Препарати від бляшок у судинах головного мозку. Атеросклероз судин головного мозку: симптоми та лікування небезпечного захворювання. Атеросклероз мозкових артерій: лікування

Процедури допомагають збільшити тривалість життя. Складніше усунути звуження мозкової артерії. Церебральний атеросклероз локалізується одночасно у багатьох артеріях, що не дозволяє застосовувати хірургічне методидля корекції цього різновиду патології.

Захворювання прогресує не лише серед людей похилого віку. Відзначаються різноманітні відкладення жирових бляшок у стінках судин всіх внутрішніх органів. Симптоми атеросклерозу ранній стадіїне виражені. Спочатку спазм судин незначний по клінічної симптоматики, тому суттєвої гіпоксії тканин, в які поживні речовиниі кисень надходять за ураженою артерією, що не виникає.

При виражених змін ставиться питання інвалідності та працездатності у 30% пацієнтів. Якість життя страждає у кожної людини з атеросклеротичними бляшками відповідно до ступеня звуження судинного просвіту.

Летальність хвороб системи кровопостачання – близько 50% від усіх випадків загибелі людини. На другому місці – онкологія.

За такої виразності сердечно судинних захворюваньвиникає питання, чому не можна розпочати лікування з появою перших ознак відкладення жирових включень в артеріальній стінці? Науковці не з'ясували основну причину хвороби.

Кардіальний та церебральний атеросклерозпоширений у людській популяції. На початкових стадіях серйозних симптомів немає. За непрямими ознаками визначити порушення обміну жирів можна тільки за збільшенням рівня холестерину в крові.

Ця сполука необхідна організму для стабілізації клітинної мембрани, біохімічних реакцій, утворення гормонів та підтримки інших фізіологічних функцій.

Частина холестерину надходить із їжею. Деяка кількість виробляється в організмі внаслідок переробки ліпопротеїдів клітинних мембран.

Сучасні препарати здатні знизити концентрацію холестерину за рахунок блокади його вироблення у печінці. Такий механізм не є ідеальним, оскільки лікарські засобипорушують вироблення ліпопротеїдів високої щільності(ЛПЗЩ). Речовини необхідні видалення з клітини надлишку холестерину. Доставляють компонент від печінки до клітини ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ). В основі надлишкових жирових відкладень лежить дисбаланс між двома вищеописаними сполуками. При збільшенні кількості ЛПНЩ внутрішньоклітинно доставляється багато холестерину, видалити який вчасно не можуть ЛПВЩ.

Другий патогенетичний механізм розвитку атеросклерозу – порушення утворення ліпопротеїдів високої густини при захворюваннях печінки – гепатит, цироз, каміння жовчного міхура, холецистит.

Статистика показує, що при більшій частині випадків летальний кінець настає від ураження церебральних судин головного мозку. У віці 50-60 років при атеросклерозі у 20% простежуються гострі симптоми.

Смертельний результат при патології виникає через ішемічні порушення мозкового кровопостачання. Наслідком стану є мозковий інсульт. При аналізі статистичних даних у Російської Федераціїсмертність від інсульту перебуває на другому місці після кардіальної патології.

При вираженому звуженні просвіту церебральної артерії протягом першого місяця вмирає близько 15% пацієнтів. В інших людей з атеросклеротичним ішемічним інсультом простежуються серйозні ускладнення:

1. Крововилив внутрішньомозковий (49-50%);
2. Кровотеча субарахноїдальна (40-45%);
3. зниження працездатності (10%);
4. Інвалідність із необхідністю стороннього догляду (20%).

Лікування цієї категорії пацієнтів супроводжується великими фінансовими витратами системи охорони здоров'я. Терапію потрібно проводити протягом усього життя людини, щоб запобігти гостре порушеннямозкового кровопостачання

При виявленні помірного звуження судинного просвіту при хірургічному лікуванні на ранньому етапі вдається запобігти ішемічних змін тканин з подальшими ускладненнями, інвалідністю, летальним кінцем. На ішемічний інсульт припадає близько 5% випадків.

За непрямими ознаками атеросклероз судин головного мозку визначити складно, тому раннє лікуванняне проводиться. Європейські фахівці розробили більш раціональну схему терапії, спрямовану на виключення факторів, що провокують:

1. Підвищений артеріальний тиск (гіпертонія);
2. Клінічні симптоми порушення мікроциркуляції мозкової тканини;
3. Цукровий діабет;
4. Часта нервова напруга;
5. Ожиріння;
6. Зловживання нікотином та алкоголем;
7. генетичні фактори.

При усуненні артеріальної гіпертензії вдається на 40% знизити ймовірність ішемії головного мозку.

Симптоми та лікування захворювання

Неможливість раціонального та своєчасного лікуванняатеросклеротичних бляшок усередині мозкових артерійвимагає від вчених пошуку серйозних патогенетичних ланок захворювання, усунення яких сприятиме запобіганню небезпечних ускладнень.

Сучасні теорії виникнення атеросклерозу:

• Ліпідна – в основі накопичення жирових бляшок лежить порушення обміну холестерину, дисбаланс між ЛПНЩ та ЛПВЩ, описані вище;
• Вуглеводна – порушення обміну вуглеводів (у тому числі при цукровому діабеті) призводить до надмірної освіти холестерину, накопичення ліпопротеїдів низької щільності;
• Імунологічна – основним чинником порушення жирового обмінує утворення антитіл, що сприяють руйнуванню цукрів, блокаді мембранних жирів (при антифосфоліпідному синдромі);
• Перекисна – згідно з цією теорією в основі накопичення жирів усередині судинної стінки лежить руйнація інтими, що виникає під впливом перекисних форм кисню. Утворюються перекиси за будь-якого запального, травматичного процесу;
• Інфекційна - руйнування судинної стінки виникає під впливом бактерій. У місце руйнування інтими проникають жири. Ділянки деструкції стають джерелом наступного відкладення солей кальцію. Осередок стає ядром не тільки для внутрішньосудинного звуження та тромбозу;
• Генетична – основу для розвитку захворювання складають спадкові фактори, що призводять до ураження капілярного чи артеріального ендотелію Ділянки деструкції стають джерелом жирових скупчень.

Вищезгадані особливості лише підвищують ймовірність атеросклерозу, але без певних факторівризику патологія не розвивається.

Основні провокуючі механізми атеросклеротичних судинних змін:

• Надмірне відкладення жирів;
• Підвищений тиск;
• Агресивний вплив нікотину та спиртних напоїв;
• Вплив частих стресів;
• Малорухливий спосіб життя;
• Спадкова залежність;
• Ендокринологічні розлади;
• Порушення обміну глюкози та цукровий діабет.

До хвороби схильніші жінки. Розвитку патології у представників прекрасної половини людства сприяють ендокринні особливості. Стероїдні статеві гормони стимулюють підвищене відкладення жирових клітин у специфічних областях організму (стегна, грудей). Підвищується ожиріння у постклімактеричному періоді на фоні ендокринного дисбалансу.

Часті симптоми захворювання

При поразці мозку атеросклерозом з'являються неспецифічні симптоми:

• Порушення м'язової рухливості, болючість при ходьбі;
• Миготіння « темних плям" перед очима;
• Почервоніння обличчя;
• Ходка, що хитається;
• Тремтіння кінцівок, особи;
• Посилення пульсу в шийній ділянці;
• Звуження венозної мережі (під час огляду очного дна);
• Тремтіння очних зіниць.

Симптоми неспецифічні для атеросклерозу. За наявності лікар може запідозрити неврологічну і психіатричну патологію. Тільки при отриманні лабораторних даних, що вказують на високу концентраціюхолестерину крові, встановлюється діагноз атеросклерозу

Насправді більшість терапевтів не фіксує клінічні судиниголовного мозку. Для постановки діагнозу достатньо холестеринемії та одного з провокуючих факторів хвороби. Поєднання у пацієнта гіперхолестеринемії та артеріальної гіпертензії – це найпоширеніший варіант.

При атеросклерозі у пацієнтів похилого віку нерідко простежується деменція. За наявності цієї патології людині важко запам'ятати одночасно багато інформації. Критична оцінка ситуації у людини при патології страждає. У пацієнта порушується сприйняття навколишнього світу, виникають проблеми з дефекацією, сечовипусканням.

За деякою поведінкою людини з церебральним атеросклерозом лікарі можуть запідозрити шизофренію. Люди живуть у вигаданому світі, значно занижують свій вік. Дезорієнтація з'являється на тлі ішемії мозкової тканини. Основні симптоми атеросклерозу при суттєвому звуженні мозкових артерій – це комбінація психіатричної та неврологічної симптоматики.

Ознаки атеросклерозу мозку при ішемічному інсульті

Церебральний ішемічний інсульт – це серйозне ускладнення церебрального атеросклерозу. Сучасна діагностикапатології за допомогою нейровізуалізації МРТ чи КТ дозволяє виявити багато цікавих особливостейтечії патології, про які раніше лікарі не припускали.

Патогенетичними особливостями мозкової ішемії пояснюється ціла низка серйозних синдромів, що виникають при нозології:

• Різкі напади дисциркуляції;
• Периферичні васкуліти непоясненої етіології;
• Розлад системної гемодинаміки;
• Порушення нейрогенної регуляції;
• активація каскаду внутрішньоклітинних ферментативних розщеплень;
• Стимуляція мозкового протеолізу;
• Зниження енергії мозкової тканини;
• Наростання глутамазної токсичності;
• внутрішньомозкове накопичення молочної кислоти;
• Антиоксидантний стрес;
• Депресія пластичних білків;
• Ушкодження гематоенцефалічного бар'єру.

За даними багатьох досліджень основним фактором, що запускає патогенних порушень внутрішньомозкових тканин, є антиоксидантний стрес. Стан супроводжується освітою великої кількостіперекисних форм кисню.

З огляду на захворювання виникає надмірне збудження рецепторів до глутамазе. При патології виникає додаткова стимуляція, що веде до формування ексайтоксических ефектів.

Стан супроводжується розширенням кальцієвих каналів клітин головного мозку. Активація механізму супроводжується запуском комплексу ферментативних реакцій. Підвищення активності фосфоліпаз та протеаз призводить до руйнування клітин мозку. Поступово падіння активності мозкових нейронів призводить до першого синдрому – «забудькуватість на коротких відстанях».

Поступове прогресування атеросклерозу супроводжується наростанням ознак патології. на початковій стадіїзахворювання формується звуження 1-2 мозкових судин. Поступовий розвиток ішемії призводить до спазматичного скорочення більшої частини мозкових артерій.

Відсутність летального результатуза такої виразності патологічного стануобумовлено лише резервними можливостями людського мозку. При нестачі кисню утворюються колатеральні капіляри, які частково усувають гіпоксію окремих тканин.

Колатеральних механізмів недостатньо при атеросклеротичному ураженнімагістральних артерій. Механізми ауторегуляції не дозволяють усунути патологію порушень мозкового кровопостачання у людей похилого віку, що супроводжується більш важким перебігомпорушень.

Атеросклеротичні форми з хронічною ішемією мозку протікають у кількох варіантах:

1. генералізована церебральна недостатність;
2. патологія вертебральної системи (вертебробазилярний синдром);
3. Вегетативні пароксизми;
4. Патологія мозкового кровопостачання.

Протікає хронічна атеросклеротична ішемія церебральних артерій у 3 стадії:

• Початкова;
• субкомпенсація;
• Декомпенсація.

На першій стадії переважають симптоми загального порушеннямозкового кровопостачання, локальної інтоксикації – періодичні запаморочення, утруднення при ходьбі через легкі похитування, зменшення концентраційних функцій. Психоневрологічні розлади проявляються посмикуванням зіниці, оральним автоматизмом. Характер проявів залежить від особливостей здоров'я. У окремих людейз'являється 1-2 симптоми. В основному для початкового етапуПорушення мозкового кровопостачання на тлі атеросклеротичної бляшки в судині характерна симптоматика з комплексом специфічних синдромів.

Друга стадія хронічної ішеміїмозку супроводжується втратою працездатності, падінням пам'яті. Невропатологи визначають осередкову симптоматику – мнестико-інтелектуальні порушення, вираженість розладів пірамідного шляху передачі нервового сигналу, дискоординація рухової активності, Аміостатичні порушення. Визначення переважного виду порушень при нозології дозволяє оптимально коригувати стан людини

На 3 стадії до перерахованих вище симптомів приєднуються психоорганічні розлади. На цьому фоні можливі короткочасні непритомностіпадіння уваги. Дефіцит неврологічної активності призводить до поступового формування енцефалопатії. Клінічні проявидифузної серцевої недостатності супроводжуються незакінченим інсультом, залишковими явищамипісля патології. При патології виникають клінічні симптомиенцефалопатії. Патологічні осередки супроводжуються генералізованою мозковою недостатністю.

Прогресування неврологічних симптомівсупроводжується патологією нейронів. З огляду на патології виникає поступове збільшення когнітивних розладів. При захворюванні виникають нейропсихологічні синдроми. Спочатку формуються субклінічні розлади. Поступово зміни стають чіткими. Виражені порушення функцій головного мозку призводять не лише до інвалідності, але й втрати соціальної адаптаціїхворих. Прояви хронічної ішемії мозку – це небезпечна патологія, що призводить до постійного прогресу стану.

Клінічна картина залежить від переважаючого синдрому:

1. Вестибуло-атаксичний;
2. Цефалгіческій;
3. Аміостатичне;
4. Пароксизмальний;
5. Псевдобульбарний;
6. Психопатологічний.

Особливістю клінічної картини захворювання є поліморфність ознак, постійна присутність гемодинамічних та судинних порушень. Головний біль – це ранній і малонебезпечний за інвалідністю стан. При розвитку захворювання цефалгічний синдром поступово втрачає актуальність.

Поліморфність симптомів атеросклерозу мозку обумовлена ​​присутністю кількох нозологічних різновидів хвороби.

Пірамідальний та вестибуло-атаксичний синдром провокує запаморочення, шум у вухах, хиткі ходи. За відсутності вираженості супутньої клініки лікаря доводиться проводити диференційну діагностикуз вертебробазилярною недостатністю, рядом психіатричних нозологій. Цефалгічний синдром поліморфний, що ускладнює його верифікацію. Ускладнюють перебіг патології гіпертонічні кризи.

Вестибулоатаксичний синдром при церебральному атеросклерозі проявляється порушенням функцій ходьби. Дискоординація супроводжується хиткістю ходи. Поєднується нозологія зазвичай із розладами вестибулярної функції. Одночасно простежується запаморочення і натомість ішемічної невропатії преддверно-равликового нерва. Отоневрологічне обстеження дозволяє виявити порушення мікроциркуляції у системі мозкового басейну.

При 2-3 стадії хронічної мозкової ішемії простежується атаксія, яка проявляється мозочково-стволовою дисфункцією. Поразка лобово-стовбурного тракту зумовлює феномен атаксії. У частини пацієнтів після виконання МРТ головного мозку виявляється гідроцефалія (скупчення рідини з підвищенням внутрішньомозкового тиску). Магнітно-резонансна томографія дозволяє виявити кіркову атрофію.

Пірамідний синдром при атеросклеротичній ішемії мозку не супроводжується вираженими парезами та паралічами. У людини з'являються окремі прояви м'язової асиметрії. Виразні ознаки нозології супроводжуються бульбарним синдромом, виникненням множинних вогнищ судинної поразкимозку.

Клінічні прояви недостатності мозкового кровопостачання у системі вертебробазилярного басейну супроводжуються пароксизмами. Стан поєднується з ізольованою поразкою хребетних артерій. При захворюванні виникають компресійні, рефлекторні нервові розлади.

При появі описаних симптомів часто доводиться диференціювати між мозковою та хребетною патологією. Пароксизмальні стани при захворюванні призводять до утиску нервових корінців, зниження висоти міжхребцевих дисків.

Судинна патологія поєднується з почастішанням серцевих скорочень, появою астенодепресивних, дисмнестичних розладів.

Психічні розлади виявляються тривожно-депресивними, астенодепресивними синдромами. Виражені ознаки атеросклерозу судин мозку – деменція, інтелектуальні розлади, підвищення тиску.

На електроенцефалограмі простежується зниження бета та гамма-активності, асиметрія змін в обох півкулях мозку.

Описаний комплекс симптомів церебрального атеросклерозу потребує зіставлення багатьох діагностичних та клінічних даних. Встановити діагноз без місця звуження мозкової артерії неможливо.

Офтальмологічні ознаки церебрального атеросклерозу

Істотною ланкою діагностики є дослідження очного дна. При відкладенні жирів у капілярах відбувається порушення харчування зорового нерва, патологія інших структур, що призводить до ряду нозологічних станів, які поділяються на стадії:

• 1 стадія – асиметричні рефлекси з лівої та правої сторони, незначна світлова зіниця реакція;
• 2 стадія - непритомність, порушення інтелектуальних здібностей, падіння працездатності, погіршення когнітивних властивостей, мікрокрововиливи в сітківку;
• 3 стадія – великий список ознак мозковий ішемії, інтелектуальних розладів, порушень рухливості.

Поразка очного дна характерна як для атеросклерозу, а й великого переліку вторинних захворювань(цукровий діабет, гіпертонічна хвороба), тому виявлені зміни неспецифічні для патології.

Атеросклероз мозкових артерій: лікування

Проводиться медикаментозно та оперативно. При виявленні одиночного місця звуження великої магістральної артеріїіз суттєвим порушенням проходження крові потрібні хірургічні втручання.

Суть втручання у більшості випадків – ендартеректомія. Суть маніпуляції – це розтин судинної стінки з видаленням тромбу. Відновлення стінки артерії здійснюється шляхом накладання швів.

Трапляються випадки хірургічного видаленняз подальшим відновленням. Якісною альтернативою є балонна пластика. Ця сучасна процедуравиконується після ангіографії. Вступ контрастної речовинивнутрішньо судин з подальшим виявленням місця звуження на рентгенологічному знімку дозволяє чітко визначити локалізацію та характер блоку кровопостачання. За знімком хірурги визначають вид та обсяги втручання.

Хід балонної пластикисудин мозку:

1. По артерії до місця конструкції вводиться катетер із балоном;
2. У місці звуження балон роздувається повітрям;
3. Для запобігання спаду артерії пристрій фіксується каркасом.

Ендартеректомія – це інвазивна маніпуляція. За її виконання жирові скупченнявидаляються відкритим способом. Атеросклеротична бляшка висікається скальпелем, що дозволяє відновити кровопостачання. Місце перерізу фіксується швами.

З появою сучасних технологійвід маніпуляції відбувається поступова відмова. Після пошкодження інтими судини швами висока ймовірність повторного відкладення холестерину в місці висічення.

Балони та стенти – це сучасні пристрої, що дозволяють відновити прохідність судинного просвіту. Їхнє введення контролюється ендоскопічним обладнанням. Установка стенту в просвіт судини дозволяє розширити просвіт нормалізації кровопостачання. Бляшка втискається в інтиму балоном. Атеросклеротичні скупчення не видаляються, висічення стінки судини немає, тому нормалізується кровотік.

Церебральний атеросклероз – це хронічна патологія. За неї відбувається поступове поразка багатьох судин. Неможливо встановлювати стенти або проводити ендартеректомію всіх мозкових артерій, тому при запущеному процесі доводиться усувати симптоми атеросклерозу медикаментозно. Консервативні препаратине розчиняють холестеринові бляшки, а лише покращують кровопостачання за рахунок розширення судин, прискорення метаболічних реакцій, підвищення стійкості судинної стінки до розривів.

Лікування атеросклеротичного ураження судин медикаментозно

Клінічні дослідження встановили, що важливим факторомушкодження стінки артерій, куди відкладаються жири, є антиоксидантний стрес. Утворення перекисних форм кисню внаслідок запальних, травматичних ушкоджень- Це негативний фактор. Для його усунення призначаються препарати-антиоксиданти:

1. Мілдронат;
2. Актовегін;
3. Мексидол;
4. Інстенон;
5. бенциклан.

З описаного переліку особливу увагупотрібно звернути на актовегін. Препарат підвищує засвоєння тканинами глюкози та кисню, що призводить до швидкому відновленнюклітин. Рубцювання дефектів медикаментозним актовегіном призводить до неможливості утворення тромбів, відкладення холестеринових бляшок. Підвищення надходження кисню до мозкових структур при прийомі препарату покращує психовегетативні функції.

При хронічній ішемії препарат незамінний. Рекомендується для постійного вживання. Висока цінаобмежує масове призначення актовегіну.

Бенциклан (галідор) – це комбінований препарат, здатний покращувати трофіко-енергетичні функції мозкової тканини, запобігати утворенню тромбів Діючі інгредієнти галідору запобігають склеюванню еритроцитів та тромбоцитів, покращують стійкість судинної стінки до пошкоджень.

Галідор – це лікарський засіб, що покращує метаболізм глюкози. Використання препарату протягом 8 тижнів призводить до збільшення емоційного навантаження, підвищення активності головного мозку. Лікарський засіб усуває психоневрологічні розлади при патології типу розсіяності та забудькуватості.

Комбінованим лікарським препаратом нейропротектором є інстенон. Ліки впливають на утворення ретикулярної формації, корково-підкіркові взаємини. До його складу входять такі інгредієнти – гексобендин, етофілін.

Трикомпонентний склад дозволяє нормалізувати метаболічний обмін речовин тканин головного мозку, покращити увагу та пам'ять, відновити. енергетичний балансклітин головного мозку

Пірацетам часто призначається пацієнтам із ураженням мозкових тканин після інсульту, ішемії, видалення внутрішньомозкових утворень. Механізм дії – посилення обміну енергії, відновлення клітинних мембран, покращення внутрішньомозкової провідності.

При атеросклеротичній гіпоксії проводиться комбіноване медикаментозне лікуванняпрепаратами різних групз метою нормалізації як внутрішньомозкового, а й системного кровопостачання. Лікарські засоби підбираються так, щоб охоплювати всі ланки постгіксичного та ішемічного порушень роботи мозку.

Препарати для лікування атеросклеротичних бляшок

Розглянемо перелік препаратів, які застосовуються для комплексного лікуванняатеросклерозу головного мозку:

1. Зі змістом гінкго білоба для нормалізації мікроциркуляції мозку – гінкор форт, білбіл, танакан, гінгіум;
2. Для розширення судин – похідні нікотинової кислоти(нікошпан, ендуратин);
3. Для розширення артерій: антагоністи кальцію (верапаміл, кордафен, дилтіазем, клентіазем, ісрадипін, норваск);
4. Рослинні алкалоїди для розслаблення судин – кавінтон, бравінтон, телектол, вінцетин;
5. Для зміцнення стінки судини – дигідроквертецин, вітамін Р.

При ішемічній поразціцеребральних артерій нерідко виникає мігрень, тому раціональне використання лікарських засобівгрупи знеболювальних та протизапальних засобів – імігран, максалт, америдж.

Дієта при атеросклерозі – основа профілактики мозкових порушень

При атеросклерозі застосовується дієта №10. Комплекс включає п'ятнадцять різних столів, що призначаються залежно від ступеня порушень мозкового кровопостачання та локалізації атеросклеротичної бляшки.

Вибір кожного індивідуального пацієнта – це завдання лікаря. Опишемо основні особливості столів протиатеросклеротичної дієти:

1. Значне обмеження в меню тваринних жирів (свинячий, баранячий, яловичий);
2. Вживати протягом доби не більше 250 г вуглеводів;
3. Більшу частину раціону складають салати;
4. Морепродукти навесні та восени.

Звертаємо увагу пацієнтів на ретельний підбір меню, який потрібно оптимально дотримуватись!

Народні засоби від атеросклерозу судин

Від атеросклерозу судин головного мозку допомагають і народні засоби, які повинні застосовуватися разом з медикаментозними препаратами. Не рекомендуватимемо певний склад, оскільки їх слід узгодити з лікарем.

1. У салати додайте не сметану, а олію;
2. Щодня пийте свіжий картопляний сік;
3. Їжте сиру цибулю;
4. Корінь хрону має антиатеросклеротичний ефект;
5. Сухофрукти містять перелік компонентів для зміцнення судинної стінки;
6. Меліса усуває запаморочення та шум у вухах;
7. Екстракт виноградних кісточок блокує активність ферментів, що призводять до руйнування судинної стінки.

У запобіганні небезпечним ускладненням істотну роль відіграє профілактика відкладень жиру в судинної стінки. Після 40 років потрібно щодня стежити за концентрацією жирів та вуглеводів у меню. Відмовтеся від шкідливих звичокоскільки рано чи пізно вони призведуть до захворювання.