Атеросклероз - причини виникнення захворювання. Ускладнення атеросклерозу: ураження судин. Стадія атеросклерозу судин: фіброзна бляшка

Атеросклероз відноситься до хронічним захворюваннямсерцево-судинної системи, при якому відзначаються патологічні зміни в кровоносних судинах: як магістрального типу, так і в периферичних артеріях та венах. Патологія характеризується утворенням додаткової тканини (появою атеросклеротичних бляшок) на стінках судин, що призводить до звуження просвіту в артерії та порушення нормального струму крові до органів та тканин.

Атеросклероз найчастіше виникає в осіб середнього та похилого віку, переважно чоловіків, і є наслідком малорухливого способу життя, неправильного режиму харчування, наявності стресових ситуаційта цілого ряду інших факторів, пов'язаних як з поведінкою пацієнта, так і з наявністю в анамнезі супутніх захворювань.

Основною причиною розвитку атеросклерозу є підвищені показникихолестерину в крові та порушення його нормального обміну в організмі

Внаслідок розвитку атеросклерозу та порушення нормального кровообігу життєво важливих органіввиникають такі грізні захворювання, як інсульт, інфаркт, ІХС (ішемічні ушкодження серцевого м'яза) та інші, які найчастіше призводять до інвалідизації або смерті.

В основі розвитку атеросклерозу лежить порушення обмінних процесів, які провокують патологічні зміни судинної стінкита порушення її звичної функції.

Розрізняють форми атеросклерозу залежно від локалізації, розвитку ускладнень та прогнозу на одужання. Так, наприклад, атеросклероз судин серцевого м'яза має назву ішемічної хвороби серця і часто є причиною розвитку вад серця, інфаркту міокарда, серцевої недостатності.

Причини та фактори ризику

Виникнення атеросклерозу викликають скупчення на внутрішніх стінках кровоносних судинхолестерин та органічні жири, які мають вигляд нальоту чи бляшок. Паралельно спостерігається ущільнення судин, втрата еластичності та тонусу судинної стінки, й у результаті розвивається обструкція (зменшення фізіологічного просвіту) судини. Внаслідок цього процесу зменшується доступ крові до всіх органів та тканин. А за наявності патологічних станів, пов'язаних зі зсідання крові, існує висока ймовірність розвитку тромбів з подальшою тромбоемболією.

Що саме призводить до цих змін, досконально не вивчено. За однією з версій в основі захворювання лежить наявність інфекції в організмі (хламідії та цитомегаловіруси). На цю теорію вказує той факт, що за імунного аналізу у хворих з атеросклерозом виявляються антитіла до цих збудників.

Крім провокують розвиток захворювання патогенетичних та етіологічних факторів, існує низка причин, які сприяють підвищенню холестерину в крові. Порушення ліпідного обміну, у свою чергу, веде до появи холестеринових бляшок на стінках судин та подальшого розвитку атеросклерозу.

Чинники ризику розвитку атеросклерозу:

• Статева приналежність. У представників сильної статі ймовірність розвитку атеросклерозу набагато вища, ніж у жінок. Перші ознаки цього захворювання вони з'являються у віці 45 років або раніше. Якщо говорити про жінок, то вияв цієї патології можна спостерігати з 55-річного віку. Цей факт пояснюється тим, що естрогени та ліпопротеїди з зниженим рівнемгустини беруть активну участь в обміні холестерину.
• Вік, що відноситься до природних факторів. З віковими змінамиорганізму відбувається й посилення атеросклеротичних проявів.
• Генетична схильність також одна із причин формування захворювання. Це пов'язано з тим, що достатньо важливі функціїу процесі розвитку атеросклерозу належать рівню гормонального фону, спадкової дисліпопротеїдемії (порушення ліпідного профілюплазми) та активності імунної системи. У групі ризику знаходяться люди, у яких близькі родичі страждають на це захворювання.
• Обтяжений анамнез. Перенесені інсульти, інфаркти, наявність цукрового діабету збільшують ризик розвитку атеросклерозу.
• Наявність шкідливих звичокосновною з яких є куріння. Крім загальної шкодиорганізму, воно провокує розвиток нових або суттєво ускладнює перебіг уже існуючих хвороб. До таких захворювань належить і атеросклероз. Тому якщо людина хоче мати здорові судини – їй треба обов'язково кинути палити.

З алкоголем справи дещо іншим чином: ступінь негативного впливу на хворобу прямо пропорційна кількості випитого напою. Вживаючи невеликі дози алкоголю (до 50 мг міцного напою, наприклад коньяку) людина проводить своєрідну профілактику атеросклерозу. Але водночас при систематичному вживанні спиртного може виникнути алкогольна залежність, починають формуватися захворювання печінки, найгрізнішим із яких є цироз. Науково доведено, що великі дози алкоголю навпаки провокують прискорення розвитку атеросклерозу.

• Конституція. Велика вага, що переходить в ожиріння як захворювання, сприяє розвитку цієї патології Як одне з ускладнень надмірної вагиможе розвиватися діабет, що характеризується порушенням трофічних та обмінних процесів.
• Спосіб життя. Малорухливий образжиття, гіподинамія, схильність до стресів і емоційна лабільністьтакож є сприятливими факторами у розвитку атеросклерозу.
• Неправильне харчування відноситься до основних факторів ризику. Вживання їжі має бути раціональним та відповідати потребам та енергетичним витратам. На розвиток атеросклерозу великий впливнадає вживання жирної їжі, багатої природним холестерином та жирними кислотами.

Холестерин та атеросклероз

Холестерин відноситься до класу жирних кислот і впливає на еластичність клітинних мембран, регулює вироблення різних гормонівбере участь у синтезі жовчних кислот і життєво важливих вітамінів, які, своєю чергою, незамінні у процесі травлення та життєдіяльності організму. Цей органічний елемент є в організмі кожної людини, потрапляючи всередину як з продуктами харчування, так і виробляючись безпосередньо в організмі: в печінці.

У нормі надлишки холестерину видаляються з організму, розсмоктуючи. Але якщо використовується надмірна кількість продуктів, що містять даний елементвідбувається перевищення його рівня в крові, що призводить до атеросклерозу.

Проте присутність у раціоні жирних продуктівще не свідчить про надлишок холестерину. Справа в тому, що холестерин прийнято ділити на «поганий» та «хороший». Перший вид – це сполуки низької щільності, жирові згустки, які легко осідають на стінках судин. На «острівці», що утворилися, з часом прикріплюються частинки такого ж холестерину, в результаті чого відбувається утворення великих бляшок, які згодом можуть стати причиною тромбозу або інсульту. Корисний холестерин бере участь у виведенні «поганого» з судин.

У нормі рівень холестерину в крові дорослої людини не повинен перевищувати позначки 5,2 ммоль/літр (це показник загального холестерину= "поганий" + "хороший"). Якщо ця відмітка перевищена, лікар призначає очищувальні судини лікарські препарати, які є профілактичним засобому боротьбі з атеросклерозом.

Механізм розвитку

Патогенез захворювання досить складний. Згідно з нинішніми уявленнями, основою для утворення патології є взаємодія різних факторівпатогенетичного типу. Вони провокують формування фіброзної холестеринової бляшки.

Процес формування ліпідних плям в артеріях починається ще в ранньому віці. У 10-річної дитини приблизно 10% аортальної поверхні займають плями ліпідів. У 25-річному віці цей показник підвищується до 30-50%.

Патологічно процес прогресує та проявляється у розростанні областей відкладення ліпідів сполучної тканини. Так відбувається формування фіброзних бляшок із розташованим у середині ядром.

Поруч із спостерігається васкуляризація вогнища поразки. Сполучна тканинадозріває, відбувається зменшення чисельності клітинних елементів та одночасне потовщення колагенових волокон. Таким чином здійснюється утворення сполучнотканинного каркасу атеросклеротичної бляшки.

Пізніші щаблі хвороби характеризуються добре вираженою фіброзною покришкою, щільність якої істотно зменшує можливість її розриву або пошкодження. Ці білі бляшки, які випинаються до артеріального просвіту, провокують звуження.

Завершальний етап атеросклерозу – атерокальциноз, у якому солі кальцію утворюють атероматозні маси. Найважливіший наслідок виникнення ускладненого типу атеросклеротичної бляшки – створення пристінкового тромбу. Він здатний несподівано та суттєво обмежити артеріальний кровотік. Дуже часто саме на цій стадії відбувається посилення клінічних проявівзахворювання.

Симптоми

Симптоматика атеросклерозу залежить від локалізації холестеринової бляшки або бляшок у посудині:

• Аорта чи ниркові артерії – підвищення цифр артеріального тиску, насамперед, у фазі систоли (верхні значення).
• Серцеві артерії – тахікардія та аритмія, відчуття «провалу» у серцебиття. Загрудні болі (за типом стенокардії), почуття здавлення в грудях при підвищених фізичних навантаженьта психоемоційному збудженні.
• Судини головного мозку – порушення пам'яті (погіршення запам'ятовування), запаморочення та «шум у голові», особливо при різкій змініположення тіла: переходу зі статичного в динамічний стан (встав/сел).
• Артерії плечового пояса – слабкість і біль у верхньої кінцівкиособливо при навантаженні. При вимірі АТ у ураженій руці цифри будуть нижчими, ніж показники зі здорового боку.
• Атеросклероз периферичних судин – в'ялість та сухість шкірних покривів, швидка стомлюваність, почуття холоду та оніміння кінчиків пальців. Больовий синдром у кінцівках та спині.
• Мезентеральні судини – больові відчуттяв епігастральній ділянціта порушення нормальної роботи ШКТ.

Прояву атеросклерозу у вигляді вищезгаданої клінічної картини передує тривалий безсимптомний період. У цьому виявляється підступність атеросклерозу – за відсутності видимих ​​порушень у стінках судин відбуваються зміни, які можна помітити занадто пізно.

Діагностика та обстеження

Діагностичні заходи слід розпочинати з «класичних» стандартів пропедевтики:

• Збір анамнезу. Велике значенняграє наявність родичів з патологією судин, хвороби, що супруводжуютьу хворого ( цукровий діабет, перенесений раніше (інфаркт, інсульт), контакт з інфекційними збудниками.
• Наявність скарг. Лікар звертає увагу не лише на скарги хворого в даний час (болі за грудиною, оніміння кінцівок, порушення руху в кінцівках), але й розпитує про більш ранній період.
• Загальний огляд. Під час огляду особливу увагуприділяється шкірним покривам– при атеросклерозі шкіра набуває синюшності та пастозності. При аускультації та перкусії відзначаються відповідно різні серцеві шуми та розширення серцевого м'яза. Артеріальний тиск часто має підвищені показники.

При загальному аналізісечі та крові відзначаються показники, які можуть свідчити про наявність запального процесу.

При біохімії крові особлива увага приділяється таким показникам, як рівні білка, цукру, сечової кислотита креатиніну.

Велике діагностичне значеннямає такий аналіз, як ліпідограма (аналіз на жири). Розрізняють:

• антиатерогенні ліпіди (перешкоджають появі поганого холестерину):
• ліпіди проатерогенні (прискорюють процес розвитку бляшок)

На підставі цих двох показників обчислюється коефіцієнт (проатерогенний/антиатерогенний) ризик розвитку атеросклерозу. Якщо в числовому значенні він вищий за три – ризик розвитку захворювання досить високий.

Для оцінки стану судин застосовуються методи променевої діагностики – ультразвукове дослідженнясудин (доплерографія), ангіографія та магнітно-резонансна томографія. З допомогою цих методів можна побачити наявність холестеринових бляшок на стінках судин, а й оцінити функціональний стансудин (їх прохідність).

При серцевій патології використовує широко відомі методи– електрокардіограму, КТ серця, ехокардіографію, коронарографію та класичну рентгенографію органів грудної кліткидля оцінки розмірів та розташування серця.

Важливе значення в діагностиці атеросклерозу має методика імунологічного аналізу визначення бактерій, мікроорганізмів і вогнищ запалення.

Лікування

Дуже часто найоптимальнішим і найбільш ефективним лікуваннямАтеросклероз є його профілактика. Достатньо змінити спосіб життя, щоб досягти покращення самопочуття: здорове і збалансоване харчування, фізичні вправи, відсутність стресових ситуацій

Також до немедикаментозним методамлікування атеросклерозу відносяться такі заходи, як:

• зниження маси тіла до фізіологічної норми;
• застосування спеціальної дієтиз мінімізацією жирної та просмаженої їжі та збільшенням у раціоні овочів, фруктів та морепродуктів;
• відмова від куріння та прийому алкоголю.

Якщо цих методів недостатньо, доводиться використовувати медикаментозну терапію з різними лікарськими препаратами, а серйозніших випадках – хірургічне втручання.

За допомогою медикаментозної терапіїможна суттєво уповільнити розвиток захворювання, а також скоригувати його негативний впливна органи та системи.

Найпоширенішими медикаментозними препаратамиє:

• Лікарські засоби, що знижують рівень холестерину та руйнують жирні кислоти(статини). При їх використанні не тільки уповільнюється, а й зупиняється накопичення відкладень жиру в артеріях. Завдяки препаратам цієї групи вдається знизити частоту виникнення атеросклерозу, підвищити тонус судин та покращити якість життя пацієнта. Протипоказаннями до застосування статинів є захворювання печінки.
• Препарати, які перешкоджають всмоктуванню жирів у кишечнику – інгібітори всмоктування холестерину.
• Медикаменти антитромбоцитарної дії головна функціяяких полягає у запобіганні формуванню тромбів, що блокують артерії.
• Бета-блокатори, за допомогою яких можна суттєво зменшити частоту серцевого ритму та знизити підвищене артеріальний тиск. Це знижує навантаження на серце та судини, служить профілактикою серцево-судинних захворювань.
• Для уповільнення прогресування захворювання також застосовують інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). Дані препарати суттєво знижують кров'яний тиск та запобігають повторне виникненняінфаркту міокарда

Одним з найважливіших факторіввиникнення атеросклерозу є наявність гіпертонічної хвороби і, отже, у тактиці лікування необхідно це враховувати – під час проведення медикаментозної терапії застосовують діуретики та інші препарати, які знижують артеріальний тиск.

В окремих випадках потрібно застосування більше радикальних методівлікування. Якщо були діагностовані серйозні порушення або відбулася закупорка судин, що загрожує життєдіяльності будь-якого органу чи тканини, потрібне хірургічне втручання.

Це може бути ангіопластика, ендартеректомія, тромболітична терапія або шунтування судин.

Метод хірургічного втручанняпідбирається індивідуально, з урахуванням тяжкості захворювання та загального самопочуттяхворого.

Також у терапії атеросклерозу застосовуються екстракорпоральні методики, при яких змінюється якість та структура крові за допомогою спеціальних приладів(плазмосорбція, гемосорбція та інші).

Ускладнення

При атеросклерозі ускладнення поділяються на дві загальні групи– гострі та хронічні.

До гострих ускладнень можна віднести виникнення різних тромбів і емболів (тромбів, що відірвалися), а також поява спазмування судинної стінки, здатного перекрити нормальний струм крові. Це, у свою чергу, може призвести до ішемії. судинної недостатності) з подальшим розвитком такого грізного захворювання, як інфаркт. Причому омертвіння може відбуватися у серцевої тканини (інфаркт міокарда), а й у нирках, органах ЖКГ чи стінках судин (ішемічний інсульт).

У поодиноких випадкахможе статися розрив судинної стінки, що призводить до локальної кровотечі.

До хронічним ускладненнямвідноситься стенозуючий атеросклероз, при якому холестеринова бляшка поступово закриває просвіт судини, викликаючи стеноз та помірну ішемію. Патологічний процеспризводить до порушення нормального харчування органів та тканин, а в майбутньому викличе розвиток некрозу. Цей процес тривалий, на перших етапах непомітний, тому за перших ознак атеросклерозу необхідно звернутися до лікаря.

Навіть за відсутності ранньої симптоматики людям у віці, або тим, хто перебуває в групі ризику, необхідно бути «насторожі»: вести здоровий образжиття, правильно харчуватися та більше рухатися.

Прогноз

На прогноз при атеросклерозі впливає локалізація процесу (у якій посудині утворилися бляшки) та ступінь його прояву.

Найсприятливішим вважається перебіг атеросклерозу аорти, а найважчим – атеросклероз власних серцевих артерій. Знижується ймовірність поліпшення стану хворого на атеросклероз при виникненні гострих порушенькровообігу, що супроводжуються некротичними осередками в тканинах та органах.

В іншому розвиток та перебіг захворювання багато в чому залежить від самого пацієнта: його ставлення до хвороби та способу життя. За допомогою медикаментозного лікуванняможна домогтися полегшення стану, але неможливо усунути фактори ризику, що провокують посилення патологічних процесів.

Фізична активність, обмеження або відмова від вживання жирної їжі, куріння та помірне вживання алкоголю значно підвищують ймовірність покращення стану.

При атеросклерозі, як і за будь-якого захворювання, важлива своєчасність звернення за медичною допомогою. Тому не слід ігнорувати перші тривожні симптоми, зверніться до терапевта, саме він скоординує ваші подальші дії. Можливо, знадобиться «допомога» кардіолога, флеболога ( судинного хірурга) або нефролога для визначення обсягу діагностичних маніпуляцій та корекції медикаментозної терапії.

Профілактика

Запобігти виникненню атеросклерозу можна лише комплексом заходів. Головна вимога стара і побита, але дієва: ведення здорового способу життя.

Дієта при атеросклерозі

Підвищений рівень «поганого» холестерину (ліпопротеїнів із низькою щільністю) у крові провокується вживанням жирної їжі. Основні постачальники холестерину – м'ясні та молочні продукти.

Для запобігання атеросклерозу необхідно дотримуватися раціонального харчового балансу: їжа повинна заряджати енергією, але не бути надмірно калорійною. Співвідношення "трьох китів" енергетичної цінності(білків, жирів та вуглеводів) регулюється співвідношенням: 1 до 1 до 3,5.

Для профілактики та лікування атеросклерозу розроблені дієтичні програми 2 ступенів, що містять практично всі продукти, що вживаються в їжу, в збалансованому і правильному співвідношенні.

1. Перший ступінь. Профілактика атеросклерозу полягає в обмеженні вживання таких продуктів:

• жовтків;
• субпродуктів (печінки, нирок);
• жирних видів м'яса, мізків;
• сметани, вершкового масла;
• плавлених сирків.

Жирність молочних продуктів має перевищувати 1 відсоток. Приготування їжі проводиться тільки на рослинних оліях. Вітається вживання м'яса птахів (без шкіри), за видами риби обмежень не існує.

Кількісний акцент робиться на рослинні продукти, багаті на чистячий організм клітковиною, і бобові.

1. Відмінною рисою дієти другого ступеня є повне обмеження продуктів підвищеним змістомтваринних жирів. Сири, молочні продукти, сир допускаються до вживання лише в модифікаціях зі зниженою жирністю.

Цей вид дієти допомагає нормалізувати обмінні процесилюдям, які вже страждають на атеросклероз. Вживання ліпідознижувальних лікарських препаратівзагрожує виникненням побічних ефектів. В той час як дієтичне харчування, вживання натуральних лікарських відварів- Нешкідливий, але дієвий метод комплексної терапіїатеросклерозу.

Фізичні навантаження

Помірні фізичні вправи є і профілактичним, і терапевтичним засобом у боротьбі з атеросклерозом. Але перевагу слід віддавати лише певним видам фізичних занять, що не перевантажує організм, але помірно стимулює обмінні процеси, наприклад, плаванням, бігом підтюпцем і швидкій ходьбі, велосипедним прогулянкам і т.д.

Ці види фізичних вправблаготворно впливають на серцево-судинну системузавдяки наступним факторам:

• Подібні навантаження сприяють утворенню розгалуженої сітки дрібних судин – капілярів. Зі збільшенням їх кількості виникають альтернативні шляхитранспортування крові.
• Під час занять переліченими вище видами спорту в крові збільшується рівень «хорошого» (ліпопротеїдів з високою щільністю) холестерину.
• Коли ми рухаємося, кров розріджується, що автоматично знижує ризик утворення тромбів та зводить до мінімуму можливість виникнення факторів, що перешкоджають нормальному кровообігу.

Маса тіла

Контроль маси тіла – необхідна складова комплексу профілактичних та лікувальних заходівпри атеросклерозі. Ожиріння – одна з основних причин порушення нормального кровообігу та «несправностей» обмінних процесів.

Знижувати вагу потрібно:

• застосовуючи низькокалорійні дієтичні програми (наприклад, дієту другого ступеня при атеросклерозі);
• регулярно займаючись фізичними навантаженнями.

Куріння

Щоб превентивні методи боротьби із захворюванням були ефективними, необхідно повністю відмовитися від куріння. Речовини, які потрапляють до організму під час куріння (нікотин і смоли) надають згубну дію на кровоносні судини, руйнуючи їхню внутрішню поверхню.

Алкоголь

Вживання алкогольних напоївнеобхідно обмежити до мінімуму. Добова дозане повинна перевищувати 30-50 мл, якщо мова йдепро міцні види - зловживання спиртними напоями викликає звуження кровоносних судин, що провокує розвиток серйозних патологічних змін коронарних артерійта аорти.

Атеросклероз код з МКБ 10 I70. Назва добре відома "у народі", але мало хто замислюється про наслідки. Назва складається з грецької ἀθέρος – “м'якіна, кашка” та σκληρός – “твердий, щільний”. за різних причинв інтимі судин відбувається відкладення холестерину у вигляді досить щільної кашки (бляшка).

Через війну просвіт судини звужується до повної закупорки (облитерація) із припиненням проходження крові. Є схожа за симптомами патологія - артеріосклероз Менкеберга, проте в цьому випадку страждає середня оболонка артерій, в якій відкладаються солі кальцію, холестеринові бляшкивідсутні та розвиваються аневризми судин (не закупорка).

Атеросклероз вражає стінки судин, знижуючи їхню еластичність і створюючи перешкоду на шляху руху струму крові. Внаслідок цього відбувається порушення кровопостачання внутрішніх органів.

Важливо.Відрив атеросклеротичної бляшки небезпечний розвитком таких грізних невідкладних станівяк інфаркт міокарда або інсульт.

на Наразі, атеросклероз судин вже не вважається патологією людей похилого віку Нездоровий спосіб життя, мала фізична активність, куріння, стреси, надмірне вживанняжирної їжі та алкоголю призводять до того, що атеросклероз може розвиватися вже до 30-35 років.

Атеросклероз – це хронічна судинна патологія, що виникає через дисбаланс обміну жирів і білків в організмі і супроводжується накопиченням ліпідів з подальшим розростанням сполучнотканинних волокон у судинній стінці.

Прогресування атеросклерозу супроводжується порушенням еластичних властивостей судини, її деформацією, звуженням просвіту, а отже, і порушенням прохідності для струму крові.

Увага.Головне підступність захворювання у тому, що перші стадії атеросклерозу судин протікають безсимптомно, а яскрава клінічна картинарозвивається лише після виникнення незворотних змін у судинах та значних порушень кровопостачання органів.

Слід також зазначити, що багато пацієнтів не звертають уваги на перші неспецифічні ознакиатеросклерозу та ішемії, такі як:

• зниження працездатності,
• хронічну втому,
• запаморочення,
• погіршення пам'яті,
• задишку,
• порушення ритму серця,
• тахікардію і т.д.

Більшість симптомів списується на наслідок важкої роботи та недосипання.

Найчастіше хворі вперше звертаються до лікаря тільки після того, як симптоми захворювання, що виникло через атеросклероз судин, починають значно ускладнювати їм життя (неможливість підніматися сходами без важкої задишки, тахікардія та почуття нестачі повітря у спокої, неможливість самостійно пересуватися через болів у ногах і т.д.).

Довідково.У деяких випадках пацієнти дізнаються про те, що у них тяжкий атеросклероз після гострого нападустенокардії, інфаркту, транзиторної ішемічної атаки (минуча мозкова ішемія).

Хронічна церебральна ішеміяможе призводити до появи шуму у вухах, значного зниження пам'яті, змін з боку психіки, порушення ходи та координації тощо. Цей симптомокомплекс найчастіше ігнорують люди похилого віку, списуючи прояви церебральної ішемізації через атеросклероз судин на старечі зміни.

Причини атеросклерозу

Довідково.Єдиної теорії виникнення атеросклерозу судин на даний момент немає.

Спровокувати розвиток бляшок у судинній інтимі можуть:

• аутоімунні захворювання (відбувається первинна інфільтрація судинної стінки макрофагами та лейкоцитами);
• інфекції (віруси, бактерії тощо);
• порушення антиоксидантних систем;
• гормональні збої (гонадотропні та аденокортикотропні гормони провокують посилення синтезу холестерину);
• уроджені дефекти судинних стінок;
• дисбаланс ліпопротеїдів та накопичення ЛПНГ та ЛПДНЩ у стінках судин.

Довідково.Всі ці фактори можуть бути пусковими механізмами розвитку атеросклерозу, проте провідна роль у патогенезі ураження судинної стінки залишається за ліпідним дисбалансом.

Чинники ризику розвитку атеросклерозу судин:

Неконтрольовані фактори ризику розвитку атеросклерозу судин – це ті, на які не можна вплинути. Вони можуть сприяти розвитку атеросклерозів, але за відсутності контрольованих факторів не призводять до розвитку захворювання.

Для розвитку атеросклерозу судин необхідне поєднання кількох факторів ризику.

Це означає, що навіть маючи спадкову схильністьдо розвитку атеросклерозу, можна уникнути серйозних ускладнень, якщо:

• вести здоровий спосіб життя (достатній рівень фізичної активності, відмова від куріння та прийому спиртних напоїв, дієта зі збільшеною кількістю свіжих фруктів, овочів, нежирної рибита обмеженням прийому жирного м'яса, солодощів тощо);
• регулярно спостерігатися у лікаря;
• контролювати показники ліпідного профілю ( , ЛПВЩ, ЛПНЩ, ЛПДНЩ, );
• приймати призначене лікування з приводу фонових патологій (цукровий діабет, гіпертонічна хворобаі т.д.).

Фактори максимального ризику

Будь-який із цих факторів може призвести до появи атеросклерозу та патологій ССС:

Класифікація атеросклерозу

Як такої, класифікації атеросклерозу немає. Захворювання може розділятися по стадіях та локалізації.

Найбільш поширеними локалізаціями атеросклеротичних вогнищ є:

• коронарні судини;
• грудний відділ аорти;
• шийні та мозкові судини(Церебральний атеросклероз);
• судини нирок;
• черевний відділ аорти;
• артерії ніг.

Атеросклероз грудного відділуаорти, в переважній кількості випадків, поєднується з ураженням вінцевих судин серця, а атеросклероз черевного відділу аорти з ішемізацією нижніх кінцівок.

При відсутності своєчасного лікуванняі високому рівнітригліцеридів, а також поганого холестерину (ліпопротеїдів НП та ОНП) можливий генералізований атеросклероз. Тобто атеросклеротичні бляшки різного розміру вражають практично всі судини.

за патологічним змінамв судинній стінці, стадії атеросклерозу поділяють на:

• стадію ліпідних плям, що складається з доліпідного періоду, ліпоїдозу та наступного ліпосклерозу;
• розвиток атероматозу та виникнення фіброзних бляшок;
• поява ускладнень атеросклерозу (виразка, розпад бляшок тощо);
• стадію атерокальцинозу (кальцифікацію атеросклеротичних бляшок).

Зміни у стадії ліпідних плям

У доліпідну стадію атеросклерозу процес вогнищевого пошкодження стінки тільки починається. Насамперед збільшується мембранна проникність інтими, у внутрішній оболонці судини починають накопичуватися білки, фібрин, тромбоцити (утворюються пристінкові мікротромби).

Потім в осередку пошкодження накопичуються глікозаміноглікани, холестерин, ліпопротеїни НП та ОНП. Внаслідок цього відбувається розпушування судинної стінки, що створює сприятливі умовидля подальшого накопичення ЛПНГ та ЛПДНЩ, холестерину і т.д.

Через прогресуюче запалення, в судинному інтимі починають руйнуватися еластичні та колагенові волокна, що відповідають за еластичні властивостісудини.

У стадію ліпоїдозу, інфільтрування судинної стінки ліпідами та холестерином призводить до виникнення ліпідних смужок та плям. Ці освіти не виступають над інтимою та, відповідно, не призводять до виникнення порушень гемодинаміки. Найшвидше жирові (ліпідні) смуги та плями утворюються у грудному відділі аорти та коронарних судинах.

Увага.Слід зазначити, що стадія ліпоїдозу ще не є атеросклерозом як таким. Подібні зміни можуть спостерігатися навіть у підлітків при наборі ваги, курінні або після важких інфекційних захворювань.

Зміни на цю стадію є повністю оборотними і за нормалізації життя можуть повністю зникати, не призводячи до формування атеросклерозу.

При прогресуванні порушення ліпідного балансу, ліпоїдоз перетворюється на ліпосклероз.

Що таке ліпосклероз

Ліпосклероз - це стадія фібробластної проліферації, руйнування макрофагів та активного розростання в інтимі сполучнотканинних волокон. Саме в стадію ліпосклерозу починають формуватись фібринозні атеросклеротичні бляшки — ущільнені, круглі утворення, що виділяються над поверхнею інтими. Фіброзні бляшки призводять до порушення гемодинаміки, створюючи перешкоди по дорозі струму крові.

При прогресуванні ліпосклерозу атеросклеротична бляшка розростається, викликаючи органів і тканин. Основна клінічна картина залежить від того, де знаходиться вогнище атеросклерозу (вінкові судини, ниркові артерії, церебральні, черевний відділ аорти тощо).

На даному етапі бляшки нестабільні та можуть бути повністю розчинені. Однак на цій стадії існує високий ризикрозвитку ускладнень, оскільки бляшки нестабільні, можуть у будь-який момент відірватися і призвести до емболії.

Важливо.Стінка судини в період ліпосклерозу зазнає значних патологічних змін. Вона перестає бути еластичною, в ній з'являються тріщини та ділянки виразки.

Все це створює сприятливі умови для прогресування порушень гемодинаміки та ішемії, а також активації зсідання крові та активного тромбоутворення.

Стадія атероматозу

У ході стадії атероматозу починається активний розпад ліпідів, розташованих усередині бляшки. Також деструкції піддаються волокна колагену і еластину, розташовані в стінці судини.

Маси, що розпалися, відмежовуються від просвіту судини покришкою атеросклеротичної бляшки (зріла гіалінізована сполучна тканина).

Важливо.При прогресуванні атеросклерозу кришка розривається і вміст атеросклеротичної бляшки потрапляє в загальний кровотік, Приводячи до розвитку ускладнень.

Стадія атеросклеротичних ускладнень

Крім основного ускладнення атеросклерозу - розриву бляшки або відриву її ділянки, що призводить до гострого ІМ, інсульту або гангрени нижніх кінцівок, можуть розвиватися так звані атероматозні виразки.

Увага.Такі виразки призводять до некрозу судинної стінки та формування у ній аневризми, у якій активно накопичуються тромби.

Атероматозна виразка може ускладнитися розривом аневризми, тромбозом або емболом (при вимиванні з виразки струмом крові тромбу або вмісту атеросклеротичної бляшки).

Розвиток атерокальцинозу

Довідково.Стадія кальцинозу характеризується активним накопиченням в атеросклеротичній бляшці солей кальцію.

Такі бляшки стають щільними, стінка судини навколо них повністю втрачає еластичність. Уражена судина деформується.

На цьому етапі спостерігається найважча ішемія органів.

Важливо.Кальцифікована бляшка продовжує зростати і може призвести до інфаркту або гангрени за рахунок повного припинення кровопостачання органу.

Симптоми атеросклерозу

Початкові стадіїатеросклерозу протікають безсимптомно. Після формування фіброзних атеросклеротичних бляшок симптоми залежить від того, який орган піддається ішемії.

При атеросклерозі церебральних судин, хронічна ішемізація головного мозку призводить до розвитку структурних змін головного мозку та порушення його функцій

Розвиток клінічної симптоматикита погіршення стану хворих відбувається поступово, у міру звуження просвіту судини та наростання ішемії.

Перші симптоми є неспецифічними, з'являються:

• головні болі,
• тяжкість у голові,
• болі,
• шум в вухах,
• підвищена стомлюваність,
• порушення сну,
• депресії,
• емоційна нестабільність,
• погіршення пам'яті та здатності концентрувати увагу.

У міру прогресування атеросклерозу та ішемії головного мозку з'являються:

• окорухові розлади,
• порушення мови,
• розлади координації рухів,
• порушення ходи,
• можлива поява транзиторних ішемічних атак (передінсультний стан, що супроводжується перехідною вираженою ішемією головного мозку).

Надалі приєднуються:

• тяжкі розлади психіки,
• непритомність,
• можливе нетримання сечі,
• тремор кінцівок,
• порушення мови,
• зниження інтелекту,
• падіння на рівному місці,
• важкі зміни ходи,
• порушення шкірної чутливості,
• розвиток ішемічного інсульту

Симптоми ішемії нижніх кінцівок та ураження черевного відділу аорти

Довідково.Симптоми ураження черевної аортита артерій нижніх кінцівок залежать від локалізації звуження судини, протяжності атеросклеротичного вогнища та тривалості ішемії.

При ураженні черевного відділу аорти можуть з'являтися болі або дискомфорт у животі, зниження апетиту, постійне почуттятяжкості та здуття живота, відрижки, запор. Після вживання їжі характерне виникнення ниючих болів, які стихають за кілька годин.

При прогресуванні атеросклерозу та збільшенні протяжності ураження судин приєднуються:

• м'язова слабкість,
• поява болю при ходьбі,
• похолодання ступнів,
• відчуття мурашок і поколювання в пальцях ніг,
• відсутність пульсації при пальпуванні пульсу на стопах та під колінами,
• у чоловіків характерна поява статевої дисфункції.

При тяжкій ішемізації нижніх кінцівок характерна блідість і мармуровість шкіри ніг (можливі також набряк і гіперемія), поява тріщин і виразок на шкірі, болі в ногах у спокої та вночі.

При гострому припиненні кровообігу виникає гангрена стегна.

Диференціальна діагностика атеросклерозу нижніх кінцівок:

Симптоми ураження серця

Важливо.Атеросклероз грудного відділу аорти та коронарних судинє провідною причиною появи ішемічної хвороби серця.

Захворювання проявляється задишкою, що посилюється при фізичній активності (ходьба, підйом сходами тощо), а потім і у спокої, болями за грудиною, стенокардичними нападами.

Симптоми атеросклерозу ниркових артерій

Основними симптомами будуть:

• гіпертонія (підвищення тиску буде стійким та погано купованим антигіпертензивними препаратами);
• біль у попереку;
• болю в животі;
• поява білка у сечі;
• можлива поява еритроцитів у сечі;
• розвиток ниркової недостатності(Зменшення, а потім відсутність діурезу, набряки, кров у сечі, симптоми інтоксикації тощо).

Діагностика атеросклерозу

Для виставлення діагнозу досліджується анамнез захворювання, скарги пацієнта, наявність факторів ризику, дані огляду, а також

лабораторних та інструментальних досліджень.

З лабораторних показниківв обов'язковому порядку оцінюють:

• загальний аналіз крові;
• загальний аналіз сечі; добовий білок у сечі;
• біохімію крові;
• ліпідний профіль (рівень ліпопротеїдів ВП, НП та ОНП, рівень загального холестерину та тригліцеридів) та коефіцієнт атерогенності;
• цукор крові;
• за показаннями може бути рекомендовано обстеження гормонального профілю (гормони щитовидної залози, тестостерон і т.д.).

Також виконується ЕКГ, ВІЛ-КГ, добове, УЗД органів малого тазу та черевної порожнини, доплерографія судин голови, шиї, судин ніг, ниркових артерійі т.д.

За потреби показано консультацію:

• офтальмолога (оцінка стану очного дна);
• невролога (виявлення неврологічних порушень);
• ангіохірурга (при тяжких ураженнях, для визначення необхідності оперативного лікування) та нейрохірурга (якщо уражені інтракраніальні артерії);
• кардіолога (для підбору терапії чи корекції вже призначеного лікування);
• ендокринолога (при виявленні фонових ендокринологічних патологій);
• гематолога (для корекції показників коагулограм та профілактування тромбоутворення за рахунок підбору антиагрегантної терапії).

Лікування атеросклерозу

Терапія атеросклерозу поділяється на немедикаментозну, медикаментозну та хірургічну.

До немедикаментозної відносять:

• дотримання суворої гіполіпідемічної дієти;
• відмова від куріння та прийому спиртних напоїв;
• збільшення фізичної активності;
• нормалізація режиму дня, відпочинку та сну;
• контроль надмірної ваги та поступове схуднення до індивідуальної норми;
• регулярні профілактичні оглядиу лікаря з контролем ліпідного профілю та ін.

Увага.Необхідно розуміти, що базові рекомендації щодо корекції способу життя є обов'язковими. Без дотримання основних принципів немедикаментозного лікуваннянавіть прийом гіполіпідемічних засобів буде не ефективним.

Об'єм медикаментозної терапії залежить від тяжкості захворювання. За відсутності тяжких гемодинамічних порушень та симптоматики рекомендовано:

При значних порушеннях ліпідного балансу призначають етіологічну терапію, спрямовану на зниження рівня тригліцеридів, ЛПНГ та ЛПДНЩ (гіполіпідемічна терапія), а також дезагрегантні засоби, з метою профілактики тромбоутворення та розвитку атеротромбозу.

З гіполіпідемічних засобів показано використання секвестратів РК (жовчні кислоти), фібратів, статинів (симвастатинів та аторвастатинів).

В обов'язковому порядку призначається лікування супутніх фонових патологій (лікування артеріальної гіпертензії, аритмій, корекція терапії цукрового діабету тощо).

За показаннями при атеросклерозі можуть призначати:

• препарати, що нормалізують мікроциркуляцію та ангіопротекторні засоби;
• бета-блокатори (пропранолол, бісопролол тощо);
• антикоагулянти (гепарин);
• нестероїдні протизапальні засоби (як правило, вони показані при вираженому больовому синдроміу пацієнтів із ішемією нижніх кінцівок).

Довідково.При неефективності медикаментозного лікування або розвитку гострих невідкладних станів (ускладнення, пов'язані з відривом бляшки, розривом аневризми і т.д.) показано хірургічне лікування.

Оперативне втручання при атеросклерозі проводиться з метою відновлення кровотоку в ішемізованому органі, видалення тромбу або емболу, проведення шунтування тощо.

Профілактичні заходи

Основою профілактики атеросклерозу є:

• суворе дотримання низькохолестеринової дієти,
• відмова від куріння та прийому алкоголю,
• контроль маси тіла,
• контроль рівня цукру у крові,
• контроль артеріального тиску,
• повноцінна фізична активність.

Увага.Особливо для людей із зони ризику слід регулярно спостерігатися у лікаря (з контролем ліпідного профілю) та дотримуватись призначеного лікування з приводу фонових патологій (цукровий діабет, артеріальна гіпертензіяі т.д.).