Сучасні методи хірургічного лікування набутих вад серця. Хірургічне лікування вад серця

Рак ободової кишки: клінічні форми, діагностика, лікування.

Клин форми: 1. токсико-анемічні прояви слабкістю, підвищення втоми, субфебр темпер, блідої шкіри внаслідок анемії. Прогресир анемія - основний проявив розвинувший патолог процес. 2. Ентероколітич хар-ся виражений кишечник растр - здуття, бурчання, відчуття розпир, запори, проноси. Виник тупі ніщ болю в животі. У калі домішок крові та слизу. 3. диспептич проявив втрату апетиту, нудоту, блювання, відрижку, почуття тяжкості і здуття в епігастр обл, болі у верхній підлозі живота. 4. обтурац - провідний сім-м це кишечник непрохід. Виник приступообр болю, бурчання в живіт, здуття, почуття розпир, неоходд калу і газів. Спочатку сім-ми прохід самост (частково непрохідний), потім у міру зростання обтурації виник гострий киш непрохід - екстрений хірург допомогу. 5. псевбоаоспаліт хар-ся болями в живіт і підвищення температури тіла. Кіш растр висловив слабо. В ан крові лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. 6. пухлинна форма - опух у животі виявивши сам хворий або лікар при обстеженні. При цьому друг виявив ні. Діагн: анамнез, скарги, перкусія (наяв вільн рідк, збільш печінки), пальців дослід прям кишки, іригограф з подвійних контрастир, колоноскопія, УЗД, лапароскоп, КТ. Лік: осн хірург. При раку прав статей - правосторонній геміколект з наклад ілеотрансверзоанастамоз за типом бік у бік. При раку середній вид - резекції поперечно-ободової кишки з коло-колоанастамоз за типом коней в кінець. При раку лев статей - лівосторон геміколект з наклад трансверхосигмоанастам. При наявності невдалих опух або віддав анастам вироблення паліативної операції (паліативна резекція, накладений обхідний ілеотрасверзанастамоз, трансверзосигмоанастамоз та ін, накладений колостоми.

Придбані вади клапанів серця - це захворювання, в основі яких лежать морфологічні та/або функціональні порушення клапанного апарату (створок клапанів, фіброзного кільця, хорд, папілярних м'язів), що розвинулися в результаті гострих або хронічних захворюваньта травм, що порушують функцію клапанів та викликають змінивнутрішньосерцевої гемодинаміки.

Більше половини всіх набутих вад серця припадає на ураження мітрального клапана і близько 10-20% - аортального клапана

Ревматичних вад серця близько 80% від загальної кількості. Від 35 до 60% хворих переносять ревматизм без явних ревматичних атак і порок серця знаходять вже згодом, коли з'являються скарги з боку серця.

20% придбаних вад серця припадають на атеросклероз, травми, інфекційні захворюваннявнутрішньої оболонки серця, сифіліс, міксоматозну дегенерацію стулок. Розрізняють ці вади на вигляд ураженого клапана і за ступенем недостатності функції серця.

Хронічна серцева недостатність (ХСН) - результат будь-якого захворювання серця, у тому числі й пороків клапанів. В основі синдрому – порушення насосної функції одного або обох шлуночків серця. При клапанних пороках це пов'язано: з перевантаженням серцевого м'яза тиском (стеноз клапанів, гіпертензія в малому колі); з об'ємом (недостатність клапанів); комбінована навантаження (складні вади, кардіосклероз із недостатністю міокарда).

Класифікація ХСН: Н.Х. Стражеського (Стадія I. Початкова прихована недостатність кровообігу. Проявляється тільки при фізичному навантаженні. У спокої ці симптоми зникають. Гемодинаміка не порушена.

Стадія ІІ. У цій стадії виділяють два періоди:

А - ознаки недостатності кровообігу в спокої виражені помірно, стійкість до фізичного навантаження знижена, помірні порушення гемодинаміки у великому та малому колах кровообігу. Б – виражені ознаки серцевої недостатності у спокої, важкі гемодинамічні порушення обох колах кровообігу.

Стадія ІІІ. Кінцева дистрофічна, з вираженими порушеннями гемодинаміки, обміну речовин, незворотними структурними змінами в органах та тканинах.

Діагностика: ЕКГ, ФКГ, ехокардіографія, рентгенографія, катетеризація шлуночків та ангіокардіографія.

Пороки мітрального клапана – 90% всіх хронічних вад, їх 50% – недостатність МК.

Недостатність МК – неповне змикання, обмеження рухливості стулок клапанів. Порушення гемодинаміки: регургітація крові в передсердя при систолі лівого шлуночка - розтягнення міокарда (тоногенна дилатація) передсердя з більш потужною систолою: через перевантаження - міогенна дилатація зі збільшенням об'єму порожнини передсердя (великий об'єм крові, низький опір); лівий шлуночок – посилена робота для підтримки ефективного ударного обсягу та обсягу регургітації; - Гіпертрофія міокарда, збільшення обсягу порожнини - дилатація шлуночка, серцева недостатність; дилатація передсердя - неповне змикання усть легеневих вен - веде до застою в них - легенева гіпертензія - підвищення тиску в легеневій артерії - гіпертрофія правого шлуночка - порушення кровообігу в великому колі.

У діагностиці. 1) систолічний шум над верхівкою серця; 2) ослаблення 1 тону, наявність III тону на ФКГ; збільшення лівих передсердя та шлуночка (ЕКГ, ЕХОКГ, рентгенограми у косих позиціях, при контрастуванні стравоходу.

Стеноз мітрального клапана – 1/3 всіх вад МК: зрощення стулок, рубцеве стягнення країв клапанів і клапанного кільця, зміни підклапанних структур, відкладення кальцієвих мас.

- Підвищення тиску та уповільнення кровотоку в лівому передсерді веде до утворення тромбів у вушці та порожнини передсердя.

- Діаметр мітрального отвору в нормі 2-3 см, пл. - 4-6 кв. см. Клінічні прояви при діаметрі 1,5 см, пл. - 1,6-2 кв.см.

порушення гемодинаміки: опір кровотоку звуженим клапаном – перший бар'єр на шляху кровотоку з лівого передсердя до шлуночків – включаються компенсаторні механізми: зростає легенево-артеріальний опір у малому колі кровообігу за рахунок рефлекторного звуження артеріальних прекапілярів; другий мул легеневий бар'єр на шляху циркуляції крові, що оберігає капілярну мережу легень від переповнення кров'ю, хоча не знижується тиск у легеневих венах та передсерді. Тривалий спазм веде до органічного стенозу. Виникає незворотна перешкода току крові. Гіпертрофія правого шлуночка, потім передсердя. Результат – правошлуночкова серцева недостатність.

Стеноз АК(АС).

Гемодинамічні порушення за зменшеної площі до 0,8-1 кв. см і систолічному градієнті тиску між шлуночком та аортою 50 мм рт. Ст. критична площа АК із клінікою різкою АС – 0,5-0,7 кв. см, градієнт – 100-150 мм рт. Ст. и більше.

Гіпертрофія лівого шлуночка з гіперфункцією: повна підтримка функції без дилатації шлуночка - дилатація (збільшення порожнини) лівого шлуночка з тоногенною дилатацією (за рахунок механізму Фрака-Старлінга), що забезпечує достатню функцію; міогенна дилатація зі слабкістю серцевого м'яза – серцева недостатність;

Кровопостачання міокарда: не страждає спочатку на гіпертрофію, потім відносну коронарну недостатність через невідповідність між підвищеними потребами гіпертрофованого міокарда та його звичайним кровопостачанням. абсолютна недостатністьчерез підвищений судинний опір коронарних судин, внаслідок підвищеного внутрішньошлуночкового та міокардіального тиску – зниження кровонаповнення коронарних судин через зниження тиску в основі аорти при різкому стенозі АК, коли внаслідок високого шлуночкового систолічного тиску кров викидається в аорту тонким, сильним струменем.

Діагноз на основі 3 груп ознак: 1) клапанного (систолічний шум, ослаблення аортального компонента 2 тони, систолічне тремтіння); 2) лівошлуночкові. Виявляються при фізикальному, ЕКГ, рентгенографії, ЕХОКГ, зондуванні порожнин серця; 3) симптоми, що залежать від величини серцевого викиду(Стомлюваність, головний біль, запаморочення, низьке артеріальний тиск, Повільний пульс, напади стенокардії).

Перебіг захворювання – довготривалий періодкомпенсації. При появі декомпенсації (лівошлуночкова недостатність) помирають протягом 2 років від СН та раптово від коронарної недостатності та порушень ритму серця.

Недостатність АК (НАК)

Значні порушення центральної та периферичної гемодинаміки через регургітацію крові з аорти в лівий шлуночок під час діастоли.

Кількість НАК визначається обсягом крові, яка повертається до шлуночків, може досягати 60-75% ударного об'єму.

Порушення гемодинаміки: розширення порожнини серця тоногенної дилатації із збільшенням сили серцевих скорочень.

Ударний об'єм у 2-3 рази вище норми – підвищується систолічний тиск у лівому шлуночку. Аорті, периферичних артеріях. Знижується діастолічний тиск (через регургітацію, компенсаторне зниження периферичного опору та скорочення діастоли) в аорті та артеріях, збільшується пульсовий тиск, він може становити 80-100 мм рт.ст. частішає число серцевих скорочень підтримки міогенного обсягу – погіршення харчування серцевого м'яза – миогенная дилатація з лівошлуночковою недостатністю (ЛЖН).

Діагноз: 3 групи ознак: 1) клапанні (діастолічний шум, ослаблення 2 тони, зміни на ФКГ, ЕХОКГ); 2) лівошлуночкові (гіпертрофія та дилатація лівого шлуночка, вираженість струменя регургітації при аортографії; 3) периферичні симптоми (низький діастолічний тиск, високий пульсовий тиск, біль у ділянці серця, запаморочення, тахікардія). Клапані симптомидозволяють діагностувати НАК, 2 та 3 груп – оцінювати виразність пороку та розладів внутрішньосерцевої гемодинаміки.

Перебіг захворювання: тривала компенсація. Симптоми ЛШН можуть розвинутися гостро та швидко прогресують. 45% помирає протягом 2 років після появи симптомів, максимум життя – 6-7 років. Пороки тристулкового клапана (ТБК) – 12-27% хворих з ревматичними вадами потребують хірургічного лікування вад ТСК. Збільшується із зростанням наркоманії.

Стеноз ТСК (СТСК):

Середній тиск у лівому передсерді може досягати 10-20 мм рт. ст. при площі отвору – 1,5 кв.см та градієнті тиску між передсердям та шлуночком – 5-15 мм рт.ст.;

Застій у малому колі розвивається при тиску у правому передсерді понад 10 мм рт.ст.;

Порушення серцевої гемодинаміки: гіпертрофія та розширення порожнини правого передсердя – компенсація, потім швидко – декомпенсація із застоєм у великому колі кровообігу.

Недостатність ТСК (НТСК):

Розширення обох порожнин правого серця через регургітацію;

Помірна НТСК може грати «розвантажувальну роль» при застої в малому колі (поєднання з мітральними пороками), не викликаючи застій у великому;

Виражена недостатність з великим обсягом регургітації та зниженням серцевого викиду – зростає венозний тиск, швидка декомпенсація – правошлуночкова недостатність, застій у великому колі

Лікування: хлопані мистецтв. І антикоагулянти

При визначенні показань та протипоказань до хірургічного лікування набутих вад серця враховують вираженість симптомів пороку та порушення гемодинаміки, активність ревматичного процесу, вік дитини, супутні хвороби, характер, ризик та результат втручання.

Показання до усунення стенозу отвору та недостатності клапанів різні. Однак такі критерії, як вік дитини, ступінь активності ревматизму у вирішенні завдань лікування однаково важливі. Основними ознаками є порушення гемодинаміки та його наслідки.

Показання до усунення мітрального стенозу базуються на сумі критеріїв, що відображають ступінь виразності пороку та супутніх факторів. Причому у виборі хірургічної тактики скарги дітей, притаманні пороку, на відміну скарг дорослих хворих, мають другорядне значення. Діти неточно оцінюють своє самопочуття та зазвичай недооцінюють тяжкість стану. Інтерпретація скарг та поведінки дітей батьками дуже суб'єктивна. Крім того, у дітей часто спостерігається невідповідність маловиражених клінічних симптомів тяжким порушенням гемодинаміки.

Наявність у дитини задишки, серцебиття, поганої переносимості фізичного навантаження і набряк легенів, що виник, є вагомими показаннями до усунення стенозу. Однак остаточне рішення про необхідність операції приймають після виявлення інших об'єктивних ознак вади, які отримують при фоно- та електрокардіографії, рентгенологічному дослідженні серця та малого кола кровообігу, а в ряді випадків – при зондуванні серця та ангіокардіографії.

Ознаками вираженого мітрального стенозу та критеріями показань для його усунення є подовження інтервалу Q - I тон до 0,10-0,14 с, наявність та наближення до II тону клацання відкриття лівого передсердно-шлуночкового клапана. Тимчасовий інтервал II - QS знаходиться у зворотній залежності від величини тиску в лівому передсерді, і при площі лівого отвору передсердно-шлуночкового менше 1 см2 він становить зазвичай 0,05-0,06 с. На ЕКГ, як правило, відзначаються відхилення електричної осі вправо, гіпертрофія м'язів лівого передсердя та правого шлуночка.

При багатоосьовій рентгеноскопії та рентгенографії органів грудної клітки виявляють збільшення окремих порожнин та об'єму серця в цілому. Показання до усунення стенозу зазвичай виникають при дворазовому збільшенні об'єму серця, коли він сягає 500-900 см3/м. Переважно збільшуються ліве передсердята праві відділи серця. У хірургічній стадії пороку є також розширення легеневої артерії, виражений венозний та артеріальний застій у малому колі кровообігу. Причому ці зміни настільки виражені, що іноді помилково трактуються як прикоренева специфічна та неспецифічна пневмонія. Безумовно, комісуротомія показана у випадках вираженої декомпенсації кровообігу, яка у малому колі проявляється нападами важкої задишки з задухою та набряком легень. а у великому колі - епізодами правошлуночкової недостатності, що виникають нерідко навіть при синусовому ритмі. Об'єктивні симптоми виразності пороку та його наслідків дозволяють виділити 5 стадій за аналогією з класифікацією, запропонованою А. Н. Бакулєвим та Є. А. Даміром для мітрального стенозу у дорослих хворих. Хірургічне лікуваннядоцільно виконувати у III та IV стадіях, у виняткових випадках – у II та V стадіях пороку.

При аортальному стенозі операція показана в III та IV стадіях (за класифікацією Цукермана, Семеновського) за методикою, розробленою в Інституті серцево- судинної хірургіїімені академіка А. Н. Бакульова.

У стадіях повної компенсації (I) та прихованої недостатності кровообігу (II), коли скарги відсутні або з'являються лише за значного фізичного навантаження, хірургічна корекція пороку не показана.

У ІІІ стадії(відносної коронарної недостатності) діти скаржаться на задишку, стомлюваність, біль у ділянці серця при фізичному навантаженні, іноді запаморочення та головний біль. Тінь серця розширена за рахунок збільшення лівого шлуночка та розширення висхідної частини аорти. На ЕКГ реєструються ознаки гіпертрофії та гіпоксії міокарда лівого шлуночка.

У IV стадії (вираженої лівошлуночкової недостатності) зазначені скарги турбують більшою мірою, оскільки недостатність кровообігу обумовлена дефіцитом. коронарного кровообігута зниженою скорочувальною функцією міокарда. Розвиток правошлуночкової недостатності свідчить про перехід аортального стенозу до V, неоперабельну, стадію – стадію загальної декомпенсації.

У деяких випадках загальноклінічних, ЕКГ, ФКГ та рентгенологічних даних для визначення раціональної тактикилікування виявляється недостатньо. Вирішальне значення мають результати пункції або зондування лівого шлуночка з виміром градієнта тиску між порожниною лівого шлуночка та аортою в умовах основного обміну. Наявність систолічного градієнта на аортальному клапані понад 6,7 кПа (50 мм рт. ст.) незалежно від вираженості суб'єктивних проявів пороку є показанням щодо його усунення.

Показаннями до хірургічного лікування недостатності лівого передсердно-шлуночкового клапана є ІІІ та ІV стадії пороку. У І та ІІ стадіях порок серця не супроводжується будь-якими ознаками порушення кровообігу.

У V стадії, що супроводжується постійною декомпенсацією кровообігу, порушенням газообміну та функцій паренхіматозних органів, кардіомегалією, відсутністю фізичної активностіоперативне втручання протипоказане.

Для градації серцевої недостатності при аортальних пороках в дітей віком прийнятна класифікація Цукермана, Семеновського, за якою виділяють 5 стадій.

I - повна компенсація, скарг пацієнти не пред'являють, зміни внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки відсутні.

II - прихована недостатність кровообігу. Задишка і біль у серці виникають при фізичному навантаженні, є гіпертрофія лівого шлуночка і збільшення об'єму серця, градієнт систолічного тиску при стенозі становить не менше 4,0 кПа (30 мм рт. ст.) або відзначається значне зниження діастолічного тиску при недостатності клапана.

III – стадія коронарної недостатності. Спостерігаються задишка та біль у ділянці серця при навантаженні та у спокої, головний більта запаморочення. Крім гіпертрофії та збільшення розмірів серця є помірне підвищення легенево-капілярного тиску.

IV - стадія лівошлуночкової недостатності. Характеризується ангінозним болемв області серця, задишкою при незначному навантаженні та у спокої. Зазначаються напади задишки, набряку легень, збільшення печінки; перевантаження лівого передсердя та шлуночка, коронарна недостатність та нерідко гіпертрофія правого шлуночка. Підвищено діастолічний тиск у лівому шлуночку, а також тиск у малому колі кровообігу.

V - стадія загальної декомпенсації кровообігу в малому та великому колі. Ортопное, велика печінка, асцит, набряки легень.

Три-чотириразове збільшення об'єму серця, ураження міокарда, більш виражені порушення внутрішньосерцевої та легеневої гемодинаміки, ніж у IV стадії.

Недостатність аортального клапана підлягає корекції у III та IV стадіях, коли є суб'єктивні та об'єктивні прояви хвороби. Характерними скаргами та критеріями показань до операції є серцебиття, задишка та біль у ділянці серця при фізичному навантаженні, головний біль та запаморочення.

Слід зазначити, що в дітей віком ці ознаки бувають менш виражені, ніж в дорослих, а раптова гостра недостатністькровообіг з несприятливим результатом зустрічається так само, як і у дорослих хворих. Ми спостерігали грізну тріаду симптомів тільки у 3 з 22 хворих, які перенесли протезування клапана аорти у III та IV стадіях пороку. Вважаємо, що відстрочення втручання до появи цих симптомів може бути фатальним, оскільки у хворих з аортальними вадаминавіть за відсутності суб'єктивних симптомів нерідко розвивається гостра лівошлуночкова недостатність і раптово настає смерть. Тому при визначенні показань до протезування клапана аорти у дітей головне значення мають ознаки, що виявляються при електрокардіографічному, рентгенологічному дослідженнях, зондуванні серця та аортографії: гіпертрофія та збільшення розмірів лівого шлуночка, розширення висхідної частини аорти, підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку вище 2, кПа (15 мм рт. ст.). Ці зміни зазвичай характерні для вад III і IV стадій.

Недостатність лівого передсердно-шлуночкового та аортальних клапанівІ-ІІ стадії клінічно протікає в основному безсимптомно, і хірургічне лікування не показано. Вважаємо недоцільною корекцію пороків і на V стадії, коли крім зазначених вище ознак і наслідків пороку є асцит, непереборна декомпенсація кровообігу внаслідок повного виснаження резервів міокарда та паренхіматозних органів. Корекція пороку в цій стадії можлива як виняток як спроба порятунку приречених хворих. Великий ризик, висока летальність та низька ефективність операцій на V стадії підтверджують необхідність хірургічного втручання у більш ранні терміни.

Показання до хірургічного лікування поєднаних вад серця ідентичні таким при лікуванні ізольованих вад. Причому вони визначаються за рівнем виразності основної вади. Оскільки показання до операції залежать від стадій пороку, ми визначили критерії стадійної градації ізольованих та поєднаних пороків лівого передсердно-шлуночкового клапана за аналогією до загальноприйнятої в країні класифікації Бакульова та Дамір, розробленої для мітрального стенозу у дорослих хворих. Цілий ряд суб'єктивних і об'єктивних симптоміввиразності вад у дітей мають свої особливості. Зокрема, у дітей відзначається значне порушення кровообігу у малому колі, що супроводжується високою легеневою гіпертензією. Менш виражена та рідше зустрічається декомпенсація у великому колі кровообігу. Миготлива аритмія - кардинальна ознака стенозу лівого передсердно-шлуночкового отвору IV стадії у дорослих, у дітей зустрічається непостійно.

Вік дітей не є протипоказанням до усунення вад серця, хоча в період освоєння операцій враховували і його. Раніше вчені вважали, що всі симптоми ураження серця у дітей обумовлені активним ревмокардитом, і передбачали небезпеку загострення при хірургічній травмі. Хоча така ймовірність може стати реальністю, несприятливий вплив загострення ревмокардиту на тлі вираженої вади серця загальновідомий і без операції.

Хірургічне втручання проводять на підставі порушення гемодинаміки, незалежно від віку пацієнта. Збільшення порожнин серця, дилатація клапанних кілець дозволяють імплантувати протези клапанів серця великих розмірів, прохідність та міцність яких не передбачають їх заміну у процесі зростання дитини. Жодному з 32 оперованих нами хворих з мітральною недостатністю не був імплантований малий (№ 1) клапан, а з аортальної — тільки одному з 22. Як правило, були імплантовані великі клапани (№ 2 і № 3), які застосовуються для корекції вад серця у дорослих хворих.

Багато дискусійних питань лікування набутих вад серця у дітей пов'язані з активністю ревматичного процесу. Проводити хірургічне лікування вад у фазі загострення не рекомендується. Проте загострення ревматичного процесу перестав бути абсолютним протипоказанням до операції. Обґрунтуванням хірургічного втручання при активному процесі є безуспішність лікування загострення та декомпенсація кровообігу на фоні тяжкого порушення функції клапана. Те ж саме відноситься до підгострого та гострого бактеріального ендокардиту при пороках клапана аорти. Операція в таких випадках є крайньою можливістю запобігання фатальному результату.

Ми вважаємо, що загострення ревматичного процесу на тлі компенсованого або субкомпенсованого кровообігу підлягає інтенсивному протиревматичному лікуванню протягом 2-3 місяців. Наступна операція у фазі ремісії процесу пов'язана з меншим ризиком.

При загостренні ревматизму. протікає з тяжкою і важко усунутою декомпенсацією кровообігу на тлі вираженого клапанного пороку, теж потрібні інтенсивна протиревматична терапія і спроба стабілізувати компенсацію кровообігу. Лікування доцільно проводити в кардіохірургічному стаціонарі, де є можливість визначити "частку участі" в декомпенсації запального фактора та гідродинамічних порушень внаслідок клапанного пороку. У разі безуспішного лікування протягом 1-2 місяців потрібна корекція пороку за життєвими показаннями. У стадії декомпенсації кровообігу хвороба швидко прогресує та веде до летального результату. Тому вичікувальна тактика і медикаментозна терапія, що підтримує компенсацію, не ефективні і небезпечні для життя. Корекція вад необхідна, якщо є навіть один із наступних критеріїв: декомпенсація кровообігу, кардіомегалія з трикратним збільшенням об'єму серця, миготлива аритмія, підвищений тиск у легеневій артерії. За наявності інтеркурентних гострих захворювань, нещодавно перенесених операцій (тонзилектомія, апендектомія та ін.) Потрібно тимчасове відстрочення операції в середньому на 1-2 місяці.

Жіночий журнал www.BlackPantera.ru: Дмитро Кривчені

Хірургічне лікування набутих вад серця

Аортальні вади серця.

У деяких пацієнтів можливе реконструкція аортального клапана. У випадках вузьких аортальних кілець досягнення оптимальної гемодинаміки виконується пластика кореня аорти біологічним матеріалом.

Пороком серця вважається органічна поразка серцевих клапанів, перегородки, міокарда, що призводить до стійкого порушення роботи з перекачування маси крові. При декомпенсації ці зміни спричиняють застій у венах, тканинах, органах, різке кисневе збіднення (гіпоксію).

До серцевої патології відносять і дефекти великих судин (наприклад, стеноз перешийка аорти, незарощення боталова протока та інші), хоча деякі вчені вважають, що для цього немає достатніх підстав.

Проблема того, як лікувати ваду серця, завжди пов'язана з визначенням виду пороку, його основної причини, ступеня компенсаторних можливостей міокарда, наявності та прогнозу ускладнень.

Існує розподіл захворювань на 2 великі групи патології:

придбані,
уроджені.

Пороки мають різні причини. Придбані формуються з роками та діагностуються ближче до підліткового та дорослого періоду життя, а вроджені виявляються у новонароджених (6–8 випадків на 1000). Механізм ураження серця однаковий.

Що ушкоджується в серці під час пороку?

Найчастіше серед набутих вад зустрічаються:

Ураження клапанного апарату (створок і структур, що беруть участь у закритті камер серця), при ревматизмі формуються мітральні та трикуспідальні вади у молодих людей 10–30 років, при сифілісі недостатність аортальних клапанів при досягненні 40 років і старше, у разі вираженого атеросклерозу вади розвиваються у літньому та старечому віці.
Звуження або розширення отворів між камерами серця, якими перетікає кров (мітральний стеноз, звуження гирла аорти, звуження правого атріовентрикулярного отвору).
Патологія серцевих оболонок (епікарда, міокарда та ендокарда) на фоні виражених запальних захворювань, таких як ревматизм, сепсис, важкі форми дитячих інфекцій призводять до участі стінки серця у формуванні пороку.

При вроджених вадах патологія утворюється під час закладання органів у ембріональному періоді. В результаті у новонародженого визначається порушена будова серця:

дефекти міжшлуночкової перегородки, відкритий овальний отвір;
залишається незарощення боталової протоки;
сформовано стеноз перешийка аорти або легеневої артерії;
різко змінюється локалізація основних відвідних судин;
недорозвинення (гіпоплазія) одного із шлуночків.

Як визначити вид пороку?

Прийнято класифікувати вади на 3 види:

прості - пошкоджений один із клапанів або отвір;
складні - є поєднання звуження або розширення отворів із клапанними змінами;
комбіновані - множинні порушення будови, найбільш типові для вроджених вад.

Кількість різновидів вад серця перевищує сотню. Для ранньої діагностики всі новонароджені оглядаються неонатологом, на сучасному рівні використовуються ультразвукові методи, магніторезонансна та Комп'ютерна томографія, ангіографія.

Що впливає декомпенсацію пороку?

У разі набутих вад вилікувати серцеву патологію неможливо без запобіжних заходів щодо основних причин. Необхідно наступне:

профілактика ревматичних атак, оскільки з кожним разом дефект збільшується;
лікування інфекційних ускладнень після гострих захворювань, травм, ангін;
проведення терапії гіпертонії та атеросклерозу у дорослих людей, які страждають на ці захворювання;
повноцінне лікування сифілісу до зняття з обліку у венеролога.

Розвиток декомпенсації серцевої діяльності визначається порушенням роботи структур. Через недостатню зімкненість клапанів кров, що вийшла під час систоли з одного відділу серця в інший або в судини, частково повертається. Разом з наступною порцією вона переповнює камеру і викликає застій у судинах.

При звуженні отвору створюються аналогічні труднощі для роботи серця: крізь звужений отвір кров важко проходить в наступний відділ і накопичується з порцією, що надійшла під час діастоли, викликаючи розширення, гіпертрофію. Через певний час працездатність розтягнутого м'язасерця губиться. У клітинах міокарда бракує енергії, щоб проштовхувати потрібний обсяг крові. Так починає виявлятися кисневий голод, спричинений серцевою недостатністю.

Завданням консервативного лікування є підтримка енергетичного балансу міокарда, боротьба з гіпоксією тканин.

Що застосовується для терапії вади серця?

Набуті вади вимагають призначення спеціальних ліків залежно від конкретного захворювання: антибіотиків, стероїдних гормонів, гіпотензивних засобів.

Використовуються препарати:

групи серцевих глікозидів;
сечогінні;
містять калій та магній;
анаболічні гормональні засоби;
вітаміни групи В, С, Е для забезпечення антиоксидантної діяльності та підтримки імунітету;
за необхідності призначаються антиаритмічні засоби;
під час нападу потрібні інгаляції кисню;
за показаннями призначаються препарати, що знижують згортання крові.

Консервативна терапія показана в період підготовки до планової операціїта у післяопераційному періоді. Пацієнтам рекомендується щорічне лікування за умов спеціалізованого центру, кардіологічного стаціонару, санаторію.

Тут обов'язково приділяється увага режиму, посильному рухової активності, дієтичне харчування. Для запобігання гіпоксії призначають кисневі ванни, коктейлі, інгаляції. Прогулянки у хвойному лісі допомагають покращити дихання, забезпечують хворого на фітонциди.

Чому потрібна операція?

Якщо доросла людина сама відповідає за своє здоров'я, наслідки відмови від запропонованого виду лікування, то про дітей мають турбуватися батьки та близькі родичі. Спостереження у кардіолога зі щорічним контролем за розвитком пороку у малюка, що росте, - важливий постійний обов'язок матері та батька.

Не варто сподіватися, що "все саме пройде". Статистика показує досить невтішні відомості: серед дорослого населення дуже мало вроджених вад, тому що 60% посідає дітей до 14 років. Із них без своєчасного хірургічного лікування на першому році життя гинуть до 70%.

Залежно від тяжкості перебігу пороку операція може бути відстрочена до старшого віку, коли у малюка розвинеться достатній власний імунітет і готовність боротися з наслідками хірургічного втручання.

У кардіохірургії виділяють фази первинної адаптації та компенсації, коли стан дитини стабільний і найбільш підходить для проведення операції. Крім того, терміни визначаються станом кровообігу в малому колі (легеневому).

Фаза незворотних змін (термінальна) виявляється у дистрофії внутрішніх органів та серця, приєднанні тяжких ускладнень.

Які ускладнення можливі у разі відмови від операції?

Можливі ускладнення стосуються самого серця та найбільш зацікавлених у достатньому кровопостачанні органів – легень та головного мозку.

З боку серця спостерігаються:

напади серцевої недостатності;
різні аритмії та порушення провідності;
септичний ендокардит;
безперервно мляво протікає ревмокардит.

Органи дихання реагують:

частими простудними захворюваннями;
хронічний бронхіт;
затяжними випадками запалення легень.

У центральній нервовій системі виникають:

порушення кровообігу з ділянками ішемії чи крововиливів у корі головного мозку;
абсцеси у тканинах мозку;
тромбоемболії.

Види оперативних втручань

Конкретна операція вибирається кардіохірургом залежно від різновиду вади та ступеня дефектів серцевих камер та великих судин. В даний час організовані кардіологічні центри зі спеціальною апаратурою, що дозволяє оперувати зупинене серце із підключенням до штучного кровообігу, використовувати гіпотермію (зниження температури тіла).

При відкритому артеріальному (боталовому) протоці проводиться перев'язка та перетин непотрібної судини.
Дефект міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки вимагає ушивання, пластики тканин перегородки з накладенням «латки» для повного припинення повідомлення між передсердями або шлуночками.
Звужені судини по можливості розширюють стентами або видаляють вузьку ділянку (при стенозі гирла аорти).
При порушенні позиції артерій, що відводять, необхідно виправлення локалізації з переміщенням судин.
Клапанні вади усуваються за допомогою встановлення штучних аналогів чи гомотрансплантату.
При стенозуванні клапанів та атріовентрикулярного отвору проводиться коміссуротомія, розширення з установкою кільця для попередження повторного зрощення.

Ідеальних клапанів поки що не існує. Вони поділяються на 2 види:

механічні - виготовлені з металу, синтетичних тканин, одно- або двостулкові, розраховані терміном до 50 років, вимагають постійного прийомуантикоагулянтів;
біологічні - зроблені з тканини людини або свині, через 12 років можуть втратити еластичність і вимагатимуть заміни. Показані у літньому віці та при неможливості прийому антикоагулянтів.

Якщо використовувалися штучні клапани, то пацієнт все життя повинен приймати ліки, що сприяють розрідженню крові. При використанні гомотрансплантатів необхідні цитостатики, що запобігають відторгненню тканин.

Складні, комбіновані вади можуть вимагати повторних втручань із дотриманням перерв від кількох місяців до року.

Лікування в післяопераційному періоді

У відділенні інтенсивної терапіїпроводиться спостереження за гемодинамікою після операції. Пацієнта підключають до безперервного монітора та контролюють частоту серцевих скорочень, артеріальний тиск, дихання.

З метою знеболювання вводяться аналгетики. Обов'язково використовують кисневу маску для дихання. Краплинно в підключичний катетер вводиться поживний розчин, вітаміни, антибактеріальні препаратидля запобігання пневмонії.

При встановленні механічного виду штучного клапана з перших днів призначаються антикоагулянти непрямої дії (Фенілін, Варфарин). Дозування підбирається на основі результатів визначення протромбінового індексу. Його підтримують лише на рівні 35–45%.

Після виписки зі стаціонару перевіряти протромбін доведеться не рідше ніж раз на місяць. Крім того, з їжі необхідно виключити продукти, багаті на вітамін К, оскільки він підвищує згортання і знижує дію антикоагулянтів.

До таких продуктів належать:

зелений чай,
капуста (особливо броколі),
шпинат,
бобові,
кава,
листовий салат.

Як відновлюється фізична активність?

Відновлювальний період для різних операцій становить 3-6 місяців, залежить від стану серця до втручання. Перші 3 місяці відбувається зрощення кісткової тканинигрудини, тому не рекомендується піднімати тяжкості понад 5 кг, тягнути рукою важкі предмети або штовхати плечем.
Можна цілком виконувати легку роботу по дому. До керування авто рекомендується приступити через 3 місяці після операції.

Прогноз

Повторні атаки ревматизму в дитячому та юнацькому віцісуттєво погіршують прогноз для життя пацієнта.

При затримці оперативного лікування дитина стає інвалідом ранньому віці. Йому недоступні швидкі ігри, важко вчитися.

На тлі успіхів кардіохірургії післяопераційна летальність все ж таки становить до 3% при перев'язці боталової протоки. Успішна операція дозволяє пацієнту повноцінно жити та працювати.

Після радикальних складних втручань на стадії декомпенсації не вдається врятувати до 30% хворих. Тому настільки значні терміни проведення хірургічного лікування.

Батькам слід заздалегідь подумати про стан здоров'я майбутніх дітей. Такі фактори, як прийом алкоголю, куріння, перенесені майбутньою матір'ю інфекційні захворювання у початкових термінах вагітності, суттєво впливають на правильний розвитокплоду.

У дитячому віці дитини потрібно обов'язково берегти від застуд, одягати по сезону, доліковувати ангіни. Зміцнення імунітету допомагає подолати можливі хвороби.

Що таке набутий порок серця і чи можна його уникнути?

Аномалії у будові серця, що з'явилися внаслідок інфекційного ураження, запалення, аутоімунної реакції, перевантажень або дилатації камер серця, нерідко класифікуються як набуті вади серця. На відміну від вроджених дефектів, які є в період народження, набуті розвиваються поступово, і виявляються виключно під впливом низки факторів.

Чому розвивається патологія
Класифікація розладу
Симптоматика
Діагностика
Пороки серця та вагітність
Лікування вади

В основі захворювання лежать морфологічні чи функціональні порушення клапанного апарату. Нерідко причиною прояву розладу стають гострі та хронічні хвороби, травми, що призводять до зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки. Статистика ураження органу розподіляється так:

10-20% посідає поразка аортального клапана;
понад 50% посідає поразка мітрального клапана.

Чому розвивається патологія

Придбана, як і вроджена вада серця, з'являється не на порожньому місці. На те є свої причини. Якщо для вродженої патології величезну роль відіграє, як генетична схильність, і ряд впливів на материнський організм під час формування та розвитку плода. То для набутої форми, причини розладу такі:

ревматизм;
атеросклероз;
ішемічна хворобасерця;
інфекційний ендокардит;
травми;
сифілітичні ураження;
дифузні захворювання сполучної тканини;
дегенеративні зміни стулок із кальцинозом;
пухлина (дуже рідко).

Сифілітичні ураження можуть стати причиною розвитку вад серця

Розпочатий запальний процеспровокує ослаблення функцій серцевих клапанів, орган змушений працювати за постійних посилених навантажень. Поступово розвивається гіпертрофія стулок, серцеві порожнини розширюються, послаблюється скорочувальна здатність серцевого м'яза. Згодом дедалі виразніше виявляються ознаки серцевої недостатності.

Класифікація розладу

Від того, якими є причини прояву патології, залежить вид набутого пороку серця.

За походженням:

ревматичний;
атеросклеротичний;
сифілітичний;
через інфекційний ендокардит;
травматичний і таке інше.
компенсований;
субкомпенсований;
декомпенсований.
без сильного порушеннягемодинаміки;
з помірним порушенням;
із різким порушенням.
вада лівої половини органу: мітральні або аортальні стеноз, недостатність;
порок правої половиноргана: стенози або недостатність трикуспідального або легеневого стовбура.
одного клапана;
поєднаний;
комбінований.

За ступенем порушення кровообігу.
За ступенем порушення серцевого кровообігу.
По локації.
За характером поразки.

Симптоматика

симптоми, Що Проявилися, залежать від класу поразки, тобто від місця локалізації, від ступеня, природи і характеру патології, що розвивається. На стадії компенсації симптоми незначні або відсутні, тому пацієнт часто не звертає на прояви належної уваги. Даний ступінь порушення можна виявити лише при аускультації та ехокардіографії. Більше виражені симптоми виявляються за інших ступенях порушеного кровообігу.

Якщо пацієнт раніше не спостерігався у кардіолога, то в домашніх умовах визначити розлад можна за ознаками. Якщо виявляються такі симптоми, це явне свідчення несправностей серця:

задишка;
сухий кашель;
захриплість у голосі;
прискорене серцебиття;
кровохаркання;

Кровохаркання може бути симптомом неполадок із серцем

больові відчуття у сфері серця;
запаморочення;
непритомність;
рум'янець на щоках;
почуття розпирання у грудях;
набряки ніг.

Зауважимо, що такі симптоми з'являються і за інших захворювань. Щоб поставити точний діагнозпотрібно пройти відповідне обстеження.

Люди, які вже мають захворювання-«збудника», перебувають на постійному медичний контроль. Насамперед, необхідно пройти комплексне лікування та профілактику першопричини. Це не тільки знижує ризик розвитку вади серця, а й мінімізує фактор впливу – зміни у клапанному апараті.

Набута форма вади серця – явище, яке розвивається поступово. Тому вперше хвороба може виявити себе вже на стадії стрімкого патогенезу, а не тільки в момент зародження.

Відповідне дообстеження потрібно, якщо:

при прослуховуванні серця виявлено шуми;
ультразвукове дослідження, ЕКГ, рентген або Ехо КГ показали зміни в органі;
фізична активність викликає задишку, прискорене серцебиття, чого раніше не було або виявлялося менш виражено;
виникло відчуття серцевого розладу.

Якщо вроджена патологія присутня у людини від народження, найбільш результативна терапія вади серця проходить у перший рік життя маленького пацієнта. Набута форма може розвинутись у будь-якому віці. У разі дуже важлива рання діагностика захворювання. Єдине, що сприятиме цьому – щорічні профілактичні спеціалізовані огляди з обов'язковим проходженням УЗД та ЕКГ.

Діагностика

Як уже неодноразово згадувалося, для ясності картини потрібні УЗД серця та електрокардіограма. Крім цього, в діагностичний комплекспроцедур входять:

аускультація;
пульсометрія;
вимір кров'яного тиску;
прослуховування за допомогою стетоскопа (у тому числі для виявлення хрипів в органах дихання);
фізикальні методи дослідження організму;
рентгенограма грудної клітки;
ехокардіограма;
ангіографія;
катетеризація органу;
загальний аналіз крові.

Пацієнту рекомендовано стаціонарне перебування у медустанові, оскільки для отримання повної картинизнадобиться низка процедур провести повторно (наприклад, добова ЕКГ).

Пороки серця та вагітність

Пацієнтки з вродженою пороком серця за бажання мати потомства повинні бути вкрай уважні. Часто їм просто заборонено мати дітей, тому що у малюка може розвинутись ця генетична патологія. Крім цього завжди є ризик викидня, мертвіння або найгірше – раптова смерть породіллі.

У 75-90% випадків набутий порок розвивається і натомість ревматизму. Отже, набуті вади серця і вагітність поєднуються без загострення дефекту. Також на перебіг гестації впливає ступінь порушення кровообігу.

Вагітна з пороком серця має постійно спостерігатися у кардіолога та гінеколога

Жінка в положенні має постійно спостерігатися кардіологом та гінекологом. Тільки колегіально приймається рішення про збереження чи переривання вагітності. Крім цього, можливо буде потрібно стаціонарне спостереження (госпіталізація) з поточним профілактичним лікуванням ускладнень. Також передбачено: фізіотерапію, спеціальне харчування, ЛФК, перебування на свіжому повітрі.

Якщо операцію на серці проведено до вагітності, це знижує ризик ускладнень, адже в період виношування плода жінкам протипоказана хірургія, особливо така складна, як на серці. Однак не варто виключати рецидив, адже організм жінки в цей момент постійно перебудовується.

Якщо раніше перенесена операція на серці проходила з вживлення протезів, пацієнтці постійно слід дотримуватись антикоагулянтної терапії: щоб уникнути утворення тромбів.

У будь-якому разі дуже важлива рання діагностика патології, особливо якщо вже є якесь захворювання серця чи судин. Заздалегідь прийняте рішення допоможе згодом дотримуватись правильної терапії та підтримувати стан пацієнтки.

Але є випадки, коли вагітність жінці абсолютно протипоказана:

порок зі скиданням крові праворуч;
будь-яке декомпенсоване порушення кровообігу.

Лікування вади

Передбачено дві лікарські тактики: профілактичне лікуванняосновного захворювання та хірургічна корекція структурної аномалії серця.

Отже, будь-яке лікування вади серця – вродженого чи набутого – хірургічне втручання. Виняток становить компенсований ступінь порушеного кровообігу, коли можлива консервативна терапія.

Лікування декомпенсованої вади ускладнюється тим, що хірургія може не дати суттєвого результату. Тому консервативні методи лікування спрямовані лише на зниження симптоматики: діуретики, кардіопротектори тощо.

Основна кардіохірургічна методика – заміна серцевого клапана ендопротезом або без протезування. Надалі пацієнт повинен дотримуватись ряду обов'язкових профілактичних правил:

Своєчасний рецептурний прийом лікарських засобів.
Своєчасне лікування та профілактика основного захворювання.
Дотримання режиму.
Дотримання раціону харчування: молочно-рослинна дієта з низьким вмістом жирів, виняток солі.
Підтримка нормальної маситіла.
Відмова від шкідливих звичок(куріння).
Відмова від шкідливих продуктів, у тому числі алкогольних та міцних неалкогольних напоїв, енергетиків.
Прогулянки, легка фізична активність.
Регулярне спостереження кардіолога.

Порок серця – це ще вирок. Навіть із таким серйозним розладомпри своєчасно наданій медичної допомогилюдина може прожити до старості, ведучи дуже прийнятний спосіб життя. Тільки від нас залежить, як діагноз «вроджений порок серця» впливатиме на наше життя.

Оперативне лікування хворих з аортальною недостатністю показано всім симптоматичним пацієнтам, які перебувають у II функціональному класі NYHA або вище, а також з фракцією викиду > 20-30% або з кінцевим діаметром систоли< 55 мм. Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность. Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.), площадью отверстия ≤ 0,6 см 2 , коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

Мітральні вади серця.

Показання до операції при мітральному стенозі визначаютьсяплощею лівого атріовентрикулярного отвору. Мітральний стеноз із площею МК ≤1 см 2 вважається критичним. У фізично активних пацієнтів або хворих з великою масою тіла звуження отвору 1,2 см 2 може виявитися критичним. Таким чином, показанням до операції у хворих на мітральний стеноз є зменшення площі МК< 1,5 см 2 и II и более функциональный класс NYHA.
Показанням до операції при мітральній недостатності є площа ефективного отвору регургітації > 20 мм 2, II та більше ступінь ругургітації та II-III функціональний клас NYHA. Проперативне лікування мітральної недостатності має бути проведене до того, як КСІ досягне 40-50 мл/м 2 , оскільки збільшення його ≥ 60 мл/м 2 передбачає несприятливий прогноз.

При імплантації протезів у пацієнтів із вираженою серцевою недостатністю обов'язково проводиться збереження природного хордального апарату або імплантація штучних хорд із політетрафторетилену.

У 30-40% пацієнтів можливе виконання реконструктивних операцій на мітральному клапані. Для цього використовуються різні методи реконструкції: анулопластика на жорстких та м'яких кільцях, резекція стулок, імплантація штучних хорд, пластика «край у край». Відновлення нормальної функції мітрального клапана у більшості пацієнтів надалі не вимагає довічної антикоагулянтної терапії.

Операції на мітральному клапані виконуються як зі стандартної стернотомії, так і правосторонньої мініторакотомії.

Пороки тристулкового клапана.

Показанням до операції при стенозі тристулкового клапана є ефективна площа отвору< 1,5 см 2 , а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие II- III степени. При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной легочной гипертензии: ДЛА >50 мм рт.ст., товщини стінки ПЗ > 7мм, діаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЗ< 30%.

Інфекційний та протезний ендокардит.

Етіологія інфекційного ендокардиту значно змінилася внаслідок активного застосуванняантибіотиків у всьому світі. В даний час основна роль відводиться стафілококам та грамнегативної флори, а також грибкової інфекції.

З точки зору хірургії у патогенезі інфекційного ендокардиту найбільше значеннямає факт швидкого руйнування клапанного апарату серця. Це призводить до катастрофічного наростання серцевої недостатності, оскільки міокард не встигає пристосуватися до різкого порушення гемодинаміки.
Рішення про необхідність хірургічного лікування виникає, як правило, у разі розвитку "ускладненого інфекційного ендокардиту": змін гемодинамічного статусу; персистенції та поширеності інфекції; розвитку метастатичних осередків інфекції; системних емболій У цих випадках оперативне лікування виявляється успішнішим, ніж терапевтичний підхід.
Головною проблемою хірургічного лікування є запобігання рецидиву інфекції та розвитку протезного ендокардиту. Основою для вибору тактики є анатомічні зміни, виявлені на операційному столі: ступінь ураження фіброзного кільця та навколишніх тканин, а також наявність вегетацій, абсцесів, фістул, відривів протезів. Особливого значення в останні роки приділяється реконструктивним операціям, особливо при ураженні ендокардитом мітрального або тристулкового клапанів Для заміщення дефектів клапанів після хірургічної обробки використовується пластика власними тканинами, ауто- або ксеноперикардом.

У РНПЦ розроблені та застосовуються у клініці дві модифікації двостулкових штучних клапанів серця: ПЛАНІКС-Т та ПЛАНІКС-Е. Відмінність конструкції останньої версії вітчизняного двостулкового штучного клапана серця від попередньої моделі полягають у тому, що корпус протезу покритий окисом титану, що забезпечує високу зносостійкість та біологічну інертність. Велика висота поворотного механізму запобігає заклиненню стулок тканинами серця та дозволила збільшити кут відкриття стулок до 90 0 .

Біологічні протези

Сучасним напрямком у хірургічному лікуванні уражень клапанного апарату є використання кріоконсервованих аллографтів. Поява в останні роки сучасної кріогенної техніки дозволила створити умови для тривалого збереження життєздатності біологічних об'єктів, що забезпечує їхню нормальну функцію в організмі після імплантації.

Хірургічне лікування набутих вад серця має на увазі відновлення нормальної функції ураженого клапана. Основні методи відновлення ділять на 3 групи: пластичні операціїна клапані, протезування клапанів, ендоваскулярна хірургія

Пластичні операції на клапанах

Пластичні операції на клапанах в залежності від виду пороку можуть полягати в розсіченні стулок (комісуротомія) і відновленні функції клапана шляхом зміни розмірів стулок, підшивання штучних хорд, опорного кільця (вальвулопластика).

При призначенні пластичних операцій для корекції клапанних вад враховують технічні можливості відновлення клапана, ступінь вираженості пороку, його анатомічні особливості (наявність і ступінь кальциноза та інших.).

Найчастіше призначають пластичні операції при мітральному стенозі – мітральна комісуротомія, рідше – при вадах аортального клапана. При функціональній недостатності трикуспідального клапана у поєднанні з ураженням інших клапанів виконують вальвулопластику тристулкового клапана.

Протезування клапана

Протезування клапана має на увазі його заміну штучним протезом. Піонером протезування клапанів серця вважається С. Hoofnagel, який запропонував у 1954 році кульковий протез у пластиковій камері для імплантації при аортальній недостатності. Протези клапанів серця можуть бути біологічними (біопротези) чи механічними.

Біопротези складаються з біологічної тканини (людини чи тварини). Переваги біопротезів: значно менший ризик емболій, ніж при механічних протезах (за відсутності миготливої аритміїїх практично не буває), відсутність шуму при функціонуванні в організмі, відсутність необхідності в антикоагулянтній терапії в післяопераційний період. Нестача біопротезу полягають у його недовговічності: згодом протез втрачає еластичність, стає малорухливими, звапніться, можливі розриви протеза, що вимагає його заміни. Через 10-15 років після операції майже половині оперованих пацієнтів потрібен новий протез. Тому в більшості випадків пацієнтам віком до 35 років біопротези не ставлять; вони добре підходять для пацієнтів віком від 70 років, коли антикоагулянти небажані, а загроза дисфункції має менше значення. Біопротези показані жінкам, які планують мати дітей, а також пацієнтам із протипоказаннями до прийому антикоагулянтів.

Механічні протези клапанів роблять із високолегованої сталі, сплавів, синтетичних полімерів, піролітичного графіту, кераміки та інших матеріалів, вони бувають різної конфігурації (кульові, одностулкові, двостулкові та ін.). Основна перевага механічних протезів (особливо сучасних) - висока стійкість до зносу, що допускає тривале функціонування. Термін служби більшості сучасних протезів – близько 100 років. Однак механічні протези не можна назвати ідеальними, оскільки пацієнту необхідна в такому разі постійна антикоагулянтна терапія, що допускає можливість пов'язаних з нею ускладнень. Механічні протези, крім того, створюють певні шуми, які багатьом пацієнтам неприємні.

Чинники, що визначають результати протезування клапанів:

загальний стан пацієнта (наявність супутніх захворюваньта ін.);

стан міокарда на момент операції;

ступінь легеневої гіпертензії;

кваліфікація хірурга та можливості відділення реанімації;

довговічність, гемодинамічні характеристики та тромбогенність протезу.

Ускладнення після протезування клапанів:

дисфункція клапана;

тромбоемболії;

кровотечі (при прийомі антикоагулянтів);

інфекційний ендокардит протезу.

Ендоваскулярні методи лікування набутих вад серця

З розвитком інвазивної кардіології доступними для ендоваскулярних методів стали також набуті вади клапанів, переважно мітральний стеноз і стеноз аортального клапана.

Мітральна балонна вальвулопластика

Мітральну балонну вальвулопластику виконують при мітральному стенозі. Методика полягає у введенні спеціального, здатного роздмухуватися балона спочатку у праве передсердя, потім шляхом пункції міжпередсердної перегородки, у ліве передсердя, а потім у лівий шлуночок. Роздуваючись, балон, поміщений у мітральний отвір, порушує цілісність спайок між стулками клапанів і відновлює діаметр отвору, близький до нормальних значень, - приблизно до 2 см 2 і більше, що цілком можна порівняти з результатами відкритої і закритої коміссуротомії. Переваги методу: не потрібні порожнинна операціята штучний кровообіг, отже, пацієнту не загрожують пов'язані з ними ускладнення та тривалий період реабілітації. Основні мінуси даного методу – велика кількість протипоказань для його застосування, а також відсутність високотехнологічного обладнання та відповідної кваліфікації кардіохірургів у більшості російських медустанов. Віддалені результати ендоваскулярного лікування, а саме частота рестенозів, можна порівняти з такими при мітральній коміссуротомії, але гірше, ніж при протезуванні клапана.

Метод може вважатися пріоритетним для пацієнтів із протипоказаннями (відносними або абсолютними) до інших способів кореції пороку, наприклад, для вагітних, а також може розглядатися як паліативний, що покращує стан пацієнта до того часу, коли стане можливим радикальне втручання.

Найчастіші ускладнення:

перфорація серця при транссептальній пункції;

тромбоемболічні ускладнення (особливо при недіагностованому до операції тромбозі лівого передсердя);

порушення серцевого ритму;

ускладнення, пов'язані з пункцією судин.

Протипоказання до мітральної балонної вальвулопластики:

внутрішньосерцевий тромбоз;

виражена мітральна недостатність(тобто при поєднаних мітральних пороках);

підклапаний стеноз;

виражена ригідність клапана;

Кальциноз клапана.

Аортальна балонна вальвулопластика

Аортальна балонна вальвулопластика виконується при аортальному стенозі. Спеціальний балон вводять через стегнову артерію, встановлюють в отворі аортального клапана та роздмухують. При аортальній балонній вальвулопластіці діаметр аортального отвору можна збільшити не так значно, як при мітральній, оскільки переростання аортального кільця частіше призводить до відриву стулок, ніж мітрального. Аортальний отвір можна розширити лише до 1–1,2 см^2. Цього результату цілком достатньо для покращення гемодинаміки та стану пацієнта, проте віддалені результати ендоваскулярного методу значно гірші, ніж протезування клапана: протягом першого року після операції рестенози виникають приблизно у половини пацієнтів. Метод найчастіше застосовують як етап підготовки до протезування клапана або як паліативний у літніх та ослаблених пацієнтів, коли ризик протезування занадто великий.

Хірургічне лікування вад серця застосовують як при вроджених, так і набутих вад серця. Показання встановлюють залежно від ступеня порушення кровообігу. Обсяг і характер втручання залежить від виду пороку серця.

При вроджених вадах серця з наявністю перешкоди для руху крові роблять операції, що усувають перешкоду: наприклад, розтин клапанного звуження легеневого стовбура, висічення звуженої ділянки аорти при її коарктації (звуження). При пороках серця з переповненням малого кола кровообігу здійснюють операції, що ліквідують скидання крові з одного русла в інше: перев'язування артеріальної протоки, ушивання дефекту серцевої перегородки. До останнього часу вважалося, що оперативне лікування вроджених вад серця краще проводити в три-, п'ятирічному віці і пізніше. В даний час розвиток анестезіології, реаніматології та техніки оперативних втручань дозволяє корекцію багатьох вроджених вад серця проводити у віці до 3 років, у перші роки і навіть місяці життя.

При набутих пороках серця - при стенозі мітрального або аортального отворів- застосовують операції, що відновлюють їх прохідність (див. Комісуротомія). Усунення недостатності мітрального або аортального клапанів здійснюють шляхом заміщення їх штучними або запозиченими від тварин (див. Вальвулопластика).

Протипоказаннями до хірургічного лікування вади серця є різкі зміниміокарда, стан тяжкої декомпенсації, стійкі зміни у легенях, ендокардит у гострій та підгострій стадії, тяжкі супутні захворювання.

Хірургічне лікування вроджених вад серця

В даний час багато пороків серця повністю усуваються хірургічним шляхом, а за деяких пороків операція зменшує страждання, підвищує стійкість хворих до фізичного навантаження, значно продовжує їхнє життя. Але проблема хірургічного лікування вроджених вад серця повного свого вирішення ще не знайшла, хірургія ще безсила перед такими вадами, як загальний артеріальний стовбур. трикуспідальна атрезія. хвороба Ебштейна та ін.

Деякі існуючі методи хірургічного виправлення вроджених вад серця ще дуже небезпечні і ризиковані і перебувають у стадії освоєння. Тому не втратило свого значення і зараз консервативне лікування вроджених вад серця. Безумовно, ніяке медикаментозне лікування не зможе змінити наявних анатомічних дефектів, але у випадках декомпенсації серцевої діяльності гострих нападівсерцево-судинної недостатності, правильно проведене симптоматичне лікуванняпризводить до покращення стану хворого.

Перші спроби хірургічного лікування вроджених вад серця відносяться ще до кінця минулого і початку цього століття. Ідея перев'язки відкритої артеріальної протоки вперше виникла у Монро. Дуайен тенотомічним ножем, проведеним через правий шлуночок, намагався розсікти стенозоване гирло легеневої артерії. Хвора загинула за кілька годин; на секції було знайдено стеноз артеріального конуса правого шлуночка. Цій сміливій на той час операції передували роботи Кареля, в яких експериментально була розроблена операція розсічення стенозованих клапанів легеневої артерії. На цьому по суті справи закінчилися перші безуспішні спроби хірургічного лікування вроджених вад серця.

Насправді ж ера хірургії вроджених вад серця починається з 9 серпня 1938 р. коли американський хірург Гросс успішно перев'язав відкриту артеріальну протоку. Наступною дуже важливою датою в серцевій хірургії було 29 листопада 1944 р. коли на пропозицію одного з провідних американських педіатрів Тауссіг, хірург Блелок при зошиті Фалло успішно виконав обхідний анастомоз між подключичною і легеневою артеріями кінець у бік зліва.

У Радянському Союзі першими почали оперувати дітей із вродженими вадами серця А. Н. Бакулев, Ю. Ю. Джанелідзе та П. А. Купріянов.

В даний час операції при вроджених вадах серця робляться все ширше і все з великим успіхом. Хірургія вроджених вад серця перестала бути надбанням провідних хірургічних клінік. Виробляються сотні операцій із приводу вроджених вад серця.

Чільне місце в серцевій хірургії займає Науково-дослідний інститут серцево-судинної хірургії Академії медичних наук.

Серцева хірургія, особливо хірургія вроджених вад серця, є наймолодшою і водночас найважчою галуззю хірургії. Належний успіх у хірургічному лікуванні хворих із вродженими вадами серця може бути досягнутий лише при тісному контакті кардіохірурга з досвідченим педіатром та рентгенологом.

Діти з вродженими вадами серця в переважній більшості є дуже важкими хворими. Деякі з них через різкі порушення гемодинаміки взагалі не можуть переносити фізичного навантаження. Тому оперативне втручання з приводу вроджених вад серця є тяжким випробуванням для хворих, а операційний ризик залишається поки дуже високим. У зв'язку з цим проведення операцій у хворих з вродженими вадами має супроводжуватися цілою низкою умов, що підвищують стійкість організму до можливих у момент оперативного втручання кардіопульмональних розладів.

Успіхи анестезіології останніми роками зумовили ефективність багатьох оперативних втручань щодо вроджених вад серця. В даний час всі хірурги застосовують лише інтратрахеальний наркоз (найчастіше ефір) з безперервною дачею кисню та блокадою рефлексогенних зон. При деяких вадах серця, за яких немає вираженої гіпоксемії, можна застосовувати закис азоту. Для вступного наркозубільшість хірургів застосовує похідні барбітурової кислоти.

Найчастішим доступом до серця є трансплевральний через ліву плевральну порожнину, іноді через праву (у випадках втручання на верхній порожній вені, міжпередсердної перегородки). При радикальних хірургічних втручань, Пов'язаних із застосуванням апаратів екстракорпорального кровообігу, деякі хірурги застосовують плевральний доступ до серця, коли по третьому або четвертому міжребер'ю широко розкриваються обидві плевральні порожнини з поперечним перетином грудини на рівні розрізу.

Плевральні доступи нерідко викликають тяжкі кардіопульмональні зміни у хворих, які вже мають порушення гемодинаміки вродженого характеру, що в кінцевому рахунку викликає різке порушення газообміну. Тому останнім часом все частіше і частіше застосовується трансстернальний доступ до серця та магістральних судин, коли грудина розсікається поздовжньо без розтину плевральних порожнин.

Свого часу значною мірою вдавалося зменшити газообмінні порушення застосуванням штучного охолодження хворих за методом, запропонованим канадським хірургом Бігелову. Штучне охолодження в умовах різкого гальмування центральної нервової системи пригнічує обмінні процеси в організмі, що зменшує потребу тканин до кисню. На цьому тлі зміни газообміну на момент оперативного втручання були менш вираженими. Особливо помітно у стані гіпотермії підвищується стійкість нервової тканини до кисневого голодування, що наочно показано було дослідами В. І. Бураковського, Є. В. Гублера та Г. А. Акімова. В умовах нормальної температури собака не переносить вимикання мозкового кровообігу терміном більше 5 хвилин, тому що гинуть клітини кори головного мозку. Якщо температуру тіла собаки знизити до +28-26 °, то припинення мозкового кровообігу на термін 15-20 хвилин не викликає помітних змін функції центральної нервової системи.

Штучна гіпотермія має і негативні сторонивона несприятливо позначається на функції серця, яке і в умовах зниженої температуривиконує велику роботу. Зниження обмінних процесіву міокарді є сприятливим гіпоксемічним тлом для виникнення різних порушень функцій збудливості та провідності його. Експериментально доведено, що в умовах загального охолодження артеріовенозна різниця у здорових собак вища, ніж при нормальній температурі, тоді як артеріовенозна різниця коронарного кола кровообігу у них не змінюється.

Боячись порушень функцій серця в умовах гіпотермії, багато хірургів звузили рамки її застосування. Нині неглибока гіпотермія (зниження температури тіла хворого до 32-30°) застосовується деякими хірургами до створення умов виключення серця з кровообігу на 6-8, максимум 10 хвилин. Цього часу зазвичай буває достатньо для зашивання вторинного дефекту міжпередсердної перегородки або розсічення клапанного кільця стенозуючого легеневої артерії або аорти на відкритому серці. Ті зміни газообміну, які виникають при операціях на серці, можна певною мірою компенсувати підвищеною дачею кисню, що досягається штучним диханням в умовах інтратрахеального наркозу (кероване дихання). Під час проведення штучного дихання самостійне диханняхворого має бути вимкненим, що досягається дачею препаратів курареподібної дії(найчастіше дитилина). Саме запровадження цих препаратів дещо зменшує основний обмін, знижуючи м'язовий тонус.

Інтратрахеальний наркоз з безперервною дачею кисню та блокадою рефлексогенних зон в умовах потенціювання та керованого дихання дозволяє зробити складні оперативні втручання при мінімальному споживанні основного наркотику та забезпеченні належного газообміну.

У випадках термінальних станів та клінічної смерті інтратрахеальний наркоз дозволяє найбільш успішно боротися з цими важкими ускладненнями, здійснюючи безперервну подачу кисню та найефективніше штучне дихання. Без цього масаж серця, внутрішньоартеріальне та внутрішньоаортальне переливання крові не приносить успіху. Однак інтратрахеальний наркоз за різних методів втручання має свої особливості. При вроджених вадах серця з нормальним та збільшеним кровотоком через легені з успіхом може застосовуватися інтратрахеальний ефірний наркоз з легким ступенем потенціювання. Але при маніпуляціях на магістральних судинах з високим тиском (виділення в ряді випадків артеріальної протоки, резекція звуженого перешийка аорти) може сприяти успішному проведенню операції так звана керована гіпотонія, коли застосуванням гіпотензивних короткодіючих препаратів знижується максимальний артеріальний тиск до 7 мм. ст. Особливо цінним є метод керованої гіпотонії при операціях з приводу коарктації аорти, коли в більшості випадків артеріальний тиск у ділянці оперативного втручання різко підвищений.

Усе оперативні методиВиправлення вроджених вад серця діляться на три види: позасерцеві операції (перев'язка артеріальної протоки, резекція звуженої ділянки аорти, накладення обхідних анастомозів), внутрішньосерцеві на закритому серці і внутрішньосерцеві, що виконуються під прямим зором на вимкненому з кровообігу серце.

Якщо перші два види оперативних втручань здійсненні в умовах нормального для хворого на кровообіг, то внутрішньосерцеві операції на вимкненому з кровообігу серце вимагають спеціальних умовзупиненого чи штучного (екстракорпорального) кровообігу. Ці операції найрадикальніші та найефективніші, але ризик їх поки що дуже великий.

Ідея виправлення вродженої вади серця під прямим зором дуже приваблива і привертає увагу багатьох хірургів уже кілька десятиліть. Справді, радикально усунути порок можна лише під прямим зором на розкритому серці. Але перешкод до цього багато, подолати їх часом буває дуже важко. Кровообіг в організмі може бути припинено на 2-3, максимум на 5 хвилин. Тому, якщо вимкнути серце з кровообігу за умов нормальної температури тіла хворого, то оперативне втручання у ньому має проводитися 1 -2 хвилини, а решта часу піде на перетискання судин (вимикання серця з кровообігу). За цей час мало що можна зробити. Якщо ж серце вимкнено на більш тривалий час, настає загибель клітин кори, а потім і головного мозку.

Другою важкою перешкодою є небезпека повітряної емболії судин головного мозку або серцевого м'яза при розтині виключеного з кровообігу серця. Можливість внутрішньосерцевого тромбоутворення після втручання на серце також може призвести до серйозних ускладнень.

Першими були пропозиції проводити внутрішньосерцеві операції на вимкненому з кровообігу серце за нормальної температури тіла хворого. Такі операції проводилися дуже швидко, але серце в повному обсязі вимикалося з кровообігу, лише частково, з припиненням відтоку, коли перетискалися аорта і легенева артерія. З міркувань зазначені операції не знайшли клінічного застосування.

У 20-х і 30-х роках поточного століття в нашій країні успішно проводилися експерименти щодо виключення серця в умовах штучного (екстракорпорального) кровообігу. У цих випадках перетисканням верхньої та нижньої порожнистих вен, а також аорти та легеневої артерії серце вимикалося з кровообігу. Кров з порожнистих вен прямувала в спеціальний апарат — оксигенатор, де вона збагачувалась киснем, і поверталася в організм через одну з гілок дуги аорти або через стегнову артерію.

Сторінка 1 — 1 з 3

Жіночий журнал www.BlackPantera.ru: Ф.Х. Кутушев

I. ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ СЕРЦЯ

1.1 Вступ

1.2.1 Відкрита артеріальна протока.

1.2.2 Дефект міжпередсердної перегородки

1.2.3 Дефект міжшлуночкової перегородки

ІІ. НАБУТІ ПОРОКИ СЕРЦЯ

2.1 Вступ

2.2 Класифікація хронічної серцевої недостатності

2.3 Пороки мітрального клапана

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ

ДМПП - дефект міжшлуночкової перегородки

ДМЖП - дефект міжпередсердної перегородки

ІХС - ішемічна хвороба серця

МК – мітральний клапан

I. ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ СЕРЦЯ

1.1 Вступ

У нашій країні щорічно народжується понад 40 тисяч дітей із патологією серцево-судинної системи. Близько половини з них гинуть у перші місяці життя, хоча при сучасної діагностикиЗахворювання більшості пацієнтів кардіохірурги могли б допомогти. Інші хворі довгий час не знають про ваду серця, потрапляють до фахівців у занедбаних та ускладнених стадіях захворювання, коли оперативне лікування вже неможливе або малоефективне. Такі хворі можуть зустрітися лікаря будь-якої спеціальності - акушеру-гінекологу, педіатру, терапевту, ревматологу, кардіологу тощо. Тому кожен лікар повинен вміти своєчасно розпізнати вроджену ваду серця, надати необхідну допомогута направити хворого до спеціалізованого лікувального закладу. Для цього необхідні міцні знання клініки та діагностики вад серця та показань до їх хірургічного лікування.

Частота та природна течія вроджених вад серця

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (1974), у 8 із 1000 живонароджених дітей є вади розвитку системи кровообігу.

Налічується більше ста варіантів та поєднань вроджених вадсерця, найпоширенішими є такі: дефект міжшлуночкової перегородки, зошит Фалло, транспозиція магістральних судин, коарктація аорти. Вони становлять приблизно 80% усіх вроджених вад серця.

Клініка та природна течіявади дуже різноманітні і залежать від характеру та тяжкості анатомічних змін, супутніх захворювань. На першому році життя вмирає близько 70% хворих із вродженими вадами серця, хоча багатьом з них може допомогти екстрене оперативне втручання.

Деякі хворі доживають до зрілого вікучасто не знаючи про наявність у них вродженої патології серця На фоні вже важких дегенеративних та склеротичних змін міокарда, легень та інших внутрішніх органів у пацієнтів з'являються порушення серцевого ритму, розвивається легенева гіпертензія, прогресує серцева недостатність. Оперативне лікування дорослих хворих не призводить до повного одужання, як це буває зазвичай у дитячому віці, тому велике значення має своєчасність діагностики та раннє хірургічне втручання.

У більшості хворих з вадами серця з дитинства з'являються функціональні порушення – відставання у фізичному розвитку, підвищена стомлюваність та задишка при навантаженні, ціаноз, збільшення печінки, інші прояви недостатності кровообігу. Деякі вроджені вади серця (невеликі дефекти міжшлуночкової та міжпередсердний перегородок, помірні звуження клапанів аорти та легеневої артерії, невелика відкрита артеріальна протока) тривалий час не викликає помітних функціональних змін, але у хворих зберігається підвищений ризикінфекційних та інших ускладнень (ендокардит, порушення серцевого ритму тощо). Пороки серця, що супроводжуються гіпоксемією та ціанозом, протікають важче, ймовірна тривалість життя при них завжди значно знижена.

1.2 Класифікація вроджених вад серця

Існує кілька класифікацій вроджених вад серця з урахуванням ембріологічних, анатомічних, гемодинамічних порушень. Найзручніше у практичному відношенні всі вроджені вади розділяти втричі групи залежно стану малого кола кровообігу: зі збільшеним, нормальним і зменшеним легеневим кровотоком. Цією простою класифікацією зручно користуватися у повсякденній практиці: при першому ж рентгенологічному дослідженні можна встановити характер зміни кровотоку в легенях.

Серед вроджених вад серця зі збільшеним легеневим кровотоком найчастіше зустрічаються відкрита артеріальна протока, дефекти міжпередсердної та міжшлуночковий перегородок. Як правило, це вади серця «блідого» типу – з артеріовенозним скиданням крові. Бідна киснем венозна кровпочинає скидатися в таких випадках до артеріального русла, призводячи до гіпоксемії та ціанозу.

Легенева гіпертензія є важким ускладненнямвроджених вад серця гіперволемічного типу. Вона розвивається у 10 – 15% хворих переважно шкільного вікута дорослих. Існує багато класифікацій легеневої гіпертензії, заснованих на величині тиску в легеневій артерії, відношенні загальнолегеневого опору до загальнопериферичного (ОЛЗ/ОПС), величині та напрямку скидання крові. Найбільш повною та зручною з них є класифікація, прийнята в Інституті серцево-судинної хірургії ім. О.М. Бакульова (табл. 1)