Синдроми вклинення головного мозку: варіанти, клініка. Дислокаційний синдром - дислокація головного мозку: види, причини, діагностика та лікування

Відомі наступні видидислокації головного мозку:

1 – бічна – під великий серповидний відросток;

2 - скронево-тенторіальна;

3 – центральна транстенторіальна;

4 - дислокація мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір;

5 - мозочково-тенторіальна.

Слід враховувати, що різні видидислокації зазвичай поєднуються, тому виявити одну з них важко.

Мал. 1.4. Фази дислокації структур головного мозку в отвори та щілини, що утворюються неподатливими стінками. а - випинання; б - вклинення; в-обмеження.


Мал. 1.5. Основні варіанти дислокації мозку.

1 – бічна дислокація: під великий серпоподібний відросток; 2 - скронево-тенторіальна дислокація: вклинення гачка гіпокампа через вирізку мозочкового намета; 3 – центральна транстенторіальна, або аксіальна, дислокація; 4 - дислокація мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір; 5 - мозочково-тенторіальна, або спрямована вгору транстенторіальна дислокація при ізольованому підвищенні субтенторіального тиску.

Бічна дислокація(Див. рис. 1.5).

Виникає при ураженнях півкуль головного мозку, переважно лобових та тім'яних часток. Відзначають усунення поясної звивини під великий серповидний відросток (рис. 1.6). Майже завжди діагностують зміщення проміжного мозкучерез вирізку палатки мозочка.


Мал. 1.6. Бічна дислокація мозку під великий серповидний відросток.

А - КТ головного мозку хворого на ЧМТ. Аксіальний зріз. Гостра субдуральна гематома над лівою півкулею (чорна стрілка), серединні структури зміщені вправо на 11 мм, лівий бічний шлунок компремований, нижній ріг правого - розширений. Дислокація мозку під великий серпоподібний відросток (біла стрілка); б - МРТ головного мозку хворого на ЧМТ. Т1-зважене зображення. Фронтальний зріз. Гостра субдуральна гематома над правою півкулею (чорна стрілка), серединні структури зміщені вліво на 8 мм. Дислокація мозку під великий серпоподібний відросток (біла стрілка). Компресія правого бокового шлуночка. Лівий шлуночок розширений.


Мал. 1.7. Скронево-тенторіальна дислокація головного мозку.

А - КТ головного мозку хворого на ЧМТ. Аксіальний зріз. Гостра епідуральна гематома у лівій тім'яно-потиличній ділянці (чорна стрілка), серединні структури зміщені вправо на 9 мм. Дислокація мозку під великий серповидний відросток (маленька біла стрілка) та скронево-тенторіальна дислокація (велика біла стрілка); б-МРТ головного мозку хворого на ЧМТ. T1-зважене зображення. Фронтальний зріз. Хронічна субдуральна гематома над правою півкулею (чорна стрілка), серединні структури зміщені вліво на 8 мм. Дислокація мозку під великий серповидний відросток (маленька біла стрілка) та скронево-тенторіальна дислокація (велика біла стрілка).

Таблиця 1.1. Стадії дислокації медіальних відділів скроневої частки

Розмір зіниць та фотореакція

Двигуні реакції

Рання стадія окорухового (III) нерва

Помірне розширення на стороні поразки з млявою фотореакцією

Можливе порушення на стороні поразки

Адекватні на біль, на боці поразки – зміна м'язового тонусу та патологічний рефлекс Бабинського

Пізня стадія окорухового (III) нерва

Різке розширення на стороні поразки без фотореакції

Порушено повністю на боці поразки

Децеребраційна або (рідше) декортикаційна ригідність, двосторонній патологічний рефлекс Бабинського

Стадія середнього мозку – верхніх відділів мосту

Двостороннє розширення без фотореакції

Двостороннє порушення

Знерухомленість та децеребраційна ригідність

Скронево-тенторіальна дислокація(Див. рис. 1.5). Вклинення медіальних відділів скроневої частки з бічним стисненням стовбура виникає частіше при ураженні скроневої частки, при цьому зміщуються її медіальні відділи через вирізку шатки мозочка (рис. 1.7). Вирізняють кілька стадій дислокації медіальних відділів скроневої частки (табл. 1.1).

Центральна транстенторіальна, чи аксіальна, дислокація(Див. рис. 1.5) являє собою зміщення структур діенцефальної області та прилеглих відділів середнього мозку у вирізку палатки мозочка (рис. 1.8, 1.9). Симптоми аксіальної дислокації представлені у табл. 1.2.

Мал. 1.8. Центральна транстенторіальна дислокація мозку. КТ головного мозку хворого на ЧМТ. Аксіальні зрізи. Гостра епідуральна гематома у лівій тім'яно-потиличній ділянці (чорні стрілки 1); гостра субдуральна гематома та забій правої скронево-тім'яної області (чорні стрілки 2). Виражена деформація цистерни, що охоплює (білі стрілки).

Мал. 1.9. Центральна транстенторіальна дислокація мозку.

КТ головного мозку хворого на ЧМТ. Аксіальні зрізи. Забій лівої та правої лобних часток(чорні стрілки). Виражена деформація цистерни, що охоплює (білі стрілки - цистерна не візуалізується).

Дислокація мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір(див. рис. 1.5) призводить до компресії довгастого мозку та повного припинення функції дихання та кровообігу (рис. 1.10).

Мозочково-тенторіальна, або спрямована вгору транстенторіальна, дислокація(див. рис. 1.5) являє собою зміщення мозочка і проміжного мозку через вирізку палатки мозочка. Цей виддислокації виникає зі збільшенням обсягу структур задньої черепної ямки.


Розмір зіниць та фотореакція

Окулоцефалічні та окуловестибулярні рефлекси

Двигуні реакції

Рання діенцефальна

Викликаються, не порушені, ністагм

Адекватні на біль, зміна м'язового тонусу, двосторонній патологічний рефлекс Бабинського

Пізня діенцефальна

Середнього мозку - верхніх відділівмосту

Вузькі з невеликим діапазоном звуження

Середні, фіксовані, часто неправильної форми

Викликаються легше, не порушені, без ністагму

Порушені, можуть виникати неспівдружні рухи очей

Знерухомленість та декортикаційна ригідність

Знерухомленість та децеребраційна ригідність

Нижніх відділів мосту - верхніх відділів довгастого мозку

Середні, фіксовані

відсутні

М'язова атонія, відсутність реакції на біль, іноді згинання ніг при подразненні стопи та больовому подразненні

Довгастого мозку

Фіксовані

відсутні

Атонія та відсутність реакції на біль

Мал. 1.10. МРТ головного мозку хворого на ЧМТ. Сагітальний зріз. Дислокація мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір (біла стрілка).

Відбувається здавлення дорсальної поверхні проміжного мозку, прилеглих судин та водопроводу мозку, розвивається обструктивна гідроцефалія. Зіниці звужені та фіксовані по середній лінії, відзначається децеребраційна - або (рідше) декортикаційна ригідність. Оцінюючи окулоцефалических і окуловестибулярних рефлексів діагностують параліч погляду вгору при живих латеральних рухах.

Слід враховувати, що формування коматозного стану може призвести здавлення безпосередньо стовбура мозку, наприклад при тиску на покришку моста і середнього мозку. Компресія стовбура мозку викликає розвиток ішемії та набряк його структур із пошкодженням ретикулярної активуючої системи.

Дислокація головного мозку

Здрастуйте, шановні гості та читачі мого блогу про нейрореабілітацію. З Вами, невролог Олександр Постніков. Ця стаття присвячена такому грізному ускладненню при тяжких інсультах та травмах головного мозку, як дислокація та дислокаційний синдром. Чому? Тому що не така вже й рідкісна ситуація, коли ішемічні та геморагічні (особливо) інсульти супроводжуються цим ускладненням.

Що таке дислокація мозку?

Дислокація головного мозку- це усунення його анатомічних структур у порожнині черепа, в результаті якого-небудь механічного тискуна цю структуру або в результаті вираженого набряку ділянок головного мозку, який може змістити і здавлювати якусь його частину. Центром управління нашим тілом головний мозок є завдяки наявності в ньому нервових центрів-скупчень нейронів ( нервових клітин), що виконують спеціалізовану функцію.

Наприклад: мовний центр, дихальний центр, судинний і т.д. Так ось, при зміщенні анатомічних частинголовного мозку (дислокації) можуть здавлюватися ці самі нервові центри, а також провідні нервові шляхи - якими проходять нервові імпульси від частин тіла в головний мозок і назад. Простіше кажучи, втрачаються функції, за які відповідають нервові центри та нервові провідні шляхи.

Думаю, не потрібно пояснювати, що відбувається, скажімо, при здавленні центру дихання…? - Правильно, його зупинка. Така ж доля може спіткати будь-хто нервовий центрна який відбувається тиск. Подібна ситуаціявідбувається, наприклад, при дислокації стовбура головного мозку у великий потиличний отвір та його здавленні і буває це при великому інсульті, наприклад.

Які симптоми дислокації мозку?

Дислокація головного мозку— дуже тяжкий стан, який заслуговує на інтенсивне лікування, часом, із застосуванням оперативного втручання. При дислокації головного мозкунайчастіше людина перебуває у несвідомому стані, тобто у комі. Про те, що це таке читайте.

Втрата свідомості і кома настає не завжди, найчастіше якщо до цього призвів гострий раптовий процес, наприклад, інсульт або важка черепно-мозкова травма, так само причиною можуть стати центральної інфекції. нервової системи. що супроводжуються набряком головного мозку.

Існують і інші причини дислокації, при яких зміщення структур головного мозку не відбувається так швидко та раптово. Усунення відбувається поступово і свідомість у своїй збережено. Однією з таких причин може бути новоутворення-кіста або пухлина, яка поступово зростає. Незважаючи на поступове зростання це новоутворення теж може бути причиною дислокації головного мозку. Симптомами у даному випадкуможуть бути такі:

  • виражені
  • нудота та багаторазове блювання
  • зниження зору-стійке або минуще
  • судоми
  • пригнічення чи повна втрата свідомості

Лікування дислокації головного мозку та дислокаційного синдрому.

Лікування часто проводиться у відділеннях реанімації, нейрохірургії або нейрореанімації, де всіма способами намагаються зняти компресію структур головного мозку і зменшити його дислокацію. Звичайно, одним з головних напрямків при цьому є зменшення набряку головного мозку, тому часто застосовують діуретики (сечогінні). Крім ліків цієї групи, використовують і речовини, що підтримують життєво важливі функції, які можуть страждати під час набряку.

Дислокація мозку – патологія, коли відбувається зміщення певної частини мозку через підвищення тиску, деформації різних структур мозку чи збільшення його обсягу.

Причини

Ця хвороба виникає через те, що мозок не займає весь простір черепної коробки. Внаслідок цього в деяких ділянках головного мозку субарахноїдальний простір розширюється. Після цього утворюються субарахноїдальні цистерни.

Коли певних ділянках мозку чи черепної коробки підвищується тиск, частини головного мозку зміщуються. З цього можна зробити висновок, що навіть при різних патологічних процесах усунення в них беруть участь одні й самі клінічні елементи.

Дислокацію головного мозку можна порівняти з грижею: іншими словами він вп'ячується в щілини, утворені кістками черепної коробки. Варто лише сказати, що стан хворого різко погіршується не через існування грижі, а через її утиск твердими структурами мозку. Це призводить до затискання судин голови та порушення кровотоку.

Ні для кого не секрет, що мозок «керує» всіма іншими системами організму завдяки наявності в його тканинах спеціальних клітин – нейронів. Вони електричними потоками передають одна одній інформацію. При дислокаційному синдромі нейрони можуть стискатися, ущемлятися, що неодмінно призведе до погіршення роботи тієї системи, за яку ці клітини відповідали. Можливо таке, що система повністю перестане виконувати свої функції. Уявляєте, наскільки серйозним є захворювання? Саме тому, при перших симптомах, варто звертатися до лікаря, а при підтвердженні діагнозу негайно приступати до лікування.

Загальна інформація

Виділяють 3 ступеня складності захворювання на дислокацію мозку:

  • Випинання.
  • Вдавлювання.
  • Утиск.

Залежно від місця утиску виділяють 2 види цього захворювання:

  • Бокове.
  • Аксіальні.

Симптоми

  • Блювота.
  • Нудота.
  • Головні болі.
  • Судоми.
  • Погіршення зору.
  • Втрата свідомості.

Класифікація

існує багато різних класифікацій цієї недуги. Але найчастіше в медицині виділяють лише 4 види дислокаційного синдрому, оскільки вони є найнебезпечнішими і викликають різні ускладнення. Насправді можна виділити 8 видів цього захворювання. В деяких медичних виданняхможна зустріти і 9 тип, особливістю якого є виривання певних ділянок мозку, викликане різними травмамичерепа.

Діагностика

Для виявлення та подальшого лікування даного захворюванняпроводяться такі діагностичні процедури:

  • Ехоенцефалографія. За допомогою такої діагностики можна встановити, як структури зрушені в ту чи іншу сторону. Варто зважити на той факт, що за допомогою такого методу можна виявити лише бічну дислокацію мозку.
  • Ангіографія. Рентгенологічна діагностикащо дозволяє визначити стан судин.
  • Комп'ютерна томографія. Один із видів діагностичних процедур. З його допомогою можна пошарово досліджувати внутрішні структури мозку.
  • Магнітно – резонансна томографія. За допомогою даного методупроменевого дослідження можна отримати знімки внутрішніх структур організму

Пункція спинного мозкудля діагностики захворювань гострих черепно-мозкових процесів суворо заборонено, адже така процедура значно погіршує і так важкий стан хворого. Відомі випадки летальних наслідків. Тому пункцію спинного мозку не можна наводити навіть за підозри на дислокацію мозку.

Лікування

Дислокація головного мозку достатньо небезпечне захворювання, адже у кожного хворого індивідуальні симптоматика та прояви недуги. Найчастіше, для одужання необхідно лише інтенсивне лікування. Тільки у деяких випадках проводиться оперативне втручання. Така радикальна дія, як операція, може бути замінена на гіпервентиляцію, глюкокортикоїди, гіпертермію. У нескладних випадках залежно від симптоматики призначається різне препаратне лікування.

Якщо є підозра на потиличне вклинення, то призначаються відповідні препарати (дегідратують) і терміново проводиться нейрохірургічна операція. Варто врахувати, що такий радикальний спосіб лікування може застосовуватися лише доти, доки робота життєво важливих функційне порушено.

Насамперед для лікування хворого, який страждає на дислокацію мозку, роблять декомпресивну трепанацію черепа. При діагнозі скронево-тенторіального вклинення трепанація проводиться у скронево-тем'яній частині голови. Якщо симптоми захворювання виявляються в декількох частинах, то трепанація проводиться в кожній з них.

Після трепанації, для посилення ефекту, часто роблять пункцію шлуночків. Найчастіше така процедура приносить більше користі, ніж сама трепанація, навіть у тому випадку, якщо вона була проведена на ранніх термінахзахворювання.



Після того, як вогнище захворювання було видалено, тверду оболонкуне зашивають.

Для нормалізації тиску та щоб уникнути подальшого вклинення проводять дренування шлуночкової системи організму.

Внутрішньочерепний тиск - тиск у порожнині черепа та шлуночках мозку, у формуванні якого беруть участь оболонки мозку, цереброспінальна рідина, тканина мозку, внутрішньоклітинна та позаклітинна рідина, а також циркулююча по мозковим судинамкров. У горизонтальне положеннявнутрішньочерепний тиск в середньому дорівнює 150 мм водяного стовпа. Стійке підвищеннятиску в порожнині черепа вище нормальних значень(понад 200 мм водн. ст.) свідчить про розвиток внутрішньочерепної гіпертензії і найчастіше спостерігається в результаті набряку мозку, збільшення обсягу внутрішньочерепного вмісту, внутрішньочерепних крововиливівпорушень ліквороциркуляції за умови зриву компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримку церебрального перфузійного тиску Внутрішньочерепна гіпертензіяможе призвести до дислокації різних відділів мозку та синдромів вклинення.

Найбільш загальними причинамивнутрішньочерепної гіпертензії є: збільшення об'єму тканини (пухлина, абсцес), збільшення об'єму крові (гіперкапнія, гіпоксія, оклюзія венозного синуса), цитотоксичний набряк (ішемія, пухлина мозку, гіперосмолярний стан, запалення), інтерстиціальний отек.

Причини синдрому вклинення

ІІ. Гідроцефалія

ІІІ. Інтракраніальні інфекції

  1. Менінгіти
  2. Енцефаліти

IV. Набряк мозку

  1. Ішемічний
  2. Токсичний
  3. Радіаційний
  4. При гідратації

V. Черепно-мозкова травма

VI. Судинні гострі порушення(Ішемія, крововилив, гіпертонічний криз, судинний спазм)

VII. Аномалії розвитку головного та спинного мозку

VIII.Венозна гіпертензія

  1. Оклюзія верхнього або латерального синусу
  2. Оклюзія внутрішньої яремної вени
  3. Ожиріння
  4. Обструкція верхньої порожнистої вени
  5. Обструктивне захворювання легень
  6. Артеріовенозний шунт

IX. Параінфекційні та аутоімунні розлади

  1. Гійєна-Барре синдром
  2. Інфекції (поліомієліт, гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт, мононуклеоз, ВІЛ-інфекція, хвороба Лайма)
  3. Хорея Сіденгама
  4. Системна червона вовчанка
  5. Алергія та поствакцинальні реакції

X. Метаболічні розлади

  1. Уремія
  2. Діабет
  3. Анемія
  4. Гіперкапнія

XI. Ендокрінопатії

  1. Гіопаратиреоз
  2. Адісона хвороба
  3. Кушинга хвороба
  4. Тиреотоксикоз
  5. Менархе, вагітність

XII. Нутритивні розлади (гіпервітаміноз А, гіповітаміноз А)

ХІІІ.Ідіопатична інтракраніальна гіпертензія

XIV. Інтоксикації (у тому числі лікарські) (фенотіазини, літій, дифенін, індометацин, тетрациклін, синемет, кортикостероїди та ін.).

I. Внутрішньочерепні об'ємні утворення

Причини обструктивної гідроцефалії: стеноз сильвієва водопроводу; мальформація Арнольда - Кіарі (з або без мієлодисплазії); мальформація Денді – Волкера (Dandy-Walker); атрезія отвору Монро; аномалії кісток основи черепа; об'ємні утворення (пухлини, кісти); запальні вентрикуліти (інфекція, геморрагії, хімічна ірритація, розрив кісти).

Причини сполученої гідроцефалії: мальформація Арнольда-Кіарі або Денді-Уолкера синдром (без блокади лікворопровідних шляхів); доброякісні кісти; запалення м'якої мозкової оболонки (вірусні та бактеріальні інфекції, субарахноїдальний крововилив при судинних мальформаціях або травмах, у тому числі хірургічних, лікарських арахноїдитах); карциноматозний менінгіт.

Діагностичні критерії гідроцефалії

Вентрикуломегалія з ознаками підвищеного внутрішньочерепного тиску (головний більблювота, сонливість, зміни м'язового тонусу). Основні параклінічні способи підтвердження та оцінки внутрішньочерепної гіпертензії: офтальмоскопія, вимірювання тиску ліквору, КТ або МРТ, як правило, легко виявляють процеси, що обмежують простір у порожнині черепа, аномалії розвитку, знаки внутрішньочерепної гіпертензії. Для цих цілей застосовують також ехоенцефалографію, ангіографію, рентгенографію черепа.

Інші причини внутрішньочерепної гіпертензії: набряк мозку (ішемічне, токсичне, радіаційне ураження нервової системи; надмірна гідратація); венозна гіпертензія (оклюзія верхнього або латерального синуса; синус-тромбоз; одностороння іди двостороння оклюзія внутрішньої яремної вени; обструкція верхньої порожнистої вени; артеріо-венозна мальформація; ожиріння; обструктивне захворювання легень); гострі судинні порушення(Ішемія, крововилив, гіпертонічний криз, судинний спазм); параінфекційні та імунологічні розлади (синдром Гійєна-Барре; такі інфекції як поліомієліт, лімфоцитарний хоріоменінгіт; мононуклеоз; ВІЛ-інфекція, хвороба Лайма; хорея Сіденгама; системний червоний вовчак; поствакцинальні реакції); метаболічні розлади (уремія, діабетичні коми, залізодефіцитні анемії; гіперкапнія); ендокринопатії (гіпопаратиреоз; хвороба Адісона; хвороба Кушингпа; тиреотоксикоз; менархе; вагітність); нутритивні розлади (гіпервітаміноз А, гіповітаміноз А); інтраспінальні пухлини (рідко).

Причиною внутрішньочерепної гіпертензії може бути ідіопатична інтракраніальна гіпертензія (доброякісна інтракраніальна гіпертензія, Pseudotumor cerebri).

Діагностичні критерії ідіопатичної інтракраніальної гіпертензії:

  • Підвищений тиск спиномозкової рідини (> 200 мм водного стовпа у хворих без ожиріння та > 250 мм водного стовпа у пацієнтів з ожирінням).
  • Нормальний неврологічний статус крім паралічу VI краніального нерва (n. abducens).
  • Нормальний складліквору.
  • Відсутність внутрішньомозкових об'ємних утворень.
  • Білатеральний набряк соску зорового нерва. Рідко може мати місце підвищення тиску ліквору без набряку соска зорового нерва.

Характерні скарги цих хворих: щоденний головний біль (часто пульсуючий), зорові розлади; можливі зміни полів зору. Більшість хворих - жінки з ожирінням. "Псевдотумор" може співіснувати з обструктивними сонними апное.

Поряд з ідіопатичною інтракраніальною гіпертензією зустрічається вторинний «псевдотумор» як наслідок порушення венозного кровотоку та венозної гіпертензії ( хронічні хворобивуха, черепно-мозкова травма, менінгіома, серцева недостатність, хронічні хвороби легень сприяють порушенню венозного кровообігу). Компресія кавернозного синуса (порожнє турецьке сідло, аденома гіпофіза) може бути причиною вторинного псевдотумору. Сприяють захворюванню на гіпопаратиреоз, недостатність надниркових залоз, дисбаланс естрогенів.

Диференціальний діагнозіз захворюваннями, які можуть нагадувати «псевдотумор»: синус-тромбоз, інфекційні ураженнянервової системи, злоякісні новоутворення. З «псевдотумором» можуть також співіснувати головний біль напруги, мігрень, абузусні головні – болі та депресія. Для діагностики доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії важлива люмбальна пункціяз вимірюванням тиску ліквору, нейровізуалізації та офтальмоскопії.

Нарешті, інтоксикації можуть іноді призводити до розвитку внутрішньочерепної гіпертензії (фенотіазини, літій, дифенін, індометацин, тетрациклін, синемет, кортикостероїди, гонадотропіни, літій, нітрогліцерин, вітамін А, а також гербециди, пестициди та деякі інші речовини).

Ускладнення внутрішньочерепної гіпертензіїпроявляються синдромами утиску (вклинення, герніації) тих чи інших відділів мозку. Внутрішньочерепна гіпертензія при її наростанні в умовах непридатності кісток черепа може призвести до зсуву частин мозку з їхнього нормального розташування і викликати компресію деяких ділянок мозкової тканини. Такий зсув частіше спостерігається під серповидним відростком (фальксом), біля краю тенторіальної вирізки та у великому потиличному отворі. Люмбальна функція в таких випадках може спричинити небезпечне вклинення та смерть хворого.

Бокове зміщення мозку під великий серповидний відросток призводить до утиску однієї поясної звивини під фальксом, що може спостерігатися, якщо одна з півкуль збільшується в обсязі. Основні прояви полягають у компресії внутрішньої церебральної вени та передньої мозкової артерії, що спричиняє ще більше збільшення внутрішньочерепного тиску через зменшення венозного відтокута розвитку інфаркту мозку.

Зміщення під мозочковий намет можуть бути односторонніми і двосторонніми і виявляються здавленням середнього мозку (так званий вторинний середньомозковий синдром).

Одностороннє транстенторіальне вклиненнярозвивається, коли збільшена скронева частка призводить до випинання гачка гіпокампа в тенторіальну вирізку. Ця картина часто супроводжує і утиск під фальксом. Свідомість зазвичай знижується ще до утиску і продовжує погіршуватися у міру наростання компресії стовбура мозку. Прямий тискна окоруховий нерв викликає іпсилатеральне розширення зіниці (випадання парасимматичної іннервації зіниці). Іноді розширюється і контралатеральна зіниця, тому що дислокація всього стовбура мозку призводить до компресії протилежного окорухового нерва у краю вирізки палатки. Розвивається контралатеральна гомонімна геміанопсія (але її неможливо виявити у хворого в несвідомому стані) у зв'язку зі стисненням іпсилатеральної задньої мозкової артерії. При подальшому здавленні середнього мозку обидві зіниці стають розширеними і фіксованими, дихання набуває нерегулярного характеру, наростає артеріальний тиск, пульс уріджується, розвиваються децеребраційні судоми і може настати смерть у зв'язку з кардіо-респіраторним колапсом

Двостороннє (центральне) транстенторіальне вклиненнязазвичай зумовлено генералізованим церебральним набряком. Обидві півкулі прагнуть рухатися вниз: і діенцефалон і середній мозок зміщуються каудально через тенторіальний отвір. Клінічні прояви полягають у порушенні свідомості, звуженні та потім розширенні зіниць; порушується погляд нагору (елементи чотирихолмного синдрому); спостерігається нерегулярне дихання, порушується терморегуляція, розвиваються децеребрація або декортикаційні судоми та смерть.

Підвищення тиску у задній черепній ямціможе викликати зміщення мозочка вгоруі його утиск у краю тенторіальної вирізки або призвести до зміщення мозочка вниз (частіше) і утиску його мигдалин у великому потиличному отворі. Зміщення нагору призводить до компресії середнього мозку (парез погляду нагору, розширені або фіксовані зіниці, нерегулярне дихання).

Зміщення мозочка внизвикликає компресію довгастого мозку(порушення свідомості відсутні або наступають вдруге, є біль у потиличній ділянці, парез погляду вгору, і паралічі каудальних краніальних нервів з дизартрією та порушенням ковтання); спостерігається слабкість у руках або ногах із симптомами ураження пірамідного тракту та порушення чутливості різної модальності нижче голови ( синдром великого потиличного отвору).Одним із самих ранніх проявівмозочкової герніації у великий потиличний отвір є ригідність шийних м'язів або нахил голови з метою зниження тиску в області foramen magnum. Дихання зупиняється раптово.

Варіанти та симптоми синдрому вклинення

Вклинення медіальної поверхні півкулі головного мозку під серповидний відросток (напівмісячне вклинення)

При цьому частина поясної звивини зміщується у вільну щілину, сформовану знизу мозолистим тілом, зверху – вільним краєм серповидного відростка. Як наслідок виникає здавлювання дрібних артеріальних судин, що живлять вказану ділянку головного мозку, іпсилатеральному вогнищі пухлини передньої мозкової артерії, а також великої вени мозку. Причиною дислокації такого роду є наявність об'ємного патологічного процесу у лобовій, тім'яній, рідше – у скроневій частці. Найчастіше порушення функції поясної звивини немає виражених клінічних проявів.

Скронево-тенторіальне вклинення

Асиметричне зміщення медіобазальних структур скроневої частки (парагіппокампальна звивина та її гачок) в щілину Бінта між краєм вирізки шатрову мозочка і стовбуром мозку. Виникає як наступний етап розвитку дислокаційного синдрому при пухлинах півкульної локалізації, що супроводжується здавлюванням окорухового нерва, зміщенням вниз задньої мозкової артерії, а також притисканням до протилежного краю тенторіального отвору середнього мозку. При цьому іпсилатеральна зіниця спочатку звужується, потім поступово розширюється до стану фіксованого мідріазу, око відхиляється назовні і формується птоз. Пізніше настає поступове розширення зіниці на протилежному боці та порушення свідомості. Формуються розлади рухової сфери на кшталт центрального теми-, та був - тетрапареза. Спостерігається альтернуючий синдром Вебера. Формується оклюзійна гідроцефалія. Можливе виникнення децеребраційної ригідності.

Мозочково-тенторіальне вклинення

Виникає не часто, при вираженому підвищенні тиску в задній черепній ямці (зокрема при пухлинах мозочка) і характеризується зміщенням тканини мозочка через щілину в апертурі тенторіального отвору в середню черепну ямку. Компресії піддаються верхні ніжки мозочка, верхнє мозкове вітрило, пластинка даху середнього мозку, іноді водопровід мозку та цистерни субарахноїдального простору середньої черепної ямки на боці вклинення. Клінічно це проявляється настанням коматозного станупаралічем погляду вгору, звуженням фіксованих зіниць при збережених латеральних окулоцефалічних рефлексах, ознаками оклюзійної гідроцефалії.

Вклинення мигдаликів мозочка в шийно-дуральну вирву

Вклинення мигдаликів мозочка в шийно-дуральну лійку частіше виникає при об'ємних процесах у субтенторіальному просторі. При цьому відбувається зміщення мигдаликів мозочка в каутальному напрямку і вклинення їх між краєм великого потиличного отвору і довгим мозком, що неодмінно веде до ішемії останнього, порушення дихання, регуляції серцевої діяльності і як наслідок - смерті хворого.

Медичний експерт-редактор

Портнов Олексій Олександрович

Освіта:Київський Національний Медичний університетім. А.А. Богомольця, спеціальність - "Лікувальна справа"

Гострі патологічні процеси в дислокаційних синдромах беруть участь одні й ті ж анатомічні структуриіз стереотипним клінічним проявом. Іншими словами, клінічна картинагострого дислокаційного синдрому залежить від етіології процесу. Різниця ж у клінічному проявіу різних хворих залежить від темпу його розвитку, локалізації та обсягу.

Справа в тому, що дислокаційні синдроми по суті є внутрішніми грижами мозку, тобто вп'ячування його відділів в отвори та щілини, утворені кістками та твердою мозковою оболонкою. Розрізняють 3 ступені дислокації мозку: випинання, вклинення та утиск. Існують бічні та аксіальні (по осі стовбура) дислокації мозку.

Проводячи паралель з грижами, слід згадати, що різке порушення життєдіяльності хворого виникає від факту існування грижі, як від її утиску. Утиск представляє випинання, яке супроводжується припиненням кровотоку за рахунок здавлення судин.

Види дислокаційних синдромів

У більшості медичної літератури описується 4 види дислокаційних синдромів (1-4), які мають найбільше значенняв клінічній практиці, оскільки можуть супроводжуватись значним погіршенням стану хворого. При цьому у Великій медичній енциклопедії виділяють 8 дислокаційних синдромів. У деяких джерелах також описують зовнішню дислокацію (номер 9), яка є вибухом відділів мозку через травматичний дефект черепа.

  1. Зміщення півкуль мозку під серповидний відросток
  2. Скронево-тенторіальне зміщення
  3. Мозочково-тенторіальне зміщення
  4. Зміщення мигдаликів мозочка в foramen magnum потиличної кістки
  5. Зміщення моста мозку через отвір палатки мозочка
  6. Заповнення середніх та бічних цистерн мосту
  7. Зміщення заднього відділу мозолистого тіла в дорсальному напрямку до однойменної цистерни
  8. Зміщення звивин лобової частки в цистерну перехрестя
  9. Зовнішня дислокація мозку

Зміщення півкуль мозку під серповидний відросток

При здавленні мозку з одного боку гострим об'ємним процесом, при підвищенні лікворного тиску в одному бічному шлуночку внаслідок гострої оклюзійної гідроцефалії розвивається різниця тиску ліквору між правим та лівим бічними шлуночками. При цьому створюються умови для дислокації півкулі великого мозкуу поперечному напрямку в щілину між серпом великого мозку та мозолистим тілом. Вклинена ділянка, в основному, це поясна звивина і ділянки, що примикають до неї. Таким чином поясна звивина заповнює цистерну мозолистого тіла. Вибухаюча в протилежний бік поясна звивина зміщує передні мозкові артеріїпритискаючи їх до серповидного відростка. Бічний та третій шлуночок деформуються. Перифокальний набряк може генералізуватися внаслідок уповільнення кровообігу, внаслідок здавлення артерій та вен. Все це призводить до недостатнього надходженняу мозкову тканину поживних речовині кисню, що призводить до розвитку ще більшого набряку-набухання мозку та ще більшої дислокації. Ці процеси можуть призвести до блокування лікворовідтоку. Ліквор, що продукується в бічних шлуночках, не маючи шляхів відтоку, створює область дистензії в супратенторіальному просторі з розвитком скронево-тенторіального вклинення, що веде до стискання середнього мозку.

Скронево-тенторіальне та мозочково-тенторіальне вклинення

Ці 2 дислокаційних синдроми можна об'єднати через спільність уражених структур і відповідно клініки, що розвивається. Вони різняться за місцем розташування (суб-або супратенторіально) області дистензії. Скронево-тенторіальне вклиненняявляє собою випинання в тенторіальний отвір (щілина Біша) ділянки скроневої частки мозку і насамперед медіальних ділянок гіпокампової звивини, частково переднього відділуязичної звивини та перешийка склепінчастої звивини. Вклиниваясь між вільним краєм мозочкового палатки і оральними відділами стовбура мозку, ділянка скроневої частки може займати по відношенню до стовбура різні положення: переднє - при розташуванні попереду стовбура; передньо-бічні - при розташуванні кпереду від стовбура і вздовж його переднього квадранта, задньостороннє, заднє. Вклинення ділянок мозку в тенторіальний отвір може виникнути не лише з боку великих півкульмозку, але й у зворотному напрямку, тобто із боку задньої черепної ямки. У таких випадках ділянка мозочка випинається між вільним краєм мозочкового шатра і четверогормієм. Це вклинення називається мозочково-тенторіальним. Воно виникає при патологічних процесах у задній черепній ямці. Виникнення скронево-тенторіального та мозочково-тенторіального вклинь неминуче пов'язані зі зміщенням стовбура в протилежний бік, що залежить від розмірів та особливостей вклинення.

Здавлюється іпсилатеральний окоруховий нерв - зіниця після короткочасного міозу розширюється.

Латеральне зміщення гомолатеральної парагиппокампальной звивини змушує середній мозок переміщатися через середню лініюу напрямку до протилежного краю мозочкової палатки. Ця невелика зміна зміни середнього мозку може знизити рівень свідомості хворого та викликати цілеспрямоване збудження.

Зрештою бліда куля, внутрішня капсула та зоровий бугорна гомолатеральному боці переміщуються в каутальному напрямку, і парагиппокампальная звивина випинається за край мозочкової палатки субтенторіальний простір. Соскоподібні тіла вклинюються в звужену межножковую яму. У умовах середній мозок відчуває інтенсивний тиск, що викликає розвиток коми. Середній мозок може виявитися притиснутим до протилежного краю палатки мозочка так сильно, що пошкоджуються низхідні рухові волокна в стислій ніжці мозку. Зумовлена ​​цим видом вклинення геміплегія не контрлатеральна, а гомолатеральна по відношенню до об'ємного процесу. синдром ніжки мозку Керногана . За рахунок здавлювання виникають геморагії в нижньовисочних і потиличних областяхголовного мозку, середньому мозку, що часто може призводити до незворотних наслідківта смерті хворого

Вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір

Мигдалики мозочка, зміщуючись у великий потиличний отвір, часом досягають рівня другого шийного хребця. Вклиниваясь між каудальною частиною довгастого мозку, що примикає частиною спинного мозку і потилично-шийним кільцем, вони щільно охоплюють і здавлюють з дорсальної поверхні цю частину стовбура.

При цьому виникають розлади мозкового кровообігу, що неминуче призводять до гіпоксії і ще більшого посилення набряку-набухання головного мозку. Таким чином замикається порочне коло, що призводить до прогресування стискання стовбура мозку, що призводить до порушення функції закладених у них вітальних центрів кровообігу та дихання і як наслідок до смерті хворого.

Зміщення моста мозку через отвір палатки мозочка

Варолієв міст зміщується в оральному напрямку в міжніжкову цистерну.

Заповнення середніх та бічних цистерн мосту

Виникає внаслідок притискання моста мозку до ската основи черепа.

Зміщення заднього відділу мозолистого тіла в дорсальному напрямку до однойменної цистерни

Виникає при закритій гідроцефалії мозку, яка може виникати і при перерахованих вище дислокаційних синдромах. За рахунок підвищеного тискуу шлуночках відбувається зміщення мозолистого тіла в однойменну цистерну. Вільний край серпа утворює зарубку на мозолисте тіло. Так як цей дислокаційний синдром виникає вже на тлі глибоких порушень життєдіяльності організму, його рідко описують у літературі присвяченій даній проблемі.

Порушення ліквороциркуляції

Дислокації мозку небезпечні як розвитком порушення мозкового кровообігу. Також відбувається зміщення та здавлення лікворовмісних просторів як в цілому, так і окремих їх частин, зокрема водопроводу мозку, IV шлуночка та ін. Здавлення призводить до порушення ліквороциркуляції. Нормальний станлікворопровідних шляхів порушується внаслідок звуження їх на рівні тенторіального отвору або великого потиличного отвору, що призводить до розвитку гідроцефалії. Природно, що при порушенні відтоку ліквору із шлуночків відбувається виникнення градієнта тисків між шлуночками та спинальним мішком. Ця різниця тисків призводить до ще більших зсувів стовбура мозку в каутальному напрямку, до розвитку нових дислокаційних синдромів.

Клініка

При скронево-тенторіальному та мозочково-тенторіальному вклиненняхз'являються окорухові порушення (горизонтальний, ротаторний, вертикальний ністагм, відстань очних яблук, симптом Гертвіга-Мажанді, частковий або повний парез погляду вгору або в сторони або повна нерухомість очних яблук, ослаблення або відсутність реакції зіниць на світло та ін.). Одностороння пірамідна недостатність, що виникла при гострому об'ємному процесі (синдром ніжки мозку Керногана), перетворюється на двосторонню. Цей фактвказує на залучення до патологічний процеста другий ніжки мозку. Клініка цих видів дислокацій залежить від того, артерії до яких галузей мозку передавлені у тенторіальному отворі.

Компресія судин, що йдуть до базальних ганглій екстрапірамідної системи, призводить до порушення регуляції м'язового тонусу спочатку як підвищення тонусу розгиначів, появи симптомів зубчастого колеса. Потім розвивається горметонія, м'язова ригідність і як наслідок м'язова атонія - свідчення роз'єднання середнього мозку з відділами, що лежать вище. Діенцефальні розлади виявляються у вигляді тахікардії, яка змінює брадикардію. На ЕКГ реєструються різні формиаритмії, інфарктоподібна ішемія та інші порушення, які мають функціональний характер, вторинний по відношенню до церебральної патології та безслідно проходять при ліквідації гострого періоду. Виникає також тахіпное, гіпертермія, у ряду хворих до 39-40 ° С, гіперемія та сальність шкірних покривівта ін Свідомість хворих пригнічена, аж до коми різного ступенявиразності.

Зміщення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвірклінічно протікає найважче. При цьому страждають життєво важливі центри і насамперед центри дихання та кровообігу. Виникають порушення дихання центрального генезу різного ступенящо залежить від темпу розвитку, ступеня та тривалості вклинення. Ці порушення виявляються в тахіпное (на початку процесу), яка потім переростає у більш глибокі форми патології, аж до дихання Чейна – Стокса, Біота, термінальних типів та апное. Паралельно з порушенням дихання наростає глибина порушення свідомості, розвиваються анаболічні розлади. Грубо порушується ковтання, знижується чи зникає глотковий рефлекс – розвивається бульбарний синдром. Знижується судинний тонус. Розвивається артеріальна гіпотензія.

Діагностика

Методи діагностики:

  • Ехоенцефалографія - визначає ступінь усунення серединних структуру той чи інший бік. При цьому слід враховувати, що за даними Ехо-ЕГ можна припускати лише бічну (зміщення півкуль мозку під серпоподібний відросток), оскільки за даними неможливо діагностувати аксіальну дислокацію мозку.
  • Лікування

    Першою і неодмінною умовою лікування дислокації є усунення причини, що її викликала.

    До нехірургічних заходів, що застосовуються при дислокаційних синдромах, відносяться:

    • барбітуровий наркоз
    • помірна гіпотермія
    • періодична глибока гіпервентиляція
    • глюкокортикоїди

    Операцією з життєвим показаннямпри розвитку набряку мозку та процесів, що призводять до дислокації одних ділянок мозку по відношенню до інших є декомпресивна трепанація черепа. Для видалення патологічного вогнища роблять широку (мінімум 5-6 х 6-7 см) декомпресивну трепанацію черепа, яка не обов'язково має бути резекційною, але обов'язково декомпресивною. При скронево-тенторіальному вклиненні трепанацію виробляють у скронево-тім'яній області якомога нижче. При двосторонній симптоматиці декомпресивну трепанацію виробляють з обох боків. Після видалення патологічного вогнища тверду мозкову оболонкуне зашивають.

    Також для зниження внутрішньочерепного тиску та відповідно зниження ризику розвитку життєзагрозливих процесів вклинення проводиться дренування шлуночкової системи. Пунктують передній або задній ріг зі стандартних точок (Кохера або Денді). Ефект від пункції шлуночків мозку сильніший, якщо дренування зроблено на більш ранніх етапахвклинення. При бічному зміщенні шлуночків потрапити у зміщений і підібганий шлуночок мозку непросто. Пункція ж гідроцефального шлуночка на протилежному осередку боці («здоровий») при патологічному вогнищі, що залишається, чревата збільшенням дислокації і наростанням вітальних порушень.

    Література

    • Велика медична енциклопедія. Головн. ред. Б. В. Петровський. Вид. 3-тє. М., «Рад. Енциклопедія», 1977, с. 347-349
    • Дуус П. Топічний діагноз у неврології Анатомія. Фізіологія Клініка – М. ІСЦ «Вазар-Ферро», 1995 с. 173-179
    • Лебедєв В.В, Биковників Л.Д, Карієв М. Невідкладна діагностиката допомогу в нейрохірургії – Т.: Медицина 1988 с. 44-67
    • Лебедєв В. В., Крилов В. В. Невідкладна нейрохірургія: Посібник для лікарів. - М:Медицина, 2000 с.103-141
    • Місюк Н. С. , Євстигнєєв В. В., Рогульченко С. М. Зміщення та утиски мозкового стовбура. Мінськ, «Білорусь», 1968
    • Нейротравматологія. Довідник / За редакцією: академіка РАМН А, Н, Коновалова, професора Л. Б. Ліхтермана, професора А. А. Потапова. - М: ІСЦ «Вазар-Ферро», 1993
    • Практична нейрохірургія: Посібник для лікарів/Под ред. Б. В. Гайдар. - СПб.: Гіпократ, 2002