Defekt komorového septa u dospělých. Defekt komorového septa (VSD): příčiny, projevy, léčba

Přeběhnout mezikomorová přepážka VSD je nejčastější vrozená srdeční vada a je přítomna přibližně u 3 až 4 z každých 1 000 živě narozených dětí. V důsledku spontánního uzávěru malých defektů komorového septa výskyt tohoto onemocnění s věkem klesá, zejména u dospělých. Velké VSD jsou obvykle korigovány v dětství. Bez chirurgické léčby se u takových pacientů rychle rozvine vysoká plicní hypertenze, která je činí inoperabilními. Proto jsou u dospělých pacientů častější malé VSD nebo kombinace VSD se stenózou plicní tepny (PA), která omezuje průtok krve do plic a brání rozvoji Plicní Hypertenze. Takoví pacienti dlouho cítit se dobře, nemají žádné stížnosti a nemají žádná omezení fyzická aktivita a dokonce se může věnovat profesionálnímu sportu. Avšak i při relativně malém arteriovenózním výtoku krve v dospělosti může být VSD komplikován rozvojem aortální insuficience, aneuryzmatu sinus Valsalva, infekční endokarditidy a dalších srdečních patologií.

Klinický obraz Pro tuto vadu je typická VSD u dospělých pacientů. Při auskultaci je slyšet systolický šelest různé intenzity vlevo a vpravo od hrudní kosti. Intenzita hluku závisí na velikosti defektu a stupni plicní hypertenze. U pacientů se současnou aortální insuficiencí je slyšet i diastolický šelest. Při prasknutí aneuryzmatu Valsalvova sinu má hluk „strojový“ systolicko-diastolický charakter. Na EKG jsou patrné známky přetížení levého srdce s výjimkou pacientů se stenózou PA, kdy převažuje zátěž pravé komory (PK). U pacientů s vysokou plicní hypertenzí (PH) je častěji pozorována kombinovaná hypertrofie komor a s rozvojem Eisenmengerova syndromu těžká hypertrofie RV (Eisenmengerův syndrom je charakterizován rozvojem ireverzibilní plicní hypertenze v důsledku levopravého zkratu) .

Diagnostika. Rentgenový obraz je reprezentován zesílením plicního vzoru a také zvýšením stínu srdce. U pacientů s malým VSD může být rentgen hrudníku normální. V přítomnosti velkého výtoku krve zleva doprava jsou známky zvětšení levé síně, levé komory a zvýšeného plicního vzoru. Pacienti s těžkou plicní hypertenzí nebudou mít zvětšení levé komory (LV), ale budou mít vyboulení plicního oblouku a oslabení plicního vzoru na periferii plic.

Dopplerovská echokardiografie je hlavní instrumentální metodou moderní diagnostiky VSD, která umožňuje získat spolehlivé údaje o anatomii defektu. Transtorakální echokardiografie má téměř vždy diagnostická hodnota u většiny dospělých s dobrými echokardiografickými okny. Data, která mají být získána během studie, zahrnují počet, velikost a umístění defektů, velikosti komor, ventrikulární funkce, přítomnost nebo nepřítomnost aortální regurgitace, plicní stenózy, trikuspidální regurgitace. Součástí studie by mělo být také hodnocení systolického tlaku pravé komory. U dospělých se špatnými echokardiografickými okny může být nezbytná transezofageální echokardiografie.

CT vyšetření K posouzení anatomie lze použít kontrastní a MR zobrazení velká plavidla, pokud existují související vady, a také k vizualizaci těch VSD, které nejsou jasně viditelné na EchoCG. MRI navíc umožňuje posoudit objem krevního shuntu a také přítomnost fibrózy v myokardu komor, která se může vyvinout v důsledku dlouhodobé existence defektu.

Angiokardiografie a srdeční katetrizace se provádějí u dospělých pacientů s VSD, u kterých neinvazivní údaje neposkytují kompletní klinický obraz. Podle doporučení American Heart Association jsou hlavní indikace pro tuto studii následující:

Chirurgická operace. Podle pokynů American Heart Association je chirurgické uzavření VSD nezbytné, když je poměr plicního a systémového průtoku krve větší než 1,5:1,0. Když je VSD kombinována se stenózou PA chirurgická operace zobrazeno ve všech případech. Indikacemi k chirurgické léčbě jsou také progresivní systolická nebo diastolická dysfunkce levé komory, současná chlopenní patologie, ruptura sinusu Valsalva aneuryzma a anamnéza infekční endokarditidy.

Malé defekty zpravidla nevedou ke vzniku PH, ale jsou rizikovým faktorem rozvoje infekční endokarditida, aortální a trikuspidální insuficience a arytmie. Na základě toho C. Backer a kol. (1993) doporučují chirurgické uzavření malých perimembranózních VSD jako prevenci těchto komplikací. Je třeba poznamenat, že tento přístup není obecně přijímán, a to i přes významně vysoký výskyt souběžné srdeční patologie u dospělých pacientů s VSD.

Chirurgická léčba VSD se provádí za podmínek umělého oběhu, hypotermie a kardioplegie. Malé defekty (do 5 - 6 mm) sešijí, větší se zalepí náplastí, obvykle syntetickým materiálem (například Dacron, polytetrafluoretylen (Gore-Tex)). Přístup k VSD je přes pravou síň, méně často přes pravou komoru. V případech, kdy se současně provádí náhrada aortální chlopně, lze VSD uzavřít přístupem přes aortu. Někdy může být při subtrikuspidální lokalizaci VSD nutná disekce septální chlopně k zobrazení jejích okrajů trikuspidální chlopeň následuje její obnova. V některých případech, kdy jsou okraje perimembranózní VSD vzdálené od trikuspidální a aortální chlopně, stejně jako u svalových VSD, je endovaskulární uzávěr možný pomocí speciálních přístrojů (okluderů). Perkutánní uzávěr VSD představuje atraktivní alternativu k chirurgické léčbě u pacientů s vysokými chirurgickými rizikovými faktory, mnoha předchozími chirurgickými zákroky, špatně dostupnými svalovými VSD a švýcarskými sýrovými VSD.

Kontraindikací uzávěru VSD je sklerotická plicní hypertenze s pravo-levým zkratem (Eisenmengerův syndrom). Za účelem zlepšení kvality života je pacientům s Eisenmengerovým syndromem indikována plicní vazodilatační terapie, zahrnující zejména bosentan. Radikální metodou Léčba spočívá v korekci defektu v kombinaci s transplantací plic nebo transplantací kardiopulmonálního komplexu. M. Inoue a kol. (2010) uvedli úspěšné uzavření VSD se současnou transplantací obou plic.

Základní principy sledování pacientů s VSD, operované v dospělosti, jsou formulovány v doporučeních American Heart Association (2008):

Dospělí bez zbytkové VSD, bez přidružených poranění a s normální tlak v plicní tepně nevyžadují další pozorování, pokud nejsou doporučeny k vyšetření lékařem všeobecná praxe. Pacienti, u kterých se rozvine bifascikulární blok nebo přechodná trifascikulární blokáda po uzávěru VSD, jsou ohroženi rozvojem kompletní srdeční blokády. Takoví pacienti vyžadují každoroční vyšetření.

Těhotenství u pacientek s VSD a těžkou plicní hypertenzí (Eisenmengerův komplex) se nedoporučuje z důvodu vysoké mateřské a fetální mortality. Ženy s malými VSD bez plicní hypertenze a bez doprovodných defektů nemají v těhotenství vysoké kardiovaskulární riziko. Těhotenství je obvykle dobře tolerováno. Levopravý zkrat se však může zvýšit se zvýšeným srdečním výdejem během těhotenství, což je stav vyvážený sníženým periferním odporem. U žen s velkým arteriovenózním zkratem může být těhotenství komplikováno arytmiemi, ventrikulární dysfunkcí a progresí plicní hypertenze.

Kontroverzní zůstává otázka povinné chirurgické léčby dospělých pacientů s malými VSD, kteří nemají komplikace. Někteří autoři se domnívají, že pečlivé pozorování k včasná diagnóza rozvíjejících se komplikací je dostačující. Klíčové body Faktory, které je třeba u těchto pacientů sledovat, jsou rozvoj aortální regurgitace, trikuspidální regurgitace, posouzení stupně shuntingu a plicní hypertenze, rozvoj komorové dysfunkce a subpulmonální a subaortální stenóza. Včasná chirurgická intervence zabrání další progresi srdeční patologie. Podle C. Backera a kol. (1993) je chirurgická léčba indikována u všech pacientů s teoretickým rizikem rozvoje možné komplikace VSD.

VSD je defekt v interventrikulární přepážce srdce. Tato patologie je poměrně běžná a představuje anomálii uvnitř srdeční orgán. Tato anomálie je vyjádřena v otvoru v septu mezi levou a pravou komorou.

Tato intrauterinní vývojová vada se vyskytuje v 17 % až 42 % případů intrauterinní patologie. Vzorec výskytu v závislosti na pohlaví dítěte nebyl sledován.

Vada se může objevit jako nezávislá odchylka nebo tetralogie Fallota (modrá srdeční vada). Fallotova tetralogie zahrnuje 4 vrozené srdeční vady.

Defekty ve stěně malého rozsahu (3 mm - 10 mm) prakticky nezpůsobují nepohodlí v orgánu a po několika letech dochází k samoléčení.

V případě velké díry se doporučuje její korekce chirurgicky. Patologie v septu způsobuje zápal plic v akutní forma, která se projevuje systematickou frekvencí, stejně jako neustálou dušností a nachlazením mimo sezónu.

Klasifikace patologických změn

Tato klasifikace patologie, ve které je biologická tekutina vypouštěna z levé komory do pravé komory:

Vrozená srdeční vada - vrozená srdeční vada - VSD;
Součást kombinované vrozené poruchy;
Komplikovaný infarkt myokardu.

Podle ohniskové lokalizace se patologie dělí na:

Vada je perimembranózní;
Přeběhnout svalová tkáň;
Vada je subaortální.

Rozdělení podle průměru otvoru:

Otvor je větší než průměr aorty - BJDP;
Velikost je polovina průměru aorty - SJP;
Otvor o průměru menším než třetina lumen aorty - MJP.

Etiologie VSD

Při vývoji plodu in utero v 1. trimestru vzniká v dělicí stěně pravé a levé komory otvor. Během tohoto období probíhá srovnání jednotlivé díly srdeční orgán, jejich správné spojení v jeden harmonický orgán.

Pokud v této fázi na neformovaný orgán působí faktory endogenní i exogenní povahy, dochází v mezikomorové přepážce k defektu orgánu, který není správně vytvořen nebo není plně vytvořen.

Důvody, proč má plod orgán, který není správně vytvořen - patologie VSD:

Genetický dědičný faktor- pravděpodobnost, že budou mít děti s patologií srdečního orgánu, se zvyšuje v těch rodinách, kde se již narodily děti s patologiemi a anomáliemi srdečního typu;
Infekce u ženy během vývoje dítěte in utero - ARVI, stejně jako infekční příušnice, neštovice, virová zarděnka;
Během porodu nenarozeného dítěte žena užívala antibakteriální léky, antimikrobiální látky, stejně jako antiepileptika, hormonální léky;
Život ve špatných podmínkách prostředí;
Intoxikace těla alkoholem;
Drogová intoxikace;
Záření;
Toxikóza během těhotenství na začátku 1. trimestru;
Půst během těhotenství;
Nedostatečná konzumace potravin bohatých na vitamíny a mikrominerály;
Těhotenství po čtyřicet let věku kdy se v těle vyskytuje změny související s věkem v hormonální sféře;
Nemoci endokrinní systém- hyperglykémie;
Onemocnění tyreotoxikóza;
Neustále být v napětí a ve stresu;
Restartování těla, což se projevuje silnou únavou.

Během vývoje plodu jsou všechny jednotlivé části srdce správně spojeny v jeden souvislý orgán.

Jak srdeční anomálie (VSD) ovlivňuje průtok krve?

Ohnisko defektu VSD ve stěně mezi komorami srdečního orgánu je lokalizováno v srdečním svalu nebo v oblasti membrány (membranózní defekt). Otvor topeniště se pohybuje od 0,5 centimetru do 3,0 centimetrů. Tvar otvoru může být kruh nebo může být ve formě štěrbiny.

Pokud léze není větší než jeden centimetr, pak to žádným způsobem neovlivňuje fungování srdečního orgánu nebo průtok krve. Osoba necítí žádné známky abnormální funkce srdce.

Pokud jsou otvory v přepážce větší než jeden centimetr, dochází k poruchám v systému průtoku krve.

V okamžiku systoly levostranné komory se do otvoru ve zvýšeném množství pod určitým tlakem dostává biologická tekutina, následně se dostává do pravostranné komory, což vede k její patologii a hypertrofii jejích stěn.

Také pod vlivem nesprávného průtoku krve se rozšiřuje plicní céva, přes kterou se žilní krev dostává do plic. Tlak dovnitř plicní céva se zvyšuje a odpovídajícím způsobem se zvyšuje tlak v tepnách plicního orgánu.

Tyto tepny spontánně vytvářejí křeč, aby nepřetěžovaly plíce krví. Důsledkem toho může být plicní selhání.

Během diastoly obsahuje levostranná komora méně krve než její pravostranný soused. Levá komora lépe vytlačuje krev a lépe se vyprazdňuje.

V tomto případě dostává levostranná komora novou část krve ze dvou zdrojů:

Z pravostranné komory přes patologický otvor VSD;
Z levé síně.

Tato situace v krevním řečišti vytváří předpoklady pro rozvoj patologie levé komory - hypertrofie její stěny a patologie interatriální přepážka.

Při neustálém uvolňování krve do krevního oběhu přes levou komoru, která je zředěna žilní krví, dochází k nedostatku kyslíku v krevním řečišti, což vede k hypoxii tkáňových buněk vnitřních orgánů.

Porušení normální fungování průtok krve uvnitř srdečního orgánu může způsobit tvorbu krevních sraženin a pomocí průtoku krve přenášet krevní sraženiny do orgánů dýchacího systému a do mozku.

Klinické projevy VSD závisí na velikosti defektu, délce trvání patologie, kompenzačních schopnostech orgánu a také na stupni a rychlosti poškození krevního toku a na změnách hemodynamiky.

Diastola levé komory

Příznaky pro malá ložiska defektu VSD

Za malá ohniska defektu VSD se považuje poloměr otevření do jednoho centimetru nebo na základě individuální vlastnosti velikost průměru aorty. Jedná se o abnormality spodní části septa.

Vzhledem k tomu závada VSD, dítě se narodí ve správný čas, bez jakýchkoliv odchylek a narušení vývoje, jak fyzického, tak psychického.

Teprve od prvních minut po narození jsou slyšet zvuky v srdečním orgánu. Tento hluk je dokonce slyšet zezadu. V této fázi je to jediný příznak klinické manifestace VSD. Při položení ruky na hrudník je velmi zřídka pociťován vibrační stav.

Teprve od prvních minut po narození jsou slyšet zvuky v srdečním orgánu.

Tato vibrace závisí na skutečnosti, že biologická tekutina prochází malým interventrikulárním průměrem patologie. Do jednoho roku věku se může malý otvor uzavřít.

Ve vyšším věku hluk slábne při poloze dítěte v sedě nebo ve stoje a také po námaze těla. K tomu dochází v důsledku téměř těsného stlačení otvoru této patologie, dochází k spontánnímu uzavření.

Příznaky středních defektů a velkých lézí VSD

Mezi středně velká ložiska defektů patří otvory o průměru od jednoho centimetru do dvou centimetrů a velká ložiska patologie zahrnují otvory od dvou centimetrů do tří centimetrů. Mnoho pacientů s touto patologií (až 45 %) má nízkou tělesnou hmotnost – úbytek svalů.

Jak dítě roste, dochází k nedostatku svalové tkáně, což vede k dystrofii. různé míry- od prvního stupně (mírného) do třetího (těžkého) stupně svalového onemocnění.

K tomuto jevu dochází, protože svalová tkáň nedostává další požadované množství rozvíjí se kyslíková a svalová hypoxie. Druhou příčinou dystrofie je u těchto dětí snížená chuť k jídlu a to má za následek nedostatek kalorií.

Příznaky VSD u novorozenců:

Obtížný sací reflex – dítě často přestává sát prs;
Dušnost při sání prsu;
Kůže dítěte je velmi bledá;
Namodralý odstín v blízkosti úst, který se stává znatelnějším, když dítě pláče;
Velké množství potu, zejména při kojení.

Čtvrtina novorozenců vykazuje známky nedostatečného průtoku krve, což může způsobit smrt.

V budoucnu takové děti onemocní Respiračních onemocnění rotovirové infekce, onemocnění průdušek, zánětlivé procesy v plicních tkáních, stejně jako patologie v plicním průtoku krve.

Dušnost u novorozence se stává konstantní, takové dítě zaostává fyzický vývoj od vrstevníků a neumí vést aktivní obrázekživot.

Příznaky VSD u dítěte ve věku tří let:

Neustálé stížnosti dítěte na bolest na hrudi;
Dítě cítí přerušení srdečního rytmu;
Krvácení z nosu;
mdloby;
Namodralý odstín kolem nosu a úst;
Na špičkách rukou a nohou se objevuje modré zbarvení;
Dušnost vdech horizontální pozice způsobit nepříjemnosti během spánku;
Přetrvávající suchý kašel;
Fyzická retardace růstu a nárůst svalové tkáně.

Při auskultační technice jsou v myokardu slyšet nízké zvuky a také sípání v dolních částech plicních laloků.

Metoda palpace odhalí zvětšená játra.

Známky otoků na dolních končetinách u dětí se neobjevují.

Známky u dospělého

U dospělých jsou příznaky VSD a srdečního selhání:

Dušnost při námaze a v klidu;
Mokrý kašel;
Bolest na hrudi;
Abnormální srdeční rytmus – arytmie.

Pokud je VSD detekována u ženy během intrauterinního těhotenství, je naléhavě nutné podstoupit komplexní diagnostickou studii srdečního orgánu a systému krevního toku, aby se stanovily přesné průměry ohniska patologie.

Pokud zdroj závady není velká velikost, pak porod proběhne sám a po celou dobu těhotenství se neočekávají žádné srdeční problémy.

Pokud je vada střední velikosti, mohou se během těhotenství vyvinout následující poruchy v těle:

Srdeční selhání;
Nedostatek systému průtoku krve;
Hypoxie vnitřních orgánů;
Otok;
Porucha rytmu srdečního svalu - arytmie;
Dušnost.

Nedostatek kyslíku v těhotenství ovlivňuje nitroděložní tvorbu plodu. S hypoxií matky a dítěte se zvyšuje riziko patologie intrauterinního vývoje.

V tomto okamžiku musí matka přijmout léky pro srdeční účely, které jsou toxické pro plod.

Dítě proto často zdědí srdeční vady vrozené etiologie po matce. U VSD s velkým průměrem je ženám přísně zakázáno porodit dítě. Léčba srdečních vad musí být provedena před plánováním těhotenství.

Etapy

Etapa č. 1. VSD se projevuje jako zvýšení velikosti srdečního orgánu, stejně jako stagnující krev v krevním řečišti a v cévách plic. Požadované včasná diagnóza patologie a kvalifikovaná terapie. Komplikovanou formou onemocnění v této fázi je akutní zápal plic a otok plicní tkáně;
Etapa č. 2. Klinickými projevy srdečního onemocnění v této fázi jsou spasmy plicní tepny. V koronárních cévách se objevuje křečovitý stav. To je reakce na přetažení těchto cév z vysokého krevního tlaku;
Etapa č. 3. Tato fáze se vyvíjí v nepřítomnosti terapie VSD a má těžký charakter průběh onemocnění. Onemocnění kardioskleróza se vyvíjí v nevratné formě. Toto je stadium inoperabilní kardiosklerózy.

Rozdělení podle klinických příznaků

Podle klinické projevy a průběh patologie VSD se dělí na dva typy:

Vývoj onemocnění, které probíhá asymptomaticky. Odhalit tuto patologii S tímto průběhem onemocnění je to možné pouze stanovením zvukové tonality.

S rozvojem VSD se objem srdečního orgánu zvyšuje a lze detekovat druhý plicní srdeční zvuk. Tímto tónem je určen malý otvor v přepážce mezi srdečními komorami.

Pozorování kardiologem je nutné minimálně po dobu 12 kalendářních měsíců.

Pokud během období pozorování zmizí hluk v srdečním orgánu a neobjeví se další příznaky patologie, pak se samotný otvor septa uzavřel.

Pokud se hluk objeví později, je to možné chirurgický zákrok. U 5 % novorozenců, kteří mají vrozená vada srdečního svalu, do jednoho roku věku se defekt (díra) mezi srdečními komorami hojí sám.

Rozsáhlý defekt otvoru septa mezi srdečními komorami se symptomatickým průběhem onemocnění as projevy srdečního selhání. S tímto stupněm onemocnění je snadné diagnostikovat pomocí echokardiografie.

Při diagnostice VSD možné doprovodné patologie a lékař předepisuje lékovou terapii.

Konzervativní metody léčby ve většině případů dávají pozitivní výsledky. Li tuto léčbu je neúčinná, pak se vada koriguje pomocí operace.

Složitá forma

Komplikovanou formou VSD jsou změny na srdečním orgánu bez řádné odborné léčby.

Komplikované srdeční onemocnění se projevuje následujícími chorobami:

Hypotrofie svalové tkáně je porucha tkáně, která vede ke ztrátě tělesné hmotnosti. U dítěte s touto patologií klesá fyzický vývoj a výkonnost orgánů a všech tělesných systémů. Srdeční vady jsou hlavní důvod onemocnění z podvýživy. Při těžké podvýživě se u dítěte rozvíjí dystrofie svalové tkáně. Léčba malnutrice má jasný cílový směr – obnovit rovnováhu živin v těle dítěte, v souladu s jeho věkem. Nemocné dítě je léčeno léky zvyšujícími chuť k jídlu a hormonální terapií;
Eisenmengerův syndrom je onemocnění plicní hypertenze, které má nevratný proces. Když se vyvine společně s VSD, vede k závažné srdeční patologii. Příznaky zahrnují: bolest v oblasti hrudníku, ztrátu vědomí a mdloba, kašel. Způsob léčby: operace;
Bakteriální endokarditida- zánět vnitřní výstelky srdečního orgánu způsobený stafylokokovou infekcí. Onemocnění se projevuje jako intoxikace, horečka, potíže s dýcháním a vyrážka, astenie. Léčba tohoto onemocnění- užíváte antibakteriální léky, trombolytická činidla, imunostimulanty;
Aortální insuficience- patologie vrozené nebo získané povahy, která se projevuje neúplným uzávěrem aortální chlopně. Léčba této patologie je náhrada ventilu;
aneuryzma aorty;
Pneumonie, která má tendenci se neustále opakovat;
Fibrilace síní;
Srdeční selhání;
Embolie koronárních tepen;
Plicní embolie;
Infarkt myokardu;
absces plic;
Cévní mozková příhoda;
Srdeční blok;
Smrt.

Diagnostika

Diagnostické vyšetření onemocnění – zahrnuje vyšetření pacienta a instrumentální metody vyšetření. Auskultační metodou kardiolog zjišťuje srdeční šelesty a určuje jejich tón.

Na základě srdečních šelestů lze stanovit předběžnou diagnózu - VSD.

Aby bylo možné dát přesnou diagnózu a abyste správně sestavili léčebný režim, musíte podstoupit instrumentální studii:

Echokardiografie (ultrazvuk)- metoda zjišťování zdroje defektu, jeho velikosti, ale i směru tlaku v krevním řečišti. Vyšetřují se srdeční komory a průtok krve;
Elektrokardiografie— určuje důsledky defektu: ventrikulární hypertrofie, arytmie, stejně jako patologie v sinusovém uzlu;
Fonokardiografie je technika pro stanovení srdečních šelestů a jejich tonality. Jsou detekovány i zvuky, které nejsou detekovány auskultací;
Dopplerografie— primární diagnostická technika. Hodnotí indikátor průtoku krve, fungování chlopní, které působí v patologii VSD;
rentgen- při VSD je zvětšena velikost srdečního orgánu, takže rentgenový stín odhalí přesnou velikost nárůstu;
Angiokardiografie je komplexní studie pro VSD, která spočívá v injekci speciální látky do srdce. Tato technika určuje přesnou velikost defektu;
Pulzní oxymetrie- stanovení oxyhemoglobinu v těle, jeho množství v krevní plazmě;
Tomografie (magnetická rezonance)- jedná se o techniku, která přesněji určuje všechny parametry srdečního orgánu, stejně jako defekt septa ve VSD a odchylky, které jsou způsobeny srdeční vadou;
Katetrizace srdečního orgánu- tato metoda diagnostiky srdečního svalu zevnitř umožňuje vidět přesné místo defektu a jeho velikost.

Rovnoměrně rozšířené srdce (rentgen)

Terapeutická opatření pro VSD

Li malé dítě otvor se neuzavře do 12 kalendářních měsíců života, ale nezvětšuje se, pak se provádí léčba drogami. Takto malý pacient je do tří let pod dohledem lékaře.

Malá místa defektu se hojí sama a není třeba brát léky. Pokud vada zůstává stejná, musíte užívat léky.

Medikamentózní terapie nevede k redukci ohniska defektu, ale zabraňuje přechodu VSD do komplikované formy.

Předepsané skupiny léků:

Srdeční glykosidy- schopný zvýšit funkčnost myokardu a regulovat srdeční rytmus - lék Digoxin, Korglykon;
Diuretika- snížit index krevního tlaku ( krevní tlak), a také odstranit přebytečnou tekutinu z těla - Indapamid, Furosemid;
Skupina kardioprotektorů- zlepšuje výživu myokardu, zvyšuje jeho práci - léky Riboxin, Panangin;
Antikoagulancia- nedovolte, aby se tvořily krevní sraženiny - lék Phenilin;
Beta-blokátory- normalizovat správnou kontrakci srdečního svalu - lék Bisoprol;
ACE inhibitory- Kaptopril.

Operace srdce

Indikace pro chirurgický zákrok v srdečním orgánu:

Vrozené vady myokardu, které doprovázejí VSD;
V léčbě drogami není pozitivní dynamika;
Srdeční selhání s recidivami;
Pneumonie se neustále opakuje;
Downův syndrom;
Objem lebky se zvětšuje;
Plicní Hypertenze;
Velká velikost DMZHB.

Následující techniky ukázaly dobré výsledky při léčbě VSD v kardiochirurgii:

Plastická operace ke korekci vrozené vady - na dírku se přiloží náplast a přišije se (velké dírky), malé dírky se jednoduše sešijí. Tato technika se týká operace otevřeného srdce;
Korekce endovaskulární metody - tato technika není otevřenou operací na orgánu, takže je méně traumatická. Prostřednictvím žilního řezu na stehně je pomocí katetru instalována síťka k uzavření lumenu;
Paliativní technika se používá v pediatrii od prvních dnů života dítěte. Kardiochirurgové zužují lumen v plicní tepně a tímto způsobem snižují tlak v tepně. Jedná se o mezioperační operaci, která může dát dítěti šanci na normální vývoj.

Endovaskulární instalace (náplast)

Postižení s vrozenou srdeční vadou

Invalidita v důsledku vrozené srdeční vady se vyskytuje u dětí po operaci srdce, dále při Fallotově tetralogii a dalších komplexních vadách.

Dětem se invalidita zjišťuje v těchto lhůtách: 6 kalendářních měsíců, jeden a půl roku, 5 let a do 16 let věku.

Po 16. roce věku se dítě podrobuje lékařské prohlídce a dostává invaliditu podle kritérií dospělosti.

Preventivní opatření

Žena by měla zahájit preventivní opatření k prevenci patologie VSD před početím dítěte. Před plánováním těhotenství stojí za to nechat své tělo očkovat a provést laboratorní testy.

V období porodu, zejména v prvním trimestru nitroděložního vývoje plodu, se žena musí vyvarovat hypotermie, viróz (plané neštovice, spalničky, zarděnky) a infekcí, které mohou negativně ovlivnit nitroděložní vývoj srdečního orgánu a cévního systému. .

Samoléčba během těhotenství je kontraindikována. Během tohoto období mohou jakékoli léky, které nejsou předepsány lékařem, způsobit řadu patologií u nenarozeného dítěte.

Prognóza VSD

Životní prognóza tohoto onemocnění je ve většině případů příznivá. V prvním roce života se hojí až 65% defektů, hlavní věcí je včasné stanovení diagnózy a přijetí opatření k odstranění patologie.

Jednou z častých vrozených srdečních vad, která je diagnostikována u dětí do tří let, je vada komorového septa. Podobná nemoc je druhým nejčastějším onemocněním mezi defekty srdečního svalu. Je to otvor ve stěně mezi levou a pravou komorou. Kvůli tomu krev z levé poloviny srdce vstupuje do pravé a přetéká do plicního oběhu. Vyskytuje se jak jako samostatná vada, tak v kombinaci s jinými vadami.

Vlastnosti onemocnění

S defektem komorového septa (VSD) se stav pacientů může značně lišit - to přímo závisí na velikosti patologie. Dochází k tomu, že pacienti s otvorem o velikosti dva až pět milimetrů defekt vůbec necítí a onemocnění probíhá bez viditelné známky. Pokud je průměr defektu velký (deset až patnáct milimetrů), je nutný urgentní chirurgický zákrok. Existují případy, kdy přepážka zcela chybí, ale taková patologie je smrtelná a není operována.

Při defektu komorového septa je během období svalové kontrakce tlak v pravé části srdce mnohem nižší než v levé. Dochází k promíchání krve a zvyšuje se zatížení cév plic. Plicní oběh dostává nadbytek krve obohacené kyslíkem, zatímco velký oběh jí dostává méně. To může vést ke sklerotickým změnám v plicních cévách, selhání pravé komory a plicní hypertenzi.

VSD se tvoří v plodu během nitroděložního vývoje. V ve vzácných případech taková vada vzniká již během života. Pokud je velikost defektu malá, lze ji u dětí zjistit pouze náhodně, na základě výsledků echokardiografie. Obvykle se zavírá samo jeden rok starý a někdy o něco později. Ale v tomto případě musí být dítě neustále sledováno pediatrem, aby se zabránilo rozvoji onemocnění a jeho přechodu do aktivní fáze. Pokud vada dítěte do tří let nezmizí, je léčba možná pouze chirurgicky.

Formy a typy

Kardiologové rozlišují několik forem defektu komorového septa v závislosti na jeho umístění:

spodní část septa - trabekulární patologie (supracrestal);
střední část - svalové defekty interventrikulárního septa (Tolochinov-Rogetova choroba);
horní části, nejčastějšími defekty jsou pyremembranózní patologie.

U první formy vady je to nemožné samouzavírací. V případě patologie ve střední části srdečního svalu se defekt sám uzavírá malým průměrem otvoru. pyremembranózní patologie se téměř vždy vyléčí sama.

Rozdíly ve velikosti VSD jsou klasifikovány takto:

malý. Téměř neviditelný, asymptomatický;
průměrný. Příznaky onemocnění se začínají objevovat v prvních měsících života dítěte;
velký. Jsou extrémně závažné a často vedou ke smrti.

Důvody vzhledu

Defekty komorového septa vznikají pod vlivem dvou faktorů:

genetický. Ve velkém počtu případů se VSD dědí z rodičů na děti. Pokud byla podobná patologie pozorována v rodině mezi blízkými příbuznými, pak je možné, že se objeví u potomků. K tomu dochází v důsledku změn v chromozomech nebo genech. Srdeční vady jsou v podstatě způsobeny genovými mutacemi;
životního prostředí. Když je plod, který je v děloze, vystaven nepříznivým faktorům životní prostředí je možný vývoj genových mutací. Když nastávající matka užívá silné drogy, alkohol, tabák a drogy, stejně jako trpí závažnými virovými infekcemi, riziko patologie se výrazně zvyšuje.

Schéma defektu komorového septa

Příznaky defektu komorového septa

U malých defektů komorového septa se příznaky neobjevují.
Při středně těžké VSD se mohou objevit příznaky necharakteristické pro srdeční vady. Slabost, zvýšená únava, opožděný fyzický vývoj, náchylnost k zápalu plic a plicním infekcím.
Velké defekty se jeví jako bledé kůže, otoky nohou, bolest na hrudi, silná dušnost během cvičení. Takové příznaky jsou typičtější pro srdeční vady.

Nejpřesnější diagnostika VSD umožňuje ultrasonografie(echokardiografie) srdečního svalu.

Diagnostika

Lékaři mohou určit defekt komorového septa na základě tohoto typu diagnózy:

důkladná analýza stížností pacienta nebo jeho rodičů (únava při fyzické aktivitě, bledá kůže, bolestivé pocity v oblasti srdce, dušnost, slabost);
podrobné vyšetření životní anamnézy a dědičnosti (stav při narození, předchozí operace a nemoci, přítomnost vad srdečního svalu u příbuzných);
vyšetření u lékaře, poklep a vyšetření srdečních šelestů;
studium údajů o testech krve a moči;
analýza dat elektrokardiogramu a echokardiografie;
prohlížení výsledků radiografického vyšetření;
kardiologická vyšetření pomocí katetrizace, ventrikulografie a angiografie. Speciální postupy, kterými se katétr popř kontrastní látky, umožňující různé metody vidět patologii;
analýza dat terapie magnetickou rezonancí.

Léčba

Léčebné a léčebné metody

Konzervativní léčba defektu komorového septa se používá především jako příprava na operaci nebo pokud má otvor malý průměr a je naděje, že se sám uzavře. Pacientovi jsou předepsána diuretika, kardiotrofika a inotropní podpůrné léky. Nechirurgická léčba však zpravidla pouze zabraňuje rozvoji komplikací a neodstraňuje samotnou vadu.

Nezapomeňte se u svého dítěte vyvarovat namáhavého cvičení. Zkuste ho rozbrečet a méně namáhat. Po všem podobné akce jsou také druhem stresu v těle. Ujistěte se, že vaše dítě nezvede těžké předměty.

Úkon

Hlavní léčbou VSD je chirurgický zákrok. Operace mohou být nouzové nebo plánované. V naléhavých případech se pacientovi provede chirurgický zákrok, aby se zabránilo fatální výsledek bez předchozí přípravy.

V případě, kdy je jmenován elektivní operace(zpravidla se provádí v dětském věku), pacient je na ni nejprve připraven. Kardiologové sledují jeho stav a vedou kurz konzervativní léčba. Chirurgie k uzavření defektu komorového septa se provádí dvěma různými způsoby:

radikál. Metoda, při které se na otvor v přepážce aplikuje náplast vyrobená z výstelky srdce nebo umělého materiálu. V tomto případě musí být pacient připojen k umělému krevnímu čerpadlu;
zmírňující bolest. Touto operací není odstraněn defekt srdečního svalu, ale pouze zúžena plicní tepna. Metoda usnadňuje život pacienta a zabraňuje rozvoji komplikací. Používá se u pacientů, kteří netolerují radikální zásah.

Následující video vám řekne více o tom, jaká je technologie minimálně invazivní eliminace defektu komorového septa:

Prevence nemoci

Neexistují žádná preventivní opatření, která by zabránila rozvoji VSD. Pro nastávající maminky existují pouze doporučení, která pomohou vyhnout se rozvoji vady u plodu nebo ji odhalit v rané fázi:

včasná registrace s prenatální poradna(po dobu až dvanácti týdnů);
dodržování denního režimu a správné výživy;
pravidelné návštěvy porodníka-gynekologa;
vyloučit

Defekt komorového septa je vrozená nebo získaná srdeční vada spočívající v neúplném oddělení dutin pravé a levé komory. V důsledku toho se část krve z jedné komory (obvykle z levé, protože je silnější) dostává do druhé a narušuje normální činnost srdce a krevní oběh v těle.

Defekt komorového septa se nejčastěji vyskytuje in utero, ve vzácných případech se podobná patologie vyvine během života. Tuto vadu lze posuzovat dvěma způsoby:

1. Izolovaný, vznikající jako samostatný problém, vrozeného nebo získaného původu,

2. Jako součást některých dalších defektů kombinovaného typu.

Během života se tato vada může objevit v důsledku infarktu myokardu lokalizovaného v oblasti septa.

Defekt komorového septa se vyskytuje přibližně u 20–25 % případů všech vrozených srdečních vad, u jednoho z tisíce novorozenců. S rozvojem technologií péče o nedonošené novorozence a vážně nemocné děti se četnost vad v minulé roky zvyšuje.

Příčiny

Srdeční vady, včetně defektů komorového septa, se vyskytují v nejranějších fázích vývoje srdce od 3-4 do 8-10 týdnů intrauterinního života.

Hlavní příčiny porušení jsou považovány za vnější a vnitřní nepříznivé faktory. Vyniká několik klíčových bodů:

genetická predispozice, zejména v rodinách s existujícími srdečními vadami nebo nemocemi
virové infekce utrpěné na začátku těhotenství, zvláště nebezpečné jsou zarděnky, spalničky, chřipka a herpes
pití alkoholu, kouření
užívání léků s embryotoxickými účinky (antibiotika, antiepileptika, některá sedativa)
přítomnost diabetes mellitus s prudkými výkyvy hladiny glukózy v krvi
práce v nebezpečných odvětvích (čerpací stanice, lakovny, chemické závody)
stresové faktory

Druhy

Podle velikosti defektu v mezikomorové přepážce rozlišujeme:

malá vada nebo Tolochinov-Rogerova choroba (velikost otvoru od 1-2 mm do 1 cm),
velký defekt měřící více než polovinu velikosti aortálního ústí nebo více než 1 cm.

Podle umístění otvoru v přepážce se rozlišují tři typy defektů:

membranózní. Vada se nachází v oblasti horního segmentu interventrikulárního septa, pod aortální chlopně. Obvykle malé velikosti a může se spontánně uzavřít, jak dítě roste.
svalnatý. Defekt se nachází ve svalové části septa, dostatečně daleko od chlopní a převodního systému srdce. V malých velikostech lze samostatně zavřít.
nadhřebenový. Nachází se v oblasti hranice eferentních cév pravé a levé komory, obvykle se sama neuzavírá.

Co se stane, když existuje neřest

V dutině pravé komory je krevní tlak při kontrakci několikrát nižší než v levé.

Pokud dojde k defektu mezikomorové přepážky, krev se při kontrakci přesouvá z levé komory do pravé. V důsledku toho se tlak v něm zvyšuje a přenáší se do cév plicního (plicního) oběhu. Dostane se tam i krev bohatá na kyslík, ale velký kruh nedostává dostatek krve.

Neustálé přetěžování pravé komory vede k jejímu selhání a plicní hypertenzi. Postupně se cévy plicního oběhu stávají sklerotizujícími (nahrazují je pojivovou tkání, která je neprodyšná a pro plyny nepropustná) a na plicích dochází k nevratným změnám.

Příznaky defektu komorového septa

První projevy vady se mohou rozvinout již v prvních dnech či týdnech života. Zejména při velkém defektu a výrazném výtoku krve do pravé komory.

Manifest:

cyanóza (modré zbarvení) kůže, končetin a obličeje, zhoršené pláčem,
ztráta chuti k jídlu, pomalé sání s častými přerušeními,
porušení přírůstku hmotnosti, pomalé tempo vývoje,
výskyt dušnosti,
únava, takové děti hodně spí,
tvorba edému nohou, chodidel a břicha,
tachykardie.

Někdy s malými defekty v přepážce se známky nemusí objevit navenek, jsou však detekovány při poslechu srdce ve formě hrubých šelestů.

Diagnostika

Podezření na vadu lze provést vyšetřením dítěte a poslechem srdce. Obvykle se ale rodiče o srdečních vadách dozvědí předem, ještě před narozením dítěte, při screeningových ultrazvukech v těhotenství. Velké defekty lze detekovat na ultrazvuku ve druhém nebo třetím trimestru.

Pokud je srdeční šelest zjištěn po narození, je předepsán průběh vyšetření:

Ultrazvuk srdce s dopplerometrií (studium průtoku krve),
rentgen hrudníku k určení velikosti srdce a případných vad,
Puloximetrie - měření koncentrace kyslíku v kapilární krvi.
srdeční katetrizace s kontrastním RTG vyšetřením, měření tlaku v komorách srdce,
MRI srdce k určení struktury srdce a velikosti defektu, přítomnosti komplikací.

Léčba defektů komorového septa

Na diagnostice a léčbě defektů se podílejí kardiologové a kardiochirurgové.

U drobných defektů v přepážce lze zvolit vyčkávací přístup – často se defekty samy uzavřou. Pokud otvor nezasahuje do života, zdraví a nezasahuje do krevního oběhu, je aktivně sledován bez provedení operace.

Pokud je vada velká, je narušena normální činnost srdce a krevní oběh, je nutné rozhodnout o operaci srdce.

Při přípravě na operaci mohou použít léky, které pomáhají regulovat srdeční rytmus, stabilizovat krevní tlak, udržovat výživu myokardu a regulovat srážlivost krve.

Operace pro významné defekty komorového septa se provádí, když je dítě schopno přiměřeně tolerovat anestezii a může se rychle zotavit.

Existuje několik metod, mezi ně patří:

srdeční katetrizace se zavedením skrz stehenní žíla katetru do srdečních dutin a aplikace náplasti na oblast defektu pod kontrolou ultrazvuku a dalších zařízení. Dobře pomáhá při drobných a svalových defektech.
operace na otevřené srdce. Používá se u kombinovaného defektu (tetralogie Fallot) nebo u výrazného, nízko položeného defektu, který nelze překrýt jednou náplastí. Při této operaci je dítě připojeno k přístroji srdce-plíce.

Dnes je možné pomocí kardiochirurgie zachránit život těm dětem, které byly dříve odsouzeny k utrpení a smrti v raném věku. Po operaci se děti začnou normálně vyvíjet a dále žít normální život.

Komplikace a prognóza

Při malých defektech na srdci 1-2 mm mohou děti růst jako obvykle a nevykazovat žádné příznaky, u výraznějších defektů mohou být pozorovány známky defektu, který bez léčby může přejít v komplikace.

Mezi hlavní patří Eisenmengerův syndrom - nevratné následky plicní hypertenze s vaskulární sklerózou a úmrtím dítěte na srdeční a respirační selhání

Ostatním vážné komplikace zahrnout:

tvorba srdečního selhání,
rozvoj zánětu vnitřní výstelky srdce - endokarditida,
mrtvice, v důsledku zvýšení krevního tlaku v plicním oběhu a tvorby nerovnoměrného průtoku krve s tvorbou trombů,
poruchy chlopenního aparátu a vznik chlopenních srdečních vad.

Zdraví nenarozeného dítěte je ovlivněno mnoha faktory. Nesprávný nitroděložní vývoj může způsobit vrozené vady vnitřních orgánů. Jednou z poruch je defekt komorového septa (VSD), který se vyskytuje ve třetině případů.

Zvláštnosti

Dmzhp je to vrozené vady srdce (HPS). V důsledku patologie se vytvoří otvor spojující dolní komory srdce: jeho komory. Úroveň tlaku v nich je různá, proto se při kontrakci srdečního svalu část krve z výkonnější levé strany dostává do pravé. V důsledku toho se jeho stěna protahuje a zvětšuje a dochází k narušení průtoku krve plicního kruhu, za který je zodpovědná pravá komora. Kvůli zvýšenému tlaku žilní cévy dojde k přetížení, křečím a sevření.

Levá komora je zodpovědná za průtok krve dovnitř velký kruh, takže je výkonnější a má vyšší tlak. Při patologickém průtoku arteriální krve do pravé komory se požadovaná hladina tlaku snižuje. Za podporu normální ukazatele komora začne pracovat s větší silou, což dále zvyšuje zátěž na pravá strana srdce a vede k jeho zvětšení.

Množství krve v plicním kruhu se zvyšuje a pravá komora musí zvýšit tlak, aby byl zajištěn normální průtok cévami. Tak dochází k opačnému procesu – tlak v plicním kruhu se nyní zvyšuje a krev proudí z pravé komory do levé. Krev obohacená kyslíkem se ředí žilní (ochuzenou) krví a v orgánech a tkáních vzniká nedostatek kyslíku.

Tento stav je pozorován u velkých otvorů a je doprovázen poruchami dýchání a srdečního rytmu. Často je diagnóza stanovena v prvních dnech života dítěte a lékaři zahájí okamžitou léčbu, připravují se na operaci, a pokud je možné se operaci vyhnout, provádějí pravidelné sledování.

Malá VSD se nemusí objevit okamžitě nebo nemusí být diagnostikována kvůli mírným příznakům. Proto je důležité vědět o možných příznacích přítomnosti tohoto typu ICHS, aby bylo možné přijmout včasná opatření a léčit dítě.

Průtok krve u novorozenců

Komunikace mezi komorami není vždy patologická odchylka. U plodu kdy nitroděložní vývoj plíce se nepodílejí na obohacování krve kyslíkem, proto je v srdci otevřené oválné okénko (ooo), kterým proudí krev z pravé strany srdce doleva.

U novorozenců začnou pracovat plíce a plíce postupně přerůstají. Okno se úplně zavře ve věku asi 3 měsíců, u některých není přerůstání považováno za patologii ve věku 2 let. S určitými odchylkami lze OOO pozorovat u dětí ve věku 5–6 let a starších.

Normálně u novorozenců není ooo větší než 5 mm, bez příznaků kardiovaskulární choroby a jiné patologie, nemělo by to vyvolávat obavy. Dr. Komarovsky doporučuje neustále sledovat stav dítěte a pravidelně navštěvovat dětského kardiologa.

Pokud je velikost otvoru 6-10 mm, může to být známka VSD a je nutná chirurgická léčba.

Druhy defektů

Srdeční přepážka může obsahovat jeden nebo více patologických otvorů různých průměrů (například 2 a 6 mm) - čím více jich je, tím složitější je stupeň onemocnění. Jejich velikost se pohybuje od 0,5 do 30 mm. kde:

Vada o rozměrech do 10 mm se považuje za malou;
Otvory od 10 do 20 mm jsou střední;
Vada nad 20 mm je velká.

Podle anatomického rozdělení VSD u novorozence existují tři typy a liší se umístěním:

V membranózní (horní části srdeční přepážky) se ve více než 80 % případů vyskytuje díra. Vady ve tvaru kruhu nebo oválu dosahují 3 cm, pokud jsou malé (asi 2 mm), mohou se samovolně uzavřít, jak dítě roste. V některých případech se hojí defekty o velikosti 6 mm, o nutnosti operace rozhoduje lékař se zaměřením na celkový stav dítěte a konkrétní průběh onemocnění.
Svalová JMP ve střední části septa je ve většině případů méně častá (asi 20 %) kulatý tvar, s velikostí 2 - 3 mm, mohou se s věkem dítěte uzavřít.
Na hranici ventrikulárních eferentních cév vzniká defekt supracrestálního septa – nejvzácnější (cca 2 %) a téměř nikdy samolimitující.

V ojedinělých případech dochází ke kombinaci více typů JMP. Defekt může být samostatným onemocněním nebo doprovázet další závažné abnormality ve vývoji srdce: defekt septa síní (ASD), problémy s arteriálním průtokem krve, koarktace aorty, stenóza aorty a plicnice.

Důvody rozvoje

Defekt se tvoří u plodu od 3 týdnů do 2,5 měsíce nitroděložního vývoje. Pokud je průběh těhotenství nepříznivý, mohou se ve struktuře vnitřních orgánů objevit patologie. Faktory, které zvyšují riziko VSD:

Dědičnost. Predispozice k VSD může být přenášena geneticky. Pokud některý z vašich blízkých příbuzných měl vady různé orgány, včetně srdce, je vysoká pravděpodobnost výskytu abnormalit u dítěte;
Virová onemocnění infekční povahy (chřipka, zarděnky), kterými žena trpěla v prvních 2,5 měsících těhotenství. Nebezpečné jsou také opary a spalničky;
Recepce léky– mnohé z nich mohou způsobit intoxikaci embrya a vést ke vzniku různých defektů. Zvláště nebezpečné jsou antibakteriální, hormonální, antiepileptické léky a léky ovlivňující centrální nervový systém;
Špatné návyky matky - alkohol, kouření. Tento faktor, zejména na začátku těhotenství, několikrát zvyšuje riziko abnormalit u plodu;
Dostupnost chronická onemocnění u těhotné ženy - cukrovka problémy nervového, srdečního systému a podobně mohou u dítěte vyvolat patologie;
Nedostatek vitamínů, nedostatek základních živin a mikroelementů, přísné diety během těhotenství zvyšují riziko vrozených vad;
Závažná toxikóza raná stadia těhotenství;
Vnější faktory – nebezpečné podmínky prostředí, škodlivé pracovní podmínky, zvýšená únava, přepětí a stres.

Přítomnost těchto faktorů nemusí vždy způsobit výskyt vážná onemocnění, ale zvyšuje tuto pravděpodobnost. Chcete-li ji snížit, musíte co nejvíce omezit jejich expozici. Během Přijatá opatření prevence problémů ve vývoji plodu jsou dobrou prevencí vrozená onemocnění u nenarozeného dítěte.

Možné komplikace

Malé vady (do 2 mm) v normálním stavu miminka neohrožují jeho život. Požadované pravidelná kontrola, pozorování odborníkem a jsou schopny se časem spontánně zastavit.

Velké otvory způsobují narušení srdce, které se projevuje v prvních dnech života dítěte. Děti s VSD těžce trpí nachlazením a infekčními chorobami, často s plicními komplikacemi a zápalem plic. Mohou se vyvíjet hůře než jejich vrstevníci a mají potíže snášet fyzickou aktivitu. S věkem se objevuje dušnost i v klidu a kvůli hladovění kyslíkem se objevují problémy s vnitřními orgány.

Interventrikulární defekt může způsobit vážné komplikace:

Plicní hypertenze - zvýšená odolnost v plicních cévách, která způsobuje selhání pravé komory a rozvoj Eisenmengerova syndromu;
Akutní srdeční dysfunkce;
Zánět vnitřní výstelky srdce infekční povahy (endokarditida);
Trombóza, hrozba mrtvice;
Poruchy srdečních chlopní, vznik chlopenních srdečních vad.

Aby se minimalizovaly následky škodlivé pro zdraví dítěte, je nezbytná včasná kvalifikovaná pomoc.

Příznaky

Klinické projevy onemocnění jsou určeny velikostí a umístěním patologických otvorů. Malé defekty membranózní části srdeční přepážky (do 5 mm) probíhají v některých případech bez příznaků, někdy se první známky objevují u dětí od 1 do 2 let.

V prvních dnech po narození může dítě slyšet srdeční šelesty způsobené prouděním krve mezi komorami. Někdy můžete cítit mírné vibrace, pokud položíte ruku na hruď svého dítěte. Následně může hluk zeslabit, když je dítě uvnitř vertikální poloze nebo zažíval fyzický stres. To je způsobeno stlačením svalové tkáně v oblasti otvoru.

Závažné vady lze u plodu zjistit ještě před porodem nebo bezprostředně po něm. Vzhledem k charakteristikám průtoku krve během intrauterinního vývoje u novorozenců normální hmotnost. Po narození se systém přestaví do normálu a odchylka se začne projevovat.

Nebezpečné jsou zejména malé defekty lokalizované v dolní oblasti srdeční přepážky. V prvních dnech života dítěte nemusí vykazovat příznaky, ale postupem času se rozvinou problémy s dýcháním a srdcem. Pokud budete svému dítěti věnovat zvýšenou pozornost, můžete si příznaky onemocnění všimnout včas a kontaktovat odborníka.

Známky možná patologie, které je nutné nahlásit dětskému lékaři:

Bledost kůže, modré rty, kůže kolem nosu, paží, nohou při námaze (pláč, křik, přepětí);
Dítě ztrácí chuť k jídlu, unaví se, často při krmení upustí prso a pomalu přibírá na váze;
Během fyzická aktivita Když děti pláčou, pociťují dušnost;
Zvýšené pocení;
Dítě starší než 2 měsíce je letargické, ospalé a má snížený počet fyzická aktivita, dochází ke zpoždění ve vývoji;
Časté nachlazení, které se obtížně léčí a rozvíjí se v zápal plic.

Pokud jsou takové příznaky zjištěny, dítě je vyšetřeno, aby se zjistily příčiny.

Diagnostika

Mohou zkontrolovat stav a funkci srdce a identifikovat onemocnění. následující metody výzkum:

Elektrokardiogram (EKG). Umožňuje určit překrvení srdečních komor, identifikovat přítomnost a stupeň plicní hypertenze;
Fonokardiografie (PCG). V důsledku studie je možné detekovat srdeční šelesty;
Echokardiografie (EchoCG). Schopný detekovat poruchy průtoku krve a pomoci při podezření na VSD;
Ultrasonografie. Pomáhá vyhodnotit funkci myokardu a úrovně tlaku plicní tepny, množství vypuštěné krve;
Radiografie. Fotografie hrudníku lze použít k určení změn v plicním vzoru a zvětšení velikosti srdce;
Sondování srdce. Umožňuje určit úroveň tlaku v tepnách plic a srdeční komory, zvýšený obsah kyslík v žilní krvi;
Pulzní oxymetrie. Pomáhá určit hladinu kyslíku v krvi - nedostatek naznačuje poruchy v kardiovaskulárním systému;
Srdeční katetrizace. Pomáhá posoudit stav srdeční struktury a určit úroveň tlaku v srdečních komorách.

Léčba

VSD 4 mm, někdy až 6 mm - malé rozměry - při absenci poruch dýchání nebo srdečního rytmu a normálního vývoje dítěte v některých případech umožňuje nepoužívat chirurgickou léčbu.

Pokud se celkový klinický obraz zhorší nebo nastanou komplikace, lze za 2–3 roky předepsat operaci.

Operace se provádí s pacientem připojeným k přístroji srdce-plíce. Pokud je defekt menší než 5 mm, uzavře se stehy ve tvaru U. Pokud je otvor větší než 5 mm, překryje se náplastí z umělého nebo speciálně upraveného biomateriálu, který se následně zaroste tělu vlastním buňky.

Pokud je to potřeba chirurgická léčba dítě v prvních týdnech života, ale to je nemožné kvůli některým ukazatelům zdraví a stavu dítěte, je na plicní tepnu umístěna dočasná manžeta. Pomáhá vyrovnat tlak v srdečních komorách a zmírňuje stav pacienta. Po několika měsících se manžeta odstraní a provede se operace k uzavření defektů.