Патогенез атеросклерозу (формування атеросклеротичної бляшки). Форми та стадії атеросклеротичного ураження судин. Стадії, види бляшок

Куріння.

Ожиріння.

Цукровий діабет.

Дисліпідемія. Ліпідний обмін та його порушення (дисліпідемії).

• Патогенез атеросклерозу

  Патогенез атеросклерозу складний. За сучасними уявленнями в основі виникнення атеросклерозу лежить взаємодія багатьох патогенетичних факторів, що веде зрештою до утворення фіброзної бляшки (неускладненої та ускладненої).

  Розрізняють три основні стадії формування атеросклеротичної бляшки (атерогенез):

  Якщо ми приймемо аргумент Вірхова, цей волокнистий шар, що оточує ліпідну масу атеромагнетизму, аналогічний капсулі, яка містить абсцес і, подібно до абсцесу, може розірвати бляшку. Розрив фіброзного шару викликає «тромбогенний» ліпідний матеріал, початок агрегації тромбоцитів, утворення тромбів та тромбоз та оклюзію. Шаровий шар може бути товстим або тонким. Тонкі шари найлегше ламаються. Тонка волокниста капсула визначається як товщина менше 65 мкм. Автори визначають волокнисту капсулу як окремий шар сполучної тканини, який охоплює весь ліпідний центр, що складається з гладких м'язових клітинв матриці колаген-протеоглікан, з різним ступенемпроникнення макрофагів та лімфоцитів.

  1. Утворення ліпідних плям та смужок (стадія ліпоїдозу).
  2. Утворення фіброзної бляшки (стадія ліпосклерозу).
  3. Формування ускладненої атеросклеротичної бляшки.

  Початкова стадія характеризується появою в інтимі артерій плям і смужок, що містять ліпіди.

  • Утворення ліпідних плям та смужок

    Ліпідні плями є невеликих розмірів(до 1,0-1,5 мм) ділянки на поверхні аорти та великих артерій, які мають жовтуватий колір. Ліпідні плями складаються, головним чином, з пінистих клітин, що містять велика кількістьліпідів та Т-лімфоцитів. У меншій кількості в них присутні також макрофаги та гладком'язові клітини. Згодом ліпідні плями збільшуються в розмірах, зливаються одна з одною і утворюють так звані ліпідні смужки, що злегка піднімаються над поверхнею ендотелію. Вони також складаються з макрофагів, лімфоцитів, гладком'язових та пінистих клітин, що містять ліпіди. На цій стадії розвитку атеросклерозу холестерин розташований переважно внутрішньоклітинно і лише невелика кількість знаходиться поза клітинами.

    Прогресування травм та факторів. Прогресування атеросклерозу із віком. Те, що процес атеросклерозу починається в дитинстві, добре відомо з п'ятдесятих років, коли Холмен описав, в автопсії американських дітей віком від трьох або більше років, жирні смуги в деяких аортах проаналізовані23.

    Ступінь аортальних і коронарних поразок є відмінностями, коли дослідницькі групи коригуються для сексу. Жирна смуга розвивається однаково як і аорті, і у коронарних артеріях чоловіків і жінок, навіть у аорті, жінки можуть перевершити чоловіків за числом поражений24. У вищому віці аортальні поразки можна порівняти в обох статей, тоді як передові коронарні поразки, що спостерігаються у чоловіків, дублюють спостерігаються у женщин32. З цього можна дійти невтішного висновку, що жирна смуга розвивається в волокнисту пластинку.

    Ліпідні плями та смужки утворюються в результаті відкладення ліпідів в інтимі артерій. Першою ланкою цього процесу є пошкодження ендотелію та виникнення ендотеліальної дисфункції, що супроводжується підвищенням проникності цього бар'єру.

    Причинами первинного пошкодження ендотелію можуть бути кілька факторів:

    Мало чи ні сумнівів у ролі фіброзних бляшок у розвитку хвороби коронарної артерії. Ризик починається при досягненні передових травм в осіб середнього віку, 30% від артеріальної интимы32. Недавні дослідження з ангіографічними, ультрасонографічними та гістохімічними методами показують, що характеристики передових уражень передбачають ризик виникнення оклюзійних подій28.

    Декілька досліджень послужили поясненням походження жирної смужки та її прогресивної еволюції на волокнисту бляшку. Макрофаги, присутні в артеріальній стінці, мають рецептори з високою спорідненістю для захоплення частинок ліпопротеїнів низької щільності, модифікованих перекисним окисненням ліпідів, що призводить до утворення пінних клітин. Макрофаги стимулюють накопичення ліпідів в основних клітинах гладкої мускулатури, генеруючи цитокіни, які, у свою чергу, залучають більше макрофагів, що визначає, що запальний процесстає хронічним41.

    1. Механічне впливна ендотелій турбулентного потоку крові, особливо у місцях розгалуження артерій.
    2. Артеріальна гіпертензія, що збільшує напругу зсуву.
    3. Збільшення в крові атерогенних фракцій ЛПНГ і ліпопротеїну (а), особливо їх модифікованих форм, що утворюються в результаті перекисного окислення ліпідів або їх глікозилювання (при цукровому діабеті) і мають виражену цитотоксичну дію.
    4. Підвищення активності симпато-адреналової та ренін-ангіотензинової систем, що супроводжується цитотоксичною дією катехоламінів та ангіотензину II на судинний ендотелій.
    5. Хронічна гіпоксія та гіпоксемія будь-якого походження.
    6. Куріння.
    7. Підвищення у крові вмісту гомоцистеїну , наприклад, при дефіциті вітаміну В 6 , В 12 і фолієвої кислоти .
    8. Вірусна та хламідійна інфекція, що супроводжується розвитком хронічного запаленняу стінці артерії.

    В результаті пошкодження ендотелію формується ендотеліальна дисфункція, що проявляється зниженням продукції вазодилатирующих факторів (простациклін, окис азоту та ін) і збільшенням утворення вазоконстрикторних речовин (ендотелінів, АІІ, тромбоксану А2 та ін), що ще більше ушкоджують його ендотелій і підвищують. Модифіковані ЛПНГ і ліпопротеїн (а) і деякі клітинні елементи крові (моноцити, лімфоцити) проникають в інтиму артерій і піддаються окисленню або глікозилюванню (модифікації), що сприяє ще більшому пошкодженню ендотелію і полегшує міграцію з кровотоків в ін.

    Зі сказаного вище можна зробити висновок, що жирна смуга є проявом фізіологічного процесу, який може розвинутися у патологічні ураження за певних умов, в яких втручаються молекулярні та клітинні механізми. Взаємозв'язок між факторами ризику та прогресуванням травми.

    Судинні ендотеліальні ураження, спричинені факторами ризику, пов'язаними з розвитком артеріосклерозу, поступово проходять від жирової смужки до більш просунутих уражень. Аналогічним чином були виявлені асоціації між тютюном та наявністю уражень зі збільшенням пінних клітин, а також тютюн, пов'язаний з більшим ступенем передових пошкоджень та жирової смужки в черевної аорті, без зв'язку між тютюном та розширенням вогнищ у правому коронарі47.

    Моноцити, що проникли в інтиму, трансформуються в макрофаги, які за допомогою так званих скевенджер-рецепторів («рецепторів-сміттярів») поглинають модифіковані ЛПНГ і накопичують вільний та етерифікований холестерин. Перевантажені ліпідами макрофаги перетворюються на пінисті клітини. Макрофаги, перевантажені модифікованими ЛПНЩ, а також тромбоцити, що проникають в інтиму артерій з крові, секретують фактори росту та мітогени, що впливають на гладком'язові клітини, розташовані в середній оболонці артерій. Під дією факторів росту та мітогенів гладком'язові клітини мігрують в інтиму та починають проліферувати. Перебуваючи в інтимі, вони захоплюють і накопичують модифіковані ЛПНГ, також перетворюючись на своєрідні пінисті клітини. Крім того, гладком'язові клітини набувають здатності самі продукувати елементи сполучної тканини (колаген, еластин, і глікозамінглікани), які надалі використовуються для побудови фіброзного каркасу атеросклеротичної бляшки. Згодом пінисті клітини піддаються апоптозу. В результаті ліпіди потрапляють у позаклітинний простір.

    Нарешті, гіпертонія сприяє лише збільшенню передових ушкоджень обох артеріях. Все це призводить до висновку, що жирні смуги за певних умов і в деяких анатомічних сайтах розвиваються до фіброзних бляшок і можуть зрештою зазнати інших змін, які безпосередньо викликають оклюзію. Жирна смуга, мабуть, є початковою поразкою процесу атеросклерозу, нешкідливим, якщо він залишається таким.

    Кореляція поразок клінічними синдромами. Пухлина - це природна реакціяорганізму на травму Запалення можуть виникати будь-де: на шкірі, всередині тіла і навіть всередині артерій. Більше того, вчені тепер виявляють, що запалення може відігравати роль у багатьох захворюваннях, які з'являються з віком, включаючи хворобу коронарних артерій.

    Ліпідні плями з'являються в артеріях з дитинства. У віці 10 років ліпідні плями займають близько 10% поверхні аорти, а до 25 років – від 30 до 50% поверхні. У вінцевих артеріяхсерця ліпоїдоз зустрічається з 10-15 років, а в артеріях мозку – до 35-45 років.

  • Утворення фіброзних бляшок

    У міру прогресування патологічного процесуу ділянках відкладення ліпідів розростається молода сполучна тканина, що веде до утворення фіброзних бляшок, у центрі яких формується так зване ліпідне ядро. Цьому сприяє збільшення кількості ліпідів, що вивільняються в результаті загибелі (апоптозу) гладких клітин, макрофагів і пінистих клітин, перевантажених ліпідами. Екстрацелюлярно розташовані ліпіди просочують інтиму, утворюючи ліпідне ядро, яке є скупченням атероматозних мас (ліпідно-білкового детриту). Навколо ліпідного ядра виникає зона сполучної тканини, яка початковому етапібагата клітинними елементами (макрофагами, пінистими та гладком'язовими клітинами, Т-лімфоцитами), колагеном та еластичними волокнами.

    Протягом багатьох років лікарі вважали, що основною причиною серцевих нападів та інсультів було накопичення жирової меморіальної дошки всередині артерії, яка переносить кров у серце чи мозок. Згодом накопичення меморіальної дошки звужує артерію настільки, що вона закривається чи блокується згустком крові. Відсутність багатої киснем крові у серці призводить до серцевого нападу. Але ці типи блокувань викликають лише 3 із 10 серцевих нападів.

    Дослідники тепер виявляють, що багато людей, які мають серцеві напади, не мають артерій, які дуже звужені на меморіальній дошці. Більш того, вразлива дошка може бути похована всередині артеріальної стінки і не завжди випирає та перешкоджає потоку крові через артерію. Саме тому дослідники почали вивчати вплив запалення на артеріях, і якщо запалення може призвести до серцевого нападу. Вони виявили, що запалення призводить до утворення "м'якої" або вразливої ​​бляшки. Вони також виявили, що вразлива дошка була більшою, ніж опади, що засмічують артерію: вона заповнена різними типамиклітин, що сприяють коагуляції крові.

    Одночасно відбувається васкуляризація осередку атеросклеротичного ураження. Судини, що знову утворюються, відрізняються підвищеною проникністю і схильністю до утворення мікротромбів і розривів. судинної стінки. У міру дозрівання сполучної тканини кількість клітинних елементів зменшується, а колагенові волокна товщають, формуючи сполучнотканинний каркас атеросклеротичної бляшки, який відокремлює ліпідне ядро ​​від просвіту судини («покришка»). Формується типова фіброзна бляшка, що у просвіт судини і порушує кровотік у ньому.

    У чому причина вразливої ​​пластини? Тепер дослідники вважають, що вразлива дошка утворюється так. Крихітні краплі жиру поглинаються артерією, що стимулює виділення білків, які викликають запалення. Цитокіни роблять липкою стіною артерії, яка приваблює клітини. імунної системи. Усередині вони стають клітинами, які називаються «макрофагами», і починають поглинати жирні крапельки. Жироподібні клітини утворюють меморіальну дошку, покриту тонким волокнистим шаром. Моноцити проникають у стінку артерії. . Коли це запалення поєднується з іншими обтяжуючими факторами, такими як висока кров'яний тиск, тонкий шар, що покриває бляшку, може ламатися і кровоточити, скидаючи вміст уразливої ​​бляшки в кровотік.

    Клінічне і прогностичне значення атеросклеротичної бляшки, що сформувалася, багато в чому залежить саме від структури її фіброзної покришки і розмірів ліпідного ядра. У деяких випадках (у тому числі щодо ранніх стадіяхформування бляшки) її ліпідне ядро ​​добре виражене, а сполучнотканинна капсула порівняно тонка і може легко пошкоджуватися під дією високого артеріального тиску, прискорення кровотоку в артерії та інших факторів Такі м'які та еластичні бляшки іноді називають жовтими бляшками. Вони, як правило, мало звужують просвіт судини, але асоціюються з високим ризикомвиникнення пошкоджень та розривів фіброзної капсули, тобто з формуванням так званої «ускладненої» атеросклеротичної бляшки.

    Липкі цитокіни, що знаходяться на артеріальній стінці, затримують клітини крові, які потрапляють на місце ушкодження. Коли ці клітини конгломератують, вони можуть утворювати потік, досить великий, щоб блокувати артерію. Як виявлено вразливу пластину?

    Пацієнти з цим типом бляшки можуть відчувати симптомів. На ранніх стадіях процесу зміна кровотоку може бути виявлено при звичайних дослідженнях, але дослідники вивчають спеціальні методискринінгу, які можуть виявити наявність уразливої ​​бляшки.

    Кардіологи виявили, що вимірювання рівня речовини, яка називається «С-реактивним білком» у кровотоку, дозволяє їм прогнозувати ризик серцевого нападу або інсульту. С-реактивний білок є маркером, який лікарі використовують для виміру запальної активності організму. Два великі дослідження показали, що чим вищий рівень С-реактивного білка в крові, тим вищий ризик серцевого нападу.

    В інших випадках (зазвичай на пізніших стадіях) фіброзна покришка добре виражена, щільна і менше схильна до пошкодження і розривів. Такі бляшки називають «білими». Вони нерідко значно виступають у просвіт артерії та викликають гемодинамічно значуще її звуження, яке в деяких випадках може ускладнюватись виникненням пристінкового тромбу.

    Не всі вразливі бляшки розбиті і дослідники з Техаського інституту серця вивчають різні способивизначення того, які вразливі бляшки, швидше за все, зламаються. Деякі з наших дослідників вимірюють температуру вразливих пластин. Вони виявили, що чим вища температура пластини, тим більше ймовірністьїї руйнування чи руйнування. Ми вивчаємо катетери, які використовують інфрачервоне випромінювання та металеві системи контролю тепла для вимірювання температури вразливих пластин. Наші дослідники вивчають пристрій для наконечника волоконно-оптичного катетера, який дозволить вимірювати рН пластин.

    Перші дві стадії атерогенезу завершуються утворенням неускладненої атеросклеротичної бляшки. Прогресування атероматозного процесу призводить до формування "ускладненої" атеросклеротичної бляшки, внаслідок чого утворюється пристінковий тромб, який може призводити до раптового та різкого обмеження кровотоку в артерії.

    Чи можна запобігти вразливій пластині? Пацієнти можуть знизити рівень С-реактивного білка так само, що вони можуть знизити ризик серцево-судинних захворювань: шляхом прийому аспірину, після хорошої дієти, кинути палити та почати програму вправ. Дослідники також вважають, що ожиріння та діабет можуть бути пов'язані з підвищеним рівнемС-реактивний білок. Лікар може визначити свій рівень С-реактивного білка шляхом аналізу крові, і багато лікарів країни додають цей аналіз до аналізу холестерину своїх пацієнтів.

    Було показано, що знижуючі рівень холестерину препарати, звані «статинами», знижують рівень С-реактивного білка, і тепер лікарі вивчають, як ці препарати можна використовувати для запобігання серцевим нападам у людей з нормальним рівнемхолестерину. Лікарі досі вивчають використання препаратів зниження рівня холестерину з цією метою.

  • Стабільні та нестабільні атеросклеротичні бляшки

    Атеросклеротичні бляшкиможуть бути стабільними та нестабільними.

    Стабільність бляшки залежить від її будови, розмірів та конфігурації. Стабільні бляшки статичні чи характеризуються повільним зростанням багато років. Стабільні бляшки багаті на колаген; нестабільні – ліпідами.

    Нещодавні дослідження показали, що куріння є дуже небезпечним для тих, хто має вразливі бляшки в артеріях. Нікотин у сигаретах безпосередньо впливає на запальну відповідь, тому що він стимулює вивільнення більшої кількостіцитокінів. Дослідники також вивчають роль сімейної історіїта генів у запальному процесі. Але більшість лікарів згодні з тим, що здорові звичкисерця продовжують грати саму важливу рольу зниженні ризику серцевого нападу.

    Артеріосклероз може вражати будь-яку артерію в організмі. Це розлад кровоносних судинчерез яке циркулює артеріальна кров, яка живить клітини органів, м'язової тканинита кісток. Ця зміна складається зі зміцнення стінок шляхом накопичення кальцію і, що призводить до втрати еластичності та звуження цих проток. Що спричиняє збільшення тиску, що заважає обміну, а також метаболізованим продуктам.

  
  

  Тонка фіброзна капсула атеросклеротичної бляшки (між стрілками) відокремлює м'яке ліпідне ядро ​​від просвіту судини.

  
  

  Тонка фіброзна капсула, інфільтрована макрофагами (пінистими клітинами), що покриває ліпідне ядро ​​бляшки, здатна до розриву. Якщо поверхні такої капсули є еритроцити, ймовірність її розриву дуже висока.

  Оскільки він може впливати на будь-яку точку ноги, він також часто виникає в ногах, і пацієнт повинен зупинитися через біль у телятах. Коли атеросклероз вражає артерії мозку, може викликати інсульт, і коли він розвивається в коронарних артеріях, може викликати одну або стенокардію. Однак у найбільшій артерії тіла, яка діє як дистриб'ютор всього кровопостачання, це захворювання, яке може бути серйознішим, оскільки воно впливає на артерії від їхнього походження. Аорта - це трубка, яка йде від підлоги таза до грудної аорти, яка знаходиться над діафрагмою та черевною порожниноюдо нижньої частини.

  Нестабільні бляшки легко піддаються ерозії, розривам, призводячи до гострим тромбозам, оклюзіям та інфарктам ще до розвитку стенозів судин

  
  

  Тонка, інфільтрована пінистими клітинами капсула бляшки (між стрілками) може розриву.

  

  D – розрив (позначений стрілками) тонкої, інфільтрованої пінистими клітинами капсули бляшки, пристінковий тромбоз у місці розриву.

  
  

  Клінічні ознаки атеросклерозу з'являються при прогресуючому звуженні просвіту артерії внаслідок розростання стабільної атеросклеротичної бляшки, коли дефіцит кровотоку становить 50-70%. У цьому випадку розвиваються:

  • Стабільна стенокардія.
  • Переміжна кульгавість.
  • Мезентеріальна стенокардія та інші прояви атеросклерозу.

  
  

  На малюнку схематично представлено механізм формування нестабільної бляшки.

  
  

  Розрив нестабільної атеросклеротичної бляшки та оголення ендотелію ведуть до утворення тромбу, який повністю або частково перешкоджає кровотоку у ураженій артерії. При цьому діагностуються:

  • Нестабільна стенокардія.
  • Інфаркти міокарда.
  • Транзиторні ішемічні атаки.
  • Інсульти.

  Атероматозна емболія виникає спонтанно:

  • Як ускладнення хірургічних операційна аорті.
  • При проведенні ангіографії, тромболітичної терапії у пацієнтів з дифузним або прогресуючим атеросклерозом.
  
  
  
  

  На серії зображень, отриманих під час мікроскопії представлено атеросклеротична поразкакоронарних артерій, що призвело до їх повної оклюзії:

  • А – ступінь вираженості стенозу 90%.
  • В, С – невеликі канали реканалізації в капілярах.
  • D – запальний процес в адвентиційному шарі судини.
  • Е-розростання капілярів в адвентиційній оболонці судин.

При атеросклерозі поступово на стінках судин формуються атеросклеротичні бляшки. Якщо вчасно не почати з ними боротися ще ранньому етапі, то незабаром можливе виникнення серйозних ускладнень, які можуть призводити аж до летального результату.

Характеристика захворювання

ВАЖЛИВО ЗНАТИ Засіб для очищення судин та зниження тиску, який рекомендують лікарі

Самі по собі атеросклеротичні бляшки не є хворобою, але при цьому через них поступово звужується просвіт судин і через це кровотік помітно ускладнюється. На тлі цього якраз і виникає низка серйозних хвороб. Ось чому так важливо знати основні симптоми цієї проблеми, щоб мати можливість своєчасно звернутися до фахівця за допомогою.

Що відбувається в організмі

Відкладення жирів на стінках судин

Патогенез атеросклерозу полягає у відкладенні жирів на стінках судин. При цьому необхідне одночасне поєднання кількох провокуючих факторів. Насамперед бляшки формуються через неправильного харчування– дані жири надходять у кров разом із продуктами найчастіше. Але при цьому для їхнього відкладення необхідна також наявність будь-яких дефектів стінок судин.

Надалі ці жири покриваються сполучною тканиною. Внаслідок цього з холестерину, жирів та сполучної тканини формується повноцінний наріст, який виступає у просвіт судини.

Іноді бляшки можуть лопатися, але найчастіше це призводить до формування тромбів у цьому місці. Ось чому при лікуванні атеросклерозу попередження згущування крові відіграє важливу роль.

Причини виникнення

Найчастіше формування бляшки провокуючої атеросклерозу виникає через неправильне харчування. Саме цей фактор є ключовим у розвитку атеросклерозу. Передумови виникнення даного захворювання:

Зайва вага та переїдання

• зайва вага, часті переїдання;
• вживання великої кількості тваринних жирів. Навіть при нормальному індексі маси тіла подібне харчування здатне призводити до формування бляшок, тому що саме тваринні жири ( вершкове масло, сметана, яйця) є основою ядра бляшок;
• куріння;
• малорухливий образжиття;
• цукровий діабет;
• стабільно підвищений артеріальний тиск (хоча частіше він є все ж таки наслідком, а не причиною атеросклерозу).

Найбільш небезпечно, якщо кілька факторів впливають на організм одночасно. Тоді ризик розвитку захворювання збільшується у кілька разів.

Симптоматика

Вся небезпека захворювання насамперед у тому, що симптоматика може достатньо довгий часповністю бути відсутнім. У такому разі хвороба може продовжувати прогресувати, але при цьому людина може навіть не підозрювати про наявність у неї проблеми. На пізніших стадіях, якщо бляшка продовжує постійно зростати, можливі хворобливі відчуттяу місці локалізації наростів – це відбувається через постійно утрудненого кровотоку (в такий спосіб розтягуються стінки судин, провокуючи біль).

Найбільш характерними симптомамиатеросклерозу є:

Залежно від того, яка саме артерія уражена, можуть додаватись також симптоми погіршення кровопостачання певного органу. Також на підставі цього можуть виявлятися і додаткові симптоми, характерні ураження саме цих судин.

Лікування та наслідки

Розглядаючи атеросклероз, патогенез ускладнення профілактика лікування, потрібно звертати особливу увагуна кожен із цих моментів. Лікування варто обирати виключно на підставі місця локалізації та ступеня ураження судин. Прогноз та можливі наслідкибезпосередньо залежатимуть від того, наскільки швидко вдалося виявити хворобу та розпочати її лікування.

Методика лікування

Необхідна терапіявибирається на підставі симптоматики та стадії захворювання. Найчастіше вона включає наступні етапи:

Призначення дієти

• призначення дієти. Раціон повинен складатися із продуктів, які сприяють зниженню рівня холестерину в крові. Якщо через 2 місяці бажаного результату не досягнуто, то доводиться переходити безпосередньо до медикаментозному лікуванню;
• статини. Призначаються передусім на лікування атеросклерозу. Їхня дія полягає в ослабленні синтезу холестерину печінкою. У комплексі з ними часто застосовуються фібрати для посилення загальної дії;
• сорбенти. Запобігають надмірному всмоктуванню холестерину слизовою оболонкою кишечника;
• препарати для розрідження крові

Потрібно розуміти, що атеросклеротична бляшка не розчиняється. Будь-який спосіб їх видалення може легко призводити до формування тромбів у судинах. Основне завдання будь-якої обраної терапії полягає в тому, щоб покращити загальний станхворого, запобігти подальшому утворенню бляшок та виникнення серйозних ускладнень.

В особливо важких випадках, коли просвіт судин занадто звужений, доводиться використовувати хірургічні методилікування. Найчастіше застосовуються:

• стентування. У просвіт судини вводиться спеціальний стент, що підтримує необхідну форму судини та забезпечує достатній просвіт для кровотоку;
• шунтування. Для забезпечення нормального кровопостачання внутрішніх органівштучним чином формуються додаткові судини - шляхи в обхід уражених судин.

Стенування судин

Але ця методика використовується вже виключно у крайньому випадку. Найчастіше досягти бажаного результату вдається за допомогою консервативних методівлікування та інших комплексних методів. Терапія вибирається на підставі загальної симптоматики, ступеня ураження судин та локалізації уражень

Можливі ускладнення

Основна небезпека захворювання полягає в тому, що атеросклеротичні бляшки формуються досить тривалий час. При цьому в цей період вони можуть не проявляти себе взагалі, а потім різко спровокувати сердечний приступ.

Найбільш поширеним ускладненням атеросклерозу є інсульт. Це з тим, що бляшки найчастіше вражають саме судини мозку.

Можливі інші ускладнення. Їх характер безпосередньо залежить насамперед від того, які саме відділи артерій уражені. Зазвичай можна зустріти додатково ще й такі ускладнення:

Інфаркт

• інфаркт;
• гангрена нижніх кінцівок;
• кишкова непрохідність;
• аневризму аорти;
• гангрена кишківника.

Також можливі стійкі порушення психічних функціймозку (порушення пам'яті, координації рухів, інтелектуальних здібностей). Але якщо своєчасно розпочати лікування, то велика ймовірність того, що вдасться уникнути взагалі серйозних ускладнень.

Прогнози

Прогноз розвитку захворювання безпосередньо залежить насамперед від того, де саме локалізуються атеросклеротичні бляшки та наскільки сильно уражені судини. Якщо атеросклероз вражає великі артерії, то прогноз буде значно сприятливішим, ніж при поразці дрібних судинде просвіт і так не надто значний і тому навіть дрібне його звуження може призводити до незворотних наслідків.

Зазвичай найменш сприятливий прогноз має місце у разі, якщо уражаються коронарні судини. У даному випадкувиникає на додаток ще й серцева недостатність, що суттєво ускладнює перебіг захворювання.

У деяких випадках на пізніших стадіях хвороби пацієнту навіть може бути присвоєна певна група інвалідності, тому що при великих ураженнях судин головного мозку значно погіршується здатність до трудової діяльностіособливо якщо обов'язки на роботі пов'язані зі значними розумовими або фізичними навантаженнями.

У будь-якому випадку зазвичай при розвитку атеросклерозу існує ризик виникнення інфаркту або інсульту, але все залежатиме від кожного конкретного випадку. Ступінь ураження судин, стадія захворювання, а також спосіб життя пацієнта та дотримання рекомендацій лікаря – все це безпосередньо формуватиме прогноз на подальше життя пацієнта.

Профілактичні заходи

На жаль, така проблема як атеросклероз вражає практично кожного п'ятого жителя планети. Це пов'язано насамперед із неправильним способом життя, який ведуть люди.

Ось чому в багатьох інформаційних джерелах багато уваги приділяється саме профілактичним заходам, що дозволяють запобігти розвитку цього захворювання. Насамперед варто дотримуватися таких основних рекомендацій:

Правильне харчування

• контролювати вагу. Варто не допускати ожиріння. У разі наявності зайвої вагирекомендується звести до мінімуму споживання тваринних жирів, швидко засвоюваних вуглеводів, а також солі;
• уникати стресів. Якщо конфліктної ситуаціїуникнути не вдалося, то рекомендується випити заспокійливий трав'яний чай;
• висипатись. Найкраще, якщо буде суворий режим сну, який дотримується щодня;
• стежити за артеріальним тиском. Найкраще періодично його вимірювати, навіть якщо немає жодних передумов для його підвищення. Не варто допускати стрибків чи стабільних підвищень, оскільки це збільшує ризик розвитку атеросклерозу;
• займатися спортом. Навіть якщо вже є якісь патології, то в будь-якому випадку разом з лікарем можна підібрати допустимі фізичні навантаження. Піші прогулянкиі плавання ніколи не зашкодять;
• відмовитися від куріння та зловживання алкоголем;
• правильно харчуватися. Найкраще, якщо основу раціону складуть кисломолочні продукти, каші, овочі, фрукти, горіхи – ці продукти сприяють зниженню рівня холестерину у крові.

Треба розуміти, що патогенез атеросклерозу може спричинити серйозним ускладненнямта незворотних процесів в організмі. Ось чому так важливо звертати увагу насамперед на профілактичні заходидля запобігання розвитку такої проблеми. Навіть якщо хвороба вже діагностована, то всі ці поради також варто використовувати у повсякденному житті, щоб запобігти перехід хвороби на більш пізню стадію. А також варто пам'ятати, що ніякого лікування не принесе бажаних результатівЯкщо збережеться першопричина і людина продовжить вести спосіб життя, що провокує розвиток атеросклерозу.

Причиною прояву гіпертонії та високого тискує постійні нервові перенапруги, тривалі та глибокі переживання, багаторазові потрясіння, ослабленого імунітету, спадковість, праця у нічний час, вплив шуму та навіть велика кількість вживання кухонної солі!

Згідно зі статистикою, близько 7 мільйонів щорічних випадків смерті можна пов'язати з високим рівнемартеріального тиску Але дослідження показують, що 67% гіпертоніків взагалі не підозрюють, що вони хворі!