Složky Starlingovy rovnice. Hydrostatický tlak v kapiláře

Metabolické procesy v kapilárách probíhají různými způsoby. Difúze hraje jednu z hlavních rolí při výměně tekutiny a různých látek mezi krví a mezibuněčným prostorem. Rychlost difúze je vysoká. Výměna probíhá hlavně prostřednictvím pórů mezi endoteliálními buňkami o průměru 6-7 mikronů. Lumen pórů je výrazně menší než velikost molekuly albuminu. Propustnost kapilár pro různé látky závisí na poměru velikostí molekul těchto látek a velikosti pórů kapilár. Malé molekuly, jako je H 2 0 nebo NaCl, difundují snadněji než např. větší molekuly glukózy a aminokyselin.

Mezi hlavní mechanismy, které zajišťují výměnu mezi intravaskulárním a mezibuněčným prostorem, patří také filtrace a reabsorpce probíhající v terminálním řečišti. Filtrace se týká nespecifického pasivního transportu, ke kterému dochází podél tlakového gradientu na obou stranách biologické membrány. Podle Starlingovy teorie normálně existuje dynamická rovnováha mezi objemy tekutiny filtrované na arteriálním konci kapiláry a tekutinou procházející reabsorpcí na venózním konci kapiláry.

Intenzita filtrace a reabsorpce v kapilárách je určena následujícími parametry:

hydrostatický tlak krve na stěnu kapilár;
hydrostatický tlak intersticiální tekutiny;
onkotický tlak krevní plazmy;
onkotický tlak intersticiální tekutiny;
filtrační koeficient, který je přímo úměrný propustnosti kapilární stěny.

Průměr kapilár na arteriálních a venózních koncích je obvykle v průměru 6 µm. Průměrná lineární rychlost průtoku krve v kapiláře je 0,03 cm/s. Tlak intersticiální (tkáňové) tekutiny je normálně blízký nule nebo rovný 1-3 mm Hg. Umění.

Na arteriálním konci kapiláry je filtrační tlak 9-10 mmHg. Art., zatímco na venózním konci kapiláry je reabsorpční tlak 6 mm Hg. Umění. Filtrační tlak na arteriálním konci kapiláry bude 3-4 mmHg. Umění. vyšší než rychlost reabsorpce na venózním konci kapiláry. To vede k pohybu molekul vody a živin v ní rozpuštěných z krve do intersticiálního prostoru v oblasti arteriální části kapiláry.

Vzhledem k tomu, že reabsorpční tlak na žilním konci kapiláry je 3-4 mm Hg. Umění. menší filtrace na arteriálním konci kapiláry, asi 90 % intersticiální tekutiny s konečnými produkty buněčné aktivity se vrací do venózního konce kapiláry. Z intersticiálního prostoru je lymfatickými cévami odstraněno asi 10 %.

Při různých změnách kteréhokoli z faktorů, které ovlivňují normální rovnováhu filtrace-reabsorpce, dochází k poruchám v systémech histohematických bariér, zejména v hemato-oftalmologických, hematoencefalických a dalších bariérách.

Podrobnosti

Mikrovaskulatura je systém malých krevních cév a skládá se z:

kapilární síť - cévy s vnitřním průměrem 4-8 mikronů;
arterioly - cévy o průměru do 100 mikronů;
venuly - cévy o něco většího kalibru než arterioly.

Mikrocirkulace je zodpovědná za regulaci průtoku krve v jednotlivých tkáních a zajišťuje výměnu plynů a nízkomolekulárních sloučenin mezi krví a tkáněmi.
Přibližně 80 % celkového poklesu krevního tlaku se odehrává v prekapilární mikrovaskulatuře.

Kapiláry (výměnné cévy).

V kapilárním stojanu je pouze jedna vrstva endotelu(výměna plynů, vody, rozpuštěných látek). Průměr 3-10 mikronů. Toto je nejmenší mezera, kterou se mohou červené krvinky ještě „protlačit“. Větší bílé krvinky se přitom mohou „zaseknout“ v kapilárách a blokovat tak průtok krve.

Průtok krve (1 mm/s) je heterogenní a závisí na stupni arteriolární kontrakce. Ve stěnách arteriol je vrstva buněk hladkého svalstva (u metarteriol již tato vrstva není souvislá), která končí prstencem hladkého svalstva - prekapilárním svěračem. Díky inervaci hladkého svalstva arteriol a zejména svěrače hladkého svalstva v oblasti přechodu arterií do arteriol je regulován průtok krve v každém kapilárním řečišti. Většina arteriol je inervována sympatickým nervovým systémem a pouze některé z těchto cév – například v plicích – parasympatikem.

Ve stěnách kapilár není žádná pojivová tkáň ani hladká svalovina. Skládají se pouze z jedné vrstvy endoteliálních buněk a jsou obklopeny bazální membránou kolagenu a mukopolysacharidů. Kapiláry se často dělí na arteriální, intermediární a venózní; žilní kapiláry mají o něco širší lumen než arteriální a intermediální kapiláry.

Venózní kapiláry se stávají postkapilárními venulami(malé cévy obklopené bazální membránou), které ústí do venul svalového typu a následně do žil. Venule a žíly obsahují chlopně, přičemž vrstva hladkého svalstva se objevuje po první postkapilární chlopni.

Laplaceův zákon: malý průměr - nízký tlak. Přenos látek stěnami kapilár.

Stěny kapilár jsou tenké a křehké. Nicméně, podle Laplaceův zákon Vzhledem k malému průměru kapilár musí být napětí v kapilární stěně potřebné k vyrovnání tahového účinku krevního tlaku malé. Stěnami kapilár, postkapilárních venul a v menší míře i metatereolů dochází k přenosu látek z krve do tkání a naopak. Díky speciálním vlastnostem endoteliální výstelky těchto stěn jsou o několik řádů propustnější pro různé látky než vrstvy epiteliálních buněk. V některých tkáních (například v mozku) jsou stěny kapilár mnohem méně propustné než například v kostní tkáni a játrech. Takové rozdíly v propustnosti odpovídají významným rozdílům ve struktuře stěn.

Kapiláry kosterních svalů byly velmi dobře prozkoumány. Tloušťka endoteliálních stěn těchto cév je asi 0,2-0,4 mikronů. V tomto případě jsou mezi buňkami mezery, jejichž minimální šířka je přibližně 4 nm. Endoteliální buňky obsahují mnoho pinocytotických váčků o průměru asi 70 nm.

Šířka mezibuněčných mezer v endoteliální vrstvě je asi 4 nm, ale mohou jimi projít jen mnohem menší molekuly. To naznačuje, že v trhlinách je nějaký druh dodatečného filtračního mechanismu. Ve stejné kapilární síti mohou být mezibuněčné mezery různé a v postkapilárních venulách jsou obvykle širší než v arteriálních kapilárách. Tohle má jisté fyziologický význam: Faktem je, že krevní tlak, který slouží jako hnací síla pro filtrování tekutiny stěnami, klesá ve směru od arteriálního k žilnímu konci kapilární sítě.

Na zánět nebo působením látek, jako je histamin, bradykinin, prostaglandiny atd., se zvětšuje šířka mezibuněčných mezer v oblasti žilního konce kapilární sítě a výrazně se zvyšuje jejich propustnost. V kapilárách jater a kostní tkáně jsou mezibuněčné mezery vždy široké. Navíc v těchto kapilárách, na rozdíl od fenestrovaného endotelu, není bazální membrána souvislá, ale má otvory v oblasti mezibuněčných mezer. Je zřejmé, že v takových kapilárách dochází k transportu látek především mezibuněčnými mezerami. V tomto ohledu je složení tkáňové tekutiny obklopující jaterní kapiláry téměř stejné jako složení krevní plazmy.

U některých kapilár s hůře propustnou endoteliální stěnou (např. v plicích) může kolísání pulzního tlaku hrát určitou roli při urychlení přenosu různých látek (zejména kyslíku). Při zvýšení tlaku je kapalina „vytlačena“ do stěny kapilár a při poklesu tlaku se vrací zpět do krevního řečiště. Takové pulzní „promývání“ kapilárních stěn může podpořit promíchání látek v endoteliální bariéře a tím výrazně zvýšit jejich transport.

Krevní tlak PROTI arteriální konec kapiláry 35 mm Hg, V žilní konec – 15 mm Hg.
Rychlost pohyb krve v kapilárách 0,5-1 mm/sec.
červené krvinky v kapilárách pohybující se jeden po druhém, jeden po druhém, v krátkých intervalech.

V nejužších kapilárách dochází deformace červených krvinek. Pohyb krve kapilárami tedy závisí na vlastnostech červených krvinek a na vlastnostech endoteliální stěny kapiláry. Nejlépe se hodí pro účinnou výměnu plynů a metabolismus mezi krví a tkáněmi.

Filtrace a reabsorpce v kapilárách.

Výměna probíhá za účasti pasivní (filtrace, difúze, osmóza) a aktivní transportní mechanismy. Například, filtrace vody a látek v ní rozpuštěných se vyskytuje na arteriálním konci kapiláry, protože hydrostatický krevní tlak (35 mmHg) je větší než onkotický tlak (25 mmHg; vytvořený plazmatickými bílkovinami, zadržuje vodu v kapilárách). K reabsorpci dochází na venózním konci kapiláry voda a látky v ní rozpuštěné, protože hydrostatický krevní tlak klesá na 15 mm Hg a stává se nižším než onkotický tlak.

Kapilární aktivita a mechanismy hyperémie.

V klidových podmínkách funguje pouze část kapilár (tzv. „standby“ kapiláry), zbývající kapiláry jsou rezervní. V podmínkách zvýšené činnosti orgánů se počet pracovních kapilár několikanásobně zvyšuje (například v kosterním svalu při kontrakci). Zvýšení prokrvení aktivně pracujícího orgánu se nazývá pracovní hyperémie.

Mechanismus pracovní hyperémie: zvýšení úrovně metabolismu aktivně pracujícího orgánu vede k hromadění metabolitů (CO2, kyselina mléčná, produkty rozkladu ATP atd.). Za těchto podmínek se rozšiřují arterioly a prekapilární svěrače, krev se dostává do rezervních kapilár a zvyšuje se objem průtoku krve v orgánu. Pohyb krve v každé kapiláre zůstává na stejné optimální úrovni.

Výměna průtoku krve- prostřednictvím kapilár.

Zastavte průtok krve– obcházení kapiláry (z tepenného do žilního oběhu). Fyziologický shunting je průtok krve kapilárami, ale bez výměny.

Vazoaktivní role kapilárního endotelu.

prostacyklin z AA vlivem pulzujícího průtoku krve – smykové napětí (cAMP → relaxace)
NE – relaxační faktor. Endotel pod vlivem Ach, bradykininu, ATP, serotoninu, substance P, histaminu uvolňuje NO → aktivace guanylátcyklázy → cGMP → ↓Ca v → relaxace.
endotelin → vazokonstrikce.

D.N. Protsenko

Protsenko Denis Nikolajevič,

docent, Katedra anesteziologie a reanimatologie, Federální institut vnitřního lékařství, Ruská státní lékařská univerzita,

Městská klinická nemocnice na JIP č. 7b Moskva

V roce 1896 vyvinul britský fyziolog E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) koncept výměny tekutin mezi kapilární krví a intersticiální tkáňovou tekutinou 1.

Kfc - koeficient kapilární filtrace

P - hydrostatický tlak

P - onkotický tlak

Sd - koeficient odrazu (od 0 do 1; 0 - kapilára je volně propustná pro protein, 1 - kapilára je nepropustná pro protein)

Podle tohoto konceptu normálně existuje dynamická rovnováha mezi objemy tekutiny filtrované na arteriálním konci kapilár a reabsorbované na jejich venózním konci (nebo odstraněné lymfatickými cévami). První část rovnice (hydrostatická) charakterizuje sílu, kterou se kapalina snaží proniknout do intersticiálního prostoru, a druhá (onkotická) charakterizuje sílu, která ji drží v kapiláře. Je pozoruhodné, že albumin tvoří 80 % onkotického tlaku, což je způsobeno jeho relativně nízkou molekulovou hmotností a velkým počtem molekul v plazmě2. Filtrační koeficient je výsledkem interakce mezi povrchem kapiláry a propustností její stěny (hydraulická vodivost). V případě rozvoje syndromu kapilárního „úniku“ se filtrační koeficient zvyšuje. V glomerulárních kapilárách je však tento koeficient normálně vysoký, což zajišťuje funkci nefronu.

stůl 1

Průměrné ukazatele „Starlingových sil“, mm Hg.

tabulka 2

Průměrné ukazatele „Starlingových sil“ v glomerulárních kapilárách, mm Hg.

Použití zákona E. Starlinga pro posouzení klinické situace u lůžka je samozřejmě nemožné, protože není možné změřit jeho šest složek, ale právě tento zákon nám umožňuje pochopit mechanismus rozvoje edému v dané situaci. . U pacientů se syndromem akutní respirační tísně (ARDS) je tedy hlavní příčinou rozvoje plicního edému zvýšená permeabilita plicních kapilár.

Mikrocirkulace v ledvinách, plicích a mozku má řadu rysů, spojených především se zákonem E. Starlingové.

Nejnápadnější rysy mikrocirkulace se nacházejí v glomerulárním systému ledvin. U zdravého člověka ultrafiltrace převyšuje reabsorpci v průměru o 2-4 litry denně. V tomto případě je glomerulární filtrace (GFR) normálně 180 l/den. Tato vysoká míra je určena následujícími vlastnostmi:

Vysoký filtrační koeficient (jak díky zvýšené hydraulické vodivosti, tak díky velkému povrchu kapilár),

Vysoká odrazivost (asi 1,0), tzn. stěna glomerulárních kapilár je pro proteiny prakticky nepropustná,

Vysoký hydrostatický tlak v glomerulární kapiláre,

Masivní extravazace tekutiny na jedné straně a nedostatečná permeabilita pro proteiny na straně druhé určují vysoký gradient onkotického tlaku v glomerulární kapiláre (který je následně hlavní hnací silou reabsorpce).

E. Starlingův zákon pro glomeruly je tedy následující: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC) a tlak v glomerulární kapiláře závisí na tlakovém rozdílu v aferentní a eferentní části arterioly.

Hlavní funkce vnějšího dýchacího systému- vstřebávání kyslíku z prostředí (okysličování) a odstraňování oxidu uhličitého z těla (větrání). Plicní tepny a žíly sledují větvení bronchiálního stromu, čímž vymezují velký povrch, kde dochází k výměně plynů (alveolárně-kapilární membrána). Tato anatomická vlastnost umožňuje maximální výměnu plynů.

Hlavní rysy mikrocirkulace v plicích jsou:

Přítomnost alveolární kapilární membrány, která maximalizuje difúzi plynů,

Odpor plicních cév je nízký a tlak v plicním oběhu je výrazně nižší než v systémovém oběhu a je schopen zajistit průtok krve v apikálních částech plic u osoby ve vzpřímené poloze,

Hydrostatický tlak (PC) je 13 mm Hg. (v arteriole) a 6 mm Hg. (ve venule), ale tento ukazatel je ovlivněn gravitací, zejména ve vertikální poloze,

Intersticiální hydrostatický tlak (Pi) – kolísá kolem nuly,

Onkotický tlak v plicních kapilárách je 25 mm Hg,

Onkotický tlak v intersticiu je 17 mmHg. (stanoveno na základě analýzy lymfy proudící z plic).

Vysoký onkotický intersticiální tlak je normálně důsledkem vysoké permeability alveolárně-kapilární membrány pro protein (hlavně albumin). Koeficient odrazu v plicních kapilárách je 0,5. Plicní kapilární tlak je shodný s alveolárním tlakem. Experimentální studie však prokázaly, že intersticiální tlak je negativní (asi -2 mm Hg), což určuje pohyb tekutiny z intersticiálního prostoru do lymfatického systému plic.

Jsou identifikovány následující mechanismy, které zabraňují rozvoji plicního edému:

zvýšení rychlosti toku lymfy,

Snížení intersticiálního onkotického tlaku (mechanismus nefunguje v situaci, kdy je poškozen endotel),

Vysoká poddajnost intersticia, tj. schopnost intersticia pojmout významný objem tekutiny bez zvýšení intersticiálního tlaku.

Hematoencefalická bariéra: Na rozdíl od kapilár v jiných orgánech a tkáních jsou endoteliální buňky mozkových cév spojeny souvislými těsnými spoji. Efektivní póry v mozkových kapilárách jsou pouze 7A, díky čemuž je tato struktura nepropustná pro velké molekuly, relativně nepropustná pro ionty a volně propustná pro vodu. V tomto ohledu je mozek extrémně citlivý osmometr: snížení osmolarity plazmy vede ke zvýšení otoku mozku a naopak zvýšení osmolarity plazmy snižuje obsah vody v mozkové tkáni. Je důležité si uvědomit, že i malé změny osmolarity způsobují významné změny: gradient 5 mOsmol/kg je ekvivalentní síle vytěsňování vody 100 mmHg. Pokud dojde k poškození BBB, pak je udržení osmotického a onkotického gradientu velmi obtížné. Za některých patologických stavů je permeabilita BBB narušena tak, že plazmatické proteiny prosakují do extracelulárního prostoru mozku a následně dochází k rozvoji edému3.

Studie se změnami osmolality a onkotického tlaku prokázaly:

Snížení osmolality vede k rozvoji mozkového edému,

Snížení onkotického tlaku vede k edému periferních tkání, nikoli však mozku,

U TBI vede snížení osmolality k otoku v části mozku, která zůstala normální.

Existuje důvod se domnívat, že pokles onkotického tlaku nevede ke zvýšenému edému v poškozené části mozku

1 Starling E. H. O absorpci tekutiny z prostorů pojivové tkáně. J Physiol (Londýn). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Koloidní onkotický tlak: klinický význam. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Hematoencefalická bariéra: definice normální a změněné funkce. Neurochirurgie 1980 6(6):675-685

Funkční charakteristiky částí oběhové soustavy1. Generátor tlaku a průtoku - srdce
2. Kompresní oddělení - aorta a velká
tepny
3. Cévy – stabilizátory tepenného tlaku
4. Odporový úsek - arterioly,
5. Výměnné oddělení - kapiláry
6. Shuntové cévy - arteriovenózní
anastomózy,
7. Kapacitní cévy – žíly, až 80 % krve.

Restrukturalizace krevního oběhu po narození

1.
2.
3.
Malý kruh se zapne
krevní oběh
Průchod krve z
z pravé síně doleva
Uzavře se ductus venosus

Kompresní oddělení

Odporové oddělení

1.
2.
Vytvoření periferie
cévní rezistence
Redistribuce a regulace krve
regionální krevní oběh

Arterioly plní své funkce změnou poloměru krevních cév

Vlastnosti hladkého svalstva
Vlastnosti endotelu

10. Fyziologické vlastnosti hladkého svalstva

Jsou automatické.
2. Schopný dlouhodobě
tonické kontrakce
3. Smlouva jako odpověď na
protahování
4. Vysoce citlivý na
biologicky aktivní látky
1.

11. Mechanismus svalové kontrakce

Ca++ komplex s kalmodulinem
2. Aktivace kinázy lehkého řetězce
myosin
3. Fosforylace hlavy
myosin
4. Vznik příčných
mosty
1.

12. Mechanismus účinku biologicky aktivních látek

13. Cévy jsou inervovány sympatickými nervy

Postgangliová vlákna vylučují
NORADRENALIN

14.

15. 16. Cévní endotel

Samoregulace buněčného růstu a
zotavení
2. Lokální regulace cév
tonus hladkého svalstva: syntéza
prostaglandiny, endoteliny, oxid
dusík (NO)
3. Antikoagulační vlastnosti povrchu
4. Provádění ochranných (fagocytóza) a
imunitní reakce (vazba imun
komplexy)
1.

17. 18. Mikrocirkulace

Mikrocirkulační lůžko:
arteriola, prekapilár
svěrač (svěrač -
jediný hladký sval
buňky), kapiláry,
postkapiláry, venuly a
posunovací plavidla.

19. Mikrovaskulatura

20. Podmínky výměny: 1. struktura stěny, 2. rychlost průtoku krve, 3. celkový povrch

Tři typy kapilár:
A. Somatické - malé póry 4-5 nm - kožní, kosterní
a hladké svaly
B. Viscerální – fenestrae 40-60 nm – ledviny,
střeva, endokrinní žlázy
C. Sinusový - nesouvislá stěna s velkým
lumen - slezina, játra, kostní dřeň.
2. Průměr kapiláry – 2-12 mikronů, délka – 750 mikronů
3. Kritická tloušťka vrstvy tkaniny - zajišťuje
optimální transport od 10 mikronů (intenzivní výměna)
až 1000 mikronů v orgánech s pomalými procesy
výměna.
1.

21. Tři přenosové procesy:

1.
2.
3.
difúze,
filtrace a reabsorpce
mikropinocytóza

22. Difúze – 60 l/min – látky rozpustné v tucích, O2, CO2

Q = S DK (C1-C2)/T
S - plocha povrchu,
DK-difúze
plynový koeficient,
C1-C2 - koncentrační gradient,
T je tloušťka tkáňové bariéry.

23. Filtrace

8 000 projde kapilárami denně
litry,
filtrováno 20,
reabsorbováno 18,
proto se vrátí 2 litry do
krev přes lymfatické cévy.

24. Schéma výměny kapalin

25.

26.

Arteriální část
Rf = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
Venózní část
P reabs. = 1525 3 + 5 = 8 mm Hg

27. Starlingova rovnice

Starlingova rovnováha znamená
filtrační a reabsorpční procesy
vyrovnaný.
Pf = Pgk – Pok – Pgt + Rot

28. Regulace počtu pracovních kapilár Mechanismus kapilárního blikání

Normálně krev proudí otevřeně (20-25%)
pouze na „pracovních“ kapilárách
metabolická autoregulace,
přizpůsobuje místní průtok krve
funkční potřeby tkaniny.
oxid uhelnatý, kyselina uhličitá, ADP, AMP,
kyseliny fosforečné a mléčné expandují
plavidla

29. Centrální žilní tlak

30. Návrat krve do srdce

1. Kinetická energie systoly.
2. Sací činnost hrudníku
buňky a srdce.
3.Tonus cévní svalové stěny.
4. Kontrakce kosterních svalů periferní svalová pumpa
5. Žilní chlopně, které zabraňují
zvrátit průtok krve.

31. Žilní chlopně

32. Hemodynamika (hydrodynamika)

Hemodynamika studuje vzorce
pohyb krve cévami:
- Kolik krve
– Jakou rychlostí?
– S jakým tlakem?

33. 1 parametr: MOK

UO
MOV

34. Rezistence periferních cév

35. Průtok krve se brání

Průchodnost trubice
Q
r
4
8 l
P
Odpor
poskytnout:
Viskozita -ŋ
- Délka - l
– Odbavení - r
–

36. Odpor trubky

–
Poiseuilleho vzorec
8lη
R 4
πr

37. Odpor trubice lze snadno změřit, ale nelze změřit odpor celého cévního řečiště.

38. Kde je maximální odpor?

39. Celková periferní vaskulární rezistence (TPVR)

R = (P1 – P2)/Q* 1332
OPSS je normální =
1200 – 1600 dynů*sec*cm-5
(Pro hypertenzi – do 3000)

40. Krevní tlak

41. Krevní tlak je hlavním hemodynamickým parametrem

Interakce mezi MOV a OPSS
vytvořit krevní tlak
P Q R

Podle klasické teorie E. Starlinga (1896) je narušení výměny vody mezi kapilárami a tkáněmi dáno následujícími faktory: 1) hydrostatický krevní tlak v kapilárách a tlak intersticiální tekutiny; 2) koloidní osmotický tlak krevní plazmy a tkáňového moku; 3) propustnost kapilární stěny.

Krev se v kapilárách pohybuje určitou rychlostí a pod určitým tlakem (obr. 12-45), v důsledku čehož vznikají hydrostatické síly mající tendenci odvádět vodu z kapilár do intersticiálního prostoru. Účinek hydrostatických sil bude tím větší, čím vyšší bude krevní tlak a tím nižší bude tlak tkáňového moku. Hydrostatický krevní tlak na arteriálním konci kapiláry lidské kůže je 30-32 mmHg a na venózním konci - 8-10 mmHg.

Bylo zjištěno, že tlak tkáňové tekutiny je záporná hodnota. Je to 6-7 mm Hg. pod atmosférickým tlakem, a proto má sací účinek, podporuje přechod vody z cév do intersticiálního prostoru.

Na arteriálním konci kapilár tedy a efektivní hydrostatický tlak(EGD) - rozdíl mezi hydrostatickým tlakem krve a hydrostatickým tlakem mezibuněčné tekutiny, rovný ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Na venózním konci kapiláry hodnota EHD odpovídá 14 mmHg.

Bílkoviny zadržují v cévách vodu, jejíž koncentrace v krevní plazmě (60-80 g/l) vytváří koloidně-osmotický tlak rovný 25-28 mm Hg. Určité množství bílkovin je obsaženo v intersticiálních tekutinách. Koloidní osmotický

Výměna tekutin mezi různými částmi kapiláry a tkání (podle E. Starlinga): pa - normální rozdíl hydrostatického tlaku mezi arteriálním (30 mm Hg) a venózním (8 mm Hg) koncem kapiláry; bc je normální hodnota krevního onkotického tlaku (28 mm Hg). Vlevo od bodu A (úsek Ab) vystupuje tekutina z kapiláry do okolní tkáně, vpravo od bodu A (úsek Ac) proudí tekutina z tkáně do kapiláry (A1 - rovnovážný bod). Se zvýšením hydrostatického tlaku (p"a") nebo snížením onkotického tlaku (b"c") se bod A posouvá do poloh A1 a A2. V těchto případech je přechod tekutiny z tkáně do kapiláry obtížný a dochází k otoku.

Tlak intersticiální tekutiny pro většinu tkání je ~5 mmHg. Proteiny krevní plazmy zadržují vodu v cévách, bílkoviny tkáňového moku vodu v tkáních. Účinná onkotická sací síla(EOOS) - rozdíl mezi koloidním osmotickým tlakem krve a intersticiální tekutiny. Je to ~ 23 mm Hg. Umění. (28-5). Pokud tato síla překročí efektivní hydrostatický tlak, pak se tekutina přesune z intersticiálního prostoru do cév. Pokud je EOVS menší než EHD, je zajištěn proces ultrafiltrace kapaliny z cévy do tkáně. Po vyrovnání hodnot EOVS a EHD se objeví rovnovážný bod A (viz obr. 12-45).

Na arteriálním konci kapilár (EGD = 36 mmHg a EOVS = 23 mmHg) převažuje filtrační síla nad účinnou onkotickou sací silou o 13 mmHg. (36-23). V rovnovážném bodě A se tyto síly vyrovnají a činí 23 mm Hg. Na venózním konci kapiláry překračuje EOVS efektivní hydrostatický tlak o 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), která určuje přechod tekutiny z mezibuněčného prostoru do cévy.

Podle E. Starlinga existuje rovnováha: množství tekutiny opouštějící cévu na arteriálním konci kapiláry se musí rovnat množství tekutiny vracející se do cévy na venózním konci kapiláry. Jak ukazují výpočty, taková rovnováha nenastane: filtrační síla na arteriálním konci kapiláry je 13 mm Hg a sací síla na venózním konci kapiláry je 9 mm Hg. To by mělo vést k tomu, že v každé časové jednotce vyteče více tekutiny přes arteriální část kapiláry do okolních tkání, než se vrátí zpět. Stává se to tak – za den projde z krevního oběhu do mezibuněčného prostoru asi 20 litrů tekutiny a pouze 17 litrů se vrátí zpět cévní stěnou. Tři litry jsou transportovány do celkového krevního oběhu lymfatickým systémem. To je poměrně významný mechanismus pro návrat tekutiny do krevního oběhu a při poškození může dojít k tzv. lymfedému.