzi. Nejpřijatelnější možností pro zvířata je také podávání doplňků železa a zlepšené krmení různými vitamínovými doplňky. Je třeba mít na paměti, že při těžké anémii může zvíře uhynout nebo prudce snížit produktivitu, takže další léčba není vždy vhodná.
Anémie v důsledku poruch krevního oběhu (ischemická). Ischémie vzniká při lokální poruše prokrvení v důsledku uzavření průsvitu cévy v důsledku jejího mechanického stlačení, ucpání (trombus, paraziti), poškození cévních stěn nebo vazomotorického působení řady látek a faktorů. . U zvířat se ischemie obvykle vyskytuje, když je příliš mnoho těsný obvaz nebo turniket, vystavení nízkým teplotám (ležící na cementové podlaze v zimní čas), mechanický tlak od velkých předmětů při nehodách v budovách hospodářských zvířat nebo přírodních katastrofách. Anemické části těla nebo tkáně jsou bledé, teplota je nízká a citlivost na bolest téměř chybí. Pokud se příčiny neodstraní, pak se mohou v anemické tkáni vyvinout dystrofické a atrofické změny v důsledku nedostatku kyslíku, nedostatku živin a zhoršené termoregulace. Pokud však v těle existují kolaterální dráhy, může být krevní oběh v anemické tkáni velmi rychle obnoven a nedojde k nevratnému poškození.
Léčba spočívá především v odstranění základní příčiny, která ischemii způsobila, a v použití symptomatické terapie. Pokud je příčina neznámá nebo je obtížné ji odstranit, léčba je neúčinná.
Anémie je nedostatečná. Nedostatkové anémie vyvinout při nedostatečném příjmu nebo užívání některých látek (vitamíny, mikroprvky, antianemické faktory atd.). Ve většině případů mají deficitní charakter i anémie v důsledku poruch výživy nebo metabolismu, méně často v důsledku infekčních, invazivních a jiných onemocnění. Chronická posthemoragická anémie nakonec vede k nedostatku železa.
Na prvním místě z hlediska četnosti a významu pro zvířata, stejně jako pro člověka, jsou anémie z nedostatku železa.
Anémie způsobená nedostatkem železa. Do skupiny anémie z nedostatku železa patří anémie různé etiologie, avšak s jediným příznakem – nedostatkem železa v organismu (hlavně v krevním séru, kostní dřeni, depu). Při nedostatku železa dochází k narušení tvorby hemoglobinu, hypochromní anémii a trofickým změnám v tkáních v důsledku hypoxie, což vede k narušení redoxních procesů. Důvody rozvoje nedostatku jsou různé, ale hlavní je nedostatečný příjem a špatné využití či velká ztráta železa. U hospodářských zvířat pochází především z krmiva a mléka, takže nedostatečné krmení přispívá k rozvoji nedostatku železa. Zvláště často je pozorován u mladých zvířat. U telat a hříbat vede nedostatečné zásoby železa v matce k rozvoji novorozenecké anémie. V budoucnu se zintenzivňuje při přechodu na krmení nekvalitním objemným krmivem.
Anémie z nedostatku železa představuje zvláštní problém pro chov prasat v souvislosti s přechodem na průmyslovou bázi. Chov prasat na cementové bázi je připravil o možnost doplňovat zásoby železa pojídáním hlíny. Nyní bylo zjištěno, že železo může být absorbováno nejen ve formě komplexních organických sloučenin, ale také v jednodušších sloučeninách. Při vstřebávání železa je důležitý stav trávicího traktu. Ahilya a zánětlivé procesy v žaludku (gastritida, vředy) snižují jeho vstřebávání. Dědičné a jiné změny v transferinovém systému mohou narušit dodávku železa do místa tvorby hemoglobinu. Jeho zvýšená spotřeba u zvířat nastává při stálém a vysoká laktace, zvýšené vykořisťování, intenzivní růst mláďat, různé krevní ztráty, včetně odběrů krve pro testy a výrobu biologických produktů, jakož i různé nemoci ( peptický vřed prasat, chronická hematurie vel dobytek, opistarchóza koní a další onemocnění).
Klinika a krevní obraz. Klinický obraz anémie z nedostatku železa se skládá ze známek charakteristických pro mnoho anémií a příznaků tkáňového nedostatku železa. Zvířata pociťují letargii, bledé sliznice, dušnost, tachykardii, zaostávají v růstu a vývoji, produktivita často klesá a periodické gastrointestinální poruchy, někdy dochází ke zvrhlosti chuti k jídlu při konzumaci pro ně netypického jídla, vypadávání srsti nebo naopak opoždění línání, narušuje se růst kopyt a rohů.
Při vyšetření krve se v té či oné míře odhalí těžká anémie hypochromní povahy. Barevný index je obvykle hluboko pod jednou. Objevuje se výrazná hypochromie erytrocytů, kdy jsou bledé barvy s velkou světlou zónou ve středu, anizocytóza a poikilocytóza. Obsah retikulocytů a polychromatofilů je normální nebo mírně zvýšený. Počet krevních destiček je také normální nebo mírně zvýšený, pokud dojde k chronickému krvácení. ESR bylo mírně zrychleno. U některých zvířat, například u velkého a malého skotu, se ESR neprojevuje a v krvi obvykle nejsou žádné retikulocyty nebo jich je jen velmi málo, a to ani u období zotavení s velkými ztrátami krve. V kostní dřeni dochází k dráždění červeného zárodku, převaha nezralých bazofilních a polychromovaných erytroblastů nad oxyfilními, tzv. „modrá“ kostní dřeň s normálním počtem mitóz. Počet sideroblastů je obvykle snížen. Tento jev ukazuje na zpoždění zrání červených krvinek v důsledku nedostatečné hemoglobinizace.
Diagnostika anémie z nedostatku železa není obtížná. V první řadě se berou v úvahu klinické příznaky, krevní testy a výsledky stanovení nehemoglobinového železa. Léčba je poměrně účinná a scvrkává se na předepisování doplňků železa, zlepšení krmení, životních podmínek a provozu.
Anémie způsobená nedostatkem vitamínů B12 (kobalamin) a B6 (kyselina listová). V důsledku nedostatku těchto látek dochází u lidí ke zhoubné perniciózní anémii nebo Addison-Beermanově chorobě, jejíž klinický syndrom je charakterizován poškozením krvetvorné tkáně, trávicího a nervového systému. Příčiny nedostatku těchto vitamínů, jako je železo, jsou také různé a jsou určeny stejnými faktory: nedostatečný příjem, zhoršené vstřebávání, užívání, zvýšená spotřeba. Vzhledem k tomu, že potraviny nebo krmivo bohaté na tyto vitamíny se obvykle konzumují, a pouze umělé omezení může způsobit nedostatek příjmu. Větší hodnota při rozvoji těchto nedostatků vitamínů dochází k porušení absorpčních procesů a zvýšené spotřebě. Pro vstřebávání vitaminu B12 je navíc nutné vytvořit komplex se speciálním glykoproteinem (vnitřní Castle faktor), který vzniká v žaludku, a samotný komplex se vstřebává v tenkém střevě. Porušení absorpce vitaminu B12 také vede k narušení tvorby vnitřního faktoru, který může být dědičný nebo je důsledkem žaludečního onemocnění (achylie, hypo- a anacidní gastritida) a dalších poruch zažívací ústrojí(chronická enteritida). Zvýšená spotřeba vitamínů je pozorována v těhotenství a při helmintickém napadení (tasemnice široká, býčí tasemnice), dysbakterióza.
Krevní obraz s nedostatkem vitamínů B12 a B6 je charakterizován hyperchromní anémií, leukopenií (v důsledku neutrofilů), trombocytopenií. Červené krvinky u perniciózní anémie jsou velké, velké, bez centrálního projasnění, připomínající primární embryonální megalocytové buňky. Často obsahují zbytky jádra (Jolesova tělíska, Cabotovy prstence) a nacházejí se oxyfilní erytroblasty.
V kostní dřeni se nacházejí podrážděné červené zárodky a megaloblasty. Megaloblasty se vyznačují velkými rozměry a jemnou strukturou jádra, které často podléhá degenerativním změnám (karyorrhexi). Je zaznamenáno asynchronní zrání jádra a cytoplazmy, kdy je jádro mladé, volné a cytoplazma je již oxyfilní, tj. prošla hemoglobinizací. Významné jsou i změny v myeloidních buňkách. Jsou zvětšené, jsou zde velmi velké myelocyty, megamyelocyty, pruhové a segmentované neutrofily, ty jsou často hypersegmentované. Změny krvetvorby jsou výraznější při nedostatku vitaminu B12 než při nedostatku folátu.
U hospodářských a domácích zvířat k podobným změnám dochází jen zřídka, existují ojedinělé případy popisů chorob podobných maligní anémie. Je pravděpodobné, že u zvířat je nedostatek těchto látek méně pravděpodobný, navíc u některých druhů (skot a drobný skot, koně) jsou ve velkém množství syntetizovány mikroorganismy v předžaludku a tlustém střevě. Pouze u některých onemocnění (žaludeční achylie, helmintické zamoření, toxická jaterní dystrofie, nádory aj.) v krvi vzniká hypochromní anémie s makrocytózou erytrocytů, anizocytózou a poikilocytózou. Počet leukocytů je obvykle normální nebo zvýšený v důsledku neutrofilů s mírným regeneračním posunem.
U zvířat prevence a léčba všech fází perniciózní anémie, stejně jako dalších stavů z nedostatku, spočívá ve zlepšení krmení, udržování a používání vhodných vitamínů a mikroelementů (kobalt, selen).
V přítomnosti jiných onemocnění (gastrointestinální, jaterní, invazivní) se provádí specifická nebo patogenetická terapie.
Anémie způsobená destrukcí červených krvinek (hemolytická). Hemolytické anémie představují velkou skupinu patologických stavů, které spojuje společný rys zvýšené destrukce červených krvinek a erytroblastů. K destrukci může dojít uvnitř cév, tedy v krvi, porušením celistvosti buněčné membrány s uvolňováním hemoglobinu (hemolýza), nebo intracelulárně, ve tkáních, zejména slezině, v důsledku změn plasticity erytrocytu. (sekvestrace, erytrocytolýza). Destrukce erytroblastů v kostní dřeni ukazuje na neúčinnost erytropoézy. Ve všech těchto případech se snižuje životnost buňky. V důsledku toho je možná mírně odlišná definice pojmu „hemolytická anémie“ - jedná se o anémii se zkrácenou životností červených krvinek.
Podle moderní nápady zánik červených krvinek je způsoben buď vrozenými poruchami cytomembránových struktur, včetně dědičných odchylek v obsahu a struktuře enzymů a hemoglobinu (enzymové a hemoglobinopatie), nebo přímým působením toxických hemolytických faktorů na krev a kostní dřeň. . Ty lze rozdělit na četné fyzikální (vysoké a nízké teploty, hyperoxie, ionizující záření), chemické ( chemické prvky, jednoduché i složité organické a anorganické sloučeniny, včetně barviv, herbicidů, insekticidů, léčiv), biologické (různé antigeny, paraziti, bakterie a viry, různé toxiny rostlin, hmyzu, plazů) a další faktory.
U zvířat dědičné anomálie, vedoucí k rozvoji hemolytické anémie, nejsou dosud dostatečně prozkoumány a takových stavů je popsáno jen málo (paralytická hemoglobinémie koní, poporodní a chronická hemoglobinurie skotu), jejichž genetická příčina není dosud přesně stanovena. Naproti tomu existují rozsáhlé informace o vlivu hemolytických faktorů na krev zvířat. Týkají se především protozoálních a invazivních onemocnění, otrav pesticidy, jinými anorganickými a organickými sloučeninami, vlivem náhlých nízkých a vysoké teploty(omrzliny, popáleniny), ionizující radiace(radiové poškození), stejně jako účinky léčivých a biologických léků (vakcíny, séra, premixy).
Skupina hemolytických anémií, bez ohledu na příčiny, které je způsobily, se vyznačuje mnoha běžnými klinickými příznaky, které jsou určovány destrukcí červených krvinek a produktů rozpadu, především hemoglobinu. Při akutním rozpadu červených krvinek (hemolytická krize) se kromě výrazného syndromu anémie obvykle normochromní povahy rozvíjí hemoglobinurie a hemosideurie.
Hemoglobinemie u zvířat je pozorována u protozoálních onemocnění (pyroplazmóza, anaplazmóza, trypanosomóza atd.), při kterých paraziti ničí červené krvinky přímo a svými toxiny. Hemoglobinémie se často vyskytuje pod vlivem chemické substance, používané pro léčebné účely (chlorid draselný, kreolin, antifibrin, fenacetin atd.). Méně často se hemoglobinémie rozvíjí v akutní infekční choroby(koňská chřipka, psinka), s těžkými popáleninami a prochladnutím těla. Hemoglobinemie je způsobena intravenózním podáním inkompatibilní krve a různých sér obsahujících iso- a heterolysiny. U koní při podání tetanového séra dochází k typické hemolytické krizi, ale krevní obraz se rychle normalizuje. Při hemolytické krizi je obvykle pozorována výrazná horečka recidivujícího typu a při chronickém rozpadu je teplota subfibrilární nebo téměř normální a stav zvířat je relativně uspokojivý. Současně s rozvojem základního onemocnění, které způsobuje hemolytickou anémii, zvířata pociťují srdeční slabost, dušnost a sníženou výkonnost a produktivitu.
Samotná diagnostika hemolytické anémie je založena na klinický obraz(žloutenka, zvětšená játra, slezina, srdeční a respirační poruchy) a především na laboratorních vyšetřeních krve (obsah erytrocytů, jejich tvar a velikost, přítomnost inkluzí, hladina hemoglobinu), moči a stolice (na bilirubin).
Obtížnější je stanovení etiopatogeneze stavu, zejména v případech jeho genetického nebo autoimunitního původu.
Léčba je obvykle zaměřena na základní onemocnění pomocí specifických terapií. Někdy není intervence vyžadována, pokud lze odstranit základní příčinu anemického stavu nebo pokud je nutné použít symptomatická léčba se zlepšeným krmením, životními podmínkami a provozem.
Z onemocnění krvetvorných orgánů je nejčastější anémie neboli chudokrevnost. Jedná se o patologický stav, kdy je snížen obsah hemoglobinu v krvi, často se současným snížením počtu červených krvinek.
Anémie může být spojena s velkými krevními ztrátami (například úrazem), sníženou funkcí červené kostní dřeně, nedostatečným příjmem látek nezbytných pro krvetvorné procesy do těla, zejména kyanokobalaminu nebo železa, a také s infekčním onemocněním. toxický účinek na kostní dřeň.
Na základě barevného indexu krve se rozlišuje hypochromní a hyperchromní anémie (hyperchromní anémie se vyznačuje vysokým barevným indexem krve, na rozdíl od hypochromní anémie klesá množství hemoglobinu v krvi v menší míře než počet červených krvinek). krvinky).
Společným článkem mechanismu rozvoje řady anémie je snížení regenerační schopnosti červené kostní dřeně. Konečná ztráta schopnosti kostní dřeně produkovat červené krvinky vede k rychlému nárůstu anémie. Pacient může zemřít na ni nebo na přidruženou infekci.
V současné době jsou nejčastějšími formami anémie, které mají jedinečný klinický obraz:
- Posthemoragická anémie v důsledku ztráty krve.
- Anémie z nedostatku železa, která se vyvíjí v důsledku nedostatku železa v těle.
- Perniciózní anémie spojená s nedostatkem antianemického faktoru (kyanokobalaminu).
- Hemolytická anémie způsobená rozpadem červených krvinek.
- Hypoplastická anémie, která se rozvíjí při potlačení funkce kostní dřeně.
Při anémii, která vznikla v důsledku akutní a zvláště velké krevní ztráty, je pozorován následující klinický obraz: poměrně vážný celkový stav pacienta, těžká slabost, tinitus, dušnost, bušení srdce, tíže v oblasti srdce, zimomřivost, rozmazané vidění, žízeň (dehydratace tkání), časté mdloby a v těžkých případech - kolaps, silná bledost. Kůže pacienta nemá ikterický odstín (to je charakteristické pro hemolytickou anémii), zvláštní světle modrý odstín skléry přitahuje pozornost a zornice jsou rozšířené. Puls je častý, slabý, někdy arytmický, krevní tlak je nízký. Kožní turgor je snížen. Je pozorováno zívání, mimovolní močení a zvracení. Tělesná teplota je snížena. Při auskultaci srdce je zaznamenán systolický šelest (in v tomto případě nazývaný anemický).
Anémie je hypochromní povahy. Je třeba poznamenat, že při vyšetření krve v prvních hodinách se obsah hemoglobinu a červených krvinek téměř nemění a poté klesá.
Urychluje se srážení krve, stanovuje se leukocytóza a retikulocytóza. Snižuje se číslo hematokrit - objemový poměr tvarované prvky objem krve na plazmu. Hematokritové číslo se určuje odstředěním krve za podmínek, které brání jejímu srážení. speciální zařízení- hematokrit a za normálních okolností se objem červených krvinek na jednotku objemu krve přibližně rovná objemu tekuté části (45:55), což je spojeno se vstupem tekutiny z tkání do krevního řečiště (druh kompenzace).
Při anémii v důsledku opakované časté ztráty krve se celkový stav pacienta mění jen málo. Při vyšetření je zaznamenána bledost, hlavní stížností je slabost a závratě. Na počátku onemocnění získává kostní dřeň schopnost rychle doplňovat krev a dlouhodobě si zachovává normální složení. Postupně se snižuje funkce kostní dřeně a dochází k prudce hypochromní anémii (charakterizované nízkým indexem barvy krve).
Anémie z nedostatku železa
Nedostatek železa v lidském těle je spojen s řadou důvodů: nedostatek železa v potravě, zhoršené vstřebávání železa v trávicí ústrojí atd. V důsledku toho se rozvíjí anémie z nedostatku železa. Existují následující formy anémie z nedostatku železa: pozdní chloróza a časná chloróza (bledá nemoc).
Pozdní chloróza se vyskytuje u žen převážně ve věku 30-45 let v důsledku zhoršené absorpce železa v důsledku nízkého obsahu železa v žaludku kyseliny chlorovodíkové(kyselina chlorovodíková podporuje normální vstřebávání železa). Obvykle spojeno s děložním nebo jiným krvácením. Kromě klinických projevů typických pro anémii dochází u pacientů trpících pozdní chlorózou k perverzi chuti (touha jíst křídu, hlínu, popel atd.) a snížení chuti k jídlu. Při vyšetření - výrazná bledost, výživa není snížena. Dále se vyskytují stomatitida, atrofie jazyka, výrazné patologické změny v žaludku a střevech (snížená sekreční funkce žaludku až achylie), těžké funkční poruchy tenkého střeva, doprovázené průjmem.
Krevní test ukazuje, že při mírném poklesu počtu červených krvinek se množství hemoglobinu výrazně snižuje. Tento typ anémie je klasifikován jako hypochromní anémie. Červené krvinky v nátěru jsou špatně obarvené, jejich průměr je zmenšený a počet bílých krvinek je v mezích normy.
Výsledkem je časná chloróza nebo bledá nemoc hormonální poruchy zejména snížením stimulačního účinku ovariálních hormonů na kostní dřeň. Počátek onemocnění se datuje do puberty. Klinický obraz má některé rysy: bledost kůže s nazelenalý odstín kůže se téměř neopálí a objevuje se určitá neuropsychická nestabilita. Tato anémie je také hypochromní.
Anémie z nedostatku železa zahrnuje také chlorózu u těhotných žen, anémii po resekci žaludku atd.
Perniciózní anémie
Dříve se toto onemocnění nazývalo perniciózní anémie (Addison-Birmerova choroba, pojmenovaná po vědcích, kteří tuto chorobu poprvé popsali), protože neexistovala žádná specifická léčba a často smrt. Nyní je známo, že hlavním důvodem perniciózní anémie je nedostatek a zhoršené vstřebávání kyanokobalaminu (vitaminu B12) v těle, což souvisí nejen s podvýživa(kyanokobalamin se nachází v mase a mléčných výrobcích, vejcích), ale také absencí speciální látky v těle – gastromukoproteinu. Normálně je tato látka obsažena v žaludku a při atrofickém procesu v jeho sliznici mizí (byla zjištěna patogenetická souvislost mezi perniciózní anémií a chronickou gastritidou). V důsledku toho je narušeno zrání červených krvinek. Nelze vyloučit podíl dědičnosti na vzniku onemocnění.Na patologickém procesu se podílí mnoho orgánů.
Příznaky perniciózní anémie
Příznaky perniciózní anémie. Onemocnění se vyvíjí postupně, často začíná po infekci (chřipce). Lidé středního věku (35-60 let) častěji onemocní. Pacienti si stěžují na postupně narůstající slabost, pálení jazyka, necitlivost a brnění konečků prstů, zhoršenou citlivost kůže a jiných částí těla, bolesti svalů, sníženou chuť k jídlu, říhání, někdy zvracení, průjem atd. Při vyšetření je zaznamenána bledá kůže a petechie. Jazyk má zvláštní vzhled: je jasně červený, s vyhlazenými papilami, někdy s ulceracemi. Tělesná teplota je často zvýšená. Při auskultaci srdce je nad vrcholem zaznamenán systolický šelest a někdy se objevují známky kardiovaskulárního selhání.
Krevní změny jsou orientační. Perniciózní anémie je hyperchromní: barevný index je vyšší než jedna (s poklesem celkový počet erytrocyty, je v nich zvýšený obsah hemoglobinu), jsou velké erytrocyty - makrocyty, stejně jako poikilocyty - erytrocyty ne obvyklého, kulatého, ale nepravidelného tvaru (ve tvaru válce, oválu atd.). Počet leukocytů je snížen (leukopenie).
Onemocnění se vyskytuje s určitou cykličností, exacerbace je častěji pozorována na jaře.
Před zavedením specifické léčby (léky na játra, kyanokobalamin) bylo onemocnění neléčitelné a končilo smrtí. V současné době vede léčba vhodnými kúry (viz níže) k uzdravení. Pokud je léčba opožděna nebo pacient nedodržuje lékařská doporučení, mohou se vyvinout komplikace. Nejtěžší z nich je kóma a občas dochází k ochrnutí v důsledku poškození míchy.
Perniciózní anémie může být nejen nezávislým onemocněním, ale může se také vyvinout po chirurgickém odstranění žaludku (z různých důvodů), když je infikován širokou tasemnicí. Pacienti si stěžují na zažívací potíže, pocit pálení v jazyku, necitlivost prstů na rukou a nohou, bolest svalů, poruchy chůze. Kůže je bledá, jazyk má vyhlazené papily a při vyšetření žaludeční šťávy je pozorována achylie.
Tlak na hrudní kost je bolestivý. Může dojít ke zvýšení tělesné teploty. Charakteristické jsou krevní změny. Hyperchromie je výrazná (viz výše), červené krvinky jsou „přesycené“ hemoglobinem. Existují erytrocyty změněného tvaru, počet leukocytů je snížen.
Klinický obraz. Někdy je nemoc detekována od prvních dnů života, ale častěji během puberty. Pacient si stěžuje na slabost, sníženou výkonnost, bolesti v pravém a levém podžebří, občasné záchvaty zimnice se zvýšenou tělesnou teplotou.
Kůže je bledá, lehce nažloutlá, slezina je zvětšená a bolestivá při palpaci a při dlouhém průběhu onemocnění je zaznamenáno i zvětšení jater.
V průběhu onemocnění mohou nastat období mírných klinických projevů a okamžiků prudké zhoršení stavy, tzv. hemolytické krize ( silná bolest v oblasti sleziny a jater, zvýšení tělesné teploty, doprovázené silnou zimnicí, která je spojena s rozpadem krevních buněk), během tohoto období zesílí žloutenka a rozvine se těžká slabost.
Charakteristické pro hemolytická žloutenka určité změny laboratorních parametrů. Krevní test odhalí výrazný pokles (téměř 50 %) hemoglobinu a mírný pokles počtu červených krvinek (hypochromní anémie), krevní sérum je zlaté barvy, obsah bilirubinu (nepřímý) je zvýšen na 290,8- 307,9 umol/l (normální - 17,1 umol/l).
Snižuje se tzv. osmotická stabilita červených krvinek (normálně dochází k hemolýze v 0,5% roztoku chloridu sodného a při poklesu osmotické stability dochází k destrukci červených krvinek v 0,7% roztoku). Mezi další změny patří výskyt červených krvinek s menším průměrem než normálně, velký počet retikulocytů - více než 10°/oo (norma je asi 10%o). Moč a stolice jsou zbarveny mnohem intenzivněji než normálně (zvyšuje se vylučování urobilinu). Zaznamenává se mírná žloutenka kůže, výrazné (žlutohnědé) zbarvení stolice a zvětšená slezina.
Hemolytická anémie
Existuje několik úhlů pohledu na příčiny tohoto typu anémie. Podle jedné teorie je založen na abnormalitě krvetvorby, kdy se červené krvinky vyznačují patologickou propustností membrán a jsou nadměrně křehké. Podle jiné teorie se hemolytická anémie rozvíjí v důsledku zvýšené funkce těch orgánů, kde dochází k hemolýze červených krvinek, což způsobuje jejich zvýšený rozpad.
Hypoplastická anémie
Když je tělo vystaveno řadě infekcí a toxických faktorů, včetně radioaktivních látek, červená kostní dřeň podléhá degeneraci (tuková nebo hlenovitá) a ztrácí se její schopnost zotavení. U méně závažných lézí se obnovuje krvetvorba.
Příznaky hypoplastické anémie. Pacient si stěžuje na rostoucí slabost, dušnost, ztrátu chuti k jídlu, krvácení z dásní a nosu, potíže s polykáním, pálení v ústech.
Při vyšetření se zjistí ostrá bledost, na kůži a sliznicích jsou patrná drobná bodová krvácení (petechie). Tělesná teplota je zvýšená. Jsou zaznamenány jevy nekrotické tonzilitidy - v hltanu jsou viditelná špinavě šedá ložiska, jsou zvětšeny submandibulární a krční lymfatické uzliny. V důsledku poruch krvetvorby, granulární formy leukocytů (mají ochrannou funkci) buď chybí, nebo se jejich počet snižuje a patogenní mikroorganismy snadno pronikají do těla. To může vést až k sepsi se všemi klinickými projevy tohoto onemocnění.
U hypoplastické anémie mají velký význam laboratorní výzkum. Krevní hemoglobin klesá, vzniká těžká anémie, je zaznamenána trombocytopenie a výrazně se prodlužuje doba krvácení. Počet neutrofilních granulocytů je prudce snížen. Objevuje se těžká leukocytopenie (pokles počtu leukocytů). Významná příměs krve se nachází v moči, stolici a zvratcích.
Při tomto onemocnění se příznaky rychle zvyšují: dochází k náhlé anémii, podkožním krvácením, hematurii, nosní a gastrointestinální krvácení, krvácení z dásní, nekrotické procesy jsou pozorovány v hltanu a tělesná teplota stoupá.
Krevní test odhalí nepřítomnost mladých forem červených krvinek, prudký pokles obsahu hemoglobinu, neutrofilních granulocytů, acidofilních granulocytů (eozinofilů) a snížení fagocytární funkce, což přispívá k progresi sepse.
V těžkých případech nastává smrt.
Léčba hypoplastické anémie. U posthemoragické anémie, která vznikla v důsledku krvácení, se nejprve léčí základní onemocnění a odstraňuje se příčina anémie. Prostředkem k posílení organismu je správná výživa - dostatečný obsah bílkovin, tuků, sacharidů, vitamínů ve stravě. Pacientům prospívá zelenina (především mrkev), ovoce (především jablka), vejce, mléčné výrobky, máslo, maso, hovězí játra atd. Je nutné zlepšit hygienické pracovní podmínky, zejména ty, které jsou spojeny s pracovními riziky.
Pro léky se používají doplňky železa, které se vymývají zředěnou kyselinou chlorovodíkovou (při žaludeční sekreční insuficienci). V případě akutní ztráty krve s rychlý pokles hladiny hemoglobinu vyžadují transfuzní léčbu.
Při anémii z nedostatku železa jsou předepsány šťávy a doplňky železa. U pozdní chlorózy, stejně jako u anémie, která se rozvine po gastrektomii, má velký význam správná dieta a podávání zředěné kyseliny chlorovodíkové nebo žaludeční šťávy. Pro prevenci a léčbu (zejména chlorózy) je velmi důležitý racionální režim práce a životosprávy, v případě potřeby jsou předepisována sedativa (bromidy, kozlíkové preparáty).
Léčba perniciózní anémie spojená s nedostatkem kyanokobalaminu během exacerbací se redukuje na klid na lůžku a správnou výživu. Pacient by měl dostávat syrová hovězí játra (vysoký obsah kyanokobalaminu) 200-300 g denně.
Kyanokobalamin a thiaminbromid se podávají intramuskulárně. V některých případech se podává opakovaná krevní transfuze (250 ml). Na správné ošetření dojde k úplnému zotavení.
Léčba hemolytické anémie, pokud je zvýšená hemolýza červených krvinek způsobena intoxikací (olovo) nebo infekcí (malárií), je symptomatická. Když se tato forma vyvine kvůli abnormalitě krvetvorby, slezina je odstraněna. Indikací k této operaci je těžká anémie.
Léčba hypoplastické anémie dává dobré výsledky při včasné aktivní léčbě. Provádí se v nemocnici s dobrá péče pro nemocné. Péče spočívá v udržování ústní hygieny, ošetření slabým dezinfekčním roztokem a čištění pokožky (prevence doprovodných infekcí).
Je nutná dostatečná výživa a krevní transfuze (250-400 ml) nebo transfuze červených krvinek (až 250 ml). Při agranulocytóze je indikován nukleinát sodný 1 - 2 ml 2-5% roztoku subkutánně, antibiotika, hormony, vitamínové preparáty, jaterní extrakt. V Nedávno Pozitivního účinku bylo dosaženo při použití pentoxylu, transfuze leukocytů a transplantace kostní dřeně spolu s dalšími látkami zvyšujícími leukocytózu.
